Universidade Federal de Santa Catarina – UFSC

Centro de Ciências da Saúde – CCS

Departamento de Análises Clínicas - ACL

DIABETES MELLITUS
Mestranda Camilla Lais Amaral
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Diabetes mellitus

Secreção de Resistência à
insulina ação da insulina

HIPERGLICEMIA
SBD, 2011; ADA, 2012.
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Epidemiologia

Crescimento mundial previsto de 114%

EPIDEMIA

1985: 30
milhões 1995: 135 2002: 173 2030: 300
de adultos milhões milhões milhões
no mundo

Cerca de dois terços dos indivíduos → Países em

desenvolvimento com crescente proporção de pessoas
afetadas em grupos etários mais jovens
Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD 3ª edição; WHO, 2010
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Epidemiologia

DCV = Doenças Cardiovasculares BRASIL - VIGITEL, 2011; IDF, 2012.

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Epidemiologia

371 milhões de pessoas no mundo

4,8 milhões de mortes devido ao DM  DCV

América do Sul  1 em cada 11 pessoas tem DM

DM2  90 a 95% dos casos

DCV = Doenças Cardiovasculares BRASIL - VIGITEL, 2011; IDF, 2012.

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Epidemiologia
Fortaleza
7,3%

371 milhões de pessoas no mundo

4,8 milhões de mortes devido ao DM  DCV

Palmas
América2,7%
do Sul  1 a cada 11 pessoas tem DM

Florianópolis
DM2  90 a 95% dos casos 5,9%

DCV = Doenças Cardiovasculares BRASIL - VIGITEL, 2011; IDF, 2012.

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Epidemiologia

http://www.pitt.edu/~super1/lecture/lec33881/005.htm - 2009
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Epidemiologia
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Epidemiologia

Crescimento e envelhecimento
populacional

Urbanização

Crescente prevalência de obesidade e

sedentarismo

Maior sobrevida de pacientes com DM

Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD 3ª edição

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Magnitude do Problema

 Principal causa de amputação de membros inferiores

 Principal causa de cegueira adquirida

 Cerca de 26% dos pacientes em programa de diálise

 6ª causa mais frequente de internação hospitalar

 30 a 50% das causas de cardiopatia isquêmica, IAM, AVC

e Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS)

 90% dos casos de DM podem ser prevenidos com dieta

e estilo de vida saudável
Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD 3ª edição
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Regulação da Glicose
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Regulação da Glicose

Insulina Glucagon

Cortisol Epinefrina

Hormônio do
crescimento
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Insulina

Próinsulina
Insulina
Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD 3ª edição
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Mecanismo de secreção
de insulina mediado pela
glicose
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Transportadores (facilitadores) de
Glicose - GLUT
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Transportadores de Glicose - GLUT

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Captação de Glicose
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Captação de Glicose
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Glucagon

 Polipeptídeo de 29 aa  potente hiperglicemiante,

sintetizado como pró-hormônio
 Seu maior alvo é o fígado, onde promove:
◦ Glicogenólise: quebra de glicogênio em glicose
◦ Gliconeogênese: síntese de glicose a partir de produtos
“não carboidratos” (Ex: glicerol, aminoácidos e lactato)
◦ Liberação de glicose das células hepáticas para a
circulação sanguínea
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Glucagon
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Glucagon
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Epinefrina (Adrenalina)
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Ação Fisiológica da Insulina

 ↑Entrada de glicose nas células, por meio do aumento
da expressão gênica dos transportadores de glicose
(GLUT).
 ↑Atividade da glicoquinase: ↑fosforilação da glicose
em G-6-P, que entra na via glicolítica.
 ↑Atividade da glicogênio-sintase (glicogênese) no
músculo e no fígado.
 Inibe o catabolismo dos lipídios, acelerando a sua
formação e diminuindo a concentração de ácidos
graxos livres circulantes  composto anticetogênico.
 Possui ação anabólica no metabolismo das proteínas,
diminuindo, assim, a gliconeogênese.
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Diabetes mellitus (1951)

Diabetes Tipo I
Doente jovem, magro, não aterosclerótico, com
pressão arterial normal e manifestação súbita e
aguda da doença

Diabetes Tipo II
Doente idoso, obeso, aterosclerótico, hipertenso,
vagarosa manifestação dos sintomas

Lister et al., Constitution and insulin sensitivity in diabetes mellitus. Br. Med. J., 376-379, 1951.
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Diabetes mellitus (1979)

Primário (sem outra doença associada)
Diabetes tipo I – dependente de insulina
Diabetes tipo II – independente de insulina
a) Obeso
b) Não obeso

Secundário (a outra doença)

Doença pancreática crônica
Doenças hormonais
• Feocromocitoma (Tumores na medula de glândulas suprarrenais)
• Acromegalia (Aumento de secreção de hormônio do crescimento)
• Cushing (Concentração elevada de glicocorticóides no sangue)
• Estresse (queimaduras, pós-operatório, etc)
3) Induzido por medicamentos (diuréticos, estrógenos, cortisol)
4) Anomalias no receptor para insulina ou auto-anticorpos
5) Síndromes genéticas (lipodistrofia)
6) Diabetes Gestacional
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Diabetes mellitus (2002 - atual)

DM insulinodependente
DM não insulinodependente

Atualmente baseia-se na etiologia

= Diabetes mellitus tipo 1

= Diabetes mellitus tipo 2

Fonte: OMS, 1999; ADA, 2009

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Pré-Diabetes (2010 - atual)

Fonte: OMS, 1999; ADA, 2014

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Pré-Diabetes (2010 - atual)

Fonte: OMS, 1999; ADA, 2014

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Tríade Clássica
Polifagia (fome)
Poliúria (urina frequente)
Polidipsia (sede)

Fonte: SBD, 2009; ADA, 2012

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DM tipo 1

 5 - 10% dos casos

 Destruição de células β-pancreáticas
 Deficiência parcial/total de insulina
 2ª doença crônica mais comum na infância
 Aproximadamente 20 milhões de pessoas no mundo têm
DM1
 Incidência no mundo ≈ 3% por ano
 Geralmente inicia na puberdade, mas pode ter início em
qualquer idade

Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD 3ª edição

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DM tipo 1

 Infecções virais
 Substâncias tóxicas
 Influência genética e ambiental
 Alimentação:
 Introdução precoce de alimentos
 Alimentos alérgenos (leite de vaca, glúten, soja)
 Elevado consumo de nitratos (nitrosaminas)  água,
embutidos
 Dieta equilibrada com nutrientes que reforçam o sistema
imunológico (ômega-3, vitamina D, zinco)
 Aleitamento materno exclusivo até 6 meses de idade 
efeito protetor  sistema imunológico intestinal saudável,
proteção contra infecções
Fonte: Parslow et al. ,1997; MONTE, GIUGLIANI, 2004; LEAL, et. Al., 2011; SARTORELLI, 2009.
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DM tipo 1

 Autoimune
◦ Anticorpos anti-insulina, anticorpos para a descarboxilase
do ácido glutâmico, antitirosina fosfatases contra
antígenos 2 das células beta (IA2 e IA2B).
◦ Manifesta-se nas crianças, jovens e adultos jovens (LADA =
Latent Autoimune Diabetes' Adult”)

 Idiopática
◦ Ausência de marcadores de autoimunidade contra as
células beta. Minoria dos casos.
◦ Tendência à cetoacidose

Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD 3ª edição

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DM tipo 1
 Destruição das células beta-pancreáticas
◦ Deficiência parcial ou total de insulina
◦ Hiperglicemia, cetoacidose e morte, se não
tratado com insulina

 Objetivos do tratamento do DM1

◦ Manter as concentrações normais de glicose

Injeções diárias de insulina, dieta

individualizada, atividade física planejada,
medidas da glicemia diversas vezes ao dia

◦ Evitar complicações a longo prazo

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DM tipo 2

 90 - 95% dos casos

 80 – 90% dos casos  excesso de peso
 Aparecimento em qualquer idade, geralmente em adultos
(após 40 anos)
 Predisposição genética (mais forte do que no DM 1)
 Hiperglicemia devido a diminuição na síntese ou secreção de
insulina e/ou a resistência à ação da insulina nos tecidos
 Podem ou não depender de insulina exógena
 Pode ser assintomática por vários anos, antes do diagnóstico
 Doença poligênica e multifatorial  Causada pela interação
de defeitos em genes diversos
Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD 3ª edição
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DM tipo 2
Diagnóstico:

Glicemia de jejum (8h) ≥ 126 mg/dL

Glicemia (TOTG – 2h) ≥ 200 mg/dL

Tríade de sintomas clássicos,

com glicemia casual ≥ 200 mg/dL

HbA1C ≥ 6,5%

TOTG = Teste Oral de Tolerância à Glicose

HbA1c = Hemoglobina glicada
SBD, 2011; ADA, 2012.
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DM tipo 2
Fatores de risco:

+40

SBD, 2011; ADA, 2012.

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DM tipo 2
“Diabesidade”
↑ da obesidade = ↑ de DM 2 no mundo
80% de novos casos de DM 2

 Metanálise (2007):
↑1 Desvio-padrão no
IMC, circunf. da cintura e
razão cintura/quadril

Risco de DM
aumenta em 90%
Luft, 2012; Vazquez et al., 2007
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DM tipo 2
Como a obesidade contribui para o risco de DM 2?

↑ tamanho e nº de
Células Adiposas
(tecido visceral)

↓ NO
↓ Adiponectina
↑ Resist. à
INFLAMAÇÃO ação da
↑ EROs, AGL, Citocinas insulina
(TNF-α IL-6, PAI-1, MCP-1)

DISFUNÇÃO ENDOTELIAL NO = Óxido Nítrico

EROs = Espécies Reativas de Oxigênio
AGL = Ácidos Graxos Livres
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DM tipo 2

 Pesquisa de Orçamento Familiar (2008-2009)

◦ Nas últimas três décadas, ↓ consumo de alimentos
tradicionais da dieta como arroz e feijão
◦ ↑ Teor de açúcar e consumo
insuficiente de frutas e
hortaliças
◦ ↑ Consumo dos alimentos
industrializados como biscoitos
e refrigerantes (↑ 400%)

IBGE, 2010; VIGITEL, 2008.

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DM tipo 2
 Desordens da Tireoide e DM
◦ DM 1  anticorpos / autoimune  hipotireoidismo
◦ DM 2  hiperglicemia  hipertireoidismo:
1. ↓Meia-vida da insulina, secundária ao ↑ da taxa de
degradação e à liberação de precursores de insulina
biologicamente inativos;
2. Defeito no processamento da insulina a partir do peptídeo C
até pró-insulina;
3. ↑Absorção de glicose no estômago mediado pelo excesso de
hormônios da tireoide;
4. ↑Produção de glicose endógena:
 Hormônios da tireoide promovem ↑ [ ] GLUT2 nos hepatócitos;
 Hipertireoidismo: ↑ AGL (lipólise dos TG no tecido adiposo), os
quais estimulam a gliconeogênese hepática.
HAGE; ZANTOUT; AZAR, 2011
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DM Gestacional

 1% a 14% das gestações,

dependendo da população
 Qualquer manifestação de
intolerância à glicose que tenha
aparecido pela primeira vez na
gravidez
 Resistência à insulina e/ou
diminuição da função das
células beta
 Até 63% das mulheres com
DMG podem evoluir para DM2
dentro de 5 a 16 anos
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DM Gestacional

 Fatores de risco:
◦ Idade ˃ 35 anos;
◦ Sobrepeso ou ganho de peso
excessivo na gravidez atual;
◦ História familiar;
◦ Baixa estatura (< 1,50 m);
◦ Crescimento fetal excessivo;
◦ Hipertensão (pré-eclâmpsia);
◦ Má formações congênitas e
abortos repetidos, macrossomia;
◦ Síndrome do Ovário Policístico.
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Outros Tipos de DM
MODY - Maturity Onset Diabetes of the Young
(Diabetes juvenil com início na maturidade)
 Defeitos genéticos na função das células β
 Defeitos genéticos na ação da insulina
 ~5% dos casos de DM 2
 Crianças são erroneamente diagnosticadas com DM 1
 Desenvolve-se nas primeiras décadas de vida (< 25 anos)
 Ausência de obesidade, cetoacidose e autoimunidade
 Mutações em genes envolvidos no Desenvolvimento
pancreático, na expressão do gene da insulina ou na
sensibilidade à glicose
 Herança autossômica dominante  frequentemente
observado em todas as gerações
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Outros Tipos de DM
MODY - Maturity Onset Diabetes of the Young
(Diabetes juvenil com início na maturidade)
 Foram identificados defeitos moleculares em seis diferentes
genes em pacientes com MODY:
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Outros Tipos de DM

 Doenças do pâncreas exócrino e endócrino

 Hiperglicemia por endocrinopatias (acromegalia,
Cushing, hipertireoidismo, somatostinoma,
aldosteronoma, etc)
 Infecções causadas por vírus
 Diabetes induzido por medicamentos ou agentes
químicos
 Síndromes genéticas
 Formas incomuns de DM autoimune (Síndrome de
Stiff-Man; Anticorpos contra o receptor de insulina)
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Complicações do DM 2

Agudas Crônicas

Hipoglicemia Microvascular:
Neuropatia
Retinopatia
Nefropatia
Cetoacidose
diabética
Macrovascular:
DCV
Hiperglicemia /
Hiperosmolar
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Alterações metabólicas agudas

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(Agudas)

Hipoglicemia
 Glicose < 70 mg/dL
 Efeito colateral da terapia com insulina ou secretagogos
 Desencadeada por mudanças na ingestão alimentar,
atividade física, medicação
 Manifestações clínicas  Fraqueza, sudorese, náusea,
aumento da frequência cardíaca, irritação, ansiedade,
desconforto epigástrico, coma.

ADA, 2006; MAHAN; SCOTT-STUMP, 2005

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(Agudas)

Hipoglicemia

HIPOGLICEMIA REATIVA (REBOTE)

Após refeição rica em carboidratos, há consequente
liberação excessiva de insulina estimulada pela
refeição.

EFEITO SOMOGYI
(Hipoglicemia seguida por hiperglicemia de rebote)
Elevada secreção de hormônios contrarregulatórios ou
por uso de dose excessiva de insulina exógena.
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(Agudas)

Hipoglicemia
 Tratamento (indivíduo consciente)
◦ Alimentos ricos em carboidratos simples, de rápida
absorção. Glicose pura (forma preferencial) ou qualquer
alimento rico em glicose.
Obs.: Alimentos ricos em gordura podem retardar a
resposta glicêmica aguda

10 g de glicose ↑ concentração de glicose plasmática

em 40 mg/dL em 30 min

Refrigerante (1/2 copo),

Açúcar (1 colher sobremesa) ou
Bala de caramelo (3 unidades)

ADA, 2006; MAHAN; SCOTT-STUMP, 2005

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(Agudas)

Hipoglicemia

 Tratamento (indivíduo hospitalizado)

◦ Glicose a 50% EV (2 a 5 ampolas)
◦ Se continuar em coma, infusão de soro glicosado 5% ou
manitol 20%
◦ Monitorar glicemia, sinais vitais e funções neurológicas

ADA, 2006; MAHAN; SCOTT-STUMP, 2005

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(Agudas)

Cetoacidose Diabética
 Hiperglicemia  leva à cetoacidose diabética como
consequência da deficiência insulínica grave ou absoluta.
Como resultado, o corpo depende dos lipídeos para o
fornecimento de energia  AG  corpos cetônicos
 Típica em pacientes com DM 1 e comumente associada a
condições estressantes = ↑ hormônios contrarreguladores
 Alterações hidroeletrolíticas e metabólicas podem ter
graus variados de repercussão sobre o SNC – leve
sonolência, confusão mental, até coma profundo
 Corpos cetônicos são liberados na urina e no ar exalado 
Hálito cetônico

Medicina, Ribeirão Preto, 36: 389-393, abr./dez. 2003 Simpósio: URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS ENDÓCRINAS, METABÓLICAS E NUTRICIONAIS
Introdução – Fisiologia – Fisiopatologia – Complicações - Tratamento
(Agudas)

Cetoacidose Diabética

 Manifestações clínicas:
Polidipsia, poliúria, graus diversos de
desidratação (pode chegar à
hipovolemia acentuada e choque
circulatório), distúrbios eletrolíticos,
náuseas e vômitos
 Tratamento:
◦ Reduzir a hiperglicemia com o uso de insulina
◦ Tratar distúrbios hidroeletrolíticos
◦ Monitorar sinais vitais
◦ Exames laboratoriais: glicemia, eletrólitos, gasometria
◦ Exames clínicos: funções neurológicas, balanço hídrico

Medicina, Ribeirão Preto, 36: 389-393, abr./dez. 2003 Simpósio: URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS ENDÓCRINAS, METABÓLICAS E NUTRICIONAIS
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(Agudas)

Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH)

 Característica do DM 2
 Descompensação grave do estado diabético
 Hiperglicemia e hiperosmolaridade acentuadas
 Desidratação grave – envolvimento do SNC
 Manifestações clínicas: alterações de consciência,
crises convulsivas e sintomas sugestivos de AVC
 Exames laboratoriais: mesmos indicados na
Cetoacidose
 Quadro não cetônico – quantidade suficiente de
insulina para bloquear a cetogênese hepática

Medicina, Ribeirão Preto, 36: 389-393, abr./dez. 2003 Simpósio: URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS ENDÓCRINAS, METABÓLICAS E NUTRICIONAIS
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Complicações do DM 2

Crônicas

Microvascular:
Neuropatia
Retinopatia
Nefropatia

Macrovascular:
DCV
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(Crônicas)

Perda de visão (retinopatias)

Nefropatia com evolução para Insuficiência Renal

Neuropatia periférica

Ulceração das extremidades

Neuropatia autônoma causando distúrbios

gastrointestinais, gênito-urinário,
cardiovasculares e disfunção sexual
Introdução – Fisiologia – Fisiopatologia – Complicações - Tratamento
(Crônicas)

Quais são os mecanismos

fisiológicos responsáveis pelo
desenvolvimento destas
complicações, caso o DM não
seja corretamente tratado?
 Introdução – Fisiologia – Fisiopatologia – Complicações - Tratamento
(Crônicas)

Resistência à insulina
HIPERGLICEMIA

↑Aldose redutase ↑ DAG Formação de AGEs

Ativação da via poliol Ativação da PCK Alteração proteínas

Contratilidade
↑Sorbitol e EROs ↑Dano celular
Permeabilidade
↓NO e GSH ↓NO
cél. endotelial

EROs, ERNs, Citocinas, Quimiocinas,

Proteínas de fase aguda

Complicações micro e macrovasculares

SAVOIA; SCHIFFRIN, 2006; CENTEMERO et al., 2009; AVOGARO, 2011; BASHA et al., 2011; KAMPOLI et al., 2011;ADA, 2012.
Introdução – Fisiologia – Fisiopatologia – Complicações - Tratamento

Complicações Crônicas
Diabéticos – Mais suscetíveis às DCV, vasculopatia
periférica, infecções recorrentes, hipertensão arterial
sistêmica (HAS), anormalidades no metabolismo
lipoproteico e doenças periodontais

A glicação de proteínas teciduais e

plasmáticas e o excesso de
produção de compostos polióis a
partir da glicose são os mecanismos
responsáveis pelas alterações e
lesões teciduais causadas pela
hiperglicemia crônica
Introdução – Fisiologia – Fisiopatologia – Complicações - Tratamento
(Crônicas)

Complicações Microvasculares

 Espessamento difuso da membrana basal,

principalmente nos capilares, por deposição de
colágeno
 As paredes dos vasos ficam danificadas, podendo
romper e promover hemorragias
 Capilares mais permeáveis às proteínas plasmáticas
 Evidente nos capilares do músculo esquelético, pele,
retina, glomérulos renais e medula renal
Introdução – Fisiologia – Fisiopatologia – Complicações - Tratamento
(Crônicas)

Retinopatia Diabética
 Causa mais frequente de novos casos de cegueira no
mundo
 Após 20 anos: 90% dos casos de DM 1 e 60% dos casos
de DM 2 possuem algum grau de retinopatia
 Mais de 90% da perda visual pode ser prevenida com
medidas terapêuticas adequadas
 Lesão nos vasos da retina
 Estágios avançados 
perda gradual de
microvasculatura retiniana
Hemorragias,
microaneurismas,
neovascularização, fibrose
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(Crônicas)

Nefropatia Diabética

 20 a 30% dos pacientes com DM

1 e 2 podem desenvolver
nefropatia
 3ª causa mais frequente de IRC,
mais comum no tipo 1 (30 a
40%)
 A nefropatia é detectável e há
evidências de IR em 5 a 10 anos
após o diagnóstico de DM
 Presença de microalbuminúria
 Mau controle glicêmico, hipertensão arterial e tabagismo
aumentam a probabilidade de desenvolver a nefropatia
diabética.
Introdução – Fisiologia – Fisiopatologia – Complicações - Tratamento
(Crônicas)

Nefropatia Diabética
Podem ocorrer lesões glomerulares, vasculares renais ou pielonefrite.

Espessamento da membrana
basal dos capilares Aterosclerose renal surge
glomerulares, aumento difuso com maior frequência
da matriz mesangial nos diabéticos.

A função renal é afetada, perdendo-se proteínas

pela urina (proteinúria)
Introdução – Fisiologia – Fisiopatologia – Complicações - Tratamento
(Crônicas)

Neuropatia Diabética
Complicação crônica mais frequente

e precoce, podendo atingir de 80 a
100% dos pacientes a longo prazo,
entre 5 e 10 anos de doença
 Nervos motores, receptores
sensoriais distais e nervos do SNA
são afetados pela angiopatia 
perda da sensibilidade das
extremidades
 Manifestações clínicas: perda de sensibilidade, dormência,
formigamento nas extremidades, alterações na função motora,
alterações no funcionamento GI, disfunção erétil,
incontinência urinária, fraqueza muscular, contrações
musculares involuntárias, etc
Introdução – Fisiologia – Fisiopatologia – Complicações - Tratamento
(Crônicas)

Neuropatia Diabética
 Pé diabético
◦ “Infecção, ulceração e/ou
destruição dos tecidos moles
associados a alterações
neurológicas e vários graus de
DAOP nos membros inferiores”
◦ Lesão que ocorre nos pés do
diabético devido à neuropatia
diabética e/ou a doença vascular
periférica.
◦ As úlceras não surgem
espontaneamente e sim
decorrentes de traumas,
complicando com as infecções e as
osteomielites, podendo levar à
amputação.
Introdução – Fisiologia – Fisiopatologia – Complicações - Tratamento
(Crônicas)

Complicações macrovasculares

 Afeta artérias de grande e médio calibre (coronária,

cerebrais, membros inferiores)
 Hiperglicemia  Concentrações de lipídios sanguíneos
 ATEROSCLEROSE
 Complicações:
◦ Hipertensão (HAS)
◦ Insuficiência cardíaca (IC)
◦ Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)
◦ Acidente Vascular cerebral (AVC)
◦ Gangrena
◦ Claudicação intermitente
Introdução – Fisiologia – Fisiopatologia – Complicações - Tratamento
(Crônicas)

Complicações Cardiovasculares

 Glicação da apo B-100 da

LDL promove a captação ↑TG
por macrófagos e formação
de células espumosas
AGEs no endotélio  ativação de macrófagos, liberação de
TNF-α, citocinas e fatores de crescimento, com consequente
espessamento da↑LDL-c  menor resposta
parede, ↓ NODislipidemia ↓HDL-c
diabética
vasodilatadora, ↑ permeabilidade

↑sd-LDL
Introdução – Fisiologia – Fisiopatologia – Complicações - Tratamento
(Crônicas)

Complicações Cardiovasculares

AGEs no endotélio  ativação de macrófagos, liberação de

TNF-α, citocinas e fatores de crescimento, com consequente
espessamento da parede, ↓ NO  menor resposta
vasodilatadora, ↑ permeabilidade
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(Crônicas)

Aterosclerose

Adaptado de LIBBY, 2008; SBD, 2009; KAMPOLI et al., 2011; ADA, 2012.
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Tratamento
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Importância clínica do Controle Glicêmico e

HbA1c
Diabetes Tipo 1 40-75%
Diabetes Control and Complicações
HbA1c Microvasculares
Complications Trial
(DCCT) (Retinopatia,
1441 pacientes DM 1 1,0% nefropatia
6,5 anos e neuropatia)

Diabetes Tipo 2
United Kingdom 14% IAM
HbA1c
Prospective Diabetes e 37%
Study (UKPDS)
1,0% Complicações
5102 pacientes DM 2
10 anos
Microvasculares

DCCT. N. Engl. J. Med., 329:977-86, 1993; UKPDS Group, Lancet 352:837-53, 1998.
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Importância clínica do Controle Glicêmico e

HAS

UKPDS - British Medical Journal, 321:405-412, 2000

Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD 3ª edição
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Tratamento

Medicamento
Papel Ativo

Exercício
Físico Apoio Familiar

Hipoglicemiantes
orais Terapia Insulina
Nutricional
Atendimento
Multiprofissional
RI = Resistência à insulina
WHO, 2003; SBD, 2009; PEGKLIDOU; NICOLAOU; DEMOPOULOS, 2010; ADA, 2012.
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Terapia Medicamentosa
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Terapia Medicamentosa

Análogo do GLP-1  Liraglutide

(Victoza)

Agonista do GLP-1  Exenatide

(Byetta)

Inibidor do DPP-4  Gliptinas

(Januvia, Galvus, Trayenta)
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Terapia Medicamentosa
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Terapia Medicamentosa
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Terapia Medicamentosa
SULFONILURÉIAS GLINIDAS
Clorpropamida Diabinese Novonorm, Prandin,
Repaglinida
Gluconorm
Daonil, Diaben, Gliben,
Glibenclamida* Nateglinida Starlix
Euglucon, Lisaglucon
Glipizida Minidiab ACARBOSE
Diamicron MR, Acarbose Glucobay, Aglucose
Gliclazida
Azukon MR INIBIDORES DA DPP-IV
Amaryl, Glimepil,
Glimepirida Sitagliptina Januvia
Glimesec, Azulix
METFORMINA Vildagliptina Galvus
Glifage, Glifage XR, COMBINAÇÕES
Metformina*
Dimefor, Glucoformin
Metformina + Glibenclamida Glucovance
GLITAZONAS
Metformina + Nateglinida Starform
Rosiglitazona Avandia
Metformina + Rosiglitazona Avandamet
Pioglitazona Actos Metformina + Vildagliptina Galvus-Met
*SUS
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Terapia Medicamentosa

 Critérios para escolha de hipoglicemiante oral

◦ Valores de GJ, GPP e A1c
◦ Idade, peso
◦ Tempo de DM
◦ Complicações, transtornos metabólicos, comorbidades
◦ Interações medicamentosas, reações adversas e
◦ Contraindicações

Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD 3ª edição

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Terapia Medicamentosa
Insulina

Leonard Thompson
1º paciente a usar a insulina
Estrutura tridimensional em 1922
da molécula de insulina

http://en.wikipedia.org/wiki/Leonard_Thompson_(diabetic)
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Terapia Medicamentosa
Insulina
Ação Ultra-Rápida:
Lispro, Asparte - Controlam a hiperglicemia pós-prandial

Ação Rápida:
Insulina Regular, aplicada ao acordar e no final da tarde

Ação Intermediária:
NPH, Lenta- manutenção da concentração de insulina durante todo o dia
Arq Bras Endrocrinol Metab 2008;52/2
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Terapia Medicamentosa
Insulina

Ação Longa:
Glargina/Basal e Insulina Ultra-lenta: períodos pré-prandiais e de jejum

Arq Bras Endrocrinol Metab 2008;52/2

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Terapia Medicamentosa
Insulina

Duração
Tipo de Início de Pico de Monitorar
normal
insulina ação ação efeito em:
eficaz
Lispro < 15 min 0,5 – 1,5 h 2–4h 2h
Aspart < 15 min 0,5 – 1,5 h 2–4h 2h
Regular 0,5 – 1 h 2–3h 3–6h 4h
NPH 2–4h 6 - 10 h 10 – 16 h 8 – 12 h
Lenta 3–4h 6 – 12 h 12 – 18 h 8 – 12 h
Ultra-lenta 6 – 10 h 10 – 16 h 18 – 20 h 10 – 12 h
Glargina 1,1 h - 24 h 10 – 12 h

- Ultra-rápida - Intermediária
- Rápida - Longa
MAHAN; SCOTT-STUMP, 2005
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Terapia Medicamentosa
Insulina
 Farmacocinética das insulinas

Fonte: Arq Bras Endocrinol Metab vol.52 no.2 São Paulo Mar. 2008
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Tratamento

Medicamento
Papel Ativo

Exercício
≥150
Físico
min Apoio
↓ RIFamiliar
semanais ↑GLUT

Terapia
Perda de
Nutricional
peso Atendimento
Multiprofissional
RI = Resistência à insulina
WHO, 2003; SBD, 2009; PEGKLIDOU; NICOLAOU; DEMOPOULOS, 2010; ADA, 2012.
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Tratamento

Medicamento
Papel Ativo

Exercício
Físico
CHO / FrutasFamiliar
Apoio e
Fibras Vegetais

Terapia
Gorduras
Nutricional
Atendimento
Multiprofissional
CHO = Carboidrato
WHO, 2003; SBD, 2009; PEGKLIDOU; NICOLAOU; DEMOPOULOS, 2010; ADA, 2012.
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Terapia Nutricional

Manter a glicemia o mais próximo possível do normal

Atingir níveis adequados de lipídios séricos

Prover quantidade adequada de energia para garantir necessidades

Prevenir e tratar complicações agudas e crônicas

Melhorar a saúde a partir de uma nutrição equilibrada

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Terapia Nutricional

 Considerar:
◦ Individualidade biológica
◦ Hábitos e rotina do paciente
◦ Tipo da doença, presença de outras comorbidades,
história pregressa
◦ Estado nutricional
◦ Fracionamento de refeições e intervalos regulares (a cada
3 horas)  evitar hipo ou hiperglicemia
◦ Escolha de alimentos com baixa carga glicêmica  evitar
hiperglicemia de rebote e cetoacidose
◦ Contagem de carboidratos  DM tipo 1
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Terapia Nutricional
 Macronutrientes:
◦ Proteínas  Excesso pode predispor o desenvolvimento de
nefropatias
◦ Fibras  Aumentar o consumo (principalmente solúveis)
◦ Carboidratos  Individualizada, ↓ consumo
 evitar frutose industrializada (xarope de milho)
◦ Lipídios  Preferir gorduras mono e poli-insaturadas
Evitar gorduras saturadas e trans
Moderar o consumo de gorduras totais
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Terapia Nutricional

Índice Glicêmico (IG)

Alto IG
Alimentos com baixo IG podem reduzir a
Alta CG
hiperglicemia pós-prandial.≥Entretanto,
70 ≥ 20
uma dieta de
baixo índice glicêmico ainda não é reconhecida como
estratégia primária no tratamento do DM
Médio IG Média CG
56 - 69 11 - 19
Carga Glicêmica (CG)
Relaciona o IG com a porção de alimento que é
Baixo
ingerido (IG é calculado para IG Baixa CGÉ
50g de alimento).
mais indicado para ser≤ 55  nem
utilizado ≤todo
10
alimento de alto IG apresenta também alta CG
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Terapia Nutricional

Alto IG Alta CG
≥ 70 ≥ 20

Médio IG Média CG
56 - 69 11 - 19

Baixo IG Baixa CG
≤ 55 ≤ 10
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Terapia Nutricional
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Tratamento

 Alvos para tratamento do DM 1

Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD 3ª edição

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Tratamento

 Parâmetros ideais para tratamento do DM 2

Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD 3ª edição

Obrigada