IAS, 4a, masc, bco, natural de Sorocaba e procedente de SP

Menino encontrado comatoso em casa pela mãe, que não se

recorda de qualquer evento ou antecedente que possa auxiliar a
explicar o caso

Paciente em coma profundo, com respiração profunda e

ligeiramente acelerada

Ex físico sem achados importantes

Plasma: Uréia 20, creatinina 0,6, Glicemia 84, Na 142, K 5,2, Cl

101, pH 7,33, HCO3 15, pCO2 28, Cl 101
REVENDO OS MECANISMOS DE
ACIDIFICAÇÃO URINÁRIA
1 a LINHA DE DEFESA : TAMPÕES FIXOS

2 a LINHA DE DEFESA : VENTILAÇÃO ALVEOLAR

a
3 LINHA DE DEFESA : GERAÇÃO DE HCO3 PELOS RINS
 H+
AC

? H+
H+

OS RINS GERAM BICARBONATO NOVO,

MAS PRECISAM SE LIVRAR DO H+
 Na+ Na+ Na+
H+
AC
AC H+ H+

Na+ Na+ Na+

HAC
+
AC H+ H+

TÚBULO PROXIMAL E PORÇÃO

ESPESSA DA ALÇA DE HENLE:
REABSORÇÃO DE HCO3-
A-

A-

A-
H+
AC
H+ Cl- Cl

HA H+

ATPase
ATP

SEGMENTO DE CONEXÃO

HA
E DUTO COLETOR: HA
 O HA É INSUFICIENTE PARA
ELIMINAR TODO O H+ NECESSÁRIO:
A IMPORTÂNCIA DO NH4+
PRODUÇÃO E SECREÇÃO DE NH4+
(TÚBULO PROXIMAL)

H+
AC
H+ Na+ Na+
H+
PRODUÇÃO E SECREÇÃO DE NH4+
(TÚBULO PROXIMAL)

H+
AC
Na+ Na+
+
H+

NH 4

NH3
 PRODUÇÃO E SECREÇÃO DE NH4+
(TÚBULO PROXIMAL)

H+
AC
Na+ Na+
NH + +
H+

4 NH 4
+ Na+ O H H NH2 OH
OH O H H NH2 OH
OH
C C NH3C
OH Glutaminase
H H
C
H
C
O
C C
H
C
H
C
H
C
OH O
Ác. Glutâmico Ác. Glutâmico

NH +
4
Primeira metade do néfron (proximal e Segunda metade do néfron (distal, conexão
porção espessa): a secreção de H+ e a e coletor): a secreção de H+ e a geração
simultânea geração de HCO3- servem de HCO3- servem principalmente para
principalmente à recuperação do HCO3- regenerar o HCO3- que foi utilizado para
filtrado neutralizar o H+ produzido pelo metabolismo

HCO3-

NH4+
NH4+
HCO3- H+
H+
HCO3-

H+
NH4+ NH3 NH4+
HCO3-
A excreção de NH4+ é
essencial para eliminar
todo o ácido metabólico e
garantir a manutenção do
NH4+ NH3 NH4+
equilíbrio ácido-base
 CARGA FILTRADA  4000 mEq/dia pH
0 1 2 3 4 5 6 7 8

PROXIMAL

PORÇÃO FINA
DESCENDENTE

PORÇÃO FINA
ASCENDENTE

PORÇÃO
ESPESSA

DISTAL

CONEXÃO + COLETOR
 EXCREÇÃO DE ÁCIDO, mEq/dia
AC TITUL
ÁCIDO TITULÁVEL
aid/qEm ,ODICÁ ED OÃÇERCXE
LUTIT CA
4HN
3OCH
NH4
AMÔNIO
HCO3
051 521 001 57 05 52 0 52- 05-

BALANÇO DE ÁCIDO, mEq/dia

50
40
30
-50 -25 0 25 50 75 100 125 150 20
10
0
PRODUÇÃO DE ÁCIDO FIXO, mEq/dia -10
-20
-30
-40
-50

-50 -25 0 25 50 75 100 125 150

DISTÚRBIOS METABÓLICOS
DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE
ACIDOSE : ACÚMULO DE ÁCIDO OU
DEPLEÇÃO DE BASE

ALCALOSE : ACÚMULO DE BASE OU

DEPLEÇÃO DE ÁCIDO
ACIDOSE METABÓLICA
ÁCIDO FIXO
ALCALOSE METABÓLICA

ACIDOSE RESPIRATÓRIA
ÁCIDO VOLÁTIL
ALCALOSE RESPIRATÓRIA
ACIDOSE METABÓLICA
 EXCREÇÃO DE ÁCIDO,
EXCREÇÃO mEq/dia
DE ÁCIDO, mEq/dia
ACACTITUL
TITUL
LUTIT CA
ÁCIDO
aid/qEm ,ODICÁ ED OÃÇERCXE TITULÁVEL
4HN
3OCH
NH4
NH4
AMÔNIO
HCO3
HCO3
051 521 001 57 05 52 0 52- 05-

BALANÇO DE ÁCIDO, mEq/dia

50
40
30
-50 -25 -50 0 -25 25 0 50
25 50 75 75 100100 125
125 150150 20
10
0
PRODUÇÃO DE ÁCIDO FIXO, mEq/dia -10
-20
-30
-40
-50

-50 -25 0 25 50 75 100 125 150

ENTRADAS E SAÍDAS
DE ÁCIDO FIXO
 FONTES DE ÁCIDO FIXO
FONTE DE
ÁCIDO VOLÁTIL

Urina

H+ HCO3- AT NH4+ HCO3- CO2

PRINCIPAIS CAUSAS DE
ACIDOSE METABÓLICA

Produção excessiva de ácido fixo

Choque circulatório
Diabetes descompensada

Acido fixo de origem exógena (intoxicações)

Aspirina
Etilenoglicol
Metanol

Perda de base fixa

Diarréia intensa
Bicarbonatúria

Deficiência de excreção de ácido fixo

Disfunção tubular
Hipoaldosteronismo
Insuficiência renal aguda
Insuficiência renal crônica

H+ HCO3- AT NH4+ HCO3- CO2

 Ácido láctico
PRINCIPAIS CAUSAS DE
ACIDOSE METABÓLICA

Produção excessiva de ácido fixo

Choque circulatório
Diabetes descompensada

Acido fixo de origem exógena (intoxicações)

Aspirina
Etilenoglicol
Metanol

Perda de base fixa

Diarréia intensa
Bicarbonatúria

Deficiência de excreção de ácido fixo

Disfunção tubular
Hipoaldosteronismo
Insuficiência renal aguda
Insuficiência renal crônica

H+ HCO3- AT NH4+ HCO3- CO2

CDV, 64a, masc, pd, natural de Itu e procedente de SP

Paciente entrou em choque séptico após cirurgia intestinal

Sonolento, semi-comatoso. PA 80x50 com infusão de

vasoconstritores

Plasma: Uréia 80, creatinina 2,3, Glicemia 130, Na 136, K 5,6,

Cl 103, pH 7,31, HCO3 16, pCO2 29
Por que o choque circulatório
provoca acidose?
GLICOSE

ÁCIDO PIRÚVICO ÁCIDO LÁCTICO

ACETIL CoA O2

CICLO DE KREBS
 ANAERÓBICO
GLICOSE

ÁCIDO PIRÚVICO ÁCIDO LÁCTICO

ACETIL CoA O2

CICLO DE KREBS

AERÓBICO
GLICOSE

ÁCIDO PIRÚVICO ÁCIDO LÁCTICO

ACETIL CoA
O2

CICLO DE KREBS
GLICOSE

ÁCIDO PIRÚVICO ÁCIDO LÁCTICO

ACETIL CoA
O2

CICLO DE KREBS
 GLICOSE

ÁCIDO PIRÚVICO ÁCIDO LÁCTICO

ACETIL CoA
O2

CICLO DE KREBS
 GLICOSE

ÁCIDO PIRÚVICO ÁCIDO LÁCTICO

ACETIL CoA
O2

CICLO DE KREBS
PRINCIPAIS CAUSAS DE Cetoacidose
ACIDOSE METABÓLICA

Produção excessiva de ácido fixo

Choque circulatório
Diabetes descompensada

Acido fixo de origem exógena (intoxicações)

Aspirina
Etilenoglicol
Metanol

Perda de base fixa

Diarréia intensa
Bicarbonatúria

Deficiência de excreção de ácido fixo

Disfunção tubular
Hipoaldosteronismo
Insuficiência renal aguda
Insuficiência renal crônica

H+ HCO3- AT NH4+ HCO3- CO2

CAD, 19a, fem, bca, natural e procedente de SP

Distúrbio de comportamento há 2 semanas

Poliúria, polidipsia

Desidratada

Plasma: Uréia 60, creatinina 2, Glicemia 430, Na 146, K 5,5, Cl

101, pH 7,30, HCO3 16, pCO2 29

Urina: pH 6, Na 38 mmol/dia, K 45 mmol/dia, Glicose 60 g/dia

 GLICOSE
+ Insulina

GLICOSE ÁC. GRAXOS

- Insulina

ACETIL CoA
O2
O O
H3C-C-CH3 H3C-C-CH2-COOH
Acetona Ác. Acetoacético
CO2 CICLO DE KREBS

OH
H3C-C-CH2-COOH
Ác. betahidroxibutírico
 GLICOSE
+ Insulina

GLICOSE ÁC. GRAXOS

- Insulina

ACETIL CoA O2
O O
H3C-C-CH3 H3C-C-CH2-COOH
Acetona Ác. Acetoacético
CO2 CICLO DE KREBS

OH
H3C-C-CH2-COOH
Ác. betahidroxibutírico
PRINCIPAIS CAUSAS DE
Intoxicações
ACIDOSE METABÓLICA

Produção excessiva de ácido fixo

Choque circulatório
Diabetes descompensada

Acido fixo de origem exógena (intoxicações)

Aspirina
Etilenoglicol
Metanol

Perda de base fixa

Diarréia intensa
Bicarbonatúria

Deficiência de excreção de ácido fixo

Disfunção tubular
Hipoaldosteronismo
Insuficiência renal aguda
Insuficiência renal crônica

H+ HCO3- AT NH4+ HCO3- CO2

 -H

ASPIRINA

ÁCIDO SALICÍLICO

+
 -H
H

+
 -
H
H

+
A REPRESENTAÇÃO GRÁFICA
DOS DISTÚRBIOS DO
EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE:

O NOMOGRAMA DE DAVENPORT
O NOMOGRAMA DE DAVENPORT
pH
7,8

7,6

7,4

7,2

7,0
0 10 20 30 40 50

[HCO3-], mmol/L
 O NOMOGRAMA DE DAVENPORT
pH
7,8

7,6
Queda
da pCO2 Aumento de
base fixa
7,4

Aumento de
ácido fixo
7,2 Elevação
da pCO2

7,0
0 10 20 30 40 50

[HCO3-], mmol/L
O NOMOGRAMA DE DAVENPORT NA ACIDOSE METABÓLICA
O NOMOGRAMA DE DAVENPORT NA ACIDOSE METABÓLICA
O NOMOGRAMA DE DAVENPORT NA ACIDOSE METABÓLICA
O NOMOGRAMA DE DAVENPORT NA ACIDOSE METABÓLICA
GASOMETRIA ARTERIAL TÍPICA
NA ACIDOSE METABÓLICA POR
EXCESSO DE ÁCIDO FIXO
pH: 7,31 (Normal 7,36-7,42)

[HCO3]: 17 mmol/L (Normal 22-26)

[pCO2]: 30 mmHg (Normal 38-42)

[Cl]: 104 mmol/L (Normal 98-106)

O CONCEITO DE BASE EXCESS
TITULAÇÃO DE HCO3- E UM TAMPÃO FIXO

9,0
HCO3-

Tampão 8,0
Fixo
7,0

6,0

5,0

4,0

3,0

2,0

1,0
25 20 15 10 5 0

Ácido adicionado, mmol

O NOMOGRAMA DE DAVENPORT NA ACIDOSE METABÓLICA

- +

Base excess

BASE EXCESS = QUANTIDADE TOTAL DE BASE

METABÓLICA ADICIONADA AO ORGANISMO
GASOMETRIA ARTERIAL TÍPICA
NA ACIDOSE METABÓLICA POR
EXCESSO DE ÁCIDO FIXO
pH: 7,31 (Normal 7,36-7,42)

[HCO3]: 17 mmol/L (Normal 22-26)

[pCO2]: 30 mmHg (Normal 38-42)

[Cl]: 104 mmol/L (Normal 98-106)

BE: -10 mmol/L (Normal -2 a +2)

EFEITO DA ACIDOSE METABÓLICA

SOBRE A COMPOSIÇÃO IÔNICA DO

ESPAÇO EXTRACELULAR
CDV, 64a, masc, pd, natural de Itu e procedente de SP

Paciente entrou em choque séptico após cirurgia intestinal

Sonolento, semi-comatoso. PA 80x50 com infusão de

vasoconstritores

Plasma: Uréia 80, creatinina 2,3, Glicemia 130, Na 136, K 5,6,

Cl 103, pH 7,31, HCO3 16, pCO2 29
CAD, 19a, fem, bca, natural e procedente de SP

Distúrbio de comportamento há 2 semanas

Poliúria, polidipsia

Desidratada

Plasma: Uréia 60, creatinina 2, Glicemia 430, Na 146, K 5,5, Cl

101, pH 7,30, HCO3 16, pCO2 29

Urina: pH 6, Na 38 mmol/dia, K 45 mmol/dia, Glicose 60 g/dia

EFEITO DA ACIDOSE METABÓLICA SOBRE

A COMPOSIÇÃO IÔNICA DO ESPAÇO

EXTRACELULAR: HIPERPOTASSEMIA
BALANÇO INTERNO DE POTÁSSIO
EFEITO DA ACIDOSE METABÓLICA
???

IC EC

ATP
BALANÇO INTERNO DE POTÁSSIO
EFEITO DA ACIDOSE METABÓLICA
???

IC EC

ATP
BALANÇO INTERNO DE POTÁSSIO
EFEITO DA ACIDOSE METABÓLICA

IC EC

???
EFEITO DA ACIDOSE METABÓLICA

SOBRE A COMPOSIÇÃO IÔNICA DO

ESPAÇO EXTRACELULAR: ÂNIONS

CDV, 64a, masc, pd, natural de Itu e procedente de SP

Paciente entrou em choque séptico após cirurgia intestinal

Sonolento, semi-comatoso. PA 80x50 com infusão de

vasoconstritores

Plasma: Uréia 80, creatinina 2,3, Glicemia 130, Na 136, K 5,6,

Cl 103, pH 7,31, HCO3 16, pCO2 29
CAD, 19a, fem, bca, natural e procedente de SP

Distúrbio de comportamento há 2 semanas

Poliúria, polidipsia

Desidratada

Plasma: Uréia 60, creatinina 2, Glicemia 430, Na 146, K 5,5, Cl

101, pH 7,30, HCO3 16, pCO2 29

Urina: pH 6, Na 38 mmol/dia, K 45 mmol/dia, Glicose 60 g/dia

 ÍONS EXTRACELULARES
Anion gap = todos os ânions que não são Cl- nem HCO3-
150

Anion gap 12

HCO3- 24

100

140
+
Na -
Cl 104
50

0
CÁTIONS ÂNIONS
 COMPONENTES DO AG
- -

-
-
HPO4
--
- -
-

- --
- SO4
-

-
-

- -
- - Albumina-
ACIDOSE METABÓLICA COM ANION GAP ALTO

150

Anion gap
23
?
-
HCO 3 13
100

+
Na -
Cl
50 104

0
CÁTIONS ÂNIONS
INTOXICAÇÃO POR ASPIRINA

- + H+

ASPIRINA
ÁCIDO SALICÍLICO
INTOXICAÇÃO POR ETILENOGLICOL

- + H+
INTOXICAÇÃO POR METANOL

-
+ H+
PRODUÇÃO ENDÓGENA EXCESSIVA
DE ÂNIONS ORGÂNICOS

CH3COCH2COO- + H+
Corpos cetônicos
CH3COHCH2COO- + H+

CH3CHOHCOO- + H+ Ácido láctico

GASOMETRIA ARTERIAL TÍPICA
NA ACIDOSE METABÓLICA POR
EXCESSO DE ÁCIDO FIXO
(COM ANION GAP ALTO)

pH: 7,31 (Normal 7,36-7,42)

[HCO3]: 17 mmol/L (Normal 22-26)

[pCO2]: 30 mmHg (Normal 38-42)

[Cl]: 103 mmol/L (Normal 95-105)

[AG]: 20 mmol/L (Normal 9-13)

BE: -10 mmol/L (Normal -2 a +2)

 Ác. láctico
PRINCIPAIS CAUSAS DE Cetoacidose
ACIDOSE METABÓLICA Intoxicações

Produção excessiva de ácido fixo

Choque circulatório
Diabetes descompensada
NAS ACIDOSES METABÓLICAS CONSEQÜENTES
Acido fixo de origem exógena (intoxicações)
Aspirina
Etilenoglicol A UM EXCESSO DE ÁCIDO FIXO, PRODUZIDO
Metanol
ENDOGENAMENTE OU ORIGINADO POR
Perda de base fixa
Diarréia intensa INTOXICAÇÃO EXÓGENA, O ANION GAP
Bicarbonatúria
GERALMENTE ESTÁ ELEVADO
Deficiência de excreção de ácido fixo
Disfunção tubular
Hipoaldosteronismo
Insuficiência renal aguda
Insuficiência renal crônica

H+ HCO3- AT NH4+ HCO3- CO2

 Ác. láctico
PRINCIPAIS CAUSAS DE Cetoacidose
ACIDOSE METABÓLICA Intoxicações

Produção excessiva de ácido fixo

Choque circulatório
Diabetes descompensada
NAS ACIDOSES METABÓLICAS CONSEQÜENTES
Acido fixo de origem exógena (intoxicações)
Aspirina A UM EXCESSO DE ÁCIDO FIXO, A PRODUÇÃO
Etilenoglicol
Metanol RENAL DE NH4+ ESTÁ AUMENTADA, MAS NÃO

Perda de base fixa

O SUFICIENTE PARA IMPEDIR O ACÚMULO DE
Diarréia intensa
Bicarbonatúria
ÁCIDO NO ORGANISMO
Deficiência de excreção de ácido fixo
Disfunção tubular
Hipoaldosteronismo
Insuficiência renal aguda
Insuficiência renal crônica

H+ HCO3- AT NH4+ HCO3- CO2

PRINCIPAIS CAUSAS DE
ACIDOSE METABÓLICA

Produção excessiva de ácido fixo

Choque circulatório
Diabetes descompensada
CO2 + H2O
Acido fixo de origem exógena (intoxicações) A.C.
Aspirina
Etilenoglicol
HCO3 + H+
Metanol

Perda de base fixa

Diarréia intensa
Bicarbonatúria

Deficiência de excreção de ácido fixo

Disfunção tubular HCO3-
Hipoaldosteronismo
Insuficiência renal aguda
Insuficiência renal crônica

H+
HCO3- AT NH4+ HCO3- CO2
PRINCIPAIS CAUSAS DE
ACIDOSE METABÓLICA

Produção excessiva de ácido fixo

ACIDOSE TUBULAR RENAL PROXIMAL
Choque circulatório
Diabetes descompensada

Acido fixo de origem exógena (intoxicações)

Aspirina
Etilenoglicol
Metanol

Perda de base fixa

Diarréia intensa
Bicarbonatúria

Deficiência de excreção de ácido fixo

Disfunção tubular
Hipoaldosteronismo
Insuficiência renal aguda
Insuficiência renal crônica

H+ HCO3- AT NH4+ HCO

HCO -
3
3
- CO2
ACIDOSE METABÓLICA COM ANION GAP NORMAL

150

Anion gap 12
-
HCO 3 14

100

+
Na -
Cl 114
50

O cloreto sobe

0
CÁTIONS ÂNIONS
GASOMETRIA ARTERIAL TÍPICA NA ACIDOSE METABÓLICA
COM ANION GAP NORMAL (HIPERCLORÊMICA)

pH = 7,30 (Normal 7,36-7,42)

[HCO3]: 15 mmol/L (Normal 22-26)

[pCO2]: 31 mmHg (Normal 38-42)

[Cl] = 113 mmol/L (Normal 98-106)

[AG]: 12 mmol/L (Normal 9-13)

BE: -10 mmol/L (Normal -2 a +2)

PRINCIPAIS CAUSAS DE
ACIDOSE METABÓLICA

Produção excessiva de ácido fixo

Choque circulatório
Diabetes descompensada

Acido fixo de origem exógena (intoxicações)

Aspirina NAS ACIDOSES METABÓLICAS CONSEQÜENTES
Etilenoglicol
Metanol À PERDA DE BASE FIXA, O ANION GAP NÃO SE

Perda de base fixa ALTERA, ENQUANTO A CONCENTRAÇÃO

Diarréia intensa
Bicarbonatúria PLASMÁTICA DE CLORETO SOBE

Deficiência de excreção de ácido fixo

Disfunção tubular
Hipoaldosteronismo
Insuficiência renal aguda
Insuficiência renal crônica

H+
HCO3
HCO3- - AT NH4+ HCO
HCO -
3
3
- CO2
PRINCIPAIS CAUSAS DE
ACIDOSE METABÓLICA

Produção excessiva de ácido fixo

Choque circulatório ACIDOSE TUBULAR DISTAL
Diabetes descompensada - - -
HCO3HCO remanescente
remanescente
3HCO 3 remanescente
ÁcidoÁcido titulável
titulável
Ácido titulável NH4+ NH4+ NH4+

Acido fixo de origem exógena (intoxicações)

Aspirina
Etilenoglicol PROXIMAL
PROXIMAL PROXIMAL

Metanol
P FINA DESCEND.
P FINA DESCEND. P FINA DESCEND.

P FINA ASCEND.
P FINA ASCEND. P FINA ASCEND.
Perda de base fixa
Diarréia intensa
P ESPESSA
P ESPESSA P ESPESSA

Bicarbonatúria DISTAL DISTAL DISTAL

Deficiência de excreção de ácido fixo COLETOR

COLETOR COLETOR

Disfunção tubular
Hipoaldosteronismo
Insuficiência renal aguda
Insuficiência renal crônica

H+ HCO3- AT NH4+
HCO3- CO2
ACIDIFICAÇÃO NO SISTEMA
CONEXÃO/COLETOR
(Célula intercalada)

ATP

Filtração
ATP
10.000
mg/dia

-- + +
PRINCIPAIS CAUSAS DE
ACIDOSE METABÓLICA

Produção excessiva de ácido fixo

Choque circulatório ACIDOSE TUBULAR DISTAL
Diabetes descompensada - - -
HCO3HCO remanescente
remanescente
3HCO 3 remanescente
ÁcidoÁcido titulável
titulável
Ácido titulável NH4+ NH4+ NH4+

Acido fixo de origem exógena (intoxicações)

Aspirina
Etilenoglicol PROXIMAL
PROXIMAL PROXIMAL

Metanol
P FINA DESCEND.
P FINA DESCEND. P FINA DESCEND.

P FINA ASCEND.
P FINA ASCEND. P FINA ASCEND.
Perda de base fixa
Diarréia intensa
P ESPESSA
P ESPESSA P ESPESSA

Bicarbonatúria DISTAL DISTAL DISTAL

Deficiência de excreção de ácido fixo COLETOR

COLETOR COLETOR

Disfunção tubular
Hipoaldosteronismo
Insuficiência renal aguda
Insuficiência renal crônica

H+ HCO3- AT NH4+
HCO3- CO2
 AÇÃO DA ALDOSTERONA NO
TÚBULO DE CONEXÃO/COLETOR
(Célula intercalada)

ATP

ALDO
Filtração
ATP
ATP 10.000
mg/dia

-- + +
NA FALTA DA ALDOSTERONA...

ATP

Filtração
ATP
10.000
mg/dia ?

-
-
+
+
 NOS DEFEITOS DE ACIDIFICAÇÃO E NO
HIPOALDOSTERONISMO NÃO HÁ ÂNIONS ANÔMALOS
150

Anion gap 12
-
HCO 3 14

100

+
Na -
Cl 114
50

0
CÁTIONS ÂNIONS
PRINCIPAIS CAUSAS DE
ACIDOSE METABÓLICA

Produção excessiva de ácido fixo

Choque circulatório
Diabetes descompensada

Acido fixo de origem exógena (intoxicações) NAS ACIDOSES METABÓLICAS CONSEQÜENTES

Aspirina
Etilenoglicol A DEFEITO DE ACIDIFICAÇÃO DISTAL OU FALTA
Metanol
DE ALDOSTERONA, O ANION GAP NÃO SE
Perda de base fixa
Diarréia intensa ALTERA, ENQUANTO A CONCENTRAÇÃO
Bicarbonatúria
PLASMÁTICA DE CLORETO SOBE
Deficiência de excreção de ácido fixo
Disfunção tubular
Hipoaldosteronismo
Insuficiência renal aguda
Insuficiência renal crônica

H+ HCO3- AT NH4+
HCO3- CO2
PRINCIPAIS CAUSAS DE
ACIDOSE METABÓLICA

Produção excessiva de ácido fixo

Choque circulatório
Diabetes descompensada

Acido fixo de origem exógena (intoxicações)

Aspirina
Etilenoglicol
Metanol

Perda de base fixa

Diarréia intensa
Bicarbonatúria

Deficiência de excreção de ácido fixo

Disfunção tubular
Hipoaldosteronismo
Injúria renal aguda
Insuficiência renal crônica

H+ HCO3- AT NH4+
HCO3- CO2
PRINCIPAIS CAUSAS DE
ACIDOSE METABÓLICA

Produção excessiva de ácido fixo

Choque circulatório
Diabetes descompensada

Acido fixo de origem exógena (intoxicações)

Aspirina
Etilenoglicol
Metanol

Perda de base fixa

Diarréia intensa
Bicarbonatúria

Deficiência de excreção de ácido fixo

Disfunção tubular
Hipoaldosteronismo
Injúria renal aguda
Doença renal crônica

H+ HCO3- AT NH4+
NH
HCO3- CO2
+
4
PRINCIPAIS CAUSAS DE
ACIDOSE METABÓLICA

Produção excessiva de ácido fixo

Choque circulatório
Diabetes descompensada
NAS ACIDOSES METABÓLICAS CONSEQÜENTES
Acido fixo de origem exógena (intoxicações)
Aspirina
A INSUFICIÊNCIA RENAL (AGUDA OU CRÔNICA),
Etilenoglicol
Metanol
O ANION GAP PODE ESTAR AUMENTADO DEVIDO
Perda de base fixa
Diarréia intensa À RETENÇÃO DE ÂNIONS NORMALMENTE
Bicarbonatúria
EXCRETADOS PELOS RINS (EXO. H2PO4-)
Deficiência de excreção de ácido fixo
Disfunção tubular
Hipoaldosteronismo
Injúria renal aguda
Doença renal crônica

H+ HCO3- AT NH4+
NH
HCO3- CO2
+
4
ALCALOSE METABÓLICA
FS, 30a, masc, bco, natural de Garanhuns, procedente de SP

Vômitos intensos há 3 dias. Febre de 37,5 a 38,5 oC

Desidratado. Respiração lenta.

Plasma: Uréia 55, creatinina 1,4, Glicemia 130, Na 144, K 3,5, Cl

89, pH 7,48, HCO3 35, pCO2 48
PRINCIPAIS CAUSAS DE
H+ -
ALCALOSE METABÓLICA H+ + HCO3
Perda de ácido fixo
Vômitos CO2 + H2O
A.C.
Excreção inadequada de ácido fixo
Hiperaldosteronismo -
Hipopotassemia H+ + HCO3
Hipovolemia H+
H+

H+ HCO3- AT NH4+ HCO3- CO2

PRINCIPAIS CAUSAS DE
ALCALOSE METABÓLICA
Perda de ácido fixo
Vômitos ATP

Excreção inadequada de ácido fixo ALDO

Filtração
Hiperaldosteronismo ATP
ATP 10.000
Hipopotassemia mg/dia
Hipovolemia

-- ++

H+ HCO3-
AT NH4+ HCO3- CO2
PRINCIPAIS CAUSAS DE
ALCALOSE METABÓLICA
Perda de ácido fixo
Vômitos ATP

Excreção inadequada de ácido fixo

Hiperaldosteronismo
Hipopotassemia
Hipovolemia
ATPase

H+ HCO3-
AT NH4+ HCO3- CO2
PRINCIPAIS CAUSAS DE
ALCALOSE METABÓLICA
Perda de ácido fixo [HCO3+] =
Vômitos
24 mmol/L
Excreção inadequada de ácido fixo
Hiperaldosteronismo VOL. INTRACELULAR
VOLUME
Hipopotassemia EXTRACELULAR

Hipovolemia

H+ HCO3- AT NH4+ HCO3- CO2

PRINCIPAIS CAUSAS DE
ALCALOSE METABÓLICA
Perda de ácido fixo
[HCO3+] =
Vômitos
30 mmol/L
Excreção inadequada de ácido fixo
Hiperaldosteronismo VOL. INTRACELULAR
VOLUME
Hipopotassemia EXTRACELULAR

Hipovolemia

H+ HCO3- AT NH4+ HCO3- CO2

PRINCIPAIS CAUSAS DE
ALCALOSE METABÓLICA
Perda de ácido fixo
[HCO3+] =
Vômitos
30 mmol/L
Excreção inadequada de ácido fixo
Hiperaldosteronismo VOL. INTRACELULAR
VOLUME
Hipopotassemia EXTRACELULAR
Aldo Hipovolemia

ATP

ATPase

H+ HCO3-
AT NH4+ HCO3- CO2
PRINCIPAIS CAUSAS DE - +
ALCALOSE METABÓLICA
Perda de ácido fixo
Vômitos

Excreção inadequada de ácido fixo

Hiperaldosteronismo
Hipopotassemia
Hipovolemia Base excess

H+ HCO3-
AT NH4+ HCO3- CO2
PRINCIPAIS CAUSAS DE
ALCALOSE METABÓLICA pO2 ou pCO2, mmHg
140

Perda de ácido fixo 120

Vômitos 100

Excreção inadequada de ácido fixo

80

Hiperaldosteronismo 60
Hipopotassemia 40
Hipovolemia
20

0
0 2 4 6 8
Va, L/dia

H+ HCO3-
AT NH4+ HCO3- CO2
ÍONS EXTRACELULARES na ALCALOSE METABÓLICA

150
Anion gap
13

-
HCO 3 34
100

+
Na -
50 Cl
93

0
CÁTIONS ÂNIONS
PRINCIPAIS CAUSAS DE
Gasometria arterial:
ALCALOSE METABÓLICA
Perda de ácido fixo pH: 7,48 (Normal 7,36-7,42)
Vômitos
[HCO3]: 34 mmol/L (Normal 22-26)
Excreção inadequada de ácido fixo
[pCO2]: 47 mmHg (Normal 38-42)
Hiperaldosteronismo
Hipopotassemia
[Cl]: 93 mmol/L (Normal 98-105)
Hipovolemia
[AG]: 13 mmol/L (Normal 9-13)

BE: +11 mmol/L

H+ HCO3-
AT NH4+ HCO3- CO2
IAS, 4a, masc, bco, natural de Sorocaba e procedente de SP

Menino encontrado comatoso em casa pela mãe, que não se

recorda de qualquer evento ou antecedente que possa auxiliar a
explicar o caso

Paciente em coma profundo, com respiração profunda e

ligeiramente acelerada

Ex físico sem achados importantes

Plasma: Uréia 20, creatinina 0,6, Glicemia 84, Na 142, K 5,2, Cl

101, pH 7,33, HCO3 15, pCO2 28, Cl 101
????
 NÃO PERCAM!

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ACIDOSES E ALCALOSES RESPIRATÓRIAS