NEFRO – VOLUME 2

Doenças Tubulointersticiais

CONCEITOS
Acometem preferencialmente os túbulos, cuja função primordial é a reabsorção (90-95% do ultrafiltrado), e
o interstício, onde os túbulos se apoiam. Como envolvem a reabsorção de eletrólitos, geram distúrbios
hidroeletrolíticos e ácido-básicos. O EAS é rico (hematúria não dismórfica, proteinúria, piúria).

SÍNDROMES TUBULOINTERSTICIAIS
1. Necrose Tubular Aguda
2. Nefrite Intersticial Aguda
3. Necrose De Papila
4. Distúrbios Tubulares Específicos

1.NECROSE TUBULAR AGUDA

Caracteriza-se pela perda do epitélio tubular, com as seguintes repercussões:
• Descamação de células tubulares mortas para dentro do túbulo → obstruem o fluxo tubular e
atrapalham a filtração glomerular → Insuficiência Renal Oligúrica
• Perda da capacidade reabsortiva → ↓ reabsorção de sódio (NaCl)→ ↑ aporte de cloreto à mácula
densa → vasoconstrição da arteríola aferente → prejudica ainda mais a TFG
CAUSAS:
• Isquêmicas:
➢ Choque: hipoperfusão renal grave ou prolongada
➢ Contraste iodado: induz vasoconstrição renal
➢ Sepse, SIRS.
• Tóxicas:
➢ Medicações: aminoglicosídeo (gentamicina), anfotericina B. → não geram oligúria, mas
geram hipoK e hipoMg
➢ Mioglobina (rabdomiólise)
➢ Síndrome de Lise Tumoral
➢ Contraste iodado: lesam diretamente as células tubulares
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: IRA pré-renal
Pré Renal NTA
Insuficiência renal oligúrica, Túbulos funcionantes Túbulos não funcionantes
↑ureia e creatinina. Reabsorve com avidez Na e H2O Não são capazes de reabsorver Na
para restaurar volemia → urina e H2O → urina diluída e rica em Na
concentrada e Na urinário baixo
Sódio urinário ↓ (<20) ↑ (>40)
Fração de excreção de sódio ↓ (<1%) ↑ (>1%)
Densidade urinária ↑ (>1020) ↓ (<1015)
Osmolaridade ↑ (>500) ↓ (<350)
Cilindros Hialinos Cilindros epiteliais/granulosos
Ureia/creatinina plasmática >40 <20-30
Tratamento Reversível imediatamente com a NÃO reversível com volume
restauração volêmica
TRATAMENTO
• Não há tratamento específico. O epitélio tubular tem alto poder regenerativo, o que faz com que a
função renal se recupere dentro de 7-21dias → natureza autolimitada
• Suspender as causas (melhorar a perfusão renal)
• Diálise: se insuficiência renal grave!
PREVENÇÃO DE NTA
Por contraste:
• Hidratação (principal medida): ↑fluxo de urina, ↓ contato do contraste com o túbulo → ↓ agressão.
• Usar um tipo de contraste menos lesivo: não iônico, de baixa osmolaridade.
• Alcalinização da urina com: bicarbonato + Acetilcisteína
Por Rabdomiólise:
• Hidratação
• Manitol → acelera o fluxo tubular (menos tempo de agressão da mioglobina)
Por Síndrome de Lise Tumoral:
• Hidratação
• Alcalinização da urina
• Alopurinol ou Rasburicase

Rabdomiólise
Causada por necrose da musculatura esquelética.
Causas: exercício físico, uso de Sinvastatina, uso de Colchicina.
Clínica: mialgia, fraqueza.
Laboratório:
• ↑CPK > 1000.
• Mioglobinúria (urina escura)
• Liberação de íons intracelulares: HiperK, HiperFosfato, HiperMg
• Hipocalcemia: cálcio se combina ao excesso de fosfato liberado, formando fosfato de Ca.
• Acidose metabólica com ↑ ânion gap (ácido lático)
Complicações: IRA por NTA, CIVD, Síndrome compartimental

Síndrome da Lise Tumoral

Durante o tratamento de neoplasias agressivas, com quimio/radioterapia, as células neoplásicas liberam no
sangue: ácido úrico, fosfato e potássio. O ácido úrico, na forma de cristais de urato, lesa os túbulos, gerando
NTA.
Critérios de Cairo-Bishop:
• 2 dos seguintes (3 dias antes até 7 dias após o tratamento):
▪ ↑ ácido úrico (≥8)
▪ ↑potássio (≥6)
▪ ↑fosfato (≥6,5)
▪ ↓cálcio (≤7)
• 1 dos seguintes:
▪ ↑Cr plasmática (1,5x)
▪ Crise convulsiva
▪ Arritmia cardíaca

2.NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA

Caracteriza-se por um processo inflamatório no interstício renal:
• Interstício fica edemaciado pelo processo inflamatório → comprime os túbulos → túbulos colabam
→ interrupção do fluxo de urina → Insuficiência Renal Oligúrica
CAUSAS
• Alergia medicamentosa:
▪ Antibióticos: β-lactâmico (principal), Sulfonamidas, Rifampicina, Quinolona.
▪ AINEs: causa NIA sem os sinais alérgicos clássicos + Síndrome Nefrótica por Lesão Mínima.
Pode se manifestar muito tempo após o uso!
▪ Diuréticos: Tiazídicos (principal).
▪ Anticonvulsivantes: Fenitoína (principal)
 ▪ Alopurinol: causa NIA + Hepatite Aguda concomitante.
▪ Anticoagulantes: warfarin.
• Infecção: Pielonefrite bacteriana → não costuma levar à IRA porque o processo é unilateral.
• Doenças sistêmicas: LES, Síndrome de Sjögren.
CLÍNICA
• IRA renal oligúrica
• Dor lombar por distensão da cápsula renal pelo edema
• Febre (# da NTA)
• Rash cutâneo (# da NTA)
LABORATÓRIO
Sangue:
• ↑ IgE sérica (é a imunoglobulina que aumenta junto com os Eosinófilos)
• ↑ ureia e creatinina
• Eosinofilia
Urina:
• Hematúria não dismórfica (# da GNPE)
• Proteinúria subnefrótica
• Cilindros leucocitários/piocitários
• Eosinofilúria (característico de 2 doenças: NIA e Ateroembolismo renal)
Coloração de Hansel no sedimento urinário
• ↑Fração de Excreção de Sódio (igual a NTA)
IMAGEM
• USG renal: rim aumentado ou normal. Hiperecogenicidade do córtex.
• Biopsia renal: é o padrão-ouro. Utilizada só em casos de dúvida diagnóstica.
• Cintilografia com gálio (retirado de comentário de questão): cintilografia com leucócitos marcados...
encontra inflamação!! Como o interstício na NIA está repleto de leucócitos, o exame é capaz de
detectá-los. Não é um exame muito utilizado, mas pode ser uma opção no caso de pacientes que não
podem ser submetidos à biópsia.
TRATAMENTO
• Suspender o remédio envolvido na causa
• Corticoide se grave: refratários à suspensão da medicação, necessidade iminente de diálise...

3. NEFRITE INTERSTICIAL CRÔNICA (anotações da apostila + vídeo de revisão)

Inflamação do interstício que evolui com fibrose e atrofia do rim. (com ou sem história de NIA)
• Causas: nefropatia obstrutiva, uso crônico de analgésicos, anemia falciforme, saturnismo (chumbo).
• Clínica: azotemia, anemia normo/normo, HAS secundária, acidose, poliúria.
• Urina: semelhante à NIA, mas sem Eosinofilúria.

4.NECROSE DE PAPILA RENAL / PAPILITE NECROSANTE

Ocorre em situações geram isquemia da região medular.
REPERCUSSÕES
• A papila necrosada se desprender e obstruir o fluxo urinário, comportando-se como um cálculo
• Ser eliminada na urina
• Ser reabsorvida, gerando uma cavidade.
CAUSAS (PHODA)
• Pielonefrite
• Hemoglobinopatia S (anemia falciforme)
• Obstrução urinária (Ex: doença prostática no homem)
• DM
 • Analgésico – vasoconstrição do vaso que irriga a papila
CLÍNICA
• Febre com calafrios
• Dor lombar + disúria
• Hematúria não dismórfica (micro ou macro)
• Proteinúria subnefrótica
EXAMES COMPLEMENTARES
• Urografia excretora → sombras em anel
• USG de rins e vias urinárias: exclusão de outras causas.
DIAGNÓSTICO: quadro clínico sugestivo + exclusão de outras causas
COMPLICAÇÃO: pielonefrite → prognóstico desfavorável (risco de sepse)
TRATAMENTO
• Afastar causa para evitar recorrência
• Controle de qualquer infecção do trato urinário
• Casos graves: nefrectomia de urgência

5.DISTÚRBIOS ESPECÍFICOS
ASPECTOS DA FISIOLOGIA
• Túbulo contorcido proximal: faz a maior parte da absorção (±80% do que é filtrado), em especial:
glicose, ácido úrico, fosfato, bicarbonato
• Alça de Henle: não reabsorve água, apenas solutos. Com isso, concentra a medula (cheia de solutos!).
• Túbulo contorcido distal: reabsorve sódio ou cálcio (um dos dois, nunca os dois juntos porque eles
têm a mesma carga - positiva)
• Túbulo coletor: só consegue fazer reabsorção após algum estímulo hormonal.
 No coletor do córtex, age a ALDOSTERONA, reabsorvendo sódio (troca Na+ por H+ ou K+).
 No coletor da medula, age o ADH, reabsorvendo água (concentra a urina) → água passa para
medula porque a medula está mais concentrada.

Acidose Tubular Renal

Tipo 1 ou Distal
(Acidose hiperclorêmica)
Disfunção Túbulo coletor cortical
Causa Perde o carreador que secreta
H+ para o lúmen
Urina alcalina
pH urinário
Hipocalemia
(para cada Na reabsorvido,
Calemia perde-se um H+ ou um K+.
Como a secreção de H+ está
bloqueado, o K+ é secretado.)
Nefrolitíase de repetição e
nefrocalcinose.
Lembrar de Síndrome de Sjogren
Em todas, há déficit de crescimento e mineralização óssea (tamponamento do H no osso).
Tipo 2 Tipo 4
(Acidose hiperclorêmica) (Acidose hiperclorêmica)
Túbulo contorcido proximal Túbulo coletor cortical
Perda de bicarbonato na Hipoaldosteronismo
urina
Urina ácida Urina ácida
Quando se instala a acidose, (pois, a secreção de H+ foi
a perda de bicarbonato cessa apenas reduzida e não
e a urina fica com pH interrompida)
habitual ácido
Hipocalemia Hipercalemia
(perda de carga positiva para
neutralizar a urina que já
está perdendo bicarbonato –
HCO3-)
Hipofosfatemia
(raquitismo/osteomalácia)
Síndrome de Fanconi Nefropatia Diabética
DISTÚRBIO DO TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL
Síndrome de Fanconi (desligamento total da reabsorção no túbulo proximal).
Principal causa: mieloma múltiplo.
A perda de função desse túbulo gera perda na urina das substâncias que ele costumava a reabsorver:
✓ Glicose: glicosúria, em paciente que não tem hiperglicemia/DM.
✓ Ácido úrico: uricosúria → hipouricemia
✓ Fosfato: fosfatúria → hipofosfatemia → Raquitismo (criança)/osteomalácia (adultos)
✓ Bicarbonato: acidose tubular renal tipo 2 ou acidose tubular renal proximal
• Tratamento: citrato de potássio (é convertido em bicarbonato)
✓ Aminoácidos: aminoacidúria renal
Manifestações: raquitismo e osteomalácia, poliúria e polidipsia.

DISTÚRBIO DA ALÇA DE HENLE Lembrar do desenho SIMPSONS (Bart e Lisa)

Causas: Síndrome de Bartter (perda definitiva do carreador) ou Furosemida (inibe o carreador).
Caracteriza-se pela perda de função do carreador Na:K:2Cl na porção ascendente espessa da alça de Henle.
A Alça de Henle é responsável por reabsorver substâncias, tornando a medula concentrada. Isso permite que
o ADH atue, reabsorvendo água (do lúmen para a medula).
✓ Quando o carreador para de funcionar, a medula não concentra e não ocorre reabsorção de água →
POLIÚRIA → tendência à Hipotensão → ativação contínua do SRAA (↑renina, ↑aldosterona).
Parte da reabsorção de sódio também ocorre na Alça de Henle.
✓ Quando se perde essa função, a aldosterona torna-se responsável por reabsorver mais sódio do que
o normal. Durante essa reabsorção, o K e o H+ são secretados para o lúmen → HIPOCALEMIA E
ALCALOSE
✓ Como chega mais sódio no Túbulo Contorcido Distal, a tendência é reabsorver mais sódio do que
cálcio. Com isso, há perda urinária de cálcio (litíase e nefrocalcinose) → HIPOCALCEMIA.
Tratamento: inibição de prostaglandinas, AINE e diurético poupador de potássio.

DISTÚRBIO DO TÚBULO CONTORCIDO DISTAL

Causas: Síndrome de Gitelman ou Diurético Tiazídico (mimetiza a síndrome)
Caracteriza-se por uma disfunção no carreador do sódio (Na:Cl), que perde a capacidade de reabsorver o
sódio. Pelo mesmo motivo do Distúrbio da Alça de Henle (vide explicação acima), ocorre: HIPOCALEMIA E
ALCALOSE. Não cursa com poliúria e perda urinária de Cálcio (menos grave que a anterior).
Em situações normais, o magnésio é reabsorvido passivamente no Túbulo Contorcido Distal.
✓ Com a perda do principal transportador, o canal de magnésio é comprometido, gerando perda
urinária de Magnésio e HIPOMAGNESEMIA
Clínica: tríade hipocalemia-hipomagnesemia-alcalose (câimbras, parestesias, tetania)
Tratamento: Reposição de Potássio e Magnésio.

DISTÚRBIO DO COLETOR DO CÓRTEX

Onde age a aldosterona, trocando Na+ por H+ ou K+.
Causas:
• Perda do carreador que secreta H+ para o lúmen → ACIDOSE TUBULAR tipo I.
• Hipoaldosteronismo → perda de Na e retenção de K e H+ → ACIDOSE TUBULAR tipo IV →
fludrocortisona (hipoaldosteronismo verdadeiro) ou furosemida (restante)

DISTÚRBIO DO COLETOR DA MEDULA - Diabetes Insipidus Nefrogênico

Túbulo coletor torna-se resistente à ação do ADH.
Clínica: poliúria, urina diluída (hipostenúria), polidipsia
Tratamento: diuréticos tiazídicos.
Doença Vascular Renal

1.ESTENOSE DE ARTERIA RENAL

CAUSAS
Aterosclerose Displasia fibromuscular
espessamento da camada muscular da artéria renal
CAUSA MAIS COMUM (70-90% dos casos) MENOS COMUM
Idosos Mulheres jovens
Acomete o início da a. Renal (proximal à aorta). Acomete o final da a. Renal (distal à aorta)
Estenose unilateral: IECA ou BRA (trata a HAS e Angioplastia percutânea com balão, sem colocação
permite que o rim saudável se responsabilize pela de stent (taxa de reestenose muito baixa)
filtração e excreção).
Estenose bilateral ou rim único: angioplastia com
stent (de escolha; stent pelo ↑ risco de reestenose)
ou cirurgia de revascularização. Tratar a HAS com
Antagonistas do Cálcio (não prejudica o fluxo
sanguíneo glomerular, como o IECA/BRA – contra-
indicados).
REPERCUSSÕES
• Estreitamento da luz arterial gera hipofluxo e, consequente, isquemia → A isquemia leva à ativação
do SRAA: vasoconstrição e retenção de sódio/água → HIPERTENSÃO RENOVASCULAR
• O aumento dos níveis de aldosterona também leva à hipocalemia e alcalose. (15-20% dos casos)
• Estenose bilateral ou estenose em rim único: além da HAS, gera insuficiência renal progressiva →
NEFROPATIA ISQUÊMICA. A grande suspeita clínica é a piora da função renal após uso de IECA/BRA.
CLÍNICA: Suspeita-se nas seguintes situações:
 Início de HAS em idade inesperada (A esperada é entre 30-55 anos.)
 HAS com sopro abdominal (sempre que existe uma estenose, o sangue passa de modo turbilhonado,
gerando um sopro)
 HAS com hipocalemia (uma das causas é a Estenose de Ar. Renal, mas existem outras possibilidades)
EXAMES INICIAIS: não enxergam a anatomia do vaso = não dão diagnóstico
▪ US com doppler (duplex-scan): avalia o fluxo sanguíneo
✓ Mostra assimetria renal (rim doente é menor) e fluxo diminuído/turbilhonado
▪ Cintilografia renal (renograma)
✓ 1ª imagem (é normal!) → IECA → 2ª imagem: fica mais claro os contornos do rim (↓filtração)
CONFIRMAÇÃO DO DIAGNÓSTICO
▪ Angio TC (TC helicoidal) ou Angio RNM
▪ Arteriografia renal (PADRÃO OURO) – reservado para os casos de dúvida diagnóstica ou para
preparação de revascularização. Complicação mais temida: ateroembolismo renal.

2.INFARTO RENAL
Causada pela obstrução do leito arterial renal por um êmbolo/trombo.
CAUSAS
• Embolia (de origem cardíaca: FA): principal causa
• Trombose da artéria renal
QUADRO
• Dor súbita em flancos ou abdome (principal sintoma)
• HAS
 • ↑ LDH: a lesão/morte das células tubulares libera na circulação e na urina grande quantidade dessa
enzima. (Obs: LDH na urina é bem característico de infarto renal)

DIAGNÓSTICO
• Angio TC ou Angio RM
• Arteriografia (padrão ouro) → para casos de dúvida diagnóstica
TRATAMENTO
Infarto unilateral:
• Anticoagulação → não dissolve trombo. Ele impede a formação de outros. O próprio organismo que
dissolve o trombo.
Infarto bilateral:
• Trombólise/revascularização cirúrgica + anticoagulação

3.ATEROEMBOLISMO
É uma complicação da ateromatose da aorta abdominal: placas na aorta são lesadas, levando ao
desprendimento de êmbolos lipídicos na corrente sanguínea.
CAUSAS
• Procedimento vascular que envolva a passagem de um cateter pela aorta. → o cateter solta a placa,
pulveriza e os fragmentos direcionam-se para qualquer lugar do corpo, ocluindo a microcirculação.
Exemplo: aortografia.
CLÍNICA: evolução arrastada
✓ Rim – Insuficiência Renal + HAS
Na biopsia renal: fissuras biconvexas (patognomônico). Atualmente, a biópsia não é feita, pois,
utiliza-se o exame de fundo de olho para diagnóstico.
✓ Pele – livedo articular: áreas pálidas (embolizadas) entremeadas por vermelhidão (vasodilatação
compensatória)
✓ Extremidades – Síndrome Do Dedo Azul (cianose de extremidades)
✓ Retina – Placas De Hollenhorst (patognomônico): placas de colesterol nos vasos da retina. (visto no
exame de fundo de olho)
LABORATÓRIO
• Eosinofilia
• Eosinofilúria (NIA E ATEROEMBOLISMO)
• Consome complemento
TRATAMENTO
Não há. Esperar o corpo dissolver as plaquinhas de colesterol.
Obs: o prognóstico é ruim, com perda da função renal.
 NEFRO – VOL 2 – DOENÇAS TUBULOINTERSTICIAIS
DOENÇAS TUBULOINTERSTICIAIS DOENÇAS VASCULARES RENAIS
Necrose Tubular Aguda Rabdomiólise Necrose de Papila Estenose da Artéria Renal
▪ Necrose do epitélio tubular → descamam → atrapalham o ▪ Mialgia, fraqueza e ↑CPK. ▪ Causas: PHODA Aterosclerose Displasia
fluxo → IRA oligúrica ▪ Mioglobinúria (urina escura). Pielonefrite fibromuscular
▪ Causas: Isquêmica (choque, contraste iodado) ou ▪ ↑K, ↑Fosfato, ↑Mg | ↓Ca | Acidose metabólica Hemoglobinopatia S Mais comum Incomum
Tóxica (drogas*, mioglobina da rabdomiólise, contraste Síndrome de Lise Tumoral Obstrução urinária Idoso Mulher jovem
iodado, Sd de lise tumoral) ▪ Células neoplasias liberam: ac úrico, fosfato e K: ↑ DM Início da Ar. Renal Final da
*Aminoglicosídeo, anfo B → HipoK e HipoMg, sem oligúria. ▪ ↓Ca (cálcio se combina com o fosfato). Analgésico Artéria Renal
▪ TTO: regeneração espontânea em 7-21dias; suspender Nefrite Intersticial Aguda ▪ Urografia excretora: Unilateral: IECA Angioplastia
causas. ▪ Causas: alergia medicamentosa: sombras em anel. Bilateral: angio sem Stent
▪ Prevenção: hidratação, contraste hiposmolar, alcalinização da ATB: β-lactâmico, sulfa, rifampicina, quinolona ▪ Complicações: com stent ou
urina com acetilcisteína/bicarbonato, Manitol (se AINEs (NIA sem sinais alérgicos + Sd Nefrótica) pielonefrite → pior cirurgia de
revascularização
rabdomiólise) Diuréticos: tiazídicos. prognóstico
▪ Pré-renal NTA Alopurinol e Anticonvulsivantes ▪ TTO: tratar causa; ▪ Isquemia → Ativação do SRAA
Túbulo funcionante Túbulo ñ funciona Outros: pielonefrite, LES Graves: nefrectomia → HAS renovascular
Sódio urinário | ↓ (<20) ↑ (>40) ▪ IRA oligúrica + Febre + rash cutâneo + dor lombar de urgência ▪ Se bilateral ou rim único →
Fração de excreção ↓ (<1%) ↑ (<1%) ▪ Eosinofilúria + eosinofilia Nefropatia Isquêmica (IRA)
Densidade urinária| ↑ (>1020) ↓ (<1015) ▪ USG: hiperecogenicidade do córtex. ▪ Suspeitas: HAS com sopro abd,
Osmolaridade ↑(>500) ↓ (<350)
▪ Padrão ouro: biopsia (ñ faz na prática). HAS com hipoK.
Cilíndros Epiteliais/granulosos
▪ TTO: suspender a causa; corticoide no refratário. ▪ Exames iniciais: USG doppler,
Ur/Cr plasmática >40 <20-30
cintilografia (com uso de IECA)
Distúrbio do Túbulo Distúrbio da Alça de Henle Distúrbio do Túbulo Distúrbio do Coletor do Distúrbio do Coletor da
▪ Confirmação: Angio TC/RNM,
Contorcido Proximal (Reabsorve solutos, o que Contorcido Distal Córtex Medula
arteriografia renal (padrão ouro)
(Responsável pela maior concentra a medula) (Reabsorve Na OU Calcio) (onde age a aldosterona, (onde age o ADH,
parte da reabsorção) +
trocando Na por H ou K) reabsorvendo água) Infarto Renal
Perde carreador Na:K:2Cl Perde carreador Na:Cl → ▪ Causas: Embolia (FA) ou
▪ Causa: Mieloma múltiplo só reabsorve Ca ▪ Causas: Túbulo coletor torna-se Trombose da Ar. renal
▪ Causa: Sd de Bartter ou
(Síndrome de Fanconi)
Diurético de alça (Lembrar: ▪ Causa: Sd de Gitelman ou
Hipoaldosteronismo resistente ao ADH ▪ Dor abdominal súbita e HAS
▪ Repercussões: - Acidose Tubular IV ▪ TTO unilateral: anticoagulação
Simpsons – Bart e Lisa) Diurético Tiazídico ▪ Causa: Diabetes
Glicosúria
▪ Repercussões: ▪ Repercussões: TRÍADE...
(hiper K)
insipidus nefrogênico ▪ TTO bilateral: anticoagulação +
Aminoacidúria - Associa-se à: nefropatia trombólise/revascularização cir.
Poliúria (tende à HipoK ▪ Clínica: poliúria, urina
Uricosúria diabética Ateroembolismo
hipotensão) Alcalose diluída, polidipsia.
Fosfatúria ▪ Causa: passagem de cateter pela
HipoK e Alcalose HipoMg Perda do carreador que ▪ TTO: diurético tiazídico
Bicarbonatúria: Acidose aorta abd → desprende êmbolos
HipoCalcemia ▪ TTO: reposição de secreta H+ para o lúmen:
tubular tipo 2 (Hipo K) ▪ Rim (fissuras biconvexas): IR +
▪ TTO: inibidor de potássio e magnésio. - Acidose Tubular I
▪ Clínica: doença óssea HAS
prostaglandinas, AINE e (hipo K)
(raquitismo), poliúria, ▪ Pele: livedo articular.
diurético poupador de - Associa-se à: síndrome
polidipsia ▪ Dedos: Sd. do Dedo Azul
potássio. de sjogren.
▪ Retina: Placas de Hollenhorst.
▪ Eosinofilúria + Eosinofilia
▪ Consome complemento
▪ TTO: não há.