Doenças tubulo Disturbios tubulares especificos Necrose tubular aguda

intersticiais: 1- Disturbio no Tub. contorcido proximal: - O sist. tubular é + sensível à isquemia do q o glomérulo, por > gasto energético
- Função tubular: - Glicosuria renal : na ausencia de diabetes e < vascularização.
reabsorção e - Uricosuria - Mecanismo: necrose das cels tubulares por isquemia grave/prolongada ou
processamento final - Fosfaturia renal toxina diretas -> cels tubulares obstruem o filtrado -> prejudica a filtração e
da urina. - Bicarbonaturia - Acidose Tubular do tipo 2 (proximal) -> reabsorção -> urina rica em sódio e água (diluída) = LRA oligurica
- Leva a disturbios acidose + hipocalemia (mec: perde bicarbonato -> carga - céls epit tubulares + proteína de Tamm-Horsefall = cilindros granulosos
hidroeletroliticos e negativa leva junto com potassio c/ carga positivo para pigmentares (?cilindros marrons?).
acidobasico manter o equilibrio das cargas renais) - Etiologia:
- Pode ter hematuria/ 2- Disturbio na alça de Henle: + especifico - Isquemia: choque, sepse, pancreatite aguda necrosante, politrauma, grande
proteinuria / piuria - Afeta carreador Na/k/2Cl -> não reabs Na queimado, pós-operatório. Cirurgias + associadas: (1) cardíaca c/ circulação
Funções dos tubulos: - Poliuria (ñ concentra a medula-> ADH ñ age) extracorpórea > 2h (2) aneurisma aorta abdominal c/ clampeamento acima
- Tubulo proximal: - HipoK + alcalose (hipovolemia -> aumenta aldosterona que das aa renais > 60min (3) cirurgia biliar
reabs glicose, ac age tentando reabs Na no ducto coletor e joga K+ e H+ - O pct com isquemia renal evolui com azotemia pré-renal de imediato. Se
urico, fosfato, para fora) Nefrite intersticial aguda não corrigida precocemente com volemia evolui para a NTA isquêmica
bicarbonato - Causas: Sd de bartter/ Furosemida - Por hiperssensibilidade a Drogas: (azotemia e oligúria q não respondem à reposição volêmica!).
- Alça de Henle: - Furo inibe esse carreador (diuretico de alça) betalactamico (ampicilina e penicilina), - Como diferenciar em um choque + LRA , se é pré renal ou NTA?
Concentração da 3- Disturbio do tub contorcido distal: AINE, bactrim, diureticos de alça/tiazidicos, - Pré renal: urina concentrada e com menos Na+
medula por reabs de - Afeta transp Na/Cl -> não reabs Na cefalosporina, quinolona, rifampicina, - Dens >1020
apenas sto - Hipocalciúria (reabs Ca ao enves de Na) diurético, alopurinol, ranitidina, omeprazol, - osm urinaria>500
- Tubulo contorcido - interessante em pct c/ calculos de calcio indinavir - Na urinario <20
distal: reabs Na ou - Hipo k + alcalose (aumento de aldosterona que reabs Na e - Clinica: febre + rash cutâneo + oliguria + - FeNa <1% (Fração de excreção - quant excretada em relação a
Ca (carreador NaCl) joga K e H p/ urina) dor lombar quant filtrada - +especifico p/ pré-renal exceto p/ usuarios de
- Ducto coletor - Causas: Sd. Gitelman / Tiazidico - HMG: eosinofilia, aumento da IgE diureticos {q inibem a reabs de Na})
- Cortical -> 4- Disturbio do Ducto Coletor Cortical: aldost - Urina rotina: densidade diminuída, presença - FeUreia <35% (usado em pcts q fizeram uso recente de diureticos: a
Aldosterona: reabs - Acidose tubular renal tipo 1 (distal) de leucocitúria estéril (urocultura -) com ureia é mt reabs junto com Na no tub. proximal, os diureticos agem
Na em troca de K+ - Mecanismo: excreção de H+ prejudicada por dist no pred de eosinofilos -> eosinofilúria que pode inib a reabs de Na no tub. distal = não afeta na Fe de ureia, q esta
ou H+ carreador -> acidose + hipocalemia formar cilindros leucocitários, hematúria ñ sendo mt reabs com o Na no tub. proximal)
- Medular -> ADH: - Acidose Tubular Renal tipo 4 dismorfica, proteinúria. - Rel ureia /creat pl >40 (ureia é mt reabs e creat é excretada) (situ
reabs agua livre - Mecanismo: hipoaldosteronismo -> menor exc de H+ e - Fx renal: IRA oligúrica (edema intersticial e que aumentam ureia e tbm causam aumento da rel: sangramento,
(aquaporinas) por K+ -> acidose + hipercalemia (unica) compressão dos túbulos). hipercatabolismo por infecção grave, dieta hiperproteica)
conta da medula 5- Disturbio do Ducto Coletor Medular: ADH - Diagn: clinico laboratorial - Cilindros ausentes ou hialinos (prot Tamm-Horsefall se precipita na
concentrada pela - Diabetes insipidus nefrogênico: - Biópsia renal (padrão ouro - em casos falta de liq)
alça de henle. - Mecanismo: resistencia ao ADH -> ñ reabs agua -> duvidosos): excesso de células - NTA: urina diluida e com mais Na+
poliuria / hipostenuria- urina diluida / polidipsia linfomononucleares no interstício renal - Dens uri <1015
- Tto de suporte e suspensão da droga. - Osm uri <350
Corticoides em casos graves. - Na urinario>40
- FENa>2
Necrose de papila (papilite necrosante) - FeUreia>50%
- Causas (PHODA): - rel U/creat<20
- Pielonefrite - cilindros granulosos (prot Tamm-Horsefall + cels tubulares)
- Hemoglobinopatia S (anemia falciforme) - Toxinas:
- Obstrução urinaria - Medicamentos: contraste iodado, aminoglicosideos
- Dm (genta/amica/vancomicina), anfotericina B, ciclosporina,
- Analgesicos/Aines aciclovir,foscarnet, pentamidina, ifosfamida antifúngicos, QMT como
- Clinca (necrose da papila --> corpo cisplatina
urinario): febre + dor lombar - Venenos: etilenoglicol, bothrops jararaca, Loxsoceles (aranha marrom)
- Diagn: Urografia excretora: sombras em - Rabdomiolise (lesão muscular -> mioglobina -> lesa as céls tubulares
anel (falhas de enchimento) proximais - cilindros granulosos. Presença de heme pigmentos + por
- Tto: controle/eliminar agente causal reação cruzada da mioglobina) (ex. usuario de cocaina
desorientado/agitado com mialgia e oliguria e urina escura)
- Sd da lise tumoral princ em leucemia e linfomas (aumentam os níveis de
ác. úrico, K+, ureia, P que lesam os tubulos)
- Hemolise intravascular.
- Urina rotina: densidade diminuída (reabs reduzida), sendo as proteínas, heme
pigmentos e sedimentoscopia normais, e cilindros granulosos (céls tubulares
descamadas).
- Tto: suporte (evolução natural=regeneração do ep tubular em 7-21d)
- Prevenção: hidratação + SVD / contraste não ionicos hipo-osmolar
 - Prevenção: hidratação + SVD / contraste não ionicos hipo-osmolar

Doença Vascular Renal:.

Ateroembolismo
Estenose da Arteria Renal:
- causa: procedimento endovascular (ex:
- causas:
angioplastia)
- aterosclerose (principal):
- clinica: LRA + manifestações embolicas (sd
- >66%
do dedo azul, livedo reticular, placas de
- homem idoso: >50a c/ FR CV
colesterol de hollenhorst no Fundo de olho)
- proximal à aorta
- Lab: eosinofilia/úria, hipocomplementenemia,
- displasia fibromuscular
aumento de CPK
- <33%
- Diagnostico: biopsia renal - fissuras
- mulher jovem 15-40a sem comorbidade
biconvexas (cristais de colesterol)
- distal à aorta
- Tto: suporte
- fisiopatologia:
- aparelho justamedular percebe a diminuição da perfusão renal
--> ativa SRAA
- renina-> angiotensina I - (eca) -> angiotensina II -->
vasocontrição sistemica e da arteriola eferente (HAS reno
vascular) + aumenta sec de aldosterona no cortex da
adrenal (reabs na e h20, hipoK e alcalose) + fx renal
preservada
- Quando suspeitar? HAS e ...
- Extremo etario (<30 / >50a)
- Sopro em flanco
- Hipocalemia
- Diagn:
- USG doppler: exame de triagem (achados: assimetria renal e
fluxo diminuido)
- ANgioTC ou RM: exames de confirmação
- Arteriografia renal: padrão ouro (é feita em caso de
intervenção
- Tto:
- Displasia fibromuscular: angioplastia (sem stent)
- Aterosclerose:
- Unilateral: IECA/BRA para tratar HAS renovascular (CI em
estenose bilateral)
- Bilateral: angioplastia com stent / cirurgia