SÍNDROME URÊMICA

FUNÇÕES 1. Filtram o sangue

DO RIM 2. Mantem o equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico
3. Função endócrino-metabólica
REDUÇÃO DA FILTRAÇÃO
 Retenção de escórias nitrogenadas (azotemia)
 Pericardite, encefalopatia, gastrite, disfunção plaquetária (pericardite hemorrágica >
tamponamento cardíaco;
 sangramento no trato gastrointestinal)
DESEQUILÍBRIO HIDRO-ELETROLÍTICO E ÁCIDO-BÁSICO
 Hipervolemia
 HiperH+ (acidose metabólica), K+, Mg+2, PO43-
 Hipo Ca++ (o fosfato tende a se ligar ao cálcio, levando à queda deste cátion), Na+
SÍNDROME (hiponatremia pela hipervolemia) >> “na síndrome urêmica, tudo aumenta, só cai cálcio e
URÊMICA sódio”
Acidose “protege” da hipocalcemia ...
Os efeitos da hipocalcemia não ocorrem de forma contundente no paciente urêmico, pois a acidose
acaba protegendo o paciente da hipocalcemia – a acidose “descola” o cálcio da albumina,
aumentando a fração de cálcio livre.
DISFUNÇÃO ENDÓCRINO-METABÓLICA
 Diminuição da eritropoietina: anemia
 Diminuição de vitamina D = alteração óssea
 Dislipidemia, aterogênese, desnutrição (pelo processo de inflamação crônica)
SINAIS DE LESÃO CRÔNICA Alterações na USG RELAÇÃO CÓRTICO-
 Anemia / alteração óssea TAMANHO RENAL MEDULAR
 Creatinina prévia alterada AGUDA > 8,5 cm AGUDA: preservada
 Alterações na USG CRÔNICA < 8,5 cm CRÔNICA: perdida

INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA

DEFINIÇÃO Redução da função renal dentro de horas a dias,resultando em redução do ritmo de
filtração glomerular e/ou do volume urinário com retenção de escórias nitrogenadas,
distúrbios hidroeletrolíticos e ácdio-base
Débito urinário < 0,5 mL/ kg/ hora (em 6 horas) OU  Creatinina ≥ 0,3 (em 48h)/ ≥50% (em 7 dias)

5-7% dos pacientes hospitalizados, 30% em CTI

EPIDEMIOLOGIA Mortalidade de 78% em pacientes que necessitam de diálise
Elevação da incidência com a idade
Quando podemos dizer que um paciente tem lesão ou IRA? Através da TFG
Como calcular/estimas a taxa?
1. Inulina = Padrão-ouro, mas é muito caro/pouco disponível
2. Creatinina = bom parâmetro para medir a TFG
Clearence de creatinina = FÓRMULA DE COCKROFT-GAULT
Mulher x 0,85 <-- NÃO ESQUECER/CAI EM PROVA (140- IDADE) x PESO
Crpl x 72
CLASSIFICAÇÃO Não oligúrico: DU>400mL/dia
geral Oligúrica: DU<400mL/dia
Anúrica: DU <100mL/dia
Para treinar:
1. 58 anos, CTI, 12 horas de sepse grave pós pneumonia. Volume urinário: 350mL em 12 horas; CrSérica
2,1 (admissão 1,0); Ureia 102 (admissão 42). Plantonista fez a classificação de RIFLE para a IRA e
solicitou avaliação da nefro. Qual a classificação da IRA?
2. Homem 60 anos. Internato há 4 dias para tto de neutriopenia febril. Anúrico há 36 horas. Paciente pesa
60kg, h=1,6m, Cr = 2,5. Com base nos dados expostos, assinale o item que contenha o clearence de
creatinina deste paciente: a)<11; b)11-29; c)30-59; d)60-90; e)>90

Paciente com injuria renal aguda (Sintomas uremicos e anúrico) VAI ESTAR ABAIXO DE 11!! Não precisa calcular.
Sobrecarga de volume intravascular: HAS leve, aumento da P venosa jugular,
crepitações em base, derrame pleural, ascite, edema periférico e EAP
Distúrbios eletrolíticos: hiponatremia, Hipercalemia, Hiperfosfatemia, Hipocalcemia e
Hipermagnesemia  CAI EM PROVA
Hipocalcemia: Sinal de Trousseau (espasmo carpal após oclusão do fluxo arterial do
CLÍNICA mmss durante 3 minutos com esfigmo insuflado 20mmHg da PAS) e Sinal de Chvostek
(Contração involuntária dos músculos faciais durante a percussão do nervo facial abaixo
do arco zigomático)
Acidose Metabolica
Hiperuricemia
Uremia (dist. Neurologicos, gastrointestinais, cardiacos e hemostasia)
Infecções
TIPOS ETIOLOGIA CAUSAS TRATAMENTO
PRÉ-RENAL Causada por hipoperfusão renal, com Hipovolemia Restaurar
55% integridade do tecido parenquimatoso (o Hipotensão volemia
ETIOLOGIA rim não está recebendo sangue suficiente –
hipotensão, hipovolemia)
INTRÍNSECA Doenças envolvendo o parênquima renal (o NTA, NIA, Abordar a
40% problema está dentro do órgão) Glomerulopatia causa
PÓS-RENAL doenças associadas a obstrução aguda do Próstata Desobstruir
5% trato urinário (problema na via urinária – TU pélvico
ex.: obstrução)
Condição mais comum? IRA Pré-Renal!
Principal causa atualmente? NTA, principalmente pela SEPSE
Paciente pediátrico pré-termo+ asfíxico, anúrico há 30 horas. Qual a causa mais provável?
Necrose cortical aguda (GRAVÍSSIMA)  aguda intríseca
Ofertar volume e passar cateter
I. Bioquímica e analise do sedimento urinário (Ajuda a diferenciar azotemia pré-renal
de NTA)
II. Exames de imagem (USG com Doppler em suspeita de doença vascular)
III. Biopsia renal (Quando excluímos falência pré e pós-renal, bem como o uso de
nefrotoxinas
DIAGNÓSTICO Diferenciar IRA Pré-renal de NTA
HIPOTENSÃO
Normal Pré-renal NTA
 Rim mal perfundido = ávido por reabsorver Na+ e água = na NTA, o túbulo não está funcionante
(urina diluída e com mais sódio), já na pré-renal, o túbulo pode reabsorver (Na+ urinário baixo e
urina concentrada).Pré-renal (consigo reabsorver): urina concentrada e com menos sódio
NTA(não consigo reabsorver): urina diluída e com mais sódio.
Parâmetro PRÉ-RENAL NTA
Na urinário <20mEq/L >40mEq/L
FENa <1% >1%
DIAGNÓSTICO Densidade urinár >1020 <1015
Osmolaridade urinár >500mOsm/L <350mOsm/L
Cilindro epitelial/ Não Sim
granuloso *Cilindros hialinos*
FEur <35% >35%
Pacientes portadores de insuficiência renal crônica, o gadolíneo pode causar: fibrose
sistêmica nefrogênica
Correção de causas reversíveis _+ Prevenção de lesão adicional + Suporte metabólico
restrição hídrica se hiponatremia
Restringir sódio se elevação de peso (anasarca)
Suspensão de fármacos como IECA, BRA, AINEs (podem piorar a condição do paciente)
Diurético: Indicado para controle volêmico em fases iniciais, mas sem melhora no
prognóstico
TRATAMENTO DOPAMINA: NÃO DEVE SER UTILIZADA
ANTICOAGULAÇÃO: Casos selecionados como profilaxia da TEP
DIÁLISE:
1. Acidose metabólica grave , hipercalemia e hipervolemias graves e refratárias
2. Síndrome Urêmica (encefalopatia, hemorragia, pericardite)
3. Intoxicações (Metanol, Etilenoglico, salicilato)
MEDICAÇÕES QUE NÃO PRECISAM SER AJUSTADAS NA INSUFICIÊNCIA RENAL:

OXACILINA, CEFTRIAXONE, CLINDAMICINA, CLORANFENICOL, AZITROMICINA,

DOXICICLINA, MOXIFLOXACINA, LINEZOLIDA
SÍNAIS DE PIOR 1. Oligúria
PROGNÓSTICO 2. Aumento de Cr sérica maior que 3
3. Idosos
4. Pacientes com falência de múltiplos órgãos

Abordagem: quando indicar DIÁLISE DE URGÊNCIA

HIPERVOLEMIA
HIPERCALEMIA SE REFRATÁRIAS
ACIDOSE METABÓLICA

ENCEFALOPATIA
PERICARDITE UREMIA FRANCA
HEMORRAGIA

DOENÇA RENAL CRÔNICA

DEFINIÇÃO Presença de anormalidades estruturais ou funcionais por mais de 3 meses com
implicações para a saúde, podendo apresentar marcadores de dano renal e/ou TFG
reduzida (<60)
Anormalidade estrutural/ funcional ≥ 3 meses OU TFG < 60mL/ min/1,73m²
Marcadores Albuminúria >=30, anormalidades no sedimento urinário, DHE, alterações
De dano histológicas ou em exames de imagem e história de transplante
FISIOPATOLOGIA Agressão inicial que vai levando a redução progressiva da massa renal, com
hipertrofia funcional e estrutural dos nefrons remanescentes.
BRASIL: 1)Nefroesclerose hipertensiva (HAS); 2)Glomeruloesclerose diabética(DM);
3)Glomerulopatias primárias
CAUSAS MUNDO: 1)DM 2)HAS 3)GLOMERULOPATIAS
Em geral, o paciente com DRC é pequeno, porém temos algumas causas que levam a rim de
tamanho normal ou aumentado. Se rim de tamanho normal ou aumentado: Amiloidose,
esclerodermia, diabetes mellitus, anemia falciforme, HIV, obstrução, policística
 CLÍNICA Até que a TFG chegue a 30% do normal, o paciente é assintomático. Após disso, terá
anemia, osteodistrofia renal, aterosclerose (principal causa de óbito)
Vale a pena ressaltar: nocturia progressiva! Mas não chama a atenção do paciente.
Basicamente por rastreamento após suspeição em pacientes de risco
Dosagem de Creatinina, albumina, EAS
DIAGNÓSTICO USG se sintomas obstrutivos, infecção, nefrolitíase, HF de doença renal policística)
Eletrólitos (Na,K, Cl, BIC) se HAS, DM, Toxicidade por droga ou Sd Edemigênica
Concentração/diluição urinaria(d/osmolaridadade) se Poliúria e Hiper/HipoNa
pH urinário se Alcalose metabólica, acidose metabólica, hipo/hipercalemia
Rins simétricos e de tamanho reduzido (<8,5cm)
Perda da relação corticomedular
DOENÇA RENAL Anemia
CRÔNICA Hiperfosfatemia e hipocalcemia
Achados PTH elevado (estimulo do paratormônios)
Sedimento urinário inativo ou com proteinúria e cilindros grosseiros
BIÓPSIA RENAL Na presença de rins de tamanho normal, onde outros exames menos invasivos não
para diagnóstico foram suficientes para definir o diagnóstico e quando existe a suspeita de uma causa
potencialmente tratável
ESTÁGIO (TFG) ACHADOS TRATAMENTO
G1 (≥90) Albuminúria Evitar a progressão: IECA (ou
G2 (≥60) A1(<30), A2(30-300), BRAII)
A3(>300)
CLASSIFICAÇÃO G3 (≥30) Azotemia, anemia, Terapia específica das
A(45-59), B(30-44) osteodistrofia complicações
G4 (≥15) Uremia, K+ Preparar para terapia de
substituição renal
G5 (<15) Falência renal: uremia e  K Terapia de substituição renal
graves
CÁLCULO DO TFg NÃO ESQUECER DE MULTIPLICAR O VALOR X 0,85 NO CASO DA MULHER
Causas reversíveis: Redução da perfusão renal, Obstrução do trato urinário e uso de
drogas nefrotóxicas
Prevenir a progressão: Controle pressórico rigoroso, Restrição de proteina e sal na
dieta e mudança no estilo de vida
Tratar complicações
1. Anemia
2. Distúrbio Mineral e Ósseo Dosagem rotineira de cálcio, fosfato, PTH e FA
TRATAMENTO 3. Homeostase de água e sódio
4. Hipercalemia
5. Acidose metabólica
6. Controle de HAS e dislipidemia (estatina de escolha para pacientes com disfunção
renal acentuada em tto conservador é a ATORVASTATINA E FLUVASTATINA)
Ajuste de drogas: Suspensão de medicações com TFG <60 (IECA, BRA,
espironolactona, inibidores de renina, diureticos, AINEs, metformina, lítio, digoxina)
Preparo para terapia de substituição renal: Indicada em pacientes no estágio V,
mas com preparo no estágio IV (FAV)
Não melhora: osteodistrofia renal, anemia, disturbios do cálcio e fosfato  checar
tabela na apostila
Anemia
Multifatorial (ex.: sangramento crônico no TGI,..) Principal:  eritropoetina (EPO)
Tratamento:
 Reposição de EPO/ Darbopoetina
 Se ferritina ≤ 500 e saturação de transferrina ≤30%: dar ferro parenteral
 Avaliar reposição de folato e B12 (em casos de anemia com macrocitose)
Alvo: Hb 10-11,5g/dL
Obs.:  EPO >>  viscosidade do sangue >> aumento da PA, aumento do risco de eventos como
IAM, AVE >> por isso o alvo da Hb deve ser entre 10 e 11,5.
Osteodistrofia Renal
O osso vive em um processo contínuo de remodelamento.
COMPLICAÇÕES
INTESTINO Vitamina D (ativada pelo rim)
Absorve cálcio

PARATIREOIDE Paratormônio (PTH)

“tira” cálcio

1) OSTEÍTE FIBROSA (HIPERPARA 2ário)

 Função renal
 fosfato (quelante de Ca) vit D(absorção Ca)

 Cálcio

PTH
 Achados no raio-x: reabsorção subperiosteal da falange, tumor marrom
(osteoclastoma) – acúmulo de osteoclastos ativados pelo PTH, crânio em sal e
pimenta, coluna em rugger-jersey
 Tratamento:
G3:  Fosfato da dieta (800-1000mg/dia)
G4/G5:
 Quelantes de fosfato (carbonato ou acetato de cálcio, sevelamer)
 Repor vitamina D – calcitriol (se  vitamina D)

Atenção: hipercalcemia refratária

Avaliar paratireoidetomia (hiperpara terciário)

OSTEÍTE FIBROSA (HIPERPARA 2ário)

Alto turn over/ tratar com  fosfato e vitamina D

2) DOENÇA ÓSSEA ADINÂMICA (PTH)

Baixo turn-over/ reduzir “intensidade” do tratamento  Após iniciar o
tratamento, costuma ter redução de PTH mesmo na vigência de DRC, levando a
hipometabolismo ósseo  só tem destruição
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Síndrome urêmica crônica:  metabolização da insulina
Obs.: A insulina é uma droga que é depurada pelo rim >> se o doente está precisando de
menos insulina >> devemos pensar que ele está retendo esta droga >> pensar em
nefropatia diabética

HIPERPARA TERCIÁRIO: Hipercalcemia com PTH alto! (o normal é hipocalcemia! Ou

seja o estimulo está sendo muito elevado nas paratireioides pela doença renal a ponto
de aumentar o valor do Calcio) O tratamento é paratireoidectomia subtotal
Pacientes com TGF acima de 60, só terão doença renal crônica quando também apresentarem albuminúria.

TERAPIA DE SUBSTITUIÇÃO RENAL

Qual é a melhor? TRANSPLANTE
Transplante Preferencial – melhora a sobrevida e reduz morbimortalidade do paciente
Limitações: doadores, contraindicações, complicações (rejeição, infecções –
citomegalovirose, pneumocistose,)
Diálise Reverte achados “agudos” (hipervolemia, eletrólitos, acidose, disfunção
plaquetária, pericardite)
Indicações:
(1) Urgência para casos agudos e graves
(2) Doença renal crônica: Sintomas e sinais da síndrome urêmica OU TFG < 10-15
(DM, ICC e desnutrição <15) (preparo se inicia no estágio IV)
Modalidades:
 Hemodiálise (90%): mais fácil de ser feita
 Diálise peritoneal: criança, paciente sem acesso ou intolerante à hemodiálise
 Obs.: não reversíveis com a diálise: anemia, osteodistrofia, aterosclerose,
desnutrição.,
Objetivo: Depurar as substâncias tóxicas que contribuem para os sintomas fatais da
síndrome urêmica
3 componentes: Sangue do paciente, dialisador e dialisado
Acesso ao sangue do paciente: Cateter de duplo lúmen, fístula arteriovenosa nativa
HEMODIÁLISE ou enxerto arteriovenoso. Mais rápido para conseguir é o cateter de duplo lúmen.
Quanto tempo dura? Depende... Intermitente ou Contínua
Complicações Agudas: Instabilidade hemodinâmica (aumentar o tempo para evitar
a instabilidade), embolia gasosa, hemorragias, reação anafilática, febre e leucopenia
Complicações Crônicas: anemia, trombose da fístula AV, infecção da fístula,
amiloidose, infecção do cateter de duplo lúmen
Em vez de utilizar o filtro(dialisador), o peritonio servira como a própria membrana
semipermeável da diálise
Vantagens: Fácil instação e execução, menor rico de complicações hemodinâmicas,
DIÁLISE cardiovasculares e hemorrágicas
PERITONEAL Desvantagens: Risco de peritonite bacteriana, menor eficiência na remoção de
solutos e falha mais precoce do método a médio e longo prazo
Contra-indicações:
Absoluta: fibrose da cavidade abdominal, clearence peritoneal inadequado, defeito
anatômico do diafragma
Relativa: insuficiência respiratória, grandes hérnias abdominais e câncer de
peritoneo.
Acesso vascular Jugular: mais fácil de manipulação, menor risco de pneumotórax, estenose vascular
centraL do acesso é bem menor 10%. A esquerda tem chance de lesar ducto torácico. A
direita costuma ser mais calibrosa do que a esquerda.
Subclavia: estenose em 50%
Femoral: maior risco de infecção
PRIMEIRA OPÇÃO : VEIA JUGULAR DIREITA
Dialise peritoneal com peritonite: patogenos principais S. Aureus e S. epidermidis
Esquema antimicrobiano em paciente com peritonite secundária e insuficiência renal:
O que vai combater? (gram negativo e anaeróbio)  ceftriaxone e metronidazol (só o metro precisa de
ajuste)