PATOLOGI A

Paulo Sérgio Saliba

Ciências Biológicas

2.010
Índice Unidade 1 – Introdução .......................................................................... 3 Unidade 2 – Degenerações e Infiltrações ..............................................13 Unidade 3 – Calcificações Patológicas ................................................. 19 Unidade 4 – Pigmentação ..................................................................... 20 Unidade 5 – Alterações Circulatórias .................................................... 23 Unidade 6 – Necrose ............................................................................. 31 Unidade 7 – Inflamação ........................................................................ 36 Unidade 8 – Reparação ........................................................................ 50 Unidade 9 – Alterações de Crescimento e Diferenciação ..................... 51 Unidade 10 – Neoplasias ...................................................................... 57 Unidade 11 – Fundamentos de Patologia da Nutrição .......................... 62

2

Unidade 1 Introdução Em poucas palavras: A Patologia é o ramo da Medicina que se dedica ao estudo das doenças, no seu sentido mais amplo. O termo vem das palavras gregas pathos (sofrimento) e logos (estudo). Hoje, a entendemos como a ciência que tenta explicar, cientificamente, o que são as doenças, como se originam, e como atuam alterando a anatomia e a fisiologia dos órgãos e sistemas. Lança, portanto, as bases racionais do diagnóstico, tratamento e prognóstico. Não seria exagero dizer que a Patologia sensu latu é a espinha dorsal da Medicina moderna. É ela que fundamenta a Clínica, possibilitando a correta interpretação e valorização de sinais e sintomas. Todas as especialidades médicas estão alicerçadas no estudo da Patologia dos respectivos aparelhos. Objetivos da Disciplina - Estudar o que são as doenças, como se originam, e como atuam alterando a anatomia e a fisiologia dos órgãos e sistemas; - Lançar as bases racionais do diagnóstico, tratamento e prognóstico; - Possibilitar a correta interpretação e valorização de sinais e sintomas; fundamentando a clínica - Ampliar a consciência universalista do acadêmico de biologia. Breve Histórico Na Antiguidade, como não havia conhecimento adequado da anatomia ou das funções dos órgãos, as doenças eram imaginadas como desequilíbrios de ‘humores’. Na Idade Média, pouco se avançou, pois dissecações eram proibidas. Foi só a partir do Renascimento, através de estudos anatômicos

3

pormenorizados como o de Vesalius, que a Anatomia Normal foi definida. Este foi o primeiro e indispensável passo. Como distinguir o anormal sem ter o normal como pano de fundo? A partir daí, tudo o que diferia do normal passou a constituir uma alteração patológica. Assim nasceu, no século XVIII, a Anatomia Patológica, ou seja, o estudo sistemático das alterações morfológicas que as doenças causam nos órgãos e tecidos. Seu grande pai foi o italiano Morgagni, o primeiro que reuniu suas observações em um livro, correlacionando os sintomas e sinais clínicos com achados de autópsia. A Patologia nasceu, portanto, como uma ciência morfológica, porque a observação visual direta é fácil e não exige instrumental. O próximo grande passo na compreensão das doenças foi a utilização do microscópio para o estudo dos tecidos normais e doentes, e o reconhecimento das células como unidade do organismo vivo. Temos então a figura exponencial de Virchow, o patologista alemão que abriu as primeiras grandes clareiras no conhecimento da Patologia Celular. Mas foi a partir do século XX que as outras disciplinas começaram verdadeiramente a interagir com a Anatomia Patológica para lançar as bases da Medicina moderna. O Ponto de Mutação Fritjof CAPRA

O constante fluxo de transformação e mudança é um aspecto essencial do universo. A mudança não ocorre como conseqüência de alguma força, mas é uma tendência natural, inata em todas as coisas e situações. O universo está empenhado em um movimento e uma atividade incessantes, num contínuo processo cósmico chamado tao – o caminho.

4

abandono de menores. suicídios. em detrimento do yin. Deterioração do meio ambiente natural e ameaça de esgotamento energético  5 . desemprego e distribuição desigual da renda. Crimes violentos.I CHING YIN Terra Lua Noite Inverno Umidade Frescor Interior Feminino Contrátil Conservador Receptivo Cooperativo Intuitivo Sintético YANG Céu Sol Dia Verão Secura Calidez Superfície Masculino Expansivo Exigente Agressivo Competitivo Racional Analítico A sociedade atual favorece sistematicamente o yang. depressão. dengue. + Sistema patriarcal + cultura sensualista = profundo desequilíbrio cultural = raiz de nossa crise atual: Doenças (HIV. febre amarela). acidentes (aumento entre jovens). Inflação. câncer. infanticídio.

pode-se dizer que: "Saúde é a manutenção da morfostase e homeostase". A MORFOSTASE e a HOMEOSTASE referem-se. respectivamente. é composto predominantemente por células e pela substância intercelular. aspecto biológico muito estudado atualmente na Patologia Moderna. É na substância intercelular que se processam as comunicações célula a célula. Principais componentes macromoleculares encontrados na estrutura celular: Conceito de Saúde e Doença Os conceitos de Saúde e Doença invariavelmente referem-se aos termos "morfostase" e "homeostase". ao equilíbrio da forma e da função. a substância intercelular é responsável pela arquitetura básica na qual a célula se apóia. proteínas Lipoproteínas Proteínas Saúde ecológica Estruturas Celulares Cada célula tem a propriedade de adquirir características e funções peculiares. O tecido.Saúde individual Saúde social Estrutura celular núcleos Mitocôndrias Lisossomos Ribossomos Membranas Citoplasma Componente macromolecular DNA e outras proteínas Lipoproteínas. Formada pelas mesmas moléculas primárias que compõem a célula. A união de células com características comuns é denominada de tecido. fosfolipídios Proteínas RNA. 6 . pois. Portanto.

com isso. . assim. .no local. Exemplo: crianças com 5 anos que já apresentam pêlos na face. são comuns a todos os indivíduos de uma determinada espécie. Reações Homólogas: são as reações que obedecem a esses padrões de normalidade. alterações: ." O conceito de doença utiliza como critérios de alterações as reações heterólogas. 7 .heterotopia: quando há o aparecimento de um tecido em um local onde não é comumente encontrado. subdividindo-se em: 1) . suas formas e funções normais. podendo-se determinar. O distanciamento dos padrões de normalidade e o estabelecimento do processo patológico são norteados por reações ditas Heterólogas que são resultado da alteração das reações homólogas e que modificam. Exemplo: a presença de glândulas sebáceas (Grânulos de Fordyce) na mucosa bucal. que são as reações homólogas em situações de anormalidade. “Doença é resultado da ação de uma agressão que leva a uma alteração não compensada da homeostase e ou da morfostase.reações de heterocronia: o tempo de resposta do organismo é alterado. de local e de intensidade que indicam estados de normalidade dessas reações. as reações energéticas do organismo ocorrem respeitando padrões de tempo. o estado normal do organismo. Compreendem. portanto.e na intensidade das respostas corpóreas a agressões.no tempo. 2) .Nos estados de saúde.

A maioria das pessoas não está doente. Sob esse critério. O país se encontra numa situação lamentável nesse aspecto da doença. Todos têm esse plano de doença necessário para o caso de internações. é uma manifestação corpórea rotineira. A pessoa encantada com a vida tem o cérebro trabalhando na formação de hormônios de altíssima 8 . consultas médicas. Saúde é alegria de viver. está bem de saúde – essa dádiva que se manifesta pelo entusiasmo. mas também não têm saúde. Nada nesse planos privilegia a saúde. vitalidade. Por exemplo: temos um Ministério da Doença.. disposição e alegria de viver. as pessoas não podem mesmo entender o que vem a ser saúde. disposição. Mas o que mais deve deixar a cabeça do brasileiro sem saber o que vem a ser saúde é. que. Nem sempre isso é verdade. É obvio que. exames laboratoriais. analisando quem realmente pode ser considerado saudável nos dias de hoje. cuida da doença. o chamado “plano de saúde”. São milhões de mecanismos interagindo e movimentando o interior do corpo para que tudo funcione adequadamente. As pessoas têm enorme dificuldade em perceber a diferença entre saúde e doença porque nossa cultura usa inadequadamente o termo saúde.: O aumento da quantidade de muco nas vias respiratórias. Saúde é um processo de equilíbrio do organismo. como o nome já diz. fato comum de estados gripais. e desconhece a causa disso. porque não estão doentes. energia. ele se ocupa unicamente em atender a doença. A maioria sobrevive no perigoso limiar de ainda não ter manifestada uma enfermidade física apesar de sentir-se sem energia. sem dúvida.3) . Como se pode perceber. É ter entusiasmo.. passe os olhos à sua volta. Uma Abordagem Mais Ampla de Saúde e Doença “O que você acha que é saúde neste mundo cercado de doenças? Não basta achar que se alguém não tem doença. mal. Isso confunde as pessoas que acham que. É estar encantado com a vida. com esse tipo de enfoque.heterometria: alteração na intensidade da resposta do organismo: Ex. têm saúde. porém é chamado de Ministério da Saúde.

c) Submissão adaptativa: o tecido adapta-se à agressão. relaxar. isto é. As Degenerações e Infiltrações pertencem a esse grupo. há um gasto de energia (ATP) para alcançar a morfostase e a homeostase.. insere-se a Inflamação. ora passivamente. com restituição da morfostase e da homeostase e. Nesse grupo.” Nuno Cobra Ribeiro Etiopatogenia da doença: É a relação da sua causa (etiologia) com a sequência de acontecimentos resultantes como respostas às agressões. da normalidade. participa passivamente. Alterações Reversíveis e Irreversíveis As lesões celulares podem ser Reversíveis. ou seja. e Irreversíveis. As Alterações de Crescimento e as Neoplasias encaixam-se nesse grupo. ora às custas do gasto de energia. O caráter das respostas corpóreas às agressões pode ser de três tipos: a) Submissão passiva: o tecido não dispensa energia (ATP) nas alterações morfológicas e funcionais consequentes à agressão. cujo processo caminha para a morte celular. portanto. como dormir. alimentar-se adequadamente.. O doente é aquela pessoa que rompeu com os fundamentos básicos da vida. Rompeu com os princípios simples. ter uma atividade física sistemática. b) Submissão ativa: o tecido participa ativamente em sua resposta à agressão.qualidade que vão nutrir a perfeita elaboração de química interna nos bilhões de reações que ocorrem no organismo todo o tempo. Ambos os termos constituem o grupo 9 .

bactérias. fungos.980. Quando o agente agressor entra em contato com a célula.das Alterações Regressivas. uma intrincada cascata de reações bioquímicas se inicia em cada sistema celular atingido. . Isso implica uma íntima relação mente-corpo. mas a maior parte da imprensa divulga o contrário.: tetracloreto de carbono. constituindo grupos especiais de agentes agressores. Biólogos convencionais consideram que o núcleo (que contém os genes) controla a vida. endógenos ou exógenos. álcool). de mudanças na temperatura. ou seja. das lesões relacionadas com as alterações metabólicas celulares.os agentes biológicos: vírus.os agentes químicos. 10 . Bruce Lipton Pesquisador de células-tronco O ambiente exerce controle sobre as células a partir de suas membranas.os agentes físicos: de natureza mecânica. . por vezes associados com os grupos anteriores. radioativa. os cientistas sabem que os genes não controlam a vida.A desnutrição e as anomalias genéticas também são causas de lesões celulares. Já a “nova” biologia diz que: A membrana celular (a pele da célula) é a estrutura que primariamente controla o comportamento e a genética de um organismo. . elétrica. A complexidade dessas reações é tal que é difícil precisar a relação da causa com o sistema celular lesado. que causam injúrias às células (ex. Inúmeras são as causas ou os agentes responsáveis pelas alterações regressivas: . Desde 1.

Campos de energia vibracional também fazem as moléculas mudar de forma e ativar suas funções. tem se verificado que quando estressados os organismos têm mecanismos de adaptação molecular para selecionar genes e alterar o seu código genético.A membrana citoplasmática contém interruptores moleculares que regulam as funções da célula em resposta a sinais do ambiente. via placenta. ou seja. Em 1.967. ela se torna a força básica que. Enzimas de proteínas podem ser ativadas num tubo de ensaio por substâncias químicas e por freqüências eletromagnéticas. A mente também gera campos eletromagnéticos que são captados pela membrana citoplasmática. ou seja. Energia vibracional. em última instância.988. Quem está no comando do corpo: • • • Nas primeiras semanas do desenvolvimento do embrião são os genes. não influenciada pelo meio e por seleção natural. Na fase fetal: Morfostase e homeostase são ajustadas de acordo com a percepção da mãe. Hormônios e remédios podem oferecer essas cargas indutoras de movimentos. som e outras energias eletromagnéticas influenciam profundamente todas as funções celulares (homeostase). modela a vida de uma pessoa. Como os sinais ambientais são lidos e interpretados pelas percepções da mente. como onda de luz. que. Desde 1. o ambiente controla a célula. Ele observou que os 3 grupos celulares se diferenciaram em: 11 . como a luz. As funções do corpo derivam do movimento das moléculas (basicamente proteínas). Darwin observou que a mutação seria aleatória. influencia a genética e a programação comportamental do feto. A mecânica quântica demonstra que as forças invisíveis em movimento nos campos são os fatores fundamentais que modelam a matéria (morfostase). podem mudar sua genética em resposta a experiências ambientais. As moléculas mudam de forma em resposta a cargas eletromagnéticas ambientais. Lipton distribuiu células idênticas em 3 placas de cultura com diferentes meios de crescimento.

Percorra o campo. ósseas 3. 9. 7. musculares 2. Normas para Aula Prática 1. coloque a lâmina em foco. No final de suas atividades. Observação das lâminas Coloração Hematoxilina e Eosina (HE) A eosina cora em róseo e a hematoxicilina cora em roxo. volte a objetiva de menor aumento. 4. Gire o revolver. desligue e cubra o microscópio. retire e guarde a lâmina. Acenda a luz do microscópio. 8. Troque a objetiva pela de médio aumento. 3. 6. Troque a objetiva pela de grande aumento. Utilizando os parafusos macro e micrométrico ( nessa ordem). Percorra o campo com o charriot. 5. 2. 12 . Coloque a lâmina na platina fixando-a. adipócitos.• • • 1. encaixe a a objetiva de menor aumento. Ao terminar . Percorra novamente o campo.

lipídicas e protéicas. Pertencem ao grupo das degenerações as alterações hídricas. B) alteração lipídica. D) degeneração protéica Alterações Hídricas Intracelulares Inchação Turva ou Edema Celular “Rápida entrada de água para o interior da célula”.Unidade 2 Degenerações e Infiltrações “A DEGENERAÇÃO é um processo regressivo reversível. A) alteração hídrica. o que provoca a rápida entrada de água na célula e a retenção de K extracelularmente. Acreditase que essa bomba esteja localizada na membrana plasmática e que sofreria as conseqüências oriundas das alterações dessa membrana provocadas por uma agressão. resultante de lesões não-letais. C) infiltração protéica. A característica básica desse grupo de lesões é o seu caráter de reversibilidade. A teoria para explicar o distúrbio hidroeletrolítico presente na inchação turva refere-se ao mau funcionamento da bomba de sódio e potássio. “A INFILTRAÇÃO também é um processo regressivo reversível. A patogenia envolvida com essa alteração regressiva refere-se a um desequilíbrio iônico entre o Na e o K. O Na fica retido intracelularmente. A ausência do potássio no meio intracelular contribui para 13 . cujas alterações morfológicas e funcionais estão localizadas no interstício”. com alterações morfológicas e funcionais da célula”.

alterando a sua relação com a gordura neutra. tetracloreto de carbono. A armazenagem normal de gordura neutra nas células é feita por intermédio da ligação físico-química dessa substância com fosfolípides (lipídeos combinados com fósforo).uma diminuição da atividade mitocondrial. Uma dieta rica em gorduras também pode originar a esteatose. Nutricional: carência nutricional induz uma diminuição na metabolismo celular. tornando o componente lipídico visível na célula. por participar diretamente no mecanismo de metabolização das 14 . A absorção direta desses lipídios pela célula provoca o acúmulo gorduroso no citoplasma. Alterações Lipídicas Esteatose “Acúmulo de gordura neutra no citoplasma da célula agredida”. uma vez que esse íon é essencial para o funcionamento da mitocôndria. As causas mais comuns de mudança metabólica na célula que originam a esteatose podem ser: • Tóxica: substância tóxica que provoque diminuição do Anóxica: falta de oxigênio leva à queda de ATP.: álcool. • assim. diminuindo. • quantidade de moléculas fosfolipídicas. O fígado é um dos orgão mais afetados pela esteatose. a síntese de fosfolipídios pela redução metabólica. Ex. além do coração e dos rins.

pois. o clorofórmio e o álcool. as gorduras são absorvidas pelo intestino. Resumidamente. órgão responsável pela oxidação dos ácidos graxos e pela mobilização de mais gordura dos depósitos adiposos quando esta é necessária. passam para o sangue e chegam ao fígado. mais sensíveis a solventes de gorduras.gorduras. Esses agentes podem atuar diretamente na estrutura da gordura ou agir sobre a mitocôndria da célula. As células hepáticas são. comprometendo a sua função. específica da túnica íntima das artérias elásticas de grande calibre”. Aterosclerose “Degeneração associada à presença de gorduras. como o tetracloreto de carbono. A ateroesclerose é um processo patológico reversível (ainda que difícil) em que se observa alteração da estrutura da camada íntima das grandes 15 .

Alterações Protéicas (do tipo hialina) 16 . que passam a se armazenar nas células dessa camada. Essa camada é a que mantém contato direto com o fluxo sanguíneo. Estas. provocam o aparecimento de fendas na camada íntima. Podem-se dividir essas alterações em duas fases: • • Fase de estrias lipoídicas Fase de placas de ateroma.artérias decorrente da presença heterotópica de gorduras. recebem o plasma composto por substâncias de baixo peso molecular — em especial os lipídios —. atuando na parede endotelial. A presença heterotópica das gorduras inicia a mudança estrutural da parede endotelial das grandes artérias. Patogenia Provocada por estímulos agressores que. durante o fluxo sangüíneo.

Comum em indivíduos senis. Arterioloesclerose Alteração da túnica média das paredes das arteríolas. situações com estresse metabólico. Material = hialino: é constituído predominantemente por proteínas . em que há acúmulo de imunoglobulinas (do tipo IgG) no interior de plasmócitos. 17 .Alterações regressivas celulares que provocam o aparecimento de material nos tecidos cujo aspecto é róseo e vítreo nos preparos histológicos corados por hematoxilina e eosina.e uma pequena quantidade de carboidratos. As alterações hialinas intracelulares: o corpúsculo de Russell constitui um exemplo. que passam a apresentar material hialino como substituto do tecido muscular liso presente nessa camada. A célula fica com uma coloração intensamente eosinofílica devido a esse acúmulo protéico. como a colágena . A presença desse material intra ou extracelularmente é indicativo da ocorrência de agressões celulares. diabéticos e/ou hipertensos.mais comumente representadas por fibras. Os hialinos extracelulares estão localizados nos processos de arterioloesclerose. de hialinização com fibras colágenas e de amiloidose.

Corte histológico de cicatriz: Grande quantidade de colágeno Poucas células Corte histológico de quelóide Deposição de colágeno Amiloidose 18 . que se tornam mais brilhantes e mais rígidos clinicamente. Há perda de elasticidade dos tecidos de cicatrização. Pode constituir os quelóides e as cicatrizes de ferimentos extensos.Hialinização por fibras colágenas Desenvolvem-se nos casos em que ocorrem reações heterólogas nos mecanismos de cicatrização.

Amiloidose em forma de tumores isolados. além de poder ser localizada ou generalizada. como uma inflamação crônica. Ocorre um acúmulo de substâncias protéicas não digeridas em seu citoplasma. A amiloidose. 4. miloidose com padrões hereditários. aparecimento da amiloidose. A secreção das mesmas no interstício origina a substância amilóide. com redução metabólica nessa célula e uma conseqüente diminuição de sua atividade lisossômica. 2. Etiologia: uma provável degeneração macrofágica. Amiloidose primária: não existe uma causa evidente para o Amiloidose secundária: o aparecimento da amiloidose se Amiloidose em cânceres. correlaciona com causas primárias. 3. A substância amilóide assume uma coloração róseo-avermelhada quando corada com o vermelho-congo Unidade 3 Calcificações Patológicas 19 .Deposição de material hialínico de natureza protéica no interstício. 5. 6. Amiloidose associada à senilidade. possui outras classificações: 1. de maneira localizada ou generalizada.

Calculose ou Litíase Calcificação em estruturas tubulares diferentes de vasos sangüíneos. onde cresce devido a sucessivas incrustações ao redor de sua estrutura. inicialmente. vasos. Patogenia A formação dos cálculos se resume.Calcificação heterotópica sobre matriz orgânica não previamente preparada. Exemplo: calcificações distróficas nas paredes vasculares de indivíduos senis com ateroesclerose. fígado e mucosa gástrica. da próstata e dos tratos urinário e biliar. Calcificação Distrófica É a incrustação de sais em tecidos previamente lesados. com processos regressivos ou necrose. da glândula salivar. principalmente do pâncreas. sangüíneos. é a deposição anormal de sais de cálcio e outros sais minerais heterotopicamente. na formação de um núcleo calcificado de forma distrófica. 20 . Podem ocorrer em pulmões. Calcificação Metastática Calcificação heterotópica provocada pelo aumento da calcemia em tecidos onde não exista necessariamente lesão prévia. em situações de alteração da homeostase e da morfostase. esse núcleo se desloca para a luz do ducto. à lesão ou à infecção de ductos. A calculose pode levar à obstrução. Unidade 4 Pigmentação Alteração no grau de pigmentação do interior das células. Em outras palavras: a calcificação patológica se localiza fora do tecido ósseo ou dental.

Uma pigmentação anormal é mais um sinal de perda da homeostase e da morfostase celular. A pigmentação patológica pode ser: . é patológica. 2 . saturnismo. Sua porção protéica é chamada de globina. A pigmentação endógena pode ser dividida em dois grupos: 1 . Conjugada ao ácido glucurônico pelo hepatócito. portanto.grupo dos pigmentos hemáticos ou hemoglobinógenos. 21 .O acúmulo anormal de pigmentos ou a sua diminuição também são indicativos de que a célula sofreu agressões. . Pigmentação Exógena Pigmentação por pigmentos de origem externa ao corpo: tatuagem. sem a presença de ferro. formada a partir de pigmentos naturais do corpo.exógena. A lise dessa estrutura origina os pigmentos denominados de hemossiderina e bilirrubina. Pigmentação Endógena Pigmentação por pigmentos produzidos dentro do corpo. PIGMENTOS HEMÁTICOS OU HEMOGLOBINÓGENOS Esses pigmentos se originam da hemoglobina. cujos pigmentos são de origem externa ao organismo. denominado de icterícia. oriundos da lise da hemoglobina. o que provoca um aumento generalizado desse pigmento. Bilirrubina: é o produto da lise do anel pirrólico. a bilirrubina torna-se mais difusível.grupo dos pigmentos melânicos. não se concentrando nas células que fagocitam hemácias.endógena. originados da melanina.

Há o aumento da quantidade de melanócitos. de natureza cancerosa. principalmente na região do dorso e sacral. os melanomas são destituídos de pigmentação melânica devido à natureza pouco diferenciada do melanócito. Os nevus podem ser planos (ditos juncionais) ou elevados (dérmicos ou intradérmicos). Casos de alterações nessas glândulas podem acarretar em aumentos generalizados da melanina. principalmente da hipófise e da supra-renal. . manifestando-se clinicamente como manchas apigmentadas. Mancha mongólica: mancha azulada. e pelos hormônios sexuais. a melanina tem cor castanho-enegrecida. Em geral. retina. 22 . Melanomas: manchas escuras. Os aumentos localizados da melanina podem se manifestar sob as seguintes formas: Nevus celulares: localização heterotópica dos melanoblastos (camada basal da epiderme). os quais se encontram totalmente alterados. originando esse tumor maligno. pele. O processo de síntese da melanina é controlado por hormônios. Efélides ou Sardas: hiperpigmentação na membrana basal causada por melanoblastos. de doença hepatocítica ou de obstrução das vias biliares. Exposições aos raios ultravioleta também provocam esses efeitos. globo ocular.Tem sua origem nos casos de lise hemática. causada pela diminuição da quantidade de melanócitos produtores de pigmento na epiderme. Pigmentos Melânicos Produzida por melanoblastos. neurônios. . Como diminuição localizada da pigmentação melânica tem-se: Vitiligo: comum nas mãos. sendo responsável pela coloração das mucosas.

os melanócitos encontram-se em número normal. que comumente podem ser agrupadas dentro dos distúrbios circulatórios. . nos espaços ou nas cavidades do corpo.e intravascular. 23 . Esses compartimentos encontram-se em homeostase.intersticial . mas não produzem pigmento. hemorragia e choque) e alterações por obstrução intravascular (embolia. trombose.Albinismo: forma recessiva e autossômica. isquemia e infarto).intracelular. O edema é resultado do aumento da quantidade de líquido nos meio extracelular. Compreendem alterações hídricas intersticiais (edema). sendo externo ao meio intravascular. surgem alterações. alterações no volume sangüíneo (hiperemia. quando há rompimento desse equilíbrio. Unidade 5 Alterações Circulatórias Os fluidos do corpo transitam por três compartimentos: . Edema Acúmulo de líquido no tecido intercelular (intersticial). localizada principalmente na região do crânio.

Normalmente, 50% da quantidade de líquido corpóreo se localizam na célula, 40% estão no interstício, 5%, nos vasos e os outros 5% compõem os ossos. Essa distribuição dos líquidos intersticial e vascular é mantida às custas da existência de uma hidrodinâmica entre esses dois meios, que mantêm uma troca equilibrada desses líquidos. O movimento do líquido do sistema intravascular para o interstício ocorre, em grande parte, devido à ação da pressão hidrostática do sangue. Essa saída do líquido do vaso se localiza na extremidade arterial da rede vascular. O seu retorno do interstício para o vaso se dá, principalmente, às custas da pressão oncótica sanguínea, aumentada na porção venosa. Durante essa dinâmica, fica uma certa quantidade de líquido residual nos interstícios. Esse líquido é drenado pelos vasos linfáticos, retornando depois para o sistema vascular. O desequilíbrio entre os fatores que regem essa hidrodinâmica entre interstício e meio intravascular é que origina o edema. Esses fatores compreendem a pressão hidrostática sanguínea e intersticial, a pressão oncótica vascular e intersticial e os vasos linfáticos: 1) Aumento da pressão hidrostática sanguínea: ocorre saída excessiva de líquido do vaso. Exemplo: hipertensão, drenagem venosa defeituosa (varizes, insuficiência cardíaca). 2) Diminuição da pressão hidrostática intersticial. 3) Redução da pressão oncótica sanguínea: determinada pela diminuição da quantidade de proteínas plasmáticas presentes no sangue. 4) Aumento da pressão oncótica intersticial: um aumento da quantidade de proteínas no interstício 5) Vasos linfáticos com a função comprometida, por exemplo: elefantíase. 6) Acúmulo de sódio no interstício: quando há ingestão de sódio maior do que sua excreção pelo rim.

24

Os edemas podem aparecer sob duas formas: - localizado: o exemplo clássico de edema localizado é o edema inflamatório, rico em proteínas. Daí o líquido desse tipo de edema ser denominado de "exsudato". - sistêmico: formado por líquido pobre em proteínas. Esse líquido é denominado de "transudato", por exemplo, no edema pulmonar. Pode originar infecções: pneumonias e insuficiência respiratória. O edema cerebral, por sua vez, pode ser mortal. Hiperemia ou Congestão Aumento do volume de sangue em uma região por intensificação do aporte sangüíneo ou diminuição do escoamento venoso. Classificação a) Hiperemia arterial ou ativa Ao contrário da isquemia, a lesão tecidual é resultado de uma excessiva quantidade de sangue no local, inundando essa região. O grande volume de sangue provoca eritema, pulsação local e calor. A hiperemia é acompanhada de prévia isquemia ou pode estar sob a tríade isquemia-hiperemia-inflamação. Etiologia: órgãos em atividade, inflamação, queimaduras, radiação, venenos. b) Hiperemia venosa ou passiva: causada pela diminuição do escoamento venoso. Nesse caso, não há retirada do sangue da zona em questão. Pode provocar edema, estase sangüínea, hiperpigmentação, proliferação fibrosa. Etiologia: interferência na drenagem venosa devido a doenças primárias ou secundárias a região. Trombose

25

Coagulação intravascular do sangue em um indivíduo vivo. Diante de uma lesão vascular, esse sistema de coagulação entra em ação a fim de evitar o extravasamento sanguíneo. O aumento na intensidade de ação desse sistema, aliado à diminuição da velocidade sanguínea, induz a formação de um tampão sólido — o trombo — anormal que, ao mesmo tempo em que exerce sua função selante, impede também o bom funcionamento dos vasos e da circulação sanguínea, tal a sua grande proporção. Daí o nome trombose, indicativo de uma formação anormal do trombo no vaso. Etiologia: modificações anatômicas da parede vascular com fluxo sanguíneo turbulento (placas de ateroma na ateroesclerose), periferização de plaquetas, alterações da composição do sangue, aumento da viscosidade do sangue e a redução da velocidade sanguínea. Classificação dos trombos: 1. Quanto à composição: brancos (predomínio de plaquetas), vermelhos (predomínio de hemácias), mistos ou hialinos (mais comuns em capilares ou vênulas). 2. Quanto à localização no vaso: parietais ou murais (na parede vascular ou de cavidades) ou oclusivos (na luz do vaso). 3. Quanto ao local: arteriais (principalmente na aorta, nos membros inferiores e nas artérias viscerais, cerebrais e coronarianas), venosos (oriundos da estase venosa), de capilares e arteríolas e cardíacos. A trombose pode evoluir para a sua total lise (devido à ação do sistema fibrinolítico da hemostasia), sofrer deslocamento ou embolização, calcificar-se (calcificação distrófica) ou organizar-se (é invadido por capilares e fibroblastos, sofrendo recanalização). Além da embolia, o trombo pode obstruir as vias sangüíneas, levando à morte celular da região irrigada (isquemia e infarto). Embolia

26

Presença de substância estranha ao sangue caminhando na circulação, levando à oclusão parcial ou completa da luz do vaso em algum ponto do sistema circulatório. Substância estranha = êmbolo. 99% dos êmbolos são originários de trombos. Podem ser de constituição sólida, líquida ou gasosa: 1. Sólida: compreende trombos (nesse caso, o processo é chamado de tromboembolia), segmentos de placa de ateroma, parasitas e bactérias, corpos estranhos (por exemplo, projétil de arma de fogo), restos de tecidos (por exemplo, de placenta durante a gestação), células neoplásicas etc. O êmbolo se distingue do trombo por não estar aderido à parede do vaso e por não assumir a anatomia da luz vascular, como acontece com o trombo. Os êmbolos sólidos podem levar a morte súbita, infarto ou hemorragia. 2. Liquidas: os êmbolos líquidos estão principalmente sob a forma de gorduras; pacientes com extensas queimaduras ou fraturas generalizadas, principalmente dos ossos longos, podem promover a circulação de glóbulos gordurosos, os quais se deslocam da medula óssea e do tecido adiposo. A embolia gordurosa pode causar morte rápida, devido à sua alta capacidade de penetração em arteríolas e capilares, obstruindo a microcirculação. Um outro tipo de embolia líquida, bem mais raro, é a infusão de líquido amniótico na circulação durante ou pós-parto. 3. Gasosa: o êmbolo gasoso pode ser de origem venosa (por exemplo, entrada de ar nas veias durante ato cirúrgico ou exames angiográficos) ou arterial (por exemplo, durante o parto ou aborto, em que há grande contração do útero e rompimento de vasos). Isquemia Diminuição do afluxo de sangue em uma região. Etiologia

27

doenças vasculares. Estas podem variar de simples adaptações teciduais ao novo nível de oxigênio (comum nas isquemias relativas e transitórias). c) angioespáticas (contrações vasculares reflexas) d) distúrbios na distribuição sangüínea. Conseqüências Existem vários graus de isquemia. a necrose tecidual pode ser extensa. resultando em infarto. por exemplo. por exemplo. por exemplo. embolia e ateroesclerose). até quadros de morte celular. os órgãos ficam com volume menor (atrofia). Nas isquemias relativas prolongadas.a) Causas angiomecânicas extrínsecas (ação mecânica sobre o sistema sangüíneo ocasionada por agente externo ao organismo. cada um deles trazendo diferentes conseqüências para o tecido. Infarto Morte tecidual devido à falência vascular. Casos. Já nas isquemias absolutas. 28 . a existência ou não de uma circulação colateral existente e a demanda metabólica dos tecidos atingidos pela carência de irrigação sanguínea. como trombose. b) angiomecânicas intrínsecas (ocasionadas por agentes intrínsecos ao organismo. Os fatores ligados a essa diversidade de quadros isquêmicos envolvem o grau de afluência sangüínea comprometida. passando por alterações funcionais manifestas por degenerações (como a esteatose). devido ao desenvolvimento de uma circulação colateral intercoronária. compressão arteriolar por próteses totais sobre a mucosa). de isquemia leve e gradual nas coronárias não necessariamente chegam a quadros de infarto. e podem evoluir para a necrose.

no qual ocorrem tumefação e palidez local. Tipos 1. Observe a zona infartada (ZI). É comum em tecidos frouxos (por exemplo. Branco ou isquêmico. ocasionando também a permanência de sangue no local. Nesse caso. 2. Pode ainda ocorrer oclusão de veias. o pulmão). Infarto isquêmico em baço. caracterizado pela permanência do sangue do local no momento da obstrução arterial.A diminuição da quantidade de sangue ou a sua não chegada aos tecidos pode provocar a morte destes. Hemorragia 29 . É comum no tecido cardíaco (por exemplo. infarto do miocárdio). 100X). onde o extravasamento sangüíneo é facilitado. o processo de irreversibilidade da vitalidade tecidual é denominado de infarto. Vermelho ou hemorrágico. e a zona ainda preservada do baço (ZN) (HE. exibindo necrose por coagulação.

epistaxe . d) Conforme o local. Etiopatogenia A passagem dos elementos sangüíneos através da parede (mecanismo denominado de diapedese). localizada em cavidade neoformada. aneurismas. venosa. as hemorragias recebem terminologia específica (por exemplo. As hemorragias podem ser classificadas: a) quanto à sua origem (capilar. O aumento da permeabilidade vascular sem lesão prévia também pode provocar a saída de hemácias para fora do sistema vascular. A patogenia da hemorragia se relaciona principalmente com a parede vascular.quando o sangue é visível clinicamente. em geral.não é visível). interna . apoplexia . púrpura . ou sua erosão (diabrose. ou seja.efusão intensa em um órgão. aumento da pressão intravascular.sangramento do nariz. brosis = perfuração).sangue em uma articulação). arterial ou cardíaca). e invasão neoplásica) e diáteses hemorrágicas (tendência à hemorragia em múltiplos tecidos) devido a alterações no mecanismo de coagulação ou por defeito da parede vascular. equimoses .pequenas manchas.Saída do sangue para fora da luz dos vasos. dia= através. devido à descontinuidade desta. hemartrose .empregado para hemorragias espontâneas.coleção de sangue. c) quanto ao volume (petéquias . hematoma . adelgaçamento da parede vascular. o sistema nervoso central). Causas Traumas (mecânicos ou físicos). doenças na parede vascular (por exemplo. em geral coagulado. b) visibilidade (externa .áreas mais extensas. 30 .

É importante acrescentar que. a hemorragia for sistêmica. as hemorragias não possuem maiores significados clínicos.Se a perda de sangue for local e não envolver órgãos vitais. em decorrência da falta de oxigênio. 31 . pode originar o choque hemorrágico. como é o caso das hemorragias cerebrais. A mudança de um sistema de respiração aeróbico para um anaeróbico. O choque é provocado por uma diminuição da perfusão de nutrientes para a célula devido à deficiência do aporte sanguíneo. dependendo da localização. por queimaduras. o cardiogênico. por exemplo. o que leva a alterações reversíveis. No caso do choque hemorrágico. o hemorrágico. Isso pode ser causado por uma queda do volume sanguíneo circulante (é o que ocorre no choque hemorrágico). Dependendo da extensão. cirúrgico etc. o traumático. a massa sangüínea é reabsorvida sem grandes complicações. os tecidos sofrem hipóxia e carência nutricional. Os tipos de choque incluem o neurogênico. podem causar pigmentação endógena ou até mesmo fibrose cicatricial. Sem uma circulação sangüínea ideal. pequenas hemorragias podem gerar efeitos clínicos mais graves. Se. A evolução clínica desses tipos depende do grau de recuperação do equilíbrio hemodinâmico conseguido pelos tecidos atingidos. induz ao acúmulo de ácido lático no local.5 a 2 litros) podem levar à morte. por outro lado. Perdas que envolvam mais que um terço do volume sangüíneo corpóreo (cerca de 1. por uma propulsão cardiopulmonar inadequada ou por uma grande vasodilatação periférica (de capilares e veias). provocando a instauração de lesões irreversíveis e a morte celular. esse equilíbrio pode ser restituído por intermédio de uma transfusão sanguínea imediata ou pela introdução de outros líquidos. Choque Deficiência aguda da corrente sanguínea no leito vascular periférico. Este é causado por uma diminuição do aporte sanguíneo periférico devido à perda excessiva de sangue.

temperatura. em algum ponto e por algum estímulo desconhecido. Vale tanto para um tecido necrótico num organismo vivo como para a decomposição do organismo após a morte. de síntese protéica. efeitos magnéticos. É a manifestação final de uma célula que sofreu lesões irreversíveis. radiação. As mudanças na morfostase se dão. passam a ser irreversíveis. Autólise: digestão de um tecido morto por suas próprias enzimas. abrange alterações regressivas reversíveis que. O conceito de morte somática envolve a "parada definitiva das funções orgânicas e dos processos reversíveis do metabolismo". para a manutenção do equilíbrio tecidual. A necrose. o mecanismo de morte é denominado de "apoptose" ou "morte programada". álcool. medicamentos. nos núcleos: 32 . 2) Agentes químicos: tetracloreto de carbono. bacterianas ou micóticas. iniciase o processo de desintegração celular (autólise). parasitas. 3) Agentes biológicos: infecções viróticas. assim. detergentes. Esses agentes provocam o comprometimento dos níveis celulares de respiração aeróbica. instalada a irreversibilidade e a necrose propriamente dita.Unidade 6 Necrose É a morte de uma célula ou de parte de um tecido em um organismo vivo. de manutenção da integridade das membranas celulares e de manutenção da capacidade de multiplicação celular (RNA e DNA). principalmente. fenóis. A ação das causas sobre esses sistemas provoca a perda da homeostase e da morfostase celular de tal forma que a célula perde a sua vitalidade. Vale dizer que é natural que a célula morra. Nesse caso. Etiologia: 1) Agentes físicos: ação mecânica.

1000X). nessa fase. tendo sua cromatina condensada. em B. o núcleo pode se fragmentar (D). 2) Cariorrexe: a cromatina adquire uma distribuição irregular. podendo estar rompida a membrana citoplasmática. decorrente de alterações lisossomais e mitocondriais. característico na apoptose. dissolução da cromatina e desaparecimento da estrutura nuclear. em C. o qual se torna também intensamente eosinofílico (HE. com diminuição de volume e basofilia (hipercromatismo). Já as modificações citoplasmáticas observadas ao microscópio óptico (essas modificações são secundárias às nucleares. grosseiro. podendo se acumular em grumos na membrana nuclear. Observa-se que a perda da homeostase envolve o sistema respiratório celular (as mitocôndrias). sendo visíveis mais tardiamente) consistem na presença de granulações e espaços irregulares no citoplasma. ou seja. As mudanças na homeostase ainda constituem capítulo obscuro na patologia. cariorrexe. Tipos de Necrose 33 . Este torna-se opaco. núcleo em picnose. provocando edema intracelular. o sistema enzimático (os lisossomas) e o sistema de membranas. Observa-se também granulação do citoplasma.1) Picnose: o núcleo apresenta um volume reduzido e torna-se hipercorado. há perda dos limites nucleares. 3) Cariólise ou cromatólise: há dissolução da cromatina e perda da coloração do núcleo. Estudos moleculares têm mostrado que o primeiro evento observado é a alteração na bomba de sódio e potássio. a qual se acumula na membrana nuclear. observam-se as células normais que compõem o baço. Intensa eosinofilia é característica. Em A. o qual desaparece completamente. em E. distribuição irregular da cromatina.

1) Necrose por coagulação (= isquêmica): causada por isquemia do local. Microscopicamente. em neoplasias malignas e em alguns tipos de infarto. As células necróticas são removidas rapidamente por fagocitose em toda a área necrótica. granuloso. havendo a presença de grande quantidade de neutrófilos e outras células inflamatórias (os quais originam o pus). com aspecto de "queijo friável". 3) Necrose caseosa: tecido esbranquiçado. Pode ser observada nos abscessos e no sistema nervoso central. bem como em algumas neoplasias malignas. São removidos lentamente por fagocitose a partir da periferia da área necrótica. Há permanência das células necróticas no tecido como restos ‘fantasmas’. por ter consistência borrachóide. 34 . o tecido exibe uma massa amorfa composta predominantemente por proteínas. É freqüentemente observada nos infartos isquêmicos. Na sífilis. É comum de ser observada na tuberculose. Há perda da nitidez dos elementos nucleares e manutenção do contorno celular devido à permanência de proteínas coaguladas no citoplasma. sem haver rompimento da membrana celular. amolecido. 2) Necrose por liquefação: o tecido necrótico fica limitado a uma região. É comum em infecções bacterianas. geralmente cavitária. é denominada de necrose gomosa.

6) Necrose enzimática: ocorre quando há liberação de enzimas nos tecidos. Pode ser úmida ou seca. Comum em membros inferiores e em órgãos internos que entraram em contato com o exterior. as quais promovem uma acentuada destruição protéica e putrefação. as quais desintegram a gordura neutra dos adipócitos desse órgão. semelhante à fibrina. principalmente no pâncreas. a forma mais observada é a do tipo gordurosa. quando pode ocorrer liberação de lipases. acidofílico. Pode aparecer na ateroesclerose. A úmida freqüentemente envolve a participação de bactérias anaeróbias. como pulmões e intestino. 35 .Citoplasma com vacuolizações 4) Necrose fibrinóide: o tecido necrótico adquire uma aspecto hialino. e na úlcera péptica. 5) Necrose gangrenosa: provocada por isquemia ou por ação de microrganismo.

mas. uma reação de defesa local. em grego. Unidade 7 Inflamação A inflamação ou flogose (derivado de "flogístico" que. que buscam destruir o agente agressor. portanto. Conceito: inflamação constitui um mecanismo de defesa local. serão abordados separadamente.7) Necrose hemorrágica: quando há presença de hemorragia no tecido necrosado. caracterizada por alterações do sistema 36 . principalmente vasculares. significa "queimar") está sempre presente nos locais que sofreram alguma forma de agressão e que. assim. exclusivo de tecidos mesenquimais lesados. para efeito didático. O processo inflamatório visa compensar essas alterações de forma e de função por intermédio de reações teciduais. Todo esse processo de restituição da normalidade tecidual é concluído pela reparação. O tecido necrótico pode evoluir para calcificação distrófica. Pode ser definida como sendo uma resposta local do tecido vascularizado agredido. perderam sua homeostase e morfostase. Ambos os fenômenos (inflamação-reparação) caminham juntos. cicatrização ou mesmo regeneração. essa hemorragia às vezes pode complicar a eliminação do tecido necrótico pelo organismo. fenômeno inseparável da inflamação. A inflamação pode ser considerada.

bem como por adaptações do tecido conjuntivo vizinho. do tipo agudo ou crônico. contudo alterar a vitalidade do tecido em que atua. Toda essa transformação morfológica e funcional do tecido. diluir ou isolar o agente lesivo. qualquer causa de agressão é.movimentos novos. visa destruir. . Essas alterações dos componentes teciduais são resultantes de modificações que ocorrem nas células agredidas. que passam a adquirir comportamentos diferentes: . dos componentes líquidos e celulares. um agente flogístico.alterações de forma . caracterizando uma inflamação como sendo. por exemplo. sem. característica dos processos inflamatórios. o agente lesivo tem que ser suficientemente intenso para provocar tais reações e ultrapassar as barreiras de defesa externa (como a derme. Portanto. por exemplo). portanto. uma reação de defesa e de reparação do dano tecidual.e liberação de enzimas e de substâncias farmacológicas. potencialmente. Para tornar-se um agente inflamatório. sendo.vascular. 37 . O tempo de duração e a intensidade do agente inflamatório determinam diferentes graus ou fases de transformação nos tecidos.

estes desencadeantes das demais fases inflamatórias. o que caracteriza a inflamação como um processo dinâmico.Momentos da Inflamação Esses momentos ou fases caracterizam a inflamação do tipo aguda. Esse fenômeno corresponde à fase exsudativa. esse fenômeno compõe-se de exsudato celular e plasmático oriundo do aumento da permeabilidade vascular. São eles: 1) Fase irritativa: modificações morfológicas e funcionais dos tecidos agredidos que promovem a liberação de mediadores químicos. 3) Fase exsudativa: característica do processo inflamatório. Todos eles acontecem como um processo único e concomitante. A divisão desses momentos em cinco itens é meramente didática. a qual sempre antecede a inflamação do tipo crônica. 2) Fase vascular: alterações hemodinâmicas da circulação e de permeabilidade vascular no local da agressão. Saída de células e líquidos de dentro do vaso. Note como se abrem grandes fendas na parede vascular para permitir a passagem da célula. 38 . a qual é resultado da fase irritativa e da fase vascular.

representadas pelo aumento de líquido (edema inflamatório) e de células. 5. resultado das fases anteriores. aumento da temperatura local.principalmente de células -. exprime os aumentos de quantidade dos elementos teciduais . 3. dificultando as atividades locais. que caracterizam a agudização do processo inflamatório.4) Fase degenerativa-necrótica: composta por células com alterações degenerativas reversíveis ou não (neste caso. Calor: oriundo da fase vascular. Perda de função. Essa hipermetria da reação inflamatória visa destruir o agente agressor e reparar o tecido injuriado. agressão direta às fibras nervosas e ação farmacológica sobre as terminações nervosas. Rubor ou vermelhidão: também é decorrente desse mesmo fenômeno. por fim. 4. conseqüentemente. Tumor: causado principalmente pela fase exsudativa e produtivareparativa. é decorrente do tumor (principalmente em articulações. engloba pelo menos três fases da inflamação (irritativa. portanto. vascular e exsudativa). por sua vez. derivadas da ação direta do agente agressor ou das modificações funcionais e anatômicas conseqüentes das três fases anteriores. originando um material necrótico). em que se tem hiperemia arterial e. 5) Fase produtiva-reparativa: relacionada à característica de hipermetria da inflamação. 1. 39 . Dor. impedindo a movimentação) e da própria dor. Manifestação clínica São os cinco SINAIS CARDINAIS. é originada de mecanismos mais complexos que incluem compressão das fibras nervosas locais devido ao acúmulo de líquidos e de células. ou seja. 2.

e vasodilatação. na mucosa intestinal e no SNC. ou seja. a mediação química. com conseqüente aumento da permeabilidade vascular. • Microcirculação do periodonto do cão. dentre outras modificações. Têm ação principalmente sobre os vasos e envolvem o grupo das aminas vasoativas. Esta fase tem. 2. principalmente. Atuam sobre a parede vascular. Vale dizer que em qualquer fase da inflamação observa-se a fase irritativa. Atuam nos vasos e. Serotonina: encontrada nas plaquetas. Tem destacada participação no mecanismo de formação do edema inflamatório. como característica fundamental. Compreendem. nos mastócitos. Mediadores de ação rápida: liberados imediatamente após a ação do estímulo agressor. tem uma provável ação vasodilatadora e de aumento da permeabilidade vascular. nos 40 . diante • Histamina: sintetizada nos granulócitos basófilos. Aminas vasoativas: originárias do tecido agredido. da persistência do agente flogístico. fenômeno em que ocorre a produção e/ou liberação de substâncias químicas diante da ação do agente inflamatório. Provoca contração das células endoteliais venulares. provocando. a histamina e a serotonina. principalmente. nas plaquetas e.Fenômenos Irritativos Os fenômenos irritativos estão intimamente ligados aos fenômenos vasculares. 1. não exercendo quimiotaxia sobre os leucócitos. que a liberam quando agredidos. Essas substâncias atuam principalmente na microcirculação do local inflamado. É sobre esses vasos que atuam os mediadores químicos da fase irritativa. por envolverem a mediação química de fármacos que agem diretamente sobre a parede vascular. o aumento da permeabilidade vascular. dentre outros. Mediadores de ação prolongada: liberados mais tardiamente.

Também tem atividade de quimiotaxia. pode provocar o surgimento de dor. evento observado na fase de exsudação celular. e podem aumentar a permeabilidade vascular. 2. Aumenta a permeabilidade vascular por provocar a liberação de histamina ou por ação direta sobre a parede vascular. 2. protrombina. libera cininas e atua sobre o complemento. Complemento: é um fragmento protéico originário de uma proteína plasmática termolábel que se rompe devido a algumas reações entre proteínas plasmáticas e intersticiais (como. as reações antígeno-anticorpo). Fibrinopéptides: produto da transformação do fibrinogênio em fibrina (no sistema de coagulação) ou da ação da plasmina sobre essas duas substâncias. os fibrinopéptides têm ação quimiotática sobre os leucócitos. é ativada por enzimas lisossômicas. o plasminogênio. provoca o surgimento de fibrinopéptides. teciduais e plasmáticas. contribuindo para a exsudação celular. por exemplo. 41 . Sua forma inativa. principalmente de neutrófilos. Plasminogênio/Plasmina: a plasmina é uma protease que digere uma ampla gama de proteínas teciduais como fibrina.mecanismos de quimiotaxia celular. também aumentando a permeabilidade vascular. e globulina.1) Substâncias plasmáticas: estão divididas em três grandes sistemas: o sistema das cininas (envolvendo principalmente a plasmina e a bradicinina). Compreendem substâncias plasmáticas e lipídios ácidos. o sistema complemento e o sistema de coagulação (representado aqui pelos fibrinopéptides). contribuindo para a exsudação celular. Por atuar em terminações nervosas. Bradicinina: ativado no interstício.2) Lipídios ácidos: representados principalmente pela prostaglandina. A presença da plasmina incrementa a permeabilidade vascular. quinases bacterianas. esse peptídeo tem ação vasodilatadora de pequenas artérias e arteríolas.

"prosta" = próstata. o que origina diferentes formas de hiperemia. mas não provocam tanto aumento da permeabilidade vascular (há diminuição da quantidade de edema). Já as cininas atuam mais tardiamente. Observe o gráfico seguinte: Alguns mediadores e sua influência. provocam contração das células endoteliais e vasodilatação e potencializam as respostas vasculares oriundas da ação da bradicinina. Fenômenos Vasculares A fase vascular reúne todas as transformações ocorridas na microcirculação do local inflamado. incrementam a permeabilidade vascular. sendo de mediação rápida. Isso ocorre após alguns minutos do início da ação do agente flogístico. Veja que a histamina e a serotonina atuam nas primeiras horas.A Prostaglandina participa de fases mais tardias da inflamação. Por fim. no decorrer do tempo. "glandina" = "glândula"). intervalo em que se processa a liberação dos mediadores químicos. estas moduladas pela intensidade do agente agressor e pelos graus de resposta do 42 . de mediação tardia. em relação à quantidade de líquido de edema (exsudação plasmática) que extravasa devido à ação desses fármacos na parede vascular. na verdade está presente em todos os momentos da inflamação. As modificações vasculares incluem alterações no leito vascular e no fluxo sanguíneo. tendo sido observado primeiramente no líquido seminal (daí ter o nome de prostaglandina . é um composto de cadeias longas formadas por ácidos graxos. há aumento da quantidade de líquido de edema. as prostaglandinas. considerado de mediação tardia. ou seja. O complemento.

Fenômenos Exsudativos Os fenômenos da exsudação referem-se à migração. provocando perda de água e eletrólitos e diminuição da velocidade sanguínea. Em termos macroscópicos. sendo os capilares totalmente preenchidos por sangue. Exsudação Plasmática 43 . sendo esse conjunto denominado de Tríplice resposta de Lewis. a qual é substituída por uma zona avermelhada ou eritema (hiperemia) ao redor do local agredido. formam um conjunto de respostas vasculares imediatas à presença do estímulo agressor. O mecanismo dessa resposta pode ser o seguinte: 1) Isquemia transitória: devido à constrição arteriolar. 2) Hiperemia: arteriolar ou ativa: após a contração e a parada de circulação sangüínea. assim. principalmente histamínica. mais tardiamente. de líquidos e células. o fluxo é restabelecido. o local fica esbranquiçado. o que resulta em uma vasodilatação arteriolar por toda rede microcirculatória local. provenham eles de vasos ou dos tecidos vizinhos. surge aumento de volume local (edema). conseqüentemente. leva ao aparecimento do eritema (zona avermelhada). há parada do fluxo sangüíneo e. para o foco inflamatório. Venular ou passiva: dilatação das vênulas mediada por estimulação. imediatamente após a agressão. juntos. Esses três fenômenos. Distinguem-se dois tipos de exsudação nessa fase: 1.tecido. observa-se inicialmente uma zona esbranquiçada (isquemia). Além da hiperemia acontecem a isquemia e o edema. com posterior exsudação plasmática e edema. 3) Edema: devido ao aumento da pressão hidrostática e da permeabilidade venular.

em que há ação de mediadores químicos. ou indiretos. com quantidades diversas de água. isto é. em que o próprio agente agressor atua sobre a parede vascular. os endoteliócitos somente se contraem. havendo aumento do espaço entre essas células sem separação delas. A saída do líquido plasmático ocorre principalmente nas vênulas. mas algumas hipóteses já foram aventadas: os endoteliócitos se contraem e se separam. Esse detalhe anatômico confere à vênula maior permeabilidade do que a arteríola. surgem poros entre as células endoteliais. Nesse caso. fato esse que facilita o aumento da permeabilidade venular. Isso é devido à estrutura histológica das vênulas. 1000X). O aumento da permeabilidade vascular pode ser originado de mecanismos diretos.É a saída de plasma para fora da luz vascular. 44 . mas suas junções ainda se mantêm. o aumento da permeabilidade pode ser devido ao surgimento de fendas na parede. tanto plasmática quanto celular. eletrólitos e proteínas. sendo pouco observada nos capilares e arteríolas. 400X). Esses poros ainda constituem foco de estudos. sendo formada por somente uma camada de células bem espaçadas. Veja os poros (P) que surgem entre os endoteliócitos (o meio intravascular está à direita) (HE. E: Vênula exibindo infiltrado inflamatório (composto de líquidos e células) bem próximo à sua parede. Vaso sangüíneo em momento de exsudação. Observe como esta é fina e delicada. D: arteríola com parede bem mais espessada e rija e maior número de células justapostas (HE. que apresentam menor aderência intercelular na sua parede em relação às arteríolas.

A passagem deste da luz para o interstício segue a mesma etiopatogenia dos demais edemas. além do aumento de volume oriundo do acúmulo de líquido. notam-se outros sinais cardinais. constituindo o exsudato. Exsudação Celular Passagem de células pela parede vascular em direção ao interstício. havendo agressão direta do endotélio.A exsudação plasmática é a responsável pela formação do edema inflamatório.: queimaduras graves). 45 . 3) tardios e prolongados: surgindo 2-4 horas após o aumento da permeabilidade inicial e tendendo a aumentar e estabilizar após 6 horas do seu início (ex. como rubor (eritema) e perda de função. Difere destes por ser composto por macromoléculas como albuminas. O edema inflamatório segue a definição dada aos edemas em geral. 2) imediatos e prolongados: imediatamente após a agressão e regredindo depois 8 horas (ex.: reação de hipersensibilidade tipo I). O aumento da permeabilidade vascular.: queimadura por exposição ao sol). é peculiar aos edemas inflamatórios. ao local atuante do agente inflamatório. Veja que. Edema inflamatório oriundo de trauma (batida). Os edemas inflamatórios podem ser: 1) imediatos e transitórios: 15-30 minutos após a agressão e regredindo após 3 horas. fato não observado nos demais fenômenos de saída de plasma para fora do vaso. globulinas e fibrinogênio. sendo oriundos das vênulas (ex.

Isso é possível graças à diminuição da velocidade do fluxo (estase sangüínea). Fenômenos Celulares Os fenômenos celulares da inflamação envolvem o acionamento das capacidades celulares de movimentação. Observe em destaque (círculo cinza) um neutrófilo passando pela parede e outro próximo ao poro. Leucócitos adjacentes às células endoteliais (setas). a adesividade das células do tecido vascular (como hemácias e leucócitos) aos endoteliócitos. oriundo da marginação leucocitária (HE. Primeiramente. 1000X). decorrente dos fenômenos vasculares. Para tal.Os movimentos migratórios celulares são devidos. citados na fase irritativa. principalmente. Esses momentos flagrados nesse corte histológico são decorrentes de mecanismos de marginação leucocitária. a 46 . A marginação dessas células e seus movimentos de diapedese em direção às fendas previamente formadas é que caracterizam uma exsudação celular. à abertura de fendas na parede vascular . o que permite a passagem de hemácias e leucócitos. Esse fenômeno segue algumas fases: 1) Pavimentação: os leucócitos posicionam-se adjacentes aos endoteliócitos. Veja que há formação de poros (P) entre as células endoteliais (setas). aliada à liberação de mediadores químicos com ação de quimiotaxia. Momento de exsudação plasmática (L) e celular. Esse fenômeno é denominado de pavimentação. 2) Migração: os leucócitos migram pelas fendas entre os endoteliócitos. principalmente. Colaboram com esses fatores a diminuição da velocidade sanguínea .decorrente das modificações hemodinâmicas apresentadas na fase vascular . 1000X). de adesão e de englobamento de partículas. ou seja.e. os fenômenos celulares. os leucócitos saem da porção central do fluxo sangüíneo (local onde são comumente encontrados) e vão para a periferia do fluxo. graças a movimentos amebóides que realizam (diapedese). ou seja. diapedese e adesividade dessas células aos endoteliócitos (HE. O principal fenômeno é a saída de leucócitos da luz vascular e sua migração para o local agredido. como foi visto -. é necessário que ocorra a marginação leucocitária.o aumento da permeabilidade.

47 . distinguem-se. que faz com que a célula "perceba" a existência de maior quantidade dessa substância em locais específicos. essas duas células são mais comuns em processos crônicos (HE. receptores para algumas substâncias. podem ser do tipo B ou T).repare no citoplasma tendendo a eosinofílico (rosa) e o núcleo lobulado. essas duas células são comuns em processos agudos). Movimento de diapedese do leucócito (L). Todo o corpo celular desta célula já atingiu o meio externo. Percebendo essa maior quantidade. canto inferior direito: monócito (núcleo menos basofílico e citoplasma mais amplo. Têm ação fagocítica. os seguintes tipos celulares: 1) Inflamação aguda: Neutrófilos: presentes em maior quantidade nesta fase devido ao seu alto potencial de diapedese e rápida velocidade de migração. Inicialmente a célula emite um pseudópodo. A célula possui. Parece existir um mecanismo. Canto inferior esquerdo: linfócitos (núcleo basofílico (azul) e citoplasma escasso. depois. canto superior direito: eosinófilo (o citoplasma é granuloso e sua coloração é bem eosinofílica (rósea). o qual penetra pela fenda da parede vascular. completando a leucodiapedese. dará origem ao macrófago). em sua membrana plasmática. a célula migraria para o local. Canto superior esquerdo: neutrófilo .célula emite um pseudópodo (estrutura semelhante a pé) e. basicamente. A quimiotaxia é um fator preponderante na exsudação celular. Vemos aqui a parte interna do vaso á E e a parte externa á D. o corpo celular. 1000X) Entre os processos agudos e crônicos.

família. 4. tuberculosis. por exemplo: M. por exemplo: os raios-X possui grande penetrância. Fatores que Alteram a Inflamação Relacionados ao agente agressor: 1. e balas de projéteis possuem alta resistência à fagocitose. ajudam nas atividades macrofágicas. É importante lembrar que a noção de que os polimorfonucleares são típicos de inflamações agudas e de que os mononucleares são característicos de inflamações crônicas é. Capacidade de invasão: propriedades que o agente possui de ultrapassar as barreiras de defesa do organismo. 48 . 2) Inflamação crônica: Basófilos e mastócitos: Os basófilos contêm grânulos de heparina e histamina. Sua capacidade de fagocitose é menor que os neutrófilos. de histamina. Capacidade de resistência à fagocitose e à digestão. Tipo (ou natureza) do agente agressor: químicos. tendo ação sobre ampla variedade de antígenos. Mais comum em estágios de cronicidade e granulomas. Reconhecem antígenos e desenvolvem respostas para eliminá-los. Intensidade. físicos ou biológicos. gênero e espécie. Linfócitos e plasmócitos: migram mais lentamente que os neutrófilos para o foco inflamatório. 5.Eosinófilos: encontrados nas inflamações subagudas ou relativas a fenômenos alérgicos e em alguns processos neoplásicos. principalmente as barreiras externas. Tempo de exposição. principalmente em quadros inflamatórios crônicos e granulomatosos. os mastócitos. princípio ativo. acadêmica. essas células mononucleares são os "fagócitos profissionais". muitas vezes. 6. concentração ou quantidade de microorganismos. 3. 2. Macrófagos: originados dos monócitos. Características do agente agressor: fonte geradora.

Classificação das Inflamações Quanto ao Tempo de Duração 1. Abscesso: cavidade neoformada encapsulada. como pálpebra. característico das inflamações agudas. por exemplo. são mais comuns inflamações crônicas nesse local. com centro necrótico e purulento. 2. Agudas: têm um curso rápido. parede interna com predomínio neutrofílico já em processo regressivo (essa parede é chamada de membrana piogênica uma vez que gera o pus) e camada externa com neovascularização e fenômenos exsudativos. Suprimento sangüíneo: em geral. Esse cimento é utilizado após cirurgias. há diminuição dos sinais. os tecidos vascularizados são mais resistentes a agressão. uma vez que o processo inflamatório se instala mais rapidamente. como córnea e cartilagem. cimento cirúrgico (CC). As inflamações também podem ser classificadas quanto ao tipo de elemento tecidual predominante. facilmente se instalam fenômenos exsudativos plasmáticos. Veja como esse hospedeiro reagiu a esse agente químico: vemos os sinais cardinais da inflamação e um foco de necrose Fatores Ligados ao Local Agredido 1. quando os sinais são mais marcantes. Tipo de tecido: por exemplo. diante da permanência do agente agressor. de tão características. Inflamação Granulomatosa (formação de granulomas) Tipo de inflamação crônica em que se observam os granulomas. Constituem processos mais demorados. É a resposta inflamatória imediata e inespecífica do organismo diante da agressão. devem primeiro desenvolver neovascularização para depois iniciar seu mecanismo de defesa.Inflamação causada por um agente químico. formações especiais de células que. ao contrário. Os tecidos não-vascularizados. já nos tecidos mais frouxos. Existe um equilíbrio relativo entre o agente agressor e o hospedeiro. permitem um 49 . como protetor do local. nos tecidos ósseos não se observa edema. Crônicas: apresentam reação tecidual caracterizada pelo aumento dos graus de celularidade e de outros elementos teciduais mais próximos da reparação. 2. e em geral não provoca reações no paciente.

na qual os núcleos tendem a ocupar a periferia do citoplasma e exibem um arranjo em "colar" (HE. Unidade 8 Reparação É o processo de reposição do tecido destruído observado após a extinção dos agentes flogísticos. iniciado já na fase irritativa da inflamação. daí o nome "granuloma". células epiteliais. em que os núcleos estão dispostos aleatoriamente no citoplasma. A reparação pode acontecer sob dois tipos. 50 . Existem dois tipos principais de células gigantes que compõem os granulomas: as de corpo estranho. por intermédio da multiplicação e organização dessas células origina-se um tecido idêntico ao original. os quais se juntam e originam formações maiores denominadas de "tubérculos".) subjacente ao local comprometido. um tecido de sustentação (como parênquima. Manifesta-se macroscopicamente ou clinicamente sob a forma de pequenos grânulos. Realiza-se em tecidos onde existem células lábeis ou estáveis. E: Tuberculose miliar evidenciando a presença de grânulos. daí o nome "tuberculose". e a de Langhans.diagnóstico da doença mesmo sem a visualização do seu agente causal. D: Célula gigante do tipo Langhans. Regeneração: reposição de tecido idêntico ao perdido. isto é. a restituição completa só ocorre se existir um suporte. dependendo do estado de destruição do tecido e dos graus de transformação sofridos por este durante a flogose. Além dessa condição. São eles: 1. células que detêm a capacidade de se regenerar através de toda a vida extra-uterina (por exemplo. Diz-se que há reparação completa quando houver restituição da morfostase e homeostase tecidual. do tecido hematopoiético). derma da pele etc. 400X).

3. D: tecido de granulação na pele após queimadura. 3. porém a anatomia e a função do local comprometido não são restituídas. Os distúrbios congênitos estão presentes ao nascimento. deficiência de proteínas. Unidade 9 Alterações de Crescimento e Diferenciação Quando existem alterações nos processos de crescimento e diferenciação instauram-se os chamados distúrbios de desenvolvimento e crescimento. tipo de tecido atingido.2. enquanto 51 . Estes podem ser divididos em distúrbios congênitos e distúrbios adquiridos. Tipo de agente: curta ou longa duração. são contra-indicadas em pacientes com cicatrizações em andamento. irrigação. 2. Estado nutricional: ausência de Vitamina C. Estado fisiológico (principalmente idade). são necessárias eliminação do agente agressor. ao contrário. Fatores Gerais 1. É a forma mais comum de cura dos tecidos inflamados. baixa ou alta patogenicidade. Irrigação sangüínea: tecidos poucos vascularizados ou com isquemia retardam a reparação. Fatores que Alteram a Reparação a) Fatores Locais 1. Terapêutica com zinco favorece. Contaminação: retardam a reparação. já drogas antineoplásicas. C: tecido de granulação em cicatrização de abscesso. Características da ferida: tamanho da ferida. hormônios em excesso (corticosteróides da adrenal). Cicatrização: substituição do tecido perdido por tecido conjuntivo fibroso. 4. E: quelóides. Para que possa haver cicatrização completa. Nela se tem uma reposição tecidual. nutrição e oxigenação. 2.

logus = estudo) consiste no estudo das malformações congênitas.os distúrbios adquiridos desenvolvem-se após o nascimento durante os processos de renovação das populações celulares. os tecidos. São traçados os primeiros esboços dos órgãos do futuro ser nessa fase embrionária. pelo meio em que se encontra o embrião. que por sua vez age em um terceiro. A Teratologia (teratos = monstro. ou seja. Feto diencéfalo 52 . Feto normal dentro do útero materno A indução embrionária consiste na capacidade de um tecido orientar a diferenciação e evolução de tecidos vizinhos. nesta fase. é de crucial importância. uma vez que. a migração celular. Qualquer irregularidade nos fenômenos de transformação presentes neste processo pode levar ao aparecimento de malformações. Daí o período de organogênese ser o mais vulnerável aos efeitos teratogênicos (agentes que comprovadamente agridem as células durante a fase embrionária). apesar de o risco de malformações ser reduzido depois que a morfogênese está completa. que é orientada pelos fenômenos indutores e. então. a migração ou a diferenciação celular pode induzir uma cascata de efeitos que culminam nas anomalias de desenvolvimento.são constantemente observadas. que passam a se organizar em grupos conforme a sua semelhança. principalmente. migração e diferenciação . Na organogênese. o gradiente de concentração do meio e oxigenação são elementos determinantes na organização do ser. Uma ação perturbadora sobre a proliferação. a partir dessa diferenciação (especialização) e crescimento celular. estas três atividades proliferação. Os tecidos já diferenciados também podem ser afetados pelos agentes teratogênicos. Formam-se. das anomalias de desenvolvimento que provocam alterações morfológicas presentes ao nascimento. A seqüência dos processos de indução promove uma variedade morfofuncional das células embrionárias. um grupo primário de células determina (induz) a multiplicação e a diferenciação de um segundo grupo celular. e assim sucessivamente. denominada "organogênese". Assim é que o efeito gravitacional. Assim.

Fatores Genéticos a) fatores gênicos: envolvem a herança dos genes que causam a anomalia. Podem ser de origem genética ou ambiental. foto 3: uma situação semelhante a foto anterior. um processo em que há atrofia das papilas linguais. desenvolveu um segundo feto em seu abdômen. Esse distúrbio é decorrente de algum teratógeno. 53 . E: fusão de dois dentes. E: Paciente com síndrome de Down. provavelmente de origem ambiental. provavelmente de origem ambiental. Um exemplo é a polidactilia (o indivíduo apresenta mais de cinco dedos. C: duas crianças gêmeas unidas (fusionadas) pelo tronco. durante a organogênese. Um exemplo seria a Síndrome de Down. principalmente nas mãos). um dente (dente 1) que contém outro dente (dente 2) em seu interior. Agentes Teratogênicos (ou teratógenos) São os responsáveis pelo aparecimento das malformações. exibe ainda língua geográfica.Foto 1 e 2 (detalhe) uma criança que. b) fatores cromossômicos: abordam as aberrações cromossômicas representadas pelo número anormal de cromossomos.

um órgão inteiro ou um indivíduo como um todo (como no caso das teratologias). um agente comprovadamente teratogênico para um grupo não necessariamente o seja para indivíduos de outra espécie. uma droga utilizada no passado durante a gestação para alívio de enjôo (provocando focomelia. se a infecção corre na oitava semana. Há diminuição do número de 54 . Podem acometer um pequeno grupo de células. microcefalia (encéfalo pequeno). plasia = formação): formação deficiente de parte ou totalidade de um órgão ou tecido. Fatores Constitucionais A constituição genética de uma população é um fator importante de predisposição a determinado efeito teratogênico. Pode causar cegueira. sem o completo desenvolvimento destes. HIPOPLASIA (hipo = escassez. Comum nas anomalias congênitas. ou seja. possui altos riscos de gerar malformações do tipo lesões cardíacas.anencefalia) pode não ser compatível com a vida. Um exemplo seria a rubéola que. cuja infecção. Assim. a radiação. b) agentes químicos: envolvem substâncias químicas e drogas. Fatores Cronológicos Dependendo do estágio de desenvolvimento embrionário no qual atua o teratógeno. determina o aparecimento de alterações oculares. há o condicionamento de surdez congênita. principalmente. AGENESIA: ausência total ou parcial de um órgão. nas primeiras quatro semanas após a concepção. Um exemplo é agenesia de dentes (principalmente de incisivos laterais). Exemplos clássicos seriam o álcool (causando hipoplasia maxilar (maxila pequena). a agenesia de algum órgão (como encéfalo .Fatores Ambientais a) agentes infecciosos: um teratógeno desse tipo é o vírus da rubéola. Em alguns casos. defeitos cranianos e microcefalia (encéfalo pequeno). se adquirida durante a sexta semana. Por outro lado. as manifestações das malformações são variadas. microcefalia (encéfalo pequeno) e retardo do crescimento) e a talidomida. A mesma afirmação é válida para populações de diferentes raças pertencentes a mesma espécie. Alterações de Desenvolvimento As alterações de desenvolvimento constituem modificações da forma original devido a algum desequilíbrio durante a ação do binômio crescimentodiferenciação. mãos e pés inseridos diretamente no tronco) etc. APLASIA: há somente um esboço embrionário de uma região ou órgão. c) agentes físicos: destaca-se. retardo no crescimento etc.

a fatores fisiológicos (por exemplo. e a presença de tecido da glândula tireóide no ventre da língua. A quantidade de células diminui devido a carência nutricional. ou seja. porém.células. não permitindo a distinção dos lúmens desses órgãos. ECTOPIA: quando um tecido ou órgão se localiza em local não comumente observado. quando estes já atingiram a idade adulta (já estão formados). Em algumas situações não há diminuição do volume do órgão. Ex. mas suas células são substituídas por fibrose ou células gordurosas. Alterações de Crescimento As alterações de crescimento envolvem variantes morfológicas em que se notam modificações quantitativas. alterações no volume ou no peso de um órgão ou tecido. 55 . glândulas sebáceas na mucosa bucal (grânulos de Fordyce) (lembre-se de que a mucosa bucal não possui glândulas sebáceas normalmente).: hipoplasia do esmalte dentário. a hipoplasia pode passar despercebida. a atrofia muscular em indivíduos imobilizados por muito tempo). a isquemia da região. como em órgãos pares. o tecido ou órgão é que tem o volume e a função diminuídos. na senilidade os tecidos diminuem de volume) ou por desuso do órgão (por exemplo. estas conservam morfologia e função normais. Em algumas situações. E: Hipoplasia de esmalte D: Ectopia: pelos dentro do ovário ATRESIA: quando não há o completo desenvolvimento de um órgão oco ou de um ducto. Por exemplo. constituindo também uma espécie de atrofia por haver menos células específicas. ATROFIA: diminuição do volume de uma região ou de um órgão.

para compensar algum estímulo. que mantêm seu tamanho e função normais. sem alteração do seu número. trofia = nutrição): aumento do volume celular provocado pelo aumento individual do tamanho da célula.: aumento de volume do tecido conjuntivo fibroso em pacientes portadores de próteses totais desajustadas. nutricional. Ex. aumento do coração na doença de Chagas. D: hiperplasia da gengiva medicamentosa. halo branco degeneração hídrica. em que há aumento da quantidade ou do volume celular em função do aumento da vascularização no local. Comum em células permanentes ou estáveis (células musculares. ou seja. pode ainda ser compensadora.5X de aumento. plasia= formação): aumento do número de células parenquimatosas. E: hipertrofia do miocárdio. HIPERPLASIA (hiper = excesso. bem como sua função. Alterações de Diferenciação METAPLASIA (meta = mudança. principalmente). D: hiperplasia da próstata: presença de nódulos (setas) por aumento do número de células. por fim. e. Pode se desenvolver em tecidos expostos a prolongados traumatismos ou a irritações 56 . pode chegar até 1. Porém. Comum em células lábeis ou estáveis.: atleta halterofilista apresenta suas células musculares aumentadas. Ex. Tanto a hiperplasia quanto a hipertrofia podem ser de origem hormonal.E: atrofia de papilas linguais. A essa lesão dá-se o nome de hiperplasia fibrosa inflamatória. o tecido ou órgão hiperplásico tem seu volume aumentado. plasia= formação): uma célula adulta passa a adquirir características de outro tipo de célula adulta. HIPERTROFIA (hiper = excesso.

Precedido por uma irritação ou inflamação crônica. Proliferações locais de clones celulares cuja reprodução foge ao controle normal. além de ser irreversível. as células adultas adquirem características mais primitivas (embrionárias). DISPLASIA (dis = diferente. ou seja. Ex. acompanhada de ausência ou escassez de diferenciação.cabeça de seta e cilíndricas). o processo displásico pode regredir se retirada a causa irritante. sendo uma perda da diferenciação normal. ANAPLASIA: desdiferenciação celular. Representa o melhor critério para o diagnóstico de malignidade dos tumores. Indica desvios da normalidade mais acentuados do que na displasia. indicando que há um novo tecido se formando no local. E: como deveria ser o epitélio. Isso indica 57 . Este cisto está recoberto por epitélio estratificado e células com formato ovóide e poligonal (epitélio escamoso). e que tendem para um tipo de crescimento autônomo e progressivo. bem como dos demais grupos de patologias está no código genético está cada vez mais forte hoje. "plasia" = formação.crônicas. A célula adquire a ação de se especializar segundo novas regras. plasia = formação): proliferação celular excessiva. o qual deveria ser respiratório (com células ciliadas . A teoria de que a origem das neoplasias. e para a perda de diferenciação. Unidade 10 Neoplasias Conceito: "neo” = novo.: a célula cilíndrica dos epitélios respiratórios pode adquirir características de célula escamosa (semelhante a do epitélio cutâneo). D: Metaplasia escamosa em cisto localizado na cavidade nasal.

Isso implica que o agente agressor foi de tal ordem que suplantou os mecanismos de reparação do DNA naturalmente disponíveis. para que a célula adquira fenótipo neoplásico.000 de mutações no ciclo normal celular. Etiologia Os agentes causadores das neoplasias ainda constituem um mistério. principalmente do epitélio cutâneo. atualmente tem sido correlacionado a hábitos de uso de fumo e álcool. Agentes Biológicos 58 . por exemplo. Em termos genéticos. devido à imperfeição do nosso sistema de reparo do DNA. os genes alterados e ditos promotores das neoplasias são denominados de oncogenes. aumentando a probabilidade de mutações. para uma célula se tornar neoplásica. As pesquisas envolvendo a etiologias das neoplasias abordam uma possível origem a partir da alteração direta do DNA. b) fumo: carcinoma epidermóide em boca. passará essa alteração para as células-filhas. que causariam alterações na expressão do DNA.000. Carcinoma epidermóide (neoplasia maligna epitelial) em lábio inferior é muito comum em países tropicais. Um outro mecanismo de origem das neoplasias envolveria os agentes epigenéticos. Agentes Químicos a) corantes: as anilinas. mas não diretamente em sua estrutura. Vale dizer que uma célula normalmente sofre cerca de 1. Provocaram danos diretos à estrutura do DNA. estando alterada geneticamente. Acredita-se hoje que. A constante exposição ao calor implica um alto grau de renovação celular. o que faz com que a célula se multiplique constantemente. ou seja. b) energia térmica: principalmente exposições constantes ao calor ou queimaduras. são necessárias inúmeras mutações. envolvendo principalmente lesões em pele. têm sido relacionadas aos cânceres no trato urinário.que a célula-mãe. Os agentes neoplásicos podem ser divididos em: Agentes Físicos a) energia radiante: representadas pela radiação ultravioleta e pelo raio X.

em BENIGNAS ou MALIGNAS. ao contrário. porém. Para os tumores malignos. as neoplasias podem ser divididas. Há exceções: Para algumas neoplasias malignas. têm sido fonte também de pesquisas.vírus incorpora-se ao genoma humano ou participa diretamente dos mecanismos de multiplicação celular. utiliza-se a regra de nomenclatura das benignas.: linfomas (origem mesenquimal hematopoiética). Os mais estudados são o HPV (papilomavírus humano). copiam seqüências genéticas humanas e passam a interferir diretamente nos mecanismos celulares. adenoma (origem do epitélio glandular). utiliza-se a expressão carcinoma para os de origem epitelial e sarcoma para os de origem mesenquimal. melanoma (origem epitelial). lipoma (do tecido adiposo) etc. Leucoplasia: alto potencial de transformação maligna. incluindo suas proteínas nesse processo. e o citomegalovírus. contudo. como causador de linfomas. Ex. provavelmente de origem viral b) bacterianos: ainda não se conhece bem a participação de bactérias no mecanismo de formação neoplásica (alguns autores nem acreditam que tenha participação). Ex.vírus.a) virais: o DNA .: papiloma (origem do epitélio escamoso). Os RNA . fibroma (do tecido conjuntivo). como possível causador de carcinomas de colo uterino. Classificação Basicamente. quanto a sua prognose. Acredita-se hoje que muitos vírus participem dos processos neoplásicos haja visto sua interferência no genoma humano. Características Anatômicas Macroscópicas Características Anatômicas Microscópicas Neoplasias Critérios benignas velocidade de crescimento lenta forma de crescimento crescimento a distância (metástases) expansiva ausente Neoplasias malignas rápida expansiva e infiltrativa presente 59 . Nomenclatura A nomenclatura das neoplasias benignas segue a regra de se acrescentar o sufixo oma ao nome do tecido de origem.

têm limites indefinidos e formato bem irregular. ou seja. Porém. os malignos. Mitose atípica é vista no centro do campo. pois depende do tipo de tecido e de sua localização. Neoplasia benigna de tecido nervoso periférico (HE. por sua vez.Os tumores benignos apresentam suas células semelhantes às do tecido de origem. 400X). tamanho e número. dependendo do tecido e da forma de 60 . O citoplasma dessas células pode ter a relação núcleo/citoplasma alterada. podem surgir mitoses atípicas. Os carcinomas ditos in situ. Seus núcleos não estão alterados. mesenquimais. ulcerada. exibindo hipercromatismo (setas). hipercromasia nuclear (=grande quantidade de cromatina). granulosa ou papilar. Essas características microscópicas são consideradas índices de atipia. por exemplo. As neoplasias malignas apresentam células com núcleos alterados: há irregularidades na forma. a célula neoplásica é indistinguível da normal. Anatomia Macroscópica das Neoplasias a) volume: pode ser microscópico ou ocupar o órgão inteiro. Surge somente um padrão tecidual diferente. o volume da neoplasia não é indicativo de prognóstico (se benigno ou maligno). células de tamanhos e formas variados (pleomorfismo). necrótica. vacuolização no citoplasma e alteração da relação núcleocitoplasma. pleomorfismo (variados tamanhos e formas de núcleo e da célula como um todo). As células são bastante semelhantes entre si e também em relação às células nervosas normais. Neoplasia maligna epitelial. uma distribuição e disposição novas das células. Classificação Histogenética Tem com critério o tecido de origem: epiteliais. c) superfície: as neoplasias podem ter superfície lisa. há formação de um arranjo tecidual diferente que segue os padrões de formação citados anteriormente. b) forma: os benignos tendem a ser esféricos e com limites bem definidos. geralmente são microscópicos e restritos dentro do epitélio e já são considerados malignos.

para o diagnóstico diferencial com outras entidades patológicas.). Para estes últimos. bioquímicos e histopatológicos. principalmente as epiteliais de revestimento. apesar de malignas. Exames complementares para o diagnóstico das neoplasias incluem. os tecidos neoplásicos têm consistência mais firme do que o tecido no qual está localizado. é necessária a retirada de fragmento do tecido em questão. por exemplo. Está indicada para lesões que provoquem alterações morfológicas significativas (não necessariamente neoplásicas). para avaliação do grau de malignidade ou do resultado do tratamento instituído (se as células neoplásicas ainda estão presentes ou não). em decorrência de hemorragias ou de necrose no tecido neoplásico. A massa tumoral apresenta coloração bem diferente em relação ao pulmão. por exemplo.crescimento. tomografias etc. o qual é processado para análise microscópica. As metástases em geral costumam ser mais delimitadas. Citopatologia Oncótica 61 . dentre outros. No caso de crescimento secundário (metástases). exames imagenológicos (radiografias. o qual apresenta massas esféricas e bem delimitadas. neoplasia benigna de tecido muscular liso. por intermédio da observação do tumor (de suas características clínicas). sua consistência é mais fibrosa. E: Leiomioma de útero. e) consistência: em geral. D: Neoplasia maligna metastática (AC) em pulmão. Diagnóstico das Neoplasias O diagnóstico das neoplasias é feito. aparecem muitas vezes ulceradas. o tecido neoplásico pode ter cor do seu tecido de origem. As neoplasias malignas. d) cor: variações de cor podem ser vistas. Biópsia Retirada e exame histopatológico (macroscópico e microscópico) do tecido lesado. obtendo-se a natureza da doença e seu estágio. inicialmente.

estas mantendo continuidade anatômica com a massa neoplásica de origem. ou seja. é altamente reativo e tende a oxidar todas as substâncias com as quais entra em contato. 3) que agem na regulação gênica (transcrição ou tradução). e o ser vivo tem de dispor de meios eficazes para impedir transformações indesejáveis em suas moléculas. 400X).Pesquisa individual dos elementos neoplásicos. Pela análise desse exame. que existe em alta concentração na atmosfera. Crescimento Secundário As neoplasias podem se desenvolver no seu local de origem. podem-se observar crescimentos secundários. b) por metástase: constitui um crescimento à distância. são atribuídas classes (classes de Papanicolaou). com crescimento dito primário ou in situ. em média. Unidade 11 Fundamentos de Patologia da Nutricão As vitaminas são agrupadas conforme as suas funções: 1) vitaminas com função de coenzimas. sem continuidade anatômica com a massa neoplásica de origem. A citopatologia oncótica está indicada para a detecção precoce de neoplasias malignas. Vitaminas que Funcionam como Antioxidantes O oxigênio. Para tal. há um desenvolvimento neoplásico distante do seu local de origem. a dois átomos de oxigênio. Um vaso sangüíneo (V) com células tumorais bem próxima de sua parede. O oxigênio tende a oxidar componentes celulares diversos. Porém. cada átomo mineral está ligado. Os crescimentos secundários podem se desenvolver de duas maneiras: a) por invasão: as células neoplásicas penetram os tecidos vizinhos. Trata-se dos momentos iniciais da disseminação das células tumorais por via hematogênica (HE. com material obtido por intermédio de raspagem do local (e não de incisão como na biópsia). diante de um desenvolvimento neoplásico maligno. Ela é utilizada na odontologia ou na ginecologia. as quais dizem respeito ao grau de diferenciação das células presentes. 62 . 2) vitaminas que funcionam como antioxidantes. Uma delas até mesmo parece "empurrar" a parede endotelial (setas). é necessário que haja invasão e desgarro das células neoplásicas. Na crosta terrestre. circulação destas (embolia) e implantação em um novo local que contenha condições de proliferação celular.

Radicais livres parecem exercer papel relevante no desenvolvimento de aterosclerose. contidas nos alimentos. 3) Carotenos. Há inúmeros dados na literatura mostrando o papel protetor deles contra neoplasias em animais de laboratório. glutationa peroxidase e superóxido dismutase) que neutralizam os peróxidos. Carotenos Têm função antioxidante.O oxigênio tende a modificar todos os componentes celulares passíveis de oxidação. a neutralização de agentes oxidantes ou a remoção de produtos de oxidação. fumaça de cigarro. segundo muitos pesquisadores. sendo capazes de provocar mutações e outras lesões. ozona e diversos poluentes ambientais formam radicais livres no organismo. raios X. Luz ultravioleta. doenças pulmonares. no envelhecimento. Vitamina E 63 . protegendo as membranas contra a formação de radicais livres. Radicais livres são agressores celulares potentes e ligam-se a diversas substâncias no organismo. O organismo dispõe de diversos mecanismos para se contrapor à ação deletéria do oxigênio: 1) substâncias antioxidantes. Oxidar significa perder elétrons. inclusive DNA. utilizado para converter os nutrientes em energia. mas. durante o processo de queima do oxigênio. Radicais livres são moléculas instáveis e que apresentam um elétron que tende a associar-se de maneira rápida a outras moléculas de carga positiva com as quais pode reagir ou oxidar. 2) sistemas enzimáticos (catalase. isto é. gases de veículos automotores. cataratas e. vitamina C. bioflavonóides que promovem a limpeza das células. vitamina E. câncer. sobretudo os componentes insaturados como os ácidos graxos. No nosso organismo: são produzidos pelas células.

o que explica a anemia que ocorre no escorbuto. Com a ingestão excessiva da vitamina. papel importante modulando a síntese de prostaglandinas e consequentemente na agregação de plaquetas. muitos marinheiros morriam de escorbuto durante as viagens. transformando-os em colágeno e elastina. doença resultante da deficiência de vitamina C. com exceção de poucas espécies. Em 1. Na biossíntese de colágeno e elastina. protegendo as membranas biológicas. O ácido ascórbico participa ainda do metabolismo do ferro. que atuam sobre o pró-colágeno e a próelastina. têm atividade de vitamina E. Na época das grandes navegações.Foi descoberta no início da terceira década do século XX. fotossensível e oxida-se na presença de oxigênio atmosférico. é conhecido desde o tempo das Cruzadas. ela age na hidroxilação de resíduos de prolina e de lisina. demonstrou o papel preventivo e curativo de frutas frescas contra o escorbuto. O resultado mais marcante da carência dessa vitamina era a perda da capacidade de reprodução em todos os animais testados.755. O ácido ascórbico e seu produto de oxidação (ácido desidroascórbico) têm atividade de vitamina C. É biossintetizado pelos vegetais e por quase todos os vertebrados. Os tocoferóis. In vitro funciona como antioxidante protegendo lipídeos com duplas ligações. um grupo de compostos naturais. tais como vitamina A e ácidos graxos poliinsaturados. entre elas o homem e outros primatas. médico escocês. 64 . É termolábil. Vitamina C O escorbuto. a absorção é limitada. Outras funções têm sido atribuídas à vitamina E: impedir a formação de radicais livres. James Lind.

• Da adrenalina.Os níveis de vitamina C no sangue são baixos em pacientes com aterosclerose e em fumantes. fez estudos comparativos entre macacos e humanos. No escorbuto encontram-se lesões na íntima das artérias indistinguíveis daquelas encontradas na aterosclerose. Contribuição de cada um Ratos • Ratos: • Viagra. • Distrofia muscular. • O SN dos ratos aproxima-se do nosso em 99%. • Descoberta da vitamina C.C. • Doenças neurológicas degenerativas. 460 . 65 . • Alzheimer. O uso de animais em pesquisas científicas ganharam força há 1 século. • Diversos tipos de câncer. • Fácil manuseio.250 a. Cláudio Galeno. e sempre causou polêmica. Demonstrou-se que ela inibe a formação de nitrosaminas. 129 – 199. • Tratamento do glaucoma. Gatos • Avanços na oftalmologia: • Correção de estrabismo. • Uma cobaia generalista. • Diabetes. substâncias cancerígenas. • Do Bacilo da Tbc.C.4% Breve histórico: Médicos babilônicos já dissecavam animais aproximadamente em 2. • Reproduzem rapidamente.377 a. • Cirurgia de catarata. Porquinhos da Índia • 23 prêmios Nobel. Semelhanças genéticas com humanos: • Ratos = 90% • Primatas = 99. Dados da Fundação de Pesquisa e Desenvolvimento Alternativos (EUA): • A população de ratos de laboratório está crescendo explosivamente. começou a usar animais em seu estudo. LESÕES E DOENÇAS PROVOCADAS POR CARÊNCIA OU EXCESSO DE NUTRIENTES Talvez a maior parte dessas informações provenha da experimentação em animais. As brigas entre pesquisadores e organizações protetoras dos animais são históricas. Hipócrates.

Superalimentação é o estado causado pela ingestão excessiva de calorias ou de nutrientes. outros preferem termos como subnutrição ou má nutrição. • Desenvolvimento de técnicas de cirurgia cardíaca. preconceitos alimentares. Pode ser devida a: 1) digestão insuficiente de nutrientes por insuficiência hepática. • Tentativa de criar medicamentos contra hemofilia e a fibrose cística a partir do leite de clones. analfabetismo. Mamífero clonado. gástrica ou intestinal. monocultura. durante período prolongado. Nos homens são mais comuns as múltiplas. pancreática. Carência primária é a falta de nutrientes necessários ao funcionamento normal do organismo. desnutrição indica o estado patológico causado por consumo deficiente de alimentos e por ingestão calórica inferior às necessidades. também dita condicionada. é uma anormalidade de utilização dos nutrientes ingeridos. bulimia. em geral durante certo período de tempo. 2) causas médicas: doenças físicas ou psíquicas. Carências Nutricionais Podem ser primárias ou secundárias. Furões • Estudos relacionados à reprodução humana. deficiência de produção de alimentos. Cuíca – espécie de gambá • Estudos sobre o sistema imunológico e o cromossomo X As carências nutricionais podem ser simples ou múltiplas. Segundo a FAO/OMS. como a anorexia nervosa. • Preferidos dos oncologistas: estrutura celular muito parecida com a humana Hamster • Estudo da melatonina • Descoberta da falta de insulina na diabetes. A maior parte dos autores utiliza desnutrição para indicar as carências nutricionais. Ovelhas • 1º. 66 .Porcos • Células modificadas transplantadas em humano para o tratamento de derrames. Cavalos • Antídotos e vacina contra a difteria. decorre de ingestão insuficiente de alimentos e resulta de: 1) causas sócio-econômicas: pobreza individual ou coletiva. A carência secundária. que dificultam ou impedem a ingestão de alimentos. baixo nível cultural.

5) excreção anormal de nutrientes. O adulto caquético é exageradamente magro e anêmico e torna-se apático. isto é. Seguem-se. há 800 milhões de desnutridos no mundo. contrastando com aquela apresentada no kwashiorkor. Energia Deficiência Deficiência na ingestão de energia leva ao marasmo na criança e à caquexia no adulto. apatia e depressão da capacidade intelectual. O marasmo instala-se nos primeiros anos de vida (de preferência no primeiro) é de aparecimento gradual e tem evolução lenta. 3) utilização inadequada dos alimentos. como no diabetes e erros congênitos do metabolismo. quando há perda proteínas. a cabeça parece desproporcional em relação ao corpo. EUA. Há diminuição da força muscular e da capacidade de trabalho. que provoca a deficiência de vitaminas. Em virtude do emagrecimento. da freqüência cardíaca e da concentração de hemoglobina. o que acontece quando se usam antibióticos por tempo prolongado. Caracterizam-se por deficiência acentuada de crescimento e de peso (em torno de 40 a 60% do normal). 67 . como em algumas lesões renais. ausência de gordura subcutânea e hipotrofia muscular pronunciada. hipoalbuminemia e edema (edema da fome). A face da criança tem aspecto de pessoa idosa. A criança marasmática é esquálida e apática. vitaminas e sais minerais. A apatia é uma defesa do corpo para economizar energia. Há perda acentuada de peso por consumo dos depósitos de gordura e da massa muscular e diminuição do metabolismo basal. deficiência de muitos nutrientes. como no hipertireoidismo.2) deficiência de absorção por alterações da mucosa intestinal. 1 bilhão com excesso de peso e 300 milhões de obesos. Na criança Há retardo do crescimento e do desenvolvimento físico. Segundo dados da North Caroline University. Em geral. em muitos casos. existe uma policarência. 4) utilização excessiva de nutrientes em virtude de aumento do metabolismo. que é de lua cheia. 6) destruição da microbiota intestinal.

A OMS coloca hoje a obesidade como uma doença de caráter epidêmico. O número de neurônios é diminuído. é mais maligna. Há evidências mostrando que desnutrição protéico-calórica no ultimo trimestre de gravidez e nos primeiros três anos de vida produza deficiência no desenvolvimento cerebral da criança. mas não há edema. portanto. Com a persistência da obesidade. 68 . leva à obesidade. o que se reflete em deficiência mental e problemas de comportamento permanentes e irreversíveis. se ingeridos em excesso. podem engordar. pois predispõe à síndrome plurimetabólica. Instala-se em geral antes da puberdade. o apetite é afetado e as crianças tornam-se irritadiças. qualquer que seja sua origem. Segundo a localização a obesidade classifica-se em central ou periférica.Diarréia e anemia são freqüentes. a obesidade pode ser: a) Hiperplásica: há aumento da quantidade de adipócitos. pode ocorrer multiplicação de adipócitos e ela se tornar hipertrófico-hiperplásica. Portanto proteínas. gorduras. Obesidade é definida como o aumento da quantidade de gordura no tecido adiposo. de seu conteúdo em gordura. Dados epidemiológicos mostram maior incidência de obesidade em populações que consomem gordura em excesso. Em geral. b) Hipertrófica: não há inicialmente o aumento do número de adipócitos. que consiste em hipercolesterolemia. Excesso O excesso de ingestão de energia. A obesidade central é mais comum em homens. Segundo a celuridade. carboidratos e álcool produzem energia. A pele descama-se com freqüência toma aspecto de pergaminho. mas apenas de seu tamanho e. quando se determina o número de adipócitos.

em um dialeto de Gana. anemia. 9) anemia. aterosclerose. Excesso Resultados obtidos com animais de laboratório sugerem que o excesso de proteínas na dieta relaciona-se com menor longevidade. Ratos alimentados com quantidades menores de proteínas. 2) diminuição acentuada da gordura subcutânea. hipoproteinemia. 2) osteoporose. 12) apatia. urinário e locomotor. sobretudo na idade adulta têm maior sobrevida e menor incidência de doenças renais e cardiovasculares. Já a obesidade periférica. que. 3) edema. hipertensão arterial e aterosclerose. 11) hipotrofia do pâncreas. Por esse motivo. Em animais alimentados com dieta deficiente em proteínas. Em humanos. Caracteriza-se por: 1) parada de crescimento. infarto do miocárdio. A relação entre dieta hiperprotéica e câncer estaria ligada à síntese mais acentuada de amônia e de nitrosaminas (agentes mutagênicos) pela flora intestinal. Predispõe a muitas doenças. causa o kwashiorkor. mais comum em mulheres. 10) esteatose hepática. Animais alimentados com restrição de calorias viveram um terço a mais que animais alimentados ad libitum. 13) distúrbios mentais. diabete.resistência à insulina. O kwashiorkor ocorre em crianças desmamadas e que não são alimentadas adequadamente. 3) hiper-homocisteinemia (fator predisponente a aterosclerose). respiratório. acidentes vasculares cerebrais. até certo ponto se assemelha ao do kwashiorkor. Ácidos graxos liberados da gordura intra-abdominal caem no sistema porta e se oferecem diretamente ao fígado. o aumento do consumo de proteínas parece estar relacionado a: 1) diversos tipos de câncer. Em crianças. significa “doença da criança deposta”. o que predispõe ao à síndrome plurimetabólica e à esteatose hepática. câncer do fígado e da vesícula biliar e doenças articulares. Evidências obtidas com animais de laboratório mostram que a ingestão excessiva de alimentos diminui a longevidade. 8) diarréia. 4) espoliação do tecido muscular. obtém-se um quadro que. o índice de sobrevida dos obesos é menor em relação ao da população em geral. litíase biliar. A obesidade influi negativamente sobre o funcionamento de vários sistemas. como o circulatório. 7) aparecimento freqüente de dermatoses. PROTEÍNAS Deficiência A deficiência de proteínas em adultos produz emagrecimento. 6) alterações na textura e coloração dos cabelos. cardiopatia hipertensiva. é menos danosa. FIBRAS 69 . notadamente hipertensão arterial. letargia e edema (devido a hipoalbuminemia). 5) fácies lunar.

laranja. legumes. Em casos graves há extrusão do cristalino e do humor vítreo. ásperas. Ocorrem metaplasia e ceratinização em epitélios da traquéia. ou em gomas. ceratomalácia). O primeiro sinal de deficiência de vitamina A é a diminuição da percepção da luz crepuscular. com ceratinização. conhecida como cegueira noturna ou emeralopia. brônquios. 70 . cenoura. glândulas prostáticas. é pouco comum na patologia espontânea. grão-de-bico. frutas e hortaliças são ricos em fibras insolúveis. vias excretoras da urina. intestino. Conjuntiva e córnea aparecem secas. glândulas sebáceas. opacas. as fibras contribuem para a limpeza dos espaços interdentários e das gengivas. Evita-se a criação de um ambiente propício ao aparecimento da cárie e doença periodontal. diferenciação de epitélios e alterações imunológicas. estômago. lentilha. glândulas lacrimais e salivares. constituindo a xeroftalmia. ductos pancreáticos. esôfago. Hipervitaminose é o excesso de vitaminas. vagina. cenoura e castanhas são ricos em fibras solúveis. Cereais integrais. A propriedade que as fibras solúveis têm de diminuir a velocidade de absorção no intestino delgado tem sido utilizada na dietoterapia do diabete. tornando o globo ocular mais duro. aveia. A alteração dos cones manifesta-se pela diminuição da sensibilidade cromática. laranja. vesículas seminais. Dietas ricas em fibras parecem proteger o indivíduo contra aterosclerose. Vitamina A Hipovitaminose É uma das doenças nutricionais de maior prevalência no globo. manga. Leguminosas (feijão. tubas. mamão. câncer do intestino grosso. folículos pilosos. maçã. útero. mamão.Na cavidade oral. diverticulite. O epitélio da conjuntiva e o da córnea sofrem metaplasia epidermóide (escamosa). Seguem-se inflamações que podem afetar todo o olho (panoftalmia) e amolecimento da córnea (fusão da córnea. Alimentos ricos em pectina. ductos deferentes. As fibras solúveis seqüestram colesterol e sais biliares no intestino delgado. Provoca transtornos da visão. ervilha. maçã. apendicite e hemorróidas. soja). distúrbios de crescimento. VITAMINAS Hipovitaminoses ou avitaminoses: é a carência das vitaminas. como a aveia. contribuindo para maior catabolização do colesterol. como a soja e feijão são recomendados a diabéticos.

As deformações ósseas mais características são: alargamento das epífises. dos óleos que a veiculam. Em conseqüência. Experimentalmente. encurvamento dos ossos longos. Na fêmea. que ocorre em certos casos de diabete e de hipertireoidismo. caso esse se implante é absorvido posteriormente. que se tornam amarelos. a lesão inicial e básica consiste na falta quase completa de calcificação da substância intercelular do disco epifisário. No raquitismo. formação de nódulos cartilaginosos na junção osteocondral de cada costela. achatamento do crânio pela pressão sobre o osso occipital. as células germinativas chegam até o estágio de espermatócito. em formação excessiva de tecido ósseo. em especial daqueles dos membros inferiores. e alterações na substância fundamental da cartilagem. Ocorrem também lesões ósseas: a absorção é diminuída e a produção é exagerada. e. No homem a hipovitaminose A é conseqüência de: 1) distúrbios na absorção intestinal da mesma. Como resultado. aumento da pressão intracraniana e papiledema. formando o rosário raquítico. facilmente deformável e predisposto a fraturas. facilitando fraturas. e os carotenos acumulam-se nos tecidos. defeito da conversão de pró-vitaminas em vitaminas. Nunca se descreveu hipervitaminose A por ingestão excessiva de carotenos. com bossas frontais projetadas para frente e formação da chamada cabeça quadrada. ou mais exatamente. Se chega a se desenvolver. deformação da pelve. resultando. em aumento da espessura de estruturas óssea e diminuição de suas cavidades. Hipervitaminose O excesso de vitamina A produz intoxicação que se manifesta por vômitos. que descamam na luz dos túbulos seminíferos. a hipervitaminose A resulta em diminuição da espessura dos ossos. Essa lesão óssea manifesta-se sob duas formas: raquitismo na criança e osteomalácia no adulto. ocorre metaplasia no endométrio que pode impedir o aninhamento do ovo. de um lado. o que diminui a mineralização da matriz óssea. Com isso. especialmente nos da palma da mão e planta dos pés. Vitamina D Hipovitaminose A hipovitaminose D resulta em absorção intestinal insuficiente de cálcio. a calcificação é deficiente e o osso neoformado é mole. há excesso de tecido osteóide. o indivíduo tem azoospermia e o testículo se torna hipotrófico. de outro. Hipervitaminose 71 . a gestação é interrompida por infecções bacterianas da placenta. surge hipercarotenemia. acentuação da lordose lombar. 2) mais raramente.No macho há parada da espermatogênese e degeneração das células de Sertoli.

sobretudo nos rins. nos músculos esqueléticos. enquanto aparecem zonas de calcificação no tecido conjuntivo de qualquer parte do corpo. 72 . Em crianças prematuras é comum a deficiência dessa vitamina. trombocitopenia e edema. hipercalciúria. e microrganismos do intestino contribuem para a sua produção. Hipervitaminose O excesso de vitamina E não causa problemas à saúde. Os sinais e sintomas são: hipercalcemia. Em pintos prevalecem degeneração de neurônios e feixes nervosos do encéfalo. É comum o aumento da fragilidade =das hemácias. Após 15 dias em dieta pobre em vitamina E. a criança pode apresentar anemia hemolítica. Em animais de laboratório encontramos fraqueza muscular e incapacidade de reprodução no macho e na fêmea. Ela pode acontecer por ingestão excessiva da vitamina. em virtude de transferência deficiente dessa vitamina através da placenta. Há relatos de alguns casos de deficiência de vitamina K após megadoses de vitamina E. hipertonia e espasmos musculares ou paralisias. É pouco comum porque está presente em vários alimentos. Vitamina E Hipovitaminose Não são conhecidos casos de deficiência de vitamina E em adultos. incoordenação motora (ataxia). Como a quantidade de vitamina E no leite é baixa e a capacidade de absorção intestinal nos prematuros é às vezes deficiente. desidratação e cálculos renais. as hemácias tornam-se facilmente hemolisadas. Na maioria dos animais.Não se conhecem casos de hipervitaminose D por exposição constante a luz solar. animal ou vegetal. No sistema reprodutivo as lesões são mais graves no sexo masculino: degeneração e atrofia do epitélio germinativo. nas fibras musculares cardíacas. na parede das artérias e. com hipotrofia testicular e azoospermia. Nos ossos formam-se áreas de desmineralização. com tendência à hemólise. nascem com níveis baixos de vitamina E. as principais lesões são a distrofia muscular nutricional e miopatia necrosante. mais freqüentes nos músculos lisos e esqueléticos e mais raramente no miocárdio. sobretudo as prematuras. Vitamina K A hipovitaminose leva ao aparecimento de hemorragias ou diátese hemorrágica. Crianças.

O recém-nascido possui baixas quantidades dessa vitamina. focos de necrose e hialinose. descamação acentuada. A carência de vitamina B2 são bem menos graves do que as da deficiência de tiamina. o beribéri. câncer). Na forma paralítica (beribéri seco) predomina uma polineurite crônica envolvendo nervos motores e sensitivos. cirrose hepática) ou de insuficiência pancreática (pancreatite. alterações das terminações vagais do miocárdio. As suas manifestações são: dermatite seborréica. vômito. nervoso e digestivo: insuficiência cardíaca. atrofia do epitélio e congestão. estomatite e glossite. neuropatia. a pelagra. fraqueza muscular. diarréia e perda de peso. A carência dessa vitamina ocorre em duas principais situações: 1) abosorção intestinal de gorduras pelo intestino prejudicada em virtude de insuficiência biliar (obstrução de vias biliares. Pode ocorrer a morte por insuficiência respiratória ou cardíaca. Riboflavina (Vitamina B2) Em animais de laboratório. muscular. fotofobia. Acomete de preferência crianças. A língua apresenta hipotrofia das papilas. A arriboflavinose isolada é rara. neuropatia central e periférica e disfunção gastrintestinal. fraqueza dos membros. anemia. e por fim axônios tumefeitos e fragmentados. sua deficiência causa anomalias congênitas. com marcha instável. A doença resultante da deficiência de tiamina é o beribéri. A deficiência pode acontecer em adultos em casos de má absorção intestinal. que se tornou comum no oriente pelo aumento do consumo de arroz polido. Tiamina A deficiência de tiamina afeta os sistemas circulatório. A deficiência de tiamina associada ao alcoolismo resulta na encefalopatia de Wernicke. A insuficiência contrátil do miocárdio parece decorrer de degeneração hidrópica das fibras musculares acompanhada de perda focal de estriação das mesmas. adquirindo cor rósea viva. predominado as manifestações nervosas. 2) alteração da microbiota intestinal. O comprometimento dos nervos motores leva a parestesias. A conseqüência principal da hipovitaminose K é a diminuição da coagulabilidade do sangue: tempo de coagulação e tempo de protrombina estão aumentados. Na forma cardiovascular (beribéri úmido) predominam insuficiência cardíaca e edema. hipotrofia muscular. O beribéri infantil é devido à carência materna em tiamina. com tumefação da bainha de mielina dos nervos periféricos. acompanha com freqüência o kwashiorkor. queilose angular. Formam-se sulcos e fissuras na superfície. pela 73 . uma vez que a placenta não é boa transportadora de lipídeos.

Iniciam-se com eritema. foi obtida uma síndrome carencial mediante tratamento com antivitamina B6: 1) dermatite ao redor dos olhos e da boca. seguindo-se a formação de bolhas serosas.atrofia do epitélio. Em muitos casos há alterações tróficas da pele. conhecida como doença dos 3D: dermatite. Biotina A vitamina foi descoberta em virtude de uma doença que aparecia em animais domésticos alimentados com ovo cru. causa a síndrome da língua preta. No sistema digestivo: queilite. Em voluntários humanos. Niacina A conseqüência clássica da carência de niacina é a pelagra. A deficiência de biotina é bem conhecida animais de experimentação. que adquire aspecto de língua geográfica. demência. Deficiência espontânea em humanos nunca foi descrita. sero-hemorrágicas ou purulentas. diarréia e demência. que regride. 3) sonolência e confusão mental. 30 psíquico. ao menos na sua forma completa. constituindo o chamado pênfigo pelagroso. cãibras. na patologia espontânea. 2) queilite. vômitos e diarréia. que é rico em avidina (que é uma proteína que se liga fortemente à biotina. e raramente no homem. 2) motor. esofagite. glossite e estomatite semelhantes à pelagra. Voluntários adultos que ingeriram clara de 74 . e a pele torna-se áspera. hiperestesias e nevralgias. em especial nas dos genitais externos. insônia e parestesia das extremidades. impedindo sua absorção no tubo digestivo). desconforto abdominal. Permanecem hiperceratose e hiperpigmentação. não se conhece deficiência espontânea de pantotenato em humanos. As lesões cutâneas aparecem principalmente nas regiões expostas do corpo e especialmente na primavera e verão. chamada de língua escrotal. gengivite e glossite. melancolia. Voluntários que ingeriram um antagonista dessa vitamina desenvolveram vômitos. alucinações e delírios. fraqueza. com hiperexcitabilidade. Vitamina B6 Não se encontra. No sistema nervoso atinge: 1) sensorial. com espasmos e paralisias (no globo ocular provocam diplopia). Ácido Pantotênico Por causa de sua ocorrência ubiqüitária (daí o prefixo pan). No cão. seguem-se faringite. exceto em pacientes submetidos a nutrição parenteral. com alterações do paladar. com intumescimento da língua.

na criança. Estudos recentes mostram os benefícios da folacina no tratamento da depressão. Na inserção esternal das costelas. Na anemia perniciosa. periósteo.ovo crua durante cindo semanas manifestaram depressão. Folacina A deficiência de folacina é comum no alcoolismo crônico. como as gengivas. precedidas por astenia. dores musculares e hiperestesia. nos quais melhora acentuada dos pacientes foi alcançada em 30% dos casos tratados. coexiste quase sempre atrofia da mucosa gástrica. articulações. à falta de absorção da vitamina B12 pela mucosa intestinal. Ocorrem lesões ósseas. forma. lassidão. Pode provocar também anemia megaloblástica na gravidez. faringite. Outras manifestações são: 1) queilite. esofagite. alucinação. Esta consiste em uma síndrome gastro-hemático-nervosa devida à carência de cobalamina na dieta (p. o chamado rosário escorbútico. ou doença de Addison-Biermer. A lesão do sistema nervoso manifesta-se como parestesias e enfraquecimento muscular. que pode ser confundido com o raquítico. especialmente das pernas. A anemia megaloblástica assemelha-se à causada pela carência de ácido fólico. Hemorragias ocorrem preferencialmente em locais submetidos a pequenos traumatismos. Vitamina B12 A conseqüência clássica da carência de dessa vitamina é a anemia perniciosa. semelhante à anemia perniciosa. Dados epidemiológicos sugerem que defeitos do tubo neural. ansiedade. que provoca anemia megaloblástica. em vegetarianos ortodoxos) ou. em parte devidas à formação defeituosas da matriz óssea. podem estar relacionados à deficiência de folacina nas primeiras semanas de gestação. 3) às vezes esteatose hepática. O estômago apresenta hipo ou acloridria. Essa anemia aparece também em todas as condições em que há perda da mucosa oxíntica do estômago. Vitamina C A carência do ácido ascórbico é responsável pelo escorbuto. isso acontece pela ausência de uma mucoproteína sintetizada pelas células parietais do estômago conhecida como fator intrínseco. ex. em virtude do aumento da fragilidade capilar. O quadro é dominado por hemorragias. 2) diarréia. dores musculares e hipotensão arterial. em parte conseqüência de hemorragias. leito subungueal. Em geral. como a anencefalia. essencial para a absorção intestinal da cobalamina. Exemplos: hemorragias 75 . sonolência. glossite. como na gastrite atrófica ou em pacientes gastrectomizados. mais comumente.

como na doença celíaca. osteoporose difusa. hemorragias do tecido periodontal e perda de dentes. pouca ingestão de produtos animais e geofagia. 3) síndrome de má absorção intestinal. Podem causar deficiência em zinco: dietas ricas em cereais integrais. confusão mental. que se inicia como microcítica e hipocrômica. 76 . finalmente estabiliza-se com as mesmas características com que se iniciou. Os sintomas são: fraqueza ou rigidez muscular. e em tumores do tubo digestivo. o sistema imunológico é afetado. Na criança ocorre atraso do desenvolvimento corporal. Ao contrário do que a população em geral pensa. parasitoses intestinais. A cura de feridas é retardada na deficiência de vitamina. Mecanismo patogenético da anemia ferropriva: o ferro é constituinte da hemoglobina. como o ácido fítico. Pode ocorrer em prematuros. nas metrorragias. em cereais integrais. oligospermia. pois o organismo tem ampla capacidade de se adequar a níveis baixos desse elemento na dieta. MINERAIS Ferro A conseqüência principal da carência desse metal é a anemia ferropriva. e a cegueira noturna por deficiência de vitamina A é exacerbada. 2) aporte excessivo de alimentos em ânions com os quais o ferro forma sais insolúveis. pode surgir anemia do tipo megaloblástico. na malária. impotência e disfunções neuropsicológicas. São comuns sintomas psíquicos. notadamente estados depressivos. A deficiência do zinco provoca anorexia e deformação do paladar. por causa do distúrbio da síntese do colágeno e da elastina. microfraturas. anorexia e hipercalciúria.subperiósteas. 4) espoliação contínua de sangue como nas verminoses (necatoríase). Fosfatos A deficiência de fosfatos na dieta é rara. por causa do crescimento rápido. 5) aumento da demanda de ferro. As causas de deficiência de ferro são: 1) ingestão pobre em ferro. Zinco Na sua carência. a falta de cálcio é pouco comum. evolui para microcítica e normocrômica e. há retardo da maturação sexual e do crescimento. Cálcio Deficiência de cálcio causa raquitismo antes da puberdade e osteomalácia no adulto. como na gestação. Quando coexiste carência de folacina.

O hábito de cozinhar a mandioca é eficaz na remoção do cianogênio. osteoporose e distúrbios neurológicos. alterações eletrocardiográficas. que no passado era endêmico em inúmeros países. Voluntários submetidos a deficiência de magnésio apresentaram hipocalcemia. 4) com tem papel na maturação do colágeno e da elastina. Iodo A deficiência de iodo provoca o bócio. Magnésio No homem. anorexia. Fluoreto A deficiência de fluoreto na infância aumenta consideravelmente a incidência de cárie dentária. 77 . neutropenia. Cobre A deficiência causa: 1) anemia microcítica e normocrômica. após o nascimento e antes da puberdade e após a puberdade.Há evidências que níveis elevados de zinco na dieta sejam associados a câncer de estômago e esôfago. A carência de iodo causa síndromes de hipotireoidismo na fase embriofetal. A deficiência de iodo pode derivar-se de: 1) ingestão insuficiente do metalóide. neurológicas e da personalidade. 3) aumento de triglicerídeos. comum em áreas onde o solo é pobre. sua deficiência afeta a integridade vascular a do esqueleto. náuseas. Supõe-se que o fluoreto contribua para prevenir calcificação da parede arterial. espasmos musculares e tremores. A terapêutica com zinco favorece a cicatrização. 3)_ ingestão de substância que impedem a síntese de hormônios (substâncias bocigênicas referidas anteriormente). Deficiência de cobre tem sido relatada em pacientes com nutrição parenteral. A doença foi erradicada com suplementação obrigatória de iodo no sal de cozinha. 2) incapacidade de aproveitamento do iodo ingerido com conseqüência de defeitos genéticos. fosfolipídeos e colesterol. apatia. O bócio também pode ser provocado pela ingestão de substâncias bocigênicas como as raízes e folhas de mandiocas e verduras da família Cruciferae (repolho e mostarda). Selênio Age sinergisticamente com a vitamina E na prevenção de necrose hepática. 2) diminuição dos níveis plasmáticos de dopamina e de norepinefrina. a deficiência espontânea é rara. Osteoporose parece ser mais freqüente em regiões onde o conteúdo de fluoreto é alto.

são uma boa maneira de prevenir aterosclerose na terceira idade. a carga genética do embrião pode determinar. o acúmulo deste no citoplasma forma as chamadas células espumosas. gerando o aumento da glândula – o bócio. 1. ricas em colesterol. a HDL é uma molécula que transporta colesterol ao fígado. Aterosclerose Essa afecção cosmopolita das artérias parece iniciar-se com uma lesão endotelial. Monócitos aderem ao local. No momento da concepção. Energia O fator dietético mais importante na redução da síntese do colesterol é a restrição energética. As síndromes clínicas de hipotireoidismo são muitas: 1) mixedema ou edema mucóide. A doença pode se manifestar mais precoce ou mais tardiamente. 3) lesões do sistema nervoso (cretinismo. 2) no esqueleto. O colesterol circula no sangue no sangue ligado principalmente a duas lipoproteínas: LDL e HDL (lipoproteína de alta densidade). hipertensão e aterosclerose quando adultos. disgenesia epifisária). macrófagos não possuem sistemas enzimáticos de degradação do colesterol. dependendo do estilo de vida e da dieta. Além disso.5 kg são mais propensas a desenvolver diabete. 3) no sistema nervoso. que constituem os primeiros elementos na formação da placa ateromatosa. Sabemos também que atividade física e dieta rica em cálcio. 4) no epitélio folicular. na adolescência. Portanto. Através deles. Textos Complementares Outras Doenças Associadas a Componentes da Dieta Nos últimos anos foi introduzido o termo programação. enquanto a LDL faz a distribuição do colesterol a todas as células do organismo. se ele será diabético do tipo II. Outro exemplo de programação é a relação entre estado nutricional quanto à folacina nas primeiras semanas de gestação e defeitos do tubo neural no feto. migram para a íntima e transformam-se em macrófagos. que consiste no acúmulo de glicosaminoglicanos na derme e miocárdio. surdez e outras anomalias congênitas). por exemplo. a LDL é endocitada. o colesterol da LDL deposita-se no ateroma. Contudo. alterações de ossificação (nanismo tireoidiano. para se referir à carga genética e aos fatores ambientais na etiologia de doenças. Existe uma relação direta entre o aporte calórico e 78 . Macrófagos possuem receptores para lipoproteínas de baixa densidade (LDL). da tireóide e dilatação dos folículos por acúmulo de colóide pobre em hormônios. O principal fator de risco da aterosclerose é a hipercolesterolemia.A carência de iodo e dos hormônios tireoidianos provoca lesões: 1) no tecido conjuntivo. O colesterol encontra-se na superfície da LDL e no interior das moléculas de HDL. de onde é excretado. Estudos recentes mostram que crianças que nascem com peso abaixo de 2.

Lipídeos Diversas evidências indicam que a ingestão excessiva de gorduras saturadas ou ricas em ácidos graxos trans (abundantes em margarinas) predispõe a aterosclerose pelo aumento da colesterolemia e da LDL. Em populações que consomem muito peixe marinho (rico em ácidos graxos ω-3) a incidência de doenças vasculares. precursora da LDL. Experiências revelam que o óleo de peixe na dieta: 1) contribui para a diminuição de VLDL (lipoproteína de muito baixa densidade). é fator predisponente ao aumento dos níveis de colesterol no sangue e. 2) diminui a formação de trombos. embora esse aumento seja discreto. a alimentação hipercalórica favorece o aparecimento da obesidade que por sua vez. como o óleo de oliva e o de canola. ricas em ácido oléico (ω-9). reduzindo a movimentação de leucócitos e sua aderência ao endotélio vascular. à hipertensão.hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. a incidência da aterosclerose é baixa em relação a outros países desenvolvidos. 3) altera a síntese de leucotrienos. têm papel protetor contra a aterosclerose. Dados mais recentes sugerem que gorduras monoinsaturadas. também. asma e artrite reumatóide) é menor do que em outras populações com outros hábitos alimentares. 4) tem ação antiinflamatória. Ressalte-se que o colesterol é um produto animal. Há indicações de que o colesterol na dieta também seja um fator que promove o aumento do colesterol sangüíneo. Além disso. Nos países mediterrâneos. Proteínas 79 . Há vários anos sabe-se que óleos vegetais ricos em derivados do ácido linoléico têm papel contra a aterosclerose.

fator de risco de aterosclerose. o excesso de proteínas na dieta promove hiperhomocisteinemia. O selênio parece ser outro nutriente importante. 3) ácidos graxos insaturados da família do linoléico. como vitamina E. sugerem que o cálcio parece contribuir para a aterosclerose.Em humanos. 2) o mínimo indispensável de produtos animais. ao contrário do citado antes. colesterol e proteínas. predispõe ao aumento de VLDL. potencialmente protegem contra a arteriopatia. rica em triglicerídeos endógenos. Minerais Em regiões onde a água é pobre em cálcio. isto é. sintetizados no fígado. sobretudo de açúcares simples como sacarose. que é um fator de risco muito expressivo da aterosclerose. a incidência de arteriopatia é maior do que naquelas onde a água é “dura”. a dieta deve conter: 1) a quantidade adequada de calorias para manter o peso ideal. Alguns estudos. Frutas e hortaliças são ricas em polifenóis (como os bioflavonóides) que são agentes antioxidantes poderosos. presentes em óleos vegetais. Portanto. portanto. Para prevenção da aterosclerose. Assim excesso de ferro no organismo constitui-se em fator de risco à aterosclerose. Fatores Protetores Substâncias antioxidantes. Ingestão maior de potássio e magnésio (presente em frutas e hortaliças) está inversamente associada à pressão sanguínea. Alho e cebola contêm substâncias que abaixam a pressão arterial e. o consumo elevado de produtos animais aumenta o risco de aterosclerose por três fatores: gorduras saturadas. Por sua capacidade de formar radicais livres. devido à sua capacidade de seqüestrar sais biliares e colesterol na luz intestinal e o conseqüente aumento da excreção do colesterol. Carboidratos O consumo excessivo de carboidratos. Em indivíduos susceptíveis. Fibras As fibras solúveis têm a propriedade de diminuir os níveis de colesterol. o ferro tem papel importante na oxidação de LDL. C e carotenos parecem ter papel importante por impedirem o aparecimento de LDL peroxidada. o alto consumo de sódio favorece o desenvolvimento de hipertensão arterial. 80 .

enquanto aumentam os níveis de hormônios (hipofisários. 5) óleos de oliva e/ou canola. ovário. 81 . ricos em ácido oléico. Em animais de laboratório. mas não em seu início. carotenos. rins e vesícula biliar. leguminosas. 3) excesso de nutrientes. Estima-se que os tumores estão relacionados: 35% com a dieta 30% com o cigarro 8% com o álcool. endométrio. 2) deficiência de nutrientes. bioflavonóides. Com excesso de energia. andrógenos e estrógenos) que facilitam a transformação. C. 8) boa quantidade alimentos ricos em vitamina E. reto. 7) o mínimo de sacarose e de outros açúcares simples. cólon. que acontece quando há excesso de aminoácidos nos tecidos e na circulação. a secreção de hormônios que inibem o crescimento tumoral (como os corticóides) decresce. A maioria dos fatores dietéticos atua nas etapas de promoção e progressão dos tumores. Energia Numerosos estudos indicam que o excesso de peso corporal e a obesidade aumentam o risco de tumores da mama.4) produtos marinhos ricos em ácidos graxos da família do linolênico. aveia e folhas. próstata. a restrição do aporte energético de 20 a 40 % reduz a incidência de diversos tipos de tumores. 6) fibras presentes em frutas. Os fatores dietéticos que contribuem para o aparecimento de tumores podem ser assim agrupados: 1) aditivos ou contaminantes de alimentos. 2. Neoplasias As neoplasias são provocadas por agressões ambientais em indivíduos geneticamente susceptíveis. O mecanismo proposto para explicar a relação entre o excesso de energia e câncer baseia-se na inibição da secreção de corticóides pela suprarenal.

Dieta hiperprotéica resulta em excesso de aminoácidos. rim. pâncreas. os quais são fatores cancerígenos. intestino grosso. intestino grosso. Por aumentarem o bolo fecal e a freqüência dos movimentos intestinais. Estudos epidemiológicos indicam que o consumo de produtos de peixes ricos em ácidos da família ω-3 relaciona-se a menor incidência de adenoma e câncer colorretal. Vitaminas Como a vitamina A é importante para a diferenciação celular normal e como o câncer é caracterizado por perda da diferenciação.Dados recentes mostram que o exercício físico regular protege contra câncer de cólon. Proteínas Excesso de proteínas associa-se a maior freqüência de tumores do rim. é natural que se proponha um papel protetor dessa vitamina. próstata. as fibras insolúveis promovem diluição de substâncias cancerígenas na luz intestinal. A amônia favorece a multiplicação celular e. pode aumentar o risco de aparecimento de células malignas. endométrio e mama. próstata. por isso. que poderiam favorecer a produção de amônia (reconhecidamente mutagênica) e nitrosaminas (agentes cancerígenos). Há evidências indicando que o excesso de lipídeos na dieta aumenta a produção de epóxidos e outros produtos de oxidação. Fibras Os produtos de fermentação das fibras solúveis no intestino grosso abaixam o pH. mama. próstata. Lipídeos Estudos indicam que ingestão elevada de lipídeos associa-se a maior incidência de cânceres de mama. Segundo dados epidemiológicos vitamina A e retinóides reduzem a incidência de tumores do pulmão. bexiga e esôfago. tornando a amônia menos disponível às células epiteliais. pele e colo uterino. 82 . Estudos mostram que a incidência de câncer do intestino grosso é menor em populações que consomem muita fibra. mucosa oral. pulmão e endométrio. mama. pele.

Os níveis de zinco no sangue e no cabelo de pacientes com diversos tipos de câncer são mais baixos do que em indivíduos normais. Com isso. Álcool Quando ingerido regularmente em doses elevadas. Se a demanda supera a capacidade secretora do pâncreas. Consumo constante e elevado de cerveja tem sido relacionado ao câncer do reto. O álcool é metabolizado em acetaldeído que é tóxico para as células epiteliais do cólon. A combinação de álcool com cigarro aumenta o risco de câncer da orofaringe. esôfago. Na obesidade. Doenças da Cavidade Oral 83 . o adenoma. Contudo a maior correlação encontrada é entre a incidência de diabete e adiposidade. tem papel protetor contra o câncer do cólon. Dados mostram que o selênio exerce papel protetor contra diversos tipos de câncer. através de seu metabólito calcitriol. Afecções Intestinais Alimentação com alto conteúdo em fibras insolúveis previne contra constipação intestinal. Minerais Há evidências de que o cálcio exerce papel protetor contra o câncer do intestino grosso. E e carotenóides exercem proteção por suas propriedades antioxidantes. que aumenta o volume do bolo fecal. estômago. Diabetes Consumo excessivo de açúcar pode induzir diabete em pessoas suscetíveis. Obesidade e consumo exagerado de alimentos tendem a criar um estado de resistência à insulina. 5. pelo fato de esse metalóide ser parte integrante da glutationa peroxidase. está associado a cânceres de orofaringe. há diluição de substâncias tóxicas e aumento de movimentos peristálticos. O mecanismo de ação está ligado à grande capacidade de retenção de água pelas fibras. 4. enzima de membrana que inativa peróxidos. a secreção de insulina encontra-se aumentada para fazer face ao aumento da demanda. Frutas e Hortaliças Previnem contra diversos tipos de câncer em virtude de seu conteúdo em fibras e substâncias antioxidantes. reto e fígado. Indivíduos magros de qualquer grupo racial têm risco menor. 3. A vitamina D. Dados epidemiológicos indicam que níveis baixos de folacina na dieta associam-se a maior incidência de câncer colorretal e de seu precursor.Vitamina C. Parece que a deficiência de folato pode contribuir para danos no DNA. estabelece-se o diabete. cólon.

cocos. estimulam o fluxo de saliva. Carboidratos da dieta são os melhores substratos para os microrganismos acidificantes. Proteínas. precursora da cárie. A cárie dentária é uma lesão irreversível. a produção de ácido é pequena. constituído por polissacarídeos transparentes. Se um alimento doce é ingerido de uma vez. Sua fermentação faz o pH chegar a 5. todos eles produzem ácidos orgânicos que dissolvem os minerais do esmalte e invadem a dentina e. Há correlação entre consumo de açúcar e incidência de cárie. respectivamente. A cárie afeta o dente e a doença periodontal compromete os tecidos moles e o osso que circundam o dente. 5. suficiente para dissolver os cristais de hidroxiapatita. sobretudo os ricos em fibras. é um material gelatinoso. cálcio. fosfato e fluoreto influenciam a mineralização dos dentes em desenvolvimento. A placa dentária. povoado por microrganismos. Glicose. O fluoreto substitui parte dos íons de hidroxila e produz fluorapatita. eventualmente. a polpa. porque outros alimentos.Duas das doenças de maior prevalência no homem encontram-se na cavidade oral: cárie dentária e doença periodontal que incidem em cerca de 97% e 75% da população mundial. O mais importante parece ser o fluoreto. O doce comido durante as refeições causa menor malefício do que aquele consumido entre as mesmas. contribuindo para o aumento de sua capacidade de 84 . Açúcares simples favorecem o aparecimento de placas onde proliferam os microrganismos responsáveis pela destruição do esmalte e aparecimento da cárie. que forma cristais maiores e mais resistentes do que a hidroxiapatita. a freqüência de ingestão de carboidratos parece se mais importante do que a quantidade dos mesmos. o dano é maior. pois o dente não tem capacidade de auto-reparação. Na etiologia da cárie. O mineral mais abundante no dente é a hidroxiapatita: Ca10(PO4)6(OH)2. frutose e sacarose difundem-se rapidamente na placa. entre eles Steptococcus mutans. vitaminas A e D. microrganismos fusiformes e filamentosos e bacilos fermentadores de açúcares. quando o mesmo alimento é ingerido durante período prolongado.

o National Research Council dos EUA elaborou um documento contendo recomendações dietéticas. mas há evidências que a placa bacteriana no sulco gengival seja o fator iniciador. Em 1. As bactérias liberam toxinas. além de favorecerem a remoção de resíduos de alimentos dos sulcos gengivais. causam inflamação. juntamente com a Secretary of Health and Human Services: 85 . A doença periodontal é uma afecção inflamatória que envolve a gengiva. produzidas a partir de nitritos usados para conservar carnes embutidas e enlatadas. 4) DDT.995. usado para acelerar o crescimento de animais de abate. Sua etiologia é desconhecida. Aditivos e Contaminantes Derivados do azobenzeno. o cemento e osso alveolar. comum em algumas regiões da África. 5) dietilestilbestrol. tais recomendações foram referenciadas pela Secretary of the United Department of Agriculture. edema e congestão das gengivas e promovem o aparecimento de bolsas periodontais cheias de pus. Diversos contaminantes de alimentos são cancerígenos: 1) hidrocarbonetos em café torrado. Considerações Finais Em 1989. 3) nitrosaminas e nitrosamidas. o ligamento periodontal. 2) aflatoxinas produzidas por fungos que contaminam alimentos. embora não se tenham demonstrados efeitos adversos no homem. nas quantidades ingeridas pelo homem é aparentemente inócuo. ignora-se seu efeito a longo prazo. Há evidências de que açúcares aumentam a atividade das placas. acrescentados a alimentos (como a manteiga) para lhes dar cor são capazes de provocar câncer no fígado. sendo causa importante de perda de dentes em adultos. A má nutrição predispõe à doença.tamponamento. carnes e peixes defumados.

Está na 86 . O problema só tem aumentado. verduras e frutas. ingerir. diariamente. 8. manter a ingestão de proteínas em níveis moderados. a ingestão de amido e de outros carboidratos complexos. As recomendações enumeradas baseiam-se em dados de literatura. cereais e leguminosas. 6. o aporte diário de sal de cozinha não deve ultrapassar 6g. servindo-se. Para os que consomem bebidas alcoólicas. cinco ou mais porções de uma combinação de legumes. balancear a ingestão de alimentos e atividade física de modo a manter o peso corporal ideal.1. reduzir a ingestão total de gordura para 30% ou menos das calorias totais. diariamente. a ingestão de ácidos graxos saturados deve corresponder a menos de 10% das calorias totais. manter ingestão adequada de fluoreto. manter a ingestão adequada de cálcio. Sua raiz é mais profunda. 2. embora haja controvérsias sobre muitas delas. 7. especialmente vegetais amarelos e verdes e frutas cítricas. Aumentar. 9. de seis ou mais porções de uma combinação de pães. 5. evitar a ingestão de suplementos dietéticos além dos níveis recomendados. 3. também. particularmente na época de desenvolvimento dos dentes e na puberdade. a ingestão diária de colesterol deve estar aquém de 300 mg. limitar o consumo ao equivalente a 30 g de álcool puro por dia. o consumo de álcool não é recomendado. 4.Uma Visão Antropológica A obesidade pode ser vista hoje como uma epidemia global: uma pandemia. Obesidade .

vitaminas. Dependendo dos azares da caça. desde a época em que a espécie lidava com a escassez de alimentos. enquanto os bifes atuais têm 36%. baratos e muito calóricos. Nosso ancestrais comiam carne selvagem (= 4% de gordura). o processo de engorda é generalizado. Não havia meio de refrigerar os alimentos. fonte de proteína. que levou a espécie a importante ganho em altura. Supermercados têm alternativas de alimentos saborosos. Surgiram as primeiras evidências que a dieta dos hominídeos passara a incluir carne. Quando habitantes de países pobres se mudam para os EUA.5 milhões de anos. povos que não tem vínculo com o modo de vida norte-americano-industrializado. Dados da North Caroline University (EUA): • • • Excesso de peso > 1bilhão Obesos > 300 milhões Subnutridos: 800 milhões A mudança pode ser classificada como fisiológica e técnica. tubérculos e outros vegetais. sais minerais e gordura. não havia nada para comer no horário da refeição. a musculatura e a gordura corporal seriam comparáveis às dos atuais maratonistas. Nossos primeiros ancestrais eram coletores: frutas. O esforço físico para a busca de comida não deixava ninguém fora de forma. Há 2. Em indígenas de tribos isoladas. brotos. E ainda há Impiedosa pressão do marketing da indústria alimentícia. a obesidade é uma exceção absoluta. o cérebro aumentava de volume e tornava-se mais complexo. Estudos antropológicos mostram que a resistência.própria evolução humana. Em termos evolutivos é um problema recente. No século 20 a prática de exercícios físicos foi praticamente abolida. a capacidade cardiovascular. A invenção da agricultura possibilitou estocar comida e 87 .

um dos fatores essenciais da boa forma de nossos antepassados. se houver: mais campanhas e informações de órgãos do governo. porque o esforço físico ainda era uma exigência cotidiana. Se quisesse um bife tinha de abater a rês. um século atrás. diz que se você estivesse louco por biscoitos. Lemonick. Em síntese. está perdido. Agora você entra no seu veículo e dirige até o supermercado mais próximo – ou. Surgiu consumo mais regular de ovos. se isso exigir muito esforço. A indústria alimentícia desenvolveu patamares invejáveis de produção e usou o marketing para conquistar mais e mais consumidores. Com a domesticação de animais. David Katz. Não havia ainda incidência significativa da obesidade. leite e derivados. o esforço físico embutido na busca pela comida. Nem tudo. em dezembro de 2006 revelou que o grande problema de 88 . não é mais necessário. Se você quisesse manteiga tinha de bater o creme do leite fresco da vaca. pesquisas científicas sobre a bioquímica da fome e o metabolismo das gorduras. A carne ingerida tinha maior teor de gordura.fixou as populações nômades. Vegetais cultivados contêm aminoácidos. deficiência de cálcio. mas estudo do Ministério da Saúde. e os americanos usarem o seu poder de disseminar informações. Houve uma nítida piora na saúde. a indústria investir em alimentos mais saudáveis. você dá um telefonema ou envia o seu pedido pela Internet e a encomenda em seguida é entregue na sua porta. nos EUA. vitaminas e sais minerais diferentes da fase anterior. O século 20 trouxe uma série de inventos que anularam a necessidade de fazer esforços. problemas dentários e infecções bacterianas. especialista em Saúde Pública da Yale University (EUA) diz que “as crianças de hoje podem ser a primeira geração na história cuja expectativa de vida está projetada para ser menor que a de seus pais”. iniciou-se a criação de gado. porém. tinha de acender o forno a lenha e preparar uma fornada. Análises de ossadas mostram aumento sensível de anemia. repletos de gordura que obstrui artérias. O presidente Luiz Inácio Lula da Silva não gostou.

365 p. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. 2. ed.5 – 24.fo. Et al. Geraldo.9 = ou > 40 g sobrepeso g obesidade grau I g obesidade grau II g obesidade grau III Autor: Paulo Sérgio Saliba Bibliografia 1.8% dos homens e 12. Bogliolo Patologia Geral.9 g peso saudável 25 – 29.br/lido/patoartegeral 89 .004. 2.saúde pública do Brasil na área alimentar não é mais a desnutrição.7% das mulheres estão com IMC >30 (obesos) Piores índices: Sul e Sudeste. BRASILEIRO FILHO.5 gabaixo do peso 18.9 30 – 34.IBGE • • • • Desnutrição: 9. Como avaliar o peso: IMC = P (kg) / altura x altura (m) Categorias • • • • • • < 18.9 35 – 39. mas sim a obesidade.5% caiu para 4% 40% IMC > 25 8. www. Guia Alimentar para a População Brasileira .usp. 2ª.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful