VOCÊ SABE MANEJAR OS

PRINCIPAIS DISTÚRBIOS
ELETROLÍTICOS DA
PRÁTICA CLÍNICA?
DISTÚRBIOS
ELETROLÍTICOS
 VINHETA DE ABERTURA
VINHETA DE ABERTURA
 CASO CLÍNICO

੦ Carlos Eduardo
੦ Sr. Alfredo
੦ 5 anos
੦ 70 anos
੦ 74 kg
 CASO CLÍNICO

੦ paciente acamado por AVE isquêmico há 2

meses;
੦ evolui com piora de contactuação; levado ao PS,
onde foi realizado screening infeccioso e
metabólico
੦ urina, RX do tórax, hemogramas e PCR – sem
alterações relevantes
੦ paciente hidratado
੦ creatinina 1,2 mg/dL; ureia 60 mg/dL
੦ K 5,1 mEq/L; CaT 8,6 mg/dL; Mg 1,5 mg/dL
੦ Na 118 mEq/L
 CASO CLÍNICO

1. qual o distúrbio eletrolítico que poderia levar a

piora neurológica do paciente?
2. qual a classificação deste distúrbio, levando em
consideração o grau de hidratação do paciente?
3. qual o principal hormônio implicado no controle
hídrico do paciente e qual seu local de ação
tubular?
4. qual o diagnóstico etiológico relacionado ao
distúrbio em análise?
5. qual a principal complicação relacionada a
correção rápida deste distúrbio?
6. como corrigir?
FISIOLOGIA DO EQUILÍBRIO HÍDRICO

੦ equilíbrio da água no organismo – regra geral,

entrada = eliminação
੦ objetivo – osmolaridade (tonicidade) plasmática
entre 275 e 290 mOsm/kg
੦ mecanismo: concentração e diluição urinária

੦ vasopressina (ADH) – produção pelo hipotálamo

e secreção pela neuro-hipófise
੦ ação nos receptores V2 dos túbulos coletores,
levando à expressão de aquaporinas (AQPs)
੦ AQPs – aumentam a reabsorção tubular de água
livre (efeito antidiurético)
FISIOLOGIA DO EQUILÍBRIO HÍDRICO
 FISIOLOGIA DO EQUILÍBRIO HÍDRICO

Aumento da osmolaridade: sede + aumento ADH

Redução na osmolaridade: supressão da sede + supressão do ADH

Osmolaridade urinária
Sede

Osmolaridade urinária (mOsm/L)

Vasopressina

5,0 1.200
Vasopressina (ng/L)

1.100
4,0
900
3,0 700
2,0 500
1,0 300
Sede 150

280 284 288 290 294 296

Osmolaridade sérica (mOsm/L)
 #IMPORTANTE

HIPONATREMIA – ASPECTOS GERAIS

੦ [Na+] < 135mEq/L
੦ hiponatremia severa [Na] < 120 – 125 mEq/L
੦ distúrbio eletrolítico mais comum no Hospital
Geral (10 a 30%)
੦ hipotonicidade plasmática (redução de
osmolaridade)

Osm = 2x[Na] + [glicose]/18 + [ureia]/6

੦ para avaliar as causas de hiponatremia, SEMPRE

acessar o perfil volêmico dos pacientes
 FLUXOGRAMA – CAUSAS DE HIPONATREMIA

Hiponatremia

Status volêmico

[Na]u > 20 mEq/L

Perdas renais Hipovolemia Hipervolemia
Diuréticos Euvolemia (sem edema)
Def. mineralocorticoides
Nefropatias perdedoras [Na] urinário
de sal Def. glicocorticoides
Síndrome cerebral Hipotireoidismo DRC Síndrome nefrótica
perdedora de sal SSIADH Hepatopatas
[Na]u<20 mEq/L Drogas (tiazídicos, Insuficiência cardíaca
Perdas extrarrenais antidepressivos) Gestação
Vômitos
Diarreia
Perdas para o terceiro
espaço (queimados,
pancreatite, trauma etc.)
HIPONATREMIA – SSIADH

੦ causa hospitalar mais comum de hiponatremia

੦ aumento da secreção do ADH/vasopressina pelo
hipotálamo
੦ causas comuns
• SNC – infecções, hemorragias, tumores,
trauma, pós-acidentes vasculares encefálicos,
esclerose múltipla
• neoplasias – carcinoma broncogênico,
duodenal, pancreático, trato urinário etc
• pulmonares – tumores, infecções,
tuberculose, fibrose cística etc
• drogas – AINHs, clorpropamida, tricíclicos,
nicotina etc
HIPONATREMIA – SSIADH

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS ESSENCIAIS:

੦ osmolaridade plasmática < 270 mOsmol/kg
੦ osmolaridade urinária > 100 mOsmol/kg
੦ euvolemia clínica (ausência de edema,
hipotensão ortostática ou desidratação) – o
examinador vai dar essas informações na prova
੦ ausência de doenças glandulares (suprarrenal,
tireoidiana, pituitária), insuficiência renal
੦ ausência de uso de diuréticos
੦ [Na] urinária > 30 mmol/L
(sob ingesta hídrica e salina normais)
HIPONATREMIA AGUDA GRAVE

੦ [Na] < 125 mEq/L

੦ cefaleia
੦ letargia, desorientação
੦ convulsão, torpor, coma
੦ gravidade dos sintomas tem relação com:
੦ velocidade de instalação
੦ magnitude do distúrbio

੦ Hiponatremia aguda: instalação < 48 horas

੦ Hiponatremia crônica: instalação > 48 horas
HIPONATREMIA GRAVE – TRATAMENTO

HIPONATREMIAS AGUDAS SINTOMÁTICAS

੦ urgência - 100 a 150 mL de NaCl 3% em bolus
੦ aumentar [Na] sérico em 1 mEq/L/hora nas 3
primeiras horas
੦ posteriormente aumentar 0,5 mEq/L/hora até
completar 24 horas
੦ (máximo 8 a 12 mEq/L em 24 horas)
੦ utilizar salina hipertônica (3%) – 513 mEq/L
 #CAI NA PROVA

HIPONATREMIA GRAVE – TRATAMENTO

ΔNa+ estimada = Na+ infusão – Na+ paciente

(1 litro da solução) água corporal total + 1

SEXO E IDADE ÁGUA CORPORAL TOTAL

Homem jovem Peso (kg) x 0,6

Homem idoso Peso (kg) x 0,5
Mulher jovem Peso (kg) x 0,5
Mulher idosa Peso (kg) x 0,45

Variação [Na+] estimada= 513 – 118 = 10,3

(74 x 0,5)+1
HIPONATREMIA GRAVE – TRATAMENTO

Após, 0,5 mEq/hora

1 mEq ―― 100 mL
1 mEq = 100 mL
1.000 mL ―― 10 mEq 0,5 mEq ―― 50 mL
3 mEq = 300 mL
100 mL ―― X Correr 50 mL/h em
Correr 300 mL da bomba de infusão, até
solução em 3 finalizar a solução
100 mL = 1 mEq horas, em bomba
de infusão Ao final, o sódio do
paciente terá uma
variação aproximada de
10 mEq
HIPONATREMIA GRAVE – TRATAMENTO

Síndrome da desmielinização osmótica – complicação

da correção rápida de sódio
 UPDATE

2 ML/KG DE NACL 3% INFUNDIR EM 20 MINUTOS (PODE SER EM

VEIA PERIFÉRICA)

ESPECIALMENTE PARA PACIENTES GRAVES, ONDE A DEMORA

PARA CORREÇÃO PODE SER DANOSA
 CASO CLÍNICO

੦ Carlos Eduardo
੦ Sr. Alfredo
੦ 5 anos
੦ 70 anos
੦ 74 kg
 CASO CLÍNICO

1. qual o distúrbio eletrolítico que poderia levar a piora

neurológica do paciente? Hiponatremia (Na 118
mEq/L)
2. qual a classificação deste distúrbio, levando em
consideração o grau de hidratação do paciente?
Hiponatremia hipotônica normovolêmica
3. qual o principal hormônio implicado no controle
hídrico do paciente e qual seu local de ação tubular?
Hormônio antidiurético (ADH)
 CASO CLÍNICO

4. qual o diagnóstico etiológico relacionado ao

distúrbio em análise? Síndrome da secreção
inapropriada do hormônio antidiurético (SSIADH)

5. qual a principal complicação relacionada à correção

rápida deste distúrbio? Mielinólise pontinha ou
síndrome da desmielinização osmótica

6. como corrigir? Fórmula de Adrogué ou bolus

validado recentemente pelo estudo SALSA
 CASO CLÍNICO

੦ Marcos
੦ 70 anos
 CASO CLÍNICO

੦ HAS
੦ insuficiência cardíaca classe 2 AHA
੦ dislipidêmico
੦ DRC estágio 3B | A2

੦ medicações em uso
• losartana 50 mg 2x/dia
• AAS 100 mg/dia
• sinvastatina 20 mg/dia
• espironolactona 50 mg/dia
• carvedilol 12,5 mg 2xdia
 CASO CLÍNICO

੦ chega ao PS por queixa de mal-estar

inespecífico e dor nas pernas (sic)

੦ sem intercorrências relevantes recentemente,

porém com ganho de peso; relata abuso de
frutas (sic)

੦ quanto às medicações, o cardiologista associou

espironolactona recentemente, coincidindo com
seu mal-estar
 CASO CLÍNICO

੦ PA 130x75 mmHg
੦ FC 60 bpm
੦ afebril
੦ sem edemas
੦ hidratado – sem sinais de depleção volêmica
੦ contactuante, orientado
੦ sem alterações relevantes ao exame físico do PS
 CASO CLÍNICO

Exames laboratoriais do PS

੦ creatinina 1,7 mg/dL

੦ ureia 60 mg/dL
੦ K 6,8 mEq/L
੦ Na 142 mEq/L
੦ Hb 12,8 g/dL; leuco 4.500; plaquetas 210 mil
੦ PCR 1,1
੦ bicarbonato 24,4 mEq/L
੦ urina tipo I – sem alterações relevantes
੦ CPK 350
CASO CLÍNICO
 CASO CLÍNICO

੦ quais fatores de risco para o desenvolvimento

de hipercalemia são identificados no caso?

੦ quais os principais achados eletrocardiográficos

associados a hipercalemia grave?

੦ qual o tratamento proposto para o quadro

agudo de hipercalemia do paciente?

੦ quais orientações e ajustes você faria antes da

alta hospitalar?
 #IMPORTANTE

EQUILÍBRIO DO POTÁSSIO
REGULAÇÃO DO POTÁSSIO CORPORAL
੦ absorção intestinal
੦ excreção e reabsorção renal (tubular)

੦ 100% filtrado pelo glomérulo

੦ 60 a 70% reabsorção no túbulo contorcido
proximal (TCP)
੦ restante reabsorvido na alça de Henle e sistema
tubular distal
 #IMPORTANTE

EQUILÍBRIO DO POTÁSSIO
REGULAÇÃO DO POTÁSSIO CORPORAL
Translocação entre o extra e o intracelular
(Na-P-ATPase)

K do plasma K do
para o Célula intracelular
intracelular para o plasma

Alcalose Acidose
Insulina Hiperglicemia
B2-agonistas B-bloqueadores
HIPERCALEMIA

੦ potássio sérico > 5,5 mEq/L

੦ mecanismos
੦ afastar pseudo-hipercalcemia – hemólise

੦ consumo excessivo – alimentos ricos em potássio,

principalmente em pacientes com DRC estágioS 3b, 4 e 5
HIPERCALEMIA

REDUÇÃO DA ELIMINAÇÃO RENAL

1. DRC em estágios avançados
2. Medicações
• iECAs
• BRAs
• espironolactona
• AINHs
3. hipoaldosteronismo
HIPERCALEMIA

INJÚRIA CELULAR MACIÇA

1. rabdomiólise
2. isquemia
3. hemólise maciça
4. lise tumoral
HIPERCALEMIA

MECANISMOS DE REDISTRIBUIÇÃO (SHIFT)

DE POTÁSSIO DO INTRACELULAR PARA O
EXTRACELULAR

1. acidose metabólica
2. betabloqueadores
3. hiperglicemias
K do
Célula intracelular
para o plasma

Acidose
Hiperglicemia
B-bloqueadores
 #CAI NA PROVA

HIPERCALEMIA – DROGAS COMUMENTE

ASSOCIADAS
੦ digitálicos
੦ espironolactona
੦ betabloqueadores
੦ inibidores de enzima conversora de angiotensina
(iECASs)
੦ bloqueadores dos receptores da angiotensina II
(BRAs)
੦ ciclosporina
HIPERCALEMIA – ELETROCARDIOGRAMA
Alterações ECG
K sérico aproximado
Complexo QRS Alterações ECG
(mmol/L)

4-5 Normal

6-7 Onda T apiculada

Achatamento de onda P,
Prolongamento intervalo
7-8 PR
Depressão segmento ST
Onda T apiculada

Prolongamento QRS
8-9
Taquiarritmias complexas

Taquiarritmias complexas
>9
Ritmo sinusoidal
HIPERCALEMIA – TRATAMENTO

PRINCÍPIOS GERAIS DO TRATAMENTO

SEMPRE realizar ECG quando houver hipercalemia

3 diferentes mecanismos
੦ cardioproteção – gluconato de Ca++
੦ medidas de shift celular – transferência de
potássio do extra para o intracelular
੦ medidas de eliminação
HIPERCALEMIA – CARDIOPROTEÇÃO

GLUCONATO DE CÁLCIO 10%

੦ aplicar 10 mL (1 ampola) em 10 minutos – dose
pode ser repetida até a reversão das alterações
de ECG associadas à hipercalemia
੦ SEMPRE utilizar quando houver alteração de ECG
੦ efeito cardioprotetor – altera o limiar do
potencial de ação das fibras de condução
cardíaca
੦ não altera a [K] sérico
੦ início de ação: 1 a 3 minutos
੦ tempo de duração: 30 a 60 minutos
HIPERCALEMIA – TRATAMENTO

MEDIDAS DE TRANSLOCAÇÃO DE POTÁSSIO

੦ glicoinsulinoterapia (10 U.I. de insulina regular + 50 mL de
G50%)
੦ Beta-2 agonista inalatório – fenoterol 5 a 10 mg (10 a 20
gotas) via NBZ
੦ bicarbonato de sódio 8,4% 1 mEq/Kg (50 a 100 mEq) via
EV.
MEDIDAS DE ELIMINAÇÃO DE POTÁSSIO
੦ diurético de alça (furosemida) 20 a 40 mg, via EV, a cada 6
horas
੦ poliestirenossulfonato de cálcio 30 a 60g, via oral, enteral
ou retal, a cada 6 a 8 horas.
੦ hemodiálise
 CASO CLÍNICO

੦ Marcos
੦ 70 anos
 CASO CLÍNICO

੦ quais principais fatores de risco para o

desenvolvimento de hipercalemia são identificados
no caso? Doença renal crônica, medicações
(espironolactona, losartana e carvedilol), ingesta
excessiva de frutas no paciente com DRC

੦ quais os principais achados eletrocardiográficos

associados a hipercalemia grave? Onda P “achatada”,
prolongamento do intervalo PR, onda T apiculada
“em tenda”
 CASO CLÍNICO

੦ qual o tratamento proposto para o quadro

agudo de hipercalemia do paciente? Gluconato
de cálcio, medidas de translocação
(glicoinsulinoterapia, inalação com Beta-2
agonista) e medidas de eliminação de
potássio (poliestirenossulfonato de cálcio)
 CASO CLÍNICO

੦ quais orientações e ajustes você faria antes da

alta hospitalar? Suspensão do espironolactona/a
princípio manutenção das demais medicações;
encaminhamento para acompanhamento
nutricional/atenção com a ingesta excessiva de
frutas; seguimento nefrológico especializado
VOCÊ SABE MANEJAR OS
PRINCIPAIS DISTÚRBIOS
ELETROLÍTICOS DA
PRÁTICA CLÍNICA?