DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS -

HIPONATREMIA - HIPERNATREMIA

Dr. Thiago Florencio da Silva

CRM 32996/PR - Nefrologista
HOMEOSTASE
 HIPONATREMIA

Hiponatremia é o distúrbio hidroeletrolítico mais comum em

pacientes hospitalizados.

Normal 135 a 145 mEq/L

Hiponatremia < 135 mEq/L

A concentração de sódio é o principal agente osmótico
extracelular, e por tanto o determinante mais importante da
pressão osmótica.
 OSMOLARIDADE PLASMÁTICA
Osmolaridade plasmática real (285 a 300mOsm/L)
2xNa + Gli/18 + Ureia/6

Na em mEq/L
Glicemia em mg/dl
Ureia em mg/dl

Obs: Os livros americanos utilizam no lugar da ureia o BUN (nitrogênio da ureia)

que é aproximadamente a metade da concentração plasmática da ureia.
 HIPONATREMIA HIPERTÔNICA
Cetoacidose diabética
Administração de manitol

### Para cada 100mg/dl que aumenta a glicemia acima de

200mg/dl diminui em 1,6 mEq/L na natremia (Na)###
 HIPONATREMIA ISOTÔNICA

Mieloma múltiplo
Hiperlipemia

O aparelho lê as proteína e os lipídeos (que não tem sódio)

e portanto dá um resultado falsamente baixo
HIPONATREMIA HIPOTÔNICA
 HIPONATREMIA HIPOVOLÊMICA
Perda extrarrenal (Na urinário < 20mEq/L)
- Desidratação
- Diarreia
- Vômitos
- Presença de 3° espaço – “PIPA” - Peritonite, Íleo, Pancreatite,
Ascite
- Queimados
 HIPONATREMIA HIPOVOLÊMICA

Perda Renal (Na > 20mEq/L)

- Diuréticos (HCTZ, Clortalidona, indapamida)
- Síndrome perdedora de sal
- Alcalose metabólica
- Deficiência de mineralocorticoide
 HIPONATREMIA EUVOLÊMICA
SIAD (TCE, drogas – carbamazepina, antidepressivos, haloperidol,
sibutramina, infecções)
Hipotireoidismo
Insuficiência adrenal

Polidipsia
Potomania
HIPONATREMIA HIPERVOLÊMICA

Cirrose
Insuficiência cardíaca
Síndrome nefrótica
Insuficiência Renal
A permeabilidade da membrana celular à água é devido à
presença de canais de água chamadas aquaporinas (AQPs)
que mediam o transporte de água de forma bidirecional.
 PETER AGREE

Prêmio Nobel de Química em 2003

 CÉREBRO ADAPTAÇÃO À
HIPONATREMIA
Após a detecção da hipotonicidade sistêmica devido a hiponatremia,
o teor de água do cérebro vai aumentar proporcional a hiponatremia?
****NÃO

Estudos mostraram que, após qualquer hiponatremia crônica ou

aguda, o teor de água do cérebro não aumenta como previsto.
 CÉREBRO ADAPTAÇÃO À
HIPONATREMIA

Por exemplo, depois de 6 horas de hiponatremia, o cérebro

aumenta apenas 40% do que é previsto, e após 4 dias de
hiponatremia, existe apenas um aumento de 60% do que era
previsto.
 CÉREBRO ADAPTAÇÃO À
HIPONATREMIA
Isso ocorre devido o cérebro possuir mecanismos de defesa que
minimizam inchaço do órgão relacionado a essa hiponatremia.

As células desenvolveram vários mecanismos para contrariar o

efeito deletério da hipotonicidade extracelular ao volume da célula.
MECANISMOS DAS CÉLULAS CEREBRAIS
Um dos principais mecanismos é a secreção de solutos
osmoticamente ativos (OSMÓLITOS) que induzem a perda de água
intracelular, com o objetivo de prevenir ou reduzir o inchaço celular.

As células neuronais (astrócitos e neurônios) expostas à

hipotonicidade rapidamente aumentam seu volume até 2 vezes nos
primeiros minutos, sofrendo uma adaptação do volume.
 MECANISMOS DAS CÉLULAS
CEREBRAIS
No entanto, estas observações devem ser interpretados
juntamente com algumas ressalvas.
 MECANISMOS DAS CÉLULAS
CEREBRAIS
1° lugar, nem todas as células neuronais reagem da mesma
forma durante a hipoosmolalidade

2° lugar devido a variabilidade dos próprios astrócitos, estes

não vão exibir o mesmo padrão de alterações durante
hiponatremia.
 OSMÓLITOS

Um osmólito é uma substância permeável a membrana

celular que pode arrastar a água.

Osmólitos são categorizados como eletrolíticos e não-

eletrolíticos.
Os osmólitos eletrolíticos são os mais comuns
- São eles sódio, potássio e o cloreto.

Os osmólitos não eletrolíticos são

- Mioinositol
- Betaína
- Glutamina
- Taurina
- Ácido gama aminobutírico.
 OSMÓLITOS NÃO ELETROLÍTICOS -
GLUTAMATO

O cérebro metaboliza a amônia em glutamina e logo a

converte em glutamato (neurotransmissor) excitatório.

Amoníaco penetra a barreira hematoencefálica através de

difusão passiva ou difusão facilitada.
 AMÔNIA NO CÉREBRO

A amônia desloca o equilíbrio no sentido da produção de

glutamina a partir de glutamato dentro dos astrócitos.

Esse glutamato leva a um aumento da pressão nos astrócitos,

favorecendo a entrada de água e promovendo edema cerebral
e lise dessas células.
 GLUTAMATO

O glutamato é um neurotransmissor excitatório do sistema

nervoso.

Em situações de excesso (acumulação de glutamato) leva a uma

excitotoxicidade e produz apoptose das células neurológicas.
 CÉREBRO ADAPTAÇÃO À
HIPONATREMIA – AGUDA X CRÔNICA
A distinção clínica entre hiponatremia aguda e crônica é muitas vezes
definido em 48 horas.

Esta distinção é arbitrária, mas acredita-se que se deve ao período de tempo

após o qual mecanismos completos de adaptação do cérebro estão atuando.

“ Em caso de não saber o tempo sempre pensar em crônico”

A grande adaptação do cérebro ante a hiponatremia é a capacidade
para secretar metabólitos ativos para aumentar a entrada de água
dentro da célula e diminuir no interstício cerebral.

Isso permite com que esse excesso de volume seja posteriormente

liberado para dentro dos vasos e eliminado do cérebro.
 CLÍNICA HNE (ENCEFALOPATIA
HIPONATRÊMICA AGUDA)
Os sintomas mais marcantes e graves de HNE estão relacionados com a compressão do
parênquima cerebral contra o crânio rígido.

Cefaleia Coma
Alucinações Hérnia cerebral
Delirium Morte
Mortalidade chega a 60%.
Convulsões
 HIPÓXIA CEREBRAL

O inchaço do parênquima cerebral comprime os vasos cerebrais

levando a hipóxia cerebral, que irá causar edema pulmonar
neurogênica, o qual, por sua vez, irá reduzir o fornecimento de
oxigênio para o cérebro.
EDEMA PULMONAR AGUDO NEUROGÊNICO

EPAN é um distúrbio respiratório de instalação súbita, caracterizado

por acúmulo de líquido rico em proteínas no parênquima e alvéolos
pulmonares, sem que haja comprometimento prévio do aparelho
cardiovascular, doenças pulmonares ou hipervolemia.

Associa-se a patologia aguda neurológica.

EDEMA PULMONAR AGUDO NEUROGÊNICO

Teoria - é que ocorra devido a liberação simpática maciça após a

lesão cerebral grave.

Produzindo dois mecanismos:

1° Aumento da pressão hidrostática pulmonar
2° Aumento da permeabilidade capilar pulmonar
TRATAMENTO DE HNE – HNE GRAVE

Em todos os casos, o tratamento deve apontar para reverter as

manifestações neurológicas severas.

Portanto, a correção rápida da hiponatremia deve ser

realizada em pacientes que se apresentam com sintomas
graves de aparição súbita.
100ml - texto
 TRATAMENTO DE HNE – HNE
MODERADO

As opções de tratamento para HNE leve a moderada

dependem da causa da hiponatremia.

A base do tratamento é restaurar as concentrações normais

de sódio de forma lenta e gradual.
TRATAMENTO DE HNE – HNE MODERADO

Em média subimos de 8 a 12 mEq/L por dia

Em pacientes com depleção de sal, podemos infundir

solução salina ou administrar comprimidos de sal oral.
 HIPONATREMIA HIPERTÔNICA
Cetoacidose diabética
Administração de manitol

### Para cada 100mg/dl que aumenta a glicemia acima de 200mg/dl

diminui em 1,6 mEq/L na natremia (Na)###
 HIPONATREMIA ISOTÔNICA

Mieloma múltiplo
Hiperlipemia

O aparelho lê as proteína e os lipídeos (que não tem sódio) e por

tanto dá um resultado falsamente baixo.
 HIPONATREMIA HIPOVOLÊMICA

Perda extrarrenal (Na urinário < 20mEq/L)

- Desidratação
- Diarreia
- Vômitos
- Presença de 3° espaço – “PIPA” - Peritonite, Íleo, Pancreatite,
Ascite
- Queimados
 HIPONATREMIA HIPOVOLÊMICA

Perda Renal (Na > 20mEq/L)

- Diuréticos (HCTZ, Clortalidona)
- Sindrome perdedora de sal
- Alcalose metabólica
- Deficiência de mineralocorticoide
 HIPONATREMIA EUVOLÊMICA

SIAD (TCE, drogas – carbamazepina, antidepressivos, haloperidol,

sibutramina, infecções)
Hipotireoidismo
Insuficiência adrenal

Polidipsia
Potomania
HIPONATREMIA HIPERVOLÊMICA

Cirrose
Insuficiência cardíaca
Síndrome nefrótico
Insuficiência Renal
 SUBSTÂNCIAS QUE AUMENTAM A
CONCENTRAÇÃO DE SÓDIO
Solução salina hipertônica – 3%

Solução salina normotônico – “soro fisiológico”

Diuréticos – de alça – furosemida

Antagonistas do receptor de V2 - valptanos

 COMO FAZER O SORO 3%
445ml de SF 0,9% + 55ml de NaCl 20%
(68,5mEq/L) (187mEq/L) = 511mEq/L

1ml de NaCl 20% tem 3,4mEq/L

Exemplo
1000ml - 154mEq/L 1000 ml – 0,9%
445ml – X = 68,5mEq/L X - 3,0%.......-> X = 513mEq/L
 COMO CALCULAR O EXCESSO DE ÁGUA

ACT X NA BASAL = ACT X NA DO PACIENTE

ACT HOMEM 60% DO PESO

MULHER 50% DO PESO

EXEMPLO: HOMEM 70KG COM NA 110MEQ/L 0,6 X 70 X 140 (NA BASAL) = ACT X 110
42 X 140 = ACT X 110
ACT = 53
 AS COMPLICAÇÕES CEREBRAIS APÓS O
TRATAMENTO DE HIPONATREMIA

A rápida correção da HIPONATREMIA CRÔNICA pode levar a

danos neurológicos irreversíveis e inclusive a Sindrome de
desmielinização osmótica.
 FATORES DE RISCO PARA SÍNDROME DA
DESMIELINIZAÇÃO OSMÓTICA (ODS)

Os fatores predisponentes mais importantes para ODS são

Cronicidade da hiponatremia
Concentração de sódio após 24 horas
Desnutrição
Doença hepática
Alcoolismo
FATORES DE RISCO PARA SÍNDROME DA
DESMIELINIZAÇÃO OSMÓTICA (ODS)

A ODS é raramente observada em doentes com hiponatremia

aguda. Uma das explicações pode ser que durante a hiponatremia
aguda, a perda de osmólitos orgânicos é menos importante que na
hiponatremia crônica e isso parece desempenhar um papel
protetor no desenvolvimento da doença.
Isso ocorre devido a correção rápida da hiponatremia crônica
induzir a agregação de proteínas nos astrócitos, levando a alterações
celulares e consequentemente a morte dos astrócitos.

A relação entre a morte dos astrócitos e a decomposição da mielina é

explicado pelo fato de que os astrócitos fornecem suporte trófico para
os oligodendrócitos, ou seja os astrócitos são necessários para a
manutenção da mielina normal.
 TRATAMENTO DE HNE

Na prática clínica, admite-se que incrementos de até 10 mEq/L por dia

estão associados com baixo risco de ODS, exceto em casos que temos
insuficiência hepática, desnutrição ou alcoolismo concomitante.
SDO – PRINCIPALMENTE LESÃO EM PONTE
HIPERNATREMIA
 INTRODUÇÃO
Hipernatremia: Na > 145 mEq

Menos comum que a hiponatremia

Mortalidade de até 60%

Mais comum: UTI

 BALANÇO HÍDRICO
A água corporal total (ACT) é um termo fisiológico chave neste
contexto.

A ACT foi estimado em cerca de 60% do peso corporal em homens e

55% em mulheres.

ACT é dividido em dois compartimentos principais, um fluido

extracelular (ECF) e um compartimento de líquido intracelular (ICF).
 BALANÇO HÍDRICO

Embora os efeitos da tonicidade no tamanho celular não possam

ser medidos diretamente, o sódio sérico pode servir como um
substituto útil para a tonicidade.
 CONCEITOS

Desidratação refere-se à perda de água corporal total, de tal forma

que o volume celular se contrai.

Depleção é um termo usado para significar perda de volume de

fluido extracelular (intravascular)
 OSMORRECEPTORES E SEDE

A secreção de vasopressina, a sede e a resposta renal à vasopressina

colaboram para manter a osmolalidade dos fluidos do corpo
humano (normal - 280 e 295 mOsm/kg)

A sede e a vasopressina está sob o controle dos neurônios

osmorreceptores no SNC.
 OSMORRECEPTORES E SEDE
O “osmostato” primário dentro do SNC está englobado dentro do
organum vasculosum da Lâmina terminal, que é uma pequena
região periventricular que não possui barreira hematoencefálica,
permitindo a detecção direta da osmolalidade do sangue.
 OSMORRECEPTORES E SEDE

Os neurônios osmorreceptivos são, no entanto, amplamente

distribuídos no SNC, de modo que a liberação da vasopressina
(AVP) e a sede são controladas por várias redes neurais.
 OSMORRECEPTORES E SEDE

Os neurônios osmossensitivos se ativam através dos canais

catiônicos não seletivos que possuem permeabilidade 5 vezes maios
para o cálcio que o sódio
 OSMORRECEPTORES E SEDE
A estimulação da sede e a liberação de AVP compartilha uma potente
"resposta" ao beber líquido, diminuindo drasticamente o seu estímulo
ou a sua liberação. Essa resposta reflexa serve para evitar a hidratação
excessiva.

Osmorreceptores periféricos na orofaringe, trato gastrointestinal

superior e/ou veia porta estão prontos para detectar uma rápida
mudança na osmolaridade.
 VASOPRESSINA
Sintetizada no hipotálamo; neuro-hipófise, sendo liberada
posteriormente na circulação.

Secreção de AVP é estimulada à medida que a osmolalidade

aumenta acima de um limiar ~285mOsm/Kg

Alterações no volume sanguíneo e na pressão também são

estímulos potentes para a liberação de AVP.
 VASOPRESSINA

A excreção ou retenção de água livre pelo rim é modulada pela

AVP.

A Vasopressina (AVP) atua nos receptores V2 renais no ramo

ascendente espesso alça de Henle e nas células principais do ducto
coletor (CD).
 VASOPRESSINA

Mecanismo de ação:
- Ativa a bomba de Na/2Cl/K no ramo ascendente espesso
da alça de Henle. Isso leva a um aumento da osmolalidade
intersticial na medula interna do rim, conduzindo a absorção
de água através do ducto coletor renal.
 VASOPRESSINA
Os canais de água (aquaporina-2), induzida pela vasopressina
estimulam a reabsorção de água no ducto coletor.

Devido a essas condições o rim pode ir desde uma urina

“concentrada” (densidade > 1030) até uma urina diluída hipotônica
(densidade < 1005).
 ADAPTAÇÃO CEREBRAL À
HIPERNATREMIA
A hipernatremia aumenta a osmolaridade do LEC, gerando um
gradiente osmótico entre o LEC e o LIC, um efluxo (saída) de água
intracelular e o encolhimento celular.

Inicialmente o volume cerebral é reduzido.

 ADAPTAÇÃO CEREBRAL À
HIPERNATREMIA

Logo ele é revertido pelo movimento do LCR no cérebro, levando

a um aumento subseqüente no volume intersticial.

Além disso, ocorre captação celular de solutos. Os solutos mais

captados são: Na +, K + e Cl-, seguido por um acúmulo mais
atrasado de osmólitos orgânicos, como os aminoácidos, glutamina,
glutamato e a taurina.
 ETIOLOGIA
Para que a hipernatremia seja sustentada, é necessário que haja um defeito no
mecanismo da sede ou falta de acesso à água.

A hipernatremia na UTI é a apresentação predominante, suas causas são

- falta de fornecimento de água livre
- soro hipertônica (ex: SF)
- administração de bicarbonato
- dieta hipernatrêmica
 HIPERNATREMIA - PERDA DE ÁGUA

Esta é a causa mais comum de hipernatremia.

Causas
- Diabetes insípido neurogênico ou central: pode resultar de lesão
cerebral traumática, lesões ocupando espaço ou infecções. Mutações no
gene AVP estão associadas a diabetes insípido neurogênico hereditário.
 HIPERNATREMIA - PERDA DE ÁGUA
Diabetes insípido nefrogênico: pode resultar de disfunção renal.

Medicamentos que podem produzir esse efeito:

1) Lítio (mais comum)
2) Foscarnet (antiviral)
Lítio
3) Anfotericina (antifúngico) pode
fazer
diabe
4) Polimixina tes
insípi
5) Antagonistas do R de vasopressina (valptanos) do
nefro
gênic
o
HIPERNATREMIA – PERDA EXTRARRENAL

Perdas insensíveis

Perdas cutâneas: sudorese, queimaduras.

Perdas gastrointestinais: vômito, diarréia, drenagem nasogástrica,

fístula enterocutânea.
 HIPERNATREMIA – PERDA EXTRARRENAL

Neoplasias
Doenças vasculares
Doenças congênitas
Traumas
Alterações mentais
As perdas de água nas fezes, suor e respiração são estimadas em 30-
40mL/h.
HIPERNATREMIA – GANHO DE SÓDIO

Infusão de bicarbonato de sódio

Ingestão oral de sal.
Ingestão de água do mar.
Diálise Hipertônica.
Hiperaldosteronismo primário.
Síndrome de Cushing.
 CLÍNICA - HIPERNATREMIA
Letargia
Fraqueza
Rabdomiólise hipernatrêmica
Irritabilidade
Convulsões
 CLÍNICA - HIPERNATREMIA

Coma
Hemorragias cerebrais (devido o encolhimento repentino das
células cerebrais na hipernatremia aguda)

Na hipernatremia crônica os sintomas são menos proeminentes,

devido principalmente ao acúmulo de osmólitos intracelulares no
SNC, um dos principais é o glutamato.
 CLASSIFICAÇÃO DA HIPERNATREMIA
Aguda
- menos de 48hs

Crônica
- mais de 48hs (em caso de não saber o tempo sempre pensar em
crônico)
 DIAGNÓSTICO
História e exame físico

Antecedentes:
- trauma cerebral, levando a diabetes insípido central
- doença psiquiátrica com tratamento atual ou anterior com lítio são
mais propensos a ter um diabetes insípido nefrogênico.
 TIPOS DE HIPERNATREMIA
1) Hipernatremia com perda concomitante de sal (hipovolêmica)

A hipernatremia hipovolêmica haverá perda de água e sal, mas com

perdas relativamente maiores de água.

As perdas podem ser urinárias ou pelo trato gastrointestinal. A medição

do sódio urinário é útil para diferenciá-los, pois será baixa quando
houver perda de sódio do trato gastrointestinal, refletindo uma
capacidade renal de reabsorção de sódio.
 TIPOS DE HIPERNATREMIA
Hipernatremia com teor normal de sal (euvolêmica)

Ocorre perda de água, sem qualquer perda de sal.

Causas
- Diabetes insípidos neurogênico.
- Diabetes insípidos nefrogênico.
 TIPOS DE HIPERNATREMIA
Hipernatremia com ganho concomitante de sal (hipervolêmico)

Menos comum

Ocorre um aumento no sal total do corpo que excede o aumento da

água corporal total (déficit hídrico relativo).
 TIPOS DE HIPERNATREMIA

Causas
Administração de solução hipertônica: bicarbonato de sódio,
fórmulas de alimentação hipertônica
Ingestão de água do mar
Hiperaldosteronismo primário
Diálise hipertônica
 TRATAMENTO HIPERNATREMIA

Um princípio fundamental, no entanto, é que o tratamento da causa

da hipernatremia só deve ser tentado uma vez que a “euvolêmia”
tenha sido estabelecida.
 TRATAMENTO HIPERNATREMIA
Tratar o fator predisponente

Evitar mais perda de água ou ganho de solução hipertônica ou

bicarbonato de SÓDIO

Suspender diuréticos de alça (furosemida)

Tratamento de vômitos ou diarreia

Administrar DDAVP para diabetes insípido central.

 TRATAMENTO HIPERNATREMIA

Determinar se a hipernatremia é aguda (< 48hs) ou crônica (> 48hs)

 TRATAMENTO HIPERNATREMIA
Concentração plasmática de Na + deve ser corrigida em não mais
que 10mEq/dia, exceção são os pacientes com hipernatremia aguda
(<48 h), devido à carga de sódio, que pode ser corrigida com
segurança rapidamente, a uma taxa de 1mEq/h.
 TRATAMENTO HIPERNATREMIA
HIPERVOLÊMICA
A hipernatremia hipervolêmica apresenta um desafio terapêutico, pois a
expansão volêmica nesses pacientes inibe a liberação de AVP,
promovendo a excreção de água na urina.

Diuréticos de alça aumentariam mais a aquarese em relação à

natriurese, exacerbando assim a hipertonicidade.

A infusão de SG 5% resolveria a hipertonicidade, mas pioraria a

sobrecarga de volume.
 TRATAMENTO HIPERNATREMIA
HIPERVOLÊMICA
Portanto nesse caso o uso simultâneo de soro glicosado 5% e
diuréticos de alça é o mais indicado para reduzir o sódio sérico,
além de alcançar um balanço hídrico negativo.

Em caso de não haver resposta a hemodiálise tem sido usada para

o tratamento.
 CALCULAR O DÉFICIT DE ÁGUA LIVRE
Na paciente x ACT = Na basal x ACT
Na paciente x ACT = 140 x 70 x 0,6 – 42 (H)
x 0,5 – 35 (M)

ACT H > 50 anos – 55%

H < 50 anos – 60%
M > 50 anos – 50%
M < 50 anos – 55%
 MÉDIA DE DIMINUIÇÃO DA NATREMIA
SF 0,9% - diminui 0,37mEq/L

Ringer lactato - diminui 0,84mEq/L

Soro 0,45% - diminui 2,16mEq/L

Soro Glicosado 5% - diminui 3,95mEq/L

ou água livre
### Cada 1 litro de SG 5% ou água livre
diminui em 3mEq/L a natremia ###
OBRIGADO
OBRIGADO