TOXICOLOGIA

Acidentes com aranhas

Diagnóstico complexo e confuso

No nordeste a de maior incidente é a aranha marrom.

Picada de aranha= loxoscelismo- prova

L. Similis é a mais endêmica no nordeste

Geralmente mais encontrada em lugares que tem acúmulo de matéria (entulhos).

A picada é indolor. Os acidentes geralmente acontecem a noite.

É um veneno extremamente necrosante. Causa lesões dermonecrotica.

Quando tem um quadro de aranha marrom já tem que preparar o bloco cirúrgico pois tem que
tirar a parte necrosada para não se disseminar.

Patogenia

É um veneno rico em enzimas proteoliticas, atuam na pele e tecidos musculares e mucosas de

órgãos. O principal componente do veneno é o esfingomielase D, que é o que mais dá trabalho
para neutralizar, e tem ativação do sistema do complemento. Um das principais características da
esfingomielase é o desprendimento da membrana.

O sinal patognomônico é o olho de boi (uma pápula na lesão) que é onde aconteceu a picada.
Vai acontecer a agregação plaquetária, libera citocina e químiocina, tem q ação das enzimas
hidrolicas, aumenta a lesão.

Ocorre a degeneração celular e o dano tecidual. Ocorre dano no fluxo sanguíneo, indução do
edema e isquemia.

Faz com que os capilares não executem o processo de oxigenação dos tecidos, acontece
vasoconstrição, trombose, hemólise e necrose.

Sinais clínicos

O animal nas primeiras horas não sentirá dor.

O sinal patognomônico é o olho de boi (uma pápula na lesão) que é onde aconteceu a picada. É
uma pápula esbranquiçada (sem dor) e placa eritrematosa e ao redor vermelhidão e área dolorosa.

• Astenia;
• Febre moderada e controlada;
• Episódios eméticos (vomita mt por conta do aumento deFA);
• Alterações sensoriais (perde noção, lapso de memória);
• Hemólise intravascular e agregação plaquetaria (necrose);
 • Prurido generalizado e petequias;
• Convulsão e coma;

Tratamento:

• fluido terapia - ringer lactato;

• Metadona - 0,5 a 1mg/kg ou tramadol 2mg/kg, iv;
• Prednisolona - 0,5 a 1mg/kg, IM
• Heparina 950 Ui/kg, SC – anticoagulante;
• Fenobarbital 2mg, iv;
• Cefalexina 30mg/kg, iv - antibiótico para pele;
• Citrato de maroptant- êmese;

Em felinos fazemos apenas predinizolona.

Fazemos heparina sc ao redor da lesão para diminuir a área de necrose que está sendo
causada pela vasoconstrição, vamos desconstruir os trombos.

Vamos ter um quadro de depressão fisiológica (do parâmetro fisiológico) principalmente sob o
sistema cardiovascular.

Vascularização leva oxigênio para as células. Vai acontecer a diminuição nesse oxigênio.
Ocorre hipóxia (diminuição do ox nas células), seguida por isquemia (diminuição do ox nos
tecidos), que vai ocasionar necrose.

Hipotensão vai acontecer quando tiver agregação plaquetária, vasoconstrição endoteliais ou

hemorragia (pior). O organismo vai tentar compensar, vai ativar o sistema renina angiotensina
aldosterona, esse sistema é responsável pelo aumento da pressão arterial.

Glomérulos são responsáveis pela identificação da queda de pressão arterial. Pode acontecer um
quadro de IRA, que é visto pelas enzimas ureia e creatina (juntas vão gerar azotemia). Glomérulo
vai liberar renina, que é responsável por liberar angiotensiogênio, libera angiotensina 1, vai ter um
salto e vai ter ação da ECA (enzima conversora de angiotensina) convertendo para angiotensina 2.
Angiotensina 2, vai agir no pulmão e nas células epiteliais renais, que é responsável pelo aumento
de liberação de aldosterona.
A aldosterona aumenta o sódio na célula e aumenta a pressão.

Tratamento alternativo dado por Daniel

Caso de hipotensão:
• digitálicos – digoxina;
• Fosfodiesterase 3 - almrinona ou milrinona;
• Epinefrina / adrenalina;
• Quinidina;

Hipertensão:
→ Betabloqueadores adrenergicos:
• Propanolol - 0,02 a 0,06mg/kg, iv. Perigoso em felinos, mas pode fazer - 2,5 a 5mg/kg
animal;
• Atenalol - 6,25 a 12,5 / animal ou 0,022mg/kg.
Tem que fazer diurético associado.
→ Diuréticos:
temos algumas classes, ANSA, anidrase carbônica, tiazidicos, poupadores de potássio e osmóticos.

• ANSA- furosemida;
• Anidrase carbônica- dorsalamida, acetolozamida;
• Osmótico- manitol 10 a 20%;
• Furosemida- Atua na alça de Henie. Tem o mecanismo 2cl-/k+/Na+.

Furosemida: Quando usado, gera modificação no gradiente de concentração, para isso precisa ter
falha na fosforilação oxidativa. Sai o sódio, ocorre natriurese e ocasiona diurese.

Dorzolamida- via oftálmica. 1 gota por olho. Se usado da forma errada causa acidose metabólica.
Toda vez que tiver o complexo H2CO3 na CS vai ter um processo pesado de natiurese e logo
após diurese. Não se prescreve para casa.

Sistema tampão- bicarbonato que vai diminuir a acidificação do sangue.

Veneno de escorpião
Perigoso, tratamento extenso (prova), maior quantidade de componentes de veneno. Veneno
mais potente dentro da toxicologia.

Picada de escorpião – escorpionismo

Os maiores causadores de escorpionismo no Brasil são:

- Tityus serrulatos - mais perigoso dos amarelos
- T bahiensis
- T stigmurus - sinais mais leves
- T obscurus - mais letal

Após ser picado por um escorpião o paciente sempre terá sequelas.

A toxicidade do veneno T. serrulatos é uma mistura complexa de:

• Mucopolissacarideos;
• Enzimas hialuronidase;
• Metaprotease;
• Serinoprotease;
• Amina bioativa...

O veneno causa falência generalizada.

O primeiro sinal clínico é a vocalização, dor intensa no local. Em seguida terá febre constante. O
veneno do escorpião ativa a Cox2 (dor, rubor, edema e calor).

O animal vai apresentar alguns tipos de edema, de pele, cardiogênico, edema pulmonar e
cerebral.

Citocina e IL-6 e fator de necrose tumoral gera desregulação metabólica.

Faz adesão de leucócitos na região cerebral. Ocorre lesão cerebral, vai levar o animal a ficar em
estado vegetativo.

Temos as toxinas voltagens (neurotoxinas), que são dependentes de canais de sódio e potássio.
Causa convulsões...

Alfa toxinas retarda a inativação do canal de Na+....

Sinais clínicos
• Dor intensa;
• Lambedura no local da picada
• Artralgia, claudicação, relutância em caminhar;
• Suspensão do membro, dificuldade ao deitar;
• Ataxia, prostração, letargia;
• Distensão e dor abdominal;
• Ptialismo, sialorreia, vômitos;
• Diarreia e hemorragia gastrointestinal;
• Espirros, rinorreia;
• Epifora, anisocoria, midríase/miose, nistagmo;
• Sudorese, polidipsia, piloereção, prurido;
• Petequias, equimose, purpura;
• Fasciculacoes na musculatura esquelética;
• Mioclonia, distonia, convulsões;
• Priapismo, hipertensão arterial, taquicardia;
• Bradicardia alternada, arritmia;
• Ventricular, bloqueio atrioventricular;
• ICC, cianose;
• Dispneia e edema pulmonar;

Tratamento / questão de prova

No Brasil não há soro antiescorpiônico disponível para a medicina veterinária, tratamento é
basicamente aliviar os sinais clínicos do envenenamento, e suporte para preservar os sinais vitais.

1° passo:
• Bloqueio anestésico no local da picada com lidocaína a 2% sem vasoconstritor pois vai
causar necrose.
- 1 a 2 ml para cães de pequeno porte;
- 3 a 4ml para cães de médio e grande porte.
• Amoxicilina + clavulonato de potássio - cães e gatos 12,5 a 25mg/kg via oral a cada 8-12h;
• Fluidoterapia - ringer com lactato;

2° passo:
• Dipirona - 25mg/kg iv ou vo, 6 em 6 horas;
• Opioide agonista parcial- tramadol, 2mg/kg, iv (apenas após estabilização do paciente);
• Prazosina - 1mg/15kg vo a cada 12-24h em cães. 0,25-0,5mg vo, a cada 12-24 em gatos. É
um bloqueador do a1 adrenergico.

Bradicardia
• atropina - 0,01 a 0,04mg/kg;
Hipertensão arterial

Broncodilatadores
• aminofilina;

Diurético de alça
• furosemida;

Acidentes ofídicos por jararaca

Serpente pertencentes ao gênero Bothrops spp. Da família viperidae.

A picada dessas serpentes causam ação necrosante, coagulante, vasculotóxica e nefrotóxica.

Podemos encontrar no veneno substâncias como a hialuronidase, hemotaxina e a fosfolipase A2.

→ Desencadeia inflamação e necrose.

Prova: Diferença entre animais peçonhentos e venenosos?

Mecanismo de ação:
A bradicinina é um potente vasodilatador, onde vai aumentar a permeabilidade vascular, vai ativar
as vias de dor, ocasionando dor intensa.

Histamina vai causar vasodilatação e ocasiona rubor, prurido e edema.

Vai ocorrer necrose tecidual com aspecto gelatinoso, por conta da ação das enzimas proteolíticas.

O veneno possui fosfolipase A2, que causa alterações na permeabilidade vascular, vai acontecer
uma alta na liberação das aminas vasoativas que dão origem ao edema, congestão, hemorragias e
grandes áreas necrosadas.

Causa a quebra da cascata da coagulação agindo sobre a protrombina. Transforma fibrinogênio em

fibrina, vai acabar todo o fibrinogênio, o que gera uma modificação na coagulação, que vai dar
origem as hemorragias.

A ação coagulante do veneno ocorre por meio da ativação da cascata de coagulação.

O fibrinogenio será consumido, vai acontecer a formação de fibrina intravascular, gerando o quadro
de não coagulação sanguínea.

Hialuronidase e hemotoxinas também são capazes de ativar o fator x e a protrombina,

consequentemente ativam as plaquetas.

Ocorre quadros de coagulação intravascular disseminada, formando microtrombos na corrente

sanguínea, que pode desencadear insuficiência renal aguda.
Sinais clínicos
• edema, dor no local
• eritema – vermelhidão na pele
• presença de petéquias
• áreas de necrose
• hematúria
• oligúria
• hematêmese
• taquicardia, hipotensão, dispneia e que pode evoluir rapidamente para edema pulmonar,
coma e morte.

Diagnóstico
Epidemiológico – presença de serpentes na região, acidentes anteriores;
Clinico – edema no local da picada, dor intensa;
Achados laboratoriais – leucocitose por neutrofilia, linfopenia, eosinopenia, monocitose,
trombocitopenia, diminuição da da série vermelha, aumenta ALT, FA e CK.

Tratamento – PROVA

• Soroterapia antibotrópica (SAB)

▪ Dose mínima de 50ml, onde 1ml do soro neutraliza 2mg do veneno botrópico;
▪ Antiofídico 25ml (SC) e 25ml (IV) – soro polivalente liofilizado;
• Dexametasona - 0,2mg/kg (SC);
• Cloridrato tramadol – 2mg/kg (IV);
• Fluido terapia de ringer com lactato – 16ml/h;
• Oxigenoterapia;

Acidentes ofídicos por cascavel

Serpentes do gênero crotalus spp. Da família viperidae.

Possuem um veneno mais toxico que o da jararaca.

O veneno tem efeito:

• Neurotóxico (atingindo o sistema nervoso central);
• Miotóxico (causando danos na musculatura);
• Nefrotóxico (causando problemas nos rins);
• Coagulante;
• Existem várias toxinas na composição do veneno, tais como crotamina, crotoxina,
fosfolipase A2, giroxina e convulsina;

Prova: Diferencie as toxinas crotoxina e crotamina:

➢ Crotoxina – bloqueia a acetilcolina na fenda pré-sináptica, atua nos canais iônicos causando
paralisia motora. Em casos mais graves, causa paralisia respiratória, levando o animal a
morte;
➢ Crotamina - Causa falência renal devido a mioglobinúria decorrente de uma rabdomiolise.
Também causa lesão direta nas fibras da musculatura esquelética.
Sinais clínicos:
• Leve edema e dor;
• Coordenação motora comprometida acompanhada de espasmos musculares;
• Prostração com flacidez da musculatura da face;
• Ptose palpebral e mandibular;
• Midríase responsiva a luz;
• Paralisia dos músculos do olho;
• Dificuldade para se alimentar devido a disfagia;
• Dificuldade de fonação;
• Produção excessiva de saliva;
• Vômitos;
• Diarreia;
• Dores musculares devido a rabdomiólise;
• Mioglobinúria;
• Baixa produção de urina devido a insuficiência renal aguda (IRA);
• Incoagulabilidade sanguínea;
• Casos graves insuficiência respiratória, coma e morte;

Exames laboratoriais:
• Plasma sanguíneo: cor avermelhada;
• Leucocitose por neutrofilia com desvio à esquerda;
• Aumento de FA e ALT;
• Aumento de CK, LDH e AST (como consequência da rabdomiólise);
• Oligúria e anúria devido as lesões renais
▪ ureia, creatinina, ácido úrico, fósforo e potássio.

Tratamento
• Soroterapia anticrotálico (SAC)
▪ Dose mínima de 50 ml
• 1 ml do soro neutraliza 1 mg do veneno crotálico;

• Oxigenoterapia
▪ casos mais graves devem ficar em suporte ventilatório;
• Acesso venoso: fluidoterapia de ringer lactato ou fisiológico 0,9% e medicações;

Nos casos de acidentes crotálicos é necessário um tratamento mais específico, risco do animal ter
necrose tubular devido a hipóxia e progredir para a morte por IRA.

• Fluidoterapia - Ringer lactato ou NaCl 0,9% combinada com bicarbonato de sódio a 8,5%
2-4 mEq/kg.

• Sonda uretral - observar a produção de urina

▪ Manitol 10% a 20% 1-2 mg/kg de 6 em 6 horas
▪ Furosemida 2-6 mg/kg
• Cuidados oftálmicos - Manter os olhos do animal umedecidos com soro fisiológico ou
colírios adequados, Para que não fiquem ressecados e posteriormente ocorra danos como
úlceras de córnea devido a paralisia ocular.

▪ Aplicar analgésicos opióides no animal devido a mialgia.

 • Butorfanol: 0,1-0,2 mg/kg, IV, 8-8 horas (Cães) e 0,4 mg/kg, SC, 8-8 horas
(Gatos)

Envenenamento por toxinas de sapos

Bufotoxina – veneno de sapo.

Produzem secreções glandulares na pele do sapo: previnem seu ressecamento, controlam o

crescimento de microorganismos e se defendem de predadores.

Essas secreções têm efeito citotóxico e algumas também podem causar hemólise.

Os sapos, apesar de não possuírem aparelho de inoculação para o veneno, são considerados
venenosos, pois possuem, na superfície de suas peles, glândulas produtoras de veneno de alta
toxicidade.

Paratóides, bilaterais, que se situam na região pós-orbital.

→ são especializadas na produção e armazenamento do veneno que possui aspecto leitoso.

Além destas glândulas, ainda estão presentes, por toda a superfície corpórea dos sapos, as glândulas
mucosas.

Estas secretam também substância tóxica, embora suas concentrações não sejam tão altas quanto às
secreções das glândulas paratóides.

A composição química do veneno de sapo é muito complexa e variada.

O veneno de sapo, apesar de sua estrutura complexa, possui dois grandes grupos de substâncias
ativas:
• Aminas biogênicas
• Derivados esteroidais

Aminas biogênicas

Adrenalina: agonista do sistema nervoso autônomo simpático, atua sobre receptores:

• α1 causando vasoconstricção de pele e vísceras;
• β1 eleva a freqüência cardíaca e aumenta a força de contração do miocárdio;
• β2 causa vasodilatação na musculatura e broncodilatação;

Noradrenalina: agonista do sistema nervoso autônomo simpático

• atua sobre receptores α1 e β1;
• gera os mesmos efeitos acima descritos para adrenalina;

Serotonina: uma indolalquilamina, que além de ser um potente vasoconstrictor, age como um
neurotransmissor.
• Isso gera efeitos na termorregulação, nos ciclos do sono e no controle motor dos músculos
periféricos;
Mecanismo de ação
Aumentam o sódio intracelular. Depois inibem a entrada de sódio em troca da saída de cálcio que
por sua vez, tem sua concentração intracelular aumentada. O aumento da concentração de cálcio
intracelular causa incremento na força de contração cardíaca e redução da freqüência de batimentos
cardíacos por ação reflexa (ação vagal).

Reduzem a velocidade de condução:

• Impulso elétrico cardíaco nódulo sinusal ao nódulo atrioventricular;
• Disparo de focos ectópicos ventriculares;
• Contrações ventriculares prematuras, que podem levar à fibrilação;

Sinais clínicos

• Irritação da mucosa oral e sialorreia;

• Vômito;
• Depressão, fraqueza, ataxia;
• Sinais neurológicos, como andar em círculo;
• Anormalidades do ritmo cardíaco;
• Evacuação e micção espontâneas;
• Gradual deterioração dos padrões normais do ritmo cardíaco;
• Surgimento de arritmias;
• Taquicardia;

Tratamento

• Propranolol - 0,02 - 0,06 mg / kg, IV lento ß-bloqueador adrenérgico não seletivo – Serve
para controlar as arritmias;
• Atropina (bloqueador muscarínico) - 0,2 - 2 mg /kg*** - Serve para reduzir as secreções
pulmonares e a sialorréia;
• Pentobarbital sódico - 2 - 6 mg / kg, IV - Barbitúrico de longa duração e tem ação
anticonvulsivante;
• Intubação orotraqueal;
• Lavagem da cavidade oral;