ARTRITES INDUZIDAS

POR CRISTAIS

Gislaine Rodrigues

R1 CM HURCG
1) CRISTAIS DE URATO MONOSSÓDICO (GOTA)
2) CRISTAIS DE PIROFOSFATO DE CÁLCIO (PSEUDOGOTA)
3) CRISTAIS DE FOSFATO DE CÁLCIO BÁSICO (HIDROXIAPATITA)
4) CRISTAIS DE OXALATO DE CÁLCIO
INTRODUÇÃO

A liberação de cristais no líquido sinovial pode produzir graus variáveis de reação

inflamatória (sinovite). A inflamação é provocada pela interação entre os cristais e
neutrófilos, que imediatamente liberam uma série de mediadores inflamatórios.
O diagnóstico das artropatias por cristais depende da aspiração do líquido sinovial
das articulações acometidas e identificação dos respectivos cristais no microscópio
sob luz polarizada (além de excluir artrite séptica).
GOTA

– É uma doença que afeta essencialmente homens adultos, entre 40-50 anos. A prevalência
de gota está aumentando nos países desenvolvidos. A maior longevidade da população,
elevada frequência de síndrome metabólica, obesidade, IRC e tratamento de HAS com
diurético tiazídico (droga hiperuricemiante) são os principais fatores contribuintes.
– Pode causar: aumento dos níveis séricos de ácido úrico, crises repetidas de artrite aguda
típica, presença de cristais de urato monossódico nos leucócitos do liquido sinovial das
articulações acometidas, nefropatia intersticial e vascular, nefrolitiase por cálculo de ácido
úrico.
– Fatores de risco: dieta rica em carnes, frutos do mar e cerveja.
– Existe um fator genético que justifica sua maior incidência entre parentes do primeiro grau.
GOTA – origem da hiperuricemia

Excesso da produção X Falha na eliminação

90% dos casos são decorrentes da problema da eliminação renal de ácido úrico
(hiperuricemia primária) e 10% devido a hiperprodução endógena (secundária).
Dentre as causas do aumento do ácido úrico, estão:
- álcool: quantidades significativas de purina no etanol
- obesidade: causa a redução da excreção de ácido úrico
- diurético: aumenta a reabsorção tubular proximal de ácido úrico induzida pela
hipovolemia
- HAS: causam aumento da hiperuricemia por mecanismos não conhecidos
GOTA – Artrite Gotosa Aguda

– A patogênese da artrite gotosa aguda depende da fagocitose de cristais recém

liberados no espaço sinovial a partir de neutrófilos, que liberam substâncias pro
inflamatórias. A principal manifestação da crise aguda de gota é monoartrite
extremamente dolorosa, de início súbito NÃO acompanhado de sinais sistêmicos.
– Na metade dos casos a primeira crise é na primeira articulação
metatarsofalangiana. E quase sempre em membros inferiores. As grandes crises
normalmente se iniciam a noite.
– Autolimitada: resolve-se em 3 a 10 dias. Após a crise inicia-se um período em que
o paciente fica completamente assintomático, denominado período intercrítico,
que é fundamental para caracterização do quadro de gota.
GOTA – diagnóstico

– Convém suspeitar quando: monoartrite de instalação súbita, sobretudo localizada

em articulação distal de membro inferior.
– O diagnóstico de gota só pode ser confirmado pelo encontro dos cristais de urato
monossódico no interior dos leucócitos do líquido sinovial da articulação afetada.
Deve-se sempre afastar a possibilidade de artrite piogênica, cuja apresentação é
muito semelhante.
– A punção do líquido não precisa ser repetida a cada crise.
– Quando não se consegue colher o líquido, o diagnóstico de gota pode ser
considerável provável caso: hiperuricemia, quadro clínico característico, resposta
significativa à administração de colchicina.
GOTA – tratamento da crise gotosa
aguda
AINE (primeira linha) – indometacina, ibuprofeno, diclofenaco
Colchicina (segunda linha) – para quem não pode utilizar AINE, a dose terapêutica dessa
medicação é muito próxima da dose tóxica e causa muitos efeitos GI (diarreia e vômitos).
1mg VO + 0,5mg a cada 2h até que haja melhora do quadro. – dose máxima 8mg.
Corticóides intra articulares (terceira linha)
Corticóide sistêmico - prednisona 40-60mg/dia com desmame em 14 dias

Medidas não farmacológicas: repouso articular e compressa fria.

A redução da hiperuricemia NÃO deve fazer parte do tratamento da crise aguda de gota,
alterações bruscas desses níveis podem agravar a artrite.
GOTA – prevenção das complicações
da gota crônica – redução da uricemia
– Manter os níveis de ácido abaixo de 7mg/dl através de dois mecanismos principais:
Uricosúricos: só podem ser usados por pacientes com hiperuricemia comprovadamente
provocada por redução da excreção renal de urato. Probenecida; sulfimpirazona;
benzbromarona
Alopurinol: diminuí a síntese de ácido úrico. Dose inicial de 100mg/dia, devendo ser
aumentada até atingir níveis de ácido <7mg ou a dose máxima de 1g/dia. Efeitos
colaterais: febre, exantemas, aplasia de medula, vasculites etc.
O uso dessa medicação deve ser iniciado após a crise aguda e após o uso de tratamento
profilático com Colchicina e que deve ser mantido por pelo menos 6 semanas.
ARTROPATIA POR PIROFOSFATO
DE CÁLCIO - PSEUDOGOTA
– O pirofosfato é produzido nos condrócitos a partir do ATP pela enzima NTP-PPH, e
transportado do meio intracelular para o extracelular, nessa doença de depósito ocorre
hiperatividade dessa enzima, que pode estar relacionada à presença de mutações
genéticas, envelhecimento, osteoartrose.
– O depósito intra articular ocorre mais frequente em mulheres de mais idade (>60 anos)
e se caracteriza clinicamente pelo desenvolvimento de artropatia inflamatória aguda ou
crônica. A crise de artrite é semelhante a da gota, ocorre fagocitose pelos neutrófilos.
– Quase todas as articulações podem ser afetadas, joelhos, punhos e 2ª e 3ª
metacarpofalangianas são acometidas mais comumentes. A artrocentese revela um
líquido hemorrágico e inflamatório, a crise tende a manter por 1-2 semanas.
ARTROPATIA POR PIROFOSFATO DE
CÁLCIO - PSEUDOGOTA
– Diagnóstico: achado de cristais típicos de di-hidrato de pirofosfato de cálcio sob
exame microscópico com luz polarizada.
– Tratamento: AINE + aspiração articular OU colchicina OU corticoide intra
articular.
– A terapia profilática com colchicina VO na dose de 0,5-1,5mg/dia pode reduzir
acentuadamente a frequência das crises agudas.
ARTROPATIA POR
HIDROXIAPATITA
– Os cristais de fosfato básico de cálcio (hidroxiapatita ou apatita) são
provenientes dos ossos e podem eventualmente ganhar o espaço sinovial,
provocam periartrite, bursite ou sinovite, ou ainda, tendinite.
– São cristais diminutos mal visualizados a microscopia convencional, o principal
local de deposição é o tendão do músculo supraespinhoso. A calcificação deste
tendão aparece na radiografia do ombro, sendo o sinal mais característico da
lesão por estes cristais.
– O tratamento é feito com AINE, gelo e repouso
ARTROPATIA POR OXALATO DE
CÁLCIO
– É típica da síndrome urêmica crônica, episódios de sinovite semelhantes à
pseudogota podem ocorrer , assim como os sinais radiológicos da condrocalcinose.
– Episódios de poliartrite simétrica de pequenas articulações também podem ser
observados. A reposição de vitamina C frequentemente está implicada, já que essa
vitamina é metabolizada em oxalato, que por sua vez não é adequadamente
depurado em pacientes urêmicos.