GOTA

Adriana Silva Dias, Alice Abend

Bardagi, Daniela C.M. de Souza,
Giulia Frederico, Juliana C.
Cantarani e Karen Lorencetti
 DEFINIÇÃO:
➔ Artrite inflamatória desencadeada pela cristalização de urato
monossódico (UMS) nas articulações e nos tecidos periarticulares;

➔ Decorre da elevação crônica do ácido úrico no plasma.

Fonte: reumatologia.org.br
 EPIDEMIOLOGIA
➔ Prevalência:
> 10% em etnias específicas da Oceania;
1 a 4% em países industrializados da Europa;
<0,5% em alguns países da Ásia e América Central e do Sul.

➔ Aumento da prevalência de gota no mundo, especialmente em países

industrializados.
 FATORES DE RISCO
01 04
HIPERURICEMIA DIETA
Valores sustentados acima de Consumo de álcool; alimentos ricos
6mg/dL. em purinas; bebidas açucaradas.

02
SEXO, IDADE E ETNIA
Homens 30-60 anos.
Mulheres pós-menopausa.
03
GENÉTICA
História familiar presente em
cerca de 40% dos pacientes.
05
MEDICAMENTOS
Diuréticos tiazídicos e de alça
Ácido acetilsalicílico em dose baixa
Ácido nicotínico
Betabloqueadores
Inibidores da ECA
BRA (não losartana)
Pirazinamida e Etambutol
Inibidores da calcineurina
METABOLISMO DAS PURINAS
METABOLISMO DAS PURINAS
 ETIOPATOGÊNSE

Fonte: http://2.bp.blogspot.com/-TLcfy4Mp5v4/UBqMsba-s2I/AAAAAAAABt0/HVkICVMslX8/s1600/gota-up.PNG
 PRODUÇÃO E EXCREÇÃO DO
ÁCIDO ÚRICO
➔ Ácido úrico:
◆ Ácido orgânico fraco que existe nos fluidos corporais;
◆ Principalmente na forma UMS (pouco solúvel)

➔ Nível de ácido úrico → balanço entre produção e excreção.

➔ Hiperuricemia
◆ Excreção renal ineficiente (80-90%)
◆ Dieta e aumento da produção (10-20%)
 PRODUÇÃO E EXCREÇÃO DO
ÁCIDO ÚRICO

Fonte da imagem: Reumatologia : diagnóstico e tratamento 5ed.

 CLASSIFICAÇÃO DA HIPERURICEMIA
Primária
➔ Nenhuma enfermidade específica foi identificada.

Secundária
➔ Há uma doença identificada como causadora da hiperuricemia

Hiperprodutores
➔ Aumento da produção de ácido úrico → hiperuricemia
➔ Excreção aumentada de ácido úrico na urina de 24 h (≥ 1.000 mg/dia;
para outros, ≥ 800 mg/dia, sob dieta livre)

Hipoexcretores renais
➔ Diminuição da excreção renal → hiperuricemia
➔ Diminuição do clareamento do ácido úrico (< 6 mℓ/min/1,73 m² )
 FORMAÇÃO DOS CRISTAIS DE
UMS
➔ Supersaturação do plasma: concentrações séricas de ácido úrico de 6,8
mg/dℓ
◆ Formação de cristais de UMS → nucleação → precipitação dos
microcristais.

➔ Temperaturas mais baixas e a acidose, local ou sistêmica, facilitam a

cristalização do UMS.

➔ Acidose (exercícios extenuantes, insuficiência respiratória, consumo de álcool)

◆ Diminuir de forma competitiva a excreção renal do ácido úrico
◆ Aumento das concentrações de cálcio no meio extracelular
◆ Favorece o processo de nucleação do UMS
 RESPOSTA INFLAMATÓRIA AOS CRISTAIS DE UMS
Crise aguda de gota: Cristais de UMS + células do paciente → resposta
inflamatória.
1. Interação dos cristais UMS com fagócitos (neutrófilos)
● Opsonização e fagocitose de partículas
● Ligação direta dos cristais com glicoproteínas de membrana
2. Liberação de enorme variedade de mediadores pró­-inflamatórios
3. Vasodilatação e ativação endotelial
● Eritema, edema local e dor
● Migração de neutrófilos e monócitos para a articulação (amplificação
da resposta inflamatória).
● Circulação sistêmica → mal-­estar, febre e leucocitose
➔ Ativação de inflamassoma → produção e liberação das interleucinas da
família da IL­1 (IL1­-beta, IL­-18 e IL1­-alfa).
RESOLUÇÃO DA CRISE AGUDA DE GOTA
➔ Neutrófilos ativados → produzem mediadores que servem de feedback negativo da
inflamação.

➔ Cristais de UMS na fase de resolução da crise são revestidos por macromoléculas →

reduzem a ativação dos neutrófilo

➔ Alguns mediadores anti-­inflamatórios → auxiliam na supressão do processo.

➔ Mediadores lipídicos → limitar o tráfego e a ativação de neutrófilos e aumentar o

clareamento de células apoptóticas pelos macrófagos.

➔ Liberação de melanocortinas → liberação de corticosteroides (suprarrenais) → inibe

ativação de macrófagos.

➔ Processo de NETose (formação de armadilha – trap – extracelular de neutrófilos) →

aprisiona e cliva citocinas inflamatórias, inativando-­as.
 GOTA CRÔNICA
Os cristais de UMS persistentes nas articulações são organizados em forma de
granuloma, com zona coronal rica em macrófagos e produtora de citocinas pró-
inflamatórias.

Erosões ósseas (estádios mais avançados da gota)

◆ Cristais de UMS parecem reduzir o efeito anabólico dos osteoblastos.
◆ Aumento da maturação de osteoclastos
◆ Desequilíbrio entre formação e destruição óssea → Erosão.

Cristais de UMS levam ainda à morte de condrócitos e comprometem sua

capacidade de produzir matriz cartilaginosa.
◆ Destruição da cartilagem articular
◆ Redução do espaço articular
Processo tardio na gota crônica
QUADRO
CLÍNICO
Fases clínicas e Formas
atípicas
 FASES CLÍNICAS

01 02 03
HIPERURICEMIA GOTA INTERMITENTE
GOTA CRÔNICA
ASSINTOMÁTICA AGUDA
 HIPERURICEMIA ASSINTOMÁTICA

PODE DURAR
ELEVAÇÃO DE DÉCADAS
30-50% DEPÓSITOS
AC.ÚRICO SEM Mais curta em indivíduos
DE UMS
SINTOMAS com valores muito altos de
ácido úrico
 GOTA INTERMITENTE AGUDA
● Pico entre 4ª e 6ª décadas,
principalmente em homens; ● 1º: monoartrite na
articulação
● Fatores desencadeantes:
metatarsofalângica
○ Álcool
● Articulações dos MMSS
○ Desidratação acometidas após 5-8
episódios
○ Trauma articular
● Início agudo, dor intensa,
○ Doença aguda e sepse dificuldade para caminhar e
○ Psoríase realizar atividades diárias

○ Medicamentos ● Pico da dor nas primeiras

24h
○ Cirurgia
● Fase premonitória
○ Dieta rica em purinas
 GOTA INTERMITENTE
AGUDA - EXAME CLÍNICO

Eritema, calor, edema, perda da

mobilidade, dor intensa ao toque
e à movimentação da articulação

Pode haver mal-estar

geral, calafrios e febre
Pele eritematosa, quente,
brilhante e tensa
Descamação na resolução
da crise

Fonte da imagem: Reumatologia :

diagnóstico e tratamento 5ed.
 GOTA INTERMITENTE AGUDA
➔ Ataque agudo resolve-se em 7-10 dias -> se não houver resolução indica
evolução para fase crônica

➔ Período intercrise: 11 meses

➔ Se não há tratamento, com hiperuricemia persistente, os períodos

intercrises diminuem

➔ Mesmo no período intercrise os cristais de UMS permanecem no líquido

sinovial com grau leve de inflamação

➔ Dura 10 anos
 GOTA CRÔNICA
PERÍODO ENTRE AS RECAÍDAS
NÃO É MAIS LIVRE DE DOR

➔ Dor persistente nas articulações, geralmente menos intensa que nos episódios
agudos, intercalados com ataques agudos sobrepostos;

➔ Sinovite crônica

➔ Poliarticular

➔ Deformidade

➔ Incapacidade funcional e piora da qualidade de vida e da capacidade para o

trabalho
 TOFOS

● Coleções organizadas de cristais de UMS

● Patognomônico de Gota
● 3-21% dos pacientes
● Locais: dedos, punhos, orelhas, joelhos, bursa
olecraneana, face ulnar do antebraço e tendão do
calcâneo
● Compressão nervosa, com Sd do Túnel do Carpo e
neuropatia ulnar
● Dor, deformidade e disfunção grave; podendo sofrer
ulceração, eliminação de material branco com risco de
infecções

Fonte das imagens: Reumatologia :

diagnóstico e tratamento 5ed.
 FORMAS ATÍPICAS

GOTA DE GOTA NA GOTA PÓS- GOTA

MULHER TRANSPLANT SATURNINA
INÍCIO
Idade mais
E
PRECOCE
avançada
Início antes dos Mais grave
25 anos Pré menopausa, Uso de inibidores
História + de sem DRC, , sem de calcineurina Sintomas de
Gota uso de diuréticos Redução da intoxicação por
Mutações -> alterações excreção renal de chumbo
monogênicas genéticas ácido úrico
autossômicas
 EXAMES
SUBSIDIÁRIOS
Exames laboratoriais e
de imagem
 EXAMES LABORATORIAIS
Aumento → ≥ 1.000 mg/dia na urina
URICOSÚRIA DE 24H de 24 h, em dieta livre
HIPERURICEMIA
Não é suficiente para o
diagnóstico → pode estar CÁLCULO DO CLAREAMENTO
normal em até 63,3% dos Clr AU = (AUur × Diu)/AUser
DO ÁCIDO ÚRICO
casos

INVESTIGAÇÃO DAS Cálcio, fósforo; Fosfatase

INVESTIGAÇÃO DE CAUSAS
MORBIDADES alcalina; PTH; TSH;
SECUNDÁRIAS AST/TGO e ALT/TGP
ASSOCIADAS
Inflamatório → cor amarelo-palha, turvo,
CRISE AGUDA LÍQUIDO SINOVIAL com viscosidade diminuída, leucócitos de
2.000 a 75.000 cél/mm³, glicose normal.
➢ Leucocitose, com
aumento de
polimorfonucleares
PESQUISA DE CRISTAIS DE
➢ Aumento da VHS URATO MONOSSÓDICO Fonte da imagem:
Reumatologia
➢ Aumento da PCR. diagnóstico e
tratamento 5ed.
 EXAMES DE IMAGEM
RADIOGRAFIA SIMPLES
❖ Sensibilidade baixa (31%) e especificidade alta (93%).

Alterações decorrentes da doença:

1. Fases iniciais → raio-x normal ou com alterações inespecíficas e
assimétricas nas articulações acometidas;
2. Gota crônica → imagens líticas em “saca-bocado” bem delimitadas,
com as bordas em “gancho” (overhanging);
a. Casos mais avançados → erosões grosseiras com destruição
articular, sendo a redução do espaço articular a manifestação
mais tardia.

Os tofos articulares, justarticulares

ou periarticulares, assimétricos,
podem ser identificados como
nódulos densos de tecido mole ou
calcificados. Fonte das imagens: Reumatologia : diagnóstico
e tratamento 5ed.
 EXAMES DE IMAGEM
ULTRASSONOGRAFIA
Indicações:
1. Detecção de derrame articular e sinovite, com diferenciação de sinovite ativa ou inativa;
2. Estudo da cartilagem, contorno ósseo e de osteófitos;
3. Avaliação dos tendões;
4. Realização de procedimentos guiados por USG.

Observações pelo USG: DUPLO CONTORNO

A. Sinovite → espessamento sinovial e hipervascularização do
Doppler nos casos de atividade;
B. Presença de microcristais no líquido sinovial → “tempestade
de neve” (snowstorm);
C. Erosões ósseas → sensibilidade até 3x maior que o raio-x
para identificar pequenas erosões;
D. Tofos e agregados de cristais de urato monossódico.
a. Depósitos de cristais de UMS em bainhas tendíneas,
bursas, subcutâneo e tecido peritendíneo.
Fonte da imagem: Reumatologia : diagnóstico e tratamento 5ed.
 EXAMES DE IMAGEM
TC CONVENCIONAL E TC COM DUPLA EMISSÃO DE ENERGIA (DECT)
❖ Melhores métodos de imagem para caracterizar as artropatias por cristais;
❖ Identificam erosões e tofos + estimam a carga de tofos de cristais de urato monossódico na região
analisada.
❖ DECT → define a composição do cristal presente nos tecidos;
➢ Problema: existem falso-positivos.
❖ Nenhuma das TCs diferencia a sinovite ativa da inativa, ambas têm custo elevado e expõem o
paciente à mais radiação.
CINTILOGRAFIA E TOMOGRAFIA
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA
POR EMISSÃO DE PÓSITRON
❖ Aplicabilidade limitada:
(PET/TC)
➢ Baixo desempenho para identificar cristais;
➢ Custo elevado; Não utilizados para investigação em
➢ Disponibilidade limitada. gota, podendo mostrar alterações
❖ Útil para avaliar gotas em locais pouco usuais. relatadas como achado ocasional na
maioria das vezes.
MORBIDADES ASSOCIADAS

Diversas doenças têm sido associadas à

hiperuricemia e à ocorrência de gota,
explicando, de certa maneira, o aumento
da mortalidade nesses pacientes.

HIPERURICEMIA ALGUMAS
E GOTA DOENÇAS
 HAS OBESIDADE DIABETES

DOENÇA RENAL
DISLIPIDEMIA DOENÇA CARDIOVASCULAR
CRÔNICA (DRC)

OSTEOARTRITE HIPOTIREOIDISMO HIPERPARATIREOIDISMO

❖ Hipertensão → prevalência de 74% em pacientes com gota e 47% naqueles com hiperuricemia;
❖ Pacientes com ICC → risco 4x maior de incidência de gota;
❖ Pacientes com gota → 2 a 3x maior risco de desenvolver ICC;
❖ O risco de IAM é aumentado em pacientes com gota → mulheres e grupos mais jovens;
❖ Maior risco de AVC;
❖ Pacientes com DRC apresentam risco até 60% maior de apresentaram gota;
❖ Cerca de 14% dos pacientes com gota apresentam nefrolitíase → 1,77 maior risco.
Pacientes com gota devem ser triados para doenças renais e vasculares e
para os fatores de risco para aterosclerose.
TRATAMENTO
 VISÃO GERAL DO TRATAMENTO
META
INDICAÇÕES
TERAPÊUTICA
Crise aguda de gota
Ácido úrico sérico < Tratamento contínuo: 2 ou mais
6mg/dL dentro dos ataques de gota por ano, gota
primeiros 6 meses de tofácea cínica ou por estudo de
tratamento imagem, artrite erosiva, doença
renal crônica e nefrolitíase por
ácido úrico
MEDICAÇÕES
● Agentes hipouricemiantes
Inibidores da xantina oxidase
(alopurinol, febuxostat)
Uricosúricos (benzobromarona)
● Colchicina
● AINEs (naproxeno)
● Corticóide (prednisona)
 TRATAMENTO DA CRISE/PROFILAXIA
CRISE
COLCHICINA
●
Dose: 0,5mg 1-3x/dia COLCHICINA + AINE

COLCHICINA + CORTICOIDE
AINE
● Naproxeno
● Dose: 250mg 3x/dia

CORTICÓIDE PROFILAXIA (6 meses ou 3 meses

se valores normais de ác úrico)
● Prednisona
● Dose: < 10mg/dia COLCHICINA + AINE

COLCHICINA + CORTICOIDE

OBS: se pacientes estiver em uso de agentes hipouricemiantes, mantemos o medicamento

AGENTES HIPOURICEMIANTES

Não são indicados para o tratamento da

crise aguda

Podem ser usados em conjunto

● Alopurinol:
○ Inibição competitiva da xantina-
oxidase
○ São bem tolerados, mas podem
ocasionar efeitos adversos
(Benzobromarona) ○ Dose: 100-800mg/dia dose única,
diária, se função renal normal
● Bezobromarona
○ Inibe a reabsorção tubular renal do
ácido úrico
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO

● Dieta adequada

● Exercício físico

● Cessar tabagismo

● Diminuir/cessar ingestão de bebidas

alcoólicas

● Orientar o paciente a não manipular o tofo -

> risco de osteomielite
 Caso clínico
Homem de 56 anos de idade apresenta há 3 dias dor de forte intensidade em joelho
direito, associado a aumento de volume e calor local. Refere que a dor teve início
súbito, à noite, enquanto dormia. Nega antecedente de trauma. Nega frebre. No
último ano, apresentou duas crises de dor articular localizadas na primeira
articulação metatarsofalangiana esquerda, com duração de uma semana. Nesses
dois episódios, os sintomas eram menos intensos e foram controlados com
paracetamol. Nega qualquer queixa articular entre as crises. É diabético em uso de
insulina e metformina.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

● Reumatologia: diagnóstico e tratamento / Marco Antonio

P. Carvalho ... [et al.]. ¬ 5. ed. ¬ Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2019.
● Medicina Interna de Harrison / Tinsley Randolph Harrison…
[et al] ¬ 15. ed. ¬ Rio de Janeiro McGraw-Hill, 2002.-SMITH,
c., MARKS, A.D., LIEBERMAN, M.
● Bioquímica médica básica de Marks. Uma abordagem clínica.
2 ed. Porto Alegre: Artmed, 2007. 980p.
OBRIGADA!