ROTEIRO ARTRITE REUMATOIDE

Conceito:
“A artrite reumatóide (AR) é uma doença inflamatória
sistêmica, crônica, autoimune e progressiva,
caracterizada primariamente pelo comprometimento
da membrana sinovial (preferencialmente das
articulações periféricas), podendo levar à destruição
óssea e cartilaginosa.”

ARTRITE REUMATOIDE:
❖ Impacto social e econômico elevado – morbidade e
mortalidade;
❖ Independência afetada – tratamento inadequado –
graus variáveis de limitações nas atividades sociais,
profissionais e lazer.

EPIDEMIOLOGIA:
❖ Uma das doenças reumáticas mais comuns – acomete
todas as etnias em todo o mundo;
❖ 0,5 – 1% da população - prevalência aumenta com a
idade;
❖ Indivíduos abaixo de 35 anos – 0,3% e até 10% para
indivíduos acima de 65 anos;
❖ Incidência: 0,24 -0,29 casos /1000 pessoas por ano;
❖ Gênero: > feminino ( 2,5:1 / 3:1).
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
❖ Autoimune: resposta imune exacerbada e não
funcional contra antígenos próprios, causando danos
às células e tecidos;
❖ Causa desconhecida;
❖ O início da doença apesar de causa desconhecida,
apresenta ligação com 3 fatores fundamentais:
❖ Quebra de tolerância imunológica
interação com fatores ambientais e
genética;
❖ Variação genética em moléculas que
controlam a resposta imune;
❖ Perda de auto tolerância em indivíduos
predispostos, provocando ativação
exacerbada da imunidade inata e
adaptativa, resultando em hiperplasia
sinovial e destruição óssea.
ETIOPATOGÊNESE
❖ Alterações genéticas – HLA-DRB1: receptores
presentes nas células apresentadoras de antígeno
(macrófagos, células dendríticas e LB) – ativando
linfócitos T auto reativos;
❖ Predisposição em gêmeos monozigóticos – 15-30% e
dizigóticos 5% - explicando em parte a associação
genéticas;
❖ Outras alterações: tabagismo, infecções (Epstein-
Barr), periodontite, alterações intestinais: produção
de enzimas que alteram o antígeno, provocando
ativação de linfócito T, migrando para os órgãos
linfoides periféricos estimulando a produção de
auto anticorpos pelos LB (anti-CCP);
❖ LT CD4+: migração dos órgãos linfóides secundários
para membrana sinovial – combinação de diversos
fatores – estimulando monócitos, macrófagos, e
fibroblastos sinoviais: produção de citocinas
inflamatórias
MEMBRANA SINOVIAL:

QUADRO CLÍNICO
❖ Insidioso e progressivo;
❖ Manifestações articulares e extra articulares;
❖ Doença sistêmica: sintomas gerais, como por
exemplo: fadiga, febre, astenia, mialgia e perda
ponderal;
❖ Manifestações articulares:
❖ Reversíveis: sinovite inflamatória inicial;
❖ Irreversíveis: deformidades, destruição óssea,
alterações tendíneas e ligamentares.
❖ Artrite poliarticular: > 4 articulações;
❖ Mãos (MCF e IFP), punhos, tornozelos e pés
(MTF) ;
❖ Simétrica;
❖ Cumulativa/aditiva: acomete progressivamente
novas articulações sem deixar de inflamar as
anteriormente afetadas.
❖ Rigidez matinal prolongada: > 1 hora, a duração
 tende a se correlacionar com o grau da inflamação –
documentar para evolução.
Mãos
❖ Sinovite em punhos, MCF e IFP, apresentando edema
destas articulações, atrofia interósseos;
❖ Deformidades nas fases avançadas: desvio ulnar dos
dedos (MCF) m e radial dos punhos, dedo em
pescoço de cisne, dedo em botoeira (boutonnière);
❖ Síndromes compressivas de nervos periféricos:
síndrome do túnel do carpo e Guyon, tenossinovite
estenosante (dedo em gatilho) e rupturas tendíneas
podem ocorrer.
Deformidades
❖ Dedo em pescoço de cisne: hiperextensão IFP e
flexão IFD.
❖ Dedo em botoeira (boutonnière): flexão da IFP e
hiperextensão da IFD.
❖ Desvio ulnar dos dedos e radial dos punhos
❖ Mão em dorso de camelo”: aumento de volume do
punho e das metacarpofalangeanas e hipotrofia dos
interósseos dorsais
Ombros:
❖ Achados não facilmente detectados;
❖ Perda de mobilidade, restrição por dor;
❖ Pode evoluir para capsulite adesiva (ombro
congelado)
❖ Lesões e ruptura do manguito rotador;
❖ Hipotrofia e fraqueza musculatura cintura escapular;
❖ Redução ADM ;
❖ Limitação funcional.
Cotovelos:
❖ Limitação para flexão/extensão, prono/supino;
❖ Sinais inflamatórios e derrame articular;
❖ Pode ocorrer compressão ulnar;
❖ Fraqueza bíceps e tríceps braquial;
❖ Limitação para AVD’s
Joelhos
❖ Frequentemente acometidos;
❖ Aumento volume articular;
❖ Herniação (post) da cápsula: cisto de Baker;
❖ Deformidades – flexão;
❖ Hipotrofia de quadríceps;
❖ Instabilidade articular;
❖ Erosão óssea – pode evoluir para anquilose;
❖ Alterações de marcha.
Quadris
➢ Difícil identificação precoce – articulação profunda –
sinais inflamatórios;
➢ Dor e limitação de ADM;
➢ Hipotrofia/fraqueza muscular - quadril e coxa;
➢ Comprometimento da marcha;
➢ Altamente incapacitante.
Cervical
❖ Cervicalgia com rigidez ;
❖ Destruição do lig. Transverso - deslizamento do
dente da axis e compressão da medula;
❖ Subluxação atlanto-axial em casos extremos;
❖ Cuidado com manipulações;
❖ Isometria – reforço musculatura cervical e cintura
escapular (isotônico);
❖ Colar cervical – prescrição médica para
estabilização na fase aguda > instabilidade.
Tornozelo e pé
❖ Frequente;
❖ Presente nas formas mais severas de AR;
❖ Pé: MTF, talonavicular;
❖ Erosões ligamentares - instabilidades
❖ Deformidades – em eversão– desaba arco medial;
❖ Hálux valgo e subluxações;
❖ Dorsiflexão/flexão plantar comprometidas – fraqueza
muscular, anquilose;
❖ Complicações na marcha
MANIFESTAÇÕES EXTRARTICULAR – AR
❖ Oculares: ressecamento, episclerite e esclerite;
❖ Respiratórias: fibrose intersticial, nódulos, derrame
pleural;
❖ Cardíacas: pericardite;
❖ Hematológico: anemia,
❖ Neurológico: mieleopatia cervical e compressões
nervosas (ulnar, mediano)
❖ Cutâneos: nódulos reumatóides – zonas atrito, face
extensora de antebraço, tendão calcâneo, , MTF e
superfície dos dedos;
❖ Gastrintestinais: xerostomia (Sd. Sjogren), alteração
vascular intestinal, gastrite e úlceras (AINH e CE);
❖ Renais: glomerulonefrite;
❖ Osteometabólicas: alterações da DMO – osteopenia
e osteoporose
❖ Psiquiátricas: depressão, alterações de
comportamento – dor crônica, limitações funcionais.
Manifestações clínicas E CAPACIDADE FUNCIONAL
❖ Classificação funcional
❖ I: Capaz de realizar todas as suas atividades
❖ II: Limitação atividades recreativas
❖ III: Limitação atividades recreativas e profissionais
❖ IV: Limitação a todas as atividades, inclusive higiene
pessoal
Diretrizes para o diagnóstico da artrite reumatoideREV
BRAS REUMATOL. 2013; 53(2) :141–157

Diretrizes para o diagnóstico da artrite reumatoideREV

BRAS REUMATOL. 2013; 53(2) :141–157
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM
Monitora progressão e terapêutica;
Aumento de partes moles e osteopenia periarticular
DIAGNÓSTICO – EXAMES LABORATORIAIS
❖ Úteis para elaboração do diagnóstico e
monitoramento da doença associados aos exames de
imagem que permitem avaliar o dano articular.
❖ Velocidade de hemossedimentação (VHS) e Proteína
C reativa (PCR): provas de atividade inflamatória
que se relacionam com atividade da doença - altos
títulos/alta atividade;
❖ Auto-anticorpos:
❖ Fator reumatóide (FR): sensibilidade de 65-
73% e especificidade 80%, não é utilizado para
monitorar - FR: ausente não exclui AR;
❖ Anti-CCP - anticorpos antipeptídios
citrulinados: 90% especificidade - diagnóstico
diferencial devido alta especificidade.
TRATAMENTO – AR
OBJETIVOS GERAIS
❖ Aliviar a dor;
❖ Prevenir ou controlar a lesão articular;
❖ Manter ou melhorar a capacidade funcional;
 ❖ Melhorar qualidade de vida;
❖ Diminuir a morbimortalidade.
TRATAMENTO – AR
IDEAL
❖ Diagnóstico precoce;
❖ Início imediato das drogas anti-reumáticas
modificadoras da doença (DMARDs);
❖ Controle rigoroso da atividade inflamatória;
❖ Dois primeiros anos dos sintomas - 75% dos
pacientes erosões ósseas – piora quadro articular –
dano estrutural;
❖ Janela de oportunidade: uso imediato de DMARDs,
associados ou não a CEs.;
❖ Controle precoce do processo inflamatório intra-
articular, à prevenção da formação do pannus e da
destruição da articulação acometida.
❖ Farmacológico:
❖ AINH.
❖ Corticoesteróides.
❖ Metotrexato, Sufassalazina, Leflunomida -
DMARDs – drogas modificadoras do curso da
doença sintéticas;
❖ Imunobiológicos – bloqueiam TNF, linfócitos T
e Il-6:
❖ Adalimumabe, certlizumabe, etarnecepte,
abatacepte tocilizumabe...
❖ Infiltrações intra-articulares com CE;
❖ Tratamento cirúrgico
❖ Tratamento não farmacológico: multidisciplinar .
Tratamento cirúrgico
❖ Sinovectomia:
❖ Sinovite por mais de 6 meses, resistente ao
tratamento conservador;
❖ Ausência de instabilidades grosseiras;
❖ Correção de tendões + sinovectomia;
❖ Artrodese;
❖ Artroplastia total – quadril/ joelhos.
AVALIAÇÃO FISIOTERAPEUTICA
Reabilitação
❖ Orientações PA/CE;
❖ Grupos educacionais;
❖ Órteses;
❖ Adaptações;
❖ Exercícios ADM;
❖ Fortalecimento muscular;
❖ Condicionamento físico (baixo impacto).
❖ Educação ao paciente:
❖ Conjunto de atividades educacionais planejado para
melhorar o comportamento dos pacientes em relação
à doença e, por meio disso, melhorar seu estado de
saúde com resultados de longa duração.
❖ Grupos/Individual
❖ Objetivos:
❖ 1. Diminuir a ansiedade.
❖ 2. Ensinar como lidar com a doença.
❖ 3. Entender melhor o tratamento.
❖ 4. Melhorar a cooperação no tratamento.
❖ 5. Modificar o comportamento e os hábitos de vida.
Órteses
➢ Objetivos
➢ Diminuir a dor e a sinovite
➢ Prevenir a instalação ou a progressão de
deformidades
➢ Manter ou aumentar a mobilidade articular
➢ Proteger as articulações e conservar energia.
BENEFÍCIOS DO EXERCÍCIO EM PACIENTES COM
ARTRITE REUMATÓIDE
✓ A atividade física promove efeitos positivos na
regulação do sistema imunológico e atividade
inflamatória;
MELHORA:
✓ Percepção de saúde
✓ Aptidão física;
✓ Qualidade de vida;
✓ Qualidade do sono;
✓ Força muscular;
✓ Função.
✓ Exercícios na AR
✓ Alongamentos globais – visar prevenção
encurtamento e deformidades
✓ Fortalecimento muscular grandes e pequenos grupos,
não esquecer dos intrínsecos das mãos e pés;
✓ Exercícios isométricos – fase aguda inflamatória -
 evoluir para isotônicos e resistidos.
✓ Treino de AVD’s: utilizando PA/CE;
✓ ADM
✓ Marcha
✓ Equilíbrio
✓ Consciência corporal
✓ Aeróbicos
✓ Hidroterapia