Patologias Reumatológicas

Fisioterapia – Artrite Reumatóide (AR)
ARTRITE REUMATÓIDE (AR)
A artrite reumatóide é uma doença inflamatória,

autoimune, crônica e sistêmica, de etiologia
desconhecida, caracterizada pelo acometimento
simétrico das membranas sinoviais das
pequenas e grandes articulações, as quais
podem apresentar deformidade e degeneração
por erosão óssea e cartilaginosa. Em virtude
das deformidades físicas e da dor intensa
característica, a AR gera impacto significativo
https://medicamentosxalimentos.uniritter.edu.br/?p=324
sobre a capacidade funcional, prejudicando as
Acessado em 07/06/2019 atividades laborais, sociais e de via diária, e por
fim, a qualidade de vida, reforçando o risco de
mudanças negativas nos parâmetros psicológicos.
Estima-se prevalência em aproximadamente 1% da população mundial, com pico
de incidência entre a quarta e quinta décadas de vida. Atinge três vezes mais e de
forma mais grave o sexo feminino.
FISIOPATOLOGIA
Mólecula
HLA-DRB1 Macrófago
Receptor
do
linfócito T
Mudança nas caracteristicas fenótipicas do

linfócito T auxiliador, agora denominado linfócito
Th1
2
O linfócito Th1 lança agora interleucinas estimuladoras da proliferação de

linfócitos e macrófagos (IL-2 e interferon-gama, respectivamente). A partir deste
ponto o processo inflamatório se desenvolve em várias etapas, com produção e
interferência de vários mediadores, culminando com o aparecimento do pannus
(tecido conjuntivo de origem inflamatória granular com vascularização) localmente
invasivo, que é capaz de invadir e, finalmente, destruir a cartilagem, ossos e tecidos
moles adjacentes.
QUADRO CLÍNICO
Geralmente o quadro é insidioso, iniciando com sintomas sistêmicos e articulares. O
acometimento articular da AR costuma ser simétrico e aditivo. As articulações mais
frequentemente afetadas são as sinoviais periféricas, entre estas destacam-se: as
metacarpofalangeanas, interfalangeanas proximais e as metatarsofalangeana,
além das articulações dos tornozelos e punhos. Embora seja menos frequente,
também pode haver comprometimento de outras articulações como: ombros,
cotovelos, quadris e dos joelhos. As temporomandibulares e cervicais são
ocasionalmente afetadas.
Conforme a doença evolui, podem surgir deformidades decorrentes da inflamação
persistente, como: a atrofia interóssea, o desvio ulnar, e os dedos em “pescoço
de cisne”, características da AR não tratada, tais deformidades articulares são
irreversíveis.
Disponível em: http://w ww.scielo.br/pdf/jbpml/v47n5/v47n5a02.pdf Acessado em 07/06/2019
As articulações interfalangeanas distais, primeira carpometacarpiana e

primeira metatarsofalangeana não costumam ser comprometidas na AR, e seu
comprometimento sugere diagnóstico alternativo, como osteoartrite.
3
https://www.ufrgs.br/telessauders/documentos/protocolos_resumos/
reumatologia_resumo_artrite_reumatoide_TSRS.pdf Acessado em 07/06/2019
Além das manifestações articulares, cerca de 50% dos

pacientes apresentam manifestações extra-articulares,
como nódulos reumatóides, síndrome de Sjögren,
linfadenopatia, vasculite cutânea, doença intersticial
pulmonar, serosite, episclerite e escleromalácia perfurante,
ocorrem especialmente em pacientes com doença mais
grave e de pior prognóstico.
Nódulo reumatóide.
Disponível em:
http://www.scielo.br/pdf/jbpml
SINAIS E SINTOMAS /v47n5/v47n5a02.pdf
Acessado em 07/06/2019
• Rigidez articular matinal

• Edema
• Dor intensa
• Calor local
• Rubor local
Os sintomas sistêmicos incluem manifestações como: fadiga generalizada, febre,

mal-estar, e perda de peso, podem preceder ou acompanhar o quadro articular.
4
DIAGNÓSTICO
A AR deve ser considerada em todo paciente que apresenta artrite (edema articular
com dor a palpação) principalmente em punho, interfalangeanas proximais e
metacarpofalangeanas com duração maior que seis semanas, após a exclusão de
outros diagnósticos como lúpus eritematoso sistêmico, artrite psoriática ou gota.
O diagnóstico é obtido por meio da avaliação de critérios clínicos, exames de
imagem, e exames laboratoriais para Fator reumatóide (FR) sérico, a velocidade
de hemossedimentação ou proteína C reativa (CRP) e o anti-CCP (anticorpos
antipeptídios citrulinados).
O FR é um grupo de autoanticorpo caracterizado pela habilidade de reagir com
determinados epítopos. Não inicia o processo inflamatório da doença reumática,
porém atua na ampliação e perpetuação do mesmo. Está presente em cerca de
70% dos pacientes com AR. O FR pode está positivo em outras situações clínicas,
e por esse motivo a detecção do anti-CCP (anticorpos antipeptídios citrulinados)
pode ser utilizado para ajudar na confirmação da AR até em fases precoces. Estes
por sua vez, são produzidos nas membranas sinoviais inflamadas dos pacientes
com AR, predizem um prognóstico pior, e sua especificidade gira em torno de 95%.
A Liga Européia contra o Reumatismo (EULAR) juntamente com o Colégio
Americano de Reumatologia (ACR) publicaram, em 2010, novos critérios para o
diagnóstico precoce da AR em pacientes que apresentam a sintomatologia de
curta duração. A soma dos critérios correspondem a uma pontuação total variável
entre 0 até 10 pontos, uma pontuação >6 sugere diagnóstico de AR :
https://www.ufrgs.br/telessauders/documentos/protocolos_resumos/
reumatologia_resumo_artrite_reumatoide_TSRS.pdf Acessado em 07/06/2019
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TRATAMENTO
O tratamento multidisciplinar é baseado principalmente na adoção de medidas

educacionais, farmacológicas, físicas, psicológicas e ocupacionais sob a supervisão
do reumatologista. Objetiva: prevenir a perda funcional, reduzir a percepção
dolorosa, prevenir ou controlar a lesão articular, interromper a progressão do dano
ósseo-cartilaginoso, reduzir a morbimortalidade associados à AR.
FARMACOLÓGICO
Inclui drogas antinflamatórias não esteroidais (AINEs) e glicocorticóides em baixa

dosagem ou intra-articular, drogas antirreumáticas modificadoras do curso da
doença (DMARD) e agentes imunobiológicos, cuja escolha é sempre com base no
balanço entre eficácia e segurança.
NÃO FARMACOLÓGICO
Do ponto de vista funcional o acompanhamento destes pacientes deve ocorrer desde

o início da doença, com orientação e programas terapêuticos dirigidos à proteção
articular, à manutenção da função locomotora e do sistema cardiorrespiratório.
A fisioterapia, incentiva e contribui para o não afastamento das atividades de vida
diária, proporciona terapêutica necessária para redução da dor (eletrotermoterapia,
reeducação postural, terapias manuais – como massagens e manipulações
articulares), fortalecimento da musculatura periarticular, ganho ou manutenção da
flexibilidade, evitando o movimento excessivo e optando por cargas moderadas,
contemplando adequadamente períodos alternados de atividades e repouso. O uso
intermitente de órteses está indicado, e tem como objetivo, o alivio dos sintomas
intensos de dor mioartular por meio da estabilização, contenção e realinhamento da
articulação. A orientação a respeito de calçados ortopédicos com apoio aos arcos
plantares é importante, uma vez que diminuem a dor decorrente da sustentação
de peso.
6
CIRÚRGICO
Proveitoso se realizado precocemente. São recomendadas:
• Sinovectomia para sinovite por mais de seis meses, resistente ao tratamento

conservador
• Correção de tendões e sinovectomia;
• Debridamento articular e ressecção artroplástica;
• Artrodese;
• Artroplastias totais
REFERÊNCIAS
Silva RG, Vannucci AB, Latorre LC. Zerbini CAF. COMO DIAGNOSTICAR E TRATAR
Artrite reumatóide. RBM - REV. BRAS. MED. 2003; 60 (8): 554-74.
Laurindo IMM, Ximenes AC, Lima FAC, Pinheiro GRC, Batistella LR, Bertolo MB,
et al. Artrite Reumatóide: Diagnóstico e Tratamento. Rev Bras Reumatol. 2004;
44(6): 35-42.
Ferreira LRF, Pestana PR, Oliveira J, Mesquita-Ferrari RA. Efeitos da reabilitação
aquática na sintomatologia e qualidade de vida de portadoras de artrite reumatóide.
Fisioter. Pesqui. 2008; 15( 2 ): 136-141
GoeldneriI I. et al. Artrite reumatóide: uma visão atual. J Bras Patol Med Lab. 2011;
47 (5): 495-503
Nagayoshi AB, Lourenção LG, Syguedomi YN, Kobayase PM, et al. Artrite
reumatóide: perfil de pacientes e sobrecarga de cuidadores. Rev. Bras. Geriatr.
Gerontol., Rio de Janeiro, 2018; 21(1): 45-54
Pinto ACPN, Natour J, Lombardi JI. A força muscular de mulheres é uma mulher que
sofre de reumatóide e mulheres sem doença: há diferença?. Fisioter. Pesqui. 2018; 25
(4): 364-368.
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Fisioterapia – Artrite Psoriática (AP)
ARTRITE PSORIÁTICA (AP)
É definida como uma doença inflamatória crônica

progressiva, mediada por linfócitos CD-8, que afeta pele,
unha, ligamentos, tendões, fáscias, articulações espinais
e periféricas, de cerca de 30% dos pacientes portadores
de Psoríase (aparecimento de lesões avermelhadas,
escamosas, que acometem principalmente joelhos,
cotovelos e couro cabeludo). A AP é uma condição
complexa e heterogênea, componente do espectro das
espondiloartropatias, que costuma ter distribuição entre os sexos na proporção
1:1, com pico de incidência entre a quarta e quinta década de vida, sendo menos
comum em indivíduos asiáticos e negros.
Em aproximadamente 70% dos pacientes, as manifestações da psoríase
cutânea precedem em 5-10 anos as articulares, embora em 15% dos casos, as
manifestações ocorram simultaneamente, ou mesmo, com a afecção articular
precedendo a doença de pele.
A AP é a segunda espondiloartropatia mais frequente no Brasil, com prevalência
de 13,7% em relação às espondiloartrites.
No que concerne a patogênese, A AP é retratada como autoimune poligênica, de
etiologia não definida, com desempenho central das citocinas relativas ao linfócito
T. Ademais, fatores ambientais como microtraumas e agentes infecciosos também
têm sido relacionados. Em suma, associações de vários fatores determinam seu
aparecimento: a suscetibilidade genética, mecanismos imunológicos e fatores
ambientais.
QUADRO CLÍNICO
Moll e Wright descreveram cinco subtipos clínicos AP que destacam a

heterogeneidade da doença:
2
Oligoarticular Mutilante
•Afeta quatro ou menos articulações •Deformante e destrutivo

•Tipicamente distribuição assimétrica. •Envolve reabsorção óssea acentuada ou
osteólise
Poliarticular Axial ou de espondiloartrite
• Afeta cinco ou mais articulações; •Envolve principalmente a coluna vertebral

• Envolvimento pode ser simétrico e se
assemelhar a artrite reumatóide
Distal
•Afeta as articulações interfalângicas distais

das mãos,pés, ou ambos;
• Geralmente ocorre com outros subtipos;
•Ocorrendo sozinho em apenas 5% dos
pacientes
Manifestações clínicas cardinais:
• Acometimentos articular periférico e axial;

• Entesites;
• Tenossinovites;
• Dactilites (Dedos em salsicha).
Manifestações extrarticulares/
Comorbidades típicas
Tecido Sindromes
Ungueal Ocular Cardiovascular Renal
cutâneo metabólicas
Psoríase Uveíte Valvar aórtica e Amiloidose

Onicosdistrofia aterosclerose
anterior
3
Sinais e sintomas
As queixas mais comuns são: dores articulares, e em

tecidos circundantes, edema, rigidez matinal e fadiga.
O comprometimento, em geral, é poliarticular e assi-
métrico, principalmente nas articulações interfalangea-
nas distais e proximais. Ao exame físico, os sinais mais
característicos são: edema, entesites, e dactilite. Em
geral, o comprometimento cutâneo é extenso, com fre-
quente associação ungueal.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é baseado no reconhecimento de características clínicas e de

imagem, uma vez que não existem biomarcadores específicos para a AP. Provas
de atividade inflamatória, incluindo velocidade de hemossedimentação (VHS) e
proteína C reativa (PCR), estão elevadas em 50% dos casos. Exames sorológicos
para comprometimento articular, como o fator reumatóide, são negativos, em mais
de 95% dos pacientes.
A avaliação deve ser cuidadosa, incluindo o histórico pessoal e familiar do paciente.
O diagnóstico diferencial pode incluir: artrite reumatóide, osteoartrite, gota,
pseudogota, lúpus eritematoso sistêmico e outras formas de espondiloartrite.
No que se refere aos achados radiológicos, os mais costumeiros são: assimetria das
articulações interfalangeanas, com diminuição dos espaços; osteólises, reabsorção
óssea interfalangeana, com aspecto de lápis e espículas ósseas. A entesopatia se
evidencia em 20% dos pacientes e usualmente acomete os membros inferiores. As
erosões e proliferações ósseas, próximas das inserções dos tendões e ligamentos,
são bastante peculiares.
Os critérios do grupo CASPAR (Classification Criteria for Psoriatic Arthritis Study

Group), altamente específicos e sensíveis, podem auxiliar no diagnóstico do
comprometimento articular.
4
Disponível:http://conitec.gov.br/images/Protocolos/Artrite-Psoriaca.pdf. Acessado
em 05/06/2019
TRATAMENTO
Não-farmacológico
Há uma escassez de estudos que embasem protocolos definidos de reabilitação

física na AP, no entanto, há um consenso sobre a utilização de técnicas da
cinesioterapia e da hidroterapia, com o objetivo de proporcionar o fortalecimento
muscular, maior flexibilidade tecidual, além do condicionamento cardiovascular,
visto que 40% dos pacientes com APs cumprem o diagnóstico de síndrome
metabólica e o manejo efetivo da mesma é imprescindível para minimizar a
morbidade e a mortalidade. De maneira pontual, a terapia física supervisionada
oportuniza a melhora da capacidade funcional, da dor e da saúde em geral.
Portanto, sugere-se a abordagem fisioterapêutica conforme a demanda clínica do
paciente, associada aos demais tratamentos farmacológicos.
Farmacológico
O tratamento medicamentoso da AP inclui antinflamatórios não esteroidais,

glicocorticóides e medicamentos modificadores do curso da doença - MMCD
5
(sulfassalazina, metotrexato, leflunomida, ciclosporina e agentes biológicos anti-

TNF-alfa), fármacos capazes de inibir a atividade e progressão da doença.
REFERÊNCIAS
Raychaudhuri SP, Wilken R, Sukhov AC, Raychaudhuri SK, Maverakis E.

Management of psoriatic arthritis: Early diagnosis, monitoring of disease severity
and cutting edge therapies. Journal of Autoimmunity.2017;76: 21–37
Ritchlin CT, Colbert RA, Gladman D D. Psoriatic Arthritis. New England Journal of
Medicine. 2017; 376(10): 957–70
Laura C Coates A and Philip S Helliwell. Psoriatic arthritis: state of the art review.
Clinical Medicine 2017 Vol 17, No 1: 65–70
Ruiz DG, Azevedo MN, Santos OL. Caracterização clínica de pacientes com artrite
psoriásica.Rev Soc Bras Clin Med. 2014;12(2)
PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS ARTRITE PSORÍACA.
Portaria SAS/MS nº 1.204, de 4 de novembro de 2014. [internet]. Disponível
em: http://conitec.gov.br/images/Protocolos/Artrite-Psoriaca.pdf. Acessado em
03/06/2019.
CONSENSO BRASILEIRO DE PSORÍASE|SOCIEDADE BRASILEIRA DE
DERMATOLOGIA. Artrite Psoriásica.Comorbidades.2009.[internet].
Disponívelem:http://www.saudedireta.com.br/docsupload/1340065550Arquivos_
Pdfs_Capitulo3.pdf . Acessado em 05/06/2019.
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Fisioterapia – Artrites Soronegativas
ARTRITES SORONEGATIVAS
CONCEITO
O termo “artrite soronegativa” abrange um grupo de doenças que se apresenta

com artrite inflamatória, mas sem um fator reumatoide positivo – portanto,
soronegativa.
Atualmente, o diagnóstico de doença reumatoide é realizado é dado pela
combinação do quadro clínico com a presença de marcadores sensíveis e/ou
específicos correlacionados às disfunções reumáticas. Assim, as principais “provas
de função reumática” são:
1. VHS: marcador de inflamação. Valores muito altos correspondem a uma
neoplasia ou a uma vasculite (doença reumatológica grave);
2. Proteína C-Reativa: reagente de fase aguda produzida pelo fígado em contexto
inflamatório;
3. Auto-anticorpos relacionados a doenças: as doenças reumatológicas são
geralmente auto-imunes, ou seja, são produzidos auto-anticorpos contra
tecidos do seu corpo (tecido nervoso, articulações, colágeno, etc). Exemplos:
Fator reumatoide, FAN, anti-CCP (peptídeo citrulinado cíclico).
Nas artrites soronegativas, por sua vez, esses componentes podem não se mostrar
alterados, sendo necessário realizar um exame clínico ainda mais detalhado. Deste
grupo de doenças, podemos mencionar:
• Espondilite Anquilosante;
• Síndrome de Reiter;
• Doença de Behçet;
• Espondilite anquilosante;
• Artrite psoriásica;
• Artropatia enteropática.
2
Já no grupo das artrites soropositivas, a principal que podemos citar é a artrite

reumatoide, que perfaz de 70% a 80% desse grupo.
Figura: Artrite reumatoide.
Fonte: http://www.medicinanet.com.br/conteudos/casos/6484/artrite_reumatoide.htm (acesso

em 26/04/19).
QUADRO CLÍNICO
De maneira geral, o quadro clínico das artrites soronegativas apresenta 3 principais

características:
1. Lesão em enteses (local do osso em que se inserem ligamentos e tendões;
2. Todas essas doenças apresentam caráter hereditário: existe a presença do
gente HLA-B27;
3. Ausência do fator reumatoide.
PATOLOGIAS SORONEGATIVAS
Discutiremos brevemente, agora, sobre algumas patologias soronegativas. A

espondilite anquilosante, por ser uma das mais comumente encontradas em
provas, terá uma aula específica para ser melhor detalhada. Focaremos, então,
nas outras patologias que, embora sejam menos cobradas, merecem também a
nossa atenção.
3
SÍNDROME DE REITER
A Síndrome de Reiter, também chamada de Artrite Reativa, recebe este codinome

por ser induzida por uma infecção em outra parte do organismo. Essa síndrome
apresenta forte relação com agentes infecciosos e fatores genéticos, de modo que
80% dos pacientes apresentem o gene HLA-B27.
A tríade clássica da Síndrome de Reiter é:
Uretrite
Conjuntivite
Artrite
A uretrite é caracterizada por disúria e secreção mucopurulenta;

A conjuntivite costuma ser bilateral, ocorrendo logo após a manifestação da
uretrite;
A artrite, por fim, costuma aparecer várias semanas após o início dos sintomas.
Apresenta-se de forma assimétrica e oligoarticular, afetando, principalmente,
joelhos, tornozelos e pés. Pode apresentar, ainda, entesite (calcâneo e fáscia
plantar) e sacroileíte.
4
Figura: Quadro clínico associado à Síndrome de Reiter.
Fonte: Coleção Netter de Ilustrações Médicas (2015).
DOENÇA DE BEHÇET
A doença de Behçet é associada aos países que fazem parte da antiga rota da
Seda, que se estende da Ásia ao Mediterrâneo. Além disso, é considerada uma
vasculite sistêmica, afetando diversas regiões do corpo.
A queixa mais importante é a presença de aftas recorrentes que podem estar
associadas ou não a úlceras genitais, lesões de pele, dores articulares, inflamação
no olho, alterações neurológicas, intestinais, inflamação e trombose em veias,
além da formação de aneurismas em diferentes artérias. A inflamação nos vasos
sanguíneos pode levar a tromboses nas veias de qualquer parte do corpo, seja
nas pernas, no abdome ou no interior do crânio. Aneurismas também podem ser
encontrados e são causados por inflamação da parede das artérias.
5
Figura: Doença de Behçet.
Fonte: http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/2658/doenca_de_behcet.htm
(acesso em 26/04/19).
ARTRITE PSORIÁTICA
A Artrite Psoriática, tem sido definida como uma artrite inflamatória crônica
associada à psoríase. Dentre suas manifestações clínicas cardinais, destacam-se
acometimentos articulares periférico e axial, entesites, tenossinovites e dactilites.
Caracteriza-se também por apresentar diversas manifestações extra-articulares
típicas, entre elas os envolvimentos cutâneo (psoríase cutânea), ungueal
(onicodistrofia), ocular (uveíte anterior), cardiovascular (doença valvar aórtica e
aterosclerose), pulmonar (pneumonite intersticial) e renal (amiloidose, nefropatia
por depósito de IgA).
Figura: Artrite Psoriática.
Fonte: https://www.dicademusculacao.com.br/os-8-principais-sintomas-artrite-psoriatica/
(acesso em 26/04/19).
6
ARTROPATIA ENTEROPÁTICA

A Artrite Enteropática ou artrite relacionada à doença inflamatória intestinal
(DII) é um tipo de artrite que pode acometer indivíduos com DII, como retocolite
ulcerativa e doença de Crohn. Normalmente acomete as articulações dos membros
inferiores (joelhos e tornozelos, por exemplo) e a coluna, mas pode afetar qualquer
articulação. Pode também causar dores corporais, semelhante à fibromialgia. Os
sintomas específicos da artrite enteropática variam entre os indivíduos e nem
todos que tem DII irão desenvolver artrite.
TRATAMENTO
O tratamento das artrites soronegativas deve ser feito pela equipe médica e
fisioterapêutica. O tratamento farmacológico é baseado, principalmente, na
administração de anti-inflamatórios não-hormonais.
O tratamento fisioterapêutico, por sua vez, deve ser sintomático, focando nas
necessidades do paciente. Existem boas evidências referentes à eletroanalgesia e
à hidroterapia para o alívio dos sintomas apresentados pelos acometidos.
REFERÊNCIAS
Goldenstein-Schainberg, C., Favarato, M.H.S. and Ranza, R., 2012. Conceitos atuais e relevantes
sobre artrite psoriásica. Rev Bras Reumatol, 52(1), pp.92-106.
Gough, K.R., 1962. Reiter’s syndrome in father and son. Annals of the rheumatic diseases, 21(3),
p.292.
Lopes, F.B., Souza, V.S., Brasil, N.J.M.S., Gonçalves, D.P., Fontenele, S.M.A. and Aguiar, L.B., 2017.
SACROILEÍTE INFECCIOSA SIMULANDO ESPONDILOARTROPATIA SORONEGATIVA: RELATO
DE CASO. Revista Brasileira de Reumatologia, 57, pp.S136-S137.
Sampaio-Barros, P.D., Carvalho, M.A.P., Azevedo, V.F., Campos, W.R., Carneiro, S.C.S., Giorgi, R.D.N.,
Gonçalves, C.R., Hilário, M.O.E., Keiserman, M.W., Leite, N.H. and Pereira, I.A., 2004. Espondiloartropatias:
outras artropatias. Revista Brasileira de Reumatologia, 44(6), pp.470-475.
Shimizu, T., Ehrlich, G.E., Inaba, G. and Hayashi, K., 1979, May. Behçet disease (Behçet syndrome).
In Seminars in arthritis and rheumatism (Vol. 8, No. 4, pp. 223-260). WB Saunders.
Tugal-Tutkun, I., Onal, S., Altan-Yaycioglu, R., Altunbas, H.H. and Urgancioglu, M., 2004. Uveitis
in Behçet disease: an analysis of 880 patients. American journal of ophthalmology, 138(3),
pp.373-380.
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Fisioterapia – Febre Reumática
FEBRE REUMÁTICA
CONCEITO
A febre reumática é uma complicação não-supurativa da faringoamigdalite
causada pelo streptococo beta-hemolítico do grupo A (Streptococcus pyogenes) e
decorrem de resposta imune tardia a esta infecção em populações geneticamente
predispostas.
A febre reumática afeta, em sua maioria, crianças e adultos jovens. A mais temível
manifestação da doença é a cardite, que responde pelas sequelas crônicas, muitas
vezes incapacitantes, em fases precoces da vida.
Imagem: Faringoamigdalite causada pelo streptococo beta-hemolítico do

grupo A.
Fonte: https://pt.wikipedia.org/wiki/Febre_reum%C3%A1tica (acesso em 24/04/19).
2
ASPECOTS EPIDEMIOLÓGICOS
No que concerne aos aspectos epidemiológicos da febre reumática, podemos

apontar as seguintes informações:
• Cerca de 500.000 novos casos são notificados por ano;
• Há uma prevalência de 3% entre crianças e adolescentes;
• As complicações da febre reumática perfazem 31% das cirurgias cardíacas;
• Não há predomínio de cor ou sexo entre os pacientes afetados;
• O prognóstico costuma ser pior para mulheres;
• Afeta principalmente a população pediátrica, entre 5 e 15 anos;
• Apenas 20% dos casos ocorrem em adultos.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da febre reumática é clínico, não existindo sinal patognomônico ou
exame específico. Os exames laboratoriais, apesar de inespecíficos, sustentam o
diagnóstico do processo inflamatório e da infecção estreptocócica. Sendo assim, os
critérios de Jones são considerados o padrão ouro para o diagnóstico do primeiro
surto de febre reumática
Fonte: Diretrizes Brasileiras para o diagnóstico, tratamento e prevenção de febre reumática, 2009.
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A probabilidade de febre reumática é alta quando há evidência de infecção

estreptocócica anterior, determinada pela elevação dos títulos da antiestreptolisina
O (ASLO), além da presença de pelo menos dois critérios maiores ou um critério
maior e dois menores.
Foram instituídas, ainda, duas exceções à exigência da presença de outras
manifestações dos critérios de Jones para o diagnóstico de febre reumática. São
elas: a presença de Coreia de Sydenham e Cardite reumática de início insidioso.
ETIOPATOGENIA
A faringoamigdalite causada pelo streptococo beta-hemolítico do grupo A é a

precursora etiológica da febre reumática aguda, embora as condições genéticas
do indivíduo e os fatores ambientais também sejam importantes neste processo.
A exemplo disso, regiões com conglomerados habitacionais são mais susceptíveis
a apresentarem casos de febre reumática, uma vez que a transmissão ocorre de
forma mais facilitada.
Sabe-se que algumas proteínas da bactéria em questão compartilham epítopos
(locais antigênicos que são também reconhecidos pelos anticorpos) com proteínas
localizadas nas sinóvias, musculatura cardíaca e válvulas cardíacas. Assim,
o próprio organismo desenvolve uma reação autoimune contra esses tecidos,
causando danos sistêmicos ao indivíduo.
QUADRO CLÍNICO
A febre reumática apresenta diversas manifestações, sendo as principais delas:
artrite, coreia, manifestações cutâneas e cardite. Detalharemos cada uma delas a
seguir.
ARTRITE
• Manifestação mais comum da febre reumática;
• Evolução autolimitada e sem sequelas, podendo durar até um mês;
4
• A artrite típica da febre reumática evolui de forma assimétrica e migratória, ou

seja, quando os sintomas melhoram em uma articulação, aparecem em outra;
• Afeta preferencialmente as grandes articulações, especialmente dos membros
inferiores;
• A resposta aos anti-inflamatórios não-hormonais é rápida e frequentemente a
dor desaparece em 24 horas, enquanto os outros sinais inflamatórios cessam
de dois a três dias.
Imagem: Articulações mais acometidas pela artrite.
Fonte: https://www.institutopilates.com.br/exercicios-pilates-tratamento-doencas-reumaticas/
(acessado em 25/04/19).
CARDITE
• Manifestação mais grave da febre reumática, pois é a única que pode deixar
sequelas e acarretar óbito.
• Ocorre entre 40%-70% dos primeiros surtos;
• O acometimento cardíaco é caracterizado pela pancardite, entretanto, são as
lesões valvares as responsáveis pelo quadro clínico e pelo prognóstico;
• O acometimento do endocárdio (endocardite/valvite) constitui a marca
diagnóstica da cardite, envolvendo com maior frequência as valvas mitral e
aórtica;
• Na fase aguda, a lesão mais frequente é a regurgitação mitral, seguida pela
regurgitação aórtica;
5
• Na fase crônica, as estenoses valvares são mais comuns.
Imagem: Coração com comprometimentos associados à febre reumática.
Fonte: https://lapufpel.wordpress.com/2013/07/30/febre-reumatica-cardite-reumatica/
COREIA DE SYDENHAM
• A Coreia de Sydenham é caracterizada por movimentos rápidos, involuntários

e incoordenados dos membros e na face, além de distúrbios da conduta e da
fala, os quais desaparecem durante o sono e que se agravam com estresse;
• O surto de Coreia dura, em média, 2 a 3 meses mas pode prolongar-se por mais
de um ano.
6
Imagem: Coreia de Sydenham.
Fonte: http://pt.nextews.com/cd8a181d/ (acessado em 25/04/19).
REPERCUSSÕES CUTÂNEAS
As principais repercussões cutâneas da febre reumática são os nódulos

subcutâneos e o eritema marginado.
Os nódulos subcutâneos são firmes, móveis, indolores e sem características
inflamatórias. Eles representam uma manifestação rara e são muito associados
à cardite grave. Além disso, ocorrem preferencialmente em cotovelos, punhos,
joelhos, tornozelos, região occipital, tendão de Aquiles e coluna vertebral. Salienta-
se, ainda, que esses nódulos não são patognomônicos de febre reumática, pois
estruturas semelhantes podem ser encontradas em outras doenças reumatológicas
– a exemplo do lúpus eritematoso sistêmico.
O eritema marginado (ou eritema marginatum), por sua vez, caracteriza-se por
eritema com bordas nítidas, centro claro, contronos arredondados ou irregulares,
sendo de difícil detecção nas pessoas de pele escura. São lesões múltiplas, indolores
e não pruriginosas. As lesões localizam-se principalmente no tronco, abdome e
face interna de membros superiores e inferiores, poupando a face.
7
Imagem: Repercussões cutâneas da febre reumática.
Fonte: https://medifoco.com.br/febre-reumatica/ (acesso em 25/04/19).
TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO
O tratamento fisioterapêutico na febre reumática é bastante associado à

sintomatologia do paciente.
Em casos de artrite, é necessário que sejam adotadas medidas analgésicas, tais
como: TENS, crioterapia e laser, além de mobilizações articulares para que sejam
evitados quadros de aderência e fibrose. Além disso, a mobilização articular
permite uma melhor nutrição tecidual e mobilização de catabólitos. Alguns autores
defendem, ainda, a fisioterapia aquática como método para reduzir o quadro
álgico, proporcionando também o relaxamento e, dependendo dos exercícios,
ganho de força muscular.
O fisioterapeuta deve estar atento às manifestações cardíacas apresentadas
pelos pacientes. Em caso de alterações patológicas em que seja necessária a
troca de válvulas, o fisioterapeuta pode atuar na reabilitação cardíaca pré e pós-
operatória.
8
REFERÊNCIAS

De Andrade, Jadelson Pinheiro. “Diretrizes brasileiras para o diagnóstico, tratamento e prevenção
da febre reumática.” Arq Bras Cardiol 93, no. 3 supl 4 (2009): 1-18.
Reis, Roberta Mayra Vilela, Talita Ribeiro de Figueiredo Silvério Alves, and Gislene Guimarães
Tomazini Garcia. “ATUAÇÃO DA FISIOTERAPIA EM PACIENTES COM FEBRE REUMÁTICA.”
Revista Científica da FEPI-Revista Científic@ Universitas (2015).
9
10
Fisioterapia – Lúpus eritematoso sistêmico
LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO
CONCEITO
O Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) é uma doença inflamatória do tecido
conjuntivo, de natureza crônica e autoimune, que acomete múltiplos órgãos e
sistemas, evoluindo com manifestações sistêmicas e polimórficas.
Figura: Acometimento por Lúpus Eritematoso Sistêmico.
Fonte: http://www.minutoenfermagem.com.br/postagens/2017/06/13/lupus-eritematoso-
sistemico-les/ (acesso em 30/04/19).
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
Algumas considerações importantes sobre os aspectos epidemiológicos do LES

são:
• Apresenta 4,8 casos/100.000 habitantes por ano, portanto, não é uma doença
rara;
• Maior prevalência do sexo feminino (10:1);
• Média de idade de 41,5 anos;
• Maior incidência na faixa etária de 30-39 anos;
• Afeta mais negros e asiáticos;
2
• 92,8% dos acometidos apresentam quatro ou mais critérios dos 11 critérios

definidos pelo American College of Rheumatology (ACR).
ETIOLOGIA
De etiologia multifatorial, o Lúpus Eritematoso Sistêmico evolui em surtos de
atividade variada, entremeados por períodos de remissão ainda não esclarecida.
O seu desenvolvimento está ligado a:

• Fatores genéticos;
• Fatores hormonais;
• Fatores infecciosos;
• Fatores ambientais (exposição à luz ultravioleta e uso de alguns medicamentos).
Esses fatores participam do desequilíbrio do sistema imune, com produção de auto-

anticorpos, alguns dos quais comprovadamente participam da lesão tecidual.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
O diagnóstico clínico do Lúpus Eritematoso Sistêmico é realizado por meio dos 11

Critérios Diagnósticos do American College of Rheumatology.
3
Fonte: https://www.rheumatology.org/I-Am-A/Patient-Caregiver/Diseases-
Conditions/Lupus (acesso em 30/04/19).
QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico do LES é bastante variado, por se tratar de uma doença sistêmica.
Na tabela a seguir, veremos os principais achados clínicos em um estudo que
avaliou 1000 pacientes afetados pelo LES. Em seguida, discorreremos sobre os
principais achados para os quais devemos prestar atenção.
4
Fonte: https://alvaroapoio.com.br/medicina-diagnostica/aspectos-laboratoriais-para-o-
diagnostico-do-lupus-eritematoso-sistemico (acesso em 30/04/19).
Figura: Principais manifestações da LES.
Fonte: http://patriciabraynerpodologa.blogspot.com/2012/07/lupus-eritematoso-sistemico.html
5
1. ARTRITE
A ocorrência de artrite no LES é assimétrica, migratória e não-deformante,

se manifestando preferencialmente nas articulações periféricas dos membros
superiores e inferiores de um só lado do corpo. Podem estar associadas a dor,
edema e/ou derrame articular, além de rigidez matinal.
2. RASH MALAR
Consiste em uma lesão eritematosa fixa com formato de asas de borboleta,

localizada na região malar. Pode ser plana ou em relevo.
Figura: Rash malar.
Fonte: https://www.corpoimune.com/saude/lupus-tudo-sobre-a-doenca/ (acessado em 30/04/19).
3. FOTOSSENSIBILIDADE
Exantema cutâneo como reação não-usual à exposição à lux solar, especialmente

na pele do rosto, do dorso e de outras partes do corpo mais expostas ao sol, de
acordo com a história do paciente.
Atenção! Esse sinal é de grande importância para o fisioterapeuta, especialmente
enquanto contraindicação à fototerapia!
4. LESÕES DISCOIDES
A pele costuma ser um dos órgãos mais afetados pelo LES. As lesões discoides são
lesões eritematosas, infiltradas, com escamas queratócicas aderidas e tampões
foliculares, que evoluem com cicatriz atrófica e discromia.
6
Figura: Lesões discoides características de LES.
Fonte: https://www.bancodasaude.com/info-saude/lupus-eritematoso/ (acesso em 30/04/19).
5. FENÔMENO DE RAYNAUD
O fenômeno de Raynaud é uma resposta vascular exagerada a estímulos como

frio e estresse emocional, caracterizado por alterações marcantes de coloração
da pele dos dedos. Devemos ter especial atenção em relação à crioterapia nesses
pacientes!
Figura: Fenômeno de Raynaud.
Fonte: https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-do-ora%C3%A7%C3%A3o-
e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/doen%C3%A7a-arterial-perif%C3%A9rica/
s%C3%ADndrome-de-raynaud (acesso em 30/04/19).
7
6. SÍNDROME SICCA
A Síndrome Sicca também é denominada Síndrome de Sjögren, sendo uma

doença inflamatória crônica, de provável etiologia auto-imune, caracterizada pela
afecção de glândulas lacrimais e salivares. Nessa síndrome, o quadro clássico é de
xeroftalmia (olhos secos) e xerostomia (boca seca). Outras glândulas exócrinas
também podem ser acometidas, tais como pâncreas, glândulas sudoríparas,
dentre outras.
Figura: Síndrome Sicca ou Síndrome de Sjögren
Fonte: Hospital Israelita Albert Einstein, 2019.
7. MANIFESTAÇÕES CARDIOVASCULARES
As manifestações cardiovasculares estão presentes em quadros mais graves

de LES, sendo as principais causas de óbitos nesses pacientes. Dentre essas
manifestações, podemos citar: pericardite, miocardite e lesão valvular.
8. MANIFESTAÇÕES PULMONARES
Podemos mencionar a pleurite, derrame pleural, fibrose e hipertensão pulmonar.
9. MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS
Neuropatia periférica, psicose lúpica, distúrbios de humor, convulsões, dentre

outros.
8
10. MANIFESTAÇÕES GERAIS
Em geral, o paciente com LES manifestará alterações como fadiga, perda de peso,
mal-estar, febre, depressão, mialgia e artralgia.
TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO
O principal objetivo do tratamento fisioterapêutico é manter a habilidade para as

atividades funcionais, o que depende da capacidade física e cognitiva do indivíduo,
sujeitas a muitas alterações – a exemplo da função cardiorrespiratória, força
muscular, resistência, flexibilidade e coordenação motora. É necessário, portanto,
uma avaliação detalhada para identificar as principais queixas do paciente e
desenvolver, portanto, um tratamento baseado na sintomatologia apresentada.
Devem ser adotadas medidas preventivas que possam reduzir os riscos associados
às crises, a exemplo de restauração do equilíbrio neuromusculoesquelético,
estímulo ao condicionamento físico global e melhora da capacidade respiratória.

E se o paciente estiver na fase aguda da doença? O que fazer?
Nas fases iniciais e de atividade da doença pelo acometimento sistêmico, é
necessário que o paciente tenha repouso. Entretanto, a fisioterapia dispõe de
técnicas que podem minimizar os efeitos deletérios da inatividade:
• Alongamentos musculares;
• Mobilização articular (para evitar quadros de fibrose e auxiliar na nutrição
articular);
• Exercícios de re-expansão pulmonar;
• Pequenas caminhadas para estimular o condicionamento cardiovascular.
9
PRECAUÇÕES IMPORTANTES PARA A CONDUTA

FISIOTERAPÊUTICA
1. Evitar calor profundo;

2. Em caso de Síndrome de Raynaud, evitar crioterapia;
3. Evitar fototerapia com luz UV.
REFERÊNCIAS
BORBA, Eduardo Ferreira et al. Consenso de lúpus eritematoso sistêmico. Revista Brasileira de
Reumatologia, 2008.
GLADMAN, Dafna D. et al. The reliability of the Systemic Lupus International Collaborating Clinics/
American College of Rheumatology damage index in patients with systemic lupus erythematosus.
Arthritis & Rheumatism: Official Journal of the American College of Rheumatology, v. 40, n.
5, p. 809-813, 1997.
HOCHBERG, Marc C. Updating the American College of Rheumatology revised criteria for the
classification of systemic lupus erythematosus. Arthritis & Rheumatism: Official Journal of the
American College of Rheumatology, v. 40, n. 9, p. 1725-1725, 1997.
JESUZ, Andressa Karoline de; CAMARGO, Rachel Schettert de. Modalidades de tratamento no
lúpus eritematoso sistêmico: revisão de literatura, 2000 a 2010. Cadernos da Escola de Saúde,
v. 2, n. 6, 2017.
LIANG, Matthew H. et al. The American College of Rheumatology response criteria for proliferative
and membranous renal disease in systemic lupus erythematosus clinical trials. Arthritis &
Rheumatism: Official Journal of the American College of Rheumatology, v. 54, n. 2, p. 421-
432, 2006.
NIVED, Ola et al. High predictive value of the Systemic Lupus International Collaborating Clinics/
American College of Rheumatology damage index for survival in systemic lupus erythematosus.
The Journal of rheumatology, v. 29, n. 7, p. 1398-1400, 2002.
PERES, Jusiana Mara Chimelo; TEDDE, Paula de Freitas Bambini; LAMARI, Neuseli Marino.
Fadiga nos portadores de lúpus eritematoso sistemático sob intervenção fisioterapêutica.
Mundo saúde, v. 30, n. 1, p. 141-5, 2006.
WIBELINGER, Lia Mara. Fisioterapia em reumatologia. Thieme Revinter Publicações LTDA, 2019.
10
Fisioterapia – Fibromialgia
FIBROMIALGIA
Define-se como síndrome dolorosa crônica, de característica não inflamatória

e etiologia desconhecida, que se manifesta no sistema musculoesquelético,
podendo apresentar sintomas em outros aparelhos e sistemas. Caracterizada por
dor muscular difusa e/ou sensibilidade dolorosa exacerbada em sítios anatômicos
específicos, denominados tender points, é frequentemente associada à fadiga
muscular, distúrbios do sono, distúrbios psíquicos e intestinais funcionais.
Com a crescente de conhecimento a respeito da patologia, a denominação
fibromialgia (FM) foi cunhada pela primeira vez por uma revisão de Hench em
1976, substituindo o termo fibrosite.. Seu reconhecimento como síndrome ocorreu
posteriormente com a publicação do trabalho de Yunus et al. em 1981.
Causada por um fenômeno de sensibilização do sistema nervoso central (Disfunção
na percepção da dor, na qual o SNC passa a interpretar vários estímulos, inclusive
os não dolorosos, como dor) como um mecanismo amplificador da dor, a
fibromialgia, acomete majoritariamente o sexo feminino com proporção de 6 até
10:1, sendo mais prevalente entre os 35-44 anos, podendo ocorrer também na
infância e na terceira idade. Atinge aproximadamente 5% da população geral, e
é responsável por mais de 10% das consultas em ambulatórios reumatológicos.
ETIOPATOGENIA
A etiologia e a fisiopatologia da FM permanecem ainda pouco conhecidas. Tem

sido aceito um modelo de fisiopatologia, que sugere que o distúrbio primário na FM
seria uma alteração em algum mecanismo central de controle da dor, o qual poderia
resultar de uma disfunção de neurotransmissores inibitórios a níveis espinais ou
supraespinais (serotonina, encefalina, norepinefrina e outros). As alterações do
metabolismo da serotonina implicam na redução da atividade do Sistema Inibidor
de Dor, com uma consequente elevação da resposta dolorosa frente a estímulos
algogênicos ou mesmo o aparecimento de dor espontânea.
Outra hipótese é que a FM, poderia resultar de uma hiperatividade de
neurotransmissores excitatórios ( substância P, glutamato, bradicinina e outros
peptídeos). A Substância P (SP) é um neuromodulador presente em fibras nervosas
do tipo C, não-mielinizadas. Quando excitadas por estímulos nociceptivos,
essas fibras liberam SP num grupo específico de neurônios do corno posterior
2
da medula, que passam a responder com potenciais lentos, prolongados e com

somação temporal. Considerando qualquer distúrbio da sua atividade funcional
ou degradação pode resultar numa percepção dolorosa defeituosa.
A vulnerabilidade ao desenvolvimento de FM parece ser influenciada por fatores
ambientais, hormonais e genéticos, causando alterações ao nível de receptores
neuro-hormonais.
QUADRO CLÍNICO
• Dor difusa na musculatura esquelética (acima e abaixo da cintura, dimídio

direito e esquerdo e axial)
• Alodínea e disestesias
• Rigidez muscular matinal
• Distúrbios do sono:
• Dificuldade na indução do sono

• Despertares durante a noite
• Ausência de restauração de energia
• Fadiga excessiva
• Sensação de exaustão com dificuldade de realizar tarefas laborais ou
domésticas
• Propensão a déficits cognitivos e distúrbios psiquiátricos
Dentre as queixas de sintomas não relacionados ao aparelho locomotor,

destacam-se cefaléia crônica, tontura, zumbido, dor torácica atípica, palpitação,
dor abdominal, constipação, diarréia, dispepsia, urgência miccional, dificuldade
de concentração e falta de memória. Podem apresentar ainda, devido ao quadro
clínico, ansiedade e depressão.
3
DOR
Disfunções
osteomioarticulares Distúrbios do sono
Sem restauração de
Baixa atividade energia
Dificuldades em
tarefas funcionais Fadiga excessiva
Sensação de
exaustão
DIAGNÓSTICO
É exclusivamente clínico e eventuais exames subsidiários podem ser solicitados

apenas para diagnóstico diferencial. Diante da variedade do quadro clínico e
da inexistência de marcador laboratorial ou exame de imagem específico, o
diagnóstico da FM é baseado no julgamento clínico e pode variar de acordo com a
experiência de cada médico.
Em 2010 o Colégio Americano de Reumatologia atualizou alguns critérios para
classificação e diagnóstico homogêneo da fibromialgia. Dentre estes: a presença
de dor muscular difusa, juntamente com outras manifestações clínicas, como
rigidez matinal, fadiga, distúrbios do sono e dificuldade cognitiva, bem como a
extensão de sintomas somáticos.
Outro critério muito utilizado para o diagnóstico é a investigação da presença de
dor em pelo menos 11 dos 18 pontos dolorosos (tender points) preestabelecidos.
4
A palpação dos pares de pontos dolorosos pode ser útil, no entanto, há razões
para o uso de critérios que não sejam baseados exclusivamente neste aspecto,
pois o exame fica suscetível à variação da pressão exercida pelo examinador.
https://pt.wikipedia.org/wiki/Fibromialgia. Acessado em 01/06/2019
TRATAMENTO
O tratamento consiste numa abordagem multidisciplinar, individualizada, e

estabelecida de acordo com as manifestações clínicas. Combina modalidades
farmacológicas e não-farmacológicas, objetivando diminuição da percepção
dolorosa, melhora da qualidade do sono, melhora do condicionamento físico e
fadiga muscular, bem como, o tratamento de sintomas associados aos aspectos
emocionais.
O tratamento farmacológico inclui: antidepressivos tricíclicos, bloqueadores seletivos
de recaptação de serotonina, benzodiazepínicos, analgésicos, e moduladores dos
canais de cálcio, que diminuem a liberação de neurotransmissores excitatórios da
dor nas terminações nervosas, particularmente a substância P e o glutamato.
5
TRATAMENTO NÃO- FARMACOLÓGICO
Orientações
A orientação ao paciente é fator crítico para o controle ideal da fibromialgia. Como

parte inicial do tratamento, deve-se fornecer aos pacientes informações básicas
sobre a patologia e suas opções de tratamento, orientando-os sobre controle da
dor e programas de autocontrole.
Terapia cognitivo-comportamental
O suporte psicoterápico também pode ser utilizado no tratamento da fibromialgia,

dependendo das necessidades de cada paciente.
Atividade física aeróbica
Os exercícios aeróbicos leves, sem carga, e de baixo impacto têm representado a

intervenção não medicamentosa mais empregada na FM. Auxiliando no relaxamento
e fortalecimento muscular, no efeito analgésico e na melhora na qualidade do
sono. Os exercícios aeróbicos aumentam os níveis de serotonina, endorfina e de
outros neurotransmissores inibitórios; atuam no aumento da densidade capilar e
da quantidade de mioglobina; aumento da atividade mitocondrial; regulação do
eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e do sistema nervoso autônomo.
Atividades como caminhadas, ao passo normal do paciente, dança, hidroginástica,
por exemplo, são bem recomendadas, durante 30 minutos a 1 hora diariamente,
ou pelo menos três vezes por semana, pois já proporcionam importantes efeitos
terapêuticos que contribuem para a melhora da dor, da qualidade do sono, da
fadiga, da ansiedade e de outros sintomas, tornando-se em alguns casos, a única
terapêutica necessária.
O programa de exercícios deve ter início em um nível logo abaixo da capacidade
aeróbica do paciente e progredir em frequência, duração ou intensidade assim
que seu nível de condicionamento e força aumentar. A progressão dos exercícios
deve ser lenta e gradual.
Fisioterapia
Fisioterapia é empregada de acordo com a necessidade do paciente, e na
6
redução dos sintomas, melhorando o controle da dor e manutenção ou melhora

das habilidades funcionais dos pacientes. Outra meta atribuída à fisioterapia é o
papel educativo, para que os ganhos nas intervenções possam permanecer em
longo prazo.
Recomendam-se recursos terapêuticos manuais e exercícios que relaxem a
musculatura, melhorando a circulação, nutrição e dor. Das várias modalidades
de exercícios existentes, as mais utilizadas são o alongamento e fortalecimento
muscular, devendo ser adotados intensidade distintas conforme o estágio em que
o paciente se encontra.
O alongamento visa recuperar progressivamente o comprimento muscular, reduzir
a tensão e aumentar a flexibilidade, permitindo movimentos mais coordenados
e eficientes, haja vista que os pacientes com dor crônica tendem a desenvolver
posturas antálgicas, com retrações musculares e alterações posturais importantes.
Acrescente-se a este aspecto o reconhecimento do próprio corpo por meio da
conscientização corporal.
Hidroterapia: Dentre os principais efeitos terapêuticos da água estão à promoção
do relaxamento muscular pela redução da tensão, a diminuição dos espasmos
musculares pela temperatura da água, aumento da facilidade na execução dos
movimentos articulares e a redução da sensibilidade à dor. Durante a imersão, os
estímulos sensoriais competem com os estímulos dolorosos, interrompendo o ciclo
da dor.
Eletroterapia: A TENS pode ser adotada para o tratamento da sintomatologia
dolorosa desde que o terapeuta conheça o mecanismo de ação neurofisiológica
e domine o conhecimento técnico e metodológico do aparelho. É sugerido que a
estimulação em baixa frequência e alta intensidade (burst, tens acunputural) seja
empregada para o alívio das dores crônicas.
Termoterapia: O vasodilatação decorrente do aquecimento superficial resulta em
aumento do fluxo sanguíneo, do oxigênio e dos nutrientes, elevando o metabolismo
celular. Promove ainda, relaxamento muscular capsulo ligamentar que favorece a
diminuição de quadros dolorosos.
7
REFERÊNCIAS
Martinez JE. Fibromialgia: o que é, como diagnosticar e como acompanhar?. Acta

Fisiátrica. 1997; 4(2): 99-102
Provenza et al. Fibromialgia. Rev Bras Reumatol. 2004; 44 (6): 443-9
Helfenstein MJ et al. Fibromialgia: aspectos clínicos e ocupacionais. Rev Assoc
Med Bras. 2012; 58(3):358-365
Heymanna ER, Paiva ES, Martinez JE, Helfenstein MJ, Rezende MC et al. Consenso
brasileiro do tratamento da fibromialgia. Rev Bras Reumatol 2010;50(1):56-66
Heymanna ER, Paiva ES, Martinez JE, Helfenstein MJ, Rezende MC et al. Novas
diretrizes para o diagnóstico da fibromialgia. Rev bras reumatol. 2017;57(S2):S467–
S76.
Üçeyler N, Burgmer M, Friedel E, Greiner W, Petzke, F, Sarholz M. et al. Ätiologie und
Pathophysiologie des Fibromyalgiesyndroms. Der Schmerz. 2017; 31(3): 239–45
8
Fisioterapia – Síndrome Dolorosa Miofascial (Sdm)
SÍNDROME DOLOROSA MIOFASCIAL (SDM)
A SDM é uma condição dolorosa muscular regional

causada por uma desordem neuromuscular que
acomete músculos, tecidos conectivos e fáscias. É
caracterizada pela ocorrência de dor, diminuição
de força muscular, limitação da amplitude de
movimento, tal como pela presença de bandas
musculares tensas/contraídas, nas quais se
identificam nódulos palpáveis hipersensíveis que
espontaneamente ou a digito-pressão, produzem
um padrão de dor referida, em áreas distantes ou
adjacentes denominados “ponto gatilho ou trigger
points” (PG). Estes, são tipicamente decorrentes de
sobrecargas dinâmicas (traumatismos, excesso
de uso) ou estáticas (sobrecargas posturais),
ocorridas durante as atividades ocupacionais/
vida diária, e podem estar ativos, responsáveis
pela SDM, ou latentes.
Os pontos ativos são dolorosos com ou sem movimento e quando pressionados

geram dor referida, enquanto os pontos latentes representam áreas assintomáticas
as quais só reproduzem dor quando pressionados.
A SDM é umas das causas mais comuns de dor e incapacidade em pacientes que
apresentam algias dessa natureza, costuma acometer pacientes na faixa etária
entre 31 e 50 anos de idade, sugerindo que os indivíduos nas faixas etárias mais
ativas são mais acometidos.
2
TRIGGER-POINTS ≠ TENDER-POINTS
Nódulos Pontos de
palpavéis tensão em
hipersensiveis sítios
ativos ou anatômicos
Trigger-points latentes Tender-points específicos
Dor ou Presente na Dor ou Presente na

sensibilidade SDM sensibilidade Fibromialgia
referida regionalizada
PATOGENIA
Liberação de
Sobrecarga; substâncias
Isquemia muscular
Tensão muscular endógenas
local
•Traumas anormal (bradicinina,
prostaglandina)
•Movimentos abruptos
•Contração muscular
sustentada
•Desequilíbrios posturais
•Processos degenerativos, Estímulos de fibras Aumento da
Prejuizo as placas
inflamatórios, neoplásicos nociceptivas: produção de
mioneurais
DOR acetilcolina
•Estados emocionais
Despolarização com Nódulos

Contração local
liberação de Ca PG
3
QUADRO CLÍNICO
Dor muscular regional em queimação, peso ou dolorimento, às vezes em pontadas
• Bandas musculares tensas/contraídas

palpáveis contendo PGs
• A compressão dos pontos miálgicos
ocasiona dores referidas
• A dor referida pode ser percebida
como profunda, superficial, dolorida
ou em queimação
• A intensidade e a área de expansão
da dor referida estão positivamente
correlacionadas com o grau de
atividade do PG https://www.poszazen.com/ponto
• Encurtamento muscular/ Limitação s-gatilho. Acessado em
da amplitude de movimento 02/06/2019
• Redução de força muscular
A musculatura acometida por PG não trabalha efetivamente, de modo que a banda

tensa restringe o alongamento muscular e, por conseguinte, limita o movimento.
A coordenação também é afetada, bem como a inibição reflexa da atividade
antagonista é prejudicada. Ademais, a inibição muscular induzida pela dor pode
produzir fraqueza muscular.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da SDM é obtido por meio do exame físico e palpação.
CRITÉRIOS PARA O DIAGNÓSTICO
Ainda há discussão a cerca dos critérios diagnósticos, no entanto, 3 foram

considerados essenciais por mais de 70% dos especialistas em estudo Delphi:
4
1. Presença de banda tensa palpável

2. Presença de área de hipersensibilidade dentro de uma banda tensa
3. Reprodução da sensação de dor referida com estimulação do nódulo
5 critérios de confirmação:
1. Evocação de reação contrátil visualmente ou á palpação da banda tensa

2. Presença de “sinal do pulo” a palpação (reação de retirada)
3. Reconhecimento da dor que sente ao exame de palpação
4. Dor ao alongamento muscular
5. Dor a contração muscular
TRATAMENTO
A terapêutica dos pontos-gatilho e da SDM é multimodal. O tratamento

farmacológico, principalmente com antinflamatórios e analgésicos são importantes
no controle álgico, e podem ser utilizados para reduzir a tensão muscular e agregar
conforto durante a realização da cinesioterapia. Esta por sua vez, visa adequar à
atividade mecânica muscular e proporcionar analgesia, expansibilidade tecidual,
força, resistência à fadiga e restabelecimento da cinestesia, ou seja, dos padrões
gestuais fisiológicos, graças à inibição dos fatores irritantes e limitadores.
As intervenções fisioterapêuticas mais comumente utilizadas são:

• Terapia manual: Utiliza-se de técnicas de pressão manual sobre as fáscias
musculares, liberando as restrições. Entre estas, as técnicas de massagem
tecidual (superficial e transversas profundas), pompage, técnica de energia
muscular/ FNP mostraram de moderada a forte evidência para alívio imediato
da dor.
• Dessensibilização do PG (compressão isquêmica por 1 minuto diretamente no PG)
• Acupuntura e agulhamento seco dos pontos-gatilho são métodos eficazes no
tratamento da dor musculoesquelética. Além de proporcionar relaxamento
muscular, estimula o sistema supressor endógeno de dor e, melhora o sono e
diminui a ansiedade
• A estimulação elétrica transcutânea (TENS) mostraram evidência moderada
imediata sobre os pontos-gatilho miofasciais.
5
• Cinesioterapia: Pode incluir exercícios de alongamento, fortalecimento,

resistência, ou exercícios de coordenação. De modo geral, as atividades físicas
regulares contribuem com benefícios físicos e psicológicos, proporcionam bem
estar (libera endorfina) e elimina fobias aos exercícios.
• Educação do paciente/ orientações
REFERÊNCIAS
CHAITOW L. Técnicas de liberação posicional para alívio da dor. 3ª ed. Rio de

Janeiro: Elsevier, 2007. 264p.
YENG, LT; KAZIYAMA, H.H.; TEIXEIRA, M.J. Myofascial pain syndrome. JBA. 2003;
3(9): 27-43
Ruiz M, Nadador V, Fernández-Alcantud J, Hernández-Salván J, Riquelme I, Benito
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2007; 1: 36-44
Ano mundial contra a dor musculoesquelética - Dor Miofascial. International
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Batista Juliana Secchi, Borges Aline Moras e Wibelinger Lia Mara. Tratamento
fisioterapêutico na síndrome da dor miofascial e fibromialgia. Rev. Dor. 2012; 13
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Villaseñor-Moreno JC, Escobar-Reyes VH, De la Lanza-Andrade LP, Guizar-Ramírez
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tratamiento. Rev Esp Med Quir. 2013;18:148-57.
Dommerholt J et al. Consenso Internacional sobre critérios de diagnóstico e
Considerações Clínicas de miofascial gatilho Pontos: Um Estudo Delphi Pain
Medicine. 2017
6
Fisioterapia – Síndrome de sjögren
SÍNDROME DE SJÖGREN
CONCEITO
A síndrome de Sjögren é uma doença sistêmica inflamatória crônica, de provável
etiologia autoimune. As glândulas lacrimais e salivares são os principais órgãos
afetados por uma infiltração linfoplasmocitária, originando disfunções que
desencadeiam o quadro clássico de:
• Xeroftalmia (olhos secos);
• Xerostomia (boca seca).
Outras glândulas exócrinas também podem ser acometidas, tais como o pâncreas,
glândulas sudoríparas, glândulas mucosas dos tratos respiratório, gastrointestinal
e urogenital.
Figura: Síndrome de Sjögren.
Fonte: http://doencasautoimunes.com.br/tag/sindrome-de-sjogren/ (acesso em 02/05/19).
2
ETIOLOGIA
A Síndrome de Sjögren está comumente associada a fatores ambientais que

desencadeiam a resposta imune ao tecido glandular, a exemplo das infecções
virais e bacterianas.
A Síndrome de Sjögren, ainda, pode se apresentar na forma de doença primária e

secundária:
• Doença primária: doença primária de glândulas exócrinas, sem associação com
outras doenças;
• Doença secundária: associada a outras doenças autoimunes (artrite reumatoide,
lúpus eritematoso sistêmico, esclerose sistêmica progressiva, esclerodermia,
dentre outras). Há, ainda, alta incidência em portadores de linfoma maligno de
células B tipo não-Hodgkin.
A Síndrome de Sjögren afeta 9 mulheres para cada homem. Por este motivo,
acredita-se que disfunções hormonais possam estar envolvidas na fisiopatologia
da doença, especialmente deficiências de andrógenos, estrógeno e progesterona.
3
A faixa etária mais acometida é a de indivíduos entre 40 e 50 anos de idade.

Estima-se que a prevalência da doença seja de 0,6% em países europeus, enquanto
no Brasil a prevalência gira em torno de 0,17%.
QUADRO CLÍNIC
As manifestações correspondem à chamada “Síndrome Sicca”, sendo as mais

encontradas:
Figura: Principais acometimentos da Síndrome de Sjögren.
Fonte: Hospital Israelita Albert Einstein, 2019.
1. Manifestações oculares: xeroftalmia (olho seco), pela diminuição da secreção

lacrimal;
2. Manifestações orais: xerostomia (boca seca), cáries frequentes, necessidade de
ingestão de líquidos durante a noite;
3. Manifestações musculoesqueléticas: dores osteoarticulares, fadiga,
deformidades articulares;
4. Manifestações respiratórias: secura da mucosa nasal, infecções frequentes,
falta de ar;
5. Manifestações genitourinárias: secura e prurido vaginal, coito doloroso, dor à
micção;
6. Manifestações cutâneas: despigmentação, eritemas, prurido e eczemas;
7. Manifestações vasculares: fenômeno de Raynauld, vasculite, trombose venosa
profunda;
8. Manifestações psiquiátricas: ansiedade, depressão, distúrbios de personalidade.
4
DIAGNÓSTICO
Não existe um achado clínico ou imuno-marcador descrito que seja aceito

isoladamente para fechar o diagnóstico da Síndrome de Sjögren. O paciente deve,
portanto, ser avalidado por equipe disciplinar composta por oftalmologistas,
reumatologistas, otorrinolaringologistas, dentistas, dentre outros.
O exame mais importante para o diagnóstico do componente oral da Síndrome
de Sjögren é a biópsia de fragmento da glândula salivar com menor evidência
de infiltrado linfo-plasmocitário. A figura a seguir demonstra alguns exames que
podem ser realizados de forma conjunta para o diagnóstico da doença.
Figura: Exames indicados para o diagnóstico de Síndrome de Sjögren.
Fonte: http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/5915/sindrome_de_sjogren.htm
(acesso em 02/05/19).
Existem, ainda, alguns critérios adotados para o diagnóstico da Síndrome de

Sjögren. Apenas os citaremos, sem entrarmos em muitos detalhes, pois é uma
especificidade que não costuma ser cobrada em provas. Os principais critérios
utilizados são:
1. Critérios de San Francisco para o diagnóstico de Síndrome de Sjögren primária
e secundária;
2. Critérios de San Diego para o diagnóstico de Síndrome de Sjögren;
5
3. Critérios europeus modificados pelo Grupo de Consenso Americano-Europeu

(neste critério, especificamente, foram adotados como critérios de exclusão:
Linfoma pré-existente, AIDS, sarcoidose ou doença do enxerto x hospedeiro).
TRATAMENTO
O tratamento médico para a Síndrome de Sjögren deve incluir os seguintes

aspectos:
a) Tratamentos substitutivos e de retenção: administração de colírios
lubrificantes, pomadadas e géis;
b) Estimulação da produção de lágrima e saliva;
c) Redução da inflamação local: corticoesteroides tópicos;
d) Modulação da resposta imune.
O tratamento fisioterapêutico, por sua vez, deve abranger as queixas sintomáticas

do paciente, sendo particularmente importante em casos de dores e deformações
musculoesqueléticas, bem como em casos de fadiga e depressão.
É importante lembrar, ainda, que devemos evitar a utilização de calor profundo
em casos de Síndrome de Sjögren, uma vez que podemos acentuar o quadro
inflamatório da doença.

REFERÊNCIAS
AMENÁBAR, José Miguel; MARTINS, Gabriela Botelho; CHERUBINI, Karen. Síndrome de Sjögren:
uma abordagem estomatológica. Revista de Ciências Médicas e Biológicas, v. 3, n. 1, 2004.
FELBERG, Sergio; DANTAS, Paulo Elias Correa. Diagnóstico e tratamento da síndrome de
Sjögren. Arquivos brasileiros de oftalmologia, 2006.
FREITAS, Tarsila et al. Síndrome de Sjögren: revisão de literatura e acompanhamento de um
caso clínico. 2004.
VALIM, Valéria et al. Prevalência da síndrome de Sjögren primária em importante área
metropolitana no Brasil. Revista Brasileira de Reumatologia, v. 53, n. 1, p. 29-34, 2013.
VALIM, Valéria et al. Recomendações para o tratamento da síndrome de Sjögren. Revista
Brasileira de Reumatologia, v. 55, n. 5, p. 446-457, 2015.
ZHANG, M. et al. Atualização em síndrome de Sjögren. Rev Bras Reumatol, v. 45, n. 5, p. 323-6, 2005.
6
Fisioterapia – Gota
GOTA
CONCEITO
A Artrite Gotosa, também chamada de Gota, é um tipo de artrite inflamatória que
ocorre pela deposição de cristais de monourato de sódio no espaço extracelular de
diversos sistemas e órgãos. Isso se deve ao aumento de ácido úrico (hiperuricemia)
nas articulações, tecidos periarticulares, tecido subcutâneo e rins.
Figura: Gota.
Fonte: https://brasilescola.uol.com.br/doencas/gota.htm (acesso em 04/05/19).

É uma afecção relativamente comum, com incidência de 0,2 a 0,35 a cada mil
habitantes.
O predomínio ocorre no sexo masculino, sendo 95% dos casos diagnosticados em
homens, com proporção de até 20:1. Essa desproporção entre homens e mulheres
diminui com o avançar da idade. Sabe-se, ainda, que os negros são os mais
afetados, predominando a faixa etária entre 40 a 60 anos de idade.
A Gota está comumente associada a populações com sobrepeso ou obesas, e que
cultivam o sedentarismo.

2
FISIOPATOLOGIA
Podemos simplificar a fisiopatologia da Gota atribuindo-a a dois mecanismos

básicos:

Alguns fatores podem estar relacionados ao aumento da síntese de ácido úrico

ou à hipoexcreção do mesmo. Listamos, abaixo, algumas possíveis causas desses
distúrbios:
Tabela 1. Causas de hipoexcreção e aumento da síntese de ácido úrico.

Hipoexcreção Aumento da síntese
Causas endócrinas: obesidade, Fatores hereditários;
hipotireoidismo, diabetes,
cetoacidose diabética,
hiperparatireoidismo;
Drogas: diuréticos, etanol, laxativos; Doenças: psoríase, policitemia vera;
Renais: insuficiência renal crônica, Drogas: etanol, vitamina B12,
Síndrome de Bartter, hipertensão frutose, ácido nicotínico, citotóxicos.
arterial, desidratação;
Outras: toxemia gravídica, Síndrome
de Down, acidose lática.
Dentre os fatores relacionados à hiperuricemia, não podemos deixar de mencionar

também o consumo de álcool, de carne vermelha e de AAS em demasia!
O excesso desses cristais no sangue e no líquido sinovial ultrapassa o limiar de
solubilidade e se precipita, formando verdadeiros nódulos de cristais de ácido
úrico, chamados de tofos, os quais são então fagocitado pelos neutrófilos. A partir
3
daí, inicia-se uma cadeia de eventos inflamatórios dentro da articulação, levando

a um aumento de líquido intra-articular, bem como envolvimento de citocinas pró-
inflamatórias e do fator de necrose tumoral.
Figura: Tofo gotoso.
Fonte: http://www.medicinanet.com.br/conteudos/casos/5684/tofo_gotoso.htm
(acesso em 04/05/19).
Quando não acompanhada e tratada de forma adequada, a hiperuricemia pode

desencadear, ainda, a litíase renal (cálculos renais) e, menos frequentemente, a
nefropatia intersticial crônica, devido à deposição de cristais de ácido úrico na
medula renal.
QUADRO CLÍNICO
A manifestação clássica da gota é a crise de artrite noturna monoarticular da

primeira articulação metatarso-falangeana, sendo a dor capaz de despertar o
indivíduo durante o sono. Alguns indivíduos chegam a descrever a dor como “uma
presença de vidro na articulação”. Outro achado extremamente importante são
os tofos, ou seja, nódulos subcutâneos (já falamos sobre eles anteriormente)
presentes nas áreas afetadas, bem como erosão articular.
Detecta-se, ainda, presença de calor, edema e eritema na articulação. Alguns
indivíduos podem apresentar febre e calafrios associados ao processo inflamatório
articular.
4
Figura: Sintomas de Gota.
Fonte: https://www.opas.org.br/o-que-e-gota-sintomas-tratamento-tipos-
causas-e-remedios/ (acesso em 04/05/19).
Sabe-se que cerca de 80% dos casos tem envolvimento monoarticular e em

membros inferiores. Entretanto, os sinais podem estender-se além da articulação,
podendo ser caracterizada como artrite gotosa poliarticular.
Com a cronicidade da doença, outros órgãos podem ser afetados, principalmente
os rins, conforme mencionamos anteriormente.
As crises agudas costumam ser desencadeadas pela ingestão de álcool, vinho
tinto e cerveja, bem como por uma dieta rica em determinados tipos de alimentos
– especialmente purina. Podem estar associados também os traumas físicos,
cirurgias, quimioterapia e uso de diuréticos.
DIAGNÓSTICO

O diagnóstico de Gota é baseado em uma série de achados:
• História clínica: monoartrites sucessivas, acometimento em primeira articulação

metatarsofalangeana (acometimento da podagra), sexo masculino, faixa etária
acima dos 40 anos de idade, história familiar de gota e urolitíase;
• Hiperuricemia: acima de 7mg/Dl;
• Cristais de monourato de sódio em tofos e líquido sinovial;
• Raio-X: presença de cistos e erosões.
5
Figura: Radiografia de paciente com artropatia gotosa evidenciando tofo em

primeira articulação metatarsofalangeana.
Fonte: http://radiologianota10.blogspot.com/2010/08/gota-artrite-gotosa.html
(acesso em 04/05/19).
O American College of Reumathology propôs os seguintes critérios para o

diagnóstico:

CRITÉRIOS MAIORES
• presença de cristais de urato no liquido sinovial durante crise aguda de artrite;
• presença de tofos.

CRITÉRIOS MENORES
• Inflamação articular súbita;
• Mais de uma crise de artrite aguda;
• Acometimento monoarticular;
• Rubor local;
• Acometimento de primeira articulação metatarsofalangeana;
• Acometimento de primeira articulação metatarsofalangeana unilateral;
• Comprometimento tarsal unilateral;
• Suspeita da presença de tofos;
6
• Hiperuricemia;
• Edema articular simétrico ao RX;
• Cistos subcondrais sem erosões vistas ao RX;
• Cultura líquido sinovial negativa na vigência de crise.

A presença de um critério maior ou seis critérios menores confirma o diagnóstico.
TRATAMENTO
O tratamento da Gota deve ser multidisciplinar, com presença de médico e

fisioterapeuta de forma ativa.
Por se tratar de uma doença sem perspectiva de cura, o tratamento fisioterapêutico
visa à diminuição da dor e da inflamação, podendo ser utilizados recursos que
aliviem esse quadro e permitam uma mobilidade articular adequada e funcional.
Dentre as modalidades terapêuticas neste caso, podemos aplicar as seguintes
técnicas:
a. Crioterapia: diminuição de dor e inflamação na fase aguda;
b. Iontoforese: pode ser aplicada por meio de corrente galvânica;
c. Ultrassom: pode ser utilizado com a perspectiva de fonoforese para facilitar
a introdução de medicamentos anti-inflamatórios e/ou facilitar a redução da
rigidez articular e reparação dos tecidos lesionados;
d. TENS: alívio de quadro álgico;
e. Mobilizações passivas: para promover adequada amplitude de movimento
articular e propriocepção, especialmente nas fases imediatas após as crises
agudas;
f. Trações manuais: podem ser utilizadas, uma vez que quanto maior o número de
crises agudas pelas quais o indivíduo passa, maior o desgaste e a degeneração
estrutural intra-articular (cartilagens e membrana sinovial).
O tratamento medicamentoso, por sua vez, pode ser realizado através da

associação de colchicina e anti-inflamatórios, tendo especial cautela em pacientes
com insuficiência renal, hipertensão arterial, ulceração péptica ou gastrite. Pode
ser realizado, ainda, tratamento cirúrgico para a retirada dos tofos.
7
É preciso estimular o paciente quanto ao aumento da ingesta de líquidos, para

otimizar a taxa de fluxo urinário, bem como conscientizá-lo quanto à necessidade
de reduzir o consumo de carnes vermelhas e bebidas alcoólicas.
Por fim, a Gota não é incapacitante quando tratada adequadamente!
REFERÊNCIAS
BATISTA, Juliana Secchi; MARA WIBELINGER, Lia. Intervenções fisioterapêuticas no Idoso

portador de Gota. Revista Contexto & Saúde, v. 11, n. 20, p. 1061-1064, 2011.
Neogi T. Gout. N Eng J Med 2011; 364: 443-452.
Therapeutics (ESCISIT). Ann Rheum Dis 2006;65:1312-24.
Terkeltaub R. Update on gout. Nat Rev Rheumatol 2010; 6: 30.
Zhang W, Doherty M, Pascual E, et al. EULAR evidence based recommendations for gout. Part
I: Diagnosis. Report of a task force of the EULAR Standing Committee for International Clinical
Studies Including Therapeutics (ESCISIT). Ann Rheum Dis 2006;65:1301-11.
Zhang W, Doherty M, Bardin T, et al. EULAR evidence based recommendations for gout. Part II:
Management. Report of a task force of the EULAR Standing Committee for International Clinical
Studies Including Therapeutics (ESCISIT). Ann Rheum Dis 2006;65:1312-24.
8
Fisioterapia – Espondilite anquilosante
ESPONDILITE ANQUILOSANTE
CONCEITO
A espondilite anquilosante (EA) é uma doença inflamatória crônica e sistêmica, que
afeta preferencialmente o esqueleto axial, provocando rigidez por fusão articular
e limitação funcional progressiva. Pode, ainda, afetar articuções periféricas como
quadril e ombros.
ANKYLOS = Fusão
SPONDYLUS = Vértebra

A EA faz parte de um conjunto de doenças denominadas Espondiloartropatias
Soronegativas, as quais apresentam fator reumatoide negativo, dor axial
inflamatória associada à artrite – especialmente em grandes articulações de
membros inferiores – e sacroileíte. Desse conjunto de doenças, além da EA,
podemos citar a Síndrome de Reiter e a Artrite Psoriática.
A espondilite anquilosante afeta principalmente:
• Sexo masculino;
• Início entre 20 e 35 anos;
• Afeta 0,1 a 0,5% da população mundial;
Fonte: https://www.opas.org.br/espondilite-
anquilosante-o-que-e-sintomas-tratamento-
tem-cura/ (acesso em 21/04/19)
2
ETIOLOGIA
A etiologia da EA ainda não é bem definida, mas suspeita-se de uma combinação
entre fatores genéticos e causa infecciosa:
• Fator genético: associação com o Antígeno Leucocitário Humano – HLA B27;
• Fatores infecciosos desencadeantes: processos infecciosos envolvendo
patógenos Klebsiella, Salmonella, Shiguella. A maioria dos pacientes
diagnosticados com EA tem marcadores de atividades inflamatórias altos
durante os períodos ativos da doença.
PATOGÊNESE
A espondilite anquilosante afeta principalmente o tecido fibrocartilaginoso, e as
alterações patológicas dessa doença ocorrem em 4 estágios:
1. Reação inflamatória autoimune, com infiltração de linfócitos no tecido

fibrocartilaginoso afetado;
2. Formação de tecido de granulação e erosão do osso subjacente;
3. Substituição do tecido de granulação por tecido fibroso;
4. Calcificação do tecido fibroso, levando à anquilose da articulação.
QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico da EA é bastante diversificado, afinal, é uma doença de caráter
crônico e sistêmico. Elencaremos, então, as manifestações mais importantes!
Importante: A primeira manifestação clínica mais comum da EA é a

SACROILEÍTE!
3
Figura: Sacroileíte em paciente com espondilite anquilosante. ‘
Fonte: https://www.espondilitebrasil.com.br/niveis-da-sacroileite/ (acessado em 21/04/19).
DOR
• Queixas álgicas usualmente no final da adolescência e início da vida adulta;

• Dor mal-definida e de localização imprecisa, principalmente nas regiões lombar
e glútea;
• A dor acompanha rigidez lombar matinal, que melhora ao movimento.
ALTERAÇÕES MÚSCULO-ESQUELÉTICAS
• Entesite (processo inflamatório da região que liga o tendão ao osso) dos

processos espinhosos, crista ilíaca, trocânter maior, tuberosidade da tíbia,
calcâneo e fáscia plantar;
• Deformidades habitualmente ascendentes, podendo acometer todos os
segmentos vertebrais, bem como segmentos periféricos – causando, portanto,
limitação de ADM e invalidez;
• Osteoporose – decorrente do quadro inflamatório crônico e diminuição da
mobilidade física, podendo levar a quadros de compressão vertebral e fraturas;
• Contraturas em flexão, sendo a Postura do Esquiador a postura típica de um
grau avançado de EA;
4
Figura: Postura do Esquiador, típica da Espondilite Anquilosante.
Fonte: FREITAS, Ana Margarida de Lima. Caracterização fenotípica e genotípica de doentes

açorianos com Espondilite Anquilosante. 2011. Tese de Doutorado.
• Coluna de bambu: a coluna se torna frágil e com presença de sindesmófitos,

calcificação do ânulo fibroso e dos ligamentos longitudinais, formando
verdadeiras pontes ósseas pela fusão completa das vértebras
Os sindesmófitos (ossificação paravertebral similar a um osteófito, mas que

se difere destes por ter orientação vertical) representam um dos achados mais
característicos da EA.
Figura: Representação esquemática da fusão articular presente na EA.
Fonte: https://radiologianapalmadamao.com.br/2017/03/15/espondilite-anquilosante/ (acesso

em 21/04/19).
5
Figura: Imagem radiográfica com sindesmófitos marginais bilaterais

transpondo os espaços discais na coluna lombar.
Fonte: https://radiologianapalmadamao.com.br/2017/03/15/espondilite-anquilosante/ (acesso

em 21/04/19).
• Na coluna cervical, há retificação e protrusão da cabeça;

• Na coluna torácica, há aumento da cifose e restrição respiratória;
• Na região lombar, há retificação, atrofia e espasmo muscular, com diminuição
da mobilidade.
ALTERAÇÕES EM OUTROS SISTEMAS
• Fadiga, febre e perda de peso nos episódios de agudização;

• Manifestações articulares com períodos de remissão;
• Manifestação ocular: uveíte anterior;
• Padrão ventilatório restritivo com diminuição da capacidade respiratória;
• Alterações neurológicas: compressão medular;
• Alterações cardíacas: cardiomegalia, pericardite.
6
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de espondilite anquilosante é realizado através dos critérios de
classificação de Nova Iorque Modificados, sendo o diagnóstico considerado
definitivo se o critério radiológico estiver associado a pelo menos um dos critérios
clínicos.
Quadro: Critérios de Classificação de Nova Iorque Modificados.
Fonte: http://www.spreumatologia.pt/files/publications/e8_s87_espondilite-anquilosante_file.
pdf (acesso em 21/04/19).
TRATAMENTO
O tratamento do paciente com espondilite anquilosante deve ser multidisciplinar,
incluindo, principalmente, o suporte médico, psicológico e fisioterapêutico por se
tratar de uma disfunção crônica e sem perspectiva de cura total. Com o tratamento
fisioterapêutico, todavia, é possível reduzir as manifestações das doenças, de
modo a proporcionar uma boa qualidade de vida ao paciente acometido pela EA.
Os principais objetivos fisioterapêuticos para este caso devem ser:

• Reduzir quadro álgico;
• Prevenir ou tratar contraturas e deformidades;
• Proporcionar ganho ou manutenção de mobilidade articular;
• Preservar ou melhorar postura;
7
• Preservar ou melhorar função respiratória;

• Preservar ou melhorar qualidade de vida.
Para tanto, podemos lançar mão de diversos recursos fisioterapêuticos, a depender

da necessidade do paciente avaliado:
• DOR: TENS, ultrassom pulsado, crioterapia em regiões de inflamação aguda;
• RIGIDEZ ARTICULAR E REDUÇÃO DE ADM: Alongamentos, calor profundo,
mobilização articular, especialmente exercícios de mobilidade para a coluna
vertebral;
• CONTRATURAS E POSTURAS INADEQUADAS: Programas de exercícios
resistidos para fortalecimento muscular, especialmente da musculatura axial;
• FUNÇÃO RESPIRATÓRIA: Exercícios de expansão torácica e treinamento
muscular respiratório.
Para esses pacientes, excelentes alternativas terapêuticas também são a

hidroterapia – por proporcionar redução de quadro álgico, relaxamento e ganho de
mobilidade articular -, exercícios do méotodo Pilates – por proporcionar mobilidade
e fortalecimento da musculatura axial e periférica -, além de um programa de
exercícios aeróbicos que auxiliem na manutenção da capacidade aeróbica e da
qualidade de vida.
REFERÊNCIAS
BRAUN, Jürgen; SIEPER, Joachim. Ankylosing spondylitis. The Lancet, v. 369, n. 9570, p. 1379-
1390, 2007.
GOYA, Karin M. et al. Atividade física regular preserva a função pulmonar em pacientes com
espondilite anquilosante sem doença pulmonar prévia. Rev Bras Reumatol, v. 49, n. 2, p. 132-9,
2009.
RIBEIRO, Fernando et al. EXERCÍCIO FÍSICO NO TRATAMENTO DA ESPONDILITE ANQUILOSANTE:
UMA REVISÃO SISTEMÁTICA. Acta Reumatológica Portuguesa, v. 32, n. 2, 2007.
SAMPAIO-BARROS, Percival D. et al. Consenso Brasileiro de Espondiloartropatias: espondilite
anquilosante e artrite psoriásica diagnóstico e tratamento-Primeira revisão. Revista Brasileira
de Reumatologia, 2007.
SHINJO, Samuel Katsuyuki; GONÇALVES, Roberta; GONÇALVES, Célio Roberto. Medidas de
avaliação clínica em pacientes com espondilite anquilosante: revisão da literatura. Rev Bras
Reumatol, v. 46, n. 5, p. 340-346, 2006.
8
SIEPER, Jochen et al. Ankylosing spondylitis: an overview. Annals of the rheumatic diseases, v.
61, n. suppl 3, p. iii8-iii18, 2002.
TORRES, Themis Mizerkowski; CICONELLI, Rozana Mesquita. Instrumentos de avaliação em
espondilite anquilosante. Rev Bras Reumatol, v. 46, n. Suppl 1, p. 52-59, 2006.
9
Fisioterapia – Osteoartrite
OSTEOARTRITE
CONCEITO
A Osteoartrite (também chamada de Osteoartrose) é um distúrbio degenerativo

crônico e progressivo que afeta as articulações sinoviais, sendo uma das doenças
articulares mais prevalentes em adultos.
É caracterizada pela ruptura e potencial perda da cartilagem articular,
juntamente a outras alterações articulares, incluindo hipertrofia óssea (formação
de osteófitos), desgaste do osso subcondral, desenvolvimento gradual da dor,
rigidez e edema articular.
Fonte: https://sites.google.com/site/saudevitalcom/osteoartrite (acesso em 24/04/19).
2
ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS
A OSTEOARTRITE:
• Mais comum a partir dos 65 anos;

• Mulheres: afeta mais mãos e joelhos (gonartrose);
• Homens: afeta mais a articulação coxofemoral (coxartrose);
• Corresponde a 30-40% das consultas em ambulatórios de Reumatologia;
• Corresponde a 7,5% de todos os afastamentos laborais;
• Quarta causa a determinar aposentadorias (6,2%);
• Segunda desordem relacionada a auxílio-doença, perfazendo 10,5% dos casos.
CLASSIFICAÇÃO
A OSTEOARTRITE PODE SER DIVIDIDA EM PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA:

Osteoartrite
Primária Idiopática Sem causa definida
Anormalidades
Secundária Com causa conhecida congênitas, defeitos
metabólicos, etc
3
FATORES DE RISCO
Embora a etiologia da Osteoartrite ainda não esteja completamente elucidada,

podemos elencar alguns fatores associados que influenciam na ocorrência da
doença. Podemos subdividir esses fatores em Sistêmicos e em Biomecânicos
Locais:
Figura: Fatores associados à etiologia da Osteoartrite.
Fonte: http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/3610/osteoartrose.htm (acessado

em 24/04/19).
Dentre os FATORES SISTÊMICOS, podemos mencionar:
• Idade: a prevalência da doença aumenta conforme o aumento da idade;

• Sexo: homens são mais propensos a terem coxartrose, enquanto mulheres
apresentam gonartrose e acometimento em mãos;
• Etnia: a incidência de coxartrose e gonartrose parece ser maior em
afrodescendentes;
• Fatores genéticos: estudos abordam correlação entre a osteoartrite e alterações
em genes envolvidos com receptor de vitamina D, proteínas oligoméricas da
matriz cartilaginosa, dentre outros;
• Fatores hormonais: mulheres na pós-menopausa têm maior predisposição a
desenvolver osteoartrite;
4
• Fatores metabólicos e nutricionais: hiperglicemia e hipercolesterolemia podem

estar associados ao aumento da gravidade da osteoartrite.
Os FATORES BIOMECÂNICOS LOCAIS, por sua vez, são:

• Sobrepeso: associado ao aumento da osteoartrite em joelhos. A perda de peso
reduz a ocorrência da doença sintomática;
• Lesões e deformidades adquiridas: lesões em meniscos e ligamentos são
fatores agravantes para o desenvolvimento da osteoartrose em joelhos, que é
observada em até 90% de pacientes previamente submetidos à meniscectomia.
Também podemos mencionar disfunções como genu varo e valgo, subluxação
congênita do quadril, doença de Legg-Calvé-Perthes, displasia acetabular,
dentre outros;
• Fatores ocupacionais e práticas esportivas: ocupações que envolvem
sobrecarga articular representam maior risco para o desenvolvimento de
osteoartrite;
• Força muscular: a força muscular do quadríceps, quando ajustada para peso
corpóreo, sexo e idade, é um fator preditor do desenvolvimento de osteoartrite.
Observamos, comumente, hipotrofia dessa musculatura nesses pacientes –
podendo essa hipotrofia ser fator de risco e consequência da doença.
FISIOPATALOGIA
A Osteoartrite é uma doença multifatorial, conforme vimos anteriormente. O

somatório de diversos fatores leva a um quadro de sobrecarga mecânica articular
e/ou de transmissão de mediadores inflamatórios da sinóvia para a cartilagem,
gerando um quadro de lesão tecidual cartilaginosa. Esse quadro dá início a
fisiopatologia da Osteoartrite, de modo que dividiremos esse processo em vários
estágios:
1. A lesão estimula os condrócitos a uma tentativa de reparação, aumentando a
produção de colágeno e proteoglicanos;
2. Os esforços de reparo, todavia, estimulam também a produção de enzimas que
degradam a cartilagem, além de citocinas inflamatórias – que normalmente
estão presentes em pequenas quantidades;
3. Os mediadores inflamatórios desencadeiam um ciclo inflamatório que acaba
por desgastar a cartilagem, sendo o quadro de desgaste superior aos esforços
para reparação tecidual;
5
4. Os condrócitos sofrem morte celular;

5. Destruição da cartilagem e exposição do osso subcondral, que se torna
esclerótico, enrijecido e desenvolve cistos subcondrais;
6. As tentativas de reparo ósseo produzem osteófitos nas margens articulares, na
tentativa de estabilizar a articulação;
7. O impacto mecânico direto sobre o osso exacerba o ciclo inflamatório de
degenerativo, promovendo maior quadro de inflamação sinovial;
8. A sinóvia se inflama, torna-se espessa e produz líquido sinovial com menos
viscosidade e maior volume, podendo gerar derrames articulares, limitando
ainda mais a mobilidade articular.
Figura: Esquema evidenciando uma articulação saudável e outra com

osteoartrite.
Fonte: http://www.diersmann.com.br/dieta-exercicios-suplementos-como-prevenir-
osteoartrite/ (acesso em 24/04/19).
QUADRO CLÍNICO
Comumente, o paciente típico que apresenta Osteoartrite é um indivíduo de meia-
idade ou idoso, com sobrepeso ou obeso, que se queixa de dor e rigidez articular,
associadas a perda funcional.
6
SINTOMAS:
• Dor: provocada pelo impacto mecânico incongruente na articulação, por
microfraturas subcondrais, irritação de terminações nervosas sensoriais na
sinóvia ou compressão nervosa pelos osteófitos (em casos de osteoartrite na
coluna), redução do fluxo sanguíneo com elevação da pressão intraóssea e
inflamação sinovial, dentre outros.
• Rigidez matinal;
• Diminuição da amplitude de movimento;
• Instabilidade articular.
SINAIS
• Edema articular: em decorrência da sinovite secundária;
• Crepitações à mobilização articular: pela perda cartilaginosa e irregularidade
das superfícies articulares;
• Atrofia muscular;
• Sinais inflamatórios: pode haver edema, calor e eritema;
• Deformidades articulares com perda do alinhamento articular.
Figura: Paciente com gonartrose bilateral. Observar quadro de edema e perda

do alinhamento articular, com marcado varismo de joelhos bilateralmente.
Fonte: http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/3610/osteoartrose.htm (acesso em 24/04/19).
7
Figura: Radiografia de joelho com sinais de osteoartrite.
Fonte: https://ortopediaufpr.com.br/2017/06/20/artrose-do-quadril-e-joelho-aula-6o-perodo-
ufpr/ (acesso em 24/04/19).
Figura: Radiografia com joelho apresentando Osteoartrite. As setas

evidenciam cistos (locais onde o osso foi reabsorvido) e redução do espaço
articular.
Fonte: https://ortopediaufpr.com.br/2017/06/20/artrose-do-quadril-e-joelho-aula-6o-
perodo-ufpr/ (acesso em 24/04/19).
8
TRATAMENTO
O tratamento do paciente com Osteoartrite deve ser multidisciplinar, incluindo,

principalmente, o suporte médico e fisioterapêutico por se tratar de uma disfunção
crônica e progressiva. Com o tratamento fisioterapêutico, todavia, é possível
reduzir as manifestações das doenças e o quadro inflamatório e degenerativo.
Os principais objetivos fisioterapêuticos para este caso devem ser:
• Reduzir quadro álgico;
• Prevenir ou deformidades articulares;
• Proporcionar ganho de força muscular e evitar hipotrofia;
• Preservar ou melhorar qualidade de vida.
Para tanto, podemos lançar mão de diversos recursos fisioterapêuticos, a depender

da necessidade do paciente avaliado:
• RECURSOS ANTI-ÁLGICOS: TENS, crioterapia em regiões de inflamação aguda,
laser de baixa intensidade. A dosimetria específica para cada articulação com
Osteoartrite é bastante variável, devendo ser consultadas as recomendações da
World Association of Laser Therapy (WALT). Em casos, por exemplo, de Osteoartrite
de joelho, a WALT recomenda a utilização de 4J/cm² com canetas de 904nm ou
12J/cm² com canetas de 780-820nm.
• EXERCÍCIOS RESISTIDOS: vão prevenir a hipotrofia muscular, corrigir
deformidades biomecânicas, melhorando a congruência articular e,
consequentemente, o quadro álgico crônico.
• EXERCÍCIOS PROPRIOCEPTIVOS: auxiliam o paciente na manutenção
e desenvolvimento de equilíbrio e funcionalidade, pela evolução de suas
competências sensório-motoras – comumente prejudicadas pela Osteoartrite.
Para esses pacientes, uma excelente alternativa terapêutica é a hidroterapia –

por proporcionar redução de quadro álgico, relaxamento e ganho de mobilidade
articular -, além de um programa de exercícios aeróbicos que auxiliem na redução
de peso corpóreo, manutenção da capacidade aeróbica e da qualidade de vida.
9
REFERÊNCIAS
ALTMAN, R. et al. Development of criteria for the classification and reporting of osteoarthritis:
classification of osteoarthritis of the knee. Arthritis & Rheumatism: Official Journal of the
American College of Rheumatology, v. 29, n. 8, p. 1039-1049, 1986.
BJORDAL, Jan Magnus. Low level laser therapy (LLLT) and World Association for Laser Therapy
(WALT) dosage recommendations. 2012.
COIMBRA, I. B. et al. Osteoartrite (artrose): tratamento. Revista Brasileira de Reumatologia, v.
44, n. 6, p. 450-453, 2004.
DEVOS-COMBY, Loraine; CRONAN, Terry; ROESCH, Scott C. Do exercise and self-management
interventions benefit patients with osteoarthritis of the knee? A metaanalytic review. The Journal
of rheumatology, v. 33, n. 4, p. 744-756, 2006.
FUKUDA, Vanessa Ovanessian et al. Eficácia a curto prazo do laser de baixa intensidade em
pacientes com osteoartrite do joelho: ensaio clínico aleatório, placebo-controlado e duplo-cego.
Rev Bras Ortop, v. 46, n. 5, p. 526-33, 2011.
LEITE, Alice Abath et al. Comorbidades em pacientes com osteoartrite: frequência e impacto na
dor e na função física. Rev Bras Reumatol, v. 51, n. 2, p. 118-23, 2011.
VASCONCELOS, Karina Simone de Souza; DIAS, J. M. D.; DIAS, R. C. Relação entre intensidade de
dor e capacidade funcional em indivíduos obesos com osteoartrite de joelho. Revista brasileira
de fisioterapia, v. 10, n. 2, 2006.
10
Fisioterapia – Gonartrose
GONARTROSE E OSGOOD SCHLATTER
GONARTROSE
Fonte: http://romariorochaortopedista.com.br/joelho/gonartrose/
CONCEITO
A gonartrose é uma osteoartrose caracterizada pelo processo degenerativo da

cartilagem articular do joelho levando a dor e perda de função. Não apenas os
tecidos intracapsulares são atingidos, mas também os ligamentos, cápsulas,
músculos e tendões. Afeta principalmente indivíduos entre 50 e 60 anos e sua
prevalência aumenta com a idade independente do sexo.
Esta condição possui como principais sintomas dor, limitação de amplitude de
movimento e deformidades em estágios mais avançados da doença. Além de
diminuição de força muscular, propriocepção e equilíbrio. É responsável por afetar
a capacidade dos indivíduos em realizar as atividades de vida diária devido sua
característica progressiva, com o passar dos anos.
2
FISIOPATOLOGIA
Relacionada principalmente com a sobrecarga exercida na articulação do joelho

somada a degeneração natural que ocorre na cartilagem e nos ossos dos indivíduos
com o avanço da idade.
Há um desequilíbrio entre a formação e destruição da matriz óssea, ocorrendo mias
degradação que formação, comprometendo a função da cartilagem o que leva a
aumento do conteúdo de água, perda de tensão de força da matriz extracelular
evoluindo para lesão. O aumento de tensão sobre a cartilagem leva a microfaturas
gerando endurecimento, irreversibilidade à compressão articular.
DIAGNÓSTICO
A European League Against Rheumatism (EULAR) sugere como diagnóstico

clínico da gonartrose três principais sintomas - dor na região do joelho persistente,
rigidez matinal e diminuição da função - e sintomas – crepitação, circulação
restrita e alargamento ósseo. Exames de imagem como ressonância magnética e
radiografia podem ser realizado para auxiliar no diagnóstico da gonartrose.
TRATAMENTO
Em casos mais graves da doença é recomendada a intervenção cirúrgica. A

fisioterapia dispõe de diversos recursos que podem ser utilizados no tratamento da
gonartrose, tendo como objetivo a retardo da progressão da doença, reequilíbrio
de forças, melhora da qualidade de vida, diminuição da dor e melhora da função.
Entre os recursos mais utilizados tem-se cinesioterapia, hidroterapia, crioterapia,
eletroterapia e outros.
3
OSGOOD SCHLATTER
Fonte: https://blogpilates.com.br/doenca-de-osgood-schlatter/
CONCEITO
A doença de Osgood Schlatter é um transtorno musculo esquelético auto limitante

encontrado pincipalmente em adolescentes ativos que praticam atividade física
ou de rápido crescimento. Está relacionada a consecutivos traumas que ocorrem
na tuberosidade tibial na área de fixação do tendão patelar.
ETIOLOGIA
A forma bilateral é mais comum e acomete com maior prevalência adolescentes

do sexo masculino que praticam atividade físicas que envolvem corrida e saltos.
Esta condição se dá devido às contrações forçadas e repetitivas do músculo
quadríceps, na realização de tais atividades, levando a irritação da apófise da
tuberosidade tibial e a inflamação.
Na fase aguda a inflamação e a dor a palpação são sinais comuns na fase aguda
da doença, já a saliência óssea é um sinal mais comum na sua fase crônica. Seu
diagnóstico se dá a partir de exames clínicos, levando em consideração fatores de
riscos e exames radiológicos.
4
TRATAMENTO
O tratamento cirúrgico é indicado em casos de recorrentes, limitantes ou remoção

de deformidades. Algumas propostas de tratamento propõem a imobilização
com gesso por 6 semans, crioterapia e proteção infra-patelar pós-imobilização e
durante atividade física. O tratamento fisioterapêutico tem como objetivo diminuir
o estresse sobre o tubérculo tibial, ganhar de força muscular e amplitude de
movimento, reduzir a tensão do músculo quadríceps, diminuir augias, redirecionar
as forças do movimento e outros, atuando também na prevenção no momento da
realização da atividade física.
5
REFERÊNCIAS
FARIA, Paulo Henrique et al. AVALIAÇÃO DO NÍVEL DE ATIVIDADE FÍSICA E

SUA CORRELAÇÃO COM A DOR E COM O GRAU DE COMPROMETIMENTO EM
PACIENTES COM GONARTROSE. Revista Científica Unifor - Mg, Formiga - Mg, v.
9, n. 1, p.20-30, jun. 2014
AZEVEDO, Priscila Wittemberg; BRITO, Luziana C. do Nascimento. EFEITOS DA
HIDROCINESIOTERAPIA ASSOCIADA A CRIOTERAPIA NA GONARTROSE. Rede
de Revistas Científicas da América Latina, Campo Grande, p.125-136, jan. 2012.
RAIMUNDO, Stella Freitas et al (Ed.). Comparação de dois tratamentos
fisioterapêuticos na redução da dor e aumento da autonomia funcional de idosos
com gonartrose. Rev. Bras. Geriatr. Gerontol, Rio de Janeiro, p.129-140, 2014.
FERNANDES Chaves, K., & Bastos Tavares, L. TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO
NA SÍNDROME DE OSGOOD SCHLATTER. Revista UNI-RN, 12(1/2), 2013.
GRABOWSKI, Jorge Luiz; BERTOLINI, Sonia Maria Marques Gomes. Fisioterapia
na doença de Osgood-Schlatter. REVISTA UNINGÁ, [S.l.], v. 2, n. 1, out. 2017.

Patologias Reumatológicas

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Fisioterapia – Artrite Reumatóide (AR)

ARTRITE REUMATÓIDE (AR)

A artrite reumatóide é uma doença inflamatória,

Mudança nas caracteristicas fenótipicas do

O linfócito Th1 lança agora interleucinas estimuladoras da proliferação de

Disponível em: http://w ww.scielo.br/pdf/jbpml/v47n5/v47n5a02.pdf Acessado em 07/06/2019

As articulações interfalangeanas distais, primeira carpometacarpiana e

Além das manifestações articulares, cerca de 50% dos

• Rigidez articular matinal

Os sintomas sistêmicos incluem manifestações como: fadiga generalizada, febre,

O tratamento multidisciplinar é baseado principalmente na adoção de medidas

Inclui drogas antinflamatórias não esteroidais (AINEs) e glicocorticóides em baixa

Do ponto de vista funcional o acompanhamento destes pacientes deve ocorrer desde

Proveitoso se realizado precocemente. São recomendadas:

• Sinovectomia para sinovite por mais de seis meses, resistente ao tratamento

ARTRITE PSORIÁTICA (AP)

É definida como uma doença inflamatória crônica

Moll e Wright descreveram cinco subtipos clínicos AP que destacam a

•Afeta quatro ou menos articulações •Deformante e destrutivo

Poliarticular Axial ou de espondiloartrite

• Afeta cinco ou mais articulações; •Envolve principalmente a coluna vertebral

•Afeta as articulações interfalângicas distais

Manifestações clínicas cardinais:

• Acometimentos articular periférico e axial;

Psoríase Uveíte Valvar aórtica e Amiloidose

As queixas mais comuns são: dores articulares, e em

O diagnóstico é baseado no reconhecimento de características clínicas e de

Os critérios do grupo CASPAR (Classification Criteria for Psoriatic Arthritis Study

Há uma escassez de estudos que embasem protocolos definidos de reabilitação

O tratamento medicamentoso da AP inclui antinflamatórios não esteroidais,

(sulfassalazina, metotrexato, leflunomida, ciclosporina e agentes biológicos anti-

Raychaudhuri SP, Wilken R, Sukhov AC, Raychaudhuri SK, Maverakis E.

O termo “artrite soronegativa” abrange um grupo de doenças que se apresenta

Já no grupo das artrites soropositivas, a principal que podemos citar é a artrite

Figura: Artrite reumatoide.

Fonte: http://www.medicinanet.com.br/conteudos/casos/6484/artrite_reumatoide.htm (acesso

De maneira geral, o quadro clínico das artrites soronegativas apresenta 3 principais

Discutiremos brevemente, agora, sobre algumas patologias soronegativas. A

A Síndrome de Reiter, também chamada de Artrite Reativa, recebe este codinome

A tríade clássica da Síndrome de Reiter é:

A uretrite é caracterizada por disúria e secreção mucopurulenta;

Figura: Quadro clínico associado à Síndrome de Reiter.

Fonte: Coleção Netter de Ilustrações Médicas (2015).

Figura: Doença de Behçet.

Imagem: Faringoamigdalite causada pelo streptococo beta-hemolítico do

Fonte: https://pt.wikipedia.org/wiki/Febre_reum%C3%A1tica (acesso em 24/04/19).

No que concerne aos aspectos epidemiológicos da febre reumática, podemos

A probabilidade de febre reumática é alta quando há evidência de infecção

A faringoamigdalite causada pelo streptococo beta-hemolítico do grupo A é a

• A artrite típica da febre reumática evolui de forma assimétrica e migratória, ou

Imagem: Articulações mais acometidas pela artrite.

• Na fase crônica, as estenoses valvares são mais comuns.

Imagem: Coração com comprometimentos associados à febre reumática.

• A Coreia de Sydenham é caracterizada por movimentos rápidos, involuntários

Imagem: Coreia de Sydenham.

Fonte: http://pt.nextews.com/cd8a181d/ (acessado em 25/04/19).

As principais repercussões cutâneas da febre reumática são os nódulos

Imagem: Repercussões cutâneas da febre reumática.

Fonte: https://medifoco.com.br/febre-reumatica/ (acesso em 25/04/19).

O tratamento fisioterapêutico na febre reumática é bastante associado à

LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO

Figura: Acometimento por Lúpus Eritematoso Sistêmico.