SUMÁRIO

1. Introdução...................................................................... 3
2. Fisiopatologia............................................................... 5
3. Quadro clínico............................................................... 8
4. Diagnóstico.................................................................10
5. Diagnóstico diferencial...........................................13
6. Estadiamento:............................................................16
7. Tratamento..................................................................17
Referências bibliográficas..........................................22
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA 3

1. INTRODUÇÃO A asma também é uma doença pul-

monar obstrutiva, podendo ser consi-
A doença pulmonar obstrutiva crôni-
derada um subtipo da DPOC quando
ca (DPOC) é uma limitação do flu-
o paciente apresentar limitação do
xo aéreo das vias aéreas inferiores,
não reversível do fluxo das vias aéreas
não reversível, provocada por uma
inferiores. Existe também uma grande
resposta inflamatória a toxinas ina-
parcela de pacientes que apresentam
latórias, principalmente a fumaça de
sobreposição entre a asma e bron-
cigarro, no entanto diversas outras
quite crônica / enfisema pulmonar.
toxinas também podem desencadear
São necessários estudos para definir
esse processo. O processo inflamató-
se pacientes que apresentam a com-
rio crônico pode provocar alterações
binação da asma com outros compo-
nos brônquios (bronquite crônica),
nentes causadores de obstrução crô-
bronquíolos (bronquiolite obstruti-
nica das vias aéreas precisam de um
va) e parênquima pulmonar (enfise-
tratamento diferenciado em relação
ma pulmonar).
aos outros pacientes com DPOC.
Apesar de didática e de apresentar
grande importância histórica, essa
ATENÇÃO! Pacientes com asma que
separação da DPOC em diferentes apresentam obstrução reversível do flu-
entidades clínicas a depender da área xo de ar nas vias aéreas inferiores NÃO
mais acometida da via aérea, tem tem DPOC. A asma só pode ser consi-
derada um subtipo de DPOC quando
perdido muito da sua importância e
causa obstrução não reversível com uso
não é tão usada nas definições mais de broncodilatadores, ou seja, quando
modernas da DPOC, muitos pacien- mesmo após o uso de broncodilatado-
tes com DPOC apresentam patologia res, a relação VEF1/CVF < 0,7. Essa re-
lação entre o volume expiratório forçado
mista, das pequenas vias aéreas e em 1 segundo (VEF1) e capacidade vital
dos alvéolos de forma concomitante. forçada (CVF), indica existência de obs-
trução, que é uma redução da capacida-
de expiratória.
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
Figura 1: DPOC. Fonte: https://www.medicinamitoseverdades.com.br/blog/falta-de-ar-e-cansaco-constante
Cerca de 15% dos tabagistas desen-
volvem DPOC no decorrer da vida.
Além disso, a DPOC tem uma rela-
ção comprovada com atividades la-
borais específicas, como exposição
nas indústrias de borracha, plásticos,
couro, têxtil, moagem de grãos, pro-
dutos alimentícios, etc. Entre os fato-
res genéticos que podem causar esta
doença, um dos principais é a defi-
ciência de alfa-1-antitripsina, que é
uma causa importante de enfisema
em não tabagistas.
4
QUANDO PESQUISAR DEFICIÊNCIA
DE ALFA-1-ANTITRIPSINA
Enfisema em jovens (< 45 anos)
Enfisema predominantemente em bases pulmo-
nares
Enfisema em não tabagistas ou com pequena
carga tabágica
História familiar de enfisema ou hepatopatia
Doença hepática associada inexplicada
Em 2003, a DPOC foi a quinta maior cau-
sa de internamento no sistema público de
saúde no Brasil em maiores de 40 anos.
Esta doença ocupa nos últimos anos en-
tre a 4ª e 7ª posição entre as principais
causas de morte em território nacional.
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA 5

ATENÇÃO! Fique atento! É notório que antitripsina. Esse desbalanço entre as

o tabagismo é a principal etiologia da
DPOC, no entanto, cerca de 20% dos
proteases e as antiproteases é o prin-
pacientes com DPOC nunca fumaram. cipal mecanismo do componente en-
É preciso realizar uma boa investiga- fisematoso da doença,a uma vez que
ção, e avaliar exposições ocupacionais, causa hiperinsuflação e dificuldade
ambientais e fatores familiares para não
deixar de suspeitar de DPOC em pa- de expiração.
cientes com quadro clínico compatível A inflamação causa estreitamento
apenas pela ausência de história de ta-
bagismo.
e obstrução das vias respiratórias,
além de hipersecreção de muco, es-
pasmo brônquico, fibrose peribrôn-
2. FISIOPATOLOGIA quica e destruição das pequenas vias
respiratórias. Isso normalmente cos-
A exposição inalatória provoca uma
tuma ocorrer devido à exposição crô-
resposta inflamatória nas vias respi-
nica à substâncias inalatórias irritan-
ratórias e nos alvéolos. O processo é
tes (tabagismo sendo a causa mais
mediado pelo aumento da atividade
comum), que induzem a uma reação
da protease, liberadas pelos neutró-
inflamatória crônica nas pequenas
filos e outras células inflamatórias, e
vias aéreas, com presença de linfóci-
pela diminuição da atividade da anti-
tos CD8+, macrófagos e neutrófilos.
-protease. As proteases pulmonares
Essa inflamação crônica resulta na
provocam a lise da elastina e do teci-
proliferação das células caliciais e hi-
do conjuntivo no processo normal de
pertrofia das glândulas submucosas,
reparação tecidual. A atividade des-
causando assim hipersecretividade
sas proteases costuma ser balance-
de muco e estreitamento das peque-
ada por antiproteases, como alfa-1
nas vias aéreas.

Figura 2: Ilustração mostra o estreitamento da luz e hiperprodução de muco que é característica da bronquite
crônica. Disponível em: https://dpoc.pt/bronquite-cronica/
 DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
A maior resistência das vias respi-
ratórias aumenta o trabalho de res-
piração. A hiperinsuflação pulmonar,
embora diminua a resistência das vias
respiratórias, também aumenta o es-
forço respiratório. A força expiratória
depende em grande parte da elasti-
cidade pulmonar, que está diminuída
na DPOC. Trata-se do fenômeno do
aprisionamento de ar que promove
um aumento do volume residual,
da capacidade residual funcional e da
capacidade pulmonar total.
↑ Protease
↓ Anti-protease
Lise da elasatina e
tecido conjuntivo
Exposição
inalatória
Inflamação das
vias aéreas
Os espaços alveolares dilatados às
vezes se fundem em bolhas, defi-
nidas como espaços aéreos ≥ 1 cm
de diâmetro. As bolhas podem estar
totalmente vazias ou ter filamentos
de tecido pulmonar que as atraves-
sam em áreas de enfisema localmen-
te grave e, ocasionalmente, ocupam
todo o hemitórax.
6
Esse aprisionamento ocorre por cau-
sa da degradação da elastina alveolar
por proteases, como foi dito anterior-
mente. A elastina é um componente
responsável por resistir à insuflação,
auxiliando o esforço expiratório, algo
semelhante ao que observamos em
uma bola inflável, em que o compo-
nente elástico resiste à distensão e
busca retornar ao seu estado de re-
pouso.
FISIOPATOLOGIA
Hiperinsuflação Enfisema
Aprisionamento
de ar
Hipersecreção de
muco
Espasmo Aumento
Aumento
brônquico do esforço
resistência
Fibrose das vias aéreas respiratório
peribrônquica
SE LIGA! No enfisema pulmonar, as áre-
as mais acometidas pelo processo possi-
bilitam a divisão do enfisema em diferen-
tes subtipos, sugerindo assim a etiologia
do processo. O enfisema centrolobular
(ou acinar proximal), é caracterizado pela
dilatação dos bronquíolos e porção cen-
tral do ácino. Esse padrão sugere lesão
causada pelo tabagismo, ou exposição
crônica à fumaça da queima de carvão.
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
SE LIGA! O enfisema panacinar é ca-
racterizado pela destruição e dilatação
de todo o ácino, sendo uma caracterís-
tica da deficiência da alfa-1-antitripsina,
mas também ocorre em alguns tabagis-
tas. Por último, há o enfisema acinar dis-
tal (também conhecido como parassep-
tal), ocorrendo a destruição dos ductos
alveolares. Essa forma de enfisema é in-
comum de forma isolada, apresentando
associação com a ocorrência de pneu-
motórax espontâneo.
A troca gasosa está comprometida
tanto pela lesão enfisematosa quan-
to pela lesão bronquítica. Assim, os
alvéolos ficam mal ventilados, po-
rém, bem perfundidos (aumento do
espaço morto pulmonar). Nesses
alvéolos, o sangue venoso passa re-
cebendo pouco O2, um mecanismo
denominado shunt parcial. Com isso,
a mistura de sangue mal oxigenado
produzirá hipoxemia e dessaturação
da hemoglobina. Em estágios tardios,
esses trechos mal ventilados do pul-
mão se tornam também mal perfun-
didos, como resultado da hipóxia crô-
nica nessas regiões.
Com o tempo, o centro respiratório
desses pacientes está hipossensível
ao CO2 e hipersensível à hipoxe-
mia. Esses pacientes começam a re-
ter CO2 de forma lenta e progressiva
(acidose respiratória), sendo que o
rim compensa retendo HCO3- (al-
calose metabólica compensató-
ria), aumentando o base excess na
gasometria. Assim, esses pacientes
têm uma PCO2 alta, mas um pH não
7
muito baixo (7,32 a 7,37). Porém, um
novo insulto sobre os pulmões (ex:
pneumonia) pode descompensar a
acidose, promovendo uma retenção
aguda de CO2 e uma queda expres-
siva do pH.
CONCEITO! Na DPOC, a bronquite crô-
nica é o processo de estreitamento das
vias aéreas inferiores (principalmente
nos bronquíolos e brônquios) associado
à hiperprodução de muco nas regiões
acometidas. O componente enfisemato-
so está relacionado à dilatação dos al-
véolos pulmonares como consequência
da degradação da elastina, causando
aumento da capacitância pulmomar (ca-
pacidade do pulmão de se enxer) e re-
duzindo a elastância pulmonar (compo-
nente elástico que exerce trabalho para
que o pulmão retorne ao seu estado de
repouso com a expiração). Esses dois
mecanismos resultam em um processo
obstrutivo, que dificulta a expiração, di-
ficulta a renovação do ar nos alvéolos,
causando por fim retenção do CO2 e até
mesmo hipóxia.
A DPOC também é uma das princi-
pais causas de cor pulmonale, que
significa disfunção do ventrículo di-
reito consequente a um distúrbio
pulmonar que causa aumento da
pós-carga do ventrículo direito. Isso
ocorre pela hipóxia crônica, pois as
arteríolas pulmonares sofrem hiper-
trofia da sua camada de músculos
lisos, resultando em vasoconstricção
e aumento da resistência da circula-
ção pulmonar, levando, por fim, à Hi-
pertensão Arterial Pulmonar.
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
Alterações histopatológicas:
• Bronquite crônica: (1) hipertrofia
e hiperplasia das glândulas sub-
mucosas secretoras de muco as-
sociadas a um aumento de células
caliciformes da mucosa presen-
te principalmente nas vias aéreas
proximais; (2) redução do lúmen
das vias aéreas distais devido ao
espessamento da parede brônqui-
ca por edema e fibrose. (3) presen-
ça de linfócitos TCD8+, macrófa-
gos e neutrófilos.
• Enfisema pulmonar: alargamen-
to dos espaços aéreos distais aos
bronquíolos secundário à destrui-
ção progressiva dos septos alveo-
lares.
3. QUADRO CLÍNICO
A tosse é o sintoma mais comum,
podendo ser diária ou intermitente e
pode preceder a dispneia ou aparecer
junto com ela. A dispneia é o princi-
pal sintoma associado à incapacida-
de, redução da qualidade de vida e
pior prognóstico. O terceiro sintoma
cardinal da DPOC é a produção ex-
cessiva de escarro.
É comum que os sintomas não sejam
constantes no decorrer de todo o dia.
Muitos pacientes relatam piora dos sin-
tomas (principalmente da tosse e ex-
pectoração) pela manhã, com melhora
parcial no decorrer do dia. A presença
de outros sintomas menos comuns
8
pode indicar progressão da doença,
como por exemplo a perda ponde-
ral, que muitas vezes é um resultado
da dispneia quando o paciente se ali-
menta, causando redução da ingesta.
A perda ponderal é um sinal de mau
prognóstico em pacientes com DPOC.
ATENÇÃO! Nos estágios iniciais da do-
ença, muitos pacientes apresentam ape-
nas tosse e expectoração mucoide, que
frequentemente são negligenciadas.
Esses pacientes começam a apresentar
dispneia e muitas vezes limitam mais as
suas atividades inconscientemente. Por
isso, principalmente na atenção primá-
ria, é importante que se investigue de
forma ativa através de uma boa anam-
nese, pacientes com alta carga tabágica
ou exposição a outros agentes que as-
sociados à DPOC, para avaliar se eles
possuem dispneia e limitações às suas
atividades a fim de realizar o diagnóstico
precoce da DPOC e evitar a progressão
da doença para os estágios mais avan-
çados.
O índice do Medical Research Coun-
cil (MRC) tem boa correlação com o
prognóstico da DPOC:
ÍNDICE DE DISPNEIA MODIFICADO DO MRC
0 – Tenho falta de ar ao realizar exercício intenso.
1 – Tenho falta de ar quando apresso o meu pas-
so, ou subo escadas ou ladeira.
2 – Preciso parar algumas vezes quando ando
no meu passo, ou ando mais devagar que outras
pessoas de minha idade.
3 – Preciso parar muitas vezes devido à falta de
ar quando ando perto de 100 metros, ou poucos
minutos de caminhada no plano.
4 – Sinto tanta falta de ar que não saio de casa, ou pre-
ciso de ajuda para me vestir ou tomar banho sozinho.
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
Os sinais de DPOC incluem sibilos,
uma fase expiratória prolongada da
respiração; hiperinsuflação pulmo-
nar que se manifesta pela atenuação
dos sons cardíacos e pulmonares; e
aumento do diâmetro anteroposterior
do tórax (tórax em barril). A doença
avançada se manifesta com sinais de
esforço respiratório (lábios cerrados,
uso de musculatura acessória, tiragem
intercostal, batimento de asa do na-
riz), retração paradoxal dos espaços
intercostais (sinal de Hoover) e ciano-
se. Os sinais de cor pulmonale incluem
distensão das veias jugulares; desdo-
bramento da segunda bulha cardíaca,
com hiperfonese do componente pul-
monar; sopro de insuficiência tricúspi-
de; e edema periférico.
Figura 3: Tórax em barril.Fonte: https://sem ioclin.files.
wordpress.com/2018/01/exame-pulmonar.pdf
9
Existem dois estereótipos dos pa-
cientes com DPOC:
• Pink Puffers: Corresponde aos pa-
cientes enfisematosos. São magros,
apresentam pletora e tórax em to-
nel. A dispneia é tipo expiratória e
a ausculta pulmonar revela diminui-
ção dos murmúrios vesiculares.
• Blue Bloaters: Corresponde aos
pacientes com bronquite. Apre-
sentam hipoxemia grave (cianose)
associada ao cor pulmonale, que
leva a insuficiência ventricular di-
reita e edema. A ausculta pulmo-
nar é rica em ruídos adventícios.
Na maioria das vezes, os pacientes
não se apresentam como um “Pink
Puffer” ou “Blue Bloater” estereotípi-
co, mas sim com uma combinação das
duas apresentações típicas da doença.
Figura 4: O paciente da esqueda representa o Pink
Puffer, enquanto o da direita representa o Blue Bloater.
Note que o do esteótico enfisematoso apoia os ante-
braços na cadeira, posição comum em pacientes com
desconforto respiratória, muito observada nos pacien-
tes em estágios avançados da DPOC. Fonte: https://
thoracickey.com/definition-of-chronic-obstructive-pul-
monary-disease-copd-is-the-latest-gold-classification-
-of-severity-still-valid/
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA 10

QUADRO CLÍNICO

Redução qualidade
Pior prognóstico
de vida

Dispneia

Associação
com dispneia

QUADRO
Intermitente Tosse Escarro
CLÍNICO

Diária

Alterações de vias
aéreas e alveolares

Esforço respiratório Atenuação sons

cardíacos e
Hiperinsuflação pulmonares
pulmonar
Tórax em barril

Sibilos

4. DIAGNÓSTICO
A presença de sintomas respiratórios
em pacientes tabagistas deve sempre
levantar a suspeita para o DPOC. A his-
tória de exposição à fumaça de com-
bustão da lenha, a poeiras e à fumaça
ocupacional deve ser pesquisada.
Não há indicação para rastreamento
populacional para DPOC, no entanto
alguns questionários são úteis como
ferramentas na triagem de pacientes
com indicação para investigação. O
questionário CAPTURE (acrônimo em
inglês para Avaliação na Atenção Pri-
mária para identificação de risco de
doença pulmonar obstrutiva crônica,
doença pulmonar e exacerbações).
Esse questionário questiona os pa-
cientes acerca de exposição a subs-
tâncias inalatórias irritantes, disp-
neia, fadiga maior do que o esperado
para sua idade, acometimento por in-
fecções respiratórias e piora de sin-
tomas respiratórios com mudanças
climáticas.
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA 11

Avaliação espirométrica: A espiro- apresentando redução de sensibili-

metria com obtenção da curva expi- dade ou especificidade em relação ao
ratória volume-tempo é obrigatória teste FEV1/CVF.
na suspeita clínica de DPOC, deven-
do ser realizada antes e após admi-
nistração de broncodilatador, de pre-
ferência em fase estável da doença.
Os parâmetros mais importantes
avaliados são a capacidade vital for-
çada (CVF), o volume expiratório for- Figura 5: A ilustração mostra a realização de uma
espirometria e as curvas que são formadas, indicando
çado no primeiro segundo (VEF1) e a diversos achados como a CVF e VEF1.
relação entre esses parâmetros (VE-
F1∕CVF). A limitação permanente
ao fluxo aéreo é definida quando Avaliação radiológica: Útil para
esta relação é <0,70 pós broncodi- afastar outras doenças pulmonares,
latador. Essa limitação permanen- principalmente neoplasias e ava-
te é necessária para estabelecer o liar complicações em exacerbações
diagnóstico de DPOC! da doença. Solicitar nas incidências
póstero-anterior e perfil. A radiogra-
Alguns autores argumentam que a
fia pode ainda identificar bolhas, com
relação entre VEF1/CVF muda com a
possível indicação cirúrgica. A to-
idade, de forma que o mais adequado
mografia computadorizada é indica-
seria obter o valor da relação e ava-
da nos casos com suspeita de bron-
liar em que percentil essa relação se
quiectasias ou bolhas.
encontra. Esses autores sugerem que
limitação do fluxo aéreo seria definida A sensibilidade da radiografia para
quando o resultado do paciente, se detectar DPOC é bastante baixa, de
encontra abaixo do percentil 5 (para a apenas 50% para casos de DPOC
idade do paciente). moderada. A maioria dos achados
característicos da DPOC se apre-
Uma outra alternativa de índice para
sentam com a evolução da doença,
avaliar limitação do fluxo aéreo é a
e são: aumento da insuflação pulmo-
relação FEV1/FEV6. Nessa relação,
nar, aumento da radiotransparência
o que é avaliado é a relação entre o
pulmonar, diminuição da trama vas-
fluxo expiratório após 1 segundo e 6
cular visível no pulmão e retificação
segundos, respectivamente. As van-
do diafragma. Na presença de Cor
tagens desse teste em relação ao
pulmonale, podem ser visíveis acha-
teste clássico da FEV1/CVF é a maior
dos de hipertensão pulmonar e insu-
reprodutibilidade, menor risco de sín-
ficiência do ventrículo direito, com hilo
cope na realização do exame, não
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
pulmomar congesto, artéria pulmonar
proeminente e dilatação do ventrículo
direito.
Figura 5: Radiografia nas incidências póstero-ante-
rior e perfil de uma mulher de 71 anos com enfisema,
mostrando aumento do volume pulmonar com retifi-
cação das cúpulas diafragmáticas. A artéria pulmonar
proeminente na incidência póstero-anterior demonstra
hipertensão arterial pulmonar secundária. Fonte: Han,
MeiLan et al. Chronic obstructive pulmonary disease:
Definition, clinical manifestations, diagnosis, and sta-
ging. Uptodate, 2018.
Figura 6: Radiografia de tórax mostrando uma bolha
gigante bilateral em paciente jovem fumante. Fonte:
Han, MeiLan et al. Chronic obstructive pulmonary dise-
ase: Definition, clinical manifestations, diagnosis, and
staging. Uptodate, 2018.
12
A tomografia de tórax apresenta
maior sensibilidade e especifidade
para identificação da DPOC, principal-
mente nos pacientes enfisematosos.
No entanto, não é um exame indicado
para tentar estabelecer o diagnóstico
da DPOC, ao invés disso, é muito útil
na avaliação de complicações como
bolhas, infecções respiratórias que
causam exacerbações, bronquiecta-
sias e avaliação de nódulos pulmo-
nares (que são prevalentes na popu-
lação de pacientes com DPOC) para
investigação de câncer de pulmão.
Figura 7: Visualização de enfisema com pequenas
bolhas em ambos os pulmões. Disponível em: https://
radiopaedia.org/articles/pulmonary-emphysema
Avaliação gasométrica: A avaliação
da oxigenação é realizada inicialmen-
te pelo oxímetro de pulso. Se satura-
ção <88% (algumas fontes recomen-
dam se PO2 < 90%), redução do nível
de consciência, ou presença de exa-
cerbação aguda, está indicada a cole-
ta da hemogasometria.
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
Achados comuns na gasometria de
pacientes com DPOC, são hipoxemia
e hipercapnia, que podem apresentar
graus variados a depender da gravi-
dade do quadro. Acidose respiratória
crônica é comum em virtude do au-
mento da pressão de CO2, e pode
ser acompanhada de uma alcalose
metabólica compensatória. Em casos
graves, de pacientes com DPOC em
vigência de exacerbação causada por
infecção, pode ser detectada acide-
mia grave, em virtude da combinação
de acidose metabólica (que pode ser
causada por quadros de sepse) e aci-
dose respiratória (causada pelo qua-
dro de base da DPOC).
Pacientes sem diagnóstico de DPOC,
que buscam auxílio médico com
queixa principal de dispneia podem
apresentar dúvida diagóstica entre
insuficiência cardíaca e DPOC (ten-
do em vista que muitas vezes esses
pacientes apresentam fatores de ris-
co para as duas doenças). Um exame
importante na diferenciação das duas
etiologias, é o BNP e NT-proBNP, que
normalmente se encontram elevados
em quadros de dispneia por insufici-
ência cardíaca. Valores de NT-proB-
NP < 400 pg/ml indicam baixa pro-
babilidade de dispneia por insufiência
cardíaca.
As avaliações eletro e ecocardiográfi-
ca estão indicadas nos casos em que
há suspeita de hipertensão pulmonar
e cor pulmonale.
13
No ECG aparecerão sinais de sobre-
carga cardíaca direita: (1) onda P alta
e pontiaguda; (2) desvio do eixo do
QRS para direita; (3) graus variados
de bloqueio de ramo direito; (3) rela-
ção R∕S maior que 1 em V1.
CONCEITO! O diagnóstico da DPOC é
estabelecido em pacientes com sinto-
mas típicos, sendo os mais comuns a
tosse crônica, associada a escarro mu-
coide e dispneia (de intensidade variável
a depender da gravidade da doença),
que apresentam limitação não reversível
ao fluxo aéreo na espirometria (VEF1/
CVF < 0,7) e que não apresentam outra
explicação para os sintomas ou altera-
ção espirométrica. O único exame que
realmente é necessário para estabelecer
o diagnóstico da DPOC é a espirometria.
5. DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Asma brônquica: Ela difere da DPOC
em muitos aspectos, desde a epide-
miologia (infância e adolescência, as-
sociado a história familiar de asma)
até o processo inflamatório e, princi-
palmente, pela resposta ao tratamen-
to com corticoide inalatório.
Tenha em mente que quando a asma
causa obstrução não reversível do flu-
xo aéreo, ela é considerada um subtipo
da DPOC. Além disso, muitos pacien-
tes podem apresentar outros subtipos
de DPOC associados a asma.
Bronquiolite: O que diferencia da
DPOC é que a maioria dos pacien-
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
tes não são tabagistas, a dispneia é
de progressão mais acelerada, e fre-
quentemente é encontrado um pa-
drão de mosaico na TC.
Bronquiectasias: Quadro semelhan-
te à DPOC, mas a produção copiosa
de secreção levanta mais a suspei-
ta de bronquiectasia, principalmente
quando associada a infecções fre-
quentes das vias aéreas inferiores. A
confirmação é obtida pela tomografia
de tórax.
14
Tuberculose: A pesquisa de BAAR
no escarro e a radiografia de tórax
confirmam o diagnóstico.
Insuficiência cardíaca congestiva:
o exame físico com encontro de es-
tertores finos em bases, aumento da
área cardíaca na radiografia de tórax,
exames complementares cardioló-
gicos (eletro e ecocardiograma) e a
espirometria permitem o diagnóstico
diferencial.
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA 15

DIAGNÓSTICO

Hipoxemia Hipercapnia BNP

Avaliação gasométrica/ Asma brônquica

laboratorial

↑ Insuflação pulmonar Bronquiolite

↑ Radiotransparência Avaliação radiológica DIAGNÓSTICO Diagnóstico diferencial Bronquiectasias

Bronquiectasias;
Tuberuclose
bolhas

Avaliação
espirométrica ICC

VEF1/CVF <0,70
FEV1/FEV6
pós-BD
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
6. ESTADIAMENTO:
Com base na espirometria, pode-se
realizar o estadiamento da DPOC:
ESPIROMETRIA
ESTÁDIO VEF1∕CVF PÓS BD
VEF1
Estádio 1 – Doença <70%
leve Normal
Estádio 2 – Doença < 70%
moderada ≥50% <80%
Estádio 3 – Doença <70%
grave ≥30% <50%
Estádio 4 – Doença <70%
muito grave <30%
O estadiamento da GOLD (da “Ini-
ciativa Global Pela Doença Pulmo-
nar Obstrutiva Crônica) classifica os
pacientes es estágios que vão de 1 a
4. Uma vez que esse estadiamento é
realizado a partir do resultado espiro-
métrico, a GOLD recomenda realiza-
ção de espirometria anual para guiar
a terapia dos pacientes de acordo
com a evolução da doença. Os pa-
cientes no estádio 1 e 2 devem ser
acompanhados pelo clínico genera-
lista. Os pacientes no estádio 3 (pa-
cientes com hipoxemia intensa, mas
sem hipercapnia) devem ser acompa-
nhados por especialista. Os pacientes
no estádio 4 tem mau prognóstico,
devido a apresentarem hipercapnia,
ou sinais de insuficiência cardíaca ou
ainda dispneia incapacitante.
16
O sistema GOLD classifica os pacien-
tes em grupos A, B, C e D a depen-
der de quão sintomático o paciente é
e da quantidade de exacerbações da
doença que ele apresentou no último
ano. Utilizam-se as escalas MRC ou
escala CAT para avaliar quão limitan-
tes são os sintomas do paciente.
Grupo A: Pacientes mini-
Grupo B: Sintomático,
mamente sintomáticos,
porém com baixo risco
com baixo risco de exa-
de exacerbações futu-
cerbações futuras. Escala
ras. Escala MRC ≥ 2 ou
MRC 0 a 1, ou escore
escore CAT ≥ 10; Até 1
CAT < 10; no máximo 1
exacerbação por ano,
exacerbação da doença
sem necessidade de
por ano, sem necessida-
internamento.
de de internamento.
Grupo C: Minimamente
sintomático, no entanto
Grupo D: Grupo mais
sintomático e com maior
apresentam alto risco
risco de exacerbações.
de exacerbações. Escala
Escala MRC ≥ 2 ou
MRC de 0 a 1, ou escore
CAT < 10; ≥ 2 exacerba-
escore CAT ≥ 10; ≥ 2
ções por ano, ou ne-
exacerbações por ano
ou necessidade de ao
cessidade de ao menos
menos 1 hospitalização
um intermanto devido a
devido a exacerbação.
exacerbação.
Dessa maneira, pacientes do grupo
D apresentam o prognóstico mais
reservado, pois são pacientes mais
sintomáticos e com maior risco de
exacerbações. Os pacientes dos gru-
pos A e B apresentam baixo risco
de exacerbações, apesar do grupo B
apresentar maiores limitações devi-
do à doença pulmonar. Pacientes do
grupo C são pouco sintomáticos, no
entanto apresentam exacerbações
frequentes.
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
7. TRATAMENTO
Exacerbação
O maior preditor de futuras exacer-
bações da doença em pacientes
com DPOC, são episódios prévios
de DPOC, por isso o número e gra-
vidade desses episódios são levados
em conta na classificação do siste-
ma GOLD. A infecção respiratória é
a principal causa de exacerbação da
DPOC, apesar de diversos outros fa-
tores como a presença de doença do
refluxo gastroesofágico, maior limita-
ção ao fluxo aéreo na espirometria ou
a presença de hipertensão pulmonar
também serem considerados fatores
de risco.
Nos casos de infecção respiratória, ob-
serva-se mudança do padrão de secre-
ção do paciente e piora na dispneia. Os
agentes etiológicos mais comuns são:
Haemophilus influenzae, Streptococ-
cus pneumoniae, Moraxella catarrha-
lis e os vírus respiratórios.
Deve-se suspeitar de tromboem-
bolismo pulmonar quando ocorrer
a exacerbação da DPOC sem causa
evidente ou que não responda à tera-
pêutica instituída para infecções res-
piratórias. A suspeita de pneumotórax
deve ser levantada quando paciente
apresenta deterioração grave e rápida,
o que pode ocorrer como resultado da
ruptura de uma grande bolha.
É recomendado iniciar a terapêutica
broncodilatadora inalatória em epi-
17
sódios de exacerbação aguda com o
uso associado do brometo de ipratró-
pio a um β-2 de ação curta (como sal-
butamol ou fenoterol). Os corticoides
reduzem a taxa de falha terapêutica
e o tempo de permanência hospita-
lar. A medicação mais recomendada
é a prednisona via oral 40 mg∕dia ou
metilprednisolona 0,5 mg∕kg∕dia por
05 dias a 14 dias.
O suporte ventilatório não invasivo
está indicado nas exacerbações com
hipoventilação alveolar e acidemia.
Ela reduz a necessidade de intubação
traqueal. Se o paciente encontra-
-se sonolento e não colaborativo,
a intubação traqueal e a ventilação
mecânica devem ser consideradas,
estando indicado em caso de re-
baixamento do nível de consciên-
cia. Hipoxemia refratária à suplemen-
tação de oxigênio não é habitual na
exacerbação da DPOC, mas se ocor-
rer também indica a ventilação mecâ-
nica. O alvo a ser buscado é de sa-
turação periférica de O2 de 88-92%
e PaO2 entre 60 e 70mmHg. Trata-
mento com oxigênio em alto fluxo
buscando aumentar a pressão de
O2 desses pacientes acima dos ní-
veis previamente citados apresen-
taram correlação com maior mor-
talidade!
Pelos dados clínicos não é possível
apontar o agente causador da exa-
cerbação. A gravidade pode sugerir a
possível etiologia, sendo os pacientes
com grave alteração da função pul-
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA 18

monar (VEF1 < 50%) são mais aco- de gravidade e terapia antibiótica re-
metidos por H. influenzae ou P. ae- comendada está presente no Quadro
ruginosa. Uma classificação proposta a seguir:

PATÓGENOS MAIS
GRUPO TRATAMENTO RECOMENDADO
FREQUENTES
H. influenzae
M. catarrhalis Β-lactâmico + inibidor de Β-lactamase
DPOC com VEF1 > 50% e
S. pneumoniae Cefuroxima
sem fatores de risco
C. pneumoniae Azitromicina∕claritromicina
M. pneumoniae
H. influenzae Os anteriores mais:
DPOC com VEF1 > 50% e
M. catarrhalis Moxifloxacino∕gatifloxacina∕levofloxacina
com fatores de risco
SPRP Telitromicina
H. influenzae
Moxifloxacino∕gatifloxacina∕levofloxacina
DPOC com VEF1 entre M. catarrhalis
Telitromicina
35 – 50% SPRP
Β-lactâmico + inibidor de Β-lactamase
Gram – entéricos
H. influenzae Moxifloxacino∕gatifloxacina∕levofloxacina
SPRP Ciprofloxacina se suspeita de Pseudomonas
DPOC com VEF 1 < 35%
Gram – entéricos Β-lactâmico + inibidor de Β-lactamase (se há aler-
P. aeruginosa gia a quinolonas)
SPRP = S. pneumoniae resistente a penicilina.
Β -lactâmico + inibidor de Β-lactamase: Amoxicilina-clavulanato, amoxicilina-sulbactam e ampicilina-sulbactam.

Os pacientes com critérios para inter- INTERNAMENTO EM UTI:

nação são aqueles que apresentam: - Instabilidade hemodinâmica;
- Rebaixamento do nível de consciência;
INTERNAÇÃO NA ENFERMARIA: - Necessidade de ventilação invasiva;
- Dispneia em repouso; - Distúrbios gasométricos graves ou que pioram
- VEF1 < 50%; com o tratamento (pO2 < 40 mmHg; pCO2 > 60
- Idade > 65 anos; mmHg; ou pH < 7,25)
- Baixo peso;
- ≥ 3 exacerbações∕ano;
- Incapacidade de se alimentar, dormir ou deam-
bular;
Tratamento DPOC estável:
- Comorbidades (IC, DM, arritmias, doença renal
Mudanças dos hábitos de vida des-
ou hepática);
- Necessidade de O2 domiciliar; ses pacientes são essenciais para
- Necessidade de O2 em fluxo superior a 4L∕min; controles dos sintomas e redução
- Falta de condições socioeconômicas; da progressão da doença. O médico
- Dúvida diagnóstica;
- Falha do tratamento ambulatorial.
assistente deve realizar um trabalho
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
de conscientização do paciente acer-
ca da cessação do tabagismo ou da
exposição a outros agentes inalató-
rios tóxicos. Além disso, é importan-
te avaliar o estado nutricional desses
pacientes, principalmente tendo em
vista que os pacientes em estágios
mais avançados frequentemente
apresentam desnutrição.
Os broncodilatadores são a base do
tratamento sintomático das doenças
pulmonares obstrutivas. A via de ad-
ministração preferencial é inalatória.
• B2-Agonista: atuam aumentando
a ação do sistema simpático nas
vias aéreas, abrindo os canais de
potássio e aumentando o AMP
cíclico. Os B2-agonistas de longa
duração são mais eficazes (for-
moterol e salmeterol) em controlar
os sintomas de pacientes fora dos
períodos de exacerbações.
• Anticolinérgicos: O brometo de
ipaprópio é um antagonista espe-
cífico dos receptores muscarínicos.
O pico de ação é entre 30-90 mi-
nutos e o efeito dura entre 4 a 6
horas.
• Xantinas: Tendo a aminofilina e te-
ofilina como principais fármacos,
são consideradas a última opção
de terapia broncodilatadora. Seu
efeito broncodilatador é inferior
as outras drogas, além de causar
efeitos adversos como náuseas,
tremores e arritmias.
19
Os corticoides inalatórios são reco-
mendados em pacientes com VEF1 <
50% e que tenham tido exacerbação
no ano anterior e que necessitou do
uso de antibiótico ou corticoide oral.
Porém, a associação dessas drogas
com beta-agonistas de ação prolon-
gada, mostra redução da mortalida-
de, das exacerbações e melhora a
qualidade de vida desses pacientes.
A oxigenoterapia tem se mostrado
como o principal tratamento para me-
lhorar a sobrevida de pacientes hipo-
xêmicos portadores de DPOC, com
o objetivo de manter SaO2 ≥ 90%.
As indicações de oxigenoterapia pro-
longada domiciliar de baixo fluxo se-
guem os seguintes achados:
• PaO2 ≤55 mmHg ou saturação
≤88% em repouso;
• PaO2 entre 56 e 59 mmHg com
evidências de cor pulmonale ou
policitemia.
Nos pacientes portadores de DPOC,
é recomendada a vacinação antii-
nfluenza. Não há evidência do be-
nefício da vacina antipneumocócica.
Além disso, a reabilitação respirató-
ria é uma terapêutica importante para
melhorar a qualidade de vida desses
indivíduos. A cessação do tabagis-
mo é essencial para evitar a piora da
doença.
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA 20

TRATAMENTO

Broncodilatadores Corticoides inalatorios Oxigenioterapia*

Estável

Antibioticoterapia*

Broncodiatador
TRATAMENTO Exacerbação
inalatório

Ventilação não invasiva

DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA 21

MAPA MENTAL RESUMO

Expectoração

Sibilância Tabagismo

Dispneia Irritantes químicos

Tosse Poeira

Hipertrofia das Condição socioeco.

glândulas mucosas e das Clínica
células caliciformes

Destruição do Ambientais
parênquima pulmonar

Disfunção ciliar Fisiopatologia Fatores de risco

Hipertensão pulmonar
Individuais

Limitação ao fluxo aéreo Diagnótico

Desnutrição

Sintomas respiratórios crônicos Deficiência alfa-1-antitripsina

Radiografia de tórax Prematuridade

VEF1/CVF <0,70 pós-BD Espirometria Hiper responsividade brônquica

SatO2 ≤ 90% Oximetria de pulso

DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA 22

REFERÊNCIAS
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tations, diagnosis, and staging. Uptodate, 2019.
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2004.
Wise, R. Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). MSD Manuais.
Laizo Artur. Doença pulmonar obstrutiva crónica: Uma revisão. Rev Port Pneumol.
2009 Nov [citado 2019 Jul 02] ; 15( 6 ): 1157-1166.
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