cap ítulo 88 Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica ~ 71 9
MalJol J et ai. Prevalence of asthm.a symptoms in latin America: the lnternational
Stu<ly of Asth""' and Allergy in CM dhood OSAAC). ~iatr Pulmonol 2000;
30:439-444.
Pearce N 01 ai. Wottdwide trends in the pn!Valence oi asth""' ~ioms: phase
li of the lntemalional Study oi Asdlma and Alergy in Chlldlood OSAAC).
Thorax 2007;62:758-766.
Pitrez PM & SIA!in RT. Astlvna in latin América: lhe dawn of a , _ epidemie.
Curr Opln Alle<gy Clin lmmunol 2008; 8:378-383.
Solé D et ai. Changes in lhe prevaleoce oi asthma and allergic dlseases among
Braz,lían schoolchildren (13·14 years old): comparison between ISAAC Pha·
ses One and Three. J Trop Pediatr. 2007 Fcb;53(1):13·21 .
Solé D et ai. Changes in lhe prevalence oi aslhma and allergic dlse.-ises among
Bratilian schoolchildren (13·14 years old): comparison botween ISAAC Pha·
ses One and Three. J Trop Pediatr. 2007; 53:13·21.
Sole o ct ai. Prevalence of symptoms of asthma, rhinitis, and atopic eczema
among adolescents in urban and rural ~ reas in differcnt reglons of Brazil.
Allcrgol lmmunopathol (Madr) 2007; 35:248-52.
Sole D et ai. Is the prevalence oi asthma and and relatcd symptoms among Brazi·
lían chlldren related to socioeconomic sl atus? J Asthma 2008; 45:19-25.
DOENÇA PULMONAR
OBSTRUTIVA CRÔNICA
Nicholas A nthonisen
Definição
Doença pul monar obstrutiva crônica (DPOC) é o lermo u.~ado
para descrever a obstrução lentamente progressiva das vias aéreas,
geralmente associada ao tabagismo que não é rcverslvd e não é
secundária a uma outra causa cspedfica. Pacientes com DPOC têm
graus variado.ç de três processos patológicos, todos eles associados
ao tabagismo: bronquite crônica, obstrução das p«iucruts vias aé-
rC3S e enfisema. Embora a bronquite crônica possa ser definida
clinicamente, a obstrução das pequenas vias aéreas e o enfisema
não podem ser diagnosticados durante a vida de forrrut segura. A
DPOC resulta cm obstrução das vias aéreas, que é facilmente me-
dida, e a terapia atual visa, cm grande parte, reduzir a obstrução.
Os médicos, por conseguinte, comumcntc se detêm na sfndromc
da DPOC, e não cm seus aspectos patológicos especfficos.
Embora os pacientes com DPOC possam melhorar com o tra-
tamento, especialmente quando uma infecção aguda ou cicposição
precipite a descompensação, a DPOC por dcfin içílo implica algum
grau de doença irrcverslvcl e Ji'Ca. Por comparação, os pacientes
com asma pura (Cap. 87) têm obstrução intermi tente das vias
aéreas, que pode reverter ao normal após tratamento e entre as
exacerbações.
Epidemiologia
A DPOC é comum, afetando cerca de 16 milhões de americanos.
Ela é a quarta causa mais comum de óbito nos Estados Unidos, e a
mortalidade cm decorrência da DPOC está aumentando. O õnus
econômico da DPOC é enorme, embora seja extremamente diflcil
avaliar de forma acurada e inclusiva.
A prcval~ncia da DPOC reflete os hábitos tabagistas da socie-
dade, que crcs.:cram de forma constante cm ho mens nos Estados
Unidos até a década de 1990 e cm seguida se estabilizaram. Em
mulheres, a DPOC antigamente era incomum, po rém a prcvaJ~n­
cia aumentou e ainda cçtá se elevando devido às taxas de tabagismo
aunicntada.ç neste gênero. Não é usual uma pessoa desenvolver
DPOC clinicamente aparente sem uma história de tabagismo de
pelo menos 20 maços/anos, e a maioria dos pacientes tem pelo me-
nos a exposição a 40 maços/anos. Um maço/ano é equivalente a 20
cigarros por dia por ano (Cap. 30).
A Fig. 88-1 mostra um modelo eficaz de desenvolvimento de
DPOC utili230do o lndice mais usado para avaliar a obstrução
das vias aéreas, que é o volume expiratório forçado no primeiro
segundo ou VEF, (Cap. 85). Em homens não fumantes normais,
4
3
d
~ 2
u.
30 40 50 60 70 80
Idade (anos)
RGURA 88-1 • Evoluc;iio do decllnio da função pulmonar através da
idade adulta. O eixo vertical é o vofum@ expiratório forçado em 1 segundo
(VEF1); o eixo horizontal é a idade. A evolução do decllnio é apresentada em
um não fumante normal (N), em um fumante médio (F), em um fumante que
é sensM!I ~ fumaça do tabaco (Sf). • em um individuo que deixa de fumar (Q.
º"""""'
linha tracejada). ocorre pela ptimeira vez quando o VEF 1 é menos de 2
l (50% do valor normal), e se torna gr..., quando o VEF 1 é cerca de 1 L
o VEF, declina cerca de 30 ml por ano após os 30 anos de idade,
e a incap acidade por dispneia nilo ocorre. No fumante "médio':
o VEF, declina cm uma taxa que é aproximadamente duas vezes
mais rápida, porém ainda ba.~tantc lenta, de modo que a incapa-
cidade por dispneia não é provável até uma fase muito tardia da
vida. Ent'fctan to, cerca de 15 a 20% dos fumantes têm queda.~ mais
rápidas, de até 100 mltano, e silo cs.~cs pacicntt'S que desenvolvem
DPOCsintomática na meia-idade. Esses indivíduos são de algtuna
forma "senslvcis" aos produtos do tabaco e constituem Ltm grupo
de alto risco. Uma variedade de outros fatores de risco foi identi-
ficada, mas todos têm efeitos relativamente fracos, e atualmente
nenhuma combinação conhecida de fatores que explique satisfato-
riamente por que alguns furrutntcs apresentam um quadro muito
pior que outros (Cap. 30) foi demonstrada.
A interrupção do hábito de fumar altera a perda subsequente
da função pulmonar para a mesma taJta que a observada nos não
fumantes d urante um perfodo de poucos anos. Portanto, a inter-
rupção do ato de fumar o mais cedo posslvcl na vida pode preve-
nir o início de doença cUn ica na meia-idade. Entretanto, a DPOC
grave pode p rogredir mesmo cm pacientes que interromperam o
hábito de fumar.
Fisiopatologla
Bronquite Crónica
A bronquite crônica é um diagnóstico clinico, definido como a
presença de tosse e produção de escarro crônica por pclo menos
três meses do ano, e pelo menos por dois anos consecutivos, na
ausbtcia de uma outra doença. Pelo menos um terço dos fuman-
tes entre os 35 e 59 anos l.bn bronquite crônica e sua prevalência
aumenta com a idade.
A base anatômica da bronquite crônica é a hipertrofia e a hi-
pcrplasia das glândulas secretora.~ de muco, geralmente presentes
no ep itélio das vias aéreas maiores. E.<ta.< células aumentam de ta-
manho e número e são mais encontradas nas v ias aérea.< menores
dos fi.unantcs do que cm não fumantes. Esta cxpan.ção da.<células
secretoras de muco é acompanhada por inflamação neutrolllica de
bai.'Co grau e aumento dos mú.<culos lisos da.ç via.< aére.1s. A bron ·
qLúte crônica não está necessariamente associada à obstrução das
vias aéreas, e os fumantes podem desenvolver DPOC grave na au-
sência de bronquite. Ent.rcta.n to, a bronquite crônica está associada
a uma tcnd~ncia aumentada de desenvolver episódios repetitivos
de bronquite aguda, o que pode resultar cm morbidadc e contri-
buir para a progressão da obstrução das vias aéreas.
Doença das Vias A éreas Per iféricas
Na DPOC, o aumento marcante na resistência ao fluxo aéreo
oco rre nas vias aéreas periféricas ou nos bronquíolos. Os fumantes
720 $ capltulo as Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
apresentam musculatura lisa bronquiolar aumentada, inf'lamação
e fibrose que estreitam a luz das vias aéreas e e.çpe.çsam suas pa-
redes. O grau de anormalidade de.o;.ças vias aéreas correlaciona-se
com a função pulmonar. Os mecanismos envolvidos nessas altcra-
çõe.ç são desconhecidos.
Enfisema
O enfisema é definido como a dilatação dos espaços aéreos dis-
tais à.ç vias aéreas de condução, isto é, bronquíolos re.çpiratórios e
alvéolos, secundária à destruição das paredes desses espaços aé-
reos. E.'tlçtcm doiç tipos importantes de enfisema: cenL-rolobular
e panacinar. O cnfüema centrolobular envolve principalmente
os bronqufolos respiratórios, com alvéolos distais frequentemen-
te normais; contudo, na doença grave, os alvéolos diçtaLç podem
também ser danificados e incorporados ao espaço aéreo cenL-ral
O enfisema centrolobular é quase exclusivamente obscn•ado em
fumantes, que tende a ocorrer nos lobos pulmonares superiores. O
enfisema panacinar envolve toda a unidade pulmonar distal, dis-
torcendo e destruindo os al••éolos e os bronqufolos respiratórios
da mc-sma forma; pode ocorrer em todo o pulmão, mas envolve
principalmente os lobos inferiores.
Algumas familias desenvolvem cnfüema panacinar grave, de
inicio precoce, associado a deficiência de et,-antitripsina (AAT).
A AAT é uma proteína sérica de fase aguda, secretada pelo flga-
do, e que se liga à elastase dos neutrófilos, e a neutraliza; ela é a
antiproteasc mais abundante na periferia do pulmão. O tabagLç-
mo provoca um processo inflamatório no qual neutrófilos ativa-
dos são rc'Crutados para o interior do pulmão; a clastase liberada
pelos ncuL'fófilos digere o tecido pulmonar na ausência de AAT.
O equilíbrio clastase/antielastasc alterado, presente cm pacientes
com deficiência de AAT, também pode ocorrer cm pc-ssoas que não
possuem a deficiência sob condições apropriada.ç, como a oxidação
da AAT, porém não está claro que este seja o caso.
Exiçtcm vários alclos anormais do gene AAT, sendo o mais co-
mrnn e irnportaJlte denominado "Z~ Pacientes homozigotos para
o alelo Z (ZZ), uma condição rara, têm nfveiç séticos mtúto bai-
xos de AAT e de.çenvolvem enfisema panacinar grave muito cedo
se forem tabagLçtas. Os pacientes que não fumam podem não de-
senvolver doença pulmonar significativa. Os hctero2.igotos (AZ)
são maiç comuns, representando cerca de 2 a 3% das populaçõe.ç
norte-europcia.ç, e têm níveis séricos de AAT intermediários enl'fe
os normais e os homo2.igotos. Atualmente não c.çtá claro se essc.ç
indivíduos são predispostos à obstrução das vias aéreas se eles fo-
rem fumante,ç.
Redução no Fluxo Expiratório Máximo
O fluxo expiratório reduzido é o marco fundamental da DPOC
(Cap. 85). A Figura 88-2 mosL-ra uma curva liLLi:o-volume e.i:pira-
tório máximo e uma representação diagramática dos p ulmões e
da.ç vias aéreas dentro do tórax. Na primeira, o fluxo dos pulmões
é piorado contra o volume pulmonar durante a expiração usan-
do um t'Sforço má.i:irno, começando com o pulmão expandido até
a capacidade pulmonar total. No modelo, o e.çforço e.i:piratório é
gerado pela compressão do tóra.i:, causando um aumento nas pres-
sões pleural e alveolar. Durante a expiração, a pressão que estimula
o liLLi:o atravé.ç das vias aéreas é a pressão alveolar. À medida que o
ar f'lui saindo das vias aérca.ç, a pressão é perdida devido à resistên-
cia friccionai e à aceleração da.ç particula.ç de gás conforme a.ç vias
aérca.ç se estreitam.
No infcio da e.~piração, o f'lLLi:o deva-se acentuadamente até um
máximo (pico de tlLLi:o) relacionado com as propriedades do pul-
mão e a intensidade do e.çforço. Dai cm diante, o Buxo declina à
medida que o volttmc pulmonar dimintú. Após 30% da capacidade
vital ser expirada, o fluxo e.i:piratório toma-se independente de es-
forço, içto é, irtaltcrado durante uma variedade de c-sforços re.çpira-
tórios e prt-ssõc-s pleuraiç, devido às perdas de pressão relacionadas
com o fluxo de saída do ar na.ç vias aérca.ç. Como resultado, a pres-
são na.ç vias aéreas cenL'faiç torna-se menor que a pressão pleural,
as vias aérca.ç são comprímida.ç e o Buxo atinge um valor má.i:irno
após cada outro aumento na pressão pleural, o que comprime ain-
da mais as via.ç aéreas. Estc-s assim chamados segmentos limitantes
_,- .....
CPT VR
Volume
FIGURA 88·2 • Curva de fluxo expiratório máximo-volume (esquerda)
com um modelo explicativo (direita). O painel direito mostra o fluxo como
uma função do volume expirado durante expiração forçada com esforço
m~xi mo, a partir da capacidade pulmonar total (CPT) antes da expiraç.áo até
o volume residual (VR) depois da expiração em um indiv!duo normal. O fluxo
se ele-va a um m~xi mo e em seguida dedina à medida que o volume pulmonar
diminui. O fluxo em grande parte do ramo declinante é independente de esforço
expiratório, contanto que um esforço limiar seja obtido. No modelo, o tórax é
representado por uma caixa e os músculos expiratórios por um pistão (M). O
pulmão é um balão dentro da caixa, e as vias aéreas estão representadas por
um tubo que se ramifica ao passar de fora do pulmão para dentro. Os músculos
expiratórios comprimem o conteúdo torácico e elevam a pressão pleural (PPI).
A pressão alveolar (PA} no pulmão aumenta a mesma quantidade porque e-la é
relacionada à P 1pelo recuo elástico do pulmão (Pel). Em virtude do aumento na
9
PPI e PA, o gás rlui para fora do pulmão, atingindo um m~ximo (fluxo máximo)
e declinando em seguida. A pressão que impulsiona o fluxo é PA' e o fluxo
alcançado é relacionado à resistência das vias aéreas. À medida que o volume Pel
diminui, de tal modo que PA aume-nta em relação à P 1. Também, à medida que
o volume pulmonar diminui, a resistência aumenta. fm virtude da P4 reduzida
e resistência aumentada, à medida que o volume pulmonar diminui, a pressão
em uma grande via aérea se torna me-nor que PPI, e a via aérea é comprimida
{linhas tracejadas), limitando assim o fluxo. Aumentos adicionais no esforço
{P 1) simplesmente comprimem ainda mais a via aérea e não aumentam o fluxo.
Q~ando esta limitação ocorre, o fluxo expiratório máximo é dependente do
recuo elástico do pulmão (Pel), o qual determina PA a resistência das vias aéreas
a montante do segmento limitador do fluxo, e as propriedades mec:Jnic.as do
segmento limitador do fluxo.
de tlLLi:o são encontrados inicialmente somente nas grandes via.ç
aéreas centraiç, mas também ocorrem nas vias aérca.ç intrapulmo-
nares em baixos volumes pulmonares. Sob as condições de limita-
ção de tluxo, o tluxo máximo atingido depende da "corrente para
cima" ou da pre.çsão alveolar, da rc-sLçtência das via.ç aérca.ç e da.ç
propriedades do segmento limitante de fluxo comprimido. Se a re-
tração elástica do pulmão for reduzida (p. e.i:., como no enfücma),
as pre.çsõe.ç alvcolare.ç são rcduzida.ç com relação à pressão pleural,
assim como o fluxo expiratório máximo. Attmcntos na resfatên-
cia das vias aéreas (p. ex., como na bronqtúte crônica), elevam a.ç
perda.ç de pressão à medida que a.ç vias aéreas reduzem de calibre
e diminuem o fluxo expiratório máximo. Finalmente, segmentos
anormalmente colabávefa das via.ç aéreas, um fenômeno raro, so-
frem colapso prematuro e causam limitação anormal do fluxo.
Em pulmões normais, o fluxo dimimú à medida que o volume
pulmonar diminui devido à redução da retração dá.çtica p ulmonar
e ao atunento da resistência das vias aérea.ç. Na DPOC, a retração
elástica do pulmão está reduzida pelo enfücma, e a resistência da.ç
vias aéreas e.çtá aumentada. O fluxo e.~piratório máximo c-stá rc-
du:iido, e me.Mo um e.çforço abaixo do normal causa limitação
de tlLLi:o. Testes de fluxo expiratório má.i:irno como a curva Buxo-
volumc e o VEF, são de valor clínico, pois retlctcm procc-ssos pato-
lógicos importantes na DPOC e são relativamente independente.ç
do esforço e da cooperação do paciente, a partir de um esforço
mínimo limiar.
Manifestações Clinicas
Função Pulmonar
A diminuição no tluxo expiratório máximo que caracteriza a
DPOC é mais facilmente idcntiJicada como uma reducão no VEF
' 1
proporcionalmente maior que a redução na capacidade virai, me-
dida na mesma manobra expiratória forçada e denominada capa-
cidade vital forçada (CVF) (Cap. 85). Tanto o VEF, quanto a CVF

declinam com o envelhecimento normal (veja Fig. 87-1}, porém
sua relação, VEF,fCVP, normalmente excede 0,7; rclac;ões menores
indicam obsLrução das vias aéreas. Tanto o VEF, quanto a CVF
podem aumentar após o tratamento com broncodilatador inalado,
porém o VEF,, diferentemente do que acontece cm asmáticos, não
atinge valores normais na DPOC (Cap. 87).
A hipcrinsufiação dos pulmões, que frequentemente se mani-
festa como um aumento na capacidade lOtal pulmonar, é carac-
tc.rística da DPOC e rcllcte a perda da retração elástica pulmonar
e limitação do fluxo cxpiratório. O volume residual e o volume
pulmonar após uma expiração máxima, frequentemente está au-
mentado mesmo nos casos leves de DPOC. A capacidade residual
funcional, que representa o volume pulmonar no final de uma ex-
piração normal, está normalmente aumentada na DPOC mode-
rada e grave. A capacidade de difu.\ão do monóxido de carbono
(CO) que mede a captaç-lo alveolar de rnicrovolumes de CO, está
rcdt12ida no enfisema devido à perda de supcrllcic alveolar. Este
é o método fi.<iológico mais conftávcl para avaliar a presença de
cnfio;cma.
A hipoxcmia arterial com ou sem retenção de dióxido de car-
bono (CO,) é comum na DPOC grave. Geralmente a hipoxcrnia
que normalmente precede a retenção de CO,, ocorre raramente
cm pacienti>s com VE~J..:tcima de 40% do valor normal previsto, e
é comum quando o v l!F, está ab:úxo de 30% do valor previsto.
Anormalidades nas trocas gasosas na DPOC sào con.çcquentcs a
diferenças anormalmente grandes na.~ relac;ões de ventilação-pcr-
fusão entre a.~ unidades no pulmão.
Dispneia
A dispncia é a principal cau.o;a de incapacidade na DPOC. Ela
surge de uma sensação de esforço muscular aumentado para res-
p irar com relação ao nfvel de ventilação atingido (Cap. 83). Indi-
víduos normais, mesmo nos nfvcis mais extenuantes de exerclcio,
usam apenas 60 a 70% de sua ventilação voluntária máxima e nun-
ca apresentam dispncia comparável à dos pacientes adoentados.
Pacientes com doença obstrutiva das vias aéreas geralmente ca-
racteri2arn a dispncia como uma dificuldade de inspiração porque
a obstrução da.< vias aéreas muda a forma das paredes torácicas e
coloca especialmente cm desvantagem os músculos inspiratórios.
A limitação do fluxo cxpiralório não permite a expiração adequa-
da nos volumes pulmonares normais, de modo que os pacientes
respiram cm volumes pulmonares aumentados. Esta hipcrinsufia-
ção toma os músculos inspiratórios relativamente ineficientes, de
modo que é preciso um maior esforço inspiratório para atingir a
ventilação necessária, como ilustrado na Figura 88-3, que moslra
pontos de fluxo-volume cm um paciente com DPOC, durante a
respiração cm repouso e durante a expiroção forçada após a ins-
piração completa. No mesmo volume pulmonar, os Buxos cxpi-
ratórios durante a respiração cm repouso sào similares aos fluxos
durante o esforço máx.imo. A única maneira desses pacientes pode-
rem aumentar o íluxo cxpiratório e, por conseguinte, a ventilação,
é respirar cm volumes pulmonares maiores do que cm repouso.
O grau de dispncia cm pacientes com DPOC geralmente cor-
relaciona-se invcrs:1mc ntc com o VEF 1, porém pacientes com
graLLç s imilares de obstrução das vias aéreas podem se q ueixar
de graLL~ muito d iferentes de dispncia. A avaliação cuidadosa da
dispncia é uma mancirn útil de acompanhar o progresso de pa-
cien tes com DPOC.
Diagnóstico
Anamnese
A DPOC é insidiosa. Embora o diagnóstico possa ser feito cm
qualquer fumante com obstrução das vias aéreas, a maioria das
pessoa.~ é primeiramente atendida apenas quando apresenta disp-
neia. Tipicamente, a dispncia nilo ocorre até que o VEF, seja cerca
de 50% do normal, quando a doença cm geral já pode estar pre-
sente por décadas.
Os pacientes com DPOC frequentemente t~ uma história de
bronquite crônica que precede o inicio da dispncia_ A dispneia apa-
capítulo 88 Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica $ 721
12
8
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·>
3
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140 120 100 80 60 40 20
Volume em% da CPT nonnal
F1GURA aa..3 • Relações de fluxo-volume durante respiraçio • m rapou·
so quieto (alça interna pequena) e e xpi raç.lo forpd1t m6 xima em um
paciente com DPOC grave. O eixo W!rtical é fluxo em litl<l5 por segundo (V"');
o eixo horizontal é volume pulmonar, expressado como porcentagem da capa-
cidade pulmonar total normal (CPT). A ~ma sombreada mostta inspir~o e ex-
piração máximas normais. O paciente tem aumentos substanciais no volume
pulmonar m~xímo (CPT) e volume pulmonar mfnlmo atingido (volume residual).
Fluxo expiratório durante a expil'ação máxima esta grosseiramente reduzido e
é semelhante ao fluxo usado durante respira~o em repouso. Com excrclcio,
a única maneira para este paáente aumentar o fluxo expiratôrlo e desse modo
aumentar a ventilação é respirar a volumes pulmonbres mais altos do que cm
repouso.
rccc primeiramente durante episódios de bronquite aguda. Por
fim, se toma con.~istcnte e, cm aproximadamente 10 a 15 anos,
progride e apenas ocorre com c.~forço extremo para estar presente
com qualquer esforço e, finalmente, presente cm repouso. O sibi-
lo também é comum na DPOC, cm geral com esforço, mas pode
ocorrer em repouso na doença grave.
Pacientes com DPOC ttm cxacerbac;õcs periódicas, marcadas
por aumento de dispncia, sibilos, tosse e produção de escarro. O es-
carro quase sempre muda de cor do branco usual (mucoide) para
o amarelado ou esverdeado, algumas ve'.es oom raias de sangue.
As exacerbações ocorrem geralmente no inverno, quase sempre
associadas a infecções respiratórias altas, e sJo mais comuns cm
pacientes com bronquite crônica sintomática e naqueles com obs-
trução grave. As causas variam de paciente para paciente e de épo-
ca para época, porém muitas as.<0eiadas à infccção bacteriana das
vias aéreas. As exacerbações da DPOC são a causa mais comum de
hospitali2ação e resultam cm morbidadc substancial.
Vários pacientes com DPOC perdem peso e massa muscular, es-
pecialmente na presença de enfisema grave. A perda de peso é um
sinal p rognóstico ruim na DPOC.
Exa me Físico
Na DPOC leve a moderada, o exame ílsico é normal. Na doença
grave, os sinais são aparentes, mas não são cspcc!Ílcos. A Crcquen-
cia re.çpiratória está aumcn tada, na maioria das VC'/.CS acima de 20
incursões rc-spiratória.ç por minuto em repouso cm pacientes com
hipóxia e/ou retenção de CO,. Os sinais fisicos relacionados com
a hipcrinsuOação lncl ucm o apareci mento de urn tórax cm tonel
com aumento do diâmetro antcropostcrior, diafragmas com uma
posição relativamente baixa, e bulhas cardJacas h ipofonélica.•. Pa-
cien tes com doença grave u.o;am os músculos infra-hioidcos (cm
tiras, do pe.~coço) durante a inspiração. As bu.lhas cardlacas cm ge-
ral estão hipofonética_~ e tanto e.•tertorcs quanto sibilos podem ser
auscultados. Pacientes hipOllêmicos podem estar cianóticos.
Na doença avançada, a hipertensão pulmonar sccw1dária (Cap.
67) leva à insufici~nda card!aca direita, que comumcntc é deno-
minada oor p11lmona/e_ Os sinais de cor p11lmo11ak incluem uma
segunda bulha pulmonar hipcríonél'ica, distensão da veia jugular,
congestão hepática e edema de tornozelo.
722 $ capltulo as Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica

RGURA 88-4 • Radiografias posteroanterior e lateral do tórax em um paàente com enfisema. As anormalidades mais óbvias são as associadas com
volume pulmonar aumentado. Os pulmões aparece-m escuros em virtude do seu ar aumentado em relação ao tecido. Os diafragmas são caudais em relação à sua
posição normal e se mostram mais achatados que o normal. O coração está orientado mais verticalmente que o normal por causa do desvio caudal do diafragma,
e o diametro transverso da caixa costal esUI aumentado; como resultado, a largura do coração em relaç.âo à caixa costal na visão posteroanterior está diminufda. O
espaço entre o esterno e o coração e grandes vasos esttl aumentado na incidência lateral.

Espirometria
A c-spirometria, com medidas do VEP, e da CVF, é o padrão ouro
para o diagn.Sstico da DPOC e é de fácil realização cm nível ambu-
latorial (Cap. 85). A obstrução das vias aére-as (VEP/CVP < 0,70)
em uma pessoa com pelo menos 20 maços/anos de exposição ao
tabaco constitui diagnóstico prc.füntivo de DPOC.

Exames Radiológicos
As radiografias de tóra.~ de rotina são insensíveis para detectar
DPOC (Cap. 84). Nos ca.sos avançados, os pacientes desenvolvem
hipcrinsuflação com diafragmas retificados, espaÇ(> aéreo retrocs-
temal aumentado e um coração vcrLical, aparentemente pequeno
(Fig. 88-4). As tramas pulmonares aumcntada.s ou diminuídas e
bolhas de paredes finas podem ser visualizada.s. Sinais de hiperten-
são pulmonar, incluindo plenitude das artérias pulmonares princi-
pais, ocasionalmente são observados. O objetivo da radiografia de
tóra.~ é avaliar outras causas de obstrução da.s via.s aéreas e procu-
rar por evidências de câncer de pulmão (Cap. 201).
As tomografia.s computadori2adas (TC) são de considerável va-
lor na avaliação da presença, disL'fibuição e extensão do cnfüema.
Não há sistemas de graduação padronizados. Os c.spaços enfücma-
tosos são visualizados como "oriJkios" no pulmão (Fig. 88-5) .

Avaliação Seriada
Pacientes com suspeita de DPOC devem se submeter à prova
de função pulmonar completa pelo menos uma vez (Cap. 85). Os
tcste.s devem incluir também a repetição da c.spiromeL'fia cm inter-
valos anuais e quando o paciente estiver agudamente enformo. Se o
VEP, estiver abaixo de 40% do valor normal previsto, a gasometria
arterial é aconselhável (Cap. 104). As radiografias de tórax anuais
devem ser realizadas apenas se o paciente for candidato à cirurgia
por câncer. Finalmente, o grau de dispneia deve ser documentado
com cuidado, assim como a ingc.sta dietética, a perda de peso e a
ocorrência de exaccrbaçôcs.
Diagnóstico Diferencial
A doença mais dilkil de diferenciar da DPOC é a a.sma (Cap. 87),
embora na maioria dos casos a distinção possa ser feita com base
apenas na anamnese. Tipicamente, a asma começa cedo na vida do
individuo, com episódio de dispneia e sibilos de inicio rápido, que
revertem rápida e completamente. Todavia, pacientes com asma
FIGURA 88·5 • Imagem de TC axial de alta resolução de um corte de
1 mm do tórax de um paciente com enfisema, ao níve-1 da carina traqueal.
O pulmão direito está ~ esquerda. Múltiplas bolhas - buracos negros - são
evidentes. Muitas áreas menores de destruição tecidual semelhantes também
estão presentes em ambos os pulmões. O brônquio do lobo superior direito é
visto entrando no pulmão; suas paredes estão espessadas, sugerindo inflamação
crônica. (Cortesia do Dr. Bruce Maycher.}
podem dc-scnvolver obstrução crônica das vias aéreas, que reverte
pouco com a terapia, e alguns fumantes com obstrução crônica da.s
vias aéreas podem demon.strar reversibilidade substancial com a
terapia. Nestas situações, a diferença entre a asma e a DPOC torna-
sc uma questão de semântica. Pcliunente, o tratamento da a.sma e
da DPOC são suficientemente similares, de modo que a inccrtl"la
diagnóstica enL'fe essas dua.s condiçõe.s deve ter pouco impacto so-
bre o tratamento do paciente.

Várias outras doenças causam obstrução crônica das vias aéreas,
porém diferem da DPOC de forma significativa. A fibrose cL~tica
(Cap. 89) e a bronquicctasia (Cap. 90) ocorrem cm uma idade mais
precoce e normalmente são acompanhadas de anormalidades ra-
diológicas cspccilicas. O granuloma cosinofilico (Cap. 241), que
c.~tá associado ao tabagi~o, e a linfangiolciomiomatose (Cap. 92)
cat•~am obstrução das vias aéreas, porém cm amba.~ observam-se
radiografias anormai~ e aprc.~entam anormalidade-,; caractcrlsticas
na TC. A bronquiolitc obliterante (Cap. 92) também causa obstru-
ção das vias aéreas; todavia, a bronquiolitc obliterante geralmente
ocorre cm uma situação diferente da DPOC e pode ser acompa-
nhada por mais altcraçõc.~ radiográficas que a DPOC.
ll importante diferenciar a obsL'l'ução das vias aért-as altas ou cen-
trai~ da DPOC. A obstrução extratorácica das vias aéreas (Caps. Hll
e 452) é acompanhada de t'Stridor e comprometimento do fluxo
inspiratório. A obstrução traqueal intratorácica prodll2 alterações
caractcrfstica.~ na curva de fluxo-volume cxpiratório máximo.
Prevenção e Tratamento
DPOC Estável
A interrupção do ato de fumar é o único tratamento que mostrou
alterar o curso da DPDC. E A interrupção do tabagismo, quando o
VEF, excede 50% do valor normal previsto, evita ou retarda de modo
significativo o inicio da doença sintomática. Provavelmente, nunca é
muito tarde para que os pacientes com DPOC parem de fumar.
Os broncodilatadores inalados oferecem alivio sintomático na
DPOC e devem ser prescritos para todos os pacientes que os acha-
rem úteis (Fig . 88-6). Existem vários agentes efetivos com poucos
efeitos colaterais. Os ll,-agonistas de ação curta têm inicio de ação
r~pido e são úteis como agentes de resgate. O albuterol é o ll, -ago-
nista de curta ação prototlpica, cuja dose normal é de 200 ~tg (dois
jatos de inalador dosimetrado). O brometo de ipratrópio é um
medicamento anticolinérgico tão efetivo quanto os ~ -agonistas na
DPOC. Por ter um inicio de ação mais lento, em geral ele é admi-
nistrado em um esquema de três a quatro vezes ao dia, na dose de
36 µg (dois jatos de um inalador dosimetrado). Doses maiores dos
medicamentos são benéficas em alguns pacientes e muitos usam
ambos; um inalador com apresentação combinada es~ disponível.
Os broncodilatadores ll, de ação mais longa, como o salmeterol (50
µg) e formoterol (12 µg), têm duração de ação de até 12 horas.
Um medicamento anticolinérgico inalatório de ação muito longa
(uma vez ao dia), o tiotrópio, es~ disponível no Brasil. Broncodila-
tadores de ação prolongada são inquestionavelmente efetivos, e
tendem a controlar os sintomas com melhores resultados que o uso
frequente de agentes de curta ação. Eles também podem prevenir
as exacerbações. 1E1 As apresentações dosimetradas e em pó desses
''
FEV,, % Predho ''
''
80-70%
Evltação de fatores de risco: Cessação do fumo, vacinações
FIGURA 88-6 • Diagrama de fluxo
-
Bronoodllatador Inalado de ação curta quando necessário
para o tratamento de DPOC estável.
Os nfve-is de VEF1 são aproximados;
o nf\fel dos sintomas é igualmente
importante para determinar o trata-
mento. A medida que os pacientes se
tornam mais gravemente enfermos,
terapias são acrescentadas; por exemplo,
virtualmente todos os pacientes devem
rece-ber um broncodilatador inalado
de ação curta de "res?ate" . 1Se as
atividades diárias normais do paciente
forem acompanhadas por dispneia. 2a
paciente tem em média 1,5 exacerba-
ção por ano.
capítulo 88 Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica $ 723
medicamentos são mais baratas do que as usadas em nebulizadores
úmidos, mas são igualmente efetivas.
A teofilina é um broncodilatador de administração oral que é
menos efetivo que os medicamentos inalados. Alguns pacientes
desfrutam de beneficio sintomático com a teofilina quando esta é
adicionada aos agentes inalados, e uma tentativa com teofilina é
razoável em pacientes com dispneia grave. A teofilina tem um limite
de dosagem relativamente estreito, no qual ela é efetiva e atóxica.
e muitos medicamentos e muitas condições influenciam o metabo-
lismo da teofilina. Os nlveis séricos devem ser medidos, e o nlvel
alvo de cerca de 1O µg/ml em geral é atingido com uma dose de
aproximadamente 300 mg duas vezes ao dia.
Os esteroides inalados não alteram a taxa de decllnio de longo
prazo na função pulmonar da DPOC, porém a esteroidoterapia ina-
lada pode produzir um único pequeno aumento (cerca de 200 ml)
no VEF,. De maior impo~ncia é a evidência de que os esteroides
inalados reduzem a frequência e a gravidade das exacerbações e
diminuem a mortalidade na DPOC. D Pacientes com doença grave
e várias exacerbações devem receber esteroides inalados em doses
relativamente altas, como 500 a 1.000 µg de fluticasona por dia.
O uso combinado de 1'1,-agonistas de ação prolongada com um
esteroide inalado produz um melhor controle dos sintomas sem
efeitos colaterais aumentados comparados com qualquer um deles
usado isoladamente. E
Muitos consensos mais antigos de DPOC recomendam testes
com esteroides orais em altas doses em pacientes que não estejam
passando bem. A evidência citada anteriormente superou em muito
essas recomendações e, no presente, não h~ evidências convincen-
tes para o uso de esteroides orais na DPOC es~vel, embora muitos
consensos atuais recomendem estudos com esteroides orais.
Pacientes com DPOC beneficiam-se da reabilitação pulmonar. O
principal componente dos programas de reabilitação é o treina-
mento de exerclcios. Os exerclcios regulares melhoram a toler~ncia
e a qualidade de vida em pacientes com DPOC. Além disso, os
programas de reabilitação ensinam técnicas de lidar com a doença
e a autoconfiança, e tendem a reduzir a ansiedade e a depressão.
Na DPOC hipoxêmica, a terapia com oxigênio domiciliar prolonga
a vida, e deve ser prescrito para doentes estáveis com PO, arterial
< 60 mm Hg. Valores aceitáveis na gasometria arterial (PO, 65 a
80 mm Hg) podem geralmente ser atingidos com fluxo de oxigênio
de 2 Uminuto administrado por canula nasal. Não h~ evidências de
que a oxigenoterapia beneficie pacientes com DPOC que não
tenham hipoxemia continua. Todavia, alguns pacientes que não
estejam hipoxêmicos durante o dia exibem hipoxemia durante o
sono, e muitos pacientes com DPOC grave desenvolvem hipoxemia
'' <30%
''
''
69-50%
J 49-30%
li
Hlpoxamla tamll<lm
presente em repouso
Bronoodllatador Inalado regular: Ação longa 1
Reabltllação'
Acrescentar esteroides Inalados se houver 1
exacerbaç&s2
11
Avaliar a oxigenação
Considerar teoflUna
-
Oxlgenoterapla se
hlpoxêmlco
Considerar clrurgla
724 $ capltulo as Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica

significativa com exercício. Como resultado, a oxigenoterapia pode
ser considerada nesses pacientes durante o sono ou exercício. O
sistema de administração de oxigênio varia muito em termos de
mobilidade e custo, e a escolha entre esses sistemas deve ser indi-
vidualizada.
As condutas cirúrgicas para DPOC incluem transplante de pulmão
e cirurgia de redução do volume pulmonar (Cap. 102). O primeiro
está sendo descontinuado por não estar claro se este procedimento
prolonga a vida útil. A cirurgia de redução de volume pulmonar
envolve a remoção de volumes substanciais de pulmão enfisema-
toso, como identificado pela TC. Em pacientes com enfisema, pre-
dominantemente nos lobos superiores, a cirurgia aumenta a
toler~ncia ao exerdcio. Por outro lado, a cirurgia é perigosa para
pacientes muito enfermos, definidos como aqueles com VEF, menor
que 20% do normal e uma capacidade de difusão inferior a 20%
do normal citados anteriormente ou distribuição homogênea do
enfisema. D
A vacina contra a gripe deve ser administrada anualmente a
todos os pacientes com DPOC para prevenir exacerbações. A vaci-
nação antipneumocócica também está recomendada porque a
pneumonia pneumocócica é devastadora nesses pacientes (Caps.
16e311).
Exacerbações da DPOC
As exacerbações da DPOC estão associadas a diminuições tran-
sitórias da função pulmonar, que são responsáveis pela dispneia
aumentada. O aumento da terapia broncodilatadora com agentes
de ação curta é racional e recomendado. Quando as exacerbações
forem acompanhadas por aumentos no volume e/ou purulência do
escarro, a antibioticoterapia está associada a um beneficio mensu-
rável (Tabelas 88-1 e 88-2). O esfregaço e a cultura do escarro
geralmente não são úteis, e o tratamento empírico é a regra. Em
pacientes de baixo risco, antibióticos de baixo custo, como a amo-
xicilina ou a associação sulfametoxazol-trimetoprim, podem ser
usados por 1O dias, porém a resistência bacteriana a esses agentes
é comum. Em pacientes de alto risco, antibióticos mais recentes,
como os macrolfdeos mais novos (p. ex., azitromicina 500 mg no
dia 1, 250 mg nos dias 2 a 5) ou as fluoroquinolonas (p. ex., levoflo-
xacina, 500 mg por dia por sete a 1O dias), podem ser aconselhá-
veis. Nas exacerbações graves, a esteroidoterapia sistêmica mostrou
promover uma recuperação relativamente rápida, D e o equivalente
de 40 mg de prednisona por dia por 1O a 14 dias é justificável. ~
razoável orientar os pacientes com DPOC que sejam aderentes ao
tratamento, um suprimento de antibióticos e esteroides de modo
que possam autotratar suas exacerbações.
Nas exacerbações graves observadas no hospital ou no serviço
de emergência, outros diagnósticos devem ser considerados. As
exacerbações da DPOC devem ser distinguidas da pneumonia (Cap.
97), do pneumotórax (Cap. 100) e da embolia pulmonar (Cap. 99).
Os dois primeiros podem ser diagnosticados usando radiografia do
tórax. Em pacientes com sinais e sintomas tlpicos de pneumonia,
especialmente febre alta ou leucocitose, o tratamento empírico
para pneumonia é apropriado até que ela possa ser excluída. Pode
ser difícil diagnosticar embolia pulmonar em pacientes com DPOC,
e a angiografia com TC helicoidal deve ser usada se houver suspeita
de doença embólica (Cap. 99).
As exacerbações da DPOC podem ser diftceis de distinguir da
insuficiência cardlaca aguda (Caps. 57 e 58), e muitos fumantes

TABELA 88·1 MEDICAÇÕES COMUMENTE USADAS PARA EXACERBAÇÕES AGUDAS DA DOENÇAi

PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
Droga Modo de Aplicação Dose Frequência
Broncodilatadores
Agonista 13-adrenérgico
Albuterol Inalador dosimetrado 100-200 µg 4 vezes ao dia
Nebulizador 0,5-2,0 mg 4 vezes ao dia
Metaproterenol Nebulizador O, 1-0,2 mg 4 vezes ao dia
Terbutalina Inalador dosimetrado 400 µg 4 vezes ao dia
Agente anticolinérgico
Brometo de ipratrópio Inalador dosimetrado 18-36 µg 4 vezes ao dia
Nebulizador 0,5mg 4 vezes ao dia
Metilxantinas
Aminofilina• lntravenosa 0,9 mg/kg de peso corporal/h Infusão
Teofilina Pllula (preparações de 150-450 mg' Duas vezes ao dia
liberação prolongada
Corticosteroides
Succinato de metilprednisolona Infusão, a seguir pllula 125 mg Cada 6 h por 3 dias, a seguir
60mg Diariamente por 4 dias
40mg Diariamente por 4 dias
20mg Diariamente por 4 dias
Prednisona (para pacientes Pllula 30-60 mg Diariamente por 5 a 1O dias
externos)
Antibióticos de espectro limitado
Trimetoprim-sulfametoxazol PI lula 160 mg e 800 mg Duas vezes ao dia por 5 a 10 dias
Amoxicilina PI lula 250 mg 4 vezes ao dia durante 5 a 1O dias
Doxiciclina PI lula 100 mg 2 comprimidos primeiro dia,
a seguir 1 comprimido/dia
durante 5 a 1O dias
*Aminofilina é ~s vezes administrada depois de uma dose em bolo; a dose deve ser determinada com base em concentrações séricas de teofilin.a.
tA dose varia entre e dentro dos pacientes.
De: Stoll•r JK: Acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Mod 2002;346:988-994.
TABELA 88-2 RECOMENDAÇÕES PELAS SOOEDADES PROFISSIONAIS CONCERNENTES AO TRATAMENTO DE EXACERBAÇÕES AGUDAS DA
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
Variável
Data d a declaração
Tipo de declaração
Testagem diagnóstica
Terapia broncodilatadora
Aplicação de broncod ilatador
British Thoracic Society
2004
Consenso
Recomendada para pacientes
sendo internados:
radiografia de tórax.
gasometria arterial,
hemograma completo,
eletról~os. nitrogênio
ureico sanguíneo,
eletrocardiografia, e VEF 1
o u fluxo máximo ou
ambos: cultura do escarro e
sensibilidade
Recomendada:
Para pacientes ambulatoriais:
agonistas f,-adrenérgicos,
agentes anticolinérgicos ou
ambos
Para pacientes int ernados:
agonistas f>-adrenérgicos
e agentes anticolinérgicos;
acrescentar aminofilin a IV se
não houver resposta
Para pacientes externos:
inalador dosimetrado (com
instrução)
Para pacientes ambulatoriais
American College of Chest
Physicians e American
College of Physlclans
- Amerlcan Society of European Resplratory
Internai Mediei ne Society
2001
Revisão sistemática baseada em
evidência
Recomendada para pacientes Recomendada par a pacien tes
sendo internados a partir
do departamento de
emergência: radiografia de
tórax
Não recomendada: espirometria
Recomendada: agent e
anticolinérgico em dose
máxima como agente de
primeira linha; a seguir
acrescentar agon ista
f}-adrenérgico
Não recomendada:
metilxant inas
Evidência insuficiente quanto
a um aparelho de aplicação
preferido
2004
Consenso
hosp~alizados: VEF,.
gasometria arterial,
radiografia de tórax.
hemograma completo,
bacterioscopia e cultura
do escarro. el etról~os.
eletrocardiog rafia
Recomendada: agonista
~-adrenérgico. agentes
anticolinérgicos ou ambos
em dose ou frequência
aumen tadas: considerar
aminofilina IV em
exacerbações graves
Inalador dosimetrado pode
geralmente alcançar boa
resposta; alguns pacientes
preferem nebulizador
durante exacerbações
Global lnltlatlve for
Chronlc Obstructlve Lung
American Thoracic Society Disease
2004 2005
Consenso Consenso
Recomendado: determinar Recomendad a: radiog rafia de
a causa da exacerbação; tórax, eletrocardiograiia,
cultura do escarro em gasometria arterial, cultura
exacerbações graves. do escarro e testes de
se a condição tiver sensibilidade (se não houver
piorado apesar do uso resposta aos antibióticos
de antibióticos, ou para iniciais), eletrólitos,
resident es de casa de hematócrito
repouso
Recomendada: agon ista Recomendad a: agonista
,,ti
f,-adrenérgico como
agente de primeira
linha, possivelmente em
f>-adrenérgico como
agente de primeira
linha; acrescentar agente
õ
:
ª'
combinação com agente anticolin érgico se resposta o
anticolinérgico; aminofilin a pronta não for evidente;
IV se terapia com aerossol
não puder ser dada ou se
comprovar in adequada
considerar metilxantin a oral
ou IV em exacerbação grave *
'!;)
~
3
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Não discutida Não discu tida
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Continua ;;·
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TABELA 88-2 RECOMENDAÇÕES PELAS SOOEDADES PROFISSIONAIS CONCERNENTES AO TRATAMENTO DE EXACERBAÇÕES AGUDAS DA
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (Cont.)
Variável British Thoracic Society
Antibióticos Recomendados para
exacerbaçóes moderadas
ou graves: via oral;
antibiótico "comum" (p. ex.,
tetracidina, amoxicilin a)
como agente de primeira
linha; cefalosporina de
espectro mais amplo ou
macrolídeo se não houver
resposta
Corticosteroides Não recomendados para
pacientes ambulatoriais
a menos que já estejam
recebendo, resposta
conhecida ou falta de
resposta à dose aumentada
de broncodilatador
Recomendados para pacientes
internados: p. ex.. 30 mg
de prednisona diariamente
durante 7-14dias
Oxigênio suplementar Recomendado: para obter
Pa02 ~ 50 mm Hg sem pH
< 7,2 6; tratamento inicial
com máscara facial a:>m Fi0 2
:S 0,28
Fisioterapia torácica e remoção Não recomendada
de secreções
Fi02 = concentraçao inspirada de oxigênio: VEF 1 = volume expiratório forçado em 1 segundo.
Modificado de Stoller JK: Acute exacerbations oi chronicobstructM! pulmonary disease. N Engl J Med 2002:346:988-994.
American College of Chest
Physicians e American
College of Physlclans
- Amerkan Society of European Resplratory
Internai Mediei ne Society
Duração ótima da terapia não
está dara
Recomendados para
pacientes que não estejam
recebendo corticosteroides
orais a longo prazo:
corticosteroides sistêmicos
durante até 2 semanas
Recomendado
Não recomendada
Recomendados: tratamento de
7 a 14 d ias de antibiótico
barato (p. ex.. amoxicilina
ou tetraciclina)
Recomend ados: 0,4--0,6 mglkg/ Recomendados: reavaliar o uso
dia de corticosteroides orais apõs 1-2 semanas
para pacien tes externos; IV
para exacerbações graves
em pacientes h osp~alizados
Recomendado: para elevar
Pa02 ~ 60 mm Hg sem
elevar PaC02 > 10 mm Hg
Recomendada: tossir até
escarro claro; fisioterapia
em casa
Seção IX Pulmonologia
....
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Global lnltlatlve for
Chronk Obstructlve Lung
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American Thoracic Society Disease
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Recomendados para muco Recomendados com volume e 'i;)
anormal: antibiótico purulência aumentados da ~
"simples" (p . ex .. doxiciclina expectoração: escolha deve 3
o
ou amoxicilina) a não ser refletir sensibilidade local a :::>
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que seja exacerbação grave, Streptococcus pneumoniae,
caso no qual considerar Haemophilus influenzae e
penicilina de espectro Moraxe//a catarrhalis
ampliado ou cefalosporina ~-
()
a,
:::>
;;·
Recomendados: 30-40 mg de O>
prednisolona oral ou IV por
dia durante 10-14 dias
Recomendado: para elevar Recomendad o: Pa02 alvo>60
Pa02 logo acima de 60 mm mm Hg ou Sa02 <90%;
Hg fazer gasometria 30
minu tos depois de iniciado
o oxigênio
Recomendada para pacientes Percussão torácica manual
hospitalizados com ? 25 ml ou me c~ni ca e drenagem
de expectoração/dia postural possivelmente
benéficas para pacientes
com atelectasia lobar ou
~ 25 ml de expectoração/
dia; facilitar remoção da
expectoração estimulando
tosse

idosos podem ter ambas as condições simultaneamente. A distinção
pode ser especialmente dif1cil em pacientes com insuficiência car-
dlaca direita, nos quais a causa pode ser cor pulmonale pela DPOC
avançada, ou a piora da insuficiência cardlaca direita pode ser
causada por uma piora da insuficiência cardlaca esquerda. A radio-
grafia de tórax e o eletrocardiograma são os melhores instrumentos
para diferenciação neste caso. Um exame flsico cuidadoso pode
revelar sopros do lado esquerdo ou um ritmo de galope s, esquerdo
tlpico da insuficiência cardlaca esquerda. Um eletrocardiograma é
ocasionalmente útil, embora uma radiografia de tórax possa tam-
bém oferecer informações diagnósticas. O ecocardiograma pode
detectar a disfunção sistólica do ventrlculo esquerdo, valvopatia
cardlaca e algumas vezes disfunção diastólica causando insuficiên-
cia cardlaca (Cap. 53). Recentemente, os nlveis de peptldios natriu-
réticos cerebrais mostraram ser uma maneira conMvel de distinguir
uma exacerbação da insuficiência cardlaca (nlveis elevados) de uma
piora na DPOC ou outras condições (Cap. 57). il
As exacerbações da DPOC frequentemente são acompanhadas
por hipóxia, que pode precipitar insuficiência cardlaca (Caps. 57 e
58), angina (Cap. 70), slndrome coronariana aguda (Cap. 71) ou
morte hipóxica em indivtduos suscetlveis. A hipóxia também pode
causar piora aguda da hipertensão pulmonar (Cap. 67) ou hiper-
tensão sistêmica (Cap. 66). A solução é medir a PO, arterial e tratar
a hipoxemia com oxigênio.
Exacerbações graves da DPOC exigem hospitalização e devem ser
tratadas com broncodilatadores, antibióticos intravenosos e esteroi-
des. A gasometria arterial deve ser realizada e a oxigenoterapia
institulda. Na DPOC, o alto fluxo de oxigênio descontrolado com-
porta o risco de precipitar narcose pelo co,, e os objetivos iniciais
devem ser manter a PO, arterial em nlveis de cerca de 60 mm Hg
(Caps. 103 a 106). Em pacientes que podem ter alta do serviço de
emergência, um curso de 1O dias de 40 mg de prednisona diaria-
mente melhora os sintomas e reduz a taxa de recorrência. IJ
Prognóstico
Apesar da média dos paciente'> com DPOC sofrer uma progre'>são
inceo;.<;ante da doença, o curso desta pode ser muito \•ariávcl em dife-
rentt'S indivlduos. Os dois prcditores mais importantes do curso da
DPOC são a idade e a gravidade da obstrução das vias aérc:-.is, como
evidenciado pelo VEF,. Outros fator<'S prognósticos importante'> in-
cluem perda de pero, grau de dispnda e capacidade de e.-.:erclcio.
A nece'>sidade de internação hospitalar por caLtSa de uma exacer-
bação, especialmente se houver necessidade de terapia intensiva, é
um sinal prognóstico ncfusto na DPOC; pelo menos metade destes
pacientes não sobrevive um ano após a internação. Em pacientes
com DPOC grave, a questão da terapia intensiva e da ventilação
artificial deve ser levantada para que sejam averiguadas as atitu-
de'> dos pacientes com relação a essas intcrvcnyões e quanto aos
cuidados terminais, e os refültados dessa.'> dL'>CLL'>SÕe'> devem ficar
documentados (Caps. 3 e 103).
1. Anthonisen NR, Connett JC, Ki1ey JP, et ai: Effects of smoking in·
tervention and the use of an inhaled anticholinergic bronchodlla·
tor on the rate of dedine of FEV1: The Lung Heatth Study. I AMA
1994;272:1497- 1505.
2. Niewoehner DE, Rice K, Cote e, et ai: Prevention of exacerba·
tions of chronic obstructive lung disease with tiotropium, a on·
ce-daily inhaled anticholinergic bronchodi1ator. Ann lntern Med
2005;143:317- 326.
3. Sin 0 0, Andersen JA, Anthonisen NR, et ai: lnhaled corticosteroi·
ds and mortality in chronic obstrurtive lung disease. Thorax 2005;
60:992-997.
4. Aaron SO, Vandemheen Kl, Fergusson O, et ai: Tiotropium in
combination with placebo, salmeterol, or fluticasone-salmeterol
for treatment of chronic obstructive pulmonary disease: Arando-
m ized triai. Ann lntern M ed 2007;146: 545-555.
5. National Emphysema Treatment Trial Researdl Gmup: A randomized
triai comparing lung·volume-reduction surgery v1.iith medical thera·
py for severe emphysema. N Engl J M ed 2003;348: 2059- 2073.
capítulo 88 Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica $ 727
6. Niei.voehner OE, Erbland Ml, Deupree RH, et ai: Effect of systemic
glucocorticoids on exacerbations of chronic obstructive pulmo-
nary disease. Oepartment of Veterans Affairs Cooperative Study
Group. N Eng! J M ed 1999;340:1941 - 1947.
7. Mueller e, Scholer A, Laule-Kilian K, et ai: Use of B·type natriure·
tic peptide in the evaluation and management of acute dyspnea.
N Eng! J Med 2004;350:647-654.
8. Aaron SO, Vandemheen Kl, Hebert P. et ai: Outpatient oral pred-
nisone after emergency treatme-nt of chronic obstructive pulmo-
nary disease. N Eng! J M ed 2003;348:261 8-2625.
m._ No Brasil
As doença.'> rc>spiratórias agudas e crônicas apresentando gran-
de impacto no Sistema Único de Saúde (SUS) do Brasil. Cerca de
12% de todas autorizayões de internação hospitalar do SUS (AIHs)
acontecem por diagnósticos de asma, pneumonia e DPOC, com
ga.'>tos superiore'> a R$ 600 milhõc'S de reais por ano aos contri-
l>Lúntes brasileiros.
Apesar do enorme crescimento da prevalência e da mortalidade
da DPOC, não e.~ste nenhuma terapêutica que consiga controlar
a evolução da doença e.'>tabelecida. Mesmo a interrupção do hábi-
to de fumar costuma ser insuficiente no controle do declínio da
função pulmonar. O tabagismo é aceito como o principal fator de
risco L'>olado de desenvolvimento de DPOC. O aumento de risco
c.'>tá diretamente relacionado à carga tabágica. No entanto, é sabido
que menos de 20% dos fumantes evolui para DPOC clinicamente
evidente, o que sugere que haja uma população de tabagistas SLtS-
cctivcis ao desenvolvimento da doença obstruth•a. A prevalência
de tabagismo na popL~ação adulta bra...Ueira é de 22,4%, sendo
27,1% no se.-.:o masculino e 18,4% no sexo feminino em 2003 (veja
Cap. 30). O rabagLMo é considerado a segunda maior causa de
morte no mundo e, de acordo com a OMS, o cigarro mata, anual-
mente, cerca de cinco mill1õcs de pc-s.roas no mundo e é a principal
caLL'>a de morte evitável. Só no Bra.ill ele é responsável por 200 mil
mortes.
O principal estudo da prevalência de DPOC na América L.ati-
na, incluindo o Brasil, foi o B.<;tudo PLATINO. Reali2ado em cinco
cidades latino-americanas (São Paulo; Cidade do México; Monte-
vidéu; Santiago do Chile; Caraca.'>) o e<;tudo consistiu na aplicação
de questionário validado e na realização de t>spirometria em indi-
vlduos acima de 40 anos. O estudo encontrou uma prevalência es-
timada global de 14,3%, sendo de 5,6% a prevalência de obstrução
expiratória compatlvel com GOLO 2-4. Os fatores de rL'>CO predo-
minantes foram idade, tabagismo atual, exposição ocupacional a
poeira.'> e carvão. O e.'>tudo encontrou ainda 29,2% de fumantes
na popLtlação acima de 40 anos. Este fator indica que ainda há um
grande caminho a se percorrer cm termos de polftica.'> sanitárias
preventivas em relação à DPOC.
LEITURAS SUGERIDAS
Bradley JM, laserson T, Elborn S, et ai: A systematic revie\v of randomized
controlled triais examining the short~term benefit of ambulatory oxygen in
COPO. Chest 2007;131 :278- 295. Um benefldo modesto é observado, mas
benefidos a longo prazo são menos claros.
Calverley P. Anderson J, Cell B, et ai: Salmeterol and fluticasone propiona·
te and survival in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med
2007;356:775-789. Os sintomas melhoraram significativamente com terapia
de combinação, mas não a mortalidade por todas as causas.
Rennard SI: Treatment of stable chronic obstructive pulmonary disease. Lancet
2004;364:791 -802. Revisão detalhada, bem referenciada, incluindo cessa-
ção do fumo.
Stoller JK, Aboussouan LS: a,-Antitrypsin de ficiency. Lancet 2005;365:2225-
2236. Uma revisão abrangente.
Sutherland ER, Cherniack RM: tv1anagement of chronic obstructive pulmonary
disease. N Eng! J Med 2004;350:2689-2697. Um sumário abrangente com-
pacto focalizando doença estável.
Wouters EFM: Management of severe COPO. Lancet 2004; 364:883-895. Re-
visão detalhada, bem referenciada, incluindo úat.amento de exacerbações,
questões do fim da vida, e manifestações extrapulmonare5.
m.. Referências
tv1enezes AM et ai: Cronic obstructive opulmonary disease in five lati n ~americ.an
cities (the Platino study): a prevalence study. Lancet 2005; 366:1875-81.
tv1enezes AM et ai: Worldi;vide burden of COPO in high· and low·income couir-
tries. Part ll. Burden of chronic obstructive lung disease in latin America: the
PLATINO study. lnt J Tuberc Lung Ois. 2008;12:709-12.