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cap ítulo 88 Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica ~ 71 9

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idade adulta. O eixo vertical é o vofum@ expiratório forçado em 1 segundo
(VEF1); o eixo horizontal é a idade. A evolução do decllnio é apresentada em
um não fumante normal (N), em um fumante médio (F), em um fumante que
é sensM!I ~ fumaça do tabaco (Sf). • em um individuo que deixa de fumar (Q.
º"""""'
linha tracejada). ocorre pela ptimeira vez quando o VEF 1 é menos de 2
l (50% do valor normal), e se torna gr..., quando o VEF 1 é cerca de 1 L
DOENÇA PULMONAR
OBSTRUTIVA CRÔNICA o VEF, declina cerca de 30 ml por ano após os 30 anos de idade,
e a incap acidade por dispneia nilo ocorre. No fumante "médio':
Nicholas A nthonisen o VEF, declina cm uma taxa que é aproximadamente duas vezes
mais rápida, porém ainda ba.~tantc lenta, de modo que a incapa-
Definição cidade por dispneia não é provável até uma fase muito tardia da
vida. Ent'fctan to, cerca de 15 a 20% dos fumantes têm queda.~ mais
Doença pul monar obstrutiva crônica (DPOC) é o lermo u.~ado
rápidas, de até 100 mltano, e silo cs.~cs pacicntt'S que desenvolvem
para descrever a obstrução lentamente progressiva das vias aéreas,
DPOCsintomática na meia-idade. Esses indivíduos são de algtuna
geralmente associada ao tabagismo que não é rcverslvd e não é forma "senslvcis" aos produtos do tabaco e constituem Ltm grupo
secundária a uma outra causa cspedfica. Pacientes com DPOC têm de alto risco. Uma variedade de outros fatores de risco foi identi-
graus variado.ç de três processos patológicos, todos eles associados
ficada, mas todos têm efeitos relativamente fracos, e atualmente
ao tabagismo: bronquite crônica, obstrução das p«iucruts vias aé- nenhuma combinação conhecida de fatores que explique satisfato-
rC3S e enfisema. Embora a bronquite crônica possa ser definida riamente por que alguns furrutntcs apresentam um quadro muito
clinicamente, a obstrução das pequenas vias aéreas e o enfisema pior que outros (Cap. 30) foi demonstrada.
não podem ser diagnosticados durante a vida de forrrut segura. A A interrupção do hábito de fumar altera a perda subsequente
DPOC resulta cm obstrução das vias aéreas, que é facilmente me- da função pulmonar para a mesma taJta que a observada nos não
dida, e a terapia atual visa, cm grande parte, reduzir a obstrução. fumantes d urante um perfodo de poucos anos. Portanto, a inter-
Os médicos, por conseguinte, comumcntc se detêm na sfndromc rupção do ato de fumar o mais cedo posslvcl na vida pode preve-
da DPOC, e não cm seus aspectos patológicos especfficos. nir o início de doença cUn ica na meia-idade. Entretanto, a DPOC
Embora os pacientes com DPOC possam melhorar com o tra- grave pode p rogredir mesmo cm pacientes que interromperam o
tamento, especialmente quando uma infecção aguda ou cicposição hábito de fumar.
precipite a descompensação, a DPOC por dcfin içílo implica algum
grau de doença irrcverslvcl e Ji'Ca. Por comparação, os pacientes
com asma pura (Cap. 87) têm obstrução intermi tente das vias Fisiopatologla
aéreas, que pode reverter ao normal após tratamento e entre as
exacerbações. Bronquite Crónica
A bronquite crônica é um diagnóstico clinico, definido como a
presença de tosse e produção de escarro crônica por pclo menos
Epidemiologia três meses do ano, e pelo menos por dois anos consecutivos, na
ausbtcia de uma outra doença. Pelo menos um terço dos fuman-
A DPOC é comum, afetando cerca de 16 milhões de americanos. tes entre os 35 e 59 anos l.bn bronquite crônica e sua prevalência
Ela é a quarta causa mais comum de óbito nos Estados Unidos, e a aumenta com a idade.
mortalidade cm decorrência da DPOC está aumentando. O õnus A base anatômica da bronquite crônica é a hipertrofia e a hi-
econômico da DPOC é enorme, embora seja extremamente diflcil pcrplasia das glândulas secretora.~ de muco, geralmente presentes
avaliar de forma acurada e inclusiva. no ep itélio das vias aéreas maiores. E.<ta.< células aumentam de ta-
A prcval~ncia da DPOC reflete os hábitos tabagistas da socie- manho e número e são mais encontradas nas v ias aérea.< menores
dade, que crcs.:cram de forma constante cm ho mens nos Estados dos fi.unantcs do que cm não fumantes. Esta cxpan.ção da.<células
Unidos até a década de 1990 e cm seguida se estabilizaram. Em secretoras de muco é acompanhada por inflamação neutrolllica de
mulheres, a DPOC antigamente era incomum, po rém a prcvaJ~n­ bai.'Co grau e aumento dos mú.<culos lisos da.ç via.< aére.1s. A bron ·
cia aumentou e ainda cçtá se elevando devido às taxas de tabagismo qLúte crônica não está necessariamente associada à obstrução das
aunicntada.ç neste gênero. Não é usual uma pessoa desenvolver vias aéreas, e os fumantes podem desenvolver DPOC grave na au-
DPOC clinicamente aparente sem uma história de tabagismo de sência de bronquite. Ent.rcta.n to, a bronquite crônica está associada
pelo menos 20 maços/anos, e a maioria dos pacientes tem pelo me- a uma tcnd~ncia aumentada de desenvolver episódios repetitivos
nos a exposição a 40 maços/anos. Um maço/ano é equivalente a 20 de bronquite aguda, o que pode resultar cm morbidadc e contri-
cigarros por dia por ano (Cap. 30). buir para a progressão da obstrução das vias aéreas.
A Fig. 88-1 mostra um modelo eficaz de desenvolvimento de
DPOC utili230do o lndice mais usado para avaliar a obstrução Doença das Vias A éreas Per iféricas
das vias aéreas, que é o volume expiratório forçado no primeiro Na DPOC, o aumento marcante na resistência ao fluxo aéreo
segundo ou VEF, (Cap. 85). Em homens não fumantes normais, oco rre nas vias aéreas periféricas ou nos bronquíolos. Os fumantes
720 $ capltulo as Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica

apresentam musculatura lisa bronquiolar aumentada, inf'lamação


e fibrose que estreitam a luz das vias aéreas e e.çpe.çsam suas pa-
redes. O grau de anormalidade de.o;.ças vias aéreas correlaciona-se
com a função pulmonar. Os mecanismos envolvidos nessas altcra-
çõe.ç são desconhecidos.
_,- .....
Enfisema
O enfisema é definido como a dilatação dos espaços aéreos dis-
tais à.ç vias aéreas de condução, isto é, bronquíolos re.çpiratórios e
alvéolos, secundária à destruição das paredes desses espaços aé- CPT VR
reos. E.'tlçtcm doiç tipos importantes de enfisema: cenL-rolobular Volume
e panacinar. O cnfüema centrolobular envolve principalmente
os bronqufolos respiratórios, com alvéolos distais frequentemen- FIGURA 88·2 • Curva de fluxo expiratório máximo-volume (esquerda)
com um modelo explicativo (direita). O painel direito mostra o fluxo como
te normais; contudo, na doença grave, os alvéolos diçtaLç podem uma função do volume expirado durante expiração forçada com esforço
também ser danificados e incorporados ao espaço aéreo cenL-ral m~xi mo, a partir da capacidade pulmonar total (CPT) antes da expiraç.áo até
O enfisema centrolobular é quase exclusivamente obscn•ado em o volume residual (VR) depois da expiração em um indiv!duo normal. O fluxo
se ele-va a um m~xi mo e em seguida dedina à medida que o volume pulmonar
fumantes, que tende a ocorrer nos lobos pulmonares superiores. O diminui. O fluxo em grande parte do ramo declinante é independente de esforço
enfisema panacinar envolve toda a unidade pulmonar distal, dis- expiratório, contanto que um esforço limiar seja obtido. No modelo, o tórax é
torcendo e destruindo os al••éolos e os bronqufolos respiratórios representado por uma caixa e os músculos expiratórios por um pistão (M). O
da mc-sma forma; pode ocorrer em todo o pulmão, mas envolve pulmão é um balão dentro da caixa, e as vias aéreas estão representadas por
um tubo que se ramifica ao passar de fora do pulmão para dentro. Os músculos
principalmente os lobos inferiores. expiratórios comprimem o conteúdo torácico e elevam a pressão pleural (PPI).
Algumas familias desenvolvem cnfüema panacinar grave, de A pressão alveolar (PA} no pulmão aumenta a mesma quantidade porque e-la é
inicio precoce, associado a deficiência de et,-antitripsina (AAT). relacionada à P 1pelo recuo elástico do pulmão (Pel). Em virtude do aumento na
9
A AAT é uma proteína sérica de fase aguda, secretada pelo flga- PPI e PA, o gás rlui para fora do pulmão, atingindo um m~ximo (fluxo máximo)
e declinando em seguida. A pressão que impulsiona o fluxo é PA' e o fluxo
do, e que se liga à elastase dos neutrófilos, e a neutraliza; ela é a alcançado é relacionado à resistência das vias aéreas. À medida que o volume Pel
antiproteasc mais abundante na periferia do pulmão. O tabagLç- diminui, de tal modo que PA aume-nta em relação à P 1. Também, à medida que
mo provoca um processo inflamatório no qual neutrófilos ativa- o volume pulmonar diminui, a resistência aumenta. fm virtude da P4 reduzida
dos são rc'Crutados para o interior do pulmão; a clastase liberada e resistência aumentada, à medida que o volume pulmonar diminui, a pressão
em uma grande via aérea se torna me-nor que PPI, e a via aérea é comprimida
pelos ncuL'fófilos digere o tecido pulmonar na ausência de AAT. {linhas tracejadas), limitando assim o fluxo. Aumentos adicionais no esforço
O equilíbrio clastase/antielastasc alterado, presente cm pacientes {P 1) simplesmente comprimem ainda mais a via aérea e não aumentam o fluxo.
com deficiência de AAT, também pode ocorrer cm pc-ssoas que não Q~ando esta limitação ocorre, o fluxo expiratório máximo é dependente do
possuem a deficiência sob condições apropriada.ç, como a oxidação recuo elástico do pulmão (Pel), o qual determina PA a resistência das vias aéreas
a montante do segmento limitador do fluxo, e as propriedades mec:Jnic.as do
da AAT, porém não está claro que este seja o caso. segmento limitador do fluxo.
Exiçtcm vários alclos anormais do gene AAT, sendo o mais co-
mrnn e irnportaJlte denominado "Z~ Pacientes homozigotos para
o alelo Z (ZZ), uma condição rara, têm nfveiç séticos mtúto bai-
xos de AAT e de.çenvolvem enfisema panacinar grave muito cedo de tlLLi:o são encontrados inicialmente somente nas grandes via.ç
se forem tabagLçtas. Os pacientes que não fumam podem não de- aéreas centraiç, mas também ocorrem nas vias aérca.ç intrapulmo-
senvolver doença pulmonar significativa. Os hctero2.igotos (AZ) nares em baixos volumes pulmonares. Sob as condições de limita-
são maiç comuns, representando cerca de 2 a 3% das populaçõe.ç ção de tluxo, o tluxo máximo atingido depende da "corrente para
norte-europcia.ç, e têm níveis séricos de AAT intermediários enl'fe cima" ou da pre.çsão alveolar, da rc-sLçtência das via.ç aérca.ç e da.ç
os normais e os homo2.igotos. Atualmente não c.çtá claro se essc.ç propriedades do segmento limitante de fluxo comprimido. Se a re-
indivíduos são predispostos à obstrução das vias aéreas se eles fo- tração elástica do pulmão for reduzida (p. e.i:., como no enfücma),
rem fumante,ç. as pre.çsõe.ç alvcolare.ç são rcduzida.ç com relação à pressão pleural,
assim como o fluxo expiratório máximo. Attmcntos na resfatên-
Redução no Fluxo Expiratório Máximo cia das vias aéreas (p. ex., como na bronqtúte crônica), elevam a.ç
O fluxo expiratório reduzido é o marco fundamental da DPOC perda.ç de pressão à medida que a.ç vias aéreas reduzem de calibre
(Cap. 85). A Figura 88-2 mosL-ra uma curva liLLi:o-volume e.i:pira- e diminuem o fluxo expiratório máximo. Finalmente, segmentos
tório máximo e uma representação diagramática dos p ulmões e anormalmente colabávefa das via.ç aéreas, um fenômeno raro, so-
da.ç vias aéreas dentro do tórax. Na primeira, o fluxo dos pulmões frem colapso prematuro e causam limitação anormal do fluxo.
é piorado contra o volume pulmonar durante a expiração usan- Em pulmões normais, o fluxo dimimú à medida que o volume
do um t'Sforço má.i:irno, começando com o pulmão expandido até pulmonar diminui devido à redução da retração dá.çtica p ulmonar
a capacidade pulmonar total. No modelo, o e.çforço e.i:piratório é e ao atunento da resistência das vias aérea.ç. Na DPOC, a retração
gerado pela compressão do tóra.i:, causando um aumento nas pres- elástica do pulmão está reduzida pelo enfücma, e a resistência da.ç
sões pleural e alveolar. Durante a expiração, a pressão que estimula vias aéreas e.çtá aumentada. O fluxo e.~piratório máximo c-stá rc-
o liLLi:o atravé.ç das vias aéreas é a pressão alveolar. À medida que o du:iido, e me.Mo um e.çforço abaixo do normal causa limitação
ar f'lui saindo das vias aérca.ç, a pressão é perdida devido à resistên- de tlLLi:o. Testes de fluxo expiratório má.i:irno como a curva Buxo-
cia friccionai e à aceleração da.ç particula.ç de gás conforme a.ç vias volumc e o VEF, são de valor clínico, pois retlctcm procc-ssos pato-
aérca.ç se estreitam. lógicos importantes na DPOC e são relativamente independente.ç
No infcio da e.~piração, o f'lLLi:o deva-se acentuadamente até um do esforço e da cooperação do paciente, a partir de um esforço
máximo (pico de tlLLi:o) relacionado com as propriedades do pul- mínimo limiar.
mão e a intensidade do e.çforço. Dai cm diante, o Buxo declina à
medida que o volttmc pulmonar dimintú. Após 30% da capacidade
vital ser expirada, o fluxo e.i:piratório toma-se independente de es- Manifestações Clinicas
forço, içto é, irtaltcrado durante uma variedade de c-sforços re.çpira-
tórios e prt-ssõc-s pleuraiç, devido às perdas de pressão relacionadas Função Pulmonar
com o fluxo de saída do ar na.ç vias aérca.ç. Como resultado, a pres- A diminuição no tluxo expiratório máximo que caracteriza a
são na.ç vias aéreas cenL'faiç torna-se menor que a pressão pleural, DPOC é mais facilmente idcntiJicada como uma reducão no VEF
' 1
as vias aérca.ç são comprímida.ç e o Buxo atinge um valor má.i:irno proporcionalmente maior que a redução na capacidade virai, me-
após cada outro aumento na pressão pleural, o que comprime ain- dida na mesma manobra expiratória forçada e denominada capa-
da mais as via.ç aéreas. Estc-s assim chamados segmentos limitantes cidade vital forçada (CVF) (Cap. 85). Tanto o VEF, quanto a CVF
capítulo 88 Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica $ 721

declinam com o envelhecimento normal (veja Fig. 87-1}, porém 12


sua relação, VEF,fCVP, normalmente excede 0,7; rclac;ões menores
indicam obsLrução das vias aéreas. Tanto o VEF, quanto a CVF
podem aumentar após o tratamento com broncodilatador inalado, 8
porém o VEF,, diferentemente do que acontece cm asmáticos, não
atinge valores normais na DPOC (Cap. 87). 4
A hipcrinsufiação dos pulmões, que frequentemente se mani-
festa como um aumento na capacidade lOtal pulmonar, é carac-
tc.rística da DPOC e rcllcte a perda da retração elástica pulmonar ·>
3
e limitação do fluxo cxpiratório. O volume residual e o volume
pulmonar após uma expiração máxima, frequentemente está au-
4
mentado mesmo nos casos leves de DPOC. A capacidade residual
funcional, que representa o volume pulmonar no final de uma ex-
piração normal, está normalmente aumentada na DPOC mode- 8
rada e grave. A capacidade de difu.\ão do monóxido de carbono
(CO) que mede a captaç-lo alveolar de rnicrovolumes de CO, está
rcdt12ida no enfisema devido à perda de supcrllcic alveolar. Este 12
é o método fi.<iológico mais conftávcl para avaliar a presença de 140 120 100 80 60 40 20
cnfio;cma. Volume em% da CPT nonnal
A hipoxcmia arterial com ou sem retenção de dióxido de car-
bono (CO,) é comum na DPOC grave. Geralmente a hipoxcrnia F1GURA aa..3 • Relações de fluxo-volume durante respiraçio • m rapou·
so quieto (alça interna pequena) e e xpi raç.lo forpd1t m6 xima em um
que normalmente precede a retenção de CO,, ocorre raramente paciente com DPOC grave. O eixo W!rtical é fluxo em litl<l5 por segundo (V"');
cm pacienti>s com VE~J..:tcima de 40% do valor normal previsto, e o eixo horizontal é volume pulmonar, expressado como porcentagem da capa-
é comum quando o v l!F, está ab:úxo de 30% do valor previsto. cidade pulmonar total normal (CPT). A ~ma sombreada mostta inspir~o e ex-
Anormalidades nas trocas gasosas na DPOC sào con.çcquentcs a piração máximas normais. O paciente tem aumentos substanciais no volume
pulmonar m~xímo (CPT) e volume pulmonar mfnlmo atingido (volume residual).
diferenças anormalmente grandes na.~ relac;ões de ventilação-pcr- Fluxo expiratório durante a expil'ação máxima esta grosseiramente reduzido e
fusão entre a.~ unidades no pulmão. é semelhante ao fluxo usado durante respira~o em repouso. Com excrclcio,
a única maneira para este paáente aumentar o fluxo expiratôrlo e desse modo
Dispneia aumentar a ventilação é respirar a volumes pulmonbres mais altos do que cm
repouso.
A dispncia é a principal cau.o;a de incapacidade na DPOC. Ela
surge de uma sensação de esforço muscular aumentado para res-
p irar com relação ao nfvel de ventilação atingido (Cap. 83). Indi-
víduos normais, mesmo nos nfvcis mais extenuantes de exerclcio, rccc primeiramente durante episódios de bronquite aguda. Por
usam apenas 60 a 70% de sua ventilação voluntária máxima e nun- fim, se toma con.~istcnte e, cm aproximadamente 10 a 15 anos,
ca apresentam dispncia comparável à dos pacientes adoentados. progride e apenas ocorre com c.~forço extremo para estar presente
Pacientes com doença obstrutiva das vias aéreas geralmente ca- com qualquer esforço e, finalmente, presente cm repouso. O sibi-
racteri2arn a dispncia como uma dificuldade de inspiração porque lo também é comum na DPOC, cm geral com esforço, mas pode
a obstrução da.< vias aéreas muda a forma das paredes torácicas e ocorrer em repouso na doença grave.
coloca especialmente cm desvantagem os músculos inspiratórios. Pacientes com DPOC ttm cxacerbac;õcs periódicas, marcadas
A limitação do fluxo cxpiralório não permite a expiração adequa- por aumento de dispncia, sibilos, tosse e produção de escarro. O es-
da nos volumes pulmonares normais, de modo que os pacientes carro quase sempre muda de cor do branco usual (mucoide) para
respiram cm volumes pulmonares aumentados. Esta hipcrinsufia- o amarelado ou esverdeado, algumas ve'.es oom raias de sangue.
ção toma os músculos inspiratórios relativamente ineficientes, de As exacerbações ocorrem geralmente no inverno, quase sempre
modo que é preciso um maior esforço inspiratório para atingir a associadas a infecções respiratórias altas, e sJo mais comuns cm
ventilação necessária, como ilustrado na Figura 88-3, que moslra pacientes com bronquite crônica sintomática e naqueles com obs-
pontos de fluxo-volume cm um paciente com DPOC, durante a trução grave. As causas variam de paciente para paciente e de épo-
respiração cm repouso e durante a expiroção forçada após a ins- ca para época, porém muitas as.<0eiadas à infccção bacteriana das
piração completa. No mesmo volume pulmonar, os Buxos cxpi- vias aéreas. As exacerbações da DPOC são a causa mais comum de
ratórios durante a respiração cm repouso sào similares aos fluxos hospitali2ação e resultam cm morbidadc substancial.
durante o esforço máx.imo. A única maneira desses pacientes pode- Vários pacientes com DPOC perdem peso e massa muscular, es-
rem aumentar o íluxo cxpiratório e, por conseguinte, a ventilação, pecialmente na presença de enfisema grave. A perda de peso é um
é respirar cm volumes pulmonares maiores do que cm repouso. sinal p rognóstico ruim na DPOC.
O grau de dispncia cm pacientes com DPOC geralmente cor-
relaciona-se invcrs:1mc ntc com o VEF 1, porém pacientes com Exa me Físico
graLLç s imilares de obstrução das vias aéreas podem se q ueixar Na DPOC leve a moderada, o exame ílsico é normal. Na doença
de graLL~ muito d iferentes de dispncia. A avaliação cuidadosa da grave, os sinais são aparentes, mas não são cspcc!Ílcos. A Crcquen-
dispncia é uma mancirn útil de acompanhar o progresso de pa- cia re.çpiratória está aumcn tada, na maioria das VC'/.CS acima de 20
cien tes com DPOC. incursões rc-spiratória.ç por minuto em repouso cm pacientes com
hipóxia e/ou retenção de CO,. Os sinais fisicos relacionados com
a hipcrinsuOação lncl ucm o apareci mento de urn tórax cm tonel
Diagnóstico com aumento do diâmetro antcropostcrior, diafragmas com uma
posição relativamente baixa, e bulhas cardJacas h ipofonélica.•. Pa-
Anamnese cien tes com doença grave u.o;am os músculos infra-hioidcos (cm
A DPOC é insidiosa. Embora o diagnóstico possa ser feito cm tiras, do pe.~coço) durante a inspiração. As bu.lhas cardlacas cm ge-
qualquer fumante com obstrução das vias aéreas, a maioria das ral estão hipofonética_~ e tanto e.•tertorcs quanto sibilos podem ser
pessoa.~ é primeiramente atendida apenas quando apresenta disp- auscultados. Pacientes hipOllêmicos podem estar cianóticos.
neia. Tipicamente, a dispncia nilo ocorre até que o VEF, seja cerca Na doença avançada, a hipertensão pulmonar sccw1dária (Cap.
de 50% do normal, quando a doença cm geral já pode estar pre- 67) leva à insufici~nda card!aca direita, que comumcntc é deno-
sente por décadas. minada oor p11lmona/e_ Os sinais de cor p11lmo11ak incluem uma
Os pacientes com DPOC frequentemente t~ uma história de segunda bulha pulmonar hipcríonél'ica, distensão da veia jugular,
bronquite crônica que precede o inicio da dispncia_ A dispneia apa- congestão hepática e edema de tornozelo.
722 $ capltulo as Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica

RGURA 88-4 • Radiografias posteroanterior e lateral do tórax em um paàente com enfisema. As anormalidades mais óbvias são as associadas com
volume pulmonar aumentado. Os pulmões aparece-m escuros em virtude do seu ar aumentado em relação ao tecido. Os diafragmas são caudais em relação à sua
posição normal e se mostram mais achatados que o normal. O coração está orientado mais verticalmente que o normal por causa do desvio caudal do diafragma,
e o diametro transverso da caixa costal esUI aumentado; como resultado, a largura do coração em relaç.âo à caixa costal na visão posteroanterior está diminufda. O
espaço entre o esterno e o coração e grandes vasos esttl aumentado na incidência lateral.

Espirometria
A c-spirometria, com medidas do VEP, e da CVF, é o padrão ouro
para o diagn.Sstico da DPOC e é de fácil realização cm nível ambu-
latorial (Cap. 85). A obstrução das vias aére-as (VEP/CVP < 0,70)
em uma pessoa com pelo menos 20 maços/anos de exposição ao
tabaco constitui diagnóstico prc.füntivo de DPOC.

Exames Radiológicos
As radiografias de tóra.~ de rotina são insensíveis para detectar
DPOC (Cap. 84). Nos ca.sos avançados, os pacientes desenvolvem
hipcrinsuflação com diafragmas retificados, espaÇ(> aéreo retrocs-
temal aumentado e um coração vcrLical, aparentemente pequeno
(Fig. 88-4). As tramas pulmonares aumcntada.s ou diminuídas e
bolhas de paredes finas podem ser visualizada.s. Sinais de hiperten-
são pulmonar, incluindo plenitude das artérias pulmonares princi-
pais, ocasionalmente são observados. O objetivo da radiografia de
tóra.~ é avaliar outras causas de obstrução da.s via.s aéreas e procu-
rar por evidências de câncer de pulmão (Cap. 201).
As tomografia.s computadori2adas (TC) são de considerável va-
lor na avaliação da presença, disL'fibuição e extensão do cnfüema.
Não há sistemas de graduação padronizados. Os c.spaços enfücma-
tosos são visualizados como "oriJkios" no pulmão (Fig. 88-5) .

Avaliação Seriada
Pacientes com suspeita de DPOC devem se submeter à prova
FIGURA 88·5 • Imagem de TC axial de alta resolução de um corte de
de função pulmonar completa pelo menos uma vez (Cap. 85). Os 1 mm do tórax de um paciente com enfisema, ao níve-1 da carina traqueal.
tcste.s devem incluir também a repetição da c.spiromeL'fia cm inter- O pulmão direito está ~ esquerda. Múltiplas bolhas - buracos negros - são
valos anuais e quando o paciente estiver agudamente enformo. Se o evidentes. Muitas áreas menores de destruição tecidual semelhantes também
VEP, estiver abaixo de 40% do valor normal previsto, a gasometria estão presentes em ambos os pulmões. O brônquio do lobo superior direito é
visto entrando no pulmão; suas paredes estão espessadas, sugerindo inflamação
arterial é aconselhável (Cap. 104). As radiografias de tórax anuais crônica. (Cortesia do Dr. Bruce Maycher.}
devem ser realizadas apenas se o paciente for candidato à cirurgia
por câncer. Finalmente, o grau de dispneia deve ser documentado
com cuidado, assim como a ingc.sta dietética, a perda de peso e a
ocorrência de exaccrbaçôcs. podem dc-scnvolver obstrução crônica das vias aéreas, que reverte
pouco com a terapia, e alguns fumantes com obstrução crônica da.s
Diagnóstico Diferencial vias aéreas podem demon.strar reversibilidade substancial com a
A doença mais dilkil de diferenciar da DPOC é a a.sma (Cap. 87), terapia. Nestas situações, a diferença entre a asma e a DPOC torna-
embora na maioria dos casos a distinção possa ser feita com base sc uma questão de semântica. Pcliunente, o tratamento da a.sma e
apenas na anamnese. Tipicamente, a asma começa cedo na vida do da DPOC são suficientemente similares, de modo que a inccrtl"la
individuo, com episódio de dispneia e sibilos de inicio rápido, que diagnóstica enL'fe essas dua.s condiçõe.s deve ter pouco impacto so-
revertem rápida e completamente. Todavia, pacientes com asma bre o tratamento do paciente.
capítulo 88 Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica $ 723

Várias outras doenças causam obstrução crônica das vias aéreas,


porém diferem da DPOC de forma significativa. A fibrose cL~tica
(Cap. 89) e a bronquicctasia (Cap. 90) ocorrem cm uma idade mais medicamentos são mais baratas do que as usadas em nebulizadores
precoce e normalmente são acompanhadas de anormalidades ra- úmidos, mas são igualmente efetivas.
diológicas cspccilicas. O granuloma cosinofilico (Cap. 241), que A teofilina é um broncodilatador de administração oral que é
c.~tá associado ao tabagi~o, e a linfangiolciomiomatose (Cap. 92) menos efetivo que os medicamentos inalados. Alguns pacientes
cat•~am obstrução das vias aéreas, porém cm amba.~ observam-se desfrutam de beneficio sintomático com a teofilina quando esta é
radiografias anormai~ e aprc.~entam anormalidade-,; caractcrlsticas adicionada aos agentes inalados, e uma tentativa com teofilina é
na TC. A bronquiolitc obliterante (Cap. 92) também causa obstru- razoável em pacientes com dispneia grave. A teofilina tem um limite
ção das vias aéreas; todavia, a bronquiolitc obliterante geralmente de dosagem relativamente estreito, no qual ela é efetiva e atóxica.
ocorre cm uma situação diferente da DPOC e pode ser acompa- e muitos medicamentos e muitas condições influenciam o metabo-
nhada por mais altcraçõc.~ radiográficas que a DPOC. lismo da teofilina. Os nlveis séricos devem ser medidos, e o nlvel
ll importante diferenciar a obsL'l'ução das vias aért-as altas ou cen- alvo de cerca de 1O µg/ml em geral é atingido com uma dose de
trai~ da DPOC. A obstrução extratorácica das vias aéreas (Caps. Hll aproximadamente 300 mg duas vezes ao dia.
e 452) é acompanhada de t'Stridor e comprometimento do fluxo Os esteroides inalados não alteram a taxa de decllnio de longo
inspiratório. A obstrução traqueal intratorácica prodll2 alterações prazo na função pulmonar da DPOC, porém a esteroidoterapia ina-
caractcrfstica.~ na curva de fluxo-volume cxpiratório máximo.
lada pode produzir um único pequeno aumento (cerca de 200 ml)
no VEF,. De maior impo~ncia é a evidência de que os esteroides
inalados reduzem a frequência e a gravidade das exacerbações e
Prevenção e Tratamento
diminuem a mortalidade na DPOC. D Pacientes com doença grave
DPOC Estável e várias exacerbações devem receber esteroides inalados em doses
A interrupção do ato de fumar é o único tratamento que mostrou relativamente altas, como 500 a 1.000 µg de fluticasona por dia.
alterar o curso da DPDC. E A interrupção do tabagismo, quando o O uso combinado de 1'1,-agonistas de ação prolongada com um
VEF, excede 50% do valor normal previsto, evita ou retarda de modo esteroide inalado produz um melhor controle dos sintomas sem
significativo o inicio da doença sintomática. Provavelmente, nunca é efeitos colaterais aumentados comparados com qualquer um deles
muito tarde para que os pacientes com DPOC parem de fumar. usado isoladamente. E
Os broncodilatadores inalados oferecem alivio sintomático na Muitos consensos mais antigos de DPOC recomendam testes
DPOC e devem ser prescritos para todos os pacientes que os acha- com esteroides orais em altas doses em pacientes que não estejam
rem úteis (Fig . 88-6). Existem vários agentes efetivos com poucos passando bem. A evidência citada anteriormente superou em muito
efeitos colaterais. Os ll,-agonistas de ação curta têm inicio de ação essas recomendações e, no presente, não h~ evidências convincen-
r~pido e são úteis como agentes de resgate. O albuterol é o ll, -ago- tes para o uso de esteroides orais na DPOC es~vel, embora muitos
nista de curta ação prototlpica, cuja dose normal é de 200 ~tg (dois consensos atuais recomendem estudos com esteroides orais.
jatos de inalador dosimetrado). O brometo de ipratrópio é um Pacientes com DPOC beneficiam-se da reabilitação pulmonar. O
medicamento anticolinérgico tão efetivo quanto os ~ -agonistas na principal componente dos programas de reabilitação é o treina-
DPOC. Por ter um inicio de ação mais lento, em geral ele é admi- mento de exerclcios. Os exerclcios regulares melhoram a toler~ncia
nistrado em um esquema de três a quatro vezes ao dia, na dose de e a qualidade de vida em pacientes com DPOC. Além disso, os
36 µg (dois jatos de um inalador dosimetrado). Doses maiores dos programas de reabilitação ensinam técnicas de lidar com a doença
medicamentos são benéficas em alguns pacientes e muitos usam e a autoconfiança, e tendem a reduzir a ansiedade e a depressão.
ambos; um inalador com apresentação combinada es~ disponível. Na DPOC hipoxêmica, a terapia com oxigênio domiciliar prolonga
Os broncodilatadores ll, de ação mais longa, como o salmeterol (50 a vida, e deve ser prescrito para doentes estáveis com PO, arterial
µg) e formoterol (12 µg), têm duração de ação de até 12 horas. < 60 mm Hg. Valores aceitáveis na gasometria arterial (PO, 65 a
Um medicamento anticolinérgico inalatório de ação muito longa 80 mm Hg) podem geralmente ser atingidos com fluxo de oxigênio
(uma vez ao dia), o tiotrópio, es~ disponível no Brasil. Broncodila- de 2 Uminuto administrado por canula nasal. Não h~ evidências de
tadores de ação prolongada são inquestionavelmente efetivos, e que a oxigenoterapia beneficie pacientes com DPOC que não
tendem a controlar os sintomas com melhores resultados que o uso tenham hipoxemia continua. Todavia, alguns pacientes que não
frequente de agentes de curta ação. Eles também podem prevenir estejam hipoxêmicos durante o dia exibem hipoxemia durante o
as exacerbações. 1E1 As apresentações dosimetradas e em pó desses sono, e muitos pacientes com DPOC grave desenvolvem hipoxemia

'' '' <30%


FEV,, % Predho ''
''
80-70% ''
''
69-50%
J 49-30%
li
Hlpoxamla tamll<lm
presente em repouso

Evltação de fatores de risco: Cessação do fumo, vacinações

FIGURA 88-6 • Diagrama de fluxo


-
Bronoodllatador Inalado de ação curta quando necessário

Bronoodllatador Inalado regular: Ação longa 1


Reabltllação'
para o tratamento de DPOC estável.
Os nfve-is de VEF1 são aproximados; Acrescentar esteroides Inalados se houver 1
o nf\fel dos sintomas é igualmente exacerbaç&s2
importante para determinar o trata-
mento. A medida que os pacientes se
tornam mais gravemente enfermos,
terapias são acrescentadas; por exemplo,
virtualmente todos os pacientes devem
rece-ber um broncodilatador inalado
11
Avaliar a oxigenação
Considerar teoflUna
-
Oxlgenoterapla se
hlpoxêmlco
Considerar clrurgla
de ação curta de "res?ate" . 1Se as
atividades diárias normais do paciente
forem acompanhadas por dispneia. 2a
paciente tem em média 1,5 exacerba-
ção por ano.
724 $ capltulo as Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica

significativa com exercício. Como resultado, a oxigenoterapia pode escarro, a antibioticoterapia está associada a um beneficio mensu-
ser considerada nesses pacientes durante o sono ou exercício. O rável (Tabelas 88-1 e 88-2). O esfregaço e a cultura do escarro
sistema de administração de oxigênio varia muito em termos de geralmente não são úteis, e o tratamento empírico é a regra. Em
mobilidade e custo, e a escolha entre esses sistemas deve ser indi- pacientes de baixo risco, antibióticos de baixo custo, como a amo-
vidualizada. xicilina ou a associação sulfametoxazol-trimetoprim, podem ser
As condutas cirúrgicas para DPOC incluem transplante de pulmão usados por 1O dias, porém a resistência bacteriana a esses agentes
e cirurgia de redução do volume pulmonar (Cap. 102). O primeiro é comum. Em pacientes de alto risco, antibióticos mais recentes,
está sendo descontinuado por não estar claro se este procedimento como os macrolfdeos mais novos (p. ex., azitromicina 500 mg no
prolonga a vida útil. A cirurgia de redução de volume pulmonar dia 1, 250 mg nos dias 2 a 5) ou as fluoroquinolonas (p. ex., levoflo-
envolve a remoção de volumes substanciais de pulmão enfisema- xacina, 500 mg por dia por sete a 1O dias), podem ser aconselhá-
toso, como identificado pela TC. Em pacientes com enfisema, pre- veis. Nas exacerbações graves, a esteroidoterapia sistêmica mostrou
dominantemente nos lobos superiores, a cirurgia aumenta a promover uma recuperação relativamente rápida, D e o equivalente
toler~ncia ao exerdcio. Por outro lado, a cirurgia é perigosa para de 40 mg de prednisona por dia por 1O a 14 dias é justificável. ~
pacientes muito enfermos, definidos como aqueles com VEF, menor razoável orientar os pacientes com DPOC que sejam aderentes ao
que 20% do normal e uma capacidade de difusão inferior a 20% tratamento, um suprimento de antibióticos e esteroides de modo
do normal citados anteriormente ou distribuição homogênea do que possam autotratar suas exacerbações.
enfisema. D Nas exacerbações graves observadas no hospital ou no serviço
A vacina contra a gripe deve ser administrada anualmente a de emergência, outros diagnósticos devem ser considerados. As
todos os pacientes com DPOC para prevenir exacerbações. A vaci- exacerbações da DPOC devem ser distinguidas da pneumonia (Cap.
nação antipneumocócica também está recomendada porque a 97), do pneumotórax (Cap. 100) e da embolia pulmonar (Cap. 99).
pneumonia pneumocócica é devastadora nesses pacientes (Caps. Os dois primeiros podem ser diagnosticados usando radiografia do
16e311). tórax. Em pacientes com sinais e sintomas tlpicos de pneumonia,
especialmente febre alta ou leucocitose, o tratamento empírico
Exacerbações da DPOC para pneumonia é apropriado até que ela possa ser excluída. Pode
As exacerbações da DPOC estão associadas a diminuições tran- ser difícil diagnosticar embolia pulmonar em pacientes com DPOC,
sitórias da função pulmonar, que são responsáveis pela dispneia e a angiografia com TC helicoidal deve ser usada se houver suspeita
aumentada. O aumento da terapia broncodilatadora com agentes de doença embólica (Cap. 99).
de ação curta é racional e recomendado. Quando as exacerbações As exacerbações da DPOC podem ser diftceis de distinguir da
forem acompanhadas por aumentos no volume e/ou purulência do insuficiência cardlaca aguda (Caps. 57 e 58), e muitos fumantes

TABELA 88·1 MEDICAÇÕES COMUMENTE USADAS PARA EXACERBAÇÕES AGUDAS DA DOENÇAi


PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
Droga Modo de Aplicação Dose Frequência
Broncodilatadores
Agonista 13-adrenérgico
Albuterol Inalador dosimetrado 100-200 µg 4 vezes ao dia
Nebulizador 0,5-2,0 mg 4 vezes ao dia
Metaproterenol Nebulizador O, 1-0,2 mg 4 vezes ao dia
Terbutalina Inalador dosimetrado 400 µg 4 vezes ao dia
Agente anticolinérgico
Brometo de ipratrópio Inalador dosimetrado 18-36 µg 4 vezes ao dia
Nebulizador 0,5mg 4 vezes ao dia
Metilxantinas
Aminofilina• lntravenosa 0,9 mg/kg de peso corporal/h Infusão
Teofilina Pllula (preparações de 150-450 mg' Duas vezes ao dia
liberação prolongada
Corticosteroides
Succinato de metilprednisolona Infusão, a seguir pllula 125 mg Cada 6 h por 3 dias, a seguir
60mg Diariamente por 4 dias
40mg Diariamente por 4 dias
20mg Diariamente por 4 dias
Prednisona (para pacientes Pllula 30-60 mg Diariamente por 5 a 1O dias
externos)
Antibióticos de espectro limitado
Trimetoprim-sulfametoxazol PI lula 160 mg e 800 mg Duas vezes ao dia por 5 a 10 dias
Amoxicilina PI lula 250 mg 4 vezes ao dia durante 5 a 1O dias
Doxiciclina PI lula 100 mg 2 comprimidos primeiro dia,
a seguir 1 comprimido/dia
durante 5 a 1O dias
*Aminofilina é ~s vezes administrada depois de uma dose em bolo; a dose deve ser determinada com base em concentrações séricas de teofilin.a.
tA dose varia entre e dentro dos pacientes.
De: Stoll•r JK: Acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Mod 2002;346:988-994.
TABELA 88-2 RECOMENDAÇÕES PELAS SOOEDADES PROFISSIONAIS CONCERNENTES AO TRATAMENTO DE EXACERBAÇÕES AGUDAS DA
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
American College of Chest
Physicians e American
College of Physlclans Global lnltlatlve for
- Amerlcan Society of European Resplratory Chronlc Obstructlve Lung
Variável British Thoracic Society Internai Mediei ne Society American Thoracic Society Disease
Data d a declaração 2004 2001 2004 2004 2005
Tipo de declaração Consenso Revisão sistemática baseada em Consenso Consenso Consenso
evidência
Testagem diagnóstica Recomendada para pacientes Recomendada para pacientes Recomendada par a pacien tes Recomendado: determinar Recomendad a: radiog rafia de
sendo internados: sendo internados a partir hosp~alizados: VEF,. a causa da exacerbação; tórax, eletrocardiograiia,
radiografia de tórax. do departamento de gasometria arterial, cultura do escarro em gasometria arterial, cultura
gasometria arterial, emergência: radiografia de radiografia de tórax. exacerbações graves. do escarro e testes de
hemograma completo, tórax hemograma completo, se a condição tiver sensibilidade (se não houver
eletról~os. nitrogênio Não recomendada: espirometria bacterioscopia e cultura piorado apesar do uso resposta aos antibióticos
ureico sanguíneo, do escarro. el etról~os. de antibióticos, ou para iniciais), eletrólitos,
eletrocardiografia, e VEF 1 eletrocardiog rafia resident es de casa de hematócrito
o u fluxo máximo ou repouso
ambos: cultura do escarro e
sensibilidade
Terapia broncodilatadora Recomendada: Recomendada: agent e Recomendada: agonista Recomendada: agon ista Recomendad a: agonista
,,ti
Para pacientes ambulatoriais:
agonistas f,-adrenérgicos,
agentes anticolinérgicos ou
anticolinérgico em dose
máxima como agente de
primeira linha; a seguir
~-adrenérgico. agentes
anticolinérgicos ou ambos
em dose ou frequência
f,-adrenérgico como
agente de primeira
linha, possivelmente em
f>-adrenérgico como
agente de primeira
linha; acrescentar agente
õ
:
ª'
ambos acrescentar agon ista aumen tadas: considerar combinação com agente anticolin érgico se resposta o
Para pacientes int ernados: f}-adrenérgico aminofilina IV em anticolinérgico; aminofilin a pronta não for evidente;
agonistas f>-adrenérgicos
e agentes anticolinérgicos;
acrescentar aminofilin a IV se
Não recomendada:
metilxant inas
exacerbações graves IV se terapia com aerossol
não puder ser dada ou se
comprovar in adequada
considerar metilxantin a oral
ou IV em exacerbação grave *
'!;)
~
3
o
não houver resposta :::1
!!t
Aplicação de broncod ilatador Para pacientes externos:
inalador dosimetrado (com
Evidência insuficiente quanto
a um aparelho de aplicação
Inalador dosimetrado pode
geralmente alcançar boa
Não discutida Não discu tida
g
instrução) preferido resposta; alguns pacientes s~·
Para pacientes ambulatoriais preferem nebulizador
durante exacerbações ()
a,
:::1
Continua ;;·
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Seção IX Pulmonologia

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TABELA 88-2 RECOMENDAÇÕES PELAS SOOEDADES PROFISSIONAIS CONCERNENTES AO TRATAMENTO DE EXACERBAÇÕES AGUDAS DA .,.
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (Cont.)
ti
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American College of Chest ;:;
e
Physicians e American õ
College of Physlclans Global lnltlatlve for
- Amerkan Society of European Resplratory Chronk Obstructlve Lung
1
o
Variável British Thoracic Society Internai Mediei ne Society American Thoracic Society Disease
~
Antibióticos Recomendados para Duração ótima da terapia não Recomendados: tratamento de Recomendados para muco Recomendados com volume e 'i;)
exacerbaçóes moderadas está dara 7 a 14 d ias de antibiótico anormal: antibiótico purulência aumentados da ~
ou graves: via oral; barato (p. ex.. amoxicilina "simples" (p . ex .. doxiciclina expectoração: escolha deve 3
o
antibiótico "comum" (p. ex., ou tetraciclina) ou amoxicilina) a não ser refletir sensibilidade local a :::>
!!t

r
tetracidina, amoxicilin a) que seja exacerbação grave, Streptococcus pneumoniae,
como agente de primeira caso no qual considerar Haemophilus influenzae e
linha; cefalosporina de penicilina de espectro Moraxe//a catarrhalis
espectro mais amplo ou ampliado ou cefalosporina ~-
macrolídeo se não houver ()
resposta a,
:::>
;;·
Corticosteroides Não recomendados para Recomendados para Recomend ados: 0,4--0,6 mglkg/ Recomendados: reavaliar o uso Recomendados: 30-40 mg de O>
pacientes ambulatoriais pacientes que não estejam dia de corticosteroides orais apõs 1-2 semanas prednisolona oral ou IV por
a menos que já estejam recebendo corticosteroides para pacien tes externos; IV dia durante 10-14 dias
recebendo, resposta orais a longo prazo: para exacerbações graves
conhecida ou falta de corticosteroides sistêmicos em pacientes h osp~alizados
resposta à dose aumentada durante até 2 semanas
de broncodilatador
Recomendados para pacientes
internados: p. ex.. 30 mg
de prednisona diariamente
durante 7-14dias
Oxigênio suplementar Recomendado: para obter Recomendado Recomendado: para elevar Recomendado: para elevar Recomendad o: Pa02 alvo>60
Pa02 ~ 50 mm Hg sem pH Pa02 ~ 60 mm Hg sem Pa02 logo acima de 60 mm mm Hg ou Sa02 <90%;
< 7,2 6; tratamento inicial elevar PaC02 > 10 mm Hg Hg fazer gasometria 30
com máscara facial a:>m Fi0 2 minu tos depois de iniciado
:S 0,28 o oxigênio
Fisioterapia torácica e remoção Não recomendada Não recomendada Recomendada: tossir até Recomendada para pacientes Percussão torácica manual
de secreções escarro claro; fisioterapia hospitalizados com ? 25 ml ou me c~ni ca e drenagem
em casa de expectoração/dia postural possivelmente
benéficas para pacientes
com atelectasia lobar ou
~ 25 ml de expectoração/
dia; facilitar remoção da
expectoração estimulando
tosse
Fi02 = concentraçao inspirada de oxigênio: VEF 1 = volume expiratório forçado em 1 segundo.
Modificado de Stoller JK: Acute exacerbations oi chronicobstructM! pulmonary disease. N Engl J Med 2002:346:988-994.
capítulo 88 Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica $ 727

6. Niei.voehner OE, Erbland Ml, Deupree RH, et ai: Effect of systemic


glucocorticoids on exacerbations of chronic obstructive pulmo-
nary disease. Oepartment of Veterans Affairs Cooperative Study
idosos podem ter ambas as condições simultaneamente. A distinção Group. N Eng! J M ed 1999;340:1941 - 1947.
pode ser especialmente dif1cil em pacientes com insuficiência car- 7. Mueller e, Scholer A, Laule-Kilian K, et ai: Use of B·type natriure·
tic peptide in the evaluation and management of acute dyspnea.
dlaca direita, nos quais a causa pode ser cor pulmonale pela DPOC
N Eng! J Med 2004;350:647-654.
avançada, ou a piora da insuficiência cardlaca direita pode ser 8. Aaron SO, Vandemheen Kl, Hebert P. et ai: Outpatient oral pred-
causada por uma piora da insuficiência cardlaca esquerda. A radio- nisone after emergency treatme-nt of chronic obstructive pulmo-
grafia de tórax e o eletrocardiograma são os melhores instrumentos nary disease. N Eng! J M ed 2003;348:261 8-2625.
para diferenciação neste caso. Um exame flsico cuidadoso pode
revelar sopros do lado esquerdo ou um ritmo de galope s, esquerdo m._ No Brasil
tlpico da insuficiência cardlaca esquerda. Um eletrocardiograma é As doença.'> rc>spiratórias agudas e crônicas apresentando gran-
ocasionalmente útil, embora uma radiografia de tórax possa tam- de impacto no Sistema Único de Saúde (SUS) do Brasil. Cerca de
bém oferecer informações diagnósticas. O ecocardiograma pode 12% de todas autorizayões de internação hospitalar do SUS (AIHs)
detectar a disfunção sistólica do ventrlculo esquerdo, valvopatia acontecem por diagnósticos de asma, pneumonia e DPOC, com
cardlaca e algumas vezes disfunção diastólica causando insuficiên- ga.'>tos superiore'> a R$ 600 milhõc'S de reais por ano aos contri-
cia cardlaca (Cap. 53). Recentemente, os nlveis de peptldios natriu- l>Lúntes brasileiros.
réticos cerebrais mostraram ser uma maneira conMvel de distinguir Apesar do enorme crescimento da prevalência e da mortalidade
uma exacerbação da insuficiência cardlaca (nlveis elevados) de uma da DPOC, não e.~ste nenhuma terapêutica que consiga controlar
piora na DPOC ou outras condições (Cap. 57). il a evolução da doença e.'>tabelecida. Mesmo a interrupção do hábi-
As exacerbações da DPOC frequentemente são acompanhadas to de fumar costuma ser insuficiente no controle do declínio da
por hipóxia, que pode precipitar insuficiência cardlaca (Caps. 57 e função pulmonar. O tabagismo é aceito como o principal fator de
58), angina (Cap. 70), slndrome coronariana aguda (Cap. 71) ou risco L'>olado de desenvolvimento de DPOC. O aumento de risco
morte hipóxica em indivtduos suscetlveis. A hipóxia também pode c.'>tá diretamente relacionado à carga tabágica. No entanto, é sabido
causar piora aguda da hipertensão pulmonar (Cap. 67) ou hiper- que menos de 20% dos fumantes evolui para DPOC clinicamente
tensão sistêmica (Cap. 66). A solução é medir a PO, arterial e tratar evidente, o que sugere que haja uma população de tabagistas SLtS-
a hipoxemia com oxigênio. cctivcis ao desenvolvimento da doença obstruth•a. A prevalência
Exacerbações graves da DPOC exigem hospitalização e devem ser de tabagismo na popL~ação adulta bra...Ueira é de 22,4%, sendo
tratadas com broncodilatadores, antibióticos intravenosos e esteroi- 27,1% no se.-.:o masculino e 18,4% no sexo feminino em 2003 (veja
des. A gasometria arterial deve ser realizada e a oxigenoterapia Cap. 30). O rabagLMo é considerado a segunda maior causa de
institulda. Na DPOC, o alto fluxo de oxigênio descontrolado com- morte no mundo e, de acordo com a OMS, o cigarro mata, anual-
porta o risco de precipitar narcose pelo co,, e os objetivos iniciais mente, cerca de cinco mill1õcs de pc-s.roas no mundo e é a principal
devem ser manter a PO, arterial em nlveis de cerca de 60 mm Hg caLL'>a de morte evitável. Só no Bra.ill ele é responsável por 200 mil
(Caps. 103 a 106). Em pacientes que podem ter alta do serviço de mortes.
emergência, um curso de 1O dias de 40 mg de prednisona diaria- O principal estudo da prevalência de DPOC na América L.ati-
mente melhora os sintomas e reduz a taxa de recorrência. IJ na, incluindo o Brasil, foi o B.<;tudo PLATINO. Reali2ado em cinco
cidades latino-americanas (São Paulo; Cidade do México; Monte-
vidéu; Santiago do Chile; Caraca.'>) o e<;tudo consistiu na aplicação
de questionário validado e na realização de t>spirometria em indi-
Prognóstico vlduos acima de 40 anos. O estudo encontrou uma prevalência es-
Apesar da média dos paciente'> com DPOC sofrer uma progre'>são timada global de 14,3%, sendo de 5,6% a prevalência de obstrução
inceo;.<;ante da doença, o curso desta pode ser muito \•ariávcl em dife- expiratória compatlvel com GOLO 2-4. Os fatores de rL'>CO predo-
rentt'S indivlduos. Os dois prcditores mais importantes do curso da minantes foram idade, tabagismo atual, exposição ocupacional a
DPOC são a idade e a gravidade da obstrução das vias aérc:-.is, como poeira.'> e carvão. O e.'>tudo encontrou ainda 29,2% de fumantes
evidenciado pelo VEF,. Outros fator<'S prognósticos importante'> in- na popLtlação acima de 40 anos. Este fator indica que ainda há um
cluem perda de pero, grau de dispnda e capacidade de e.-.:erclcio. grande caminho a se percorrer cm termos de polftica.'> sanitárias
preventivas em relação à DPOC.
A nece'>sidade de internação hospitalar por caLtSa de uma exacer-
bação, especialmente se houver necessidade de terapia intensiva, é LEITURAS SUGERIDAS
um sinal prognóstico ncfusto na DPOC; pelo menos metade destes
pacientes não sobrevive um ano após a internação. Em pacientes Bradley JM, laserson T, Elborn S, et ai: A systematic revie\v of randomized
com DPOC grave, a questão da terapia intensiva e da ventilação controlled triais examining the short~term benefit of ambulatory oxygen in
artificial deve ser levantada para que sejam averiguadas as atitu- COPO. Chest 2007;131 :278- 295. Um benefldo modesto é observado, mas
benefidos a longo prazo são menos claros.
de'> dos pacientes com relação a essas intcrvcnyões e quanto aos Calverley P. Anderson J, Cell B, et ai: Salmeterol and fluticasone propiona·
cuidados terminais, e os refültados dessa.'> dL'>CLL'>SÕe'> devem ficar te and survival in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med
documentados (Caps. 3 e 103). 2007;356:775-789. Os sintomas melhoraram significativamente com terapia
de combinação, mas não a mortalidade por todas as causas.
1. Anthonisen NR, Connett JC, Ki1ey JP, et ai: Effects of smoking in· Rennard SI: Treatment of stable chronic obstructive pulmonary disease. Lancet
tervention and the use of an inhaled anticholinergic bronchodlla· 2004;364:791 -802. Revisão detalhada, bem referenciada, incluindo cessa-
tor on the rate of dedine of FEV1: The Lung Heatth Study. I AMA ção do fumo.
1994;272:1497- 1505. Stoller JK, Aboussouan LS: a,-Antitrypsin de ficiency. Lancet 2005;365:2225-
2. Niewoehner DE, Rice K, Cote e, et ai: Prevention of exacerba· 2236. Uma revisão abrangente.
tions of chronic obstructive lung disease with tiotropium, a on· Sutherland ER, Cherniack RM: tv1anagement of chronic obstructive pulmonary
ce-daily inhaled anticholinergic bronchodi1ator. Ann lntern Med disease. N Eng! J Med 2004;350:2689-2697. Um sumário abrangente com-
2005;143:317- 326. pacto focalizando doença estável.
3. Sin 0 0, Andersen JA, Anthonisen NR, et ai: lnhaled corticosteroi· Wouters EFM: Management of severe COPO. Lancet 2004; 364:883-895. Re-
ds and mortality in chronic obstrurtive lung disease. Thorax 2005; visão detalhada, bem referenciada, incluindo úat.amento de exacerbações,
60:992-997. questões do fim da vida, e manifestações extrapulmonare5.
4. Aaron SO, Vandemheen Kl, Fergusson O, et ai: Tiotropium in
combination with placebo, salmeterol, or fluticasone-salmeterol
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triai comparing lung·volume-reduction surgery v1.iith medical thera· tries. Part ll. Burden of chronic obstructive lung disease in latin America: the
py for severe emphysema. N Engl J M ed 2003;348: 2059- 2073. PLATINO study. lnt J Tuberc Lung Ois. 2008;12:709-12.