Patrícia Felipus- Turma Pi- LFM

DISTÚRBIOS DA ABSORÇÃO
Os distúrbios da absorção constituem um amplo espectro de condições com múltiplas etiologias e
manifestações clínicas variadas. Quase todos esses problemas clínicos estão associados à absorção intestinal
reduzida de um ou mais nutrientes da dieta e, com frequência, recebem a designação de síndrome de má
absorção.
As síndromes de má absorção estão associadas à esteatorreia, que consiste no aumento da excreção de
gordura fecal a > 7% da ingestão dietética de gordura.
A diarréia está associada ou é uma consequência da redução da absorção de um ou mais nutrientes, por
isso, os distúrbios de absorção devem ser incluídos no diagnóstico diferencial de diarréia.

 Diarréia como sintoma: reflete a diminuição da consistência das fezes, aumento do volume fecal,
aumento no número de evacuações ou qualquer combinação dessas três alterações.
 Diarréia como sinal: aumento quantitativo da água ou do peso das fezes > 200 a 225 mL (ou grama)
em 24 horas quando o paciente ingere uma dieta típica do ocidente.
 Diarréia durante o jejum: diarreia provavelmente seja secretória e que a sua causa não seja um
nutriente da dieta

Digestão e absorção de nutrientes:

O comprimentos do intestino delgado é de 300 cm e do cólon de 80 cm, mas a área de superfície funcional
efetiva é maior devido a presença de pregas, vilosidades (no intestino delgado) e microvilosidades. A área
superficial funcional do intestino delgado é ligeiramente maior que a área de uma quadra de tênis de dupla.
Além da digestão e da absorção de nutrientes, o epitélio intestinal desempenha várias outras funções:
 Barreira e defesa imune: é extremamente eficaz para impedir a entrada de todos esses agentes e a
mucosa intestinal sintetiza e secreta também IgA secretória.
 Absorção e secreção de líquidos e eletrólitos: o intestino absorve cerca de 7 a 8 L de líquido por dia,
um volume que inclui a ingestão de líquidos (1-2 L/dia) e os líquidos salivar, gástrico, pancreático,
biliar e intestinal.
 Síntese e secreção de várias proteínas: o intestino é um dos maiores órgãos endócrinos do corpo e
produz várias aminas e peptídeos que atuam como mediadores parácrinos e hormonais da função
intestinal.
 As células do epitélio intestinal sofrem renovação contínua (explica a resolução rápida da diarréia)

Diferenças anatômicas:
 Intestino delgado: possui vilosidades
 Cólon: não possui vilosidades
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DOENÇA CELÍACA
A doença celíaca é uma causa comum de má absorção de um ou mais nutrientes.
Também chamada de "espru não tropical", "espru celíaco" ou "enteropatia induzida pelo glúten", trata-se
de uma doença autoimune de caráter PERMANENTE, que só aparece em indivíduos geneticamente
predispostos, sendo desencadeada pela exposição ao glúten na dieta.
É desencadeada pelo glúten, presente no trigo, centeio, cevada, aveia, malte e ocorre como resposta auto-
imune em indivíduos geneticamente susceptíveis, levando à má absorção. Os sintomas clássicos são a
diarréia, estatorréia, perda de peso e baixo desenvolvimento.

Epidemiologia:
A doença celíaca acomete predominantemente indivíduos brancos de origem caucasiana. No entanto,
somente cerca de 10% recebem o diagnóstico, pois na imensa maioria das vezes o paciente é oligo ou
mesmo assintomático, não buscando atenção médica ou não sendo adequadamente investigado

Etiologia:
A etiologia da doença celíaca é desconhecida, mas fatores ambientais, imunológicos e genéticos parecem
contribuir para essa doença. Um fator ambiental é a associação clara da doença com a gliadina, um
componente do glúten que está presente no trigo, na cevada e no centeio.

Fatores genéticos:
A incidência de doença celíaca sintomática varia amplamente nos diferentes grupos populacionais (alta
entre indivíduos brancos, porém baixa entre negros e asiáticos) e alcança 10% entre parentes de primeiro
grau de pacientes com doença celíaca. Todavia, os testes sorológicos fornecem evidências claras de que a
doença celíaca tem distribuição mundial. Além disso, todos os pacientes com doença celíaca expressam o
alelo HLA-DQ2 ou HLA-DQ8, mas apenas uma pequena minoria das pessoas que expressam DQ2/DQ8 tem
doença celíaca. A ausência de DQ2/DQ8 descarta o diagnóstico dessa doença.

Fisiopatologia:
O glúten é parcialmente digerido na luz do tubo digestivo, liberando a gliadina, um peptídeo rico em
resíduos de glutamina. A gliadina se liga à enzima transglutaminase tecidual (tTG) presente nos enterócitos
da mucosa do delgado, formando um complexo macromolecular que pode ser especificamente reconhecido
como "antígeno" por células apresentadoras que possuem determinados alelos do complexo principal de
histocompatibilidade (MHC) classe II: HLA-DQ2 (presente em 95% dos casos de doença celíaca) e HLA-DQ8
(presente nos 5% restantes). Quando isso acontece, essas células apresentadoras de antígeno podem
estimular os linfócitos T a montar uma resposta imune adaptativa contra aquele "neoantígeno", recrutando
tanto o braço celular quanto o braço humoral da imunidade, o que acarreta a destruição da mucosa
intestinal (infiltração linfocítica + produção de autoanticorpos contra o glúten, gliadina e tTG)

Manifestações clínicas:
O início dos sintomas pode ser observado a qualquer momento desde o primeiro ano de vida até a oitava
década.
A intensidade dos sinais e sintomas depende da extensão do acometimento intestinal. Quanto maior o
segmento de tubo digestivo afetado pela lesão mucosa, maior a probabilidade de surgir uma síndrome de
má absorção intestinal "completa": distensão abdominal, diarreia crônica com esteatorreia, deficit
ponderoestatural e carência de múltiplos nutrientes
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 Ferro, ácido fólico e vit. B12: anemia
 Cálcio e vit. D: doença óssea (osteoporose)
 Vit. A: hiperceratose cutânea; cegueira noturna
 Vit C: escorbuto
 Vit. E: neuropatia)
 Vit. K: coagulopatia
Esta forma grave de apresentação é típica das crianças pequenas (idade < 2 anos), surgindo durante a
introdução de novos alimentos (que contêm glúten) no período de desmame do aleitamento materno

Quando a má absorção não é completa, na doença celíaca “atípica”, podem surgir os seguintes sintomas:
 Diarréia crônica
 Dispepsia
Dermatite herpetiforme
 Flatulência
 Perda ponderal
Sintomas extraintestinais:
 Fadiga
 Depressão
 Anemia ferropriva refratária à reposição oral com ferro
 Osteopenia/ osteoporose
 Baixa estatura
 Infertilidade
 Amenorria
 Dermatite herpetiforme

Por fim, um número ainda maior de indivíduos apresenta “doença celíaca silenciosa”; essas pessoas são
essencialmente assintomáticas, apesar das anormalidades da histopatologia do intestino delgado e da
sorologia.

Diagnóstico:
O diagnóstico de doença celíaca baseia-se na presença de alterações histológicas características na biópsia
do intestino delgado, junto com uma resposta clínica e histológica imediata depois de iniciar uma dieta sem
glúten.

Nos parentes assintomáticos dos pacientes com doença celíaca, essa doença é identificada por biópsia do
intestino delgado ou por testes sorológicos (p. ex., anticorpos antiendomisiais, transglutaminase tecidual
[tTG], peptídeo gliadina desaminado). A disponibilidade dessas “sorologias celíacas” levou a um aumento
substancial no diagnóstico de doença celíaca e, hoje em dia, esse diagnóstico é estabelecido principalmente
nos pacientes sem sintomas “clássicos”, porém com apresentações atípicas e subclínicas
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Todo paciente sob suspeita de doença celíaca deve realizar a pesquisa de autoanticorpos característicos. O
teste de escolha é o IgA antitransglutaminase tecidual (IgA anti-tTG), que possui 95% de sensibilidade e
especificidade. Quando este exame é negativo, mas a suspeita clínica permanece grande, está indicado
proceder à dosagem de IgA total no sangue do paciente.
Existem outros autoanticorpos, como o antigliadina e o antiendomísio (ambos podendo ser IgA ou IgG).

Histologia:
As marcas características da doença celíaca são uma biópsia anormal do intestino delgado e melhora do
distúrbio (incluindo sintomas e alterações histológicas da biópsia do intestino delgado) à eliminação do
glúten da dieta.
As alterações histológicas exibem uma variação quanto à sua gravidade da região proximal para a distal do
intestino, o que provavelmente reflete a exposição da mucosa intestinal a quantidades variáveis de glúten
da dieta. Os sintomas não se correlacionam necessariamente com as alterações histológicas, principalmente
porque muitos pacientes com diagnóstico recente de doença celíaca podem ser assintomáticos ou
apresentar apenas sintomas mínimos (em geral na ausência de sintomas gastrintestinais).

 Aumento no número de linfócitos

intraepiteliais.
 Ausência ou altura reduzida das vilosidades,
produzindo um aspecto plano com aumento
da proliferação de células das criptas,
resultando em hiperplasia das criptas e perda
da estrutura vilosa, com consequente atrofia
vilosa, mas não mucosa
 Aspecto cubóide e núcleos que não exibem
mais uma orientação basal nas células
epiteliais superficiais
 Aumento no número de linfócitos e
plasmócitos na lâmina própria

O histológico característico que normaliza depois do

início de uma dieta sem glúten estabelece o
diagnóstico de doença celíaca.
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OBS: Apesar de serem característicos da doença celíaca, esses aspectos não são diagnósticos, pois um
aspecto semelhante pode ser visualizado no espru tropical, na enterite eosinofílica e na intolerância às
proteínas do leite em crianças e, ocasionalmente, nos pacientes com linfoma, proliferação bacteriana
excessiva, doença de Crohn e gastrinoma com hipersecreção ácida.

Tratamento:
A doença celíaca é uma condição permanente em que o indivíduo desenvolve uma hipersensibilidade ao
glúten. Logo, o tratamento preconizado é a suspensão do glúten na dieta.

Diagnóstico diferencial:
Espru tropical:
é uma condição intestinal infecciosa que resulta em má absorção e ocorre nas regiões tropicais (Caribe,
Índia, etc.). A biópsia não revela amputação das vilosidades, mas sim alterações inespecíficas
(encurtamento, espessamento) e infiltração da lâmina própria, idênticas à doença celíaca. A doença cursa
com deficiência de folato e B12, com anemia megaloblástica. A patogênese é desconhecida, mas acredita-se
que esteja relacionada ao supercrescimento de coliformes fecais (Gramnegativos entéricos).
O tratamento é prolongado feito com antibióticos orais de amplo espectro e reposição vitamínica.
anormalidades histológicas semelhantes às da doença celíaca depois da exposição em regiões tropicais ou
subtropicais, mas não responde à restrição do glúten e, na maioria das vezes, os sintomas melhoram com a
administração de antibióticos e folato.

 Linfoma:
O resultado da biópsia pode simular o da doença celíaca, e o diagnóstico deve ser feito pelo achado de
células linfoides malignas. Não devemos esquecer que cerca de 10% dos pacientes com doença celíaca
desenvolvem linfoma, principalmente quando não há aderência à dieta isenta de glúten.

 Doença de Whiple:
É uma doença infecciosa multissistêmica causada pelo bacilo Gram-positivo Tropheryma whipplei, uma
bactéria actinomiceta de proliferação bastante lenta, adquirida provavelmente do solo (não há relato de
transmissão entre humanos). Na maioria dos casos, esta bactéria infecta a mucosa do delgado e causa
síndrome disabsortiva insidiosa, geralmente grave, com esteatorreia, perda de peso e dor abdominal.
O quadro articular é de poliartralgia ou artrite migratória de grandes articulações periféricas, que pode
eventualmente preceder os sintomas gastrointestinais.
O quadro neurológico costuma cursar com disfunção cognitiva (demência) e alteração de pares cranianos.
Existe um achado patognomônico: a miorritmia oculomastigatória (movimentos involuntários repetitivos de
convergência ocular e contração da musculatura mastigatória)