Diarreia crônica

Doença celíaca – Intolerância à lactose – Doença de Crohn – Retocolite ulcerativa – Colites microscópicas –
CCR

Diarreia crônica
Alteração persistente da consistência e frequência das evacuações por >
4 semanas de duração.
• Se paciente evacua várias vezes por dia naturalmente, não é diarreia.
• Escala de fezes de Bristol: tipo 6 e 7 são diarreia. 3 a 5: normal. 1 e 2:
constipação.

Fisiopatogênese
4 diferentes tipos; podem se sobrepor.
• Osmótica: caracterizada pela retenção de líquidos dentro do lúmen
intestinal devido à presença de solutos osmoticamente ativos não
absorvidos – cessa com jejum.
As bactérias presentes no lúmen fermentam esses alimentos, gerando
distensão abdominal, gases.
Ex: shoyo – muito salgado; doença disabsortiva (pancreatite, doença
celíaca, intolerância a lactose).
• Secretora: caracterizada pelo aumento da secreção intestinal de água
e eletrólitos (Cl- e HCO3). Geralmente por patógenos. Causa maior
volume fecal. A desidratação ocorre rapidamente.
• Invasiva/inflamatória: ocorre lesão da célula epitelial do intestino,
impedindo a absorção de nutrientes. Também pode ter um mecanismo secretor.
• Motora: aumento da motilidade e redução do tempo de contato com as células absortivas; OU lentificação do
trânsito intestinal, gerando supercrescimento bacteriano e desconjugação dos sais biliares.

ALTA X BAIXA
ALTA – intestino delgado BAIXA – cólon
• Grande volume • Maior número de evacuações
• Grande teor de líquido aparente • Pequena quantidade de fezes
• Frequência moderada • Frequentemente contendo muco, pus ou
• Ocasionalmente restos de alimentos sangue
normalmente digeríveis ou presença de • Acompanhadas de puxo/tenesmo, urgência
gordura retal

Relembrando termos semiológicos

• Melena: sangue digerido nas fezes. Fezes enegrecidas com odor muito fétido. Reflete sangramento alto,
geralmente.
• Hematoquezia: sangue ao entorno das fezes. Traduz sangue de origem orificial.
• Enterorragia: evacuação de sangue vivo. Reflete hemorragia baixa.
• Disenteria: presença de muco, sangue ou pus.
• Esteatorreia: fezes brilhosas, amareladas, com gotículas de gordura

DIARREIA: ANAMNESE MINUCIOSA + EXAME FÍSICO

• Comorbidades do paciente e dados epidemiológicos são fundamentais – drogas e viagens recentes
• Medicações em uso, dieta, sintomas associados, fatores de melhora e piora. Uso de xilitol, sorbitol.
• Dores articulares associadas.
• Causas variadas: doenças gastrointestinais, doenças sistêmicas, vírus, helmintos, protozoários, medicamentos
(sorbitol), dieta.
• Exame físico
 Úlceras orais: DII, doença celíaca
 Artrite: DII, colite colangenosa
 Exoftalmia e bócio: hipertireoidismo
 Linfonodomegalias
 Dermatite herpetiforme: doença celíaca
 Eritema nodoso: DII
 Pioderma gangrenoso: DII

Exames a serem considerados

• Hemograma completo • Pesquisa de toxinas A e B do Clostridium difficile
• Proteína C reativa • Calprotectina fecal
• Função tireoidiana • Cultura de fezes
• Proteína total e frações • PPF
• Exame endoscópico (EDA, retossigmoidoscopia,
colonoscopia)
INTOLERÂNCIA À LACTOSE
Deficiência ou ausência da lactase.
• Sem lactase: não quebra o açúcar lactose – não absorve – fica na luz intestinal – diarreia osmótica
• Sintomas mais comuns: má digestão, empachamento, distensão abdominal, flatulência
• Pode ser transitória! Comum em quadros pós
infecciosos
 Lesão no topo das visolidades – perde
lactases
 Orientação: cortar leite e derivados por um
tempo e avaliar
• Comum em idosos! Perdem vilosidades ao longo
da vida
 60-70 anos
Tratamento
• Reposição da enzima (lactase)
 A dose depende da carga de lactose da
alimentação;
 A ingestão deve ser durante a alimentação
• Alimentos sem lactose – leite, queijo, manteiga
 São produtos normais, onde foi adicionada
lactase.

DOENÇA CELÍACA
É uma intolerância permanente ao glúten caracterizada
por atrofia total ou subtotal da mucosa do intestino
delgado e consequente má-absorção de alimentos em
indivíduos geneticamente suscetíveis.
 Susceptibilidade ao glúten não celíaca: paciente com
sensibilidade ao glúten, mas não tem diagnóstico de doença
celíaca.

Quadro clínico
Clássica
• Diarreia crônica – osmótica
• Distensão
• Má-absorção (sintomas após semanas-meses)
 Deficiência vitamínica
 Desnutrição
• Perda de peso
• Redução tecido celular subcutâneo, atrofia glútea
• Anemia

Não clássica
• Manifestações mais tardias e não típicas – não • Infertilidade – deficiência vitamínica
levam paciente a procurar o gastro • Constipação intestinal crônica
• Artralgias e artrites • Dispepsia
• Osteoporose • Baixa estatura
• Hipoplasia do esmalte dentário

Assintomática
• Alterações sorológicas e histológicas da mucosa do delgado

DIAGNÓSTICO
Sorologia positiva E biópsia positiva
• Marcadores sorológicos
 Anticorpo antitransglutaminase (IgA)
 Anticorpo antiendomísio (IgA)
 Dosagem de IgA total para afastar deficiência seletiva de IgA – deficiência de IgA causa falso positivo do
antitransglutaminase.
• Biópsia duodenal – padrão ouro
• Todo familiar de primeiro grau de paciente celíaco deve ser rastreado para doença celíaca.
 Sorologia ou biópsia: se um vem negativo, já descarta a doença.
 Importante esse rastreio, pois familiares podem ser assintomáticos ou ter sintomas inespecíficos –
problema do celíaco que continua ingerindo glúten: mucosa inflamada que não absorve, atrofia e displasia
(linfoma duodenal).
 Aspecto do bulbo duodenal de um celíaco:
Mucosa granular
- Ilhas mais altas: partes da mucosa que foram poupadas
- Partes mais fundas: áreas atróficas
São características endoscópicas sugestivas de DC, mas quem bate o
martelo é o patologista.

Histopatológico
Patologista analisa e faz contagem do score de Marsh
• Tipos 2 e 3 (a,b,c) definem diagnóstico de celíaco.

Condições associadas
• Dermatite herpetiforme
 Lesões pustulosas similares a herpes. Não seguem dermato como herpes.
• Doenças auto imunes: tireoide, diabetes, alopecia areata, artrite juvenil
• Deficiência de IgA
• Síndrome de Down, Turner

O que tem glúten

• Trigo
• Cevada
• Centeio
• Malte
• Aveia*
 Não tem glúten em sua forma natural, tem avenalina, uma outra proteína.
 Na plantação/processamento os grãos de aveia se misturam com o trigo, portanto a aveia se contamina com
glúten ao longo de seu processo.
 Existem aveias sem glúten.

Sem glúten
• Milho • Amaranto
• Arroz • Quinoa
• Painço • Trigo sarraceno
• Leguminosas • Batatas

Como ler os rótulos dos produtos

• Lista de ingredientes deve ser em ordem decrescente, ou seja, o primeiro ingrediente que aparece está em maior
quantidade seguido pelos ingredientes em menores quantidades.
• Importância de ler rótulo: produtos “sem glúten” podem ter contaminação cruzada com aveia, trigo.
Contaminação cruzada
• Óleo que foi usado anteriormente
• Potes bem fechados
• Saleiro que não coloque a mão
• Liquidificador de vidro
• Torradeira
• Pessoas manipulando trigo próximos a celíacos comendo
• Restaurantes
• Talher/plásticos próprios
• Limpar bem itens do supermercado
• Bucha de lavar louça e pano de prato próprios

DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS – CROHN E RETOCOLITE ULCERATIVA

Epidemiologia
• Similaridades
 Picos entre 2ª e 4ª década e entre 7ª, 8ª, 9ª décadas
 Ocorrem mais em judeus > branco não judeu > afro-americano > hispânico > asiático
 Acometem os 2 gêneros. Retocolite tende a acometem mais homens.
 Uso de antibióticos no primeiro ano de vida: menos exposição – maior risco de DII
 Predisposição familiar
• Diferenças
 Tabagismo: pode prevenir retocolite; pode desencadear Crohn
 ACO: pode desencadear Crohn
 Apendicectomia: protetora na retocolite
Aumento da incidência e prevalência em países mais ocidentalizados: fatores ambientais – ingestão de gorduras animais.

Fisiopatologia
Em condições normais, há homeostase das células epiteliais com a flora bacteriana e o sistema imune. Quando há quebra
dessa homeostase em um indivíduo com fatores ambientais + susceptibilidade genética, pode causar um estado crônico de
inflamação = doença inflamatória intestinal.

Os antígenos da dieta/bactérias entram na mucosa devido a uma falha de barreira. Esse antígeno chega em células
dendríticas (apresentadoras de antígenos), estimulando resposta celular – estimula linfócitos T – estimula toda cascata
inflamatória: TNF, IL-1, IL-6.

Retocolite ulcerativa
• Doença inflamatória intestinal crônica.
• Episódios recorrentes de inflamação (predominantemente na camada mucosa do cólon).
• Padrão contínuo
 Não há áreas poupadas entre as áreas acometidas.
• Circunferencial e ascendente
 Começa no reto e sobe pelo cólon
• Casos graves: aproximadamente 9% do total

Quadro clínico
• Hematoquezia (90%)
• Muco/pus nas fezes
• Dor abdominal – cólica
• Tenesmo, urgência evacuatória
• Graves: febre, anemia, emagrecimento – casos mais graves
Classificação segundo a extensão – Classificação de Montreal
• Proctite: acomete só reto
 Sintomas: sangramento retal, tenesmo, urgência evacuatória.
 60%
• Colite esquerda: vai até a flexura esplênica
 Sintomas: sintomas de proctite + diarreia e dor abdominal em cólica
 16 a 45%
• Pancolite/colite extensa: acomete todo o cólon
 Sintomas constitucionais: febre, mal estar
 15 a 35%
 Pode ocorrer ileíte de refluxo (10 a 20%) – refluxo do conteúdo do ceco para as porções finais do íleo.
Essa classificação deve ser feita na 1ª colonoscopia (índice).
O tratamento clínico pode modificar a apresentação.
 Pode passar a ter áreas salteadas e mesmo assim
continuar a ser retocolite.

Diagnóstico
• Achados laboratoriais + colonoscopia + exames de
imagem.
• Nenhum é patognomônico.

Exames laboratoriais
• Hemograma • Erosões superficiais
• PCR/VHS • Acometimento contínuo, circunferencial e
• Calprotectina fecal: medida inflamatória – ascendente
diagnóstico e acompanhamento. Boa correlação • Obrigatório biópsia!
com a histologia da doença: quando está baixa, • Pseudopólipos: cicatrizes semelhante a pólipos
possivelmente a mucosa está melhor.
• Fosfatase alcalina (FA): pacientes com suspeita Histopatológico
de retocolite, é obrigatório pesquisar colangite • Criptas distorcidas
esclerosante primária (CEP). • Criptite: inflamação criptas
• Toxina A e B nas fezes: Clostridium difficile • Abscessos das criptas: casos mais avançados
• Cultura de fezes • Limitado à mucosa!
• PPF Imagem
Endoscopia • Espessamento parietal
• Edema • Perda das haustrações
• Enantema (avermelhado) • Linfonodomegalia reacional

Complicações
Sangramento Perfuração
• 10% dos casos – profusos • Associado a megacólon tóxico (5%)
CA de cólon
• Até 30%
• Maior risco:
 Maior tempo de duração (tempo com sintomas) e extensão (critérios endoscópicos e histológicos) da doença
 História familiar de CCR/ pessoal de displasia (<5 anos)
 Início da doença em idade precoce
 Ileíte de refluxo, estenoses (RCU)
 CEP
 Estenoses na RCU são malignas até que se prove o contrário! RCU geralmente só acomete mucosa!
Megacólon tóxico
Quadro clínico agudo grave
• 5% dos pacientes com colite grave evoluem para megacólon tóxico
• Fatores de risco:
 Distúrbios hidroeletrolíticos
 Uso de AINEs
 Anti-diarreicos
 Opióides
 Preparo do cólon (colonoscopia)
Diagnóstico
• Evidência radiográfica de dilatação do cólon
 Dilatação do cólon direito ou transverso > 6cm
• Pelo menos três dos seguintes itens:
 Febre maior que 38°C
 Taquicardia > 120bpm
 Leucocitose > 10.500
 Anemia
• Além dos critérios acima, pelo menos um dos seguintes itens:
 Desidratação
 Alteração do nível de consciência
 Hipotensão
 Distúrbios hidroeletrolíticos
Tratamento clínico
• Eficaz em 50%
• Suporte: hidratação venosa, correção distúrbios hidroeletrolíticos, transfusão de necessário
• Antibióticos para evitar translocação bacteriana, corticoide e imunossupressores para controle da RCU.
• Associar vancomicina VO até resultado da toxina do Clostridium
Tratamento cirúrgico
• Colectomia total: “Save the patient, not the colon.”
• Indicações absolutas: perfuração, sangramento intenso refratário, piora dos sinais de toxicidade, progressão da
dilatação do cólon.
• A intervenção precoce é associada a menor morbidade e mortalidade: distensão do cólon persistente após 24-48
horas do tratamento clínico. Não postergar!

RCU – Abordagem na urgência

• Avaliar gravidade – Classificação de
Truelove e Witts
 Leve: pode ser medicado e dar alta.
Avaliar caso a caso: idade,
comorbidades associadas, etc.
 Moderada: internar depende do
estado geral, idade, comorbidades.
 Grave: deve-se internar.
 Fulminante: grave! Internar. Pode
evoluir para megacólon tóxico,
perfuração.

• Verificar aderência à medicação

• Checar uso de outros medicamentos
(AINEs)
• Investigar diagnósticos diferenciais, tais
como supercrescimento bacteriano e SII, infecções (Salmonella).
• Internação hospitalar – casos moderados a graves.
• Corticoide em fases agudas (EV – casos moderados a graves) – iniciar tratamento empírico para estrongiloidíase
antes da imunossupressão!
• Colites tóxicas: associar ATB
• Colonoscopia apenas para casos refratários e com indicação muito criteriosa!

DOENÇA DE CROHN
Doença inflamatória intestinal crônica
 • Episódios recorrentes de inflamação (transmural)
• Pode acometer qualquer local: da boca até o ânus
• Localizações
 Delgado + cólon: 40 a 55% - mais comum
 Apenas delgado: 30 a 40%
 Apenas cólon: 15 a 25%

Quadro clínico – depende da localização

TGI alto – estômago Cólon
• Náusea • Dor abdominal
• Vômitos • Diarreia
• Epigastralgia • Febrícula
• Perda de peso
Delgado • Anorexia
• Diarreia disabsortiva • Fístulas: podem levar a formação de abscessos
• Anemia abdominais, perianais
• Desnutrição • Estenoses: inflamação/fibrose

Diagnóstico
Exames laboratoriais
• Hemograma • Toxinas A e B (C. difficile)
• PCR • Cultura de fezes
• Calprotectina fecal • PPF

Endoscopico
• Ulcerações profundas • Úlceras serpinginosas
• Acometimento irregular e salteado • Padrão clássico em “pedra de calçamento”
• Erosões mais superficiais a úlceras profundas

Histopatológico
• Granulomas epiteloides – não caseosos
• Inflamação transmural
Imagem
• Fístulas
 Pode ser intestino-intestino, intestino-vagina, intestino-pele
• Abscessos
• Estenoses
DII – Rastreamento CCR
Para quem indicar?
• RCU padrão colite esquerda ou pancolite
• DC envolvendo > 1/3 da extensão do cólon
Quando iniciar?
• Após 8 anos do início dos sintomas – não após ser
diagnosticado.
• Ou quando é diagnosticado com CEP
Como é feita?
• Colonoscopia com cromoendoscopia (azul de
metileno 0,1% ou índigo carmin 0,03-0,5%) ou
• Colonoscopia com biópsias aleatórias de 4 quadrantes
a cada 10 cm do ceco ao reto (pancolite) – mínimo de
33 fragmentos. Anual!

Complicações Crohn
• Fístulas • Megacólon tóxico: mais comum na RCUI
• Estenoses: sub-oclusão ou oclusão intestinal • Perfuração: 3%
• Abcessos: perianais ou intra-abdominais • Câncer colorretal: 0,4-0,8% ao ano
• Hemorragia maciça: raro na DC, mais comum na
RCUI

Manifestações extra-intestinais – RCU e Crohn

• Podem aparecer em todos os sistemas.
• Podem ter relação com a atividade da doença – quando trata a DII, essas manifestações desaparecem
Colangite esclerosante primária
(CEP)
• RCU: 2-75%
• CROHN: 3,4%
• CEP: 60 a 80% tem RCU; 13%
têm Crohn
• Progressão independente do
curso da DII – fator de risco para
colangiocarcinoma

Diagnóstico diferencial
• São muitos! Importante se ater a
anamnese para investigação.

DII – TRATAMENTO
• Medidas gerais: correção da anemia, DHE Objetivos do tratamento
• Suporte emocional: antidepressivos/ansiolíticos • Melhora clínica
• Suporte nutricional: suplementação vitamínica • Remissão
• AINEs: contra indicar! • Desmame do corticoide
• Tratamento específico: conforme doença • Manutenção da remissão
• Cicatrização endoscópica e tecidual (histológica)
O tratamento varia de acordo com:
• Tipo de doença
• Grau de atividade da doença
• Localização e comportamento da doença
• Sempre deve ser discutido com o paciente

Os medicamentos são parecidos com estratégias diferentes para as duas doenças.

Retocolite: Step-up – vai adicionando tratamentos
• 5-ASA ou sulfasalazina
• Prednisona ou budesonida – forma oral, retal
• Imunomodulador ou imunobiológicos – tirar 5-ASA/sulfasalazina
• Cirurgia em último caso!
Crohn: Top down – vai “reduzindo” o tratamento
• São pacientes graves
• Evita ao máximo cirurgia.
• Se paciente não for tão grave: pode-se usar a estratégia step-up mas acelerado, não espera tanto tempo para
progredir com as medicações.
• Biológicos ou imunomodulador – prednisona ou budesonida – 5-ASA/sulfasalazina
COLITE MICROSCÓPICA
Também é uma doença inflamatória intestinal.
• Doença inflamatória crônica do cólon
• Mulheres, média 65 anos
• Patogênese incerta – multifatorial: indivíduo
geneticamente predisposto (HLA-DQ2) + resposta
imune mucosa do cólon a fatores luminais.
• Fatores luminais: Associação com doenças auto-
imunes, tabagismo, drogas (AINEs, estatinas,
IBPs, ISRSs).
• Colonoscopia normal ou alterações discretas
• Histologia alterada: biópsia seriadas do cólon
para diagnóstico de colite microscópica
• Biópsia:
 Colite colagenosa: banda de colágeno > 10um
– mais grave
 Colite linfocítica: > 20LIE/100 céls. Epiteliais –
mais jovens

Quadro clínico
• Diarreia crônica* aquosa, não sanguinolenta,
noturna
 Em alguns casos o paciente tem períodos de diarreia, “surtos” de diarreia
 Média 4 a 9 evacuações/dia
 Urgência fecal (70%) e incontinência fecal (50%) – acomete idosos e tem característica líquida
  Episódios noturnos (50%)
• Dor abdominal (50%)
• Perda de peso
• Sintomas extra-intestinais (artralgia, artrite, uveíte) podem ocorrer – não é comum

Diagnóstico
• Biópsias
 Cólon direito, esquerdo e reto
 Apesar de não acometer o reto, é importante biopsiar para comparar com as outras áreas atingidas
 Encontra-se inflamação na lâmina própria, aumento de linfócitos/células plasmáticas + lesão epitelial
 Colite colagenosa: espessamento camada colágeno
 Colite linfocítica: aumento de linfócitos na mucosa

Diagnóstico diferencial
• Doença celíaca • Hipertireoidismo
• Crohn, RCU • Síndrome carcionoide
• SII • Anamnese detalhada!
• CCR

Tratamento
Objetivo: remissão clínica (<3 evacuações por dia, sem diarreia aquosa)
• Retirar potenciais medicações implicadas:
 Mudar classe de antidepressivo, retirar IBP ou mudar classe
• Antidiarreicos (loperamida) – Imosec: reduz motilidade e número de evacuações
• Budesonida (9mg/dia por mínimo de 6 a 8 semanas)
 Descalonar o corticoide para retirarada
 Pra quem é indicado corticoide
 Doença ativa (>3 evacuações/dia ou >1 evacuação aquosa/dia) ou
 Diarreia persistente mesmo após antidiarreico
• Prednisona não é usada! Menor resposta clínica, mais efeito adverso, maior recaída
• Refratários: cholestyramine (4g 6/6horas) – quelante de sais biliares ou subsalicilato de bismuto (3x 262mg 8/8h)
• Recidivas são comuns – 30 a 60%

CÂNCER COLORRETAL
Epidemiologia
• Brasil: curva ascendente nos pacientes acima de 50 anos, e crescente nos pacientes com menos de 50 anos
• 3º mais frequente em homens; 2º mais frequente em mulheres
Rastreamento x diagnóstico
Evitar que paciente tenha câncer x tratar precocemente o câncer
Quadro clínico – depende da localização
• Lado esquerdo
 Calibre menor: obstrução intestinal, causando dor e dificuldades para evacuar
• Lado direito
 Calibre maior: diarreia, sangue nas fezes, perda de peso, fraqueza
Diagnóstico
• Colonoscopia
• Biópsia
Rastreamento (screening)
• Colonoscopia – maior sensibilidade para evitar CCR
• FIT (teste imuno-histoquímico fecal)
• FIT DNA – mais específico
• Retosigmoidoscopia
• Sangue oculto nas fezes – mais utilizado nas fezes. Menos específico, se tem hemoglobina de boi nas fezes, o
exame não diferencia.
Recomendação da sociedade Americana

Quando começar? – Guideline Americano

• Idade (médio risco): 50 anos
 Afro-americanos: 45 anos
 Sociedade americana de câncer recomenda screening a partir dos 45 anos para qualquer pessoa com risco
médio (quem não tem história familiar de câncer de intestino).
 CCR/adenoma avançado em parente de 1º grau < 60 anos ou CCR/adenoma avançado em 2 parentes de 1º
grau (qualquer idade): rastreio dos parentes de 1º grau a partir dos 40 anos ou 10 anos antes do caso-índice
mais novo (irmão com câncer aos 40 anos – paciente deve iniciar rastreio com 30 anos). Obrigatório colonoscopia
nesses casos.
  CCR/Adenoma avançado parente 1º grau > 60
anos: pode oferecer a partir dos 40 anos

• Término
 75 anos ou sobrevida < 10 anos (para quem
tem screening prévio negativo)
 85 anos (para quem não fez screening) –
avaliar individualmente.

Qual pedir? O que você tiver!

Mas lembrando...
• Colonoscopia é o melhor para detecção de
pólipos pré-neoplásicos.
• Colonoscopia é o único exame que permite a
ressecção de pólipos pré-neoplásicos durante o
exame. Reduz 90% incidência de CCR, reduz
53 -68% mortalidade CCR.
• Qualquer outro teste for positivo: seguimento
com colonoscopia.