Gastroenterologia @leehgoes

irritável ou neoplasia. Tem que ter muito

 3 – 5% da população
 Déficit na qualidade de vida
 Alto impacto financeiro ($ 750M/ano)
 Frequência > 3x/dia
 Consistência → Escala de Bristol ≥ 5
 Fezes pastosas ou líquidas > 3x/dia
 Tempo:
⁻ Aguda < 2 semanas → normalmente é
infecciosa
⁻ Persistente 2 – 4 semanas
⁻ Crônica > 4 semanas
 Fisiopatologia
⁻ Osmótica
⁻ Disabsortiva
⁻ Secretória
⁻ Hipermotilidade
⁻ Inflamatória
⁻ Funcional
⁻ É uma classificação didática, porém pouco
prática. Porque, existem patologias com mais
de um mecanismo, como a intolerância a
lactose, tem um componente de
disabsorção, não absorve a lactose e essa
fica na luz intestinal, puxa água, é um
elemento osmoticamente ativo, então
também é uma diarreia osmótica.
⁻ Além disso, a diarreia é um sintoma, para
várias doenças → não pode deixar de fazer
diagnóstico de uma síndrome do intestino
cuidado na investigação desse paciente.
 Começar pelas causas mais comuns/frequentes:
⁻ SII e diarreia funcional
⁻ Parasitoses
⁻ Disabsorção
⁻ DII (doença inflamatória intestinal)
⁻ Colite microscópica
⁻ Neoplasia de cólon
⁻ Doença celíaca
⁻ medicamentos
 Causas infrequentes:
⁻ Colite isquêmica → ver se tem fatores de
risco, DM, HAS, tabagismo, dislipidemia
⁻ Causas cirúrgicas → perguntar histórico
cirúrgico do paciente, como ressecção ileal
⁻ Retite actínica → paciente já teve alguma
neoplasia e tratou com radioterapia
⁻ DM/hipertireoidismo
 Causas raras:
⁻ Diarreia de Whipple
⁻ Vipoma
⁻ Gastrinoma
⁻ Diarreia factícia → o nome parece fictícia,
mas é factícia mesmo. Aquele paciente que
abusa de laxativos, se apresenta com
diarreia, faz a investigação e não encontra a
causa.

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Gastroenterologia @leehgoes
 Um dos principais pontos é saber diferenciar
entre doença orgânica X funcional
 Orgânica:
⁻ Início dos sintomas < 3 meses
⁻ Sinais de alarme: > 50 anos, anemia,
perda ponderal, sangramento digestivo
⁻ Contínua → não melhora
⁻ Despertar noturno
 NÃO ESQUECER DE PERGUNTAR SOBRE O
USO DE MEDICAMENTOS, quais e se
aumentou a dose recentemente. → cerca de
4% de todas as diarreias crônicas são por uso
de algum medicamento. 700 remédios tem a  Na imagem abaixo, tem os enterócitos que fazem a
diarreia como efeito colateral. quebra em micronutrientes (ácidos graxos,
 PERGUNTAR → História familiar (neoplasias, DII, aminoácidos, glicose), que passam para dentro da cél
doença celíaca), cirurgias prévias (10% dos pacientes (absorção propriamente, dita) e depois a fase de
que fizeram colecistectomia evoluem com diarreia transporte desse micronutriente para a circulação
por diminuição dos ácidos biliares), etilismo (o álcool sanguínea.
causa toxicidade direta no epitélio intestinal podendo
levar a diarreia).

 A digestão é a quebra de macronutrientes em

micronutrientes e tem 3 fases principais.
 Fase luminal: quebra dos macronutrientes em micro,
na luz do tubo digestivo
 Fase mucosa: ocorre na mucosa do intestino
delgado, nessa fase tem a digestão complementar,
ainda tem algumas enzimas na borda em escova  Carboidratos → só absorvemos monossacarídeos
desse enterócito que vão fazer a digestão (glicose, galactose e frutose). Se alimentamos de
complementar. Na própria fase mucosa tem a carboidratos, na luz intestinal ou na borda em escova
absorção desses micronutrientes dentro do esses sofrem a ação da dextrina, maltose,
enterócito. maltotriose, lactase, sacarase, entre outros, até
 Fase de transporte: esse nutriente que estava no conseguir absorver os monossacarídeos.
enterócito passa para a circulação.
 Com essa imagem é possível entender melhor, no
tubo digestivo tem enzimas desde a amilase salivar,
lipase lingual, pepsina e lipase gástrica, no duodeno
tem o suco pancreático, bile, agindo na digestão dos
alimentos. Essa é a fase luminal.
 A fase mucosa da digestão é onde as enzimas da
borda em escova (dissacaridases, lactase – que
quebra a lactose em glicose e galactose) para
 Proteínas → após ingerirmos as proteínas, essas
continuar a fase mucosa que é de absorção.
sofrem a ação de pepsina, elastase, tripsina e
quimiotripsina e absorvemos os aminoácidos.

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Gastroenterologia
 Lipídeos → sofrem a ação da lipase, sais biliares e
absorvemos os ácidos graxos.
 Geral:
⁻ Diarreia crônica
⁻ Desnutrição → o paciente não vai absorver
alguns nutrientes, trata-se de uma diarreia
alta, com restos alimentares
 Específica → não absorção de:
⁻ Gorduras → esteatorreia, não absorve
gorduras, fezes amarelas, gordurosas, mal
cheirosas que grudam no vaso
⁻ Proteínas → paciente que não absorve
proteínas, tem uma diminuição da albumina
e da pressão oncótica e se apresenta com
anasarca.
⁻ Carboidratos → aquele paciente que não
absorve carboidratos, se manifesta com
flatulências, porque esses carboidratos que
não estão sendo absorvidos, vão ser
utilizados pela microbiota e ter como
metabólitos os gases, distensão abdominal
entre outros.
⁻ Déficit de vitamina B12 e ácido fólico →
macrocitose
⁻ Déficit de ferro → microcitose
⁻ Déficit de vitamina B3 → pelagra (diarreia,
dermatite e demência)
⁻ Vitamina A → cegueira noturna
⁻ Vitamina K → coagulopatias
@leehgoes
 Esteatorreia → pensar em déficit de absorção de
gorduras. Pode solicitar SUDAM III (+ ou -, não muito
acurado) /gordura fecal nas 72h (é um bom método,
porém não é bom para o paciente, tem que se
alimentar com uma dieta cheia de lipídeos durante 5
dias, coletar as fezes por 3 dias). Na prática se pede
a elastase fecal.
 Proteínas → pedir o clearance α-1 – antitripsina para
diagnosticar enteropatia perdedora de proteínas
 Carboidratos → teste da D-xilose, onde o paciente
ingere d-xilose e mede a concentração de
carboidratos na urina. Tem alguns testes respiratórios
e testes da lactose.
 Sudam III positivo, o paciente tem esteatorreia, não
absorve gorduras e absorção da gordura é no
intestino delgado. Então, procurar nas alternativas,
doenças que não afetem o intestino delgado.
 Alternativa E: ambas acometem o cólon, intestino
grosso.
 Fisiopatologia → deficiência da lactase, enzima que
fica na borda em escova do enterócito, responsável
pela quebra da lactose = glicose + galactose. Essa
deficiência pode ser primária ou secundária.
⁻ Primária → predisposição genética a ter
↓lactase
⁻ Secundária → qualquer doença do intestino
delgado, causando uma lesão ao enterócito
e na borda em escova, não tendo mais
lactase.
 Manifestações clínicas → diarreia e flatulência.A
primeira, porque não absorve a lactose e essa fica
como elemento osmoticamente ativo na luz
intestinal, puxando água e consequentemente, tendo
diarreia. A flatulência ocorre porque a lactose vai ser
utilizada pela microbiota intestinal, aumentando a
produção de gases com metabólitos.
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Gastroenterologia
 Diagnóstico → clínico, o paciente vai dizer que tem
esses sintomas quando ingere leite e derivados. Em
alguns casos, vai tratar e não ter melhora então se
pede alguns testes.
⁻ Teste respiratório do hidrogênio: é baseado
na capacidade de fermentação da lactose
pela bactéria. É dado 25g de lactose oral
para o paciente → medir o H2 exalado, se
> 20 ppm = deficiência de lactose. O
paciente preenche um questionário de
sintomas se for positivo. Só tem intolerância
se tiver sintomas.
⁻ Teste de tolerância à lactose → o paciente
ingere lactose e quando não tem a
síndrome, tem a lactase, absorve a glicose e
aumenta a glicemia = quando tem deficiência
da lactase o aumento é < 20 mg/dL na
glicemia, mas só tem intolerância à lactose
se tiver sintomas durante o exame.
⁻ Teste do genótipo de hipolactasia → só diz
se tem deficiência da lactase, não mede os
sintomas.
 Tratamento → restrição à lactose (leite e derivados).
Além disso, pode comer juntamente com a enzima
lactase.
 É uma disbiose
 A densidade bacteriana é maior quanto mais vai
descendo no tubo digestivo, porque em cima tem
ácido e só a H.. pylori que possui a urease para
conseguir sobreviver nesse meio ácido. Não
somente o HCL, como também os ácidos biliares no
intestino delgado, as bactérias não gostam desse
meio. Por outro lado, no intestino grosso, tem muco,
é cheio de nutrientes para essas bactérias se
proliferarem.
 Essa doença é caracterizada pelo aumento do
número de bactérias no intestino delgado.
Normalmente, no indivíduo saudável tem-se no
máximo 103 UFC de bactérias no intestino delgado.
 Quando tem essa síndrome → ≥ 105 UFC ou ≥ 103
UFC com mudança do padrão da microbiota
 E. coli > K. pneumoniae > Enterococcus spp > P.
mirabilis
@leehgoes
 Fatores de risco: quaisquer fatores que diminuam a
acidez
⁻ Bypass gástrico → cirurgia bariátrica ou por
neoplasia de estômago
⁻ Estenoses → dificulta a passagem do ácido
o que favorecem o crescimento bacteriano
⁻ Hipocloridria → IBP crônico; gastrite atrófica
⁻ Hipomotilidade → ↓ o clearence do suco
gástrico, pancreático, seja por
hipotireoidismo, DM, entre outros.
 Manifestações clínicas
⁻ Diarreia
⁻ Dor abdominal
⁻ Distensão
⁻ Em casos graves perda ponderal +
hipovitaminose (A, D, E, K e B12)
 Diagnóstico:
⁻ Cultura do aspirado jejunal → PADRÃO –
OURO, porém é de difícil realização. Não se
consegue chegar no jejuno nem por EDA e
nem por colonoscopia.
⁻ Teste respiratório com carboidratos → é
baseado na fermentação (lactulose ou
glicose), observa-se o tempo de elevação
de H2 ou metano, o tempo de produção.
 Tratamento:
⁻ Corrigir a causa base → tratar o DM, ↓ uso
de IBP
⁻ Antibioticoterapia:
 Rifaximina (muito caro) OU
metronidazol + ciprofloxacino (usa-
se mais na prática)
 MARQUE A INCORRETA:
 Alternativa A: correta, é aquela doença que substitui
o tecido muscular pelo conjuntivo, o paciente
desenvolve hipomotilidade, sendo um fator de risco.
 Alternativa B: correta, também são fatores de risco.
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Gastroenterologia @leehgoes
 Alternativa C: correta, doença de Crohn com fístula ⁻ Ambiente → glúten (trigo, cevada, centeio),
gastrocólica, é um by-pass gátrico, então também é não é solúvel em água e tem propriedades
um fator de risco. fibroelásticas, por isso é muito utilizado em
 Alternativa D: incorreta, C. difficile é uma bactéria que massas. É uma proteína grande, com 33
fica em intestino grosso, não atinge o intestino aminoácidos, mas a proteína principal que vai
delgado, não sendo um fator de risco para o desencadear a resposta imune é a gliadina.
supercrescimento bacteriano.  Resposta imune
 Alternativa E: correta, DM pela hipomotilidade. ⁻ Humoral – Th2 com produção de
anticorpos:
 Anti-gliadina
 Anti-transglutaminase
 Vitamina importante, no metabolismo do DNA, céls
hematopoéticas com alto turnover celular, precisam  Anti-endomísio
dessa vitamina, então um déficit ocasiona anemia.  Anti-DPG → principalmente IgA
Além disso, é uma vitamina que fica na bainha de ⁻ Celular – Th1
mielina, o déficit pode causar uma doença →Biópsia da mucosa intestinal de
neurológica. um intestino delgado saudável,
com a presença de vilosidades,
 Patologias que cursam com
HCL + tripsina degradam relação 3/1 das criptas.
o déficit de B12:
proteínas ligadas à B12.
⁻ Hipocloridria
Precisa ocorrer a quebra da
⁻ Pancreatite crônica
B12, para se ligar ao fator
⁻ Gastrite atrófica intrínseco.
autoimune → com →Com doença celíaca,
produção de anticorpo anti fator intrínseco, não tem vilosidades.
esse paciente também tem dificuldade de
absorver B12.
⁻ SIBO →a síndrome disabsortiva diminui a
área de absorção, quanto também pela B12  Diagnóstico → precisa ter a sorologia (anticorpos) e
usada no metabolismo das bactérias atrofia vilositária na biópsia.
⁻ Doenças ileais (Doença de Crohn, linfoma,
tuberculose, ressecção ileal) → o íleo é o
sítio de absorção da B12.
 Clássicas → tem esse nome, porque quando a
doença foi primeiramente, descrita, eram essas
manifestações. Não tem relação sobre serem mais
 Definição → é uma doença crônica, sistêmica, comuns.
imunomediada, que afeta o intestino delgado de ⁻ Diarreia crônica → disabsortiva, não absorve
pessoas geneticamente predispostas, desencadeada nutrientes
pela ingestão do glúten. ⁻ Perda ponderal
 1% da população ⁻ Déficit de crescimento
 Morbidade não desprezível → risco aumentado para  Atípicas → tem esse nome, porque não eram
neoplasia descritas na descrição inicial, não tem relação sobre
serem incomuns, até porque são comuns.
⁻ Empachamento
⁻ Ferropenia
 Genética ⁻ Flatulência
⁻ Ocorrência intrafamiliar → irmão gêmeos ⁻ Fadiga crônica
monozigóticos tem concordância de 70%  Extra-intestinais
⁻ HLA DQ2/DQ 8 do cromossomo 6
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Gastroenterologia @leehgoes
⁻ Dermatite herpética → o paciente pode  Sorologia → pedir anti – transglutaminase IgA + IgA
apresentar pápulas e vesículas pruriginosas total.
nas regiões extensoras. 85% dos pacientes ⁻ A anti – transglutaminase primeiro, por ser
com dermatite herpética tem DC. Histologia: mais sensível → ideal para o screening
depósito de IgA. ⁻ Paciente deve estar em uso de glúten
⁻ Anti – endomísio IgA → mais específico,
bom para seguimento
⁻ Se IgA total baixo → anti – gliadina
deaminada IgG
 Atrofia vilositária → pela biópsia na EDA, na porção
⁻ Neurológicas → cefaleia, neuropatia de bulbo e 2ª porção duodenal.
periférica, ataxia ⁻ EDA: nodularidade, fissuras, redução das
⁻ Osteoporose pregas. BX: linfocitose intraepitelial, atrofia de
⁻ Doença hepática → elevação de vilosidades e hipertrofia das criptas.
transaminases; associação com hepatite
autoimune, CEP, colangite biliar primária.
⁻ Deficiência de IgA
⁻ Doenças ginecológicas e obstétricas →
infertilidade, menopausa precoce, abortos
→Imagem acima de uma EDA normal, com
recorrentes
as pregas lisas, biópsia com criptas e
⁻ Síndrome de Down → risco 20x maior de
vilosidades.
desenvolver DC
⁻ DM tipo 1
⁻ Tireoidite autoimune
⁻ Doença inflamatória intestinal → retocolite
ulcerativa
 Existe uma grande quantidade de pacientes com DC
→Imagem acima com DC, padrão nodular,
e poucos sintomas ou nenhum/silenciosa. Essa
com redução das pregas e na biópsia tem
informação é importante, para testar não só os
atrofia vilositária, linfocitose intraepitelial e
sintomáticos como também, os com alto risco para
hipertrofia das criptas.
doença celíaca. Porque, o paciente com DC que não
 Se suspeita de DC, com sorologia positiva e biópsia
sabe o diagnóstico, continua se alimentando do
normal ou uma biópsia com atrofia vilositária e
glúten, continuando o processo inflamatório nessa
anticorpo negativo, tem que pedir outro exame, que
região que é o maior fator de risco para malignidade
é a genotipagem para os alelos HLA DQ2/DQ8.
– Linfoma EATL.
Devido ao alto valor preditivo negativo.
 Testar naqueles com:
 Esse gráfico mostra que aproximadamente, 30% da
⁻ ↑de transaminases
população tem a positividade do alelo, mas só 1% tem
⁻ Osteoporose
DC. Quando visto pela doença, 99% dos pacientes
⁻ Sínd. Intestino irritável
com DC, tem a positividade para pelo menos 1 desses
⁻ Sínd. Down
alelos, somente 1% não tem. Então, se há dúvida
⁻ Infertilidade
entre os exames tem que solicitar a genotipagem
⁻ Ataxia
HLA D12 / DQ8.
⁻ Tireoidites
⁻ D. herpética

 Dieta isenta de glúten

 Acompanhar e ver se tem adesão ao tratamento
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Gastroenterologia
 Risco de contaminação cruzada → repetir sorologia
e EDA. Pode acontecer do paciente morar com
alguma pessoa que não é celíaca e acabar comendo
algo e perpetuando o processo inflamatório.
 Pesquisar e tratar déficits nutricionais:
⁻ Ferro, B12, folato, vitamina D
⁻ Acompanhamento com nutricionista
 Vacinação contra pneumococo
 DAPSONA → dermatite herpetiforme
 Dermatite herpetiforme + diarreia a primeira suspeita
sempre vai ser doença celíaca!
@leehgoes
 Budesonida + suspender gatilho → corticoide oral,
pouco absorvível sistemicamente, age no cólon, além
de suspender os fatores de risco.
 Doença infecciosa
 Agente etiológico → bactéria, Thopheryma whipplei
 Tríade clássica
⁻ Diarreia
⁻ Artralgia
⁻ Perda ponderal
 Patognomônico → oftalmoplegia supranuclear com
mioarritmia oculomastigatória (não faz movimento
vertical com o olho)
 Diagnóstico: EDA + Bx duodenal → macrófago PAS
+
 Tratamento → Ceftriaxona IV por 14 dias e depois
trimetropim-sulfametoxazol VO por 1 ano.

 Quando pensar? Diarreia aquosa (sem sangue e

muco) + colonoscopia normal (sem lesão de mucosa
 Inicialmente, é uma hiperplasia de céls
a olho nu).
neuroendócrinas, essas céls podem ficar no TGI
 Paciente que faz colonoscopia e não encontra nada,
(principalmente), pulmão, timo e SNC.
tem que fazer biópsias seriadas desse cólon,
 Alguns tumores produzem hormônios:
buscando o diagnóstico de colite microscópica.
⁻ Histamina
 Sexo feminino 50 – 70 anos
⁻ Serotonina
 Presença dos fatores de risco:
⁻ Cininas
⁻ Doenças autoimunes: doença celíaca, artrite
 Quando esses tumores são funcionantes, esse
reumatoide, tireoidite
paciente tem uma síndrome carcinoide:
⁻ Medicamentos crônicos: IBP, AINE e ISRS
⁻ Flush e telangiectasias → pela histamina
⁻ Tabagismo

 Biópsias colônicas
⁻ Colite linfocítica → linfocitose intraepitelial ≥
20/100 cél ⁻ Diarreia secretória e dor abdominal
⁻ Colite colagenosa → espessamento
⁻ Valvopatias (principalmente a direita)
colágeno ≥ 10 µm
⁻ Pelagra (3D’s = demência, diarreia e
dermatite)
 Quando o paciente já está com síndrome carcinoide,
normalmente já existe metástases.
 Mais comum no intestino → íleo

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Gastroenterologia @leehgoes
 Principal neoplasia do apêndice → dentre as Zolliger – Ellison o pH vai ser baixo, ácido e as
patologias tumorais que acometem o apêndice, é a enzimas não são ativadas, o paciente não absorve
principal gorduras, proteínas entre outros.
 Estômago:  Principal local de acometimento é o duodeno
⁻ Tipo 1 → gastrite atrófica  Pode ter associação com NEM – 1
⁻ Tipo 2 → gastrinoma  Diagnóstico → paciente com dispepsia, úlceras
⁻ Tipo 3 → metástase atípicas e refratárias com dosagem de gastrina >
 Pâncreas 1000
⁻ Insulinoma → produz insulina
⁻ Glucagonoma → produz glucagon
⁻ Gastrinoma → produz gastrina
⁻ VIPOMA → produz VIP - peptídeo
intestinal vasoativo
 Diagnóstico
⁻ Imagem: TC, RNM, PET (precisa de
biópsia)
⁻ Endoscópicos: EDA, colonoscopia (biópsias)  Trata-se de VIPOMA
⁻ Se síndrome carcinoide → Laboratório:  Alternativa A: incorreta, porque é gastrinoma
ácido 5 – hidroxi – indolacético urinário  Alternativa B: correta. “V de VIPoma de de Verner-
(metabólito da serotonina); cromograninas Morrison”
 Alternativas C, D e E: incorretas, nenhum desses
causam diarreia.
 Também chamado de Síndrome de Verner –
Morrison
 Produz VIP: peptídeo intestinal vasoativo
 Diarreia secretória + flush → paciente fica fraco
debilitado, com > 20 episódios/dia
 Se localiza na cauda do pâncreas
 Solitário/com metástases
 Associação com NEM – 1 (neoplasia endócrina
múltipla)
⁻ VIPoma + adenoma hipofisário +
hiperparatireoidismo
 Diagnóstico → dosar, VIP > 200 pg/ml

 Também chamado de Síndrome de Zollinger –

Ellison
 Tumor que produz gastrina: ↑ gastrina e ↑ produção
ácida. A gastrina age na cél parietal do estômago para
produzir HCL.
⁻ Dispepsia
⁻ Úlceras atípicas e refratárias
 Enzimas pancreáticas inativas → diarreia. Essas
enzimas quando chegam no duodeno são ativadas
justamente, pelo pH em torno de 7. Na síndrome de