Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus
• Doença metabólica + grave e + frequente
prevalência 1%
Hiperglicemiante
• Células α → glucagon
pâncreas endócrino
• Células β → insulina Hipoglicemiantes

hormônio
hipoglicemiante

hiperinsulinismo hipoinsulinismo
Hipoinsulinimos é o que causa a doença
D.M. de origem pancreática
• Taxa de glicemia > 160 mg % (hiperglicemia)
↓ absorção no túbulo proximal
taxa de glicemia normal é ate 160 mg (em 8h de jejum.
Quando taxa de glicemia esta excedendo 160 mg em 8h esta fazendo
hiperglicemia, comeca a aparecer moléculas de glicose na urina. Quando excede a
taxa em que o rim tem a capacidade de absorver, ocorre eliminação das moléculas
de glicose na urina.
Glicosuria nao é sintoma.Glcemia aumentada, comeca a apresentar glicose na
urina.
Fitas reagentes > coloca na urina e vê a presença de glicose.
QUanto maior glicose esta eliminando, maior quantidade de agua vai eliminar.

Carregando…
Ocorre a poliuria > eliminando volume de urina maior que o normal.
Perde eletrólitos, vitaminas > relata fraqueza (astenia)
Quando perde valor de agua maior que o normal, tenta repor, ingere quantidade
maior de agua (polidipsia)
glicosúria Está urinando mais? Está bebendo muita agua?
Polifagia: tem mais fome, ingere quantidade maior de alimentos. Dentro da celula
tem situação de glicopenia, tenta repor o que esta dentro das celulas.
Glicopenia (constatação que ocorre no metabolismo) > diminuicao da concentração
• Astenia (fraqueza) de glicose no meio intracelular > nao é sintoma
Poliúria → • Desidratação
• Na+ (cloro / vit. B1 Até 160 nao tem polis

polidipsia

Glicopenia Polifagia
• Cansaço geral → distúrbio do metabolismo proteico e lipídico
• Emagrecimento (lipólise + proteólise)
• Peso e dores em MMII
• Balanite e prurido vulvar
• Corrimento
Cansaço pela perda de eletrólitos, vitaminas, distúrbio do
metabolismo proteico e lipídico
Emagrecimento pode estar presente ou nao
Peso e dores do membros inferiores
Balanite > inflamacao da glande
Prurido vulvar > corrimento (alteração do pH)
 Insulina independente
• DM II → > 40 anos Faixa etária menor de 40 anos
Paciente obeso > frequente em paciente obeso
• Paciente obeso Inicio gradual > insidioso > lento

• Início gradual

Carregando…
• DM ID → < 40 anos (± 14 anos) Tratamento ja se inicia com insulina
Desde o inicio da doença necessita que seja usada a insulina
O inicio é súbito, agudo, repetindo, rápido
• Início repentino
• Etiologia
Pode ser:
Autoanticorpos que destroem ilhota de Langerhans
1. Autoimune

2. Fator genético (familiar)

3. Viral Caxumba
Hepatite
Mononucleose infecciosa
Rubéola
4. Pancreatopatia alcoolica Pancreatite crônica > destruição do pâncreas levando o paciente a
apresentar diabetes mellitus

5. Pancreatectomia
Manifestações Clínicas

• A expressão inicial pode ser:

a. Devido à hiperglicemia: polis + descompensação

b. Coma diabético Evoluiu de forma grave

c. Complicação degenerativa (Neuropatia) Retinopatia, ulcera de membros inferiores

d. Ou é achado de Exame de rotina Exame de check up > 2 medidas maiores de 125 mg/dc >> diabetes
Maior que 160 mg comeca a aparecer as polis
Investigar o uso de medicação
Qual medicação ? Hipoglicemiantes oral ou insulina?
Recebeu as refeições? Diminuiu refeição ou nao ingeriu refeição

1) Insulina

2) Hipoglicemiante oral

Sudorese
Agitação Confuso

refeições hipoglicemia Tremor

Fome
Convulsões
Coma
Complicações Agudas
Cetoacidose dibatica > paciente que nao produz insulina ou quantidade
ínfima
Necessidade da utilização do ácidos graxos pela ausência de insulina e
a. Cetoacidose – DMID gera corpos cetoacidose
Usava insulina, parou de usar
Paciente passa por cirurgia ou infecção pode levar a quadros e
Causas: o Interrupção da medicação cetoacidose e pode evoluir pro coma e óbito/ pielonefrite (idoso) >
complica diabetes e glicemia / erisipela (infeccao de pele / pode evoluir
pra sepssemia
o Stress físico (cirurgia/infecção)
o Stress emocional

hiperglicemia poliúria hipovolemia desidratação

Perde muita agua, nem sempre consegue ingerir o que deveria >> leva a desidratação de grau mais severo

Utilização de ácidos Corpos cetônicos

Cetoacidose
graxos
O que aconteceu quando comecou a piorar a cetoacidose? Diminuição do apetite (anorexia), náuseas, vômitos, (ja ta perdendo volume por poliuria, piora desidratação),
Quadro evolui com desidratação, poliuria

Quadro Clínico: o Anorexia / Náuseas / Vômitos / Dor abdominal

o Poliúria → Desidratação → Insuficiência renal

o Alteração do nível de consciência → coma

o Temperatura normal ou → febre → infecção

Exame Físico Completo

a. Coma hiperesmolar - DMII

• Hiperglicemia
• Diurese osmótica
•

•
Poliuria
Desidratação
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• Ausência de cetoacidose
• Acometimento do SNC (coma/convulsão/plegias transitórias)
Plegias transitórias pode ocorrer antes de entrar em coma
Coagulação intravascular disseminada (CIVD)
U = ureia
C = creatina
Relacionados a insuficiência renal (U e C)

• Infecção
Complicações Tardias Aparecem com a cronicidade da doença
Geralmente nao seguiu a dieta, nao usa corretamente medicação

• Retinopatia ALteracao da visao

• Nefropatia Insuficiência renal crônica

• Neuropatia Perde sensibilidade nos pés ou pode apresentar dor

• Macro e microangiopatia Incidência de infarto em diabéticos é maior / acometimento grave e precoce das coronárias / insuficiência arterias periferica >
dificuldade de cicatrização (ulcera no calcanhar no cicatriza)

• Úlceras de MMII
 Face anterior do pescoço no terço inferior

Tireóide
Tireóide

• L-tiroxina → T4 → tetraiodotironina

• L-tironina → T3 → triiodotironina

Efeitos: a. Aumentam a síntese proteica

b. Desenvolvimento do SNC
c. ↑ a calorigênese
d. Ação moduladora no metabolismo dos lipídeos e das
proteínas
e. Em excesso ↑ a ação dos agentes β adrenérgicos
Síntese

• T4 → tireóide
• T3 → 20% tireóide e
80% a partir da retirada de iodo do T4 na periferia

T
TS 3
TR H
H
hipotálamo T
hipófise tireóide
4
• Aumento da glândula pode ser Generalizado

Focal

depende da
• A secreção pode estar normal patologia

Estado metabólico normal → eutireoideo

Hipertireoidismo → hipermetabolismo → tireotoxicose Sintomas e sinais

Tireotoxicose refere-se ao conjunto de sinais e sintomas do
hipertireoidismo

Hipotireoidismo → hipometabolismo → MIXEDEMA

Exuberante, intenso, grave (comparado com hipertireoidismo)
Hipertireoidismo

a. Doença de Basedow-Graves → Bócio difuso tóxico

Profusão do globo ocular

Tríade • Exoftalmia
• Bócio difuso
• Hipertireoidismo (Tireotoxicose)

→ início do quadro geralmente é súbito / abrupto / idade < 40 anos e

geralmente após stress grave emocional
a. Doença de Plummer – Bócio Nodular Tóxico

o Não tem exoftalmia

o Geralmente > 40 anos

o Início do quadro é lento / insidioso / gradual

Quadro Clínico Hipertireoidismo
Representa alguns sintomas, um sinal… etc

Paciente que fala mto

1. Neuro psiquismo: tensão, irritabilidade, loquacidade, insônia, hipercinesias,
hiper-reflexia, tremores finos
2. Sudorese contínua: pele sempre quente e úmida Mão (ansioso tem sudorese mas fria)

3. Intolerância ao calor
4. Pele fina, cabelos lisos e macios
Aparece na doença de greves
5. MIXEDEMA pré-tibial, localizado, saliente com hiperpigmentação Mixedema (edema, inchaço característico )
6. Perda de peso com polifagia Gasta mais energia, fome aumentada
7. Asternia Astenia / fraqueza Fibrilação atrial
Insuficiência cardíaca congestiva

8. Alterações cardiovasculares: taquicardia / arritmias (F.A.) / ICC

9. Alterações gastrointestinais → diarreia Aceleração di transito intetsinal

10. Outras: poliúria; rarefação óssea; hipo/amenorreia; infertilidade/abortos

Hipotireoidismo

TSH produzido pela hipófise

Causas: TU hipófise = tumor de hipófise
Quadro Clínico (no Adulto)

1. Letargia Sonolência patológica (inicio do quadro é sonolência e depois letargia)

2. Constipação Contrario da diarreia

3. Intolerância ao frio
4. Rigidez e dores em mm
5. Síndrome do túnel do carpo Dor no punho - deposito de alguma coisa nas articulações

6. ↓ da atividade intelectual
7. ↓ da atividade motora
8. ↑ de peso
9. Apetite ↓
10. Pele e cabelos secos
1. Voz rouca e grave
2. Fácies do mixedema : inexpressiva
3. Rarefação dos cabelos
4. Edema periorbitário
5. Macroglossia Língua maior que o normal

6. Pele fria / áspera e pálida e empastada

7. Derrame pericárdio com aumento da área cardíaca

→ Mixedema do adulto por involução senil: + comum em ♀ após a menopausa

Envelhecimento da glandula
Tireoidites Inflamações da tireoide

T. Fibrosante de Riedel - ↑ difusa e indolor

+ raras
Dor
Sinais característicos da inflamacao
T. Piogênicas Rubor
Calor
Edema
Sinais constitucionais de
infecção Febre/ astenia
Pode ter produção de pus
Tireoidites
+ comuns :

T. Subaguda (ou de De Quervain)

Astenia
Semelhante a IVAS
Infecção de vias aéreas superiores
Mal estar
Febre
Dor sobre a tireóide/maxilar
ouvidos e occipício

o ↑ difuso com nodulações muito dolorosas

Tireoidites
+ comuns :

Auto imune - auto anticorpos que destroem-se tireoide

• A.I.

T. de Hashimoto • + frequente em ♀ de meia idade

• Com Bócio nodular indolor

Neoplasias