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Diabetes mellitus
Hipotireoidismo
Hipertireoidismo
Obesidade
DIABETES MELLITUS
Pancreas
Órgão anficrino (dupla função)
Composição
Células PP
GLUCAGON
Ação hiperglicemiante, mobiliza reserva de glicemia e joga para a circulação quando necessário
Hormonio catabólico
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É secretado pelas células A quando há baixos níveis de glicose no sangue: Jejum prolongado é o maior liberador de
glucagon
INSULINA
Único hormônio hipoglicemiante do organismo
Reservas de energia:
3. Cetogênese: Produção de corpos cetônicos, em um primeiro momento, é compensatório, mas a longo prazo
leva o paciente a um quadro de cetoacidose diabética (vômito, diarreia, coma, vasculite, convulsão)
💡 Ex: Indivíduo saudável precisa de uma molécula de insulina para carrear x quantidade de glicose para
dentro da célula, na resistência a insulina precisa produzir mais insulina para carrear essa mesma
quantidade de glicose.
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💡 Por isso, é importante prestar atenção em pacientes que apresentam glicose no limite superior, como
120 de glicose.
ETIOLOGIA
Diabetes Mellitus Tipo I
Semelhante a do cão
Resistência a insulina
Semelhante a do gato: 80% dos felinos diagnosticados com diabetes ainda tem um pâncreas funcional
Causas
Genética
Imunomediada
Secundária a pancreatite
Secundária a sepse
Anticorpos anti-insulínicos
Hiperadrenocorticismo (glicocorticóides)
Pancreatite crônica
Sepse
Animais com células B funcionantes terão sua glicemia facilmente controladas com baixas doses de insulina e
podem até entrar em hipoglicemia
Predisposição
Fêmeas
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7 a 9 anos
Polifagia: Aumenta o apetite para tentar aumentar a utilização da energia dos alimentos
Poliúria: Rim reabsorve glicose extracelular, até 180 o tubulo joga de volta para o sangue, depois disso, o rim
começa a excretar, eliminando mais água por osmose (açúcar puxa água)
QUATRO P’s
🐶 Catarata: Cegueira de evolução rápida. Acontece pela opacificação da lente, o aumento da glicose na lente
gera osmose, puxando o humor aquoso. Tratamento apenas cirúrgico.
😸 Neuropatia periférica diabética: Acumulo de açúcar perineural, causando osmose nessa região e gerando
neuropatia periférica. Acontece também nos humanos, gerando formigamento. Como identificar: postura
plantigrada (apoiar totalmente o tarso no solo) ou postura palmigrada (apoiar totalmente o carpo no chão).
Essa condição é reversível com o controle da glicemia.
DIAGNÓSTICO
🐶 Glicemia e urinálise: Anamnese (4 P’s), hiperglicemia em jejum >200mg/dL + glicosúria (limiar de reabsorção
tubular renal até 180mg/dL em cães) = Diabetes
😸 Hiperglicemia em jejum + glicosúria (limiar de reabsorção tubular renal até 290mg/dL + frutosamina
(hiperglicemia por estresse até 300200mg/dL) = Diabetes
💡 Por que não realizar apenas glicemia ou glicosúria? Glicosúria pode acontecer por lesões tubulares
Frutosamina: glicose + albumina: dá uma noção da glicose nas últimas duas semanas, diferencia uma
hiperglicemia momentânea por estresse.
ASPECTOS LABORATORIAIS
Avaliar
Função Renal
Triglicérides
Colesterol
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Exame de urina: Urocultura + ATBiograma
TRATAMENTO
Insulinoterapia em CÃES
NPH
Recombinante humana
Ação intermediária
U-100: concentração (1ml tem 100 unidades de insulina), NPH’s são sempre U-100
Origem suína
Ação intermediária
Insulina U-40 + diluída
💡 Se é diabético não há controle glicêmico perfeito, não existe a possibilidade de mimetizar os efeitos
fisiológicos do pâncreas. Podem existir variações muito grandes.
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💡 Sinais de hipoglicemia: fraqueza, andar cambaleante (ataxia), convulsões.
Insulinoterapia em GATOS
Remissão: glicemia vai ficando mais baixa, com a diminuição da dose a glicemia vai continuar baixa
DIETA CÃES
Constância na quantidade: duas porções grandes de manhã e a noite, no horário das aplicações
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DIETA GATOS
Atividade física
Homogenizar a insulina
💡 Seringas de 0,3ml ou 0,5ml são mais fáceis para o tutor aplicar, principalmente para valores menores de UI
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