LINDA INEZ CALDAS CAMELO 1
Diabetes
conceito
Síndrome metabólica de etiologia múltipla, caracterizada
por hiperglicemia crônica e danos ao endotélio vascular.
Alta taxa de glicose → Estimula cél. Beta pancreáticas a
produzir insulina estimulando o fígado a absorver a glicose
e armazenar em forma de glicogênio. Inibe as cél. Alfa.
Baixa taxa de glicose → Estimula cél. alfa pancreáticas a
produzir glucagon estimulando o fígado a quebrar o
glicogênio e liberar a glicose. Inibe a cél. Beta.
dm1
Doença autoimune, falência total de produção de insulina
pelas células Beta pancreáticas. Podemos desencadear
dois tipos de resposta com a deficiência:
Dano celular pelo excesso de glicose em órgãos como
eritrócitos, cérebro, rim, endotélio, mucosa intestinal que
não necessitam da insulina para entrar na célula.
Dano celular pela falta de glicose nos demais tecidos
pois necessitam da insulina para entrar na célula.
Autoimune → Ocorre uma falha na tolerância
imunológica, desencadeando mediadores inflamatórios
em um processo de auto ataque às células Beta
pancreáticas e consequentemente uma menor
produção de insulina.
HLAs associados a DM1:
Frequência positiva – DR4 e DR3 = Fator de
predisposição.
Frequência negativa – DR15 = Fator protetor.
Fatores ambientais → Vírus – Coxsackie B, bactérias,
albumina bovina, toxinas, estresse (Ainda são muito
discutidos no meio científico)
Insulite → Antecede a doença clínica e persiste por
semanas ou meses antes que uma destruição significativa
das células betas ocorre uma Infiltração das ilhotas por
células mononucleares macrófagos e células T ativadas,
óxido nítrico, radicais livres do oxigênio), que
provavelmente contribuem para a disfunção e morte da
célula beta.
Agressão celular x Agressão humoral → Anticorpos
relacionados: Anti GAD35, Anti ilhota, Antiinsulina, Anti
ZnT8.
dm2
Doença metabólica propiciada pela falência parcial da
produção de insulina pelas células Beta pancreáticas
associada ao aumento à resistência insulínica no músculo,
fígado e tecido adiposo que desencadeiam uma resposta
inadequada ao aumento da glicose.
Causas: OMINUS OCTETO
Resistência à insulina → Hiperglicemia – Menor
captação de glicose pelo músculo, fígado e tecido
adiposo.
Aumento da produção hepática de glicose.
Deficiência relativa de insulina → Deficiência relativa das
células beta pancreáticas causando exaustão e desgaste
das células que restam.
Aumento da lipólise → Aumento de ácidos graxos
livres circulantes.
Hiperglucagonemia → Deficiência do inibidor do
glucagon que é a insulina.
Aumento da reabsorção renal de glicose → Aumenta
a reabsorção no TCP pelo trocador SGLT-2 e no ducto
coletor, diminuindo a glicosúria.
Disfunção incretínica → A principal incretina é a GLP-1
possuí um mecanismo variado de ações:
SNC - Reduz o apetite
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Estômago - Reduzindo o esvaziamento gástrico

aumentando a saciedade.
diagnóstico
Pâncreas - aumentando a secreção de insulina e - Hemoglobina glicada ≥ 6,5% → DM
reduzindo a secreção de glucagon. - Glicemia de jejum
O GLP-1 é um metabólito ativo, e é inativado por uma < 100 → Normal1.
enzima chamada DPP-IV, tendo importância no tto.
100 – 125 → Faz TOTG
Disfunção de neurotransmissores.
< 140 → Glicemia alterada.
140 – 199 → Resistência insulínica.
manifestações clínicas ≥ 200 → DM
≥ 126 → DM
› Assintomáticos ou oligossintomáticos.
- Glicemia casual ≥ 200 mg/dL em presença de sintomas
› Sintomas iniciais: Vulvovaginite de repetição e disfunção clássicos de hiperglicemia ou crise hiperglicêmica → DM.
erétil.
› Sintomas clássicos associados – os 4Ps
• Valores de META de hb glicada para crianças e
◦ Polidipsia adolescentes no DM1:
◦ Polifagia
0 – 6 anos = 7,5 – 8,5
◦ Poliúria
◦ Perda de peso 6 - 12 anos < 8

0 – 6 anos < 7,5

fatores de risco • Valores de METAS terapêuticas e toleráveis para o

DM1 e DM2:
- Obesidade (obesidade abdominal)
Hb glicada < 7(ADA) ou < 6,5 (AACE) - Individualizado
- História familiar de diabetes
Glicemia de jujum < 110 mg/dl -- < 130 mg/dl
- Raça/etnia (negrom hispânicos, índios Pima, indivíduos
oriundos de ilhas pacífico) Glicemia pré-prandial < 110 mg/dl -- < 130 mg/dl
- Idade (a partir dos 45 anos) Glicemia pós-prandial < 160 mg/dl -- < 180 mg/dl
- Diagnóstico prévio de intolerância à glicose.
- Hipertensão arterial.
- Dislipidemia insulinoterapia
- História de DM gestacional ou macrossomia fetal. Raciocínio no manejo → A insulina acompanha o
aumento da glicemia.
- Tabagismo
-Tipos de insulina:
› Prandiais

◦ Ultrarrápida → Lispro, Glulisina, Asparte.

◦ Rápida → Regular

› Basais
◦ Intermediária → NPH (Humana)
◦ Prolongada → Glargina, Detemir (Análogos)
OBS: Prolongada x Intermediária – A prolongada
(Glargina) não faz pico, ou seja não acompanha o pico
da glicemia, já a intermediária (NPH), faz pico.
- Fase da doença x Necessidade diária – DM1:
◦ Primodescompensação ( Imediatamente após
diagnóstico) = Necessita de X
◦ Remissão parcial (Lua de mel) = Nessecita de ½
de X.
◦ Pré-puberal (Diabetes pleno) = Volta a necessitar
do valor de X.
◦ Puberdade = Necessita do dobro do valor de X.
◦ Adultos = Varia de acordo com a resistência
insulínica..
- Insulinoterapia intensiva do tipo basal bolus → Utiliza
uma junção de dois tipos de insulina podendo variar de
porcentagem de cada de 50 e 50 ou 40 e 60. Esse tipo
de terapia usa o bolus como fator de correção à
refeição.
◦ Basal → Múltiplas doses → Intermediária (NPH
– 3x ao dia) ou Prolongada (Detemir – 2x ao dia
| Glargina – 1x ao dia)
◦ Bolo → Múltiplas doses → Rápida (Relugar) ou
Ultrarrápida (Lispro, Aspartate)
hipoglicemiante oral
Etapas = Dieta + Exercício físico → Hipoglicemiante oral
→ Combinação de drogas → Insulina.
Biguanidas – METILFORMINA
- Hipoglicemia: Não (Monoterapia)
- Ação → Mitocondrial → Fígado – Diminuí a produção
hepática de glicose (Principal), intestino e músculo
(Aumentando a utilização hepática de glicose).
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- Efeitos adversos: Náusea, epigastralgia, diarreiaAcidose
lática (rara).
Sulfoniureias – GLIBENCLAMIDA, GLIMEPIRIDA,
GLICLAZIDA
- Hipoglicemia: Sim
- Ação → Aumenta a produção de insulina pelo
pâncreas.
- Efeitos adversos: Aumento de peso
- Excreção: Renal e biliar (Melhor para DRC)
Tiazolidinedionas – PIOGLITAZONA
- Hipoglicemia: Não
- Ação → Inibe PPAR-Gama → Aumenta e resposta
tissular à insulina (Reduz a resistência), reduz a lipólise e
diminuí a produção hepática de glicose.
- Efeitos adversos: Aumento de peso, edema, ICC
(Aumento de ALT – enzima hepática)
Gliptinas – INIBIDORES DA DPP-IV
- Hipoglicemia: Não
- Ação → Inibe DPP-IV → Diminuía transformação de
GLP-1 em metabólito inativo → Aumenta a produção de
insulina e reduz a de glucagon no pâncreas.
- Efeito no peso: Não.
- Excreção: Renal e Biliar (Linagliptina)
injetáveis não insulínicos
Glutidas - ANÁLOGOS DA GLP-1
- Hipoglicemia: Não
- Ação → Imita um GLP-1 humano → Aumenta a
produção de insulina e reduz a de glucagon no pâncreas.
| SNC – diminuí o apetite | Estômago – reduz
esvaziamento gástrico, aumenta saciedade.
- Efeito no peso: Sim, perda.
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- Efeitos adversos: Náusea » Redução da utilização periférica da glicose (Músculos e

tecido Adiposo)
- Duração: Curta (Começam com L – Liraglutida,
Lixisenatida) e Longa.. » LipóLISE.. → Liberação de ácidos graxos pelo tecido
adiposo.
» Oxidação hepática → Acetoacético e beta-OH-butírico.
Glifozina – INIBIDORES DA SGLT-2
» Cetonemia e Acidose metabólica → Liberação de
- Hipoglicemia: Não
corpos cetônicos pela oxidação hepática – cetogênese
- Ação → Inibem o trocador Na/glicose2 no TCP no fígado.
aumentando a glicosúria e diminuindo a concentração de
» Glicosúria → Causada pela hiperglicemia poderá causar
glicose no organismo.
desidratação.
- Efeito no peso: Sim, perda.
- Diminuí mortalidade cardiovascular
DIAGNÓSTICO
- Efeitos adversos: Infecções genitourinárias e aumenta
Tríade clássica: hiperglicemia + cetonemia + ac.idose
o risco de CAD euglicêmica.
metabólica.
Outros: Poliúria, Polidipsia, Náuseas, Vômitos, Eutermia,

tratamento x clínica
Perda de peso, Torpor (Leve), Hiperpnéia, Respiração de
Kussmaul, Desidratação, Pele seca, Extremidade frias,
Pulso rápido, Hálito cetônico.
Obesidade → Metiformina + GLP-1 Glicemia > 250 mg/dl
Risco cardiovascular → Metilformina + SGLT-2 pH
pH> <7,37,3
Insuficiência renal → SGLT-2 ou GLP-1 ou DPP-IV Bicarbonato < 15
Hiipoglicêmico → Metilfomina + DPP4 ou Glitazonas Ânion-Gap > 12
Exames laboratoriais:

complicações agudas Glicemia, função renal (Alterada – Depelação do

volume intravascular), eletrólitos, gasometria, sumário de
urina.
cetoacidose diabética Leucocitose

Epidemiologia: DM1 e jovens. (+ comum) Hiponatremia

Causas: Deficiência intensa de insulina e liberação de Hipercalemia

corpos cetônicos (acidose metabólica).
Hiperfosfatemia ou normofostatemia,

Hiperamilase
FISIOPATOLOGIA
» Aumenta
Reduçãoa dainsulina e e diminuí
insulina aumento os hormônios
dos hormônios
Hipertrigliceridemia.
contrarreguladores (Cortisol, glucagon, catecolaminas,
Pesquisa de fator desencadeante: Hemograma, EAS,
GH) → Aumento da produção hepática/renal de glicose cultura, ECG, raio X de tórax.
e redução de captação → Hiperglicemia + osmolaridade.
» GlicoNEOgênese
TRATAMENTO
» GlicogenóLISE
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Insulinoterapia TRATAMENTO
Iniciar somente se K >3,3mEq/L → Risco de arritmia. Correção da Desidratação

Pacientes Leves ou Moderados → Regular IM ou Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos e ácido básicos
Análogos SC a cada hora. Redução da Hiperglicemia e da hiperosmolaridade
Pacientes Graves → Insulina Regular via EV de infusão Identificação e tratamento do fator precipitante
contínua 0,1 U/Kg/h.
Solução na reidratação
Quando a glicemias estiver entre 200-250mg/dl →
»Se Na MAIOR QUE 150mEq/L=NaCL0,45%
Inicia soro Gli a 5% + Insulina Regular a cada 4 hrs ou até »Se Na MENOR QUE 150mEq/L = NaCL0,9%
resolução da CAD.
Débito Urinário positivou → Iniciar reposição de Potássio
Critérios laboratoriais de resolução: manter K= 4-5mEq/L com monitorização hemodinâmica
› Glicemias < 200mg/ dL constante.

› Bicarbonato < 15 mEq

› pH > 7,3 complicação crônica

estado hiperosmolar
Epidemiologia: DM2 e idosos. (+ comum)
Causas: Infecções, níveis baixos de insulina.
FISIOPATOLOGIA
Menor aumento de hormônios contrarreguladores.
O aumento da glicose intracelular é o principal
determinante do dano tecidual causado pelo diabetes. Em
alguns casos, a restauração da glicemia normal reverte
os danos celulares. Em outros, no entanto, estes danos
são irreversíveis, o que torna o controle glicêmico um
parâmetro fisiológico de essencial importância, para evitar
as sérias complicações crônicas do DM.
MACROVASCULARES

Hiperosmolaridade Disfunção aterosclerótica dos grandes vasos, como

coronárias, artérias cerebrais, carótidas e periféricas
Ausência de taquipneia (principalmente de membros inferiores) podendo ter
como consequência as cardiopatias isquêmicas, doenças
Maior desidratação vasculares periféricas e acidente vascular cerebral.
Déficit sensorial – Torpor, rebaixamento grande do nível Fisiopatologia → Ocorre um estresse oxidativo que um
de consciência. desequilíbrio entre os sistemas pro-oxidantes e
antioxidantes, de maneira que os primeiros sejam
predominantes, resultando compostos tóxicos ou
DIAGNÓSTICO danosos aos tecidos, chamados de radicais livres.
Geralmente o acentuado aumento do metabolismo da
Glicemia > 600 mg/dl (Muito alta)
glicose na hiperglicemia diabética está associado à
pH
pH< >
7,37,3 formação aumentada de radicais livres. Esses radicais,
causam lesão endotelial podendo culminar em várias
Bicarbonato > 15 consequências como a aterosclerose que pode levar
Ânion-Gap < 12 uma dislipidemia e assim aumentar o risco cardiovascular
dos pacientes diabéticos.
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Estratificação do risco cardiovascular →

Tratamento → Dieta (pouca gordura saturada, pouco

carboidrato simples). Atividade física. Abandono tabagismo.
Cada paciente vai ter metas individualizadas para controle
glicêmico – isso baseado na hemoglobina glicada e
dependendo do perfil do paciente. Drogas que reduzem
o risco cardiovascular – Inibidores da SGLT-2 e análogos
da GLP-1.
Uso de estatinas →
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MICROVASCULARES Gestação, Puberdade e rápido controle glicêmico em

pacientes previamente mal controlados: piora da RDM e
Na hiperglicemia ou na resistência à insulina, existem
do EMD.
respostas tissulares sistêmicas (Não só os grandes vasos)
a essa condição. Fora essas respostas, existe
predisposição genética que favorece ou que ajuda a
proteger esses tecidos frente a agressão. Portanto: A
resposta tissular local e fatores genéticos e epigenéticos
modulam esse aumento da glicose intracelular.

retinopatia diabética
Epidemiologia: Entre as principais causas de perda - Tratamento:
irreversível da visão, maior causa de cegueira entre 16 e Controle glicêmico
64 anos. Maioria do DM1 terá a doença em algum estágio
da doença. HAS – Até 140x90 mmHg

Cirúrgico - Vidrectomia

Fotocoagulação a laser

Farmacomodulação com antiangiogênio

- Rastreio

doença renal do diabetes

Nefropatia → Pacientes com proteinúria persistente e
detectável + Aumento PA.
Rastreio: DM2 e DM1 (Albumina isolada ou índice
albumina/creatinina)
FASE I → Hiperfiltração (Hipertrofia) = aumento do fluxo
sanguíneo renal e da TFG, espessamento de mb, não é
preditora de ND.
FASE II → Fase Silenciosa/exercícios
FASE III → Microalbuminúria (ND Incipiente) = alb 30 -
300mg/dL
- Alteração neurovascular específica do DM
FASE IV → Proteinúria manifesta (ND Clínica) =
- Edema Macular Diabético (EMD) é a principal alteração
excreção de albumina > 300mg | proteinúria no SU
responsável pela perda irreversível da visão
| Edema periférico + Proteinúria > 3,5g/24hrs =
- Rastreio oftalmológico no DM2 e no DM1 Síndrome Nefrótica
- Sintomáticos → Visão turva, embaçada, distorção de FASE V → Doença renal terminal | ClCr < 10-15ml/min |
imagens. Crs > 10mg/Dl
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caído e a meralgia parestésica (Compressão do

cutâneo lateral da coxa).
- Tratamento:
Classificação → Neuropatias autonômicas (Pode se
Controle glicêmico
manifestar em qualquer sistema).
Controle PA → 130/80 mmHg ou 125/75 mmH mmHg
◦ Cardiovascular → Hipotensão postural
(Se proteinúria > 1 g/24hrs)
◦ Autonômica periférica → MMII
IECA e BRA → Melhora da hemodinâmica glomerular e ◦ Gastrointestinal → Constipação alternada com
restauração da barreira de filtração diarreia.
◦ Genitourinária → Bexiga neurogênica é uma
Tratar se houver dislipidemia → TG < 150mg/dL | CT <
alteração no esvaziamento da bexiga, que pode
200 mg/dL | LDL < 100mg/dL
ser causa de infecção urinária de repetição
Restrição proteica → 0,8g proteína/kg/dia podendo estar relacionada a disfunção renal pós-
renal. Outro sintoma é disfunção erétil.
◦ Sudomotora → Resposta neuroendócrina a
neuropatia diabética hipoglicemia.

Diminuição da enzima que faz manutenção do potencial

elétrico na membrana neuronal diminuindo a velocidade de
transmissão de impulsos e alterações estruturais de Ranvier.

Classificação → Neuropatias somáticas

◦ Sensório-motor distal e simétrica: Fibras finas
(Térmica e dolorosa) são as primeiras
acometidas na hiperglicemia. Pode ter
característica de halodinea (Hiperatividade dos
nociceptores, percebendo como dor um
estimulo que não seria doloroso). Não tem
alteração de reflexo e nem déficit motor, apenas
sensorial. Com o acometimento das fibras
grossas: Alterações sensoriais de reflexo e
motoras (Fraqueza, atrofia da musculatura do pé,
deformidade dos ossos). Pode ter déficit motor
e alteração de reflexo. Essas duas formas, que
são muito ligadas, é forma mais comum de pé diabético
neuropatia (sensório-motor distal e simétrica).
Alteração macrovascular e microvascular, os fatores se
juntam favorecendo a formação do pé diabético. O
◦ Neuropatia proximal motora → Perda de muita
paciente pode ter uma doença arterial periférica (DAP)
musculatura, isso se chama amiotrofia diabética,
associada a uma neuropatia.
com dor lancinante.
Sinais e sintomas:
◦ Mononeurites → Paralisia do VI par (Troclear -
» Calosidades na região do calcâneo
Estrabismo convergente) e neurite intercostal
» Pele seca (Racha com facilidade)
(Dor de parede, queimação, dormência,
» Predomínio da flexão dos dedos → Dedos
lancinante no trajeto intercostal).
em garra.
» Áreas com pp anormal no calcâneo.
◦ Compressiva → A mais comuns é a síndrome
» Unhas distróficas.
do túnel do carpo e também a síndrome do pé
» Perda da sensibilidade protetora plantar.
» Acentuação do arco.
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» Proeminência de metatarsos → Arco

desabado – Charcot.
» Sem pelos nas partes distais de pernas e
pés.
Testes de avaliação → Primeiro a perder é a
propriocepção, depois a térmica depois a dolorosa.
Exemplos: Monofilamento (Exame para risco de pé
diabético, não dá diagnóstico) | Diapasão. | ITB (índice
tornozelo braquial) – É a verificação da pressão na perna
e no braço - Espera-se que haja uma diferença, porém
ela sendo maior que 0,9 é indicativo de DAP.

Tratamento → Melhor = Prevenção. Não há fármacos

específicos, mas na neuropatia dolorosa pode-se utilizar
de analgésicos simples e AINES, aplicação local de
glicocorticóides, acupuntura, antidepressivos tricíclicos
(Amitriptilina), inibidores seletivos da recaptação da
serotonina, inibidores seletivos da recaptação da
serotonina e norepinefrina (Venlafaxina) e também o uso
de anticonvulsivantes (Gabapentina e Pregabalina).. De
acordo com a patogênese se tiver estresse oxidativo
pode-se usar um antioxidante ácido tióctico (AT) -
Thioctacid 600HR..