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EMERGÊNCIA I - CAD
Tipos de Diabetes Cetoacidose Diabética
Ilhota pancreática
è Fisiopatologia
è
o Célula beta: insulina o Deficiência de insulina + aumento de hormônios
o Célula alfa: glucagon contrarreguladores
DM1: Autoimunidade contra células beta
è § Hormônios: catecolaminas, glucagon, cortisol,
destruição das células acaba com a produção de GH
insulina § Deficiência de insulina absoluta ou relativa
o Tratamento: repor insulina • Primodescompensação
DM2: Resistência à insulina e falência progressiva
è • Omissão de doses
das células beta. • Transgressão alimentar
o Principal fator: Obesidade! tem aumentado a • Infecção, trauma
prevalência • Puberdade (aumento do GH)
o Progressão e complicações mais rápidas que no • Medicamentos (corticoides por outra
adulto doença)
o Tratamento: metformina, insulina se necessário. o Com a falta de insulina e aumento do
contrarregulador promove:
Diagnóstico Diabetes § Menos formação de glicogênio
§ Aumento de quebra de glicogênio
Diagnóstico geral, independente de tipo 1 ou 2
è § Lipólise e cetogênese
Normal:
è § Menor captação de glicose na periferia
o Glicemia de jejum < 100 § Tudo isso acima, gera uma hiperglicemia
muito intensa (>180)
o GTT oral 2h <140
o HbA1c <5,7 • Promove glicosúria consequentemente
uma diurese osmótica gerando uma
Pré diabetes:
è desidratação importante no paciente
o Glicemia de jejum: 100-125 e perda de eletrólitos (Agravada por
o GTT oral 2h: 140-199 (intolerância a glicose) vômitos).
o HbA1c 5,7 a 6,4 § Hipercetonemia é responsável pela acidose
Diabetes
è o O débito urinário permanece elevado devido
o Glicemia de jejum: >126 à glicosúria, não pode usar como padrão para
o GTT oral 2h >200 desidratação
o HbA1c >6,5
o Glicemia aleatória >200 com sintomas clássicos
(4Ps) – poliúria, polidipsia, polifagia e perda de
peso. Ou chega em cetoacidose ou glicosúria.
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2 PEDIATRIA | Emergência I - CAD
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PEDIATRIA | Emergência I - CAD 3
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4 PEDIATRIA | Emergência I - CAD
Gabarito
1- B
2- D
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