Clínica Médica

ANEMIAS ........................................................................................................................................................................................................................................... 2
MICROANGIOPATIA TROMBÓTICA .................................................................................................................................................................................................. 11
TROMBOSE VENOSA E EMBOLIA PULMONAR (TVP/TEP) ................................................................................................................................................................ 13
ANTIGOCAGULAÇÃO NA PRÁTICA CLÍNCIA ..................................................................................................................................................................................... 15
FARMACODERMIAS ......................................................................................................................................................................................................................... 17
ABORDAGEM DO PACIENTE REUMÁTICO ....................................................................................................................................................................................... 21
ASMA ............................................................................................................................................................................................................................................... 33
RINITE .............................................................................................................................................................................................................................................. 36
DPOC ............................................................................................................................................................................................................................................... 38
INFECÇÕES DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES ..................................................................................................................................................................................... 45
PNEUMONIAS .................................................................................................................................................................................................................................. 53
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM – TÓRAX ............................................................................................................................................................................................ 57
ANTIBIOTICOTERAPIA ...................................................................................................................................................................................................................... 68
MENINGITE BACTERIANA AGUDA ................................................................................................................................................................................................... 72
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA................................................................................................................................................................................................ 77
DESCONFORTO TORÁCICO – INSUFICIÊNCIA CORONARIANA.......................................................................................................................................................... 85
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA - DAC ....................................................................................................................................................................................... 86
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ............................................................................................................................................................................................................... 97
CONCEITOS INICIAIS SOBRE O RIM E A FUNÇÃO RENAL ................................................................................................................................................................ 104
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO ................................................................................................................................................................................................... 108
DIARREIA ....................................................................................................................................................................................................................................... 111
DOENÇA DO REFLUXO GASTRO-ESOFÁGICO ................................................................................................................................................................................. 114
ÚLCERA PÉPTICA ............................................................................................................................................................................................................................ 116
DISPEPSIA ...................................................................................................................................................................................................................................... 118
DISLIPIDEMIAS ............................................................................................................................................................................................................................... 120
DIABETES MELLITUS ...................................................................................................................................................................................................................... 123
DIABETES MELLITUS – RESUMO .................................................................................................................................................................................................... 136
HEPATITES VIRAIS .......................................................................................................................................................................................................................... 139
CIRROSE ......................................................................................................................................................................................................................................... 145
NUTRIÇÃO E TERAPIA NUTROLÓGICA ........................................................................................................................................................................................... 148
TIREOIDE........................................................................................................................................................................................................................................ 151
DEPRESSÃO NO IDOSO .................................................................................................................................................................................................................. 166
DEMÊNCIAS ................................................................................................................................................................................................................................... 168
DELIRIUM....................................................................................................................................................................................................................................... 169
CUIDADOS PALIATIVOS.................................................................................................................................................................................................................. 170
IDOSO FRÁGIL ................................................................................................................................................................................................................................ 171
AVALIAÇÃO GERIÁTRICA AMPLA ................................................................................................................................................................................................... 172
 ANEMIAS
ANEMIA: redução da massa de eritrócitos do organismo, causando redução dos níveis de Hb.
VALORES NORMAIS MÍNIMOS DE Hb
CONCEITOS CONDIÇÃO LIMITE
GERAIS Homem adulto 13g/dL
Mulher adulta e criança de 6-14 anos 12 g/dL
Mulher grávida e criança 6m a 6 anos 11g/dL
MÁ OXIGENAÇÃO TECIDUAL: fraqueza, tontura, zumbidos, escotomas, claudicação intermitente, impotência, amenorreia,
retardo de crescimento
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS: palidez, taquicardia, aumento do deltaPA, sopros, cardiomegalia, insuficiência cardíaca,
CLÍNICA GERAL
dispneia
HEMÓLISE: icterícia, esplenomegalia, hepatoesplenomegalia
INSUFICIÊNCIA DE MEDULA ÓSSEA: petéquias, equimoses, epistaxes, gengivorragia, metrorragia, infeccção
SANGRAMENTO AGUDO (trauma, hemorragia intestinal)
ETIOLOGIAS MENOR PRODUÇÃO DE HEMÁCIAS: por falta de ferro, por invasão medular, por destruição medular
MAIOR DESTRUIÇÃO DE HEMÁCIAS: causa icterícia e hepatoesplenomegalia
HCM (Hb Corpuscular Média): massa de Hb que existe dentro de cada hemácia
VCM (Volume Corpuscular Médio)
o Anisocitose: variação do tamanho das hemácias, baseada no VCM
▪ Normocitose
▪ Microcitose: comum na anemia ferropriva (sem ferro não faz
hemoglobina → hemácia fica pequena por não estar totalmente
preenchida por Hb)
▪ Macrocitose: comum na anemia megaloblástica (deficiência B12
e folato → não divide por não poder fazer DNA → hemácia fica
grande)
DISPERSÃO DO VCM (RDW): Desvio padrão do VCM; No indivíduo normal é <15%
ANEMIA MICROCÍTICA: decorre de hemácias pequenas
ANEMIA HIPOCRÔMICA: decorre de diminuição da coloração das hemácias devido à deficiência de Hb
↑RETICULÓCITOS: produção de hemácias aumentada para compensar a destruição; ocorre na anemia hemolítica e na fase
de recuperação da anemia (pico de reticulócitos 7-10 dias)
ANEMIA SEM ↑RETICULÓCITOS: decorrem de menor produção de hemácias: aplástica, ferropriva, deficiência de folato,
deficiência de B12, insuficiência renal (com menor produção de eritropoietina)
ABORDAGEM
LABORATORIAL

CLASSIFICAÇÃO
MORFOLÓFICA

2
 ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO
EPIDEMIOLOGIA 75% dos casos de anemia; 3ª causa mais comum de morbidade
SANGRAMENTOS: TGI (hemorroida, doença péptica, CA cólon), hematúria, pós-trauma, hipermenorreia, gravidez e parto
ETIOLOGIAS OUTRAS: excesso de exames de sangue, teleangectasias, parasitoses
↓ABSORÇÃO DE FERRO: doença celíaca, gastrite autoimune, cirurgia bariátrica
HEMOGRAMA: eficaz para detectar anemia ferropriva (por sangramento crônico), mas
incapaz de detectar deficiência de ferro sem anemia.
- primeira fase: normocítica e normocrômica
- segunda fase: anemia microcítica e hipocrômica
Obs: pode cursar com anemia megaloblástica (anemia multicarencial), com VCM micro ou
macrocítico. Se VCM normal, RDW costuma estar alterado >> sugere coexistência
- Trombocitose
- RDW aumentado (diferencia da talassemia minor, com RDW normal)
- Contagem de reticulócitos: baixa (reticulocitopenia); HIPOproliferativa
-Anisiocitose (variação do tamanho das células)
- Poiquilocitose
- Hemácias em charuto
- Microcitose
- Hipocromia

FERRO SÉRICO
- Fração do ferro corporal que circula primariamente ligado à transferrina
- Está reduzido na deficiência de ferro e na inflamação
- Deve ser interpretado com ferritina e TIBC
- É baixo na anemia ferropriva (> 30mg/dL), eleva-se imediatamente com reposição
DIAGNÓSTICO
FERRITINA SÉRICA
- Diretamente relacionada com concentração de ferritina intracelular e, portanto, com o estoque corporal total.
- Primeiro parâmetro a se alterar na anemia ferropriva (refletem estoques de ferro corporal do sistema reticuloendotelial) >> >15ng/mL
- Valores normais ou elevados de ferritina não excluem presença de deficiência de ferro, pois é uma proteína de fase aguda
(aumenta em inflamação, infecção, doença hepática, malignidade)

TRANSFERRINA
- Proteína transportadora específica de ferro, com capacidade para se ligar simultaneamente a 2 moléculas de Fe. Sua
produção é regulada pelo ferro corporal: aumenta quando há baixo estoque de ferro
- É dosada diretamente ou por meio da Capacidade Total de Ligação do Ferro (Total Iron Binding Capacity – TIBC)
- ↑transferrina: gestação, uso de ACO
- ↓ inflamação, infecção, malignidade, doença hepática, sd nefrótica, desnutrição

TIBC
- Reflete sítios totais de ligação da transferrina, variando de acordo com a concentração da transferrina sérica
- TIBC elevado > 360mg/dL, pois fígado aumenta produção de transferrina em resposta à carência de ferro

Fe/TIBC (saturação da transferrina)

- Espelha a porcentagem de receptores de ferro em todas as moléculas de transferrina circulante que se encontram
saturados. Na ferropriva, o TIBC aumenta compensatoriamente (aumenta a eficiência do transporte de ferro devido à sua
carência). Com isso, a saturação de transferrina diminui (“muito caminhão para pouca areia”)
- identificar e tratar a causa
- reposição oral se TGI intacto (optar por pH mais ácido, 30min antes da digestão >> maior absorção); 180-200mg/dia
TRATAMENTO
- EV se náusea, sangramento TGI ou vaginal recorrentes
>> resposta adequada ao tto: pico de reticulócitos 5-10 dias após
CAUSAS DE ANEMIA MICROCÍTICA
1. Anemia ferropriva
2. Talassemia ou traço talassêmico (a diferença é que o RDW na talassemia é normal)
3. Anemia da doença inflamatória crônica
• Condição em que há virtualmente deficiência de ferro para a produção de Hb
• Doenças reumatológicas, câncer, infecções crônicas >> inflamação crônica >> citocinas >> inibem eritropoiese na MO e
inibem o transporte do ferro de dentro do macrófago para
as hemácias >> ferropenia >>hemácias microcíticas
• Citocinas inibem também diretamente a eritropoiese
DIAGNÓSTICO
• Estoques de ferro normais
DIFERENCIAL
• Ferro sérico diminuído pois há inibição de seu transporte
• TIBC normalmente diminuído
• Saturação da transferrina pode ser um pouco diminuída
• Ferritina normal (diferencia da anemia ferropriva)
• Geralmente associado a aumento de VHS e PCR

3
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Quadro hematológico causado por bloqueio na produção de DNA secundário à deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico,
DEFINIÇÃO acometendo as 3 linhagens hematopoiéticas (PANCITOPENIA), especialmente a eritroide. Devido à lentidão da divisão celular
na fase S, há aumento do número de células com quantidade de DNA entre o diploide e o tetraploide.
CARÊNCIA DE B12 (“cobalamina”)
- Menor ingesta: vit B12 é exclusiva de alimentos
animais, então vegetarianos e veganos
constituem grupo de risco;
- Menor absorção intestinal: absorção de B12
ocorre no íleo e depende do fator intrínseco
produzido no estômago; atrofia e inflamação da
mucosa gástrica (como ocorre na anemia
perniciosa) leva à redução de FI e redução da
absorção de B12
CAUSAS
- Defeitos no transporte: ausência congênita do
transportador transcobalamina
- Aumento da excreção e perdas
- Aumento de necessidades fisiológicas ou
patológicas

CARÊNCIA DE FOLATO
- Dieta: vegetais frescos, fígado, frutas; grupos de risco: pobres, alcoólatras, idosos, crianças
- Absorção: diarreia, doença celíaca, espru tropical, uso de drogas (anticonculsivante, álcool)
- Aumento de necessidade: portadores de dermatites crônicas esfoliativas, anemias hemolíticas crônicas, neoplasias, gravidez
- Principal é anemia (diarreia, glossite, queilite, perda do apetite; moderada esplenomegalia)
- Deficiência de B12: degeneração do cordão posterior da medula espinal >> parestesia, perda de sensibilidade vibratória,
marcha atáxica, Romberg +, comprometimento de sensibilidade termoalgésica e dolorosa “em bota ou em luva”; + depressão,
MANIFESTAÇÕES
déficit de memória, disfunção cognitiva, demência
CLÍNICAS
Obs: deficiência de folato NÃO causa envolvimento do sistema nervoso, mas sua deficiência grave na gravidez aumenta
incidência de defeitos de tubo neural.
Obs: história de carência de folato é mais recente (~6 meses), e é mais prolongada na deficiência de vitamina B12 (>3 anos).
CUIDADO!! Os exames laboratoriais para avaliação da anemia megaloblástica devem ser avaliados com muita cautela, uma vez que existem
muitos fatores confundidores que influenciam os resultados.
SANGUE PERIFÉRICO
- Anemia macrocítica (VCM > 100fl), leucopenia, trombocitopenia, anisiocitose, macrocitose, poiquilocitose, granulócitos
polissegmentados (PLEOCARIÓCITO)
- Contagem de reticulócitos normal ou baixa
- DHL muito elevado (por hemólise)
- Hiperbilirrubinemia indireta (por hemólise)
DIAGNÓSTICO MEDULA ÓSSEA (mielograma)
- Hiperplasia de MO, com hiperplasia de linhagem eritroide, composta por megaloblastos
DOSAGEM DE VITAMINAS (B12 e ácido fólico)
IDENTIFICAÇÃO DA CAUSA
- Anemia perniciosa: endoscopia gástrica com biópsia
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
- Síndrome mielodisplásica
- Anemia aplástica grave
- Depressão
• Tratar a causa
IMPORTANTE: Nunca começar reposição de ácido fólico sem exclusão da deficiência de B12!!!
• Reposição de ácido fólico em paciente com deficiência de B12 pode precipitar ou piorar o déficit neurológico
• Reposição de folato e B12 devem ser feitas de forma mútua antes da dosagem

CARÊNCIA DE B12
- Na anemia perniciosa, deve ter B12 reposta por via parenteral, pois defeito da absorção é irreversível
• Cianocobalamina: Uso oral; Doses elevadas; Ainda não completamente validada na prática; Geralmente usada para manutenção
• Hidroxicobalamina: Enteral; Se já houver déficit neurológico, fazer reposição mais intensa
• Ampolas: Citoneurin: ampolas 100ug e 5000ug; Rubranova: ampolas 5000ug e 15000ug
TRATAMENTO CARÊNCIA DE FOLATO
- Aumentar ingesta de verduras
- Ácido fólico VO 5mg/dia até resolução da carência
- Se causa não removível, manutenção da dose
** se não houver resposta em 10 dias, deve-se fazer mielograma para identificar outra possível causa, como sd mielodisplásica.
Resposta ao tratamento
• LDH e bilirrubinas começam a cair nos primeiros 2 dias
• Pico de reticulócitos por volta do 7o dia
• Cuidado: hipocalemia pode ocorrer nos primeiros dias
• Normalização do hemograma após 8 semanas de tto
• Manifestações neurológicas melhoram até 6-12 meses (podem ser irreversíveis também)

4
 ANEMIA APLÁSTICA
Doença caracterizada por diminuição das 3 séries do sangue (pancitopenia) associada à MO hipocelular, Substituída por gordura
• Sem evidência de infiltração neoplásica, mieloproliferativa ou fibrose
• MO normal: entre as trabéculas ósseas, pode-se ver o tecido hematopoiético + pontos de gordura remanescente (10%)

DEFINIÇÃO

obs.: mielodisplasia: doença pré-leucêmica marcada por desaparecimento de tecido hematopoiético

• Anemia de Fanconi: possui características específicas (alteração de formação óssea, manchas café
com leite, baixa estatura, baixa implantação de cabelos)
Congênitas:
Geralmente até o 1º • Disceratose congênita (anomalias mucocutâneas: distrofia ungueal, parecendo que a criança róia
unha; hiperpigmentação da pele; leucoplasia - manchas brancas na mucosa oral)
ano
TIPOS • Shwachman-Diamond: falência MO + insuficiência pancreática exócrina + displasia das metáfises
ósseas
Adquiridas: • Pacientes não têm os estigmas físicos da congênita
Mais comuns • Associação com exposição a drogas, agentes químicos, radiação e diversas doenças (agentes
virais, doenças autoimunes, etc)
ANEMIA APLÁSTICA ADQUIRIDA
o Distribuição de idade bimodal: jovens e idosos (50-55 anos)
o Mais frequente no extremo oriente
o É rara
Fisiopatologia → Mecanismos não totalmente conhecidos
1. Lesão intrínseca da célula progenitora hematopoética;
2. Participação imune no desencadeamento e manutenção das citopenias;
3. Perturbações do microambiente da medula óssea;
4. Mutações no gene da telomerase e encurtamento telomérico.
• Sexo masculino; entre 15-30 anos
• Sangramento mucocutâneo (devido à diminuição de plaquetas)
• Anemia, Infecção, febre
MANIFESTAÇÃO
As três séries diminuídas, porém com intensidades diferentes → sintomatologias diversas
CLÍNICA
CLÁSSICA • PLAQUETAS: petéquias na pele, sangramento de gengivas, epistaxe e metrorragia nas mulheres.
• HEMÁCIAS: Mesmo na presença de anemia de intensidade moderada ou intensa, o paciente poderá ser assintomático e
outros referem fadiga, dispneia, zumbidos, ou palidez acentuada de pele.
• LEUCÓCITOS: A infecção é menos comum no início da doença, mas aparece na sua evolução, especialmente naqueles com
a forma muito grave da doença ou quando a neutropenia é mais duradoura.
Exames laboratoriais
• Pancitopenia
• Hemácias → normocrômicas e moderadamente macrocíticas, com reticulocitopenia.
• Neutropenia <200neutrófilos/µL → risco de complicações infecciosas graves
• Plaquetas → diminuídas e qualitativamente normais

Medula óssea
• Punção da MO preferencialmente na crista ilíaca ou esterno
• Grande quantidade de gordura, com desaparecimento de células hematopoieticas e diminuição de células tronco
hematopoéticas
• As poucas células remanescentes são linfócitos citotóxicos ativados

DIAGNÓSTICO

5
 IMUNOSSUPRESSÃO
• Eliminar mecanismo imuno-mediado e posteriormente possibilitar a recuperação autóloga da MO (3-6 meses)
• 2/3 dos pacientes respondem
▪ Globulina anti-timocitária (ATG/GAO): anticorpos monoclonais
▪ + Ciclosporina A: age sobre células T
• Complicações
o Recaída - Biomarcadores: telômeros curtos nas células hematopoiéticas
o Evolução para mielodisplasia ou leucemia

TRANSPLANTE AUTÓLOGO DE MEDULA ÓSSEA

• Rapidamente recupera falência da MO
TRATAMENTO • Selecionar muito bem quem vai para o tx (até 40 anos e com doador HLA-idêntico); sempre procurar por irmãos compatíveis
• Sobrevida 70-75%
o Principal determinante é a idade no momento do tx: pacientes mais novos possuem melhor resultado
• Complicações:
o Rejeição da MO: 3 - 22%
o Doença do enxerto contra o hospedeiro agudo ou crônico - DASH (ataca pulmão, fígado, coração, rim)
o Infecção

Tratamento de suporte
• Reposição de plaquetas e hemácias e prevenção e controle de infecções
o Neutropenia inferior a 500/µL → maior risco de infeção bacteriana e fúngica

• Doença da falência da célula tronco Tratamentos:

hematopoiética • Transplante
• Mecanismo imune mediado por expansão de o Complicações: Rejeição, doença do enxerto
células T citotóxicas contra hospedeiro, Infecção
CONCLUSÕES
o Expansão oligoclonal de linfócitos T CD8+ • Imunossupressão para pacientes sem doador ou
o Mediação do IFN acima de 40 anos
o Indução de apoptose na MO o Complicações: Recaída da doença, Evolução
• Minoria de casos há suscetibilidade genética clonal maligna (SMD ou LMA), Anemia
o Mutações da telomerase paroxística noturna
o Polimorfismos da HLA

6
 ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Conjunto de doenças que causam a hemólise precoce dos eritrócitos, reduzindo sua meia vida (120 → até 10 dias)
Extravascular: 70-90% Intravascular: 10-30%
• Fisiológica: macrófagos do baço (e do fígado) retiram • Mais rara e mais grave
hemácias envelhecidas • Em casos graves de anemia hemolítica autoimune:
• Reaproveitamento componentes – Hb: destruição imunomediada na circulação
o Fe: se liga à transferrina e volta para a MO • Hb livre é tóxica:
o Globina: pool de aminoácidos o Se liga ao NO: altera função endotelial
Definição
o Bilirrubina indireta: conjugada no hepatócito o Liga-se à haptoglobina para ser excretada na
o CO: expiração urina: hemoglobinútia, dor lombar,
• Via exacerbada na anemia hemolítica: hipotensão/choque
o Anemia
o Reticulose
o Icterícia
o Hepatoesplenomegalia
ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOIMUNE (AHAI)
Anemia:
• Cansaço, palidez, fraqueza progressivos
• Sistema circulatório compensando: aumento delta pressão, taquicardia, sopros
QUANDO
Sinais de hemólise:
SUSPEITAR
• Palidez, Cansaço progressivo
• Icterícia, Hepatoesplenomegalia
*Associado ou não à hemoglobinúria: nos casos mais graves, em que há hemólise intravascular
Hemograma: anemia de grau variável, presença de esferócitos
• Hemácia que perdeu um pedaço no baço: fica menor e sem concavidade (fica
esférica) para manter volume interno e evitar hemólise intravascular
• Fica mais corado, mais denso
• Difere do reticulócito: hemácia imatura que ainda tem RNA em seu interior →
azulada e grande
Contagem de reticulócitos: aumentada (como destrói mais, MO produz mais e libera forma imatura para dar conta da demanda)
DIAGNÓSTICO
Bilirrubina: hiperbilirrubinemia indireta
DHL: aumentada (liberada na lise da hemácia)
Coombs direto: positivo (indica hemólise autoimune)
• Teste direto: hemácias do paciente aglutinam ao adicionar soro anti-IgG (= tinha autoanticorpo ligado nela antes)
• Temperatura de reação do autoanticorpo:
o A quente (37°C): tipo mais importante, é a temperatura corporal
o A frio (0-4°C): Ac não atua no organismo humano, pois só age nessa temperatura
Anemia hemolítica não é diagnóstico final!!!
Precisamos definir a etiologia:
• Idiopática: sem associação com outra patologia
Continuação da • Secundária a doença de base: maioria!
Investigação Pesquisar:
• Uso de medicamentos: reação cruzada (alfa-metildopa, cefalosporinas, penicilinas, AINEs...)
• Doenças de base: neoplasias (LNH, LLC...) e doenças autoimunes (LES, AR...)
• Infecções: micoplasma, hepatite B, sífilis...
Anemia hemolítica autoimune a quente: 48-70% das AHAI
− Maioria secundária a doença de base (linfoproliferativas – LNC, LLC; autoimunes – LES, AR; neoplasias não
hematológicas; infecções virais na infância – reação cruzada)
− Pico aos 4 e 40 anos
Anemia hemolítica autoimune a frio:
CLASSIFICAÇÃO
− Síndrome da crioaglutinina: idiopática ou secundária (aguda – infecções; crônica – linfoproliferativas)
− Hemoglobinúria paroxística a frio: idiopática ou secundária (aguda – infecções não sífilis; crônica – sífilis)
Anemia hemolítica autoimune mista:
− Idiopática ou secundária (doenças linfoproliferativas e autoimunes)
Anemia hemolítica autoimune droga induzida: adsorção da droga → neoantígenos
Tratamento: em paralelo com tratamento/investigação da doença de base!
• Ácido fólico • Imunossupressão (40-60%): ciclofosfamida, rituximab
• Se descompensado: glicocorticoide (60-70% melhora (anticorpo monoclonal)
em 3 semanas), 1mg/kg, 6 a 8 semanas (1ª linha) o Anti-CD20: contra linfócito B, quem produz Ac
o Meia vida de 3 semanas dos anticorpos já formados: o Quando não tem condição de operar
tempo para fazer efeito o Efeitos colaterais: infecções oportunistas
TRATAMENTO o Para a produção de novos anticorpos • Imunoglobulina intravenosa
o Quando está mal, tem que transfundir: não dá para • Transfusão de concentrado de hemácias:
esperar efeito do corticoide Problemas: paciente já vem todo mexido ao serviço,
• Esplenectomia (pacientes que necessitam de vários sendo difícil até de tipar sua própria hemácia, pois tem
meses de glic, resposta em 60-75%) hemácias de doadores e aloanticorpos → fazer
tipagem genética
Seleção de sangue para transfusão: nesse caso, quanto
menos, melhor!
7
 ANEMIA FALCIFORME
Anemia hemolítica hereditária decorrente de defeito na hemoglobina, com substituição de uma única base no códon do gene
da globina beta (uma adenina é substituída por timina), resultando em substituição de –glutamil por – valina. A consequência
DEFINIÇÃO
dessa troca é a polimerização das moléculas da Hb anormal (HbS) quando desoxigenadas.
Obs: HbF inibe a polimerização, fenômeno responsável pela redução da sintomatologia clínica nos pacientes com elevada HbF.
Em estados de infecção ou desidratação (alteração do pH, instabilidade do oxigênio), há uma hipóxia que então leva à
falcização das hemácias, promovendo adesão ao endotélio, adesão de leucócitos e plaquetas e, enfim, vaso-oclusão
o A vaso-oclusão leva à
• isquemia de órgãos >> DOR (crises dolorosas, crises falciformes, crises vaso-oclusivas)
• Hemólise >> ANEMIA
▪ Hemólise é predominantemente extravascular
• Retirada precoce da hemácia falcizada no baço e fígado (10 dias)
FISIOPATOLOGIA • Reticulocitose (pois anemia causa hipóxia renal, aumento da eritroproetina e aumento da eritropoiese)
• Icterícia
• Hepato/esplenomegalia (pois há aumento do trabalho do sistema reticulo-endotelial)
o Hemólise intravascular (30% da hemólise)
• Hemoglobina livre: é tóxica para o organismo
• Hemólise intravascular crônica:
▪ Saturação de proteínas que neutralizam Hb
▪ Hb livre circulante >> liga-se a NO, reduzindo sua biodisponibilidade>> depleção >> HAS
Crises de falcização:
• Episódios dolorosos: são mais comuns; desencadeados por infecção, desidratação, tensão emocional. Oclusão
microvascular, sobretudo na MO, é o fator principal. Atingem principalmente ossos, articulações, região lombar,
couro cabeludo, face, tórax, pelve.
• Crises aplásticas: queda acentuada nos níveis de Hb, acompanhada por níveis de reticulócitos reduzidos.
CLÍNICA
Desencadeada sobretudo em RN por infecção de parvovírus B19, uso crônico de oxigênio inalatório (suprime
eritropoiese), deficiência de ácido fólico
• Crises hemolíticas: agravamento da anemia, icterícia
• Sequestro esplênico: queda de Hb de pelo menos 2g/dL, hiperplasia da MO e esplenomegalia
• Infecções: maior suscetibilidade, não se sabe ao certo porquê
AGUDAS
• Infartos, dor (crise vaso-oclusiva)
• Infecções/septicemia por hipofunção do baço, que sofre com isquemia e reperfusão
• Osteomielite
• Síndrome torácica aguda
• AVC
COMPLICAÇÕES • Priapismo
CRÔNICAS
• Insuficiência cardíaca, renal, pulmonar
• Úlcera de perna
• Lesões vasculares
• Lesões oculares
• Osteonecrose (principalmente cabeça do úmero e fêmur)
• Screening neonatal: teste do pezinho
• Quadro clínico: RN pálido, ictérico, irritado, alterações do hemograma
• Tardio: criança com anemia, palidez, icterícia, esplenomegalia, infecções de repetição e crises dolorosas
Confirmar diagnóstico
• Hemograma
o Anemia normocítica/normocrômica
DIAGNÓSTICO o Leucocitose e plaquetose
o Presença de drepanócitos no esfregaço sanguíneo
• Pode haver eritroblasto pois eritropoiese está intensa
• Estudo da Hb
o HPLC (cromatografia líquida de alta performance) >> qualidade e quantidade
• Separa Hb por diferença de carga elétrica
o Eletroforese Hb pH alcalino/ácido (mais barata e acessível; leva em conta diferença de carga entre Hb)
• Tem cura se houver irmão HLA 100% compatível, com complicações importantes (AVC, refratariedade) que suplantam
os riscos de um tx de MO
• Se não complicado:
o transfusões em casos mais graves
o Hidroxiureia (interfere na síntese de DNA)
TRATAMENTO • Suporte
o Hiperhidratação
o Suplemento de folato (pois MO está com eritropoiese estimulada)
o Vacinações especiais
o Penicilina profilática (pois baço está em hipofunção)
Hidroxiureia: aumenta os níveis de HbF, reduzindo a hemólise e o consumo de NO; também funciona como doador de NO;
reduz leucócitos
8
 TALASSEMIAS
DEFINIÇÃO Grupo heterogêneo de doenças genéticas caracterizadas pela redução ou ausência da síntese de um dos tipos de cadeias de
globina que formam as hemoglobinas.
• Muito comum no Mediterrâneo (Itália, Espanha, Portugal, Norte da África...)
• Em SP: 1% da população é portadora do gene de talassemia
• Classificadas em α-talassemias ou β-talassemias.

COMPOSIÇÃO: Hb é composta pelo grupo heme (transporte de oxigênio) e pela globina, esta podendo ser alfa ou beta,
produzidas por controle de genes em cromossomos diferentes.
FISIOPATOLOGIA Há 2 classes de defeitos na Hb que podem causar defeitos: defeitos estruturais (anemia falciforme) e defeitos no ritmo de
síntese de uma das cadeias de globina (talassemia). Assim, normalmente a produção de cadeia alfa e beta é equilibrada
(síntese de alfa = síntese de beta).
• Na β-talassemia, a síntese de cadeias β está ausente (denominada βo-talassemia) ou muito diminuída (denominada
β+-talassemia → a quantidade de síntese residual pode variar de menos 5% a quase 90% em relação ao normal).
• A reduzida disponibilidade de cadeias β → limita o número de moléculas completas de Hb por célula → microcitose
e hipocromia.
• O excesso relativo de cadeias α precipita-se nos eritroblastos → destruição precoce na medula óssea;
• As hemácias contendo cadeias precipitadas são destruídas prematuramente no baço → quadro hemolítico.
• As cadeias precipitadas também alteram a membrana eritrocitária → poiquilocitose.
• Compensação para produzir mais cadeias gama (HbF)

• Herança autossômica recessiva

• Em dose dupla (homozigoto recessivo) → manifestações clínicas → talassemia maior
HERANÇA • O heterozigoto para talassemia não possui manifestações clínicas, mas pode ter uma
anemia leve laboratorial
o Suas hemácias são também um pouco microcíticas e hipocrômicas
A doença apresenta-se sob três formas clínicas:
• Forma grave, dependente de transfusões → homozigotos ou heterozigotos compostos
Talassemia maior • As manifestações surgem durante o primeiro ano de vida: menor aumento de peso,
episódios de febre, apatia, irritabilidade e palidez
• As manifestações desaparecem com o início do tratamento correto
CLASSIFICAÇÃO • Forma sintomática menos grave, com níveis de hemoglobina 8-10 g/dL, em geral não
Talassemia
dependente de transfusão.
intermediária
• Produz um pouco de HbA
• Heterozigotos clinicamente assintomáticos podem ser detectados por alterações
laboratoriais.
Talassemia menor
• Reduções mais acentuadas dos níveis de hemoglobina podem ocorrer: a) na infância; b) na
presença de infecções ou processos inflamatórios crônicos; c) durante a gravidez.
• Anemia
o Palidez muco-cutânea
o Astenia, fraqueza muscular, taquicardia
• Hipodesenvolvimento somático e sexual
• Esplenomegalia e hiperesplenismo
o Expansão do abdome devido à esplenomegalia volumosa
• Redução da massa muscular
• Incidência aumentada de cálculos biliares
• Alterações ósseas, dentárias, faciais e articulares
o Má implantação dos dentes (má-oclusão facial)
MANIFESTAÇÕES o Ossos longos (aumento medular e desaparecimento cortical →
CLÍNICAS medula óssea extremamente hiperplástica)
o Aumento da díploe do crânio
o fraturas esqueléticas, protuberância da região frontal e das
regiões malares, depressão na ponta do nariz e horizontalização
dos orifícios nasais, hipertrofia dos maxilares tendendo a expor
dentes e gengiva superiores.
• Sobrecarga de ferro
o Principais manifestações → retardo no crescimento e na maturidade sexual, anormalidades endocrinológicas,
especialmente DM, escurecimento da pele e alterações cardíacas
o Depósito de ferro nas gengivas
• Alterações endócrinas, endócrinas, hepáticas
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 Esfregaço:
• Centro escuro (hemácias em alvo)
• Hemácias esbranquiçadas → pouca Hb
DIAGNÓSTICO • Paciente com muitas plaquetas (sugere possível esplenectomia)
LABORATORIAL • Resumindo:
o Anemia, Hipocromia, Hemácias em alvo
o Poiquilocitose (alteração da forma da hemácia)
o Eritroblastos, Trombocitose
• Hiperplasia eritroide da medula óssea
HOMOZIGOTO
• Achados clínicos / Heterozigose nos dois pais
• Sangue: anemia (Hb<9,0 g/dL), hipocromia, anisopoiquilocitose intensa, hemácias
em alvo, eritroblastos, desvio à esquerda dos granulócitos
o Quando há hiperesplenismo, pode ocorrer leucopenia ou mais comumente
DIAGNÓSTICO
plaquetopenia.
GERAL
• Hemoglobinas: aumento da HbF, em geral de 20-100% do total; HbA2 do paciente muito variável, sem valor diagnóstico
HETEROZIGOTO
• Assintomáticos
• Níveis de Hb ligeiramente diminuídos (10,5-13,0 g/dL), microcitose e hipocromia com ferro sérico normal
• Hemoglobinas: aumento da Hb A2 (3,5 a 6,0%), HbF normal ou ligeiramente elevada (< 5%)
TRANSPLANTE DE MEDULA ÓSSEA
• Única linha de cura para a talassemia
o Doador compatível; Em crianças, sangue de cordão umbilical (rico em células precursoras)
• Resultado de transplante de MO em pacientes com talassemia é muito bom
• As complicações são menores quando o transplante é realizado mais precocemente, antes que apareçam os efeitos
deletérios das transfusões e da sobrecarga de ferro, especialmente doença hepática, diabetes ou cardiopatia.
TRANSFUSÃO REGULAR
• Ao transfundir, há inibição da MO
• Concentrado de hemácias mensalmente, mantendo Hb > 10 g/dL, por toda a vida
o Efeitos favoráveis sobre o crescimento e a atividade física, redução da hiperplasia da medula óssea e, como consequência, redução
ou ausência de deformidades ósseas e de esplenomegalia
• Complicações:
o Sobrecarga de ferro (principal!) → Lesivo para órgãos (fígado, hipófise, coração...)
TRATAMENTO ▪ Como evitar: usar medicamento que liga o ferro e o excreta na urina → quelantes de ferro
o Infecções (HCV, HIV)
o Imunização pelo uso de hemácias de indivíduos diferentes
TERAPÊUTICA QUELANTE
• Progressivo acúmulo de ferro no organismo, devido:
o Transfusões e aumento da absorção intestinal de ferro determinado pela hiperplasia eritroide da medula óssea
• Quelante parenteral: Desferroxamina (desferal)
▪ alta eficiência, mas o uso por infusão subcutânea prolongada diária tende a causar alta taxa de abandono do tratamento
• Quelantes orais: Deferasirox (Exjade) ou Deferiprone (Ferriprox)
▪ Eficiência comprovada para remover ferro em pessoas com sobrecarga
▪ Maior vantagem em comparação com a desferroxamina é a maior aceitação e adesão ao tratamento.
ESPLENECTOMIA
• Medida auxiliar no tratamento da doença
• Indicações: plaquetopenia, esplenomegalia vultosa (dor e desconforto)
• Os indivíduos normais têm quatro genes α ativos.
• α−talassemias classificam-se em quatro quadros clínicos e de laboratório:
o portador silencioso (três genes ativos),
o traço α-talassêmico (dois genes α),
o enfermidade por HbH (resta apenas um gene α ativo).
Como há menor síntese de cadeias α, ocorre um excesso de cadeias não α que se tetramerizam formando a HbH (β4)
no adulto ou Hb Bart’s (γ4) no recém-nascido.

• Hidropisia fetal por Hb Bart’s

o No homozigoto de α0-talassemia, como não há síntese de cadeias α, não há HbA nem HbF; o hemolisado contém unicamente
Hb Bart’s e pequenas quantidades de HbH e Hb Portland (ξ2γ2).
α-TALASSEMIA o Ocorre morte intrauterina ao final da gestação ou poucas horas depois do nascimento
• Doença por HbH.
o Somente um dos quatro genes α está ativo.
o O quadro clínico é de uma talassemia maior ou intermediária: anemia hemolítica crônica de gravidade variada, esplenomegalia
e alterações ósseas. O esfregaço sanguíneo mostra hipocromia e poiquilocitose.
• Traço α-talassêmico.
o Corresponde aos heterozigotos de α0-talassemia ou homozigotos α+-talassemia.
o São clinicamente normais, porém apresentam microcitose e hipocromia no sangue,
• Portador silencioso.
o Os heterozigotos de α+-talassemia podem ter 1-2% de Hb Bart’s no período neonatal e na vida adulta podem ter ligeira
hipocromia de detecção difícil, ou o sangue periférico pode ser perfeitamente normal.
o O único meio seguro de detecção é por métodos de DNA
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 MICROANGIOPATIA TROMBÓTICA
Diagnóstico sindrômico de um mecanismo de doença → formação de trombos e depósitos de plaquetas ou fatores da
coagulação na microvasculatura que podem ocorrer em diversas doenças.
• Anemia + ↑bilirrubina + ↑LDH (= anemia hemolítica microangiopática) + trombocitopenia = microangiopatia
trombótica.
• Esquizócitos + microesferócitos + helmet cells (hemácias rasgadas; hemácias menores e redondas, centro mais
escuro; células em capacete, respectivamente): indicam fragmentação das hemácias na microvasculatura, em
geral, devido à presença de trombos.
• Causas de microangiopatia trombótica:
o Infecciosas: síndrome hemolítico-urêmica (SHU) causada por toxina Shiga-like de E. coli (STEC-SHU),
Definição
SHU por S. pneumoniae, HIV.
o Desordens do complemento: mutações genéticas ou defeitos adquiridos, levando à SHU atípica.
o Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT): deficiência (genética ou por auto-anticorpos contra) da
enzima ADAMTS 13 (leva à fragmentação do fator de von Willebrand).
o Gravidez: pré-eclâmpsia, Síndrome HELLP (hemólise, enzimas hepáticas elevadas, baixa contagem de plaquetas)
o Doenças do tecido conjuntivo: LES, SAAS (Síndrome do anticorpo antifosfolipídeo)
o Neoplasia.
o Drogas: quinina, tacrolimus, ciclosporina, bleomicina, mitomicina, cisplatina, rifampicina, clopidogrel.
o Defeitos no metabolismo da cobalamina (vitamina B12)
PTT:
• Incidência anual: 4-11 casos/milhão de pessoas.
Epidemiologia
• É muito mais comum em adultos que em crianças: 15:1.
• É mais frequente em mulheres (70% dos casos; geralmente têm ADAMTS 13 com menos de 10% de atividade).
PTT – Causa: deficiência congênita ou adquirida da enzima ADAMTS 13 (ceruloplasmina).
• A função normal dessa enzima é ligar-se a receptores das células endoteliais, quebrando as moléculas do fator de
von Willebrand (produzido pelas células endoteliais) e, assim, transformando-o de multímero para fragmentos de
baixo peso molecular.
• Com a deficiência dessa enzima, não há clivagem do FvW, que permanece na forma de multímero, de alto peso
Patogênese
molecular. Como ele é um importante fator agregante e de adesão plaquetária, predispõe à formação de trombos.
• Com isso, o FvW acumula-se na microvasculatura do cérebro, rins e tecido cardíaco, levando à formação dos
trombos ricos em FvW e plaquetas, que é a marca da PTT.
• A deficiência adquirida é mais comum que a congênita e se deve a um processo autoimune, com formação de
anticorpos contra a ADAMTS 13.
PTT: Manifesta-se com sangramentos muco-cutâneos, com formação de trombos na microvasculatura e redução do número
de plaquetas. Há poucas complicações hemorrágicas e mais complicações trombóticas: sempre desconfiar de PTT quando
trombose em paciente trombocitopênicos.
PÊNTADE CLÁSSICA*:
1. Anemia hemolítica microangiopática: 100%
Quadro clínico 2. Trombocitopenia: 100%
3. Febre: 21% (menos frequente)
4. Alterações neurológicas: 66%
5. Disfunção renal: 50%
*Apenas 4% dos pacientes com PTT apresentam todas as alterações da pêntade clássica.
Se não tratada, evolui com os demais sintomas pela isquemia e infarto dos órgãos afetados.
PTT:
1. Avaliação inicial:
• História clínica: sintomas, doenças associadas, infecções, drogas utilizadas.
• Exame físico: exame neurológico.
• Exames laboratoriais de rotina:
o Hemograma, LDH, bilirrubinas, coagulograma, Coombs direto, creatinina: ↓Hb, ↑LDH, ↑BI,
↑reticulócitos
o Avaliação do esfregaço (esquizócitos, microesferócitos).

2. Manejo:
• Se microangiopatia trombótica + plaquetopenia sem causa associada: plasmaférese terapêutica.
• Nesse momento, continuar investigação etiológica:
Diagnóstico
o Sorologias: HIV, HBV, HCV.
o Screening para autoanticorpos.
o Pesquisa do anticoagulante lúpico.
o Gestação.
o Quantificação da ADAMTS 13 (atividade <10%) e pesquisa do anticorpo anti-ADAMTS 13:
▪ nem sempre prontamente disponíveis, sensibilidade e especificidade não são tão altas (não
deve guiar o diagnóstico ou atrasar tratamento, apenas deve ajudar no diagnóstico junto com
a clínica).
▪ Se atividade >60%, sugere que não é PTT.

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 Diagnóstico Diferencial:
• SHUA (Síndrome Hemolítica Urêmica Atípica): superativação da cascata do complemento.
o Em situações normais, hidrólise espontânea, drogas, bactérias ou vírus ativam a C3 convertase, dando
início à cascata do complemento, cuja amplificação é controlada por inibidores (fator H, fator I e
trombomodulina).
o SHU típica: toxina Shiga, da E. coli hemorrágica → SHU após diarreia sangrenta
o Na SHUA, esses fatores inibidores estão alterados/deficientes (principalmente por alterações genéticas):
há ativação exagerada da cascata do complemento nas células endoteliais, formando trombos na
microvasculatura e levando a microangiopatia trombótica.
• PTT x SHUA: manifestações clínicas semelhantes (consequência final são tromboas).
o Na SHUA, há anemia hemolítica microangiopática e uremia, com IR, pois a formação dos trombos se dá
majoritariamente nos rins.
o Manifestações extrarrenais na SHUA:
▪ SNC (sintoma mais frequente – 20%): irritabilidade, convulsões, hemiparesia, coma.
▪ Cardiovascular: parada cardíaca, cardiomiopatia, hipertensão (crianças).
▪ Gastrointestinal: diarreia, vômitos, pancreatite.
• Características que podem ajudar a diferenciar PTT e SHUA:
PTT SHUA

Plaquetas < 30.000 > 30.000

Creatinina < 2,26 > 2,26

ADAMTS13 < 10%

Anti-ADAMTS13 + -

PTT:
PRINCÍPIOS:
• Repor ADAMTS 13 com a infusão de plasma.
• Reduzir anticorpos anti-ADAMTS 13.
OPÇÕES TERAPÊUTICAS:
• URGENTE: plasmaférese terapêutica + reposição de plasma fresco congelado → ↓mortalidade de 90% para 10-20%.
• Transfusão simples de plasma: na PTT congênita ou até que se inicie a plasmaférese com troca plasmática.
Tratamento
• Drogas imunossupressoras: corticosteroides e outras; rituximabe.
PROGNÓSTICO:
• Sobrevida de 80-90% se tratados com plasmaférese.
• Recuperação neurológica frequente.
• Alterações cognitivas menores (mais frequentes): dificuldade de concentração, velocidade de processamento,
memória, fadiga.
• Recaída de 30% em 2 anos (maior risco se ADAMTS13 < 10%).

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 TROMBOSE VENOSA E EMBOLIA PULMONAR (TVP/TEP)
TEP: doença pulmonar aguda decorrente da obstrução da circulação pulmonar por embolia de coágulos que em 95% dos
casos originam-se de TVP de MMII ou pélvicas. Mais raramente, pode ser causada por ar, líquido amniótico, substâncias
injetadas, êmbolos sépticos ou tumores. A gravidade depende da carga embólica, da função hemodinâmica e respiratória
anterior ao evento, das respostas compensatórias e da eficiência da atividade fibrinolítica do paciente.
DEFINIÇÃO
TVP: formação de coágulos principalmente nas veias femorais e ilíacas, as quais drenam para as veias cavas, átrio direito,
ventrículo direito e, então, artérias pulmonares. Em 50% dos casos, haverá TEP correlacionado assintomático. Por isso,
TVP e TEP devem ser tratadas como partes de uma doença única, decorrente de HIPERCOAGULABILIDADE + LESÃO
ENDOTELIAL + ESTASE SANGUÍNEA (Tríade de Virshow).
Trombo formado nos MMII ascende até atingir as artérias pulmonares, exigindo
assim maior força contrátil do VD, podendo culminar em áreas de isquemia,
inflamação e necrose miocárdica.
Se o êmbolo for grande ou se forem múltiplos, haverá aumento abrupto da pressão
da artéria pulmonar a níveis não tolerados pelo VD, levando rapidamente à morte
por dissociação eletro-mecânica (movimento discinético do septo
FISIOPATOLOGIA interventricular). No fim das contas, o TEP pode causar um CHOQUE
CARDIOGÊNICO.

A insuficiência respiratória decorre do quadro circulatório. O baixo débito do VD +

áreas mal perfundidas e normalmente ventiladas (EFEITO ESPAÇO MORTO) levam
à hipoxemia.

• Trombofilias • Gravidez e puerpério

• Neoplasias • Anticoncepcionais ou estrogênios
• Grandes queimados • IC
FATORES DE RISCO
• Cateter venoso central • Obesidade
• Imobilização > 12-48h • Síndrome nefrótica
• Cirurgia ortopédica (>40 anos) • Lesão de endotélio vascular
• Dispneia
• Síncope (pois baixo débito cardíaco)
• Dor torácica (parece com angina!! Importante diagnóstico diferencial)
• Taquipneia
• Aumento do tempo de enchimento capilar
MANIFESTAÇÕES • Queda da saturação de O2
CLÍNICAS • Se infarto pulmonar: hemoptise + dor pleurítica
• Sinais de hipertensão pulmonar: veias do pescoço túrgidas, P2 hiperfonética, impulso de VD palpável)
>>> em geral, são manifestações súbitas!!
• Sinais de TVP: assintomática em 50-70% dos casos. Principais manifestações: dor na perna, distensão de veias
superficiais, Sinal de Homans (dor à dorsiflexão do pé e compressão da panturrilha), edema e aumento de volume
do lado acometido, veia trombosada palpável com um cordão profundo (incomum).
• RX tórax: diagnóstico diferencial
• Gasometria: hipoxemia com SatO2 <90% pois há ventilação em áreas não perfundidas + hipocapnia por
hiperventilação compensatória
• Dímero D: é um dos produtos de degradação da fibrina que se leva 1h após o início do TEP, por até 7 dias.
Aumenta em outras situações (doenças inflamatórias, câncer, sepse, gravidez...), então seu valor é exclusivo
para AFASTAR a doença (VP negativo de 95%) quando o Score de Wells é baixo ou intermediário.
• Troponina, CK-MB (diferenciar de angina)
• ECG:

DIAGNÓSTICO

o Mais comum: taquicardia

o Mais específico: padrão S1-Q3-T3 (S em D1, onda Q e onda T negativa em D3)
o Outros: sobrecarga atrial direita (SAD), arritmias atriais, padrão de bloqueio de ramo direito,
alterações difusas de repolarização. Importante para excluir IAM

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 • Ecocardiograma:
o Hipocinesia de VD, abaulamento/desvio septal (pois há dessincronização entre sístole e diástole >>
tempo de sístole é prolongado na tentativa de vencer a pressão das aa. Pulmonares)
• US Doppler de MMII: para identificar TVP
• Cintilo pulmonar com estudo de ventilação e perfusão(MET): alternativa a AngioTC
• Angiotomografia: padrão-ouro. Faz diagnóstico diferencial, confirma TEP, confirma TVP.
ESCORE DE WELLS NA PREDIÇÃO CLÍNICA DE TEP
CRITÉRIO PONTOS NÍVEL DE PROBABILIDADE CLÍNICA
Sinais de TVP (edema, dor, Homans) 3,0 EM 2 NÍVEIS: EM 3 NÍVEIS:
Taquicardia (FC > 100bpm) 1,5
Imobilização >=3 dias ou cirurgia nas
1,5
últimas 4 semanas
CONDUTA TVP ou TEP prévio 1,5
<2: baixa probabilidade
Hemoptise ou tosse com escarro • >4: provável
1,0 2-6: probabilidade moderada
sanguinolento • <4: improvável
>6: alta probabilidade
Neoplasia maligna ou tratada nos
1,0
últimos 6 meses
Diagnóstico alternativo menos
3,0
provável que TEP
SUSPEITA DE TEP
(Dispneia, taquipneia, dor torácica, tosse, hemoptise em paciente de risco)

SEM CHOQUE COM CHOQUE

↓ ↓
SCORE DE WELLS ECO ou AngioTC
↓ ↓
TEP PROVÁVEL TEP IMPROVÁVEL TEP NÃO TEP
↓ ↓ ↓ ↓
AngioTC DÍMERO D trombólise Outra causa
↓ ↓ ↓ ↓ (Alteplase, Estreptoquinase)
TEP TEP excluído alto baixo janela de 14 dias
↓ ↓ ↓
Heparina + Varfarina AngioTC outra causa
(mínimo 3 semanas)

• Deve ser precoce, pois mortalidade ~11% na 1ª hora e 30% se não tratado
MEDIDAS GERAIS
• OXIGENOTERAPIA: cateter nasal 2-4L/min, ajustar conforme SATO2. Pode ser necessário intubação e ventilação
mecânica
• DEAMBULAÇÃO: Deve ser ativa 24h após iniciado o tto
• BRONCODILATADOR CURTA DURAÇÃO: se broncoespasmo associado, usar salbutamol
• ANTITÉRMICOS se febre
• ANALGESIA com morfina/tramadol se dor intensa

ANTICOAGULAÇÃO
TRATAMENTO
• HEPARINA CONVENCIONAL: preferida nos casos graves ou risco aumentado de hemorragia, além de obesos e
em DRC. Repetir TTPa a cada 6h
• HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR: administração subcutânea a cada 12h, não requer TTPA.
• ANTICOAGULANTES ORAIS: iniciar varfarina oral no segundo dia de heparina e após 2 dias iniciar ajuste para
manter INR entre 2-3. Associar com heparina por 5 dias. Manter ACO por ao menos 3 meses

TROMBOLÍTICOS
• NÃO devem ser usados em pacientes estáveis hemodinamicamente e sem evidências de disfunção de VD.
Indicado em pacientes instáveis ou com disfunção aguda de VD..
• ALTEPLASE ou ESTREPTOQUINASE: usado após confirmar embolia pulmonar maciça e risco iminente de morte

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 ANTIGOCAGULAÇÃO NA PRÁTICA CLÍNCIA
Indicações  Trombose venosa profunda  Trombo cardíaco intracavitário
 Embolia pulmonar  Prótese valvar metálica
 Fibrilação atrial permanente  AVEi etiologia presumida cardioembólica
- CHA2DS2-VASc≥ 2  Pós – IAM (áreas de acinesia/hipocinesia extensas)
- FA > 48 h com intenção de cardioversão  SAAF /Trombofilias
- etiologia valvar
Fibrilação atrial

Informações  Peso, idade, função renal, histórico de hepatopatia

necessárias  Sangramento ativo, coagulograma e HMG prévio
 Se gravidez (só a partir do 2º trimestre, porem com risco aumentado no 3º)

Prontuário:
1. Indicação
2. Alvo INR
3. Dose semanal
Classes de Inibidores indiretos do fator Xa
anticoagulação  Heparinas Não-Fracionadas (HNF) – SUS
 Heparinas de Baixo Peso Molecular (HBPM) – SUS
- ex: Enoxaparina
 Fondaparinux

Inibidores da enzima vitamina K epóxido-redutase (VKER) ou cumarínicos ou inibidor dos fatores de anticoagulação
dependentes da vitamina K (II, VII, IX, X)
 Varfarina Sódica (Marevan ou Coumadin) – SUS
 Femprocumona (Marcoumar)

Novos anticoagulantes (NOACs):

Inibidores diretos do fator Xa
 Rivaroxabana (Xarelto)
 Apixabana (Eliquis)
 Endoxabana (Lixiana)
Inibidores diretos da trombina (fator IIa)
 Dabigratana (Pradaxa)
Posologia  HNF
- Bolus EV 80 U/Kg (máximo 5000UI) seguida de
- Infusão contínua EV 18 UI/Kg/h ou 250 U/Kg SC 12/12h
 HNF – dosagem do TTPA 6/6h
- Razão TTPA paciente/TTPA controle entre 1,5-2,5 ou
- TTPA entre 45-70 seg

 Enoxaparina 1 mg/Kg SC 12/12h

- Dosagem da atividade anti-Xa (não é recomendado na prática clínica)
- TFG < 30 ml/min/1,73 m² 1 mg/Kg SC 1x/dia
- Idosos > 60 anos 0,75 mg/Kg SC 12/12h

 Varfarina comprimido 2,5 e 5 mg

- Dose inicial VO 2,5-10 mg
- O ajuste é baseado na dose semanal
- INR (nl 1,0-1,3)
- Infraterapêutico → Aumento de 10 -20% dose semanal
- Supraterapêutico → Suspender (1-2 dias) até voltar a faixa terapêutica
- Reintroduzir com redução de 20% dose semanal
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Controles  Varfarina → TP/INR após 48-72 horas ou após 3ª dose
 HERP: após 3ª, 5ª e 7ª dose
 Outros serviços: diariamente após 3ª dose
 Sempre que o médico achar necessário
INR alvo  Valor INR terapêutico: 2,0-3,0
Exceções: 2,5-3,5
- Valva metálica mitral
- Valva metálica aórtica + FA
- evento tromboembólico recorrente em vigência de ACO com INR terapêutico
Duração da  TVP 3 meses
anticoagulação  TEP 6 meses → se evento único com causa identificável e reversível
 Demais indicações clínicas → tempo indeterminado
Quando suspender  Sangramento maior independente do INR (reverter)
ou revertes a  Sangramento menor ou INR entre 5,0-9,0 com alto risco de sangramento (suspender ou reverter)
anticoagulação  INR > 9,0 (reverter)
 Antes Procedimentos Cirúrgicos (suspender 5 dias)
 Plaquetopenia < 50 mil (relativo)
Sangramento  HNF ou HBPM
➢ Sulfato de Protamina
- 1 mg SP para 1 mg HBPM 1ª dose e 0,5 mg para 1mg na 2ª dose caso persista o sangramento
- 1 mg SP neutraliza 100 UI HNF (meia-vida da HNF 60-90 min)
- Hipotensão e bradicardia – infusão lenta
 Varfarina
➢ Vitamina K
- Sangramento menor vs sangramento maior
- Sangramento menor ou ausente: VO 2,5-5,0 mg
- Sangramento maior: EV 10 mg / PFC
Alta hospitalar  INR terapêutico 2 dias consecutivos, 2º com INR terapêutico após 24 h de suspensão da HBPM
 Orientação Nutricional
 Orientação sobre interações medicamentosas
 Retornos no ambulatório de anticoagulação

INR 2-3 vezes por semana nas primeiras 2 semanas

INR 1 vez a cada quatro semanas
Interações  Amiodarona  Antifúngicos
medicamentosas  Anticonvulsivantes  AINES
 Esquema RIPE  Alcool
 Quinolonas  Bloquedores canal de cálcio
 Cefalosporinas  Bloqueadores bomba de prótons
 Macrolídeos  Fibratos e estatinas
Contra indicações  OBS: Risco de sangramento (HAS-BLED) não contra-indica o uso de varfarina
absolutas  Gravidez 1º trimestre, evitar no 3º trimestre
 Sangramento ativo
 Hipersensibilidade
 Aneurisma cerebral ou aórtico com dissecção
 Coagulopatias graves (ex: hepatopatas graves)
Situações especiais  Gravidez → Varfarina é contra-indicada no 1º , permitida no 2º e desaconselhada no 3º trimestres
 Doença Renal Crônica estádio terminal → HNF, não se corrige a dose de varfarina
 Obesidade → HNF
 Resistência aos cumarínicos → dose semanal > 70 mg
 Posologia dos anticoagulantes no pós-infarto
 Novos anticoagulantes: TVP, TEP E FA não valvar
 FA sem evento → anticoagulação em nível ambulatorial

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 FARMACODERMIAS
Reações adversas com manifestações dérmicas não desejadas em doses terapêuticas
São heterogêneas com respeito às manifestações clínicas e mecanismos fisiopatológicos
Reações Cutâneas Adversas Graves:
− Necrólise Epidérmica Tóxica (NET);
− Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ);
− Anafilaxia e Reações Anafilactóides;
Definição
− Eritema Multiforme (EM Major - EM Minor);
− Vasculite Induzida por Droga;
− Eritrodermia;
− Síndrome de Hipersensibilidade à Droga (Erupção a droga com eosinofilia e sintomas sistêmicos - DRESS);
− Pustulose Exantemática Generalizada Aguda;
− Eritema Pigmentar Fixo.
Reações adversas previsíveis:
− Superdosagem ou Toxicidade: esperadas sempre que um certo limite seja ultrapassado
− Efeito colateral: efeitos indesejáveis dentro dos limites (boca seca com anticolinérgicos)
− Efeito secundário ou indireto: não são devidos a ação farmacológica da droga (colite membranosa pós-ATB)
− Interações Medicamentosas: aumenta ou diminui resposta esperada ou gera inesperada
Tipos de reações
adversas a Reações adversas não previsíveis:
drogas − Intolerância: limiar diminuído para a ação de uma droga em indivíduos susceptíveis
− Reações idiossincráticas: resposta inesperada anormal a uma droga por deficiência genética relacionada com seu
metabolismo
− Reações pseudoalérgicas: degranulação de mastócitos pela interação com a própria droga (não requer exposição prévia
– IgE independente)
− Reações alérgicas ou de hipersensibilidade: não necessariamente se relaciona com a quantidade de droga administrada
Bases imunológicas das reações alérgicas:
• Qualquer droga pode induzir resposta imune ou humoral, nem sempre será hipersensibilidade
• Antígenos completos (macromoléculas) são proteínas estranhas, imunoglobulinas heterólogas, antitoxinas,
antilinfocitárias que induzem a produção de anticorpos do tipo IgM ou IgG (eventualmente IgE) com a formação de
imunocomplexos patogênicos
• Haptenos ou antígenos incompletos ligam-se a proteínas do soro ou da superfície da membrana celular formando o
Conjugado Hapteno-Carreador → imunogênico
• Fatores associados ao desenvolvimento de alergia a drogas: características da droga + grau de exposição e via de
administração + paciente
Classificação de Gell e
Imunorreagente Manifestação Clínica Drogas Relacionadas
Coombs
Degranulação de
mastócitos e Penicilina, proteínas
basófilos Urticária, de alto peso
IgE dependente: angioedema, molecular (anti-soros
Tipo I (anafilática)
reação alérgica broncoespasmo, heterólogos, insulina),
IgE independente: anafilaxia, rinite antiinflamatórios,
Classificação reação iECAs
pseudoalérgica
Tireoidite, pênfigos Penicilinas, metildopa,
Mediada por
induzidos por drogas, fenotiazínicos,
Tipo II (citotóxica ou anticorpos
anemia hemolítica, sulfonamidas,
citolítica) citotóxicos IgM, IgG
trombocitopenia, quinidina, heparina,
ou complemento
nefrite meticilina
Anti-soros
heterólogos,
penicilinas, cefaclor,
Imunocomplexos
Tipo III Doença soro-like, alopurinol, fator
(antígeno + anticorpo
(imunocomplexo) vasculites estimulante de
e complemente)
colônia de
granulócitos (G-CSF),
propiltiouracil
Penicilinas, sulfa,
Tipo IV (reação celular Dermatite de contato, prometazina,
Linfócito T e
ou hipersensibilidade eczema, hidroclorotiazida,
linfocinas
tardia) fotodermatite amiodarona,
anestésicos
− Cronologia e período do uso de droga(s) suspeita(s) – averiguar em base de dados;
− Tempo de início do uso da droga e do surgimento do quadro entre 4 e 28 dias;
− Sintomas precedentes às manifestações cutâneas ocorrem de 1 a 3 dias:
Quando
o Febre, ardência ocular, desconforto na deglutição ou odinofagia (devido a lesões mucosas), tosse;
suspeitar
− Padrão das lesões cutâneas:
o Início: tronco.
o Progressão: pescoço, face e extremidades proximais.

17
 o Toda superfície corpórea (palmar e plantar).
o Sinal de Nikolsky positivo: pressão e deslizamento tangencial à pele perilesional.
− Eritema e erosão de mucosas (oral, ocular e genital podem estar presentes em > 90% dos casos; quadros extensos com
faringe, esôfago, conjuntiva, ulcerações de córnea, uveíte).

− Destacamento de < 10% da área de superfície corporal.

− Lesões em "alvo típicas" localizadas ou em alvos atípicas elevadas (máculas
eritematosas e pápulas edematosas com centros vesiculosos que se tornam
violeta-escuros)
Eritema
− Causa do EMM/EMm:
Multiforme
o Fármacos (casos isolados = SSJ)
Major (EMM) e
o Mycoplasma pneumoniae, Herpes simples vírus, Hepatite C (casos
Minor (EMm)
recorrentes = EMm)
o Neoplasias (casos persistentes)
− Lesões, em geral, no tronco superior e extremidades.
− EMm é mais localizado, acometimento mucoso mínimo ou ausente, cede em 2-3 semanas
− É o EMM causa
Síndrome de
− Destacamento de < 10% da área da superfície corporal (BSA = Body Surface Area)
Stevens-Johnson
− Máculas eritematosas ou purpúricas, ou lesões em alvo atípicas planas disseminadas, eritema confluente
(SSJ)
− Envolvimento de mucosa (+)

− Destacamento entre 10% e 30% da área da superfície corporal.

Sobreposição de − Máculas purpúricas ou lesões em alvo atípicas planas disseminadas.
SSJ com NET − Envolvimento de mucosa (+)

− Destacamento > 30% da área da superfície corporal: é o extremo

Necrólise do espectro
Epidérmica − Exantema macular confluente (face e tronco); extensos retalhos
Tóxica (NET) epidérmicos.
− Envolvimento de mucosa (+); 2 ou mais sítios (oral, ocular, genital).
− SSJ: 1-6 casos/milhão de pessoas/ano → mortalidade 1-5%
− NET: 0,4 - 1,9 casos/milhão de pessoas/ano → mortalidade 25-30%
Incidência
− 1,5 mulheres : 1,0 homem na NET
− População HIV positiva: 1 casos/mil pessoas
Drogas que foram associadas aos casos de NET ou SSJ (segundo estudo multinacional Euro-SCAR) → Carbamazepina, Fenitoína,
Fenobarbital, Lamotrigina, Alopurinol, Cotrimoxazole e outras sulfonamidas, Sulfassalazina, Oxicam - AINEs (Meloxicam, Piroxicam, Tenoxicam),
Nevirapina. OUTRAS: Minociclina, Sertralina, Tramadol, Diclofenaco, Indometacina, Macrolídeos (Azitromicina, Claritromicina, Eritromicina),
Quinolonas (Cirpofloxacina, Levofloxacina, Perfloxacina, Ofloxacina), Cefalosporinas (Cefalexina, Cefapirina, Cefatrizine), Aminopenicilinas
(Amoxacilina), Teraciclinas, Antifúngicos imidazólicos
Drogas
Associadas e Patogênese: incerta
Patogênese − Resposta imune aos complexos antigênicos formados por reação aos metabólitos da droga com certos tecidos do
hospedeiro;
− Células T citotóxicas droga-específica contra células expressando antígeno/complexo antigênico;
− Susceptibilidade genética (HLA-B*1502; HLA-B*5701).
− A necrólise epidérmica decorre da maciça morte de queratinócitos por apoptose;
− Reação acontece 4 a 28 dias (1 a 4 sem) após exposição, o que sugere sensibilização.
− Genótipos de acetiladores lentos;
Fatores de Risco − HLA-B*1502 (Carbamazepina → Ásia), HLA-B*5701 (Abacavir), HLA-B*5801 (Alopurinol);
− Imunocomprometimento - exemplo: HIV.
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 Investigação Laboratorial – SCORTEN:
− Exames complementares: eletrólitos, função renal, glicemia, hemograma com plaquetas.
− SCORTEN: clinical scoring system predicts mortality in toxic epidermal necrolysis.
− 7 fatores de risco (0-7):
o Idade > 40 anos [1]
o Malignidade [1]
Investigação o Taquicardia (> 120 bpm) [1]
laboratorial o Destacamento da superfície epidérmica > 10% da superfície total da área corpórea [1]
o Ureia > 10 mmol/L (28 mg/dl) [1]
o Glicose sérica > 14 mmol/L (252 mg/dl) [1]
o Bicarbonato sérico <20 mmol/L (20 mEq/L) [1]

SCORTEN 0-1 2 3 4 5-7

Mortalidade 3,2% 12,1% 35,3% 58,3% 90%
1. Erupção cutânea relacionada à droga;
2. Anormalidades hematológicas
o Eosinofilia > 15000/mm³ OU
o Linfocitose atípica;
Critérios 3. Envolvimento sistêmico:
diagnósticos de o Adenopatia > ou igual 2 cm de diâmetro OU
DRESS (Drug o Hepatite (aumento de transaminases em valores duas vezes maiores que o normal OU
Rash with o Nefrite intersticial OU
Eosinophilia and o Pneumonite intersticial OU
Systemic o Cardite.
Symtoms) O diagnóstico de DRESS é confirmado se os três critérios estiverem presentes.
− Síndrome de Hipersensibilidade: dermatite esfoliativa, febre, adenomegalia e envolvimento visceral (hepatite,
pneumonite, miocardite, pericardite, nefrite).
− Alterações sanguíneas são bastante características: eosinofilia em cerca de 90% e mononucleose em cerca de 40% dos
casos.
− Síndrome do choque tóxico − Dermatose pustulosa subcórnea
− Síndrome da pele escaldada − Dermatite de contato alérgica
− Doença de Kawasaki − Eczema atópico
Diagnósticos − Febre escarlatina − Lupus eritematoso
Diferenciais − Exantemas morbiliformes virais − Deficiência de zinco
− Doença do enxerto versus hospedeiro − Candidíase
(GVHD) − Pênfigo foliáceo/Pênfigo vulgar
− Psoríase pustulosa − Eritema migratório necrolítico
Tratamento:
− Faltam evidências comparativas para suporte de qualquer tratamento específico e estudos clínicos randomizados
− Tratamentos baseados em estudos retrospectivos (revisões e meta-análises):
o Corticoides (não aumentariam a mortalidade) – ponderar riscos e benefícios;
o Imunoglobulina intravenosa: dose maior que 2g/kg parece diminuir a mortalidade;
o Ciclosporina vs. IGIV: pode oferecer benefício com redução da mortalidade.

Condutas – Protocolo básico:

− Interrupção da droga causal diante da suspeição; descontinuar drogas desnecessárias e/ou suspeitas;
− Unidade de Queimados / UTI → NET;
− Acesso venoso;
− Testes laboratoriais basais: HMG, enzimas hepáticas, função renal, RX de tórax;
− SCORTEN;
− Biópsia (congelada x parafinada); teto da bolha (NET diferencia síndrome da pele escaldada); imunofluorescência direta;
Condutas e − Isolamento protetor; (evitar contaminação com sepse)
Tratamento − Rastreio infeccioso: culturas (pele, sangue, urina): monitorar; antibiograma;
− Antibióticos sistêmicos apenas se sinas/infecções comprovadas;
− Monitoramento estreito de fluídos e eletrólitos;
− Analgesia;
− Climatização 30-32°C (prevenção de hipotermia);
− Suporte nutricional (nutrição parenteral ou enteral);
− Fluidificação das vias aéreas;
− Arco de cama (protege o paciente contra o peso do lençol e vestimentas, o que facilita a cicatrização);
− Cobertura de áreas desnudas com curativos não aderentes (solução de nitrato de prata 0,5%, curativos com gaze, rayon
ou membranas de celulose impregnados com prata ionizada, micronizada ou nanocristalina);
− Desbridamento das áreas necróticas;
− Hidroterapia;
− Cuidado oral: clorhexidine (0,12%) e vaselina para lábios;
− Avaliação especializada de acordo com os cuidados do paciente (oftalmológica, otorrinolaringologia, urologia, GO,
pneumologia, fisioterapia).

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 Melhor prognóstico: referência a centro especializado + suspeição e interrupção precoce da droga causal.

Pior prognóstico: atraso no diagnóstico e interrupção da droga causal; drogas com meia-vida longa; sepse; idade;
trombocitopenia; maior extensão da superfície corpórea acometida.

Complicações:
− Perda da pele:
o Perda fluída e proteica, desequilíbrio hidroeletrolítico e distúrbio termoregulatório;
Prognósticos e
o Sepse; Insuficiência renal; Falência de múltiplos órgãos;
Complicações
o Morte.
− Envolvimento cutâneo-mucoso
o Oral, genital e/ou ocular em 90% dos casos.
− Envolvimento sistêmico: sequelas
o Olhos: Síndrome dos olhos secos (20-79% dos casos); simbléfaro; cicatrizes da córnea; perda da visão;
xerostomia;
o Sinéquias e estenose de vias genitourinárias;
o Complicações pulmonares crônicas.
− Evitar reintrodução da droga causal (componentes relacionados);
Prevenção − Screening de pacientes ancestrais asiáticos alelo HLA-B*1502 previamente ao uso da Carbamazepina e HLA-B*5701 ao uso
do Abacavir (FDA)

20
 ABORDAGEM DO PACIENTE REUMÁTICO
Reumatologia trata de: (“é o clínico do aparelho locomotor”)
• Doenças autoimunes que acometem articulações (AR, LES, vasculites...)
Definição
• Doenças metabólicas que geram quadros articulares (gota)
• Doenças que acometem articulações e cujo tratamento não é cirúrgico
Importante identificar:
TEMPO:
• Agudo: <2 semanas
• Crônico: >6 semanas
LOCALIZAÇÃO:
• Articular: dor à movimentação ativa e à passiva
• Peri articular: dor à movimentação ativa, mas não à passiva
o Entesite: nome médico para tendinite
o Inflamação onde tendão se insere no músculo: dói ao ativar
o Quando o médico mexe, o musculo está relaxado e não dói
• Muscular:
o Principal causa de dor no geral
o Dói com movimento, melhora com repouso
• Neurológica:
o Parestesias, anestesia / epistesia associadas
o Acompanha o trajeto do nervo
• Vascular:
o Em membros
o Melhora com repouso, piora com uso (claudicante)
QUANTAS ARTICULAÇÕES:
• Monoarticular: 1
Dor • Oligoarticular: 2 a 4
• Poliarticular: >4 (pelo menos 5)
CARACTERÍSTICAS:
• DOR MECÂNICA:
o Piora com atividade física
o Melhora com repouso
o Dor mais frequente no final do dia
o Ausência de edema ou edema discreto
o Limitação discreta no movimento
o Rigidez matinal ausente
• DOR INFLAMATÓRIA:
o Melhora com atividade física:
▪ Aumenta turn-over líquido sinovial
o Piora com repouso:
▪ Acúmulo de citocinas inflamatórias no líquido sinovial
▪ Por isso que paciente está pior ao acordar: rigidez matinal >1h
▪ Dor noturna: acorda de noite pela dor, precisa se mexer
▪ Lembrar de espondiloartrite (mais comum é espondilite anquilosante: em homens jovens
20-30 anos, dor com caracteristicas inflamatórias)
o Dor mais frequente no inicio do dia
o Presença de edema, algumas vezes exuberante
o Limitação acentuada no movimento
o Rigidez matinal frequente
Como saber se está inflamado pela história?
• Sintomas: dor + perda de função
• Sinais: edema, hiperemia, calor
• ARTRITE = dor + perda de função + 1 sinal flogístico
• Hiperemia é o menos comum, se aparecer, pensar em algo grave:
o Os mais comuns são: infecção, gota, trauma ou hemofílico (sangra sem trauma)
• Dor sem outros sinais flogísticos: artralgia
o Monoartralgia, oligoartralgia e poliartralgia
o "Poliartralgia inflamatória": dor em várias articulações que melhora com movimento e piora com
Artrite x artralgia repouso → não é uma terminologia aceita, mas na prática tem gente que usa

Padrão de acometimento articular: pontos importantes para se definir no exame e anamnese

• Mono / Oligo (2-4) / Poli articular (>4 articulações):
o Articulações pequenas: contar por grupo articular (IFP, MCF, punho), grupo da D e da E
o Joelho: é um grupo articular (tem 3 articulações dentro)
o Simetria se refere a D e E dentro do mesmo grupo articular (não é a mesma coisa que bilateral)
• Aguda (<2sem) / Subaguda / Crônica (>6sem)
• Pequenas / Grandes articulações: pequenas são mãos e pés, grandes são de quadris, joelho, cotovelos
21
 • Migratória / Aditiva:
o Migratório: pegou uma articulação, sumiu e apareceu em outra
o Aditiva: pegou uma articulação e, apesar de estar naquela articulação, acometeu uma outra
• Contínua / Episódica:
o Gota é comumente episódica, paciente tem e fica bem até por anos, voltando depois
• Rigidez matinal: duração de pelo menos 1h
• Fatores moduladores: frio e estresse
o Frio piora as dores articulares
• Artrite axial: coluna, ombros e quadris
o Principal queixa é LOMBALGIA
o Diferenciar se a lombalgia é de caráter mecânico ou inflamatório
o Como diferenciar?
▪ Idade de início: a inflamatória ocorre em paciente jovens, podendo a mecânica ocorrer em
qualquer idade
▪ Tipo de início: a mecânica tende a ser aguda, a dor inflamatória é crônica, dura meses
▪ Duração dos sintomas: mecânica é mais agudo, inflamatória é crônica
▪ Dor noturna: paciente é acordado pela dor e de forma muito intensa em casos inflamatórios
▪ O exercício melhor a dor inflamatória e piora a mecânica
▪ Possível envolvimento neurológico em dor mecânica: uma hérnia de disco ou osteófito, por
exemplo

Pontos importantes sobre a presença de ARTRITE:

• Hiperemia é o sinal menos comum em doenças reumáticas autoimunes
o Se flogose (inchaço) articular com hiperemia E paciente não for hemofílico: punção articular
▪ Analisar líquido sinovial e fazer cultura
• Indicações de exames subsidiários:
o Se os sintomas são crônicos (>6 semanas)
o Se são agudos (<2 semanas):
▪ Monoartrite (séptica / gota / trauma)
▪ Presença de manifestações sistêmicas: febre, adinamia, anorexia, perda de peso
▪ Acometimento neurológico
▪ Traumatismo intenso
o O que é pedido: exames baratos e disponíveis na rede básica
▪ Hemograma:
▪ Para identificar se há processo inflamatório
▪ Se há anemia, leucocitose (artrite reumatoide) ou leucopenia (lúpus)
▪ Urina tipo I:
▪ Casos de doenças reumáticas que acometem o rim (proteinúria, leucocitúria, etc.),
levando a glomerulonefrite
▪ Radiografia:
▪ Para avaliar espaço articular
▪ Provas de atividade inflamatória: VHS, PCR, alfa-1 ácido glicoproteína
▪ Se há inflamação sistêmica
O que é sugerido ser feito:
• Tempo de comprometimento articular:
o Menor de 2 semanas: AGUDO
▪ Quadro reativo
o Maior de 6 semanas: CRÔNICO
▪ Doença reumática autoimune
▪ Mas lembrar que tudo que é crônico, um dia foi agudo, logo um quadro agudo pode ser o começo de
um crônico, mas só será considerada uma doença reumática autoimune se já estiver cronificado
• Dividir em mono e poliarticular:
o Poliartrite aguda: mais que 5 articulações acometidas em menos de 2 semanas
▪ Reativa a infecções: o comprometimento articular não é séptico
▪ Imunocomplexos se depõem na sinóvia articular
▪ É ASSÉPTICO: é decorrente da infecção, mas não é uma infecção
▪ Exemplo: Chikungunya pode dar quadro que dura por até 5 anos, como já relatado na
literatura, e ser confundido com AR
▪ Streptococcus beta-hemolítico do grupo A é o exemplo mais típico de poliartrite aguda
▪ Reativa a medicações
▪ Reativa a neoplasias
o Poliatrite crônica: pensar nas doenças reumáticas autoimunes e metabólicas (gota)
▪ Vale ressaltar que a sarcoidose e a artrite psoriásica não têm autoanticorpos associados, porém a
sarcoidose tem um biomarcador que é a elevação da enzima conversora de angiotensinogênio (ECA),
mas não é pedido tão de rotina
o Monoartrites aguda:
▪ Séptica
▪ Doença de deposição de cristais (gota, condrocalcinose)
▪ Trauma (hemartrose)
22
 o Monoartrite crônica:
▪ Tuberculose
▪ Fungos
▪ Neoplasia sinovial
▪ Lesão estrutural articular (ligamentos, menisco, etc.)
▪ Necrose óssea asséptica (paciente lesiona, fica tomando AINEs e fazendo esportes até dar necrose)

Diagnóstico das artralgias / artrites: revisando o que é fundamental

• Cerca de 80% dos diagnósticos de doenças reumáticas são realizados através da HISTÓRIA E DO EXAME FÍSICO
DETALHADOS (a inclusão de exames subsidiários aumenta essa porcentagem para 90% dos casos)
• Não há diagnóstico de doença reumática que se estabeleça SOMENTE com exame laboratorial subsidiário, precisa
de história (o diagnóstico deve ser SEMPRE baseado na clínica e de forma INDIVIDUALIZADA)
Quando usar gelo?
• SEMPRE quando trauma há <24 horas
o Não colocar calor
• O restante dos casos tanto faz
• Vale para qualquer topografia
• Pode usar até contraste térmico: 3' calor e 1' de gelo
Gelo o É a melhor, porém é mais difícil de fazer
Quanto tempo?
• Até 15', melhor 10'
• Acima de 15' gera anestesia: perigoso traumatizar mais e pior
O que acontece ao usar o gelo?
• Vasoconstrição momentânea e vasodilatação reativa → melhora vascularização e a resolução da inflamação
• Promove analgesia e também gera relaxamento muscular
Dor (decorrente de):
• Inflamação intensa: gota, AR, cólica renal...
o Usar AC e ENO: não resolve com outros
o DiclofenACo (Voltarem, Cataflan)
o CetoprofENO, IbuprofENO, NaproxENO
• Inflamação leve a moderada: sinusite, trauma, osteoartrite...
o CAM: MeloxiCAM, PiroxiCAM, TenoxiCAM
o IDE: NimesulIDE
o COXIBE: CeleCOXIBE (Celebra)
▪ Inibidor seletivo de Cox-2
Como prescrever ▪ Menor potência anti-inflamatória, mas menores os efeitos colaterais
AINEs
Efeitos colaterais: a partir de 10 dias de uso
• É seguro o uso por no máximo 5 dias (o tempo que recomendamos)
• Não existe prescrição de AINEs sob demanda
• TGI: PUB (Perfuration, Ulceration, Bleeding)
o AC e ENO que dão mais
o Todos dão, mas os outros dão menos
o 25% com uso >10d
• COXIBE (seletivo Cox-2):
o Diminui PUB (<3%)
o Mas aumenta HAS e risco de DAC/AVC
Dose equivalência Lipossolubilidade 1/2 vida (h) Via Admin.
Hidrocortisona: 20 + 6-8 EV
Prednisona: 5 ++ 24 VO
Prednisolona: 4 ++ 24 VO/EV
Dexametasona: 0,75 ++++ 48-72 VO/EV/IM

• Lipossolubidade: bom para ultrapassar barreiras (retina, SNC, placenta - feto) → usar dexametasona
o Se quiser tratar a mãe e não o feto, usar hidrocortisona
• Dexametasona: acham que ela é mais potente, mas não é → sua longa meia vida faz com que as doses se
sobreponham se tomada diariamente, o que também gera mais efeitos colaterais
Corticoides
Nomes comerciais:
• Flebocortid: hidrocortisona
• Predisim: prednisolona
• Metcortem: prednisona
• Decadrom: dexametasona

Dose anti-inflamatória x dose imunossupressora: doses calculadas a partir da prednisona, pelo peso ideal da pessoa (não
peso real)
• AI: 0,5mg/kg/dia
• IS: >0,75mg/kg/dia (a partir daqui já está imunossuprimindo) ou >1mg/kg/dia (convenção)

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 Leucocitose às custas de neutrofilia:
• Infecção por gram +
Leucocitose sem neutrofilia associada:
Leucocitose • Infecção por gram –

MUITO IMPORTANTE SABER AVALIAR OS NEUTRÓFILOS: são células feitas “para morrer”, meia vida de 6-7h na circulação;
24h se retirado pelo baço → eles mostram muito bem o estado atual da pessoa
Exames:
• Alfa ácido glicoproteína é menos disponível, mas também serve
• De praxe se pede PCR e VHS
O que representam?
• Estimulo ativa resposta imune: APC produz IL-6, TNF, IL-1 para ativar linfócito T (esse irá então ativar uma resposta
celular ou imune, a depender do caso)
• IL-6 ativa fígado a produzir proteínas de fase aguda: PCR, fibrinogênio e complemento
o Também inibe eritropoiese: anemia
• Como não é disponível medirmos os níveis de IL-6, usamos métodos simples e baratos para medir indiretamente
sua concentração
o Por ser indireto, há certos erros, porém ainda assim sua utilização é válida
PCR:
• Aumentado:
o > 0,5: INFLAMAÇÃO
o >6: grande chance de ser INFECÇÃO
o >10: com certeza INFECÇÃO
Prova de atividade • No LES:
inflamatória o PCR um pouco elevado com certeza é infecção
o Normalmente não se eleva tanto por ser um estado inflamatório tão intenso que consome as proteínas
rapidamente
o Proteínas do complemento: Por que no LES o complemento está baixo na fase ativa da doença?
▪ Era para estar alto pelo estado inflamatório, mas é tão consumido que fica baixo → mostra
quão agressiva é a doença
VHS:
• Exame extremamente barato, apenas requer um tubo capilar de 20cm graduado
• Colocar sangue puro e observar a decantação dos elementos figurados do sangue (GV, GB e PLQ) por 1h
• Hemácias são as principais: têm carga negativa
• Homens: VHS < idade/2; Mulheres: VHS < (idade + 10)/2
• Na inflamação:
o Produção de fibrinogênio (proteína de fase aguda), que tem carga positiva
o Acaba neutralizando as cargas das hemácias, decantando mais
o Por isso VHS fica aumentado!
• Anemia: VHS falsamente elevado, pois tem menos carga negativa e as hemácias decantam mais
• Gravidez: VHS elevado por quadro inflamatório geral
FAN (fator antinúcleo) = ANA (anticorpo antinúcleo)
• Contra: DNA, RNAt, RNAM, RNA splicing, histonas, RiboNúcleoProteínas (RNP)
Detectado por imunofluorescência indireta:
• Célula nucleada HEp2 é incubada com soro do paciente + anticorpo secundário anti-globulina humana conjugado
a fluoresceína → análise em microscópio com luz UV
• O resultado é dado pelo padrão encontrado em determinado título (diluição do soro do paciente)

PADRÕES ANTÍGENO DOENÇA__________

Homogêneo Histonas LES, LES induzido por droga
Periférico* DNA LES
Nucleolar Nucléolo LES, Esclerose Sistêmica (ES)
Pontilhado/Salpicado** RNA (m, t, s) + RNP LES

FAN/ANA *FAN+ de padrão periférico: não tem falso +

• Serve para: diagnóstico, gravidade da doença, prognóstico, resposta ao tratamento

**FAN+ de padrão salpicado: os antígenos são vários (alguns a seguir)

• Sm: LES
• Ro, La: LES cutâneo, Síndrome de Sjögren
• Scr70: ES
• PM-1: dermatomiosite
Então como saber qual foi positivo se todos esses têm padrão pontilhado?
• Pedir Elisa dos anticorpos específicos: a escolha de cada um dependerá da avaliação clínica!
• Exemplo: se desconfiar de LES, pedir Sm, Ro e La

Pode ter combinação de padrões: por isso pode vir um padrão para cada concentração do soro do paciente
Por que não fazer aglutinação?

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 • Porque não é IgM → autoanticorpos são todos IgG
Por que não fazer Elisa direto?
• Enquanto IF custa R$10, Elisa custa R$20 para cada anticorpo pesquisado
Por que pedir FAN?
• Alta sensibilidade: poucos falsos negativos, ou seja, um FAN- afasta a possibilidade da doença
• Baixa especificidade: muitos falsos positivos (infecção, doenças tireoidianas autoimunes – 25-30% dos casos)
o Por isso não é um exame de screening, tem que ter indicação clínica!!!
Exame muito barato e que pode evidenciar:
• Capacidade de síntese proteica hepática
• Estado nutricional
• Mieloma Múltiplo (muito mais barato do que o exame específico para MM)
• Perda proteica (rim ou intestino)
O que mostra: proteínas totais (40-60% é albumina)
• Se distribuem de acordo com carga e peso molecular

Eletroforese de
proteínas

• Desnutrição: caem os níveis globalmente, principalmente albumina

• Gama-globulinas: são os anticorpos
o Sua curva representa a integral das curvas menores de cada Ig
o Aumentada: infecção crônica
o Pico de cadeia leve: mieloma múltiplo (mais comum) e outras gamaglobulinopatias
o Gama “careca”: um platô, sem pico
▪ Imunodeficiência primária ou pós-Rituximabe (2-3%, imunossupressor usado em linfomas)
▪ Perda da resposta humoral definitiva: não tem mais memória imunológica, não adianta
vacinar, tem que repor Ig inespecífico constantemente → alto risco de infecções fatais

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 Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES)
Doença sistêmica, causada por resposta autoimune aberrante em diversos órgãos → chamado de lúpus pois as lesões faziam
a pessoa assemelhar-se a um lobo.
Grande heterogeneidade de manifestações clínicas, necessitando estabelecimento de critérios diagnósticos para se ter
Definição certeza de que se trata de LES.
São necessários fatores genéticos, ambientais, imunológicos e hormonais, levando a formação de autoanticorpos,
imunocomplexos, citocinas e células T desreguladas, causando danos em órgãos alvo, como rins (glomerulonefrites), pele
(lesões cutâneas), pulmões (pleurite), cérebro (manifestações do SNC) e coração (pericardite).
• Prevalência varia de 20-150 casos/100.000 hab (mais em mulheres)
Epidemiologia • Prevalência alta no Brasil, EUA, África, países asiáticos e hispânicos
• Vários mecanismos etiopatogenicos estão associados com a perda de tolerância contra autoantígeno
Conjunto de fatores envolvidos: genéticos, de imunoregulação, ambientais
• Raros casos: individuo apresenta deficiência de um único gene
o C4 (diminuição da eliminação de linfócitos B autorreativos)
o C1q (deficiente eliminação de material necrótico)
• Mais comum: ação sinérgica de vários genes associados com resposta imune ou modulação
• Influências ambientais: habito de fumar, exposição a luz UV, medicamentos (hidrazila, procainamida – inibem
metilacao DNA), vírus (EBV possui similaridade com autoantígeno e desencadeia imortalização de linfócitos B
autorreativos), hormonais (gravidez e pós-parto pioram a doença)
• Influencia imunológica: doenças autoimunes são causadas ou por perda da tolerância central ou periférica a
autoantígeno
Tolerância central:
• Seleção positiva: linfócitos sem interação adequada entre TCR e MHC do timo são eliminados
• Seleção negativa: os linfócitos que passarem pela seleção positiva, se reagirem com alta afinidade a antígenos
apresentados pelo timo, serão eliminados
Patogênese
• É nessas fases que podem ocorrer a quebra de tolerância: genes defeituosos C4, Variantes do MHC ou TCR 32
Tolerância periférica:
• O CTLA-4 é uma das moléculas que controla a resposta autoimune, alterações nessa molécula podem influenciar o
desencadeamento de resposta autoimune
• A diminuição de células T regulatórias (Treg) também está associada com a quebra da tolerância periférica
Uma vez que exista linfócitos autorreativos, essas células vao se proliferar, principalmente o CD4:
• CD8 e macrófagos também podem atuar como causadores de lesão tecidual
• CD4 ativam plasmócitos, produzindo autoanticorpos (IgG ou IgM → ativam complemento → inflamação rica em
neutrófilos)
• Os imunocomplexos depositam-se nos vasos e órgãos, estimulando inflamação
• Outros fatores imunológicos: ↓ IL-2 aumenta longevidade de células autorreativas; ↓ moléculas ou células que
controlam a resposta imune; ↓ linfócitos B virgens; ↑ moléculas de adesão CD44 facilitam migração para áreas
inflamadas; ↑ linfócitos T produtores de IL-17; ↑ plasmócitos, porém ↓ da produção de anticorpos específicos (ag
vacinais); indução de genes de citocinas (como IFN) que ativam a imunidade inata.
Pele:
• Eritema em asa de borboleta: região malar + nariz (áreas de exposição solar), fixo, poupa sulco nasolabial
• Lesões discoides: área de atrofia central e hipercromia periférica (rosto e couro cabeludo → alopecia)
• Fenômeno de Raynaud
• Úlceras de mucosa: indolores, no palato, bochecha, lábios, perfurações do septo nasal
• Serosites: pericardite, pleurite
Artrite:
• Poliarticular, simétrica, aditiva, FR negativo, mas pode ser positivo
Sistema nervoso central:
• Estado confusional agudo, distúrbios cognitivos, psicose, desordens de humor e de ansiedade, cefaleias, doença
cerebrovascular, mielopatia, desordens do movimento, síndromes desmielinizantes, convulsões, meningite
asséptica
• Psicose e convulsões, na ausência de uso de drogas ou alterações metabólicas, fazem parte dos critérios
diagnósticos de LES
Sistema nervoso periférico:
Quadro Clínico
• Neuropatia craniana, polineuropatia, plexopatia, mononeuropatica simples/múltipla, polirradiculoneuropatia
inflamatória aguda (Guillain-Barré), desordens autonômicas, miastenia grave
Hematológicas:
• Anemia hemolítica (Coombs positivo)
o Necessário Coombs positivo para caracterizar que a anemia é hemolítica devido à presença de
autoanticorpos contra hemácias
• Leucopenia (< 4.000/mm3 em 2 ou mais ocasiões)
• Linfopenia (< 1.500/mm3 em 2 ou mais ocasiões)
• Plaquetopenia (< 100.000/mm3 em ausência de outra causa)
• ***Presença de uma dessas características satisfaz critério diagnóstico
Urinárias:
• Proteinúria persistente (> 500mg/dia)
• Cilindrúria anormal (precipitados proteicos na luz tubular, associados ou não a outros elementos celulares)

Manifestações renais:
26
 • Nefrites divididas em várias categorias segundo as manifestações do paciente
• Nefrite lúpica - Classe IV: glomerulonefrite proliferativa difusa -> presença de C1q na imunofluorescencia com
anticorpo anti-C1q
Autoantígenos – FAN (fatores antinucleares):
• Presente em mais de 90% dos casos de lúpus
• Detectado por imunofluorescência no núcleo. Sua disposição é utilizada para classificação
• Esses padrões possuem relação com as doenças autoimunes presentes
Alterações imunológicas:
• Anti-DNA nativo (especificidade alta - 75%)
• Anti-Sm (Smith) (especificidade 30%) – proteína que faz o splicing do DNA
• Antifosfolipídio:
o Anticorpos IgG ou IgM anticardiolipina (ACA)
o Anticoagulante lúpico
o Falso positivo para sífilis que perdura por pelo menos 6 meses
Doença muito heterogênea por grande quantidade de autoanticorpos: DNA, fosfolipideos, nucleossomos, edição RNA, reparo
DNA, membrana
Há diversas manifestações clínicas: mucocutâneas, renais, serosas, vasculares, articulares, neuropsiquiátricas
Por isso, é necessário utilizar critérios diagnósticos para afirmar que o indivíduo tem LES: pelo menos 4 critérios
1 – Erupção malar
2 – Lesão discoide
3 – Fotossensibilidade
4 – Ulcerações orais ou nasofaringeanas
5 – Serosites (pleurite, pericardite)
Diagnóstico
6 – Artrite não erosiva (2 ou + articulações periféricas, dor e edema)
7 – Manifestações neuropsiquiátricas (convulsão, psicose)
8 – Hemograma (qualquer um desses: leucopenia, linfopenia, neutropenia, plaquetopenia, anemia hemolítica)
9 – Urina (qualquer um desses: proteinúria persistente > 500 mg/dia, cilindrúria)
10 – FAN
11 – Alterações imunológicas (qualquer um desses: anti-DNA nativo, anti-Sm, ACA)

*(na ausência de causa medicamentosa ou distúrbios metabólicos conhecidos – ex.: uremia, cetoacidose, desequilíbrio
hidroeletrolítico)
• Evitar fumo (inclusive fumo passivo)
• Proteção solar: protetor solar, hábitos, roupas
• Antimaláricos: hidroxicloroquina (efeitos anti-inflamatórios, inibição de TLR – importantes na imunidade inata – e
da apresentação de Ag)
• Anti-inflamatórios (tratar sintomas): não hormonais e hormonais

Onde os medicamentos atuam?

Tratamento
• Aspirina e glicocorticoides atuam na inflamação causada pelos plasmócitos: sintomático
• Imunossupressores diminuem a proliferação de linfócitos auto reativos (tanto linfócitos B quanto linfócitos T):
Ciclofosfamida, Metotrexato, Azatioprina, Micofenolato de mofetila
• Diminuição da apresentação dos antígenos para os linfócitos T: bloqueio de CD40, estímulo de CTLA-4 (CTLA-4 é
autorregulatória)
• Drogas que diminuam a atividade de linfócitos B: depleção de linfócitos B
• Depleção de citocinas relacionados à estimulação de linfócitos B para que se transformem em plasmócitos

27
 Artrite Reumatoide (AR)
Doença inflamatória crônica, sistêmica, autoimune, de etiologia desconhecida
• Comprometimento articular: pequenas e grandes articulações, simétrica, progressiva e aditiva
o Inflamação crônica: na membrana sinovial (artrite + ↑PCR + ↑VHS)
o Agudo: dor e edema
o Crônico: destruição cartilaginosa e óssea → perda funcional
• Inflamação sistêmica: pode acometer outros órgãos, causando febre, mal-estar, perda de peso, fadiga,
Definição linfadenopatia, esplenomegalia, nódulos subcutâneos, úlceras e vasculites cutâneas, acometimento pulmonar e
hematológico.
• Nódulos subcutâneos
• Vasculite periungueal e úlceras nos membros inferiores
• Aumento de volume simétrico das metacarpofalangeanas
Autoimunidade:
• FR+ 60-80% pacientes: autoanticorpo contra porção Fc de IgG → inespecífico, não patognomônico
• 3 mulheres : 1 homem
• Incidência na população geral: 0,5% - 1,0% (entre 55 e 75 anos: 4,5%)
Epidemiologia
• Início da doença entre 20 e 60 anos, com pico de incidência aos 45 anos → não é uma doença do idoso!
• Sobrevida 20% menor que da população normal, taxa de mortalidade aumenta com a gravidade da artrite
Fatores de risco:
• Tabagismo é fator de risco independente: induz ativação de Th17, FR e anti-CCP
Patogênese:
• AR: acometimento sinovial (é uma SINOVITE)
o Osteoartrose e osteoartrite: acometimento cartilaginoso
o Sinóvia ≈ neoplasia (resistente à apoptose → proliferação acentuada e efeito de massa)
▪ Osso subcondral demora a ser acometido, porém a cartilagem vai sendo destruída (até que
Patogênese depois chega ao osso)
▪ Não é apenas uma inflamação, as células assumem outra programação
▪ Tem mecanismo imunitário, mas não é uma doença autoimune clássica como o LES (tem
mais coisas envolvidas → linha atual de pesquisas)
o Sem etiologia definida, vários fatores associados: influência genética, inflamação crônica, fatores
hormonais, fatores ambientais, autoimunidade
Evolução:
• Precisa ser tratada, pois evolui com perda de função e deformidades
Todas as articulações diartrodiais (= com membrana sinovial) podem ser
acometidas, particularmente as pequenas articulações de mãos e pés:

• Mão reumatoide: alargamento dos punhos, atrofia da mm. interóssea,

edema de MCF e IFP, desvio ulnar dos dedos, dedos em pescoço de cisne,
botoneira e martelo

• Manifestações extra-articulares: mais frequentes nos pacientes com FR+,

anti-CCP+ e doença de longa evolução
Quadro Clínico
o Nódulo reumatoides: subcutâneos, em superfícies extensoras, sobre
articulações, sobre pontos de pressão, consistência firma, indolores
o Vasculites de pequenos vasos
o Comprometimento pulmonar e cardíaco: DAC, IC, derrames pericárdicos,
pericardite fibrinosa, pericardite restritiva, derrames pleurais, nódulos
reumatoides no pulmão, doença pulmonar parenquimatosa fibrosante
o Oftalmológicas: ceratoconjuntivite seca (olho seco), xerostomia, edema de
glândulas parótidas, linfadenopatia, esclerite
o Neurológicas: síndromes compressivas de nervos periféricos (túnel do carpo,
túnel do tarso), vasculite levando a neuropatia em bota e luva ou mononeurite múltipla, mielopatia
por luxação de C1-C2re
Diagnóstico é eminentemente clínico: 5 dos critérios Dx são clínicos
• Como se trata de um diagnóstico clínico, salienta-se a necessidade da observação da artrite por um médico e a
presença dos sinais e sintomas por pelo menos 6 semanas: anamnese e EF bem feitos!!!
• Critérios diagnósticos para AR (1987): 4 ou mais critérios para fechar Dx
o Poliartrite (5 ou mais articulações)
o Artrite em mãos
o Rigidez matinal >1h
Diagnóstico
o Simetria
o FR+
o Alterações RX
o Nódulos reumatoides
• Se já tenho 4 critérios clínicos, tenho uma sensibilidade de 80% e especificidade de 85% para o Dx
o Se pedir exame laboratorial, aumentamos a sensibilidade e a especificidade do diagnostico
o Não precisamos pedir para dar o Dx, mas podemos pedir para reforçá-lo
28
 • Critérios classificatórios da ACR e EULAR – 2010: para fins de pesquisa (paciente com AR que têm alto risco de
persistência dos sintomas e lesão articular se não tratados com drogas anti-reumáticas modificadoras da
doença), pouco utilizados na prática, pois têm muitos exames (só saber que existe).
o Presença de sinovite em pelo menos uma articulação, ausência de um diagnóstico alternativo que
explique melhor a sinovite e obtenção de um escore total de pelo menos 6 (de um possível 10) dos
escores individuais em quatro domínios (a pontuação mais alta alcançada em um determinado domínio
é usada para esse cálculo).
o Os 4 domínios e seus valores são:
▪ Número e local das articulações envolvidas:
• 2 a 10 articulações grandes (entre ombros, cotovelos, quadris, joelhos e tornozelos)
= 1 ponto
• 1 a 3 pequenas articulações (entre as articulações metacarpofalângicas,
articulações interfalângicas proximais, segunda ao quinto articulações metatarso-
falangeanas, articulações interfalângicas do polegar e pulsos) = 2 pontos
• 4 a 10 pequenas articulações = 3 pontos
• Maior que 10 articulações (incluindo pelo menos 1 articulação pequena) = 5 pontos
▪ Anormalidade sorológica (fator reumatóide ou anticorpo anti-peptídeo / proteína
citrulinado):
• Positivo baixo (acima do limite superior do normal [ULN]) = 2 pontos
• Positivo alto (superior a três vezes o LSN) = 3 pontos
▪ Resposta de fase aguda elevada (taxa de sedimentação de eritrócitos [VHS] ou proteína C-
reativa [PCR]) acima do ponto LSN = 1
▪ Duração do sintoma pelo menos seis semanas = 1 ponto
o Além daqueles com os critérios acima, que são mais adequados para pacientes com doença que se
apresenta recentemente, os seguintes pacientes são classificados como tendo AR:
▪ Pacientes com doença erosiva típica da AR com histórico compatível com o cumprimento
prévio dos critérios acima
▪ Pacientes com doença de longa data, incluindo aqueles cuja doença é inativa (com ou sem
tratamento) e que cumpriram previamente os critérios acima com base em dados
retrospectivamente disponíveis

Diagnóstico diferencial:
• Em fase inicial: doenças infecciosas e granulomatosas, como virais
(rubéola, HBV, HCV), osteoartrose, artrites sépticas
• Em presença de outras doenças, considerar: artrite psoriásica, artrite
da doença inflamatória intestinal
• Acometimento vertebral: espondiloartrites
• Características sistêmicas: LES, cristais de ácido úrico e de pirofosfato
de cálcio

Exames laboratoriais:
• Não há um exame laboratorial específico para a artrite reumatóide
• Hemograma:
o Se AR presente: anemia normocrômica ou microcítica
o Eventualmente: leucocitose, eosinofilia, plaquetose
• Provas de atividade inflamatória:
o PCR e VHS úteis no seguimento: correlação com atividade clínica e evolução radiológica da doença
• Fatore reumatoide:
o IgG, IgM ou IgA contra porção Fc de IgG humana
o Valor diagnóstico limitado: sua ausência não exclui AR
o Sem relação patogênica: acabar com o FR do sangue não deixará a pessoa livre de doença
o Sensibilidade = 60-70%; especificidade = 80%
o Falso positivos: tuberculose, hanseníase, sarcoidose, endocardite bacteriana, HIV, HTLV, HCV, HBV,
neoplasia, idade avançada
o Nos pacientes com quadro clínico incompleto ou atípico, pode-se pesquisar outros autoanticorpos, como
anticolágeno, antiglicoproteínas e anticitrulina (anti-CCP)
▪ Anti-CCP (anti-proteínas citrulinadas): importante
o Sensibilidade de 60-70%, porém com especificidade de 95-98%
o Tendência a substituir FR, mas ainda não tão disponível (um pouco mais caro – Elisa)

Radiografias:
• Exames das mãos em posição póstero-anterior e pés (antepé): para Dx e acompanhamento
o Erosões são indicativos de mal prognóstico
o Osteopenia periarticular
o Redução do espaço articular simétrico (lesão da cartilagem)
o Lise óssea justa-articular
o Se não tratar → anquilose articular

29
 Janela ótima nos primeiros meses da doença: diagnóstico precoce de doença ativa + tratamento imediato
Objetivos: controlar inflamação e processo de base da doença para entrar em remissão ou diminuir atividade da doença
Importante esclarecer: alguns danos podem ser irreversíveis, a doença é de natureza crônica com períodos de atividade
e remissão e, sobretudo, a necessidade do acompanhamento médico e aderência ao tratamento.

Tratamento não farmacológico: educação, intervenções psicossociais, fisioterapia, terapia ocupacional, reduzir risco
cardiovascular → sempre em adição ao tratamento farmacológico

Tratamento farmacológico:
• AINEs:
o São drogas básicas sintomáticas: não alteram o curso da doença, apenas analgesia e ↓inflamação
o Efeitos colaterais: intolerância gastrointestinal, úlceras, disfunção renal, asma, rash urticariforme
• Corticosteroides:
o Uso sintomático, não interfere com o curso da doença
o VO, IM, EV ou intraarticular
o Apenas em casos de difícil controle, por menor período possível, sempre em doses baixas, inferiores a
10mg/dia e pela manhã, como adjuvante da terapêutica ou quando existe contra-indicação aos anti-
inflamatórios não-esteroides
o Doses maiores: apenas casos graves com manifestações extraart. (vasculites e quadros pulmonares)
• Drogas de ação prolongada – drogas antirreumática modificadoras do curso da doença:
o Capazes de induzir controle ou remissão da doença e apresentam em comum um período de latência (dois
a três meses) para que se mostrem eficazes
o Antimaláricos: cloroquina → baixo custo
▪ Efeito colateral: retinopatia (controle semestral com oftalmologista)
o Sulfassalazina: associada à cloroquina e/ou ao MTX
▪ Apresenta como principal efeito colateral, a mielossupressão: HMG mensal e controle de enzimas
hepáticas em paciente de risco
Tratamento o Metotrexato: padrão-ouro
▪ Isoladamente ou em associação à sulfassalazina e/ou à cloroquina
▪ Inibe dihidrofolato redutase: inibe síntese de purinas e timidilato, essenciais para replicação celular
▪ Efeitos colaterais: náuseas, vômitos, diarreia, cólicas, úlceras orais (epitélio do TGI se replica muito),
alterações cognitivas e de memória (mais em idosos com ↓ função renal), fibrose hepática, cirrose
(raro)
▪ Controles: hematológicos, enzimas hepáticas e ureia e creatinina a cada 8 sem (excreção
exclusivamente renal)
• Hepatócitos e células sanguíneas podem ser afetadas (alta taxa reprodutiva)
▪ Teratogênica: remover 3 meses antes da gravidez
o Leflunomide: semelhante ao metotrexato, também é teratogênico
• Drogas imunossupressoras: apenas para casos mais graves
o Azatioprina, Ciclosporina, Ciclofosfamida, Clorambucil, Ciclosporina
• Terapia biológica:
o Inibidores de citocinas pró-inflamatórias (TNF, IL-1 e IL-6): infliximabe, adalimumabe, etanercepte
(inibidores TNF)
o Agentes depletores ou bloqeuadores de linfócitos B: rituximabe
o Inibidores de sinais co-estimulatórios ou moduladores da ativação de linfócitos T: abatacepte
o Inibidores de ativação intracelular
o Efeitos colaterais: alterações hematológicas e hepáticas, formação de autoanticorpos e síndromes
semelhantes a lúpus
o Contraindicações: insuficiência cardíaca grau III e IV, perspectiva de gravidez, doença desmielinizante,
neoplasias e infecções crônicas

Acompanhamento:
• Efeitos colaterais dos medicamentos (função renal, hemograma e função hepática – MTX);
• Avaliar periodicamente atividade da doença;
• Monitorar manifestações extra-articulares , complicações, lesão articular e funcionalidade.

30
 Osteoartrite (OA)
Sinônimos: osteoartrose, doença articular degenerativa
OA é um processo degenerativa doloroso que envolve deterioração progressiva de todas as estruturas articulares e da
Definição
remodelação do osso subcondral que não é essencialmente inflamatória.
Importante diferenciar AO da degeneração estrutural assintomática inerente ao envelhecimento.
Estimativa da prevalência pouco precisa, pois varia se o paciente é avaliado ao nível radiológico (osteófitos, estreitamento
do espaço articular e esclerose subcondral) ou sintomático.
Muito comum, prevalência aumenta com idade e é responsável pela esmagadora maioria de casos de artrites.
• 25% dos casos acometem é poliarticular.
• Uma das principais causas de incapacidade trabalho, gerando muitos custos.

Fatores de risco:
Não modificáveis:
− Idade (>50 anos);
Epidemiologia − Sexo (feminino);
− Genética (nenhum gene identificado, mas há relação descrita);

Modificáveis:
− História de lesão articular (OA pós-traumática);
− Fatores anatômicos (alinhamento das articulações);
− Obesidade (principal fator de risco de incidência, progressão e severidade de OA de joelho, quadril e mãos);
− Estilo de vida (atividades físicas e laborais com trauma repetido e de alta carga);
− Outros possíveis fatores: fraqueza muscular, tabagismo, densidade óssea.

Muito mais complexo do que apenas inflamação:

− Todos os tecidos da articulação são acometidos: cartilagem articular, osso, sinóvia e tecidos moles apresentam
diferentes graus de acometimento.
− Sobrecargas mecânicas excessivas ou anormais levam à produção de fatores pró-inflamatórios, os quais induzem a
Patogênese
produção de proteases responsáveis pela degradação da matriz extracelular, resultando na degradação articular
como um todo.
− Inúmeros outros fatores influenciam ativando vias que promovem a degradação articular ou inibindo células que
reparam a matriz danificada.
Principais sinais e sintomas: normalmente aparecem em 1 ou algumas articulações aos 50 anos ou mais
− Artralgia:
o Insidiosa e crônica.
o Variável, desde localizada até menos localizada ou irradiante.
o Dor mecânica: ao ser fazer uso da articulação.
− Rigidez articular:
o Após tempo parada.
o Rigidez matinal <30 minutos.
− Restrição motora:
o Instabilidade articular, bloqueio ou sensação de fricção durante o movimento.
− Exame físico:
o Edema (crescimento ósseo + hipertrofia sinovial + líquido sinovial), deformidades, hipotrofia muscular, frio,
rigidez peri e articular, crepitação, redução amplitude de movimento, fraqueza muscular local
− Gravidade dos sintomas varia ao longo do tempo. Na doença avançada, dor é persistente e perturba o sono.

As manifestações clínicas variam conforme as articulações acometidas.

As principais articulações são:
Quadro Clínico
− Joelhos
− Quadris
− Interfalangeanas
− Primeira articulação carpometacarpal (base do dedão
− Primeira articulação metatarsofalangeana
− Articulações apofisárias (faceta) da coluna cervical baixa e da coluna lombar baixa

Pode ou não haver manifestações radiográficas (osteófitos, estreitamento do espaço articular e esclerose subcondral) e
elas não necessariamente correspondem à gravidade dos sintomas clínicos (a dor da OA é complexa e multifatorial).

OA generalizada: AO nas mãos OU na coluna + 2 outras regiões articulares (ACR, EULAR)

− Poliarticular: interfalangeanas distais, primeira carpometacarpal (base do dedão), primeira
metatarsofalangeana, coluna cervical e lombar baixa, joelhos e quadris
− Nódulos de Heberden: marcador clínico da OA generalizada (edema duro póstero-lateral em interfalangeanas
distais)
− Nódulos de Bouchard: podem ocorrer (edema póstero-lateral menos bem definido em interfalangeanas
proximais)

31
 Prognóstico: dor e funcionalidade tendem a permanecer estáveis, sem substancial melhora ou piora dos sintomas ao longo
do tempo.
Diagnóstico é clínico:
− Dor mecânica persistente em 1 articulação ou mais;
− Idade ≥40 anos;
− Rigidez matinal ≤30 minutos.
Exames de imagem e laboratoriais têm papel pequeno no diagnóstico: não envolve inflamação sistêmica, sendo esses
exames úteis para descartar outros diagnósticos.

Quando solicitar testes?

• Pacientes jovens
• Sintomas atípicos: articulação incomum, inflamação, dor no repouso e de noite, dor rapidamente progressiva
Diagnóstico • Perda de peso e sintomas constitutivos
• Dor no joelho com travamento da articulação
•
Diagnósticos diferenciais: dependem do local acometido e da presença ou ausência de sintomas sistêmicos
• AR
• Artrite psoriásica
• Artrites por deposição de cristais (gota ou por deposição de cristais de pirofosfato de cálcio)
• Hemocromatose
• Artrite séptica
• Outras anormalidades de tecidos moles (necrose da cabeça femoral, tendinite ou bursite trocantérica, entesite
do glúteo médio, radiculopatia, disfunção da articulação sacro-ilíaca, distensão muscular).
Individualizado: ver preferência do paciente sobre as diferentes terapias, checar quais são suas metas de tratamento, qual
a situação de sua doença e qual realidade que pode ser alcançada com o tratamento. Expectativa X Realidade!

Principais metas:
− Diminuir a dor
− Otimizar a funcionalidade
− Modificar o processo de dano articular
Intervenção não farmacológica: alterar fatores modificáveis (perda de peso, exercícios, órteses, educação, fisioterapia,
dispositivos auxiliares deambulatórios – bengala, andador, cadeira motorizada, terapia ocupacional).

Intervenção farmacológica:
• OA sintomática em 1 ou poucas articulações (mãos e/ou joelhos): AINEs tópicos.
Tratamento
• Falta de resposta a AINEs tópico, OA sintomática em múltiplas articulações e/ou OA de quadril: AINEs via oral na
dose mínima requerida para controlar os sintomas e apenas quando necessário.
• AINEs tópico e sistêmico contraindicados em OA de 1 ou poucas articulações: capsaicina tópica.
• Não recomendado rotineiramente: glicocorticoide intra-articular (efeito pouco duradouro); suplementos
nutricionais (glucosamina, vitamina D, diacereína, condroitina, insaponificáveis de abacate e óleo de peixe (esses
3 últimos têm benefícios sobre os sintomas em paciente com OA moderada – até podem ser prescritos).
• Evitar: opioides para controle da dor.
• Placebo tem papel importante no controle da dor na OA.

Intervenção cirúrgica:
• Substituição completa da articulação com prótese: muito efetivo em paciente com OA avançada em joelho e
quadril quando o tratamento conservador falha.

32
 ASMA
Doença heterogênea, na maioria dos casos caracterizada por inflamação crônica eosinofílica das vias aéreas. É definida
pela história de sintomas respiratórios de chiado, falta de ar, dispneia, aperto no peito e tosse, que variam ao longo do
tempo e em intensidade, além de limitação variável ao fluxo aéreo
• Descrição do paciente: bronquite, bronquite alérgica/asmática, chiadeira, tosse alérgica... → médico deve
investigar e confirmar o Dx
Principais aspectos:
• Inflamação eosinofílica >> mecanismo + importante na asma
• Obstrução reversível
• Hiper-reatividade brônquica
Principais eventos:
Definição • Inflamação das vias aéreas: eosinófilos, mastócitos, células T (perfil Th2, produtoras de IL-4, 5 e 13 – resposta
alérgica)
• Broncoconstricção (broncoespasmo)
• Hiperprodução de muco
• Edema de mucosa
• Remodelamento das vias aéreas: alterações permanentes da função pulmonar por deposição de colágeno
subepitelial
Tudo isso contribui para obstrução das vias aéreas → crise de asma é uma emergência médica!
• No asmático, há broncoespamo, descamação epitelial, espessamento da membrana basal e infiltração com células
inflamatórias (principalmente eosinófilos)
• Quando o epitélio perde sua cobertura celular, ele fica mais sensível.
• O asmático também possui mais músculo liso e mais terminações nervosas, tornando-o mais reativo a alérgenos.
Epidemiologia
• Asma presente em 20% das crianças e 10% dos adultos
• Mortalidade é alta (2000 a 2500 de mortes ao ano), mas é mais baixa em hospitais
• Episódios recorrentes de:
▪ dispneia, chiado, tosse, sensação de aperto no peito (sintomas ocorrem/pioram à noite ou pela manhã)
• Sintomas ocorrem ou piora em associação com → exercício, infecções virais, exposição a alérgenos ou irritantes,
mudanças de tempo (ar frio, seco), expressões de emoção intensas, estresse, ciclo menstrual
• Exame físico:
▪ Sibilos, expiração prolongada, uso de musculatura acessória, aumento do diâmetro anteroposterior do tórax
▪ Na crise grave: aumento da FR e FC, dificuldade para falar sentenças completas, diminuição do MV, cianose,
alterações de consciência
• Imagem:
▪ Na asma, os exames de imagem são mais utilizados para excluir diagnósticos diferenciais
▪ Rx de tórax → normal, mas pode haver hipertransparência, aumento diâmetro AP, retificação arcos costais e
diafragma, espessamento paredes brônquicas, atelectasias, aumento da transluscência retro-esternal no
perfil
▪ TC → normal, mas pode haver hiperinsuflação, infiltrados, espessamento de paredes de brônquios e
bronquíolos
• Prova de função pulmonar – espirometria:
▪ Espirometria normal não exclui asma, já que a função pulmonar se altera com o tempo e as crises
▪ VEF1 normal ou diminuído (< 80% do valor predito)
▪ CVF em geral normal (> 80% do valor predito)
▪ VEF1-CVF normal ou diminuído
Quadro Clínico e
▪ VN: 8 – 19 anos → 85%; 20 – 39 anos → 80%; 40 – 59 anos → 75%; 60 – 80 anos → 70%
Diagnóstico
▪ FEF25-75 normal ou diminuído (< 70% do valor predito)
▪ Reversibilidade presente:
▪ Após inalação de broncodilatador de ação rápida (salbutamol 200 a 400ug): aumento > 200ml e ≥
12% do VEF1 em relação ao VEF1 basal
• Pico de fluxo expiratório “Peak Flow” → auxilia na monitorização
• Hemograma → eosinofilia, IgE total, testes cutâneos de hipersensibilidade imediata, ACT (asma control test)

Diagnóstico da asma Diagnóstico diferencial:

• Diagnóstico clínico
• Início na infância, história familiar
• Sintomas: tosse, chiado, dispneia,
desconforto respiratório
• Fatores desencadeantes: tosse,
gargalhada, hiperventilação, corrida
no ar frio... horário da noite
• Episódica
• Melhora com BD – broncodilatador
• DPOC (bronquite crônica e enfisema), Overlap Asma – DPOC
(paciente asmático tabagista, asma + DPOC), ICC, TEP,
Bronquiectasias, Fibrose cística
• Infecções por Mycoplasma/Chlamydia, Parasitoses intestinais
• Obstrução extrínseca ou intrínseca de vias aéreas: suspeita
quando há alterações não difusas, unilaterais
• Bronquiolite, disfunção de cordas vocais
• Pneumonite intersticial/fibrose pulmonar: normalmente sem
sibilos, com estertores finos nas bases → imagem essencial
para o diagnóstico diferencial
• Síndrome carcinoide, neoplasia, aspergilose broncopulmonar
alérgica

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 Alta probabilidade de ser asma:
• Mais do que um tipo de sintoma, sintomas ocorrem de forma variável ao longo do tempo e em intensidade
• Pioram à noite e cedo pela manhã
• Frequentemente desencadeados por exercício, riso, alérgenos, ar frio
• Surgem ou pioram com infecções virais
Biomarcadores na asma:
• Eosinofilia no soro (> 300 ou 400 mm3) e no escarro • IgE total (> 100 UI/ml) e IgE especifica
(> 2%) • Periostina sérica (> 95ng/ml)
• FeNO - fração do oxido nítrico exalado (> 25ppb)
Persistente grave Persistente moderada Persistente leve Intermitente
• Sintomas diários e • Sintomas diários mas • Sintomas > 1x/semana e • Sintomas <=1x/semana
contínuos não contínuos < 1x/dia • Atividades normais
• Limitação a exercícios • Limitação a esforços • Limita grandes esforços • Exacerbações ocasionais e de
leves • CE sistêmico, PS, • Exacerbações fácil controle
• CE sistêmico, internações frequentes → uso de CE • Asma noturna <=2x/mês
internação, risco à vida • Asma noturna > sistêmico ocasional • BD de alívio <=1x/semana
Classificação da • BD de alívio > 2x/dia 1/semana • Asma noturna > 2x/mês • PFE (pico de fluxo expiratório)
gravidade da asma • PFE ou VEF1 < 60% do • BD alívio > 2x/semana e mas > 1x/semana ou VEF1 (volume expiratório
previsto < 2x/dia • BD de alívio < forçado no 1º s) nas consultas
• PFE ou VEF1 sem BD 60- 2x/semana > 80% do previsto
fáscies cunshigoide de 80% do previsto • PFE ou VEF1 sem BD >
tanto corticoide, fala 80% (espirometria
arrastada para poder normal)
respirar, baixo
desenvolvimento
neuromuscular
➔ Manutenção: profilaxia e controle da asma persistente
➔ Alívio imediato: tto dos sintomas agudos
No paciente intermitente, será usado um beta2 agonista (broncodilatador) sob demanda.

TRATAMENTO DA CRISE AGUDA (exacerbação da doença):

• Broncodilatador de ação rápida:
o Via inalatória: ação rápida e menores efeitos colaterais
o Mesma eficácia se usado nebulizador ou aerossol dosimetrado com ou sem espaçador
o Fenoterol (“Berotec”)l: mais beta2 seletivo (melhor que salbutamol – “Aerolin”) - ↓efeitos colaterais
o Crises moderadas a graves: pode associar a brometo de ipratrópio (anti-muscarínico – “Atrovent”) →
aumenta efetividade do broncodilatador
o Reações adversas com o uso de beta-adrenérgicos: tremor, ↑FC e palpitações, prolongamento intervalos
QT, arritmias, isquemia miocárdica, aumento transitório da hipóxia, hiperglicemia, hipopotassemia,
hipomagnesemia

• Corticosteroide inalatório em baixa dose:

o Recomendado por: edema nas vias aéreas, aumento de secreção (reações inflamatórias)
o Beclometasona, budesonida, fluticasona

Tratamento • Se ainda não controlar:

o Corticoide sistêmico
o Oxigênio se necessário
o Tratamento domiciliar após alta
• Pacientes com alto risco de morte por asma se:
o Exacerbações graves previas (intubação)
o Duas ou mais hospitalizações ou > 3 visitas a pronto-socorro no último ano
o Uso de > 2 unidades (200 doses) por mês de aerossol beta2 adrenérgicos de ação rápida
• Identificar fatores para entrada em crise: adesão ao tto, técnica correta, ambiente, infecção, comorbidades
• Parâmetros de melhora:
o Sensação subjetiva de melhora dos sintomas
o Desaparecimento de sibilos
o Diminuição da FR e FC
o Peak flow > 70% predito ou melhor valor pessoal
o Saturação de O2 > 95%
o Resposta estável
• O que prescrever na alta do PA?
o Salbutamol spray 4/4h até a resolução dos sintomas + curso
rápido de corticosteroide oral 5-7 dias
o Não suspender tratamento a longo prazo
o Follow up após exacerbação: 1 a 2 semanas
34
TRATAMENTO A LONGO PRAZO:
• Controle dos sintomas + Prevenir exacerbações futuras
• Indicação:
o Sintomas diurnos > 2x semana; sintomas noturnos > 2x por mês
o Interferência com atividades, inclusive exercício
o Mais de uma crise em que usou corticosteroide sistêmico no último ano
o Uso frequente de cursos rápidos de corticosteroide oral (1x por mês ou intervalo menor)
o História de crise muito grave (intubação, internação em CTI)

• Corticosteroides inalatórios:
o Reduzem risco de exacerbações e mortalidade
o Não alteram a progressão ou gravidade da doença (não curam asma)
o Benefício não é igual para todos os pacientes: baixa eficácia em tabagistas e em asma neutrofílica,
depende de aspectos genéticos
• Beta2 agonistas de ação prolongada (LABA)
o associados a corticosteroide inalatório, caso o paciente não responda ao corticosteroide isolado ou só
com doses muito altas
o formoterol, salmeterol

• Medicações adicionais: se terapia anterior não obteve sucesso:

o Antileucotrienos: Montelucaste
o Anti-muscarínico de ação prolongada (LAMA): Tiotrópio
o Teofilina de ação de ação prolongada (raramente)
o Anti-IgE: Omalizumabe, anti-IL-5, Mepolizumabe e Reslizumabe
▪ Para casos de asma de difícil controle, sem eficácia no tratamento com corticosteroide + beta2
agonista + 3ª droga
o Corticosteroide oral (muito raramente prescrito)

Efeitos adversos dos corticosteroides inalatórios:

• são raros, dose dependentes, mesmo em altas doses são menos presentes do que com CE oral
• Diminuição da densidade mineral óssea, inibição do eixo HHA, diminuição da velocidade de crescimento em
crianças, alterações oculares (catarata, glaucoma), candidíase oral, disfonia
• Corticosteroide oral → uso a longo prazo raramente prescrito (reservado para casos de asma persistente)

Tratamento não farmacológico:

• Controle ambiental → redução de exposição a ácaros (menos cortinas, tapetes, bichos de pelúcia, capas de
colchoes impermeáveis a ácaros)
• Imunoterapia alérgeno-específica
• Educação → natureza crônica da doença, medicamentos para crise (plano de ação) e longo prazo, aderência e
técnica de utilização das bombinhas

O tratamento da asma é feito em etapas:

• Níveis de gravidade:
o Asma leve → bem controlada com as etapas 1 ou 2
o Asma moderada → bem controlada com a etapa 3
o Asma grave → requer etapas 4 ou 5, ou não é controlada apesar de todo o tratamento oferecido

35
 RINITE
30% da população geral
• Inflamação mucosa nasal
Epidemiologia • Comorbidades: asma (alérgica ou não), afecções em seios paranasais, doenças otológicas, faringites, conjuntivites,
dermatite atópica, urticária

Sinais e sintomas >> intermitentes ou persistentes Exame físico:

• Prurido nasal, rinorreia hialina (anterior/posterior, • Rinoscopia anterior
uni/bilateral, densidade, coloração), espirros em salva • Acesso ao corneto interior
• Obstrução nasal: • Aspectos variados
o Respiração bucal (facies adenoideana: boca o Hiperemiada (congestão vascular)
entreaberta, lábio inferior hipotônico) o Pálida, com trama vascular em mosaico
o Roncos, voz anasalada (pelo edema)
Quadro Clínico
o Irritação na garganta • Exames complementares
o Uni/bilateral; constantes/alterante o Endoscopia nasal
• Sintomas oculares (rinoconjuntivite alérgica) • Diagnóstico alérgico, etiológico:
• Alérgenos de ácaro e barata → ano todo o IgE total e específico,
• Frio, tempo seco → sazonais o Testes cutâneos,
o Teste de provocação nasal: inalação do
alérgeno para observar ou não reação
Diagnóstico: Rinite – diagnóstico diferencial:
• História clínica e exame físico • Rinites infecciosas: virais, bacterianas
o Infecções de repetição • Outros tipos de rinite: não alérgicas, hormonais,
Diagnóstico o Roncos a noite medicamentosas, idiopáticas
o Alterações de arcada dentária • Sinusites; Desvio septal
• Testes cutâneos de hipersensibilidade imediata • Hipertrofia de adenoides
• IgE específica (ImmunoCAP) • Corpo estranho nasal; Polipose naso-sinusal
Intermitente x persistente:
• Intermitente → sintomas presentes em < 4 dias por semana ou < 4
semanas durante o ano
• Persistente → sintomas presentes em ≥ 4 dias por semana e ≥ 4 semanas
durante o ano
Classificação
Leve x moderada/grave:
• Leve → sono normal, atividades diárias, esportivas e de recreações
normais, atividades normais na escola e no trabalho, sem sintomas incômodos
• Moderada/grave (1 ou mais itens) → sono anormal, interferência em atividades diárias, esportivas e de recreações,
dificuldades na escola e no trabalho, sintomas incômodos
• Fatores de risco → história familiar de atopia, outras manifestações alérgicas (dermatite, asma), ser primogênito
• Sintomas da reação imediata, relacionada à degranulação de mastócitos → prurido nasal, espirros, rinorreia, obstrução
nasal (em menor intensidade)
• Sintomas da reação tardia mediada por eosinófilos (3 a 4h depois) → obstrução nasal crônica, hiposmia, rinorreia
posterior, hiper-reatividade nasal
Rinite alérgica • Tipos de alérgenos:
o ácaros (1º no Brasil, outono e inverno),
o fungos (2º no Brasil, outono e inverno),
o pólen (rinite sazonal, mais comum na região sul, em setembro), pelos de animais, induzidas por ocupação (látex),
agravada por ocupação.
o Alimentares: raramente dão apenas sintomas nasais.
Tratamento não farmacológico: controle ambiental, IT alérgeno-específica, educação, cirurgia (adjuvante)
o encapar colchões e travesseiros com capas impermeáveis aos ácaros, lavar roupa de cama semanalmente
com água quente (55-65°C), remover travesseiros de penas ou plumas e cobertores de lã, evitar objetos que
acumulem poeira (tapetes, cortinas).
o Principais ambientes a controlar ácaros: 1º) Cama, 2º) Sala de TV, 3º) Quarto.

TRATAMENTO MEDICAMENTOSO:
• Corticosteroides intranasais: Fluticasona, Mometasona, Ciclesonida, Budesonida, Beclometasona (pouco absorvidos
sistemicamente; metabolismo 90% hepático)
Tratamento o (padrão ouro à superior aos anti-histamínicos): ótimo controle sobre a obstrução nasal.
o Orientar sobre uso correto: direcionar para a concha nasal, ou seja, para lateral, e nunca inalar, para o GC
ficar na cavidade. Orientar também que a melhora não é imediata, leva 1-2 semanas).
• Anti-histamínicos (anti-H1): existem vários, de diferentes grupos químicos
o melhora dos sintomas irritativos (rinorreia, prurido e espirros); têm efeito limitado contra a obstrução; têm
efeito sobre outros sítios, como faringe e olhos; uso regular oferece efeitos mais benéficos que o uso
sintomático (“se necessário”) (a prescrição é para 15 dias contínuos).
o Anti-histamínicos clássicos (ou de 1ª geração) → Cetotifeno, Clemastina, Dexclorfeniramina (polaramine),
Hidroxizina (hixizine), Prometazina (fenergan)
Efeitos adversos 1ª geração:
36
 ▪ SNC (receptores histamínicos): redução do estado de alerta, sonolência, alteração da memoria
▪ Receptores muscarínicos: boca seca, retenção urinarias, taquicardia sinusal
▪ Receptores serotoninérgicos: aumento do apetite, ganho de peso
▪ Receptores alfa-adrenérgicos: tontura, hipotensão postural
▪ Canais iônicos cardíacos: arritmia ventricular, aumento do intervalo QT
o Anti-histamínicos de 2ª geração:
▪ Não possuem os efeitos adversos dos de 1ª geração
▪ SEMPRE INDICAR 2ª GERAÇÃO: mesma eficácia, janela terapêutica maior e sem efeitos colaterais
▪ Ctirizina, Fexofenadina, Loratadina, Ebastina, Rupatadina, Bilastina, Desloratadina

Tratamento medicamentoso adicional:

• Antileucotrienos, Cromoglicato, Brometo de ipratrópio, Anti-IgE (Omalizumabe, Xolair), Imunoterapia alérgeno-
específica
o Antileucotrienos → resposta não muito consistente, semelhante à dos anti-histamínicos; não há benefício na
associação a anti-histamínicos ou corticoide tópico; é recomendado o uso somente por pacientes que têm
asma associada.
o Imunoterapia → muda o padrão inflamatório, reduz a inflamação e a sensibilização induzida pelo alérgeno
específico. Único tratamento capaz de modificar a história da rinite alérgica (potencial de remissão da doença
por longos períodos e permite a exposição ao alérgeno sem exacerbação sintomática).
Indicada para pacientes com atopia conformada por IgE específico e que:
- Não tem controle eficaz com tratamento clinico correto // Tem efeito colateral importante com a
medicação clássica.
o Cirurgia → indicação quando há alterações ósseas (concha nasal grande, desvio de septo) e não tem melhora
com o tratamento clínico. Assim, opta-se normalmente pelo tratamento sanduíche (clínico, cirurgia, clínico
para evitar recidiva).

• Descongestionantes orais e tópicos:

o Agentes alfa-adrenérgicos
o Vasoconstritores; diminui edema das mucosas, melhora o fluxo de ar
o Gotas/spray → epinefrina, nafazolina e oximetazolina
▪ Tópicos → desobstrução rápida, pode piorar rinorreia, uso prolongado pode levar a rinite
medicamentosa; recomendado o uso por no máximo de 5 dias por pacientes sintomáticos.
o Oral → efedrina e pseudoefedrina (associação com anti-H1)
▪ Sistêmicos → não causa efeito rebote, menos eficazes que os tópicos; efeitos colaterais: taquicardia, HAS
e insônia. Usar em casos extremos, por período curto.
o Uso tópico maior de 10 dias: rinite medicamentosa → atenção!
o Cuidados: lactentes e idosos (pois podem causar efeitos sistêmicos a esses pacientes)

Eficácia dos tratamentos de rinite Recomendações terapêuticas

• Causa multifatorial
• Subtipos → eosinofílica não alérgica e não eosinofílica não alérgica.
• Também são fatores de risco para a asma
• Atenção para o diagnóstico diferencial → a rinite não alérgica pode ser manifestação de doenças granulomatosas,
como sarcoidose, Wegner ou Churg-Strauss
RENA (rinite eosinofílica não Rinite idiopática Outras rinites
alérgica) (vasomotora/rinite não eosinofílica
não alérgica)
• Citograma nasal eosinofilico • Obstrução nasal e rinorreia • Hormonal → gestação (rinite
Rinite não
• Testes atópicos (RAST e prick) neg importante, anterior e posterior. gravídica), uso de ACO,
alérgica
• Adultos jovens Espirros e pruridos são raros hipotireoidismo, acromegalia
• Sintomas irritativos mais intensos no • Pioram com irritantes: mudança de • Drogas:
começo da manhã e melhoram no tempo, odores fortes, cigarro, poeira o Vasoconstrictores tópicos
decorrer do dia: espirros, rinorreia • Diagnóstico: o Inibidores ECA, AINEs, AAS,
aquosa, prurido o citograma nasal e IgE normais; ACO
• 30% associado com polipose o RAST e Prick test negativos • Irritantes (ocupacionais ou não):
nasossinusal • Tratamento: corticoide tópico. Se tabagismo, poluição
• Tratamento: retirar irritantes, sintomas intensos, corticoide oral
corticoide tópico, cirurgias • A doença não é atópica, então não
endoscópicas se necessário usar anti-histamínicos!

37
 DPOC
Definição Doença comum, prevenível e tratável, caracterizada por limitação ao fluxo aéreo persistente, que geralmente é
progressiva, e associada a resposta inflamatória crônica exacerbada das vias aéreas e pulmões, frente a partículas ou
gases nocivos. Exacerbações e comorbidades contribuem para a gravidade geral em pacientes individuais.

• Bronquite crônica → presença de tosse e expectoração por pelo menos 3 meses, durante 2 anos consecutivos,
em um paciente no qual outras causas de tosse crônica tenham sido excluídas (como sinusite crônica).
o Conceito clínico
• Enfisema → alargamento anormal e permanente dos espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais,
acompanhado pela destruição de suas paredes e sem fibrose evidente.
o Conceito anatomopatológico
Etiologia • Tabagismo → cigarros, cachimbos, charutos, narguilé, maconha
• Poluição doméstica intensa → queima de biomassa e carvão para cozinhar ou para aquecimento (ex: fogão de
lenha em ambiente fechado);
• Exposições ocupacionais → mineiros, abertura de túneis, ambientes industriais, armazenamento de grãos etc.;
• Deficiência de antiproteases → menor produção de alfa-1-antitripsina (indivíduos jovens, < 40 anos, que
desenvolvem DPOC fumando pouco, principalmente enfisematosos)
Patogênese Para o desenvolvimento da doença, temos:
• Balanço entre antioxidantes e o estresse oxidativo
• Balanço entre antiproteinases e as proteinases
• Além da atuação de mecanismos de reparo

Mecanismos que levam à obstrução fixa na DPOC

• Inflamação, remodelamento e fibrose em pequenas vias aéreas (<
2-3mm de diâmetro);
• Perda do recolhimento elástico ao enfisema
• Perda do suporte radial das pequenas vias aéreas devido ao enfisema

• Enfisema
o destruição do parênquima pulmonar, acompanhada de destruição das fibras elásticas
que sustentam as vias aéreas → maior complacência → dificuldade na expiração;
o redução da inserção dos septos alveolares nas paredes dos bronquíolos →
colabamento (diminuição da luz) dos bronquíolos;
• Portanto, com a obstrução fixa, ocorre um aumento do volume residual e maior complacência pulmonar.

Componentes da obstrução reversível

• Acúmulo de células inflamatórias, muco e exsudato plasmático nos brônquios;
• Contratura da musculatura lisa das vias aéreas;
• Hiperinsuflação dinâmica durante o exercício (se o paciente usar BD antes do exercício, o risco de desenvolver
hiperinsuflação dinâmica diminui muito);

Dispneia aos exercícios e Hiperinsuflação dinâmica

• As pessoas normais, ao fazerem exercícios físicos, aumentam a ventilação por aumento da frequência
respiratória e/ou pelo discreto aumento do volume corrente;
• Nas pessoas com DPOC, a FR também aumenta com o exercício, mas o ar, apesar de entrar facilmente, tem
dificuldade de sair (pelas obstruções fixas), levando, então, à hiperinsuflação; ao inspirar com um volume
torácico já elevado, o paciente acaba sentindo dispneia.

Consequências da hiperinsuflação pulmonar

• Alterações da conformação da caixa torácica;
• Aumento da dispneia;
• Prejuízo da função dos músculos inspiratórios
o com o aumento do diâmetro AP do tórax, os músculos inspiratórios ficam estirados e o diafragma fica
rebaixado → maior dificuldade de gerar pressão (maior risco de fadiga e insuficiência respiratória)
o OBS: DPOC é uma causa importante de Insuficiência Respiratória (hipoxemia + retenção de CO2), mas
nem toda insuficiência respiratória é uma DPOC.
Manifestações clínicas • Dispneia (em geral progressiva);
• Tosse crônica; expectoração (amarelada ou mucoide; durante agudização, a expectoração costuma ser
esverdeada);
• Sinais de hiperinsuflação pulmonar (aumento do diâmetro AP do tórax);
• Redução do murmúrio vesicular (= áreas de enfisema pulmonar; significa fluxo aéreo baixo); roncos, estertores
grossos (muita secreção); sibilos (broncoespasmo);
• Pletora (Ht elevado; ocorre mais nos pacientes bronquíticos. Têm aumento da produção de Hb para compensar
a hipoxemia tecidual);
• Cianose (reflexo da hipoxemia + pletora);
• Sinais de cor pulmonale.

38
 Cor pulmonale
• É a dilatação ou hipertrofia do VD em decorrência de uma causa primária pulmonar;
• Paciente desenvolve sinais de insuficiência cardíaca direita → turgência jugular, fígado palpável, edema de
MMII;
• Paciente com DPOC e cor pulmonale → tratar com oxigenoterapia + diuréticos + antiarrítmicos (se o paciente
tiver muito taquicárdico, por exemplo).
• Hipoxemia:
o Hipoxemia crônica em individuo com DPOC pode favorecer o desenvolvimento de hipertensão
pulmonar
o Havendo hipoxemia, há vasoconstrição hipóxia na circulação pulmonar: quanto menor a saturação de
O2, maior a pressão arterial pulmonar
Comorbidades
• Cardiopatia isquêmica; • Neoplasia pulmonar;
• Insuficiência cardíaca esquerda; • Osteoporose;
• Arritmias supraventriculares e FA; • Diabetes mellitus;
• Hipertensão arterial sistêmica; • Ansiedade e depressão.
Diagnóstico • Quadro clínico: tosse com expectoração de longa data, dispneia e fatores predisponentes presentes na
história;

• Quadro radiológico:
o RX útil para excluir outras doenças do aparelho respiratório;
o DPOC → sinais de hiperinsuflação pulmonar com horizontalziação das costelas, pode mostrar
aumento da trama vascular; coração em gota; cúpulas diafragmáticas rebaixadas (superior
esquerdo), grande aumento do diâmetro AP (superior direito)

• Espirometria:
o Padrão-ouro
o DPOC → padrão obstrutivo: VEF1/CVF <70%
após o broncodilatador;
o Pacientes com DPOC têm dificuldades tanto na
inspiração quanto na expiração, mas os
fenômenos obstrutivos se acentuam na
expiração;
o Dificuldade de colocar o ar para fora (VEF1
pequeno) // Duração da capacidade vital forçada
(CVF) prolongada // CVF é reduzida // VEF1 é
desproporcionalmente menor do que a CVF:
VEF1/CVF baixo

Condições que simulam DPOC (mas não são DPOC!)

• Bronquiectasias → dilatações permanentes de vias aéreas, em geral como sequelas de um processo infeccioso;
também com padrão obstrutivo na espirometria
• Sequelas de Tb;
• Pneumoconioses → inalação de partículas tóxicas, como a sílica. Cursam com infiltrado intersticial e padrão
restritivo na espirometria
• Asma grave → situação mais difícil para diferenciar de DPOC. Usar a história clínica para diferenciar: em geral,
história de crises desde a infância, de não tratamento ou tratamento incorreto para asma, história negativa de
tabagismo
• Outras causas de obstrução crônica → ex: linfangioleiomiomatose, bronquiolite obliterante, granuloma
eosinofílico etc.);
• Outras causas de cor pulmonale (ex: SAOS = Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono).

Estratificação Estratificação de gravidade da doença

• Valores do VEF1 pós-BD
• Quanto maior a gravidade da doença, maior o risco
de exacerbações, maior o número de
hospitalizações/ano e maior mortalidade em 3
anos;
• Apesar da classificação de gravidade ser feita com
base na espirometria, ela não guarda muita relação
com a qualidade de vida do paciente (ou seja,
mesmo pacientes com DPOC leve-moderado
podem ter qualidade de vida ruim como a dos
pacientes com DPOC grave-muito grave);

39
 Gravidade da dispneia
• Avaliação feita pelo índice de dispneia modificado do MRC (Medical Research Consul)
• Teste de avaliação da DPOC (CAT) → escores > 10 indicam gravidade substancial.

Avaliação combinada Três parâmetros avaliados:

de DPOC • Classificação da gravidade pelo nível de obstrução
(1 a 4);
• Dispneia, pela classificação de dispneia (0 a 4);
• Número de exacerbações;
Assim, por essa classificação:
• A: indivíduo com poucos sintomas, pouca obstrução
e poucas hospitalizações;
• B e C: situações intermediárias.
• D: indivíduo na pior situação, com muitos sintomas,
obstrução e hospitalizações;

TRATAMENTO NA FASE ESTÁVEL

• Medida terapêutica mais importante → abandonar o tabagismo;
o Mesmo pessoas que não fumam apresentam redução do VEF1 com a idade; nos pacientes que
fumam, esse declínio é muito mais acentuado. Se o indivíduo parar de fumar, o ritmo de declínio da
função pulmonar diminui.
• OBS: 15-20% dos pacientes que fumam acabam desenvolvendo DPOC, mas 50% dos pacientes que fumam
acabam morrendo por alguma doença relacionada ao fumo.

Resumindo, o tratamento da DPOC na fase estável é feito da seguinte forma:

• Abandono do tabagismo;
• Terapia medicamentosa: BD inalados; corticosteroides inalados e outras medicações;
• Vacinação;
• Reabilitação pulmonar;
• Oxigenoterapia domiciliar contínua.
Broncodilatadores CURTA DURAÇÃO (ação em 2-4 horas):
• β2-agonistas: salbutamol (200 μg por MDI),
fenoterol (200 μg por MDI), terbutalina;
• Anticolinérgicos: ipratrópio (40 μg por MDI),
oxitrópio;
• Combinações dos dois acima;
• Usados para resgate, em eventos pontuais
• Há fórmulas isoladas ou associadas
• Se paciente não tiver acesso aos de longa duração,
por usar de horário (a cada 4 horas → bem
desconfortável)
LONGA DURAÇÃO:
• β2-agonistas: formoterol (12 μg, 2x/dia), salmeterol
(50 μg, 2x/dia), indacaterol (150 ou 300 μg, 1x/dia),
vilanterol, olodaterol;
• Anticolinérgicos: tiotrópio (5 μg, 1x/dia), aclidínio
(400 μg, 1x/dia);
• Medicações para manutenção
• Reduzem a dispneia e diminuem o fenômeno de
obstrução dinâmica, além de que são usados apenas
1-2 vezes/dia, aumentando a aderência ao
tratamento.
• Se piorar algum dia, utilização de BD de curta
duração, mas sempre mantendo a medicação de
manutenção
• Efeitos colaterais:
o β2-agonistas: tremores, taquicardia,
hipocalemia, arritmias em predispostos;
o Anticolinérgicos: boca seca, gosto metálico,
glaucoma (quando usado em máscara facial).

40
Corticosteroides Indicações:
inalados • Pacientes que apresentem duas ou mais exacerbações agudas ao ano;
• Pacientes com VEF1 < 50%;
• Pacientes com hiperreatividade brônquica acentuada (pacientes com muito broncoespasmo, parecendo um
paciente asmático);
Efeitos benéficos:
• Diminuem frequência de exacerbações;
• Melhoram qualidade de vida;
Contudo, aumentam o risco de pneumonia;
Drogas usadas:
• Beclometasona (400-800 mcg, 2x/dia);
• Budesonida (400-800 mcg, 2x/dia);
• Fluticasona (250-500 mcg, 2x/dia);
Efeitos colaterais:
• rouquidão, candidíase oral (indica-se fazer gargarejo com água após o uso do corticoide, para tirar o excesso da
cavidade oral), fragilidade cutânea (em pacientes idosos), osteoporose (discutível).
Combinações de • Fenoterol/Ipratrópio; • Formoterol/Mometasona;
agentes inalados • Salbutamol/Ipratróprio; • Salmeterol/Fluticasona;
• Formoterol/Budesonida; • Vilanterol/Fluticasona.
Outros tratamentos • Metilxantinas: teofilina, aminofilina, bamifilina
medicamentosos o podem ser usadas por VO em pacientes graves, que não respondem bem ao tratamento
convencional
o drogas antigas caindo em desuso
o Efeitos colaterais: irritação gástrica, náuseas, diarreia, tremores, irritabilidade, insônia, arritmias,
convulsões, interação com outras drogas
• Roflumilast (inibidor da fosfodiesterase 4): Ação anti-inflamatória
o diminui o número de exacerbações de pacientes com DPOC e parece potencializar o efeito dos
broncodilatadores de ação prolongada.
o Efeitos colaterais: náuseas, vômitos, intolerância gástrica e emagrecimento.
o Na prática, é usado quando o paciente tem alguma contraindicação ao uso dos corticosteroides
inalados;
• Fluidificantes e mucolíticos → mantendo-se o paciente hidratado, ele é capaz de eliminar secreção fluida,
dispensando o uso de fluidificantes e mucolíticos;
• N-acetil-cisteína e carbocisteína → agentes mucolíticos e antioxidantes (diminuem estresse oxidativo);
• Reposição de α1-antitripsina → restrita aos pacientes com deficiência dessa enzima, que já desenvolveram
enfisema leve (parece não ter muito efeito se for usada somente em fases avançadas).
Oxigenoterapia • Indicações:
domiciliar contínua o PaO2 ≤ 55 mmHg ou SaO2 ≤ 88%;
o PaO2 de 55-59 mmHg ou SaO2 = 89%, se cor pulmonale ou Ht > 55%;
• Efeitos:
o Aumento da sobrevida;
o Redução da policitemia;
o Redução da hipertensão arterial pulmonar;
o Melhora da performance neuropsicológica;
• O oxigênio é fornecido por concentradores, cilindros ou na forma líquida, por meio de cânulas nasais, máscara de
Venturi ou cateter intra-traqueal;
• Objetivo → PaO2 pouco acima de 60 mmHg;
• Gasometrias mensais por pelo menos 12 meses: evitar retenção excessiva de CO2;
• Duração → pelo menos 15hs por dia e obrigatoriamente noturno (durante o sono, as pessoas tendem a hipoventilar
e, no paciente com DPOC, isso leva à hipoxemia)
Vacinação Todo paciente com DPOC deve ser vacinado: A vacinação é uma tentativa de reduzir o número de
• Influenza: anualmente; exacerbações que, via de regra, são causadas por
• Pneumococos: vacinas polivalentes a cada 5 anos; infecções bacterianas e/ou virais.
Reabilitação • Programa multidisciplinar de cuidados para pacientes com deficiência respiratória crônica que é individualmente
pulmonar concebido e desenhado para otimizar a performance física, social e autonomia;
• Componentes:
o Educacional;
o Intervenção psicológica e comportamental;
o Intervenção nutricional;
o Higiene brônquica;
o Relaxamento e conservação de energia;
o Treinamento muscular respiratório (discutível);
o Condicionamento físico: principal componente; envolve fortalecimento muscular;
• Benefícios:
o aumento da capacidade de exercício, diminuição da sensação de dispneia (os músculos periféricos estando
melhor treinados demoram mais a produzir ácido láctico com uma mesma carga e, com isso, reduz estímulo
para hiperventilação), melhora da qualidade de vida, redução das hospitalizações e dos dias internados e
melhor recuperação das exacerbações.

41
Esquema de
tratamento – OBS: Em pacientes com DPOC, o desenvolvimento de hipertensão pulmonar
recomendações deve-se à hipoxemia crônica.
(GOLD) Sildenafil, bosentana e abrisentana são medicações para tratar hipertensão
pulmonar, mas não da hipertensão pulmonar decorrente de DPOC, a não ser
que o paciente tenha DPOC + TEP inoperável.

Exacerbação da DPOC
Definição • Evento agudo caracterizado por piora dos sintomas respiratórios que está além das variações normais do dia-a-dia, e
que leva à mudança das medicações;
• Quando suspeitar/definir exacerbação de DPOC: quando tiver 2 de 3 dos seguintes:
o Piora da dispneia;
o Aumento da expectoração;
o Piora da cor da expectoração.
Causas • Infecções bacterianas (aumento de bactérias nas vias aéreas, causando bronquite, sem consolidação): S. pneumoniae,
M. catarrhalis, H. influenzae, etc.;
• Infecções virais;
• Poluição atmosférica;
• Parada da medicação;
• Desconhecidas: ≈ 30%.

Outras causas que podem levar à piora do quadro clínico, mas que não são consideradas exatamente como exacerbações:
o pneumonias,
o TEP (na suspeita, realizar angioCT, com mapeamento ventilação-perfusão),
o pneumotórax (por rompimento de uma bolha enfisematosa subpleural, por exemplo),
o insuficiência cardíaca esquerda,
o uso abusivo de sedativos (indutores do sono podem causar hipoventilação e apneia) etc.
Exames • Frente a um quadro de exacerbação de DPOC, os exames complementares necessários são:
complementares o RX de tórax: para confirmar DPOC e excluir outras causas de dispneia, como pneumonia, pneumotórax, Tb,
neoplasia pulmonar.
o Gasometria arterial: especialmente se tiver cianose.
▪ A gasometria pode mostrar retenção crônica de CO2: aumento da PaCO2, sem alteração do pH (na
retenção aguda, o pH cai, indicando acidose) e aumento do HCO3, compensando o quadro.
▪ Entretanto, é mais comum, na descompensação, que além da retenção crônica, ocorra também uma
retenção aguda sobreposta (daí ocorre queda do pH). Independente se a retenção é crônica e/ou
aguda, normalmente há hipoxemia associada (diminuição da PaO2);
o Hemograma: avaliar repercussão sistêmica da infecção e avaliar se o Ht já está alterado pela DPOC. Tende a não
ter tantas alterações na exacerbação, apesar dos sintomas:
▪ tende a leucocitose e plaquetose, com aumento do Ht e do VHS (mas pode ser normal).

• Espirometria → fundamental para o diagnóstico, mas não deve ser feita na agudização por diversos motivos:
dificuldade técnica (paciente pode não conseguir realizar o exame devido à tanta dispneia) e valores falseados pela
condição aguda de piora.
• PCR → útil para diferenciar infecção e inflamação e para fazer acompanhamento do tratamento com
antibioticoterapia, mas na agudização de DPOC não tem utilidade.
• Cultura de escarro → em casos selecionados, é interessante para isolar qual germe está causando a descompensação
da DPOC, mas, na maioria das vezes, a antibioticoterapia é empírica. Se for um paciente com DPOC grave, com
múltiplas internações e inclusive internação recente, daí recomenda-se colher escarro para cultura e, em seguida,
começar antibiótico empiricamente.

Indicações de • Grande piora dos sintomas; • Comorbidades graves: IC, arritmias, DM descompensado,
internação • DPOC grave; etc.;
• Novos sinais: edema, cianose etc.; • Exacerbações muito frequentes;
• Falha de tratamento ambulatorial; • Muito idoso;
• Falta de suporte doméstico ou social

Tratamento das exacerbações de DPOC

• Oxigenoterapia e suporte ventilatório;
• Broncodilatadores inalatórios;
• Corticosteroides sistêmicos;
• Antibioticoterapia;
• Medidas gerais.

42
 Condutas terapêuticas na exacerbação
• Não se deve fazer oxigenoterapia com máscara de O2 5L/min em pacientes com exacerbação de DPOC
• Heparina subcutânea pode ser feita como profilaxia de TVP e TEP;
• Corticoides sistêmicos devem ser feitos para todos os pacientes com exacerbação de DPOC;
• Antibioticoterapia é recomendada quando houver alteração da expectoração: aumento da quantidade e/ou
mudança da cor (fica esverdeada), na vigência de um quadro de exacerbação;
• Broncodilatadores de curta duração a cada 2 horas estão recomendados para aliviarem a dispneia do paciente.
Oxigenoterapia • Indicações:
o PaO2 ≤ 55 mmHg ou SaO2 ≤ 88%;
(na exacerbação ou o PaO2 de 55-59 mmHg ou SaO2 = 89%, se cor pulmonale (edema, hiperfonese de B2 no foco pulmonar, ECO
fora dela) com sinais de hipertensão pulmonar) ou Ht > 55%;
• Como deve ser feita:
o PaO2 de 60-70 mmHg com a menor FiO2 (fração inspiratória de O2) possível (1-2L/min);
• Por que PaO2 de 70 mHg:
o Pela curva de dissociação de Hb, com 70 mmHg de PaO2, a Hb tem saturação de 90%, o que garante uma boa
oxigenação tecidual;
o Ao mesmo tempo, evita que ocorra retenção de CO2 (o que pode acontecer com PaO2 de 100 mmHg, em
cerca de 30% dos pacientes com DPOC), a qual pode resultar em problemas neurológicos, por edema cerebral
(narcose por gás carbônico);
• Durante a oxigenoterapia na DPOC → observar o nível de consciência do paciente, e fazer um controle gasométrico
(para ver a PaCO2) entre meia e uma hora depois de iniciar a oxigenoterapia.

Broncodilatadores de • β2-agonistas: salbutamol (200 μg por MDI), fenoterol (200 μg por MDI), terbutalina;
curta duração • Anticolinérgicos: ipratrópio (40 μg por MDI), oxitrópio;
• Isolados ou associados
• Spray ou aerossol com ar comprimido
• Aminofilina EV contínua: em casos selecionados
o broncodilatador fraco, mas pode tem uma certa ação vasodilatadora (diminui pressão na artéria pulmonar e
na artéria renal, melhorando a diurese) e anti-inflamatória.
o É menos usado atualmente pelo pequeno efeito broncodilatador e pelos efeitos colaterais
Corticosteroides • Alta recuperação do VEF1 e da PaO2 (principalmente se EV);
sistêmicos • Redução do tempo de internação;
• Redução do risco de recaídas;
• Recomendado:
o Para pacientes ambulatoriais → 40 mg de prednisolona VO, por 5 dias
▪ Cascata → em pacientes mais graves (2-3 semanas)
• 40 mg de prednisolona V.O, por 5 dias +
• 30 mg por 10 dias +
• 20 mg por mais 5 dias
o Para pacientes internados com exacerbação
▪ Até 120mg metilprednisolona EV
▪ 30 mg de metilprednisolona EV 6/6hs no 1º dia + 30mg de 8/8hs no 2º dia; depois a partir do 3 ou 4º
dia transicionar para 60mg no 1º dia e depois para 40mg, assim por diante.
o Ou seja, não são necessárias doses muito elevadas de corticosteroides no tratamento de DPOC exacerbado (ao
contrário do que pode ocorrer no tratamento de asma grave).
Antibioticoterapia • Indicações:
o Sempre que o escarro estiver purulento; Pacientes graves, com diversas exacerbações
o DPOC em ventilação invasiva; → terapia antimicrobiana deve cobrir P.
o Pacientes com DPOC grave (indicação menos precisa); aeruginosa e Aspergillus sp. Nesses casos,
• Antibióticos indicados: pode-se usar ciprofloxacina ou associar
o Amoxicilina; itraconazol, mas isso só deve ser feito com
o Amoxicilina + clavulanato; resultado de cultura de escarro.
o Macrolídeos;
o Quinolonas respiratórias;
VNI • Indicação:
o Acidose respiratória (retenção importante de CO2 e queda do pH, com rebaixamento do nível de consciência)
o Tiragem extensa
o Uso de musculatura acessória da respiração
o Respiração paradoxal (tórax subindo na inspiração, mas o abdome não acompanha → fadiga diafragmática)
• VNI (ventilação não-invasiva): através de BiPAP (Bi-level positive airway pressure) – se houver acidose respiratória ou
sinais de falência respiratória;
• IOT (intubação orotraqueal): para pacientes que não toleram VNI.
Ventilação invasiva • Indicações: Condições para realização (pacientes com DPOC têm risco
o Incapacidade de tolerar ou falha de VNI; elevado para complicações pela IOT):
o Rebaixamento da consciência; o Razão reversível para a descompensação (ex:
o Bradipneia e/ou períodos de apneia; pneumonia, pneumotórax);
o Instabilidade hemodinâmica; o Qualidade de vida aceitável prévia à exacerbação;
o Parada cardíaca e/ou respiratória; o Respeitar a vontade do paciente.

43
 Asma e DPOC

ASMA DPOC
Definição Doença heterogênea, usualmente caracterizada por Doença comum, prevenível e tratável, caracterizada
inflamação crônica das vias aéreas. por limitação persistente do fluxo aéreo, que é
Definida pela história de sintomas respiratórios, como usualmente progressiva e associada com respostas
sibilos dispneia, opressão torácica e tosse que variam inflamatórias crônicas amplificadas das vias aéreas e
ao longo do tempo e em intensidade, junto com dos pulmões a partículas ou gases tóxicos.
limitação variável do fluxo expiratório. Exacerbações e comorbidades contribuem para a
gravidade geral em pacientes individuais.
Inflamação das vias aéreas Linfócitos CD4+ Linfócitos CD8+
Eosinófilos Macrófagos
Neutrófilos
Limitação ao fluxo aéreo Completamente reversível Completamente irreversível
Idade de início Usualmente infância, mas pode começar em qualquer Usualmente >40 anos de idade
idade
Padrão dos sintomas Sintomas podem variar ao longo do tempo (de dia Sintomas crônicos, usualmente continuo,
respiratórios para dia ou om períodos maiores), geralmente particularmente durante exercidos, com dias
limitando a atividade 'melhores' e 'piores".
Geralmente desencadeados por exercício, emoções
incluindo risadas, poeira ou exposição a alérgenos
Função pulmonar Limitação variável ao fluxo aéreo atual ou histórica, VEF1 pode melhorar com o tratamento, mas
VEFI/CVF <0,7 pós-BD persiste
reversibilidade com BD.
Função pulmonar entre Pode ser normal entre sintomas. Limitação ao fluxo aéreo persistente.
sintomas
História passada ou Muitos pacientes têm alergia e uma história pessoal História de exposição a partículas e gases nocivos
história familiar de asma na infância e/ou história familiar de asma. (pincipalmente fumaça de tabaco e de queima de
biomassa)
Evolução temporal Geralmente melhora espontaneamente ou com
tratamento, mas pode resultar em limitação fixa ao Geralmente, lentamente progressiva ao longo dos
fluxo aéreo. anos, apesar do tratamento.
Raio x de tórax Usualmente normal Hiperinsuflação grave e outros sinais da DPOC
Exacerbações Exacerbações ocorrem, mas o risco reduz Exarcebações podem ser reduzidas com o
consideravelmente com o tratamento tratamento
Se presentes, comorbidade contribuem para o
comprometimento

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 INFECÇÕES DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES
Epidemiologia  Infecção respiratória alta → rinite, faringite e laringite.
 Infecção respiratória baixa → traqueite, bronquite, brionquiolite e broncopneumonia.

• Crianças e idosos são os grupos mais acometidos - também os grupos com maior mortalidade
• Doenças sazonais - meses mais frios do ano (aglomerações, ressecamento de vias aéreas)

RESFRIADO x GRIPE

 Resfriado → apresenta sintomatologia restrita à garganta

e nariz (rinite e faringite viral). Pouco comprometimento
sistêmico.

 Gripe → apresenta acentuado comprometimento

sistêmico, com tosse, secreção e outros sintomas
respiratórios

RESFRIADO COMUM:
 Pode ser causado por mais de 200 tipos diferentes de vírus → o principal vírus é o rinovírus, com mais de 150 tipos.
 Principal característica clínica → tosse e acontece por interferência no movimento de limpeza dos cílios (causa deficiência no
movimento ciliar)

Etiologia Rinovírus, Adenovírus, Coronavírus, Influenza, Parainfluenza, VSR

Transmissão Respiratória
Disseminação Contiguidade → mucosa >> mucosa
Clínica Espirros, coriza (hialina >> purulenta, SEM SIGNIFICAR AFECÇÃO BACTERIANA!), odinofagia, tosse,
obstrução nasal, cefaléia, mal estar
Diagnóstico Diferencial Rinite alérgica, estreptococcia
Tratamento Descongestionante

GRIPE - INFLUENZA
• O vírus Influenza apresenta 3 tipos - Influenza A, B e C - e vários subtipos
• Hemaglutinina, Neuroaminidase
Incidência - 10% da população/ano
 A influenza ocorre durante todo o ano, mas é mais frequente no outono e no inverno, principalmente no Sul e
Sudeste.
 Período de incubação: 1 a 4 dias
 A resolução do quadro ocorre em 1 semana, mas a tosse pode persistir

Transmissão:
• Pessoa a pessoa (gotículas, mãos)
• Meses mais frios (sazonal)

Clínica • Doença sistêmica → febre, calafrios, prostração, cefaleia, mialgia, dor de garganta, tosse
• Recuperação espontânea → repouso/sintomáticos
• Complicação principal → pneumonia (indivíduos idosos e imunocomprometidos)

 Crianças podem apresentar dor abdominal, vômitos, diarreia

 Em idosos evolução pode ser insidiosa, com febre baixa ou ausente, confusão mental e adinamia
 Pacientes imunodeprimidos também podem ter apresentações clínicas pouco características

Tratamento Tratamento de suporte/antivirais

• Tamiflu até 2 dias após sintomas ou profilático em pessoas com contato
• reduz a proliferação (multiplicação) dos vírus da gripe
Letalidade - 0,1% a 30%
Síndrome gripal  Indivíduo que apresente febre de início súbito, mesmo que referida, acompanhada de tosse ou dor de garganta e
pelo menos um dos seguintes sintomas:
 cefaleia, mialgia ou artralgia, na ausência de outro diagnóstico específico.
 Em crianças com menos de 2 anos de idade, considera-se:
 febre de início súbito (mesmo que referida) e sintomas respiratórios (tosse, coriza e obstrução nasal), na
ausência de outro diagnóstico específico.
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 Tratamento
 Nos pacientes com condições e fatores de risco para complicações
pela influenza, independente da situação vacinal,
 além dos medicamentos sintomáticos e da hidratação, está
indicado o uso de fosfato de oseltamivir (Tamiflu®) de
forma empírica
 NÃO SE DEVE AGUARDAR CONFIRMAÇÃO LABORATORIAL
 Todos os pacientes com síndrome gripal e com
condições/fatores de risco devem ser orientados para
retornar ao serviço de saúde para revisão do quadro clínico,
quando deverão ser reavaliados quanto aos critérios de
SRAG ou outros sinais de agravamento.
 Nos pacientes sem condições e fatores de risco para complicações,
 a prescrição do fosfato de oseltamivir deve ser considerada baseada em julgamento clínico,
preferencialmente nas primeiras 48 horas após o início da doença, além dos medicamentos sintomáticos
e da hidratação.
 Estes pacientes devem receber orientações sobre retorno ao serviço de saúde se surgirem sinais de
agravamento do quadro (vide sinais de agravamento).
❖ A confirmação laboratorial, especialmente nos pacientes com fatores de risco para complicações, não deve
retardar o inicio do tratamento antiviral e o critério clínico é suficiente para indicar o tratamento
Síndrome  Indivíduo de qualquer idade, com síndrome gripal (conforme definição anterior) e que apresente dispneia ou os
respiratória seguintes sinais de gravidade:
aguda grave  Saturação de SpO2 <95% em ar ambiente
 Sinais de desconforto respiratório ou aumento da frequência respiratória avaliada de acordo com a
idade.
 Piora nas condições clínicas de doença de base.
 Hipotensão em relação à pressão arterial habitual do paciente.
Ou
 Indivíduo de qualquer idade com quadro de insuficiência respiratória aguda, durante período sazonal.
Em crianças: além dos itens anteriores, observar os batimentos de asa de nariz, cianose, tiragem intercostal, desidratação e
inapetência.

Tratamento:
 Indicar internação hospitalar.
 Iniciar imediatamente o tratamento com o fosfato de oseltamivir após a suspeita clínica, independentemente
da coleta de material para exame laboratorial.
 Coletar amostras de secreções respiratórias para exame laboratorial, preferencialmente antes do início do
tratamento.

Vacinação A vacinação é indicada para:

 indivíduos com 60 anos ou mais de idade,
 crianças na faixa etária de 6 meses a menores de 5 anos
de idade (4 anos, 11 meses e 29 dias),
 gestantes, puérperas (até 45 dias após o parto),
 trabalhadores da saúde,
 povos indígenas,
 adolescentes e jovens de 12 a 21 anos de idade sob
medidas socioeducativas,
 grupos portadores de doenças crônicas não
transmissíveis e outras condições clínicas especiais
(conforme listagem definida pelo Ministério da Saúde
com sociedades científicas),
 população privada de liberdade e funcionários do
sistema prisional
 professores das escolas públicas e privadas.

FARINGO-AMIGDALITE
Anel linfático de Waldeyer
 Complexo de estruturas linfoides localizadas na camada submucosa do trato aéreo superior, que se
estendem desde a nasofaringe (na região mais superior) até a hipofaringe (mais inferiormente)
 As estruturas que o compõe são:
 Adenoide/tonsila faríngea (mais superiormente); Par de tonsilas peritubárias; Par de tonsilas
palatinas (amigdalas) na orofaringe; Tonsilas linguais, localizadas mais inferiormente, na
hipofaringe.
 Essas estruturas se conectam por meio de uma comunicação comum, pelo sistema linfático, formando um complexo anelar
Virótica Bacteriana

Adenovírus, Rinovírus, Enterovírus, Influenza, Parainfuenza, Streptococcus pyogens, estreptococos grupo não A, estafilococo, gonococo,
Epstein-Barr, CMV, HIV, herpes fuso-espirilar, micoplasma

Edema, eritema, nodulação na ororfaringe (úlcera no pálato), Edema, eritema, pontos ou placas purulentas - fator que mais diferencia os
(exsudato), Odinofagia quadros, odinofagia (úlceras com necrose)
febre, micropoliadenopatia, conjuntivite, coriza Febre - Adenomegalia submandibular
Difteria - pseudomembranosa

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  Independente de qual vírus seja responsável pela faringotonsilite, todos eles têm uma característica comum:
 uma evolução autolimitada, com resolução espontânea em todos os acometidos entre 3 a 5 dias, sem deixar sequelas
 A sintomatologia é leve ou moderada e apenas o tratamento sintomático é suficiente para trazer alívio para o paciente.

>>> Importante diferenciar pela importante diferença de tratamento

• Se é bactéria, trata-se com AB
• Os antibióticos de 1ª ESCOLHA são AMOXACILINA e CEFALOSPORINA DE 2ª GERAÇÃO,
• por 7 a 10 dias
Diagnóstico • Clínico
• Laboratorial
o Estreptococo A
o Bacilo diftérico
o Estafilococo
Tratamento Tratamento sintomático
antimicrobiano • Controle da dor e da febre:
• Analgésicos e antipiréticos por via oral (p.ex: dipirona e paracetamol)
• Em casos de dor importante, podem-se usar anti-inflamatórios não-esteroidais (mas lembre-se que eles têm
uma chance maior de efeitos colaterais, como epigastralgias, sangramentos e alergias).
• O uso de pastilhas anestésicas e sprays anestésicos tópicos
• Hidratação:
• Repouso
• Controle dos sintomas nasais:
• Se o indivíduo possui coriza ou obstrução nasal pode recomendar lavagem nasal com soro fisiológico ou, até
mesmo, uso de corticoides tópicos nasais

Tratamento das faringotonsitites bacterianas:

Streptococco A e Outros • Amoxaciliama - Penicilina V - Eritromicina

streptococcos • 10 dias - descolonizar a garganta, →evitar a doença reumática
Estafilococo • Cefalexina, Macrolídeos
Bacilo diftérico • Penicilina G (EV), Macrolídeos
• Soro antidiftérico
Micoplasma (não possui • Eritomicina, Tetraciclina
parede celular)

 A maioria das faringotonsilites bacterianas agudas são, assim como as virais, auto-limitadas (tendem a melhorar
espontaneamente, durando no máximo 1 semana).
 A melhora clínica em pacientes que utilizam antibioticoterapia em faringotonsilites bacterianas é acelerada em, no
máximo, 2 dias
 O uso de antibióticos nesses indivíduos não é isento de riscos: pode estar relacionado ao desenvolvimento de
alergias e colaborar para o surgimento de bactérias resistentes

 Existem 3 condições clínicas em que há recomendação formal do emprego de antibióticos com o objetivo de
acelerar a melhora clínica:
A) Indivíduos que estavam evoluindo com tendência a melhora, mas, de uma hora para outra, tem um
pico de piora e mantem-se sintomático e queixoso em relação à faringotonsilite.
B) Indivíduo que teve uma piora dos sintomas (é importante tratar com antibioticoterapia específica,
pois a piora dos sintomas possa ser um sinal precoce de uma evolução para complicação supurativa,
como um abscesso);
C) Infecções específicas, por germes menos típicos, tais como:
 Faringotonsilite por Neisseria gonorroheae (comum em indivíduos jovens com atividade sexual
promíscua) – o tratamento requer uso de quinolonas ou ceftriaxone (uma cefalosporina de 3ª
geração).
 Faringotonsilites por Clostridium diphtheriae (raro hoje em dia, mas pode acometer, com pouca
frequência, indivíduos não vacinados) – requer tratamento com penicilinas ou macrolídeos.

Infecção por  Febre reumática é a principal complicação relacionada

Streptococcus às faringotonsilites bacterianas.
pyogenes  Streptococcus β-hemolítico do grupo A de
Lancefild
 A antibioticoterapia consegue prevenir contra a febre
reumática se a infecção for tratada até o 9º dia do início
dos sintomas.
 Score de Centor modificado (2004) para predizer a
probabilidade da infecção:

47
 Chance de ser
Score infecção por S. Conduta
pyogenes

Maior ou igual 51-53% Tratamento com antibioticoterapia empírica, sem que haja necessidade de
a 4 pontos confirmação por cultura ou teste rápido

3 pontos 28-35% Existem controvérsias

Alguns sugerem que seja feito uma confirmação, com testes rápidos ou
2 pontos 11-17% cultura, para confirmar a infecção e iniciar antibioticoterapia.
Outros sugerem iniciar o tratamento empiricamente, sem a necessidade de
confirmação diagnóstica.

1 ponto 5-10% Fazer apenas tratamento sintomático.

O uso de antibióticos ou confirmação por culturas ou testes rápidos é
Menor ou igual 1-1,25% desnecessária.
a0

Tratamento
1ª ESCOLHA: Penicilinas naturais, tais como:
a) Penicilina benzatina (intramuscular), dose única,
b) Penicilina V oral, 3 vezes/dia, por pelo menos 10 dias:
 Crianças: 30 a 50 mg/kg/dia, 3x ao dia, por 10 dias.
 Adultos: 500 mg, 3x ao dia, por 10 dias.

2ª ESCOLHA: em indivíduos que não toleram penicilina V oral, ou indivíduos que tem algum tipo de discrasia sanguínea que
contraindique a injeção intramuscular:
a) Amoxacilina 500mg 8/8h por 10 dias (adultos); 50mg/Kg
a) Pode-se optar por CEFALOSPORINAS (DE 1ª ou 2ª GERAÇÃO) que tem boa cobertura para gram +;
b) Macrolídeos, em caso de alergia documentada à penicilina;
c) Amoxacilina + Clavulanato

48
 LARINGOTRAQUOBRONQUITE AGUDA
• Crianças: 6 meses
o Vírus - parainfluenza, influenza, adenovírus, VSR, rinovirus, coronavirus
• Crianças maiores: 6 anos
o Bactérias: bordetella pertussis, hemófilo, M.catarrhalis, penumococo, micoplasma, estafilococo, bacilo diftérico
Clínica • Febre, rouquidão. Tosse produtiva ou não
• Inapetência
• Crupe: dificuldade respiratória por obstrução de via aérea
• ansiedade, taquipneia, estridor inspiratório, roncos
Diagnóstico >>> Maior prostração: processo bacteriano
Diferencial • Difteria
• Corpo estranho
Crupe
laringotraqueobronquite viral aguda (LTVA)
Epidemiologia  Afeta crianças de 1 a 6 anos, com pico de incidência no
segundo ano de vida,
 Geralmente, ocorre no final do outono e durante o
inverno, sendo os meninos + afetados que as meninas
Etiologia  O agente etiológico mais envolvido é o vírus
parainfluenza I
 O parainfluenza II, influenza A, adenovírus, vírus
respiratório sincicial e, mais raramente, Mycoplasma
pneumoniae, respondem pela outra metade
Fisiopatologia  A infecção inicia na nasofaringe e dissemina-se para o
epitélio respiratório da laringe e traquéia.
 Desenvolve-se inflamação difusa com eritema e edema
na parede da traquéia, alterando a mobilidade das
cordas vocais.
 Na região subglótica, um pequeno edema já restringe de
forma significante o fluxo aéreo, levando a um estridor,
inicialmente inspiratório.
 O edema das cordas vocais será o responsável pelo
aparecimento da voz rouca
Quadro  Geralmente é precedida de um quadro de IVAS
clínico caracterizado por coriza, febre baixa e tosse leve.
 Em 12 a 72 horas o paciente desenvolve tosse ladrante,
rouquidão, estridor inspiratório e disfunção
respiratória em vários graus de severidade.
 Quando ocorre obstrução grave, observa-se:
 taquipnéia, retrações supra-esternais e
supraclaviculares, com agitação intensa
Diagnóstico  Inspeção direta da cavidade oral no departamento de emergência
 Exames radiológicos // exames laboratoriais
 Diagnóstico endoscópico
Tratamento  No tratamento da LTVA, se impõe a determinação da
gravidade da insuficiência respiratória.
 Os pacientes com mais idade, com tosse ladrante,
porém sem sinais de obstrução de via aérea (sem
estridor, taquipnéia, ou retrações), podem ser tratados
no domicílio, com a orientação de retornar ao médico se
houver sinais sugestivos do aparecimento de sofrimento
respiratório.
 Nos pacientes com sinais obstrutivos mais
significativos, o tratamento inicial deve ser conduzido
nas Unidades ou Serviços de Emergência.
 Importante ressaltar que aqueles portadores de LTVA,
que não apresentam sinais de disfunção respiratória,
não têm indicação de receberem suporte farmacológico.
• Umidificação ambiental
• Hidratação
• Corticoesteróides
Epiglotite bacteriana
 Apresenta pico de incidência dos 2 aos 6 anos, também
com predominância no sexo masculino
 É mais frequente no final do inverno e início da
primavera
 O Haemophilus influenza tipo b (Hib) era responsável
pela grande maioria dos casos de epiglotite bacteriana.
 Outros agentes que têm sido envolvidos são
 Streptococcus dos grupos A,B,C; Streptococcus pneumoniae;
Klebsiella pneumoniae; Haemophilus influenza não tipado;
Candida albicans; Staphylococcus aureus; Neisseria
meningitidis; varicella zoster; herpes simplex tipo I; vírus
parainfluenza e influenza tipo b
 Ocorre uma celulite de estruturas supraglóticas, com
localização preferencial na epiglote.
 Observaremos edema e eritema que evoluem, levando a
uma obstrução gradativamente rápida da via aérea
superior, caracterizando uma emergência clínica.
 A epiglotite ocorre em crianças previamente saudáveis
que, repentinamente, apresentam dor de garganta e
febre alta.
 Em poucas horas, o paciente fica com aspecto toxêmico,
 disfagia, salivação abundante, ausência de tosse
 disfunção respiratória progressiva associada a
estridor laríngeo importante,
predominantemente inspiratório.
 À medida que aumenta o grau de hipoxemia, poderemos
observar alterações à avaliação do nível de consciência
 Os pacientes com suspeita clínica de epiglotite devem
ser minimamente manuseados, respeitando a sua
posição preferencial.
 Devem ser inicialmente manejados na Unidade de
Emergência e prontamente conduzidos para uma
unidade de tratamento intensivo (UTI).
 O pronto manejo para obtenção de uma via aérea
segura é medida prioritária e não deve ser retardado em
hipótese nenhuma
• Umidificação ambiental
• Hidratação
• Tratamento antibiótico
o Hib é o agente etiológico mais provável.
o Cefalosporinas de segunda ou terceira
geração, como cefuroxime (150mg/kg/dia) ou
ceftriaxone (100mg/kg/dia).
o O tratamento deve ser administrado por pelo
menos 10 dias.
49
 BRONQUIOLITE

• Agente mais frequente → Vírus sincicial respiratório

• Outros agentes: parainfluenza, rinovirus, adenovirus
• Faixa etária geralmente → 2 a 6 meses de idade
Patogenia • Processo inflamatório de bronquíolos → edema inflamatório → obstrução intermitente
Clínica • Sintomatologia da infecção de vias aéreas superiores
• Tosse, taquipneia, sibilos, áreas de silêncio respiratório alternadas com áreas de hiperventilação
Tratamento • Hidratação • Corticosteroides
• Vaporização • Ribavirina?
• Oxigênio Antiviral que atua no VSR mas é raramente
• Broncodilatadores usado

RINOSSINUSITE AGUDA E CRÔNICA

Definição • Rinossinusite é uma infecção e/ou inflamação da mucosa do nariz e de todos os seios paranasais.
• As rinossinusites podem ser classificadas de acordo com a intensidade dos sintomas em:

a) RINOSSINUSITE LEVE: o escore de sintomas, numa escala visual analógica, vai de 0 a 4;

b) RINOSSINUSITE MODERADA ou ACENTUADA: o escore de sintomas, numa escala visual analógica, vai de 5 a 10;
Rinossinusites • História natural → inicia com quadro de febre, dor, mal estar, muita secreção (tanto anterior quanto posterior).
agudas • O que define, no entanto, sua etiologia, é o tempo de duração dos sintomas.
a) VIRAL: consequente de um resfriado comum
b) PÓS-VIRAL: quando há piora dos sintomas após 5 dias ou persistência dos sintomas após 10 dias
c) BACTERIANA

Rinossinusites agudas bacterianas

 Os sinais e sintomas das rinossinusites agudas e bacterinas  O diagnóstico de rinossinusite aguda bacteriana será
podem ser divididos em sinais maiores e menores: mais provável quando o paciente apresentar:
 SINAIS MAIORES:  2 ou mais sinais/sintomas maiores ou
 Descarga purulenta anterior  1 sinal/sintoma maior + 2 ou menores
 Descarga purulenta posterior
 Tosse (um dos principais)  Dor à palpação facial correspondente aos seios
 SINAIS MENORES: (maxilar, frontal, e etmoidal).
 Cefaleia  Principalmente em adultos, a sintomatologia
 Dor facial típica das rinossinusites é dor/cefaleia,
 Edema periorbitário marcada por uma sensação de peso local.
 Otalgia  Essa dor piora pela manhã, quando o
 Halitose paciente se levanta (pois os seios estão
 Dor dentária repletos de secreção), vai melhorando com o
 Dor de garganta decorrer do dia, e volta a piorar à noite.
 Febre
Diagnóstico
 O diagnóstico das rinossusites agudas bacterianas é eminentemente clínico.
 Nasofibroscopia → deve ser reservada para casos difíceis como: pacientes imunodeprimidos, com febre
persistente ou neutropênicos.
 A radiografia simples não fecha o diagnóstico de rinossinsite aguda bacteriana e não ajuda no diagnóstico!
 o velamento de um seio paranasal na radiografia pode ser desde uma infecção bacteriana, até um tumor,
cistos ou outras condições.
 o único sinal de certeza que nos indica uma rinossinusite bacteriana aguda na radiografia é a observação de
um nível hidroaéreo no seio paranasal, porém, para o paciente chegar nesse nível, certamente ele estará
com uma clínica bastante exuberante.

Tratamento das viróticas

 Descongestionantes nasais (para aliviar a obstrução nasal)
 Lavagem/Irrigação nasal (para ajudar no escoamento das secreções)
 Analgésicos ou Anti-inflamatórios para combate da dor.
 Uso de corticoide
 tratamento de pacientes que têm dor facial importante → ajuda no alívio do desconforto facial.
 via oral, 3 a 5 dias, quando o paciente tem dor facial intensa.
 Uso de corticoides nasais tópicos → são recomendados em casos de rinossinusite aguda não complicada, com
sintomas discretos a moderados, sem febre ou dor.

50
 Tratamento das bacterianas
 O principal patógeno é o pneumococo (S. pneumoniae),
seguindo do H. influenzae e da Moraxela catarrahlis.
 A escolha do antibiótico deve ser feita levando-se em
consideração alguns critérios, tais como:
 A gravidade dos sintomas;
 Se o paciente já fez uso prévio de antibióticos;
 Presença de quadros sinusais e rinossinusites
bacterianas agudas prévias;
 Presença de doenças graves associadas;
 Histórico de reações alérgicas prévias;
Rinossinusites  Rinossinusites crônicas são aqueles quadros em que o paciente apresenta toda a sintomatologia de uma rinossinusite por
crônicas mais de 12 semanas.
ANTIBIÓTICOS 1ª ESCOLHA:
AMOXACILINA: apresenta boa resposta na maioria dos
casos (80%), principalmente para pacientes que não tem
fator de risco associado e sem uso prévio de antibiótico
nas últimas quatro semanas.
Para pacientes com hipersensibilidade, as
alternativas são: azitromicina, claritromicina e
sulfametoxazol (trimetropin)
ANTIBIÓTICOS 2ª ESCOLHA:
Para pacientes que já utilizaram antibiótico nas últimas
4 semanas, ou que apresentam alguma doença de base
associada ou sem resposta à amoxacilina dentro de 24
a 48h
a) Amoxacilina por 10 a 14 dias
b) Amoxacilina + Ác. Clavulânico
c) Sulfametoxazol - Trimetropin
d) Cefalosporinas de 1ª ou 2ª geração.
OBS: o pneumococo, principal agente etiológico das
rinossinusites agudas bacterianas, é muito resistente a
sulfametoxazol.

 As rinossinusites crônicas podem ser divididas em:

 RINOSSINUSITES CRÔNICAS COM PÓLIPOS NASAIS;
 RINOSSINUSITES CRÔNICAS SEM PÓLIPOS NASAIS;

 Existem alguns fatores que predispõem à ocorrência das rinossinusites crônicas, tais como:
 FATORES LOCAIS → doenças alérgicas, deformidades septais e outras condições que ocasionariam uma obstrução
crônica. Essa obstrução sobre o meato médio facilitaria a ocorrência de infecções crônicas em todos os seios
paranasais;
 FATORES SITÊMICOS → doenças crônicas de base (pacientes renais crônicos descompensados, diabéticos);
Quadro clínico das rinossinusites crônicas
a) Obstrução nasal
b) Dor
c) Rinorréia
d) Tosse crônica
e) Secreção pós-nasal
f) Cacosmia
g) Alterações do olfato (hiposmia ou anosmia, sintomas frequentes nos pacientes com rinossinsusite crônica)
Diagnóstico:
 O diagnóstico das rinossinusites crônicas não é clínico.
 Para se fechar o diagnóstico, devemos confirmar o quadro clínico com exame endoscópico e/ou tomografia
computadorizada.
TC → velamento crônico dos seios paranasais, que aparece mesmo fora de um quadro agudo
Exame endoscópico → permite a coleta de material para exame bacteriológico. Quando normal, ele não exclui a
presença da rinossinusite crônica.

Tratamento das reagudizações na rinossinusite crônica ou recorrentes

 É interessante pedir a cultura e antibiograma, para um tratamento mais direcionado.
 O tratamento deve ser instituído com antibióticoterapia por 3 a 6 semanas (bem diferente dos quadros agudos, em que
o tratamento dura de 10 a 14 dias).
 Amoxacilina + Clavulanato
 Azitromicina
 Claritromicina
 Cefpodoxima
 Cefuroxima
 Esses pacientes devem sempre passar por uma investigação a fim de se diagnosticar e tratar a causa da doença
crônica.
 Cultura
 Boa parte dos pacientes apresentam o pneumococo (S. pneumoniae) como principal agente etiológico nas
rinossinusites crônicas (assim como acontece nos quadros agudos). Porém, outros germes podem ser
encontrados, como: S. aureus, Stafilo coagulase negativo, Pseudomonas aeruginosa e anaeróbios.

Complicações
 As complicações da rinossinusite podem ser orbitárias (mais comuns) ou cranianas.

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 O antibiótico na rinossinusite aguda não previne as complicações;
 O tratamento das complicações é sempre sob internação, pois pode haver a necessidade de antibioticoterapia
endovenosa e avaliação por tomografias computadorizadas seriadas. Pode ser necessária a abordagem cirúrgica em
algumas complicações.
Celulite orbitária Abscesso orbitário
• Complicação orbitária mais comum. • Quadro marcado por proptose, quemose (hiperemia
• Causada por sinusites etmoidais que evoluem para conjuntival), dor importante, oftalmoplegia,
uma celulite orbitária e proptose. congestão das veias da retina, papiledema e perda
• Normalmente é secundária a quadros de visual.
rinossinusites agudas • Situação potencialmente letal → coleção de pus
• Preocupação → formação de abscesso pode, dentro de horas, se estender para o seio
subperiósteal,(coleção líquida entre a periórbita e a cavernoso e promover uma trombose deste, levando
parede óssea da órbita) o paciente a óbito.
o O tratamento é feito com internação seguida • O tratamento é a antibioticoterapia endovenosa e
de antibioticoterapia por 24h. Se o quadro não cirurgia imediata, para drenagem da coleção
melhora dentro de 24h, o paciente é levado purulenta e prevenção de uma possível e letal
para o centro cirúrgico para drenagem do trombose de seio cavernoso.
abscesso.

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 PNEUMONIAS
Doença inflamatória que acomete porções distais do pulmão (vias aéreas terminais, alvéolos, interstício). Pode
ser classificada em de acordo com:
LOCAL DE AQUISIÇÃO: comunidade ou hospitalar
DEFINIÇÃO
TEMPO DE EVOLUÇÃO: aguda (<2semanas), subaguda (2-4 semanas) e crônica (>4 semanas)
PADRÃO RX: infiltrado lobar (bem delimitada), intersticial, broncopneumonia, derrame pleural + abscesso
TIPO: típica (~pneumococo) ou atípica (Mycoplasma, Chlamydia, Legionella)
BACTERIANAS: S. pneumoniae, S. aureus, K. pneumoniae, H. influenzae, Legionella, Chlamydia, Mycoplasma,
Mycobacterium, Actynomices, Rickettsias;
VIRAIS: Influenza (causador de pneumonia grave, inicialmente de padrão intersticial que pode evoluir com
padrão alveolar), Parainfluenza, VSR, Adenovírus, CMV, Coronavírus, Hantavírus;
ETIOLOGIA FÚNGICAS (geralmente são quadros mais arrastados): P. brasiliensis, Histoplasma capsulatum, C. immitis,
Cryptococus neoformans, Candida albicans, Aspergillus, Pneumocystis (em pacientes com imunodepressão
grave, como AIDS), Feohifomicetos;
OUTRAS: helmintos, protozoários;
NÃO INFECCIOSAS alérgica, tóxica, neoplásica, aspiração (química)
PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE (PAC): define-se como aquela adquirida fora do ambiente hospitalar ou de unidades
especiais de atenção à saúde, isto é, fora de asilos, sem internação prévia nos últimos 90 dias, em pacientes que não sejam usuários
de terapia EV domiciliar e sem escaras nos 30 dias anteriores ao quadro.
**uma pneumonia que se manifeste até 48h após a admissão na unidade assistencial é considerada uma PAC.
Primeira causa de internação após o parto. Hoje, tende-se a reduzir o número de internações, mas a mortalidade
de pacientes internados por pneumonia aumentou (em razão do envelhecimento populacional e maior
EPIDEMIOLOGIA
gravidade do doente quando interna).
Internações por pneumonia são mais comuns em idosos e crianças.
QUANDO PENSAR EM TAL AGENTE?
➢ S. pneumoniae: sempre
➢ H. influenxae: >65 anos, DPOC
➢ Klebsiella pneumoniae: etilista, DM, pneumonia de lobo pesado (acomete lobo inferior e parte
inferior do superior fica abaulada)
➢ S. aureus: usuários de drogas EV, pós-influenza, se forma pneumoatoceles, se há pneumopatia
estrutural prévia
➢ P. aeruginosa: se está no contexto hospitalar, se há pneumopatia estrutural (ex: fibrose
ETIOLOGIA cística), se paciente é neutropênico
EMPÍRICA ➢ Anaeróbios: se há indícios de pneumonia aspirativa (baixa consciência, deglutição prejudicada
>> geralmente acomete base pulmonar direita)
AMBULATORIAL INTERNADOS NÃO UTI UTI
o Streptococcus pneumoniae; o Streptococcus pneumoniae; o Streptococcus
o Mycoplasma pneumoniae; o Mycoplasma pneumoniae; o Pneumoniae;
o Chlamydia pneumoniae; o Chlamydia pneumoniae; o Bacilos gram-negativos;
o Vírus respiratórios; o Vírus respiratórios; o H. influenzae;
o Haemophylus influenzae. o Haemophylus influenzae; o Legionella sp.;
o Legionella sp. o S. aureus.
Decorre de um desequilíbrio entre agressividade do agente + redução da defesa do hospedeiro
FATORES PROTETORES: anatomia tubuloalveolar progressivamente mais entreita (barreira física),
FISIOPATOGENIA
tosse, muco, células ciliares, imunidade inata, imunidade adquirida
FATORES AGRAVANTES: HIV, imunossupressores, neoplasias, DM, alcoolismo
SINTOMAS: tosse com expectoração, dispneia, dor torácica, febre, calafrios, mialgia, sudorese, cefaleia,
confusão
SINAIS: síndrome de condensação (mais comum) - redução da expansibilidade à inspeção e à palpação,
aumento do FTV à palpação, submacicez/macicez à percussão, e, à ausculta: respiração brônquica
(redução do MV), sopro tubário, broncofonia ou egofonia, estertores finos.
RX TÓRAX (essencial!! PA e P): identifica padrões (ver encarte abaixo), avalia gravidade (derrame,
DIAGNÓSTICO
atelectasia), sugere etiologias, avalia resposta terapêutica.
** falsos positivos: asma, TEP, atelectasia, vasculite, neoplasia
TC TÓRAX: casos especiais
US: avalia derrames, guia punção
SOx: se <90%, indicar gasometria para avaliar demanda por internação e oxigenoterapia
HEMOGRAMA: baixa S; leucopenia indica gravidade

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 UREIA: se >65mg/dL >> gravidade
ETIOLÓGICO: exame direto (gram) + cultura do escarro
Quando? UTI, infiltrado cavitário, etilismo, derrame pleural
ONDE? Escolha baseia-se em escores de gravidade (ver encarte abaixo)
EMPÍRICO: baseia-se nos patógenos mais prevalentes; diagnóstico presuntivo
AMBULATORIAIS
Previamente hígidos:
➢ MACROLÍDEO azitromicina 3-4dias; claritromicina (7d)
TRATAMENTO
➢ BETA-LACTÂMICO: amoxicilina 7 dias
Se doenças associadas ou uso de AB nos últimos 3 meses:
➢ QUINOLONA: levofloxacina 7 dias
➢ BETA-LACTÂMICO + MACROLÍDEO
HOSPITALAR: pedir cultura
• Vacina anti-Influenza:
o Adultos > 50 anos;
o Portadores de doenças crônicas;
o Imunossuprimidos;
o Doenças neuromusculares (comprometem pulmões);
o Gestantes;
o Institucionalizados;
o Cuidadores de pacientes de risco;
PREVENÇÃO o Profissionais da saúde;
• Vacina anti-pneumocócica:
o Idade ≥ 65 anos;
o Entre 2-64 anos, portadores de: DPOC, DM, alcoolismo, hepatopatia crônica,
esplenectomizados, fístula liquórica;
o Imunocomprometidos: AIDS, DRC, hepatopatia, neoplasias, uso de corticoides,
transplantados;
o Institucionalizados.

ENCARTE 1: PADRÕES RADIOLÓGICOS BÁSICOS DE PNEUMONIAS

CONSOLIDAÇÃO LOBAR
o Consolidação / opacidade densa e homogênea no
terço inferior do pulmão D
o Broncogramas aéreos
o Característico de bactérias piogênicas (pneumococo)
o Disseminação se dá por continuidade

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 INTERSTICIAL
• Padrão intersticial: opacidade homogênea, mas não tão
densa como a consolidação nem tão heterogênea como
a broncopulmonar >> aparência de VIDRO FOSCO
• Característico de pneumocistose (+ comum se
imunossuprimidos), Mycoplasma, clamídia, Legionella,
vírus;

Obs.: o padrão típico de pneumocistose é >> vidro fosco em

região central e lobo superior, poupando lobo inferior

CAVITAÇÕES/ABSCESSOS
• Característico de tuberculose, S. aureus e anaeróbios

BRONCOPNEUMONIA
• Opacidades alvéolo-intersticiais + reticulares difusas
• Característico de S. aureus
• Disseminação é em geral ocorre pelas vias aéreas, e não
por continuidade

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ENCARTE 2: ONDE TRATAR PNEUMONIA
O mais utilizado é o CURB-65. Ele Avalia:
• Confusão mental; (1 pt)
• Ureia > 50 mg/dL; (1pt)
• Respiratory rate: FR ≥ 30 ipm; (1pt)
• Blood pressure: PAS < 90 mmHg e/ou PAD ≤ 60 mmHg; (1pt)
• 65: idade ≥ 65 anos; (1pt)

• Nem sempre a dosagem de ureia está disponível, portanto, pode-se fazer uma avaliação
ainda mais simplificada, o CRB-65:

Limitações do CURB-65:
• Não inclui doenças associadas: alcoolismo, neoplasia, ICC, insuficiência hepática; - importante considerar essas situações
• A Sociedade Brasileira de Pneumologia recomenda utilizar o CRB-65 e:
+ Extensão radiológica;
+ Saturação de oxigênio (POx);
+ Fatores sociais e econômicos;
+ Viabilidade do uso de antibiótico oral.

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 DIAGNÓSTICO POR IMAGEM – TÓRAX
− Sempre o 1º exame
− Mais resolução espacial, simples, barato, antigo X sobreposição de estruturas (bidimensional)
RAIO X − Padrão: PA + P em pé (coração menos deformado + escápulas fora do campo pulmonar)
− AP: pacientes incapacitados de realizar em pé, pior qualidade de imagem
− Decúbito lateral com raios horizontais (Laurel): derrame pleural livre
US e RM: sem radiação ionizante, indicações específicas
US: rápido, disponível, portátil (beira leito) X operador dependente, só avalia periferia
− Indicações:
• Detectar, caracterizar e puncionar derrames pleurais pequenos, loculados, complexo e empiema (principalmente
em crianças)
• RX com opacificação do hemitórax (derrame x lesão pulmão)
• RX com cúpula elevada (diferencia derrame subpulmonar x paralisia diafragma)
• Auxiliar na avaliação de espessamento/massa pleural
• Outros: pneumotórax, contusão e edema pulmonar (SU, CTI, UCO – não consegue TC)

US e RNM Derrame anecoico e pulmão atelectásico | Derrame heterogêneo com imagens de septações e debris

Pulmão normal x alterado → Quanto maior o comprometimento de edema pulmonar, mais brilhante fica a imagem na US

RM: mais caro, mais demorado, porém com maior resolução de contraste (mais capaz de diferenciar tecidos), meio de
contraste mais seguro, estudo funcional
− Indicações:
• Avaliação de lesões do mediastino e parede torácica
• Neoplasia pulmonar, TU de Pancoast
• Neoplasia Central vs atelectasia/pneumonia distal, invasão local, detecção e caracterização de nódulos
• Pleura: maior especificidade em alterações malignas
• AngioRM: TEP agudo em gestante, HAP x TEP crônico
• Cardio: avaliação morfológica e funcional, viabilidade, perfusão
• Principalmente usada para pacientes que não podem usar a CT

− Complementa o Rx na maioria das situações clínicas (mais resolução de contraste)

− Principal exame de imagem na avaliação das vias aéreas e parênquima pulmonar
− Multiplanar, contraste EV, rápido, mensurabilidade
− Janelas: Pulmonar (branco – vias aéreas) X Mediastinal (preto – parede torácica, mediastino, partes moles)
− Protocolos:
TC
• Tórax rotina
• Tórax alta resolução
• Protocolo de Swensen (nódulo pulmonar solitário)
• TC de baixa dose (screening, jovens)
• AngioTC aorta e pulmonares

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 1 aquisição em inspiração profunda, com contraste iodado venoso
− Indicações:
• Avaliação de suspeita de nódulo, massa;
• Estadiamento e controle evolutivo;
• Neoplasia;
• Infecções;
• Outras doenças pulmonares diferentes de doenças intersticial ou DPOC;
• Estudo do mediastino, da pleura ou da parede torácica
− Rastreio das fossas supraclaviculares até adrenais (locais de metástase)
− Quadro infeccioso: meio de contraste é importante para avaliar mediastino e cavidades pleurais (linfonodomegalia
com necrose, espessamento pleural, etc.)
− O QUE SABER: função renal e história de alergia prévia!

Seta verde: falhas de enchimento em vasos, só é vista com contraste

TC TÓRAX ROTINA
Setas azuis: massa pulmonar e linfonodos aumentados

Massa invade mediastino e coração | Derrame pleural: puncionar para procurar metástase

Permite ver acometimento pleural

Áreas de consolidação mais detalhadas: diferença de realce
(broncogramas e radiogramas na consolidação X região de hiporealce que
indica necrose)

2 aquisições, em inspiração e em expiração, sem contraste

− Indicações: suspeitas sutis, queremos ver as mínimas alterações do parênquima (sem contraste)
• Doença intersticial pulmonar
• DPOC
• Bronquiectasias
• Outras doenças de vias aéreas
• Estudos quantitativos, segmentação automática da árvore brônquica e parênquima pulmonar, mostrando área de
enfisema

TC TÓRAX ALTA
RESOLUÇÃO

− DPOC GOLD B:
• Esq: enfisematosa → enfisemas centrolobular e paraseptal, além de
bolhas pleurais (última imagem)
• Dir: alterações brônquicas → paredes espessadas, serrilhadas e
deformadas

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 − DPOC GOLD D:
• Aquisições em expirações: mostra colapso da via aérea central
(Traqueomalácia relacionada ao DPOC)

− Paciente com asma grave persistente:

• Áreas de retenção aérea na expiração: são áreas hipoatenuantes que
mantêm volume na fase de expiração

1 fase pré-contraste + 4 aquisições em 1, 2, 3 e 4 minutos, focando apenas

no nódulo
− Indicação:
• Avaliar nódulo pulmonar solitário ou dominante de 9-30mm.
• Excluindo-se nódulo calcificado ou com componente de gordura
PROTOCOLO DE (tipicamente benignos)
SWENSEN − Varredura apenas da região do nódulo nas sequencias dinâmicas
− Alto valor preditivo negativo (96-98% com realce de <15UH): se vier
negativo (nódulo com pouco realce), pode confiar que é benigno

Nódulo em lobo médio: teste positivo, precisa descartar

neoplasia
1 aquisição em inspiração, sem contraste
− Indicações
• Pacientes jovens
• Screening de CA pulmonar
• 55-75anos
• Tabagistas com exposição >=30anos maço, sem ter parado há mais de 15 anos
• Sem sintomas de doença pulmonar
• Seguimento seriado de nódulos e outras lesões pulmonares (ex: imunossuprimidos com neutropenia febril –
expõe os pacientes a menor dose de radiação)

TC BAIXA DOSE

Nódulo encontrado em rastreamento →

aumentou de tamanho em 3 e 6 meses → feito PETCT e Bx que evidenciou CPNPC adeno
1 aquisição em inspiração, com contraste iodado EV
− Indicações:
• TEP agudo
• Hipertensão pulmonar (TEP crônico)
ANGIO TC • Doenças congênitas, inflamatórias ou neoplásicas das artérias
ARTÉRIAS pulmonares
PULMONARES − Aquisição caudocranial, contrate em bolus rápido, técnica de detecção do
contraste
Falhas de enchimento da artéria pulmonar, opacidade
consolidativa de aspecto triangular na periferia do pulmão
caracterizando um infarto pulmonar (não realçam pós contraste)

59
 1 aquisição em inspiração, com contraste iodado EV
− Indicações:
• Aneurisma de aorta
• Dissecção
• Doença aterosclerótica e complicações
ANGIO TC AORTA • Malformações congênita
• Aortite
− Aquisição craniocaudal, contraste me bolus rápido, detecção do contraste

Paciente com flap da dissecção, que se estende até aorta abdominal

QUADROS CLÍNICOS E SUAS CORRESPONDÊNCIAS RADIOGRÁFICAS

História: PAC (pneumococo é o mais comum!), aguda (<4 sem), tosse produtiva, febre, dispneia, disseminação por
contiguidade
Raio-X:
− Consolidação pulmonar → fazer PA+P para
identificar lobo acometido
− Broncograma aéreo: broncos pérvios no meio do
parênquima consolidado → indica que consolidação
é do espaço alveolar
− Sinal da silhueta: sem contorno cardíaco (língula do
PNEUMONIA lobo superior E e lobo médio D)
LOBAR
TC: tórax rotina com contraste
− Broncograma aéreo
− Sinal do angiograma: vasos estão normais na
TC

História: quadro infeccioso respiratório arrastado, imunossuprimidos (inclui cirróticos), disseminação ocorre pelas vias
aéreas, germes da comunidade ou atípicos (Staphylococcus aureus; Klebsiella pneumoniae; Haemophilus influenzae;
Pseudomonas aeruginosa; Escherichia coli; Anaerobes, such as Proteus species)
Raio-X e TC: opacidades homogêneas, algumas linerares
− Opacidades alvéolo-intersticiais (algumas em vidro fosco mal definidas, outra lineares / reticulares)
TC: tórax rotina com contraste

BRONCO
PNEUMONIA

História: imunossuprimidos!
Radiografia: micronódulos = padrão miliar

− Pcte imunossuprimido com padrão miliar, desconfiar de Tb

− Se não tiver HIV e tiver esse quadro e padrão, o que fazer? Fazer teste de HIV
− DD: Histoplasmose, metástase hematogênica (tumor hipervasculogenico = tireoide e
rim)

TC: tórax rotina com contraste

− Micronodulos difusos e homogêneos, envolvendo todos os lobos e camadas
PADRÃO MILIAR pulmonares → ceu estrelado

PADRÃO VIDRO História: imunossuprimidos! (HIV com CD4<200/mm³)

FOSCO Radiografia e TC: padrão intersticial difuso chamado vidro fosco
60
 − TC: tórax rotina com contraste
− Ainda se vê alguns vasos
− Não é tão heterogênea como os padrões intersticiais reticulares e nodulares (miliares)
− Vidro fosco predominante na porção supra hilar = Pneumocistose é o mais comum (pneumonias virais, atípicas,
Pneumocystis)
História: infecção de repetição (sequelas de infecções graves na idade jovem) ou infecções persistentes (Pb, Tb, doenças
genéticas como fibrose cística, hipogamaglobulinemias)
Raio-X:
− Opacidade intersticial reticular (é linear, mas
diferente dos vasos)
− Sinal do trilho de trem: bronquiectasia aparece como
imagens anelares e alongadas (cortes longitudinais e
transversais dos brônquios)
− Cúpula diafragmática D é mais elevada que E: mostra
retração do parênquima pela bronquiectasia
BRONQUIECTASIA − Preenchimento do seio costofrênico: devem estar
livres → indicador de doença pleural

TC alta resolução: sem contraste

− Broncos dilatados e tortuosos
− Pode ser classificada: cilíndrica, varicosa ou cística
− Anel de sinete: brônquio dilatado e vaso que o
acompanha

História: em idoso, mal-estar há meses, piora sintomas há algumas semanas, episódios de febre baixa não aferida, perda
de peso / em jovens, massa em pescoço.
Radiografia: seio costofrênico obliterado, mediastino alargado, traqueia desviada contralateral, perfil evidencia derrame em
mediastino anterior, só pode dizer que é massa se lesão única > 3cm
− Alargamento mediastinal no RX, lembrar dos 4Ts!!!
o T: terrível linfoma
o T: timoma
o T: teratoma (tu embriológico)
o T: tireoide (bócio mergulhante)

− Sinal da sobreposição hilar: vemos hilo pulmonar através da alteração (indica que massa é mediastinal e provavelmente
ALARGAMENTO do mediastino anterior)
MEDIASTINAL

− Sinal da convergência hilar: quando não vemos o hilo (indica que

a massa é do mediastino médio)

− TC tórax rotina: com contraste

o RNM também seria bom método (mediastino)
o TC: Áreas heterogêneas: hipodensidade = necrose

61
 História: dor torácica súbita, em pontada, dispneia, sem febre
− Atenção a causas urgentes: TEP, IAM e dissecção de aorta
Raio-X:
− Cefalização da trama e aumento dos vasos
− Hilos pulmonares aumentados, mas com anatomia aumentada
− Alteração dos contornos cardíacos – alteração (abaulamento) do tronco da a. pulmonar → Hipertensão arterial
pulmonar
− Procurar sinais de ICC: pode ser manifestação radiológica de IAM
− Aorta dilatada: pensar em dissecção
− Opacidade em cunha: infarto pulmonar por TEP
o Mais comum nas bases: são mais vascularizadas
o Sinal da Corcova de Hampton: infarto em cunha junto do diafragma (parece as costas de um camelo)

TEP

AngioTC: com contraste

− Tromboembolismo: êmbolo para nas ramificações
− Na janela pulmonar, vemos a área de infarto pulmonar

História: dispneia intensa após punção de acesso venoso central

Raio-X:
− Região hipertransparente superior, não vemos vasos
− Colapso lobar para região hilar
− Radiografia feita para checar local do cateter e se houve complicação (pneumotórax mais comum)
− Fazer drenagem do pneumotórax e acompanhar com RX

PNEUMOTÓRAX

História:
− Em tratamento de pneumonia, mas persistência de dor e febre → empiema
• Aspecto encistado, loculado = derrame complexo = Laurel parcialmente positivo
− Dor torácica e dispneia após punção venosa central → hemotórax
COLEÇÕES
PLEURAIS • Sinal do menisco = derrame livre = Laurel positivo
Raio-X:
− Como saber que é líquido?
o Incidência em decúbito lateral no lado afetado: Laurel → Líquido escorre para lado do decúbito
o Usado em casos mais discretos / duvidosos de derrame, pode também fazer US

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 − Como ver cateter venoso central:
o Jugular: desce mais verticalizado
o Subclávia: horizontalizado
− Opacificação difusa inferior com preenchimento
seio costofrênico e não vemos cúpula
diafragmática: derrame pleural
− Hemotórax é a segunda complicação mais
frequente de PVC
− Radiografia parecida com um empiema apleural:
mas história clínica é bem diferente

Derrame complexo
História: acidente automobilístico, intubado na cena do acidente, alteração ausculta em hemitórax
Raio-X:
− Opacificação difusa de hemitórax: derrame ou atelectasia são as principais hipóteses!
− Observar deslocamento da área cardíaca
o Se é derrame: desvio contralateral por aumento do volume
o Se é atelectasia: desvio ipsilateral por diminuição
do volume
ATELECTASIA /
− Atelectasia / colapso pulmonar: diminuição dos EIC e
COLAPSO
elevação cúpula diagramática
PULMONAR
− Causa: intubação seletiva (moveu-se no transporte)
− Radiografia pós intubação:
o Posição correta: a 3cm da carina
o Complicações: intubação seletiva (podemos até
ver broncograma aéreo → fluxo de ar suficiente
para inflar brônquios principais, mas não para
insuflar todo o pulmão)
História: em idosos, perda de peso e dor torácica há alguns meses
Raio-X: massa = lesão única > 3cm
− Como saber se é pulmonar ou extrapulmonar?
o Sinal da silhueta com parede torácica: margem voltada para
parede mal delimitada
o Alterações costais: erosão de costela indica massa da parede
torácica que invadiu o pulmão (o contrário é menos frequente)
− Ptose + miose + enoftalmia + anidrose = Síndrome de Horner (tumor de
Pancoast – Ca pulmão não pequenas células em ápice pulmonar / tumor do
sulco superior – acometendo gânglio estrelado da cadeia simpática
paravertebral)

MASSA PULMONAR

TC tórax rotina: com contraste (sempre em hipótese de neoplasia)

− Se invadir costela / periférica: Bx percutânea (↓invasivo)
− Principais neoplasias que envolvem parede torácica:
o Tumor secundário: costela é sítio comum de metástases
o Tumor primário: sarcoma (imagem: tumor Ewing) e mieloma múltiplo (difuso que envolve vários arcos
costais e vértebras; lesão única é um plasmocitoma)

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 História: incidentaloma, assintomático respiratório, investigando lesão de pele
Raio-X: nódulos difusos bilateralmente

TC tórax rotina: com contraste

− Melhor localização dos nódulos
− Sinal típico de metástase: sinal de ponta de vaso → metástase hematogênica (no caso, melanoma)
História: neoplasia prévia, dispneia leve
METÁSTASE Raio-X: nódulo na região do ápice cardíaco = nódulo pulmonar solitário
PULMONAR
− Convém pedir perfil (massas podem se esconder atrás do coração, esterno e
diafragma)

TC de Swensen: com contraste

− Injeta e faz avaliação dinâmica pós-contraste, fazendo 4 aquisições da captção pelo
nódulo
• Se realça > 15UH: teste é positivo
• Se não realça: teste é negativo → lesão provavelmente é benigna
− HD: fazer biópsia
• Câncer
• Metástase
• Granuloma (benigno)
• Amartoma (benigno)
• Sequestro pulmonar (malformação congênita)

História: tabagista, exposição fogão a lenha, tosse e dispneia há anos

Raio-X: sinais de hiperinsuflação pulmonar
1. Aumento do diâmetro AP
2. Aumento do espaço retroesternal
3. Rebaixamento e retificação do diafragma
4. Coração alongado, em gota
5. Aumento dos espaços intercostais

− RX não dá diagnóstico de DPOC, pois ele é clínico e

funcional
− Outras doenças obstrutivas: asma grave, bronquiolites, sequelas de Tb

DPOC

TC de alta resolução: sem contraste para avaliar alterações sutis

• Na TC, pode-se diferenciar os tipos de enfisema
o Centrolobular

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 o Septolobular: periferia

o Panlobular: áreas coalescentes; é o mais grave, pois repercute mais na função pulmonar

História: tosse e dispneia há meses, nega exposição a pássaros, travesseiro de pena ganso, mofo, não usa medicações de
rotina, com FAN e FR negativo

Raio-X:
− Sinais de perda de volume pulmonar
− Acometimento intersticial de padrão reticular difuso, com predomínio na
periferia e nos lobos inferiores (mais vascularizados; os superiores são mais
ventilados)
− Aorta ectasiada, com coração aumentado
− HD: doença intersticial pulmonar (são potencialmente fibrosantes)
o DIP são raras, mas potencialmente mortais → importante tê-las em
mente para fazer diagnóstico diferencial

DOENÇA TC alta resolução: sem contraste

INTERSTICIAL − Alterações císticas aglomeradas (padrão de
PULMONAR faveolamento)
− Broquiectasias de tração (pelas alterações fibróticas, o
brônquio é acometido)
− TC (e não RNM) é mandatória para o diagnóstico de DIP
(Doença Intersticial Pulmonar)
• Fibrose Pulmonar Idiopática
• Pneumonia por Hipersensibilidade → relação com
pássaros, travesseira de pena de ganso, mofo,
medicamentos (amiodarona, metatrexato)
• Doenças Colágeno-Vasculares (esclerodermia,
dermatomiosite)
• LES, AR
• Doenças de depósito (metrotexato, amiodarona)

História: tosse e dispneia há meses

Raio-X:
− Cardiomegalia, cefalização da trama, obliteração dos seios costofrênicos
(derrame pleural),
− Linhas de B de Kerlin = padrão septal: edema intersticial
CONGESTÃO − HD: Insuficiência Cardíaca
PULMONAR − Conduta: Ecocardiograma, importante avaliar DAC

RNM:
− Sequência de perfusão permite avaliar áreas de fibrose do miocárdio
(isquemia), analisando viabilidade miocárdica, pois, quando há fibrose, não
adianta colocar ponte ou stent
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 História: exposição a agentes irritantes pulmonares (sílica, asbesto, talco), fungos (f, Tb
Raio-X:
− Opacidade bilaterais nodulares, alvéolo-intersticiais, mais presentes na região central e em lobos superiores
− Doenças granulomatosas são um subgrupo das doenças intersticiais do pulmão e são potencialmente fibrosantes
− HD: pneumoconiose (silicose), sarcoidose, Tb, infecção fúngica (Pbmicose, Histoplasmose, criptococose, aspergilose)
− Conduta diagnóstica:
• Contraimunoeletroforese (para pb, criptococo...)
• Não requer outro exame de imagem, mas pode-se fazer uma TC
• Como a suspeita é infecção, o ideal é injetar contraste

TC tórax rotina: com contraste

− Componente de consolidação, nódulos coalescentes
− Lesões necróticas, escavadas
− Distorção da arquitetura pulmonar
− Linfonodomegalia mediastinal

DOENÇAS
GRANULOMATO-
SAS

66
67
 ANTIBIOTICOTERAPIA
COMO ESCOLHER UM AB: baseando-se em história e EF, epidemiologia, exames complementares, dg etiológico provável,
limitações e contraindicações, espectro de ação, resistência, farmacocinética, farmacodinâmica, efeitos colaterais e
custo; Fatores do hospedeiro: história de alergia ou intolerância, idade avançada (evitar drogas mais tóxicas), função
renal e hepática prévia (checar antes de usar), gravidez (observar toxicidade da droga para o feto sempre antes de
prescrevê-la), presença de imunodeficiência prévia (evitar uso de bacteriostáticos);

CLASSIFICAÇÃO DE AB
BACTERICIDA: atua em bactérias em proliferação ou em repouco >> aminogicosídeos e polimixina B
BACTERICIDA: atua em bactérias em proliferação >> penicilina, cefalosporina, caarbapênicos, glicopeptídeos,
rifampicinas, fosfomicina, quinolonas
BACTERIOSTÁTICOS OU BACTERICIDAS CONFORME CONCENTRAÇÃO: macrolídeos, espiramicina, tetraciclina,
fulfametoxazol + tripetroprim

MECANISMOS DE RESISTÊNCIA DE AB: inativação enzimática (por produção de beta-lactamase, por exemplo);
permeabilidade reduzida (gram negativos fecham seus poros); promoção de efluxo do AB; alteração de alvos dos AB
(mudança da parede celular, por exemplo)

INDICAÇÃO DE ASSOCIAÇÃO DE AB
• Prevenção de resistência de micro-organismos (p.ex.: Tb)
• Tto de infecçções polimicrobianas (p.ex.:peritonite)
• Eficácia potenciada pelo sinergismo
o b-lact + aminoglicosídeo >> exemplo: tto de encocardite (S. viridans) com penicilina + gentamicina
• Tto empírico de infecções graves
CONCEITOS GERAIS • Tto empírico de neutropenia febril

INDICAÇÃO DE PROFILAXIA COM AB

USO CLÍNICO
• Proteção contra uma única espécie ou espécies afins
• Sensibilidade plena e mantida à droga selecionada
• Proteção contra múltiplas espécies e sensibilidade
variável >> pacientes críticos/falhas previsíveis

USO CIRÚRGICO
• Proteção contra espécies isoladas; proteger contra
infecção pela própria microbiota
• Aplicação profilaxia perioperatória, enquanto pcte está
sendo operado
• Necessário monitorizar resistência
• Identifica as cirurgias potencialmente contaminadas
o Geralmente as que abrem víscera oca
• Geralmente é feita com CEFAZOLINA

CONDIÇÕES QUE PREJUDICAM A AÇÃO DOS AB: Abscessos ou cavidades com pus; obstrução de vias de drenagem;
materiais estranhos aos tecidos (pedra, plástico, madeira, vidro.. >> Facilita formação de biofilme; Cateter, sonda,
prótese; Redução da circulação sanguínea; Anaerobiose no local infectado; Hipoproteinemia e edema tecidual;
Deficiência de fagocitose; Deficiência de anticorpos e complemento; Deficiência de imunidade celular

DEFINIÇÃO: constituem o primeiro grupo de antimicrobianos desenvolvidos. A forma básica é composta por anel beta-
lactâmico e por uma cadeia lateral, sendo a principal representante a penicilina G, da qual derivaram: cristalina (para
sífilis), procaína e benzatina (febre reumática, sífilis).

MECANISMO DE AÇÃO: como os demais AB beta-lactâmicos, possuem ação bactericida. Inibem a síntese de parede
celular pelo bloqueio da síntese da camada de peptidoglicano, causando lise osmótica e morte.

ADMINISTRAÇÃO: cristalina (EV), procaína (EM), benzatina (EM)

PENICILINAS ELIMINAÇÃO: renal (4h)

ESPECTRO: estrepto/pneumo; enterococo; meningococo; listeria; B. diftérico; espiroquetas; anaeróbios; actinomicetos

APLICAÇÃO CLÍNICA: Erisipela, difteria, sífilis, leptospirose, meningite, tétano, profilaxia febre reumática

EFEITOS ADVERSOS: hipersensibilidade; toxicidade SNC; flebite; atenção para pacientes com insuficiência renal

OBS: não atua em estafilococo, bacterioides, fusobacterium

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 Espectro de ação da penicilina G Doença tratada
Streptococco pyogenes • Erisipela
• Febre reumática (profilaxia)
Sreptococco pneumoniae • IVAS
• Meningite
• Sepse
Streptococco viridans • Endocardite
Meningococco • Meningite
Listeria • Meningite em neonatos e idosos
Espirotquetas • Sífilis
• Leptospirose
Anaeróbios • Tétano
Clostridium tetani
DEFINIÇÃO: beta-lactâmico; derivado da ampicilina, tem boa biodisponibilidade.
ADMINISTRAÇÃO: VO (boa biodisponibilidade) /EV, 8-8h
ELIMINAÇÃO: renal (meia-vida = 30min)
ESPECTRO: penG + enterobactérias (E. coli, Salmonella, proteus). Porém, 50% das e.coli adquiriu resistência >> não usar
AMOXACILINA
em ITU!!
APLICAÇÃO CLÍNICA: faringite, pneumonia comunitária, sinusite, otite média, colecistite, H. pylori
EFEITOS ADVERSOS: hipersensibilidade; diarreia
OBS: não atua em estafilococo, bacterioides, fusobacterium
DEFINIÇÃO: beta-lactâmico; derivado da ampicilina, tem boa biodisponibilidade.
ADMINISTRAÇÃO: VO (boa biodisponibilidade) /EV, 8-8h
ELIMINAÇÃO: renal (meia-vida = 30min)
AMOXACILINA + ESPECTRO: penG + enterobactérias (E. coli, Salmonella, proteus) + Hemófilus Moraxella gonococo, enterobactérias
CLAVULANATO comunitárias
APLICAÇÃO CLÍNICA: pneumonia em idosos e lactentes; Pn aspirativa; colecistite
EFEITOS ADVERSOS: hipersensibilidade; diarreia
OBS: atuação parcial em estafilococo
DEFINIÇÃO: Criada para combater estafilococos
ADMINISTRAÇÃO: EV 6-6h
ELIMINAÇÃO: rim (maior parte), fígado
OXACILINA ESPECTRO: penG + estafilococos não ORSA
APLICAÇÃO CLÍNICA: infecção por estafilococos da comunidade hospitalares (OSSA)
EFEITOS ADVERSOS: hipersensibilidade; flebite
OBS: hepatite (raro)

CEFALOSPORINAS

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70
 Bactérias Aeróbias Outras Bactérias

Cocos gram-positivos Bacilos gram-negativos - Enterobactérias Anaeróbios

Staphylococcus aureus Escherichia coli Peptococcus spp - garganta

Estafilococos coagulase negativo (epidermidis, Klebisiella pneumoniae Actinomyces israelli - pode causar
hominis) abcessos
Proteus mirabillis
Streptococcus pyogenes Clostridium spp (tetani, botulini,
Enterobacter spp morfini, sordelli, perfringens) -->
Streptococcus pneumoniae endotoxinas graves
Salmonella spp
anaeróbio estrito
Streptococcus agalactie
Shiguella spp ( não éusual, mas muitas pessoas são
Bacteroides fragilis
Strep. Grupos viridans (da flora natural da portadoras)
garganta) * associadas a infecções intestinais, pélvicas e do TGU Fusobacterium
Enterococcus faecalis (exceção, maioria do Listeria
intestino é colonizada pro gram -)
Bactérias não piogênicas
Cocos gram-negativos Bacilos gram negativos - não fermentadores
Treponema pallidum
Neisseria ssp (meningitis e gonorreia) Pseudomonas aeruginosas
Leptospira interrogans
Moraxella catarrhalis Acinetobacter baumannii
Mycoplasma/Chlamydia *
*bactérias ambientais (solo, coleção de água), Legionella/Rickettsia*
mas também podem colonizar o organismo,
particularmente o intestino, em geral em Mycobacterium spp (*)
ambientes hospitalares
Bartonella (doença da
Coco bacilo gram- negativos Bacilos gram negativos - fermentadores arranhadura de gato) - Brucella
Haemophilus influenzae (carne, leite e derivados)
Pasteurella spp (pestis -peste bubônica; existe uma
Bordetella pertussis ("tosse comprida" mais frequente atualmente na boca de cães ) *não tem parede celular,
importante saber na hora de usa
Vibrio cholerae antibióticos

(*) - muitas crescem lentamente,

muito difícil de cultivar

71
 MENINGITE BACTERIANA AGUDA
Síndromes infecciosas do SNC: vírus, bactérias, fungos (imunodeprimidos), helmintos e protozoários.
− Meningites;
− Encefalites;
− Síndromes focais: Abscesso; Empiema subdural; Abscesso epidural.

Meningite aguda adquirida na comunidade

Definição: emergência médica que, se não forem tomadas medidas específicas imediatas, tem 100% de mortalidade
(pneumococo e haemophilus).
− Sintomas meníngeos que se iniciam em horas ou poucos dias.
− Cefaleia é o sintoma proeminente no início.
Definição
− Há contagem anormal de leucócitos no LCR.

Principais agentes das virais: são as mais comuns dentre as meningites adquiridas na comunidade; enterovírus são os
principais causadores.
− Enterovírus (Echovirus, Coxsackievirus, Enterovirus → todos de transmissão fecal-oral); Herpesvírus (HSV 1, HSV 2,
varicela zoster, citomegalovírus, Epstein-Barr, HSV 6, 7 e 8); Vírus da caxumba; HIV.

Principais agentes bacterianos: Streptococcus pneumoniae; Neisseria meningitidis; Haemophilus influenzae → incidência
reduziu drasticamente após introdução da vacina; Listeria monocytogenes → meningite nos extremos de idade;
Streptococcus agalactie → importante no 1º mês de vida; Bacilos gram negativos; Staphylococcus sp (aureus, epidermidis).
Meningite bacteriana:
− Mortalidade geral de 25% (diferente das meningites virais, menor).
− Fatores de risco para evolução desfavorável: >60 anos; rebaixamento do nível de consciência na admissão; crises
convulsivas nas primeiras 24 horas.

Causas:
Haemophilus influenzae:
− Cocobacilo gram -.
− Incidência de doença invasiva vem diminuindo após vacina.
− Isolamento desse patógeno em crianças maiores ou adultos deve sugerir doença subjacente.
− Fatores de risco para meningite por esse agente: sinusite, otite média, epiglotite, pneumonia; diabetes; etilismo;
esplenectomia; fístula liquórica; imunodeficiência (hipogamaglobulinemia).

Neisseria meningitidis e Streptococcus pneumoniae: juntos, são os agentes bacterianos mais comuns.
− Meningococo (diplococo gram -) é importante causador de meningite em indivíduos jovens.
− O pneumococo (fileiras de cocos gram +) é o responsável pelas maiores taxas de mortalidade dentre as meningites
bacterianas.
− Fatores que se associam com pior prognóstico na meningite pneumocócica:
• Escala de Glasgow baixa (ECG < 11);
• Paralisia de nervo cranianos;
• VHS elevado;
• Pleocitose no LCR < 1000/mm3;
Epidemiologia • Proteinorraquia elevada na admissão.

Listeria monocytogenes:
− É um bacilo gram + que tem um duplo pico de incidência (RN e >50a)
− Adquirido principalmente por ingestão de alimentos contaminados (laticínios, verduras e carnes): contamina TGI, faz
bacteremia e invade SNC.
− Grupos de risco: período neonatal, > 60 anos, etilista, pacientes com câncer, pacientes imunossuprimidos (uso de
corticosteroides, de imunossupressores – transplantados).
Streptococcus agalactie:
− Fileira de cocos gram+
− Causa comum de meningite no período neonatal.
− Isolada de culturas vaginal e retal em 15-35% de gestantes assintomáticas: contamina o RN durante o parto, levando à
septicemia ou meningite.

Bacilos aeróbicos gram-negativos:

− Principais: Klebsiella sp., Escherichia coli, Serratia marscescens, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella sp.
− Não são causas comuns nas meningites adquiridas na comunidade.
− Fatores de risco: trauma craniano penetrante, neurocirurgia, neonatos, idosos, imunossuprimidos, sepse por Gram-
negativos.

Staphylococcus sp.: aureus, epidermidis (cachos de cocos gram +)

− Condições associadas (precisam de uma porta de entrada): neurocirurgia, TCE, derivação liquórica; diabetes; etilismo;
hemodiálise; uso de droga injetáveis; endocardite infecciosa; sinusite, pneumonia; osteomielite.

72
 Clinicamente é difícil de distinguir uma meningite bacteriana de uma viral, embora haja alguns sinais e sintomas que podem
apontar para uma ou outra causa.
Meningite viral:
• Cefaleia
• Fotofobia
• Vômitos
• Anorexia, Rash cutâneo, Diarreia, Tosse, Faringite, Conjuntivite, Mialgia.

Meningites bacterianas – Sintomas Clássicos: em crianças, jovens e adultos

• Febre
• Cefaleia
• Sinais de disfunção cerebral (rebaixamento do nível de consciência, envolvimento de par craniano, déficits focais,
hipertensão intracraniana, convulsões nas primeiras 24h)
• Meningismo ou sinais de irritação meníngea: nem sempre são tão claros, valorizar história e demais sintomas (não
deixar de valorizar meningite na ausência de meningismo)
o Rigidez de nuca: dor à flexão anterior do pescoço (sens = 30%)
o Sinal de Brudzinski²: flexão dos joelhos ao flexionar pescoço (sens = 5%)
o Sinal de Kernig³: dor lombar/virilha ou resistência ao tentar estender >135° joelho com quadril em 90°
(sens = 5%)
Quadro clínico o Sinal de Lasègue4: dor ao flexionar coxas sobre quadril com perna estendida.

² ³ 4

Outros sinais e sintomas nas meningites bacterianas:

• Paralisia de nervos cranianos (III, IV VI e VII)
• Convulsões (30%)
• Déficit focal
• Rash em 50% dos pacientes com meningococcemia (evolui de macular para petequial): em alguns casos, as
petéquias só aparecem em regiões de maior pressão da pele (dorso em pacientes deitados; em áreas que a roupa
aperta).

Manifestações clínicas em grupos especiais:

− Neonatos: hipo ou hipertermia; choro forte; irritabilidade ou letargia; recusa alimentar, sucção afraca; icterícia; vômito;
diarreia; taquipneia.
− Idosos: evolução insidiosa; letargia; febre pode estar ausente; variabilidade nos sinais meníngeos; outros focos de
infecção (ex: pneumonia ou ITU como foco de bacteremia para o SNC).
1. LCR:
Leucócitos Tipo celular Glicose Proteínas Pressão de Aspecto e
(células/mm3) predominante (mg/dL) (mg/dl) abertura cor

Normal Até 4-5 cél/mm³ - Até 2/3 (0,66) >45mg/dL 5-20cmH2O Límpido e
glicemia plasm. (lombar) incolor

Viral 50-1000 Monocelulares >45 <200 Normal Claro

(linfócitos),

Bacteriana 1000 - 5000 Neutrófilos <40 100-500 20-50cmH2O Turvo

≤0,4 plasma

Bacteriana 50-1000 Neutrófilos + Diminuída ou Normal ou Normal Claro ou

em ATB mononucleares normal elevada pouco turvo
Diagnóstico
Complementar Tuberculose 50-300 Monocelular <45 50-300 Normal Claro ou
pouco turvo

Criptocócica 20-500 Monocelular <40 >45 Elevada Claro

❖ Bacteriana: ↑celularidade por neutrófilos, ↑proteína, ↓glicose (40% da plasmática), ↑ pressão abertura.
❖ Bacteriana em tratamento com ATB: parece viral
❖ Meningite viral pode iniciar com predomínio de neutrófilos nas primeiras 48hs (primeira fase de resposta).
❖ Tuberculose causa meningite subaguda ou crônica, há consumo de glicose como nas demais meningites
bacterianas e aumento da proteinorraquia (menos que bacteriana, mas mais que viral).
❖ Meningite fúngica (aqui representada pelo criptocócica): LCR muito próximo do normal ou de um viral, com
discretos ↑celularidade, ↑proteinorraquia e ↓glicose, maior pressão de abertura.
❖ Contagem de leucócitos pode ser prejudicada se líquor com sangue (acidente de punção): subtrair 1 GB a cada
500-1500 hemácias (há calculadoras com fórmulas especiais, requer leucograma sem grandes alterações)

73
 2. Diagnóstico microbiológico:
− Bacterioscopia: coloração pelo Gram (positivo em 60-90%)
• Diplococos Gram +: sugestivo de S. pneumoniae (se da comunidade; staphilo se fatores de risco)
• Diplococos Gram -: sugestivo de N. meninigitidis
− Cultura: positiva em 70-85%
• Casos que já vêm com ATB da atenção primária têm cultura prejudicada
− Pesquisa de antígenos bacterianos: testes sorológicos

3. Exames de suporte:
− Hemocultura:
• Deve ser colhida antes de iniciar o antibiótico empírico
• Pode ajudar no diagnóstico, pois a hemocultura é mais fácil de colher do que o LCR, podendo ser colhida
antes dele e, muitas vezes, o LCR é colhido já após o início da antibioticoterapia empírica
− Hemograma:
• Disponível na maior parte dos cenários
• Pode dar pistas de infecção bacteriana (neutrofilia) ou viral (leucopenia ou linfocitose)
− Proteína C reativa:
• Níveis elevados sugerem envolvimento bacteriano.

4. Exames radiológicos:
− TC e RNM não são úteis no diagnóstico de meningite bacteriana aguda
− Recomendações para realizar TC de crânio antes da punção liquórica: por risco de herniação cerebral devido HIC
• Convulsões
• Imunodepressão (pelo risco de envolvimento encefálico)
• Papiledema
• Sinais neurológicos focais
• Comprometimento do nível de consciência
• Idade > 60 anos (indicação relativa)
− Indicações de TC – para diagnóstico diferencial e complementar:
• Persistência da febre mesmo após início do ATB (pode ser indicativa de abscesso ou empiema)
• Sinais de hipertensão intracraniana (HIC)
• Sinais focais
• Convulsões
• Aumento da circunferência craniana em neonatos
• Fratura base crânio (↑risco meningite, comunica seios da face/vias aéreas com espaço subaracnoide)

Diagnósticos diferenciais – não infecciosos

• Tumores • Injeção intratecal
• Medicamentos (ATB, AINEs, Azatioprina, • Anestesia espinhal
Carbamazepina, Ranitidina) • Convulsões
• LES • Migrânia
• Pós operatório (neurocirurgia): irritação temporária
que parece meningite
Antibioticoterapia:
− Na maioria das vezes, devemos utilizar terapia empírica conforme idade e condições clínicas do paciente para
posteriormente escalonar o tratamento se um agente for isolado.
IDADE

Tratamento
CONDIÇÕES CLÍNICAS

74
− Se isolado, seguir ATB conforme sensibilidade do agente:

− Duração do tratamento (depende do agente envolvido):

• 10 a 14 dias: meningites não-meningocócicas
• 10 a 14 dias: S. pneumoniae
• 7 dias: meningite meningocócica.
• 3 semanas: para bacilos Gram-negativos (alta taxa de recorrência)
• 14 a 21 dias: S. agalactie
• ≥ 21 dias: Listeria monocytogenes

Corticosteroides:
− Terapia adjunta com corticosteroides:
• Reduz morbimortalidade por reduzir a inflamação no espaço subaracnóideo (lise bacteriana pelo ATB piora
inflamação subaracnoideia)
• Maior benefício em meningite pneumocócica e em doença moderada ou grave (admitidos com rebaixamento de
consciência)
− Deve ser feita antes do início do antibiótico
− NÃO recomendado se:
• Adultos que já iniciaram ATBterapia
• Meningite que não pneumocócica após isolamento do germe
− Como é feita: administrado empiricamente ANTES do ATB ou IMEDIATAMENTE JUNTO com ATB em pacientes com
suspeita de meningite bacteriana
• Dose: 0,15 mg/Kg de Dexametasona EV, a cada 6 horas, por 2-4 dias.

Prevenção: em contactantes → reduz risco de meningite em quem pode ter sido colonizado
− Indicação: em pacientes que tratam com ampicilina ou penicilina
• Em pacientes tratando com penicilina ou ampicilina: colegas de escola, de trabalho, familiares (requer convivência
próxima por certo tempo)
• Em pacientes com Hemófilos: só quando há criança <4 anos não vacinada entre os contactantes (podem passar
pra ela)
Agente Antibiótico de profilaxia Esquema de Profilaxia

Neisseria meningitidis Rifampicina Adultos: 600mg, VO, 12/12h, por 2 dias

Crianças <10 anos: 10mg/kg, VO, 12/12h, por 2 dias
<1 mês: 5mg/kg/dia, VO, 12/12 horas, por 2 dias

H. influenzae Rifampicina Adultos: 600 mg/dia, VO, 1x/dia, por 4 dias

Crianças: 10 mg/kg, VO, 1x/dia, por 4 dias
< 1 mês: 5 mg/kg, VO, 1x/dia, por 4 dias

Isolamento em Meningite (requer isolamento respiratório para gotículas, com quarto privativo e uso de máscara comum
cirúrgica):
− Casos de meningococo, hemófilos e meningite não determinada!
− Até 24hrs após administração de ATB
− Se descobrir que é outro agente, como o mais comum pneumococo, pode retirar do isolamento

75
76
 HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
DEFINIÇÃO Condição clínica multifatorial caracterizada por elevação sustentada dos níveis pressóricos ≥ 140 e/ou 90 mmHg.
Frequentemente se associa a distúrbios metabólicos, alterações funcionais e/ou estruturais de órgãos-alvo, sendo
agravada pela presença de outros fatores de risco (FR), como dislipidemia, obesidade abdominal, intolerância à
glicose e diabetes melito

Manutenção da pressão arterial o Hipertensão:

o PA = DC x RP • Participam ativamente desse processo:
• DC: pré-carga e contratilidade o Sistema nervoso simpático
• Diâmetro arterial e arteriolar o Sistema renina-angiotensina-
aldosterona
o Controle do sódio pelos rins
EPIDEMIOLOGIA • A doença é na maioria dos casos é assintomática • O risco determinado pela Hipertensão Arterial (história
• A preval~encia do doença é muito elevada natural)
• Doença cardiovascular responsável por 32% das o IRC >2,8
mortes no Brasil o AVE > 2,7
• HAS é um dos mais importantes fatores de risco o DAP > 1,8
para o desenvolvimento das doenças o IAM > 1,6
cardiovasculares. o IC > 1,5
o DAC > 1,5

FATORES DE RISCO • Idade > 55 anos para homem; > 65 para mulheres; • Ingesta excessiva de sal;
• Tabagismo; • Ingestão de álcool;
• Dislipidemia; • Sedentarismo;
• Microalbuminúria ou redução da filtração • História familiar de doença cardiovascular prematura (<
glomerular; 55 anos – homens; < 65 anos – mulheres);
• Obesidade (IMC ≥ 30); • Resistência à insulina
CLASSIFICAÇÃO Diagnóstico → medida da PA (ao menos duas medidas de consultório em datas distintas), avaliação de fatores de
risco para morte cardiovascular, detecção de lesões de órgão alvo
A hipertensão é definida com pressão arterial sistólica ≥ 140 mmHg e/ou pressão arterial diastólica ≥ 90 mmHg
em indivíduos sem uso prévio de anti-hipertensivos.

Classificação da pressão arterial de acordo com seu nível

(adultos acima de 18 anos), segundo a Organização Mundial de
Saúde (OMS, 1999)

De acordo com a IV Diretrizes Brasileiras de Hipertensão

Arterial (2002), são considerados hipertensos indivíduos com pressão
superior a 140/90 mmHg e, em concordância com as diretrizes da
OMS.

De acordo com as diretrizes do Journal of the American College

of Cardiology (2017), é considerado hipertensão de estágio I a partir
de 130x80mmHg.

Guideline for the prevention, detection, evaluation, and

management of high blood pressure in adults: a report of the
American College of Cardiology/ American Heart Association Task
Force on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2018;71:e127–
248.

77
ESTRATITIFICAÇÃO DE VII Diretrizes Brasileira de hipertensão:
RISCO
Risco cardiovascular global → pois auxilia na decisão terapêutica e permite
uma análise prognóstica.

A identificação dos indivíduos hipertensos que estão mais predispostos às

complicações CV, especialmente infarto do miocárdio e AVE, é fundamental para
uma orientação terapêutica mais agressiva.

DIAGNÓSTICO A avaliação inicial de um paciente com HAS inclui a confirmação do diagnóstico, a suspeição e a identificação de
causa secundária, além da avaliação do risco CV. As lesões de órgão-alvo (LOA) e doenças associadas também devem
ser investigadas.
Fazem parte dessa avaliação:
• Medição no consultório e/ou
• Medicação residencial da PA (MRPA) e/ou
• Monitorização ambulatorial da PA (MAPA) e/ou
• História médica (pessoal e familiar)
• Exame físico
• Investigação clínica e laboratorial

78
 Avaliação clínica e laboratorial Avaliação:
• Anamnese
Objetivos: o FR específicos para DCV, comorbidades, aspectos
• Confirmação do diagnóstico de HA socioeconômicos e estilo de vida, além de medicamentos
por medição da PA • Exame físico
• Identificação dos FRCV o PA, dados antropométricos, como peso, altura (para
• Pesquisa de LOAs, sejam elas cálculo do índice de massa corporal [IMC]), circunferência
subclínicas ou clinicamente abdominal (CA) e frequência cardíaca (FC), medida do
manifestas índice tornozelobraquial (ITB) e fundoscopia
• Pesquisa da presença de outras • Investigação laboratorial básica, avaliação de lesões subclínicas
doenças associadas e clínicas em órgãos-alvo
• Estratificação do risco CV global o Detectar lesão subclínicas ou clínicas em órgãos-alvo
• Avaliação de indícios para a suspeita o Rotina para paciente hipertenso:
de HA secundária • Análise de urina; potássio plasmático; glicemia de
jejum; ritmo de filtração glomerular estimado;
creatinina plasmática; colesterol total, HDL-C e
triglicérides plasmáticos; ácido úrico plasmático; ECG
o Exames recomendados em população indicadas
• Radiografia de tórax; Ecocardiograma (IC);
Albuminúria (DM); US das carótidas (sopro, doença
aterosclerótica); US renal; Teste ergométrico (DAC);
MAPA-MRPA
Lesões de órgão alvo CORAÇÃO RIM CÉREBRO
Principal lesão hipertrofia de ventrículo E Nefroesclerose hialina Microaneurismas, placa
de aterosclerose em
vasos cerebrais
Outras doenças doença isquêmica do DRC AVC, demência vascular
associadas miocárdio, IC, Aneurisma
de aorta
Diagnóstico ECG, ECO Creatinina (com cálculo da Clínico, US carótidas, TC e
TFG), relação albumina/ RM
creatinina, urina rotina
CLASSIFICAÇÃO Normotensão Medidas de consultório são ≤ 120/80 mmHg e as medidas fora dele (MAPA ou MRPA)
confirmam os valores considerados normais.
HA controlada → sob tratamento anti-hipertensivo
Pré-hipertensão → presença de PAS entre 121 e 139 e/ou PAD 81 e 89 mmHg.
Hipertensão Quando utilizadas as medidas de consultório, o diagnóstico deverá ser sempre validado por
medições repetidas em duas ou mais ocasiões, e confirmado por medições fora do
consultório (MAPA ou MRPA), excetuando-se aqueles pacientes que já apresentem LOA
detectada.
HA não controlada → mesmo sob tratamento anti-hipertensivo, o paciente permanece com
a PA elevada tanto no consultório como fora dele
Hipertensão do Efeito do avental branco
jaleco branco Diferença de pressão entre as medidas obtidas no consultório e fora dele, desde que essa
diferença seja igual ou superior a 20 mmHg na PAS e/ou 10 mmHg na PAD.
Essa situação não muda o diagnóstico; pode, contudo, alterar o estágio e/ou dar a falsa
impressão de necessidade de adequações no esquema terapêutico

Hipetensão do avental branco

Situação clínica caracterizada por valores anormais da PA no consultório, porém com
valores considerados normais pela MAPA ou MRPA.
Alguns estudos revelam que o risco CV em longo prazo desta condição é intermediário entre
o da HA e o da normotensão
Hipertensão Valores normais da PA no consultório, porém com PA elevada pela MAPA ou medidas
mascarada residenciais.
Vários fatores → idade jovem, sexo masculino, tabagismo, consumo de álcool, atividade
física, hipertensão induzida pelo exercício, ansiedade, estresse, obesidade, DM, DRC e
história familiar de HAS.
Avaliação incial de rotina para o paciente hipertenso:
• Análise de urina, relação prot/creat urina
• Ácido úrico
• Dosagens de potássio e creatinina
• Glicemia de jejum
• Colesterol total, LDL, HDL, triglicérides
• ECG

79
TRATAMENTO Objetivo → morbidade e reduzir a mortalidade cardiovascular
associadas à hipertensão.

Critérios para início do tratamento em conformidade com as

principais diretrizes para o tratamento da hipertensão arterial:

Tratamento não medicamentoso

Consiste na mudança no estilo de vida objetivando reduzir a
pressão arterial. Sua aplicação pode reduzir a necessidade de
medicamentos anti-hipertensivos e aumentar a eficácia terapêutica.
• Redução de peso
o Em indivíduos obesos, IMC < 25 kg/m2 deve ser o objetivo a alcançar.
o Circunferência abdominal > 102 cm em homens e > 89 cm em mulheres
▪ Chance de controle da PA cai 2% para cada 1cm a mais na CA
• Restrição de sal
o < 5g de sal na dieta por dia;
o O sal intrínseco dos alimentos já é suficiente para as
necessidades
o Como regra prática, aconselha-se aos pacientes um
consumo não superior a 1 kg de sal ao mês em uma
família com cinco componentes adultos
• Consumo moderado de bebidas alcoólicas
o Consumo de etanol não deve ultrapassar 30 g para os
homens e 15 g para as mulheres ao dia,
o Valor que está contido em 60 ml de bebida destilada,
240 ml de vinho ou 720 ml de cerveja
• Modificação do padrão alimentar;
o dieta com frutas, verduras, derivados de leite
desnatado, quantidade reduzida de gorduras
saturadas e colesterol
• Atividade física
o prática de atividade física aeróbica moderada
durante 30-45 min por dia (5x na semana);
o pode-se obter uma redução aproximada de 4 mmHg
a 9 mmHg no nível da pressão arterial sistólica
• Suspensão do tabagismo
o O tabagismo é importante fator de risco para doenças cardiovasculares e deve ser abolido
• Controle das dislipidemias
• Controle do estresse psicossocial;

Tratamento medicamentoso
Objetivos → Redução da morbidade e mortalidade
A decisão terapêutica deve basear-se nos valores da pressão
arterial, na presença ou não de lesão em órgãos-alvo e de fatores de
risco associados
Indicações
• Hipertensão estágio 2 (PA>160x100);
• Hipertensão leve (>130x80) com lesão de órgão-alvo (DM, IRC,
ICC);
• Hipertensos leves não controlados com tratamento não
farmacológico ou sem adesão após período de 6 meses;
Hipertensão sistólica isolada em paciente > 65 anos;
• Risco cardiovascular médio ou alto independente da PA;

De acordo com as Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial, o

tratamento medicamentoso deve ser instituído em:
• pacientes com PA entre 140/90 mmHg e 159/99 mmHg com lesão
em órgãos-alvo, doença cardiovascular clinicamente identificável
e/ou diabetes melito.
• pacientes com PA ≥ 160/100 mmHg com fatores de risco
associados, mesmo sem lesão de órgãos-alvo
Classes de medicamentos
• Diuréticos
• Inibidores adrenérgicos
• Vasodilatadores diretos
• Bloqueadores dos canais de cálcio
• Inibidores de enzima conversora da angiotensina

80
• Bloqueadores do receptor AT1 da angiotensina II
Diuréticos • Tiazídicos • Ação → redução do volume plasmático, seguida da
(hidroclorotiazida), diminuição da resistência vascular periférica.
• de alça (bumetanida, • Deve-se dar preferência aos diuréticos tiazídicos em
furosemida) baixas doses, ficando os de alça reservados para os
• poupador de potássio pacientes com insuficiência cardíaca e/ou renal.
(amilorida/espirolactona) • Tiazídicos – contra-indicações → IRC grave,
hipersensibilidade às sulfonamidas, gota
• Furosemida → edema, ICC, IRC
Betabloqueadores • Atenolol, • Agem reduzindo o débito cardíaco, diminuindo a
• Metoprolol, secreção de renina, readaptando os barorreceptores
• Propanolol e diminuindo o nível de catecolaminas nas sinapses
nervosas.
• Primeira opção para pacientes → hipertensão
associada a doença arterial coronariana, arritmia
cardíaca e cefaléia de origem vascular
• Contra-indicados na doença pulmonar obstrutiva
crônica e nos bloqueios atrioventriculares de segundo
e terceiro graus,
Antagonistas dos • Amlodipina • Determinam redução da resistência vascular
canais de cálcio • Verapanil periférica
• Diltiazem • Hipertensão arterial de idosos, com coronariopatia
associada e/ou vasculopatia periférica
• Amlopidina – efeitos adversos → (vasodilatação)
edema periférico, cefaleia, fadiga, palpitações,
fraqueza, câimbras
Inibidores da enzima • Captopril • Agem inibindo a enzima conversora da angiotensina e
conversora da • Enalapril bloqueando a transformação para angiotensina I em
angiotensina • Benazepril II no sangue e nos tecidos.
• Estão indicados na hipertensão associada ao diabetes
e à insuficiência cardíaca
• São eficazes também para prevenir ou impedir a
progressão da insuficiência renal, especialmente nos
pacientes diabéticos.
• Contra indicações: gravidez, IRC avançada, estenose
das artérias renais bilaterais, reações
hipersensibilidade, hiperpotassemia
Antagonistas dos • Losartan • Agem pelo bloqueio específico dos receptores AT1 da
receptores AT1 da • Valsartan angiotensina II, exercendo efeitos cardioprotetores e
angiotensina II • candesartana nefroprotetores em diabéticos tipo II com nefropatia
estabelecida.
Inibidores • Alfametildopa • Efeitos adversos geralmente intoleráveis e
adrenérgicos de ação • Clonidina apresentam baixa eficácia para reduzir a pressão
central arterial quando usados como monoterapia.
Alfa-1 bloqueadores • Doxazosina • São drogas que causam vasodilatação pelo bloqueio
• Prazosina seletivo dos receptores alfa-1 adrenérgicos.
• trimazosina Apresentam baixa eficácia como monoterapia para
reduzir a pressão arterial, não sendo recomendados
como drogas de primeira escolha.
Vasodilatadores • Hidralazina • Agem na musculatura da parede vascular
diretos • Minoxidil promovendo relaxamento, com consequente
vasodilatação e redução da resistência vascular
periférica.
• Inadequados como drogas de primeira escolha,
embora sejam potentes hipotensores.

81
iECA → bradicinina – efeito de vasodilatador; aumenta sensibilidade dos receptores da árvore pulmonar - tosse seca

DOSE DIÁRIA NÚMERO EFEITOS ADVERSOS CONTRA INDICAÇÕES

(MG) DE
TOMADAS
HIDROCLOROTIAZIDA 12,5-25 Única Hipocalemia, hiperuricemia, IRC grave,
CLORTALDIONA 12,5-25 Única intolerância à glicose, Hipersensibilidade às
hipertrigliceridemia, sulfonamidas, gota
hipercolesterolemia,
redução do HDLc,
hipomagnesemia,
hiponatremia
AMLODIPINA 2,5-10 1 edema periférico, cefaleia, Hipersensibilidade ao
NIFEDIPINA 20-40 2 fadiga, palpitações, fármaco
fraqueza, câimbras
CAPTOPRIL 25-150 2-3 IECA – tosse e angioedema gravidez, IRC
ENALAPRIL 5-20 1-2 avançada, estenose
LOSARTANA 25-100 1-2 IECA+ARA – hipercalemia, das artérias renais
IRA bilaterais, reações
hipersensibilidade,
hiperpotassemia
PROPANOLOL 20-120 2-3 Broncoespasmo, Aumento da
extremidades frias, resistência periférica
claudicação à insulina
ATENOLOL 50-100 2 Depressão miocárdica
METOPROLOL 50-100 1 Letargia, efeito de rebote
com a supressão

82
 MONITORIZAÇÃO AMBULATORIAL DA PRESSÃO ARTERIAL - MAPA
DEFINIÇÃO Registro indireto e intermitente da PA durante 24 horas ou mais, enquanto o paciente realiza suas
atividades habituais durante os períodos de vigília e sono.
• Recomenda-se que o aparelho seja programado para medir a PA no mínimo a cada 30 minutos, de
forma que, ao final das 24 horas, obtenham-se, ao menos, 16 medidas válidas no período da vigília e
8 durante o sono.

Identifica as alterações circadianas da PA, sobretudo em

relação às medições durante o sono.
São atualmente consideradas anormais as médias de PA de
24 horas ≥ 130/80 mmHg, vigília ≥ 135/85 mmHg e sono ≥ 120/70
mmHg.
É necessário utilizar equipamentos validados e calibrados.

INDICAÇÕES • Suspeita de hipertensão do avental branco;

• Suspeita de hipertensão mascarada;
• Avaliação de hipertensão resistente;
• Avaliação de elevação de PA episódica;
• Avaliação da eficácia da terapêutica;
o Quando o PA casual permanecer elevada apesar da otimização do tratamento
o Quando a pressão arterial casual estiver controlada e houver indícios da persistência/progressão de lesão
órgão-alvo
• Avaliação de sintomas, principalmente hipotenso
• Hipertensão na gestação
VANTAGENS Principais vantagens para o uso da MAPA Principais limitações para o uso da MAPA
X • Obtenção de múltiplas medidas nas 24 horas • Braços que não permitam ajuste adequado do
LIMITAÇÕES • Avaliação da PA durante as atividades cotidianas manguito
• Avaliação da PA durante o sono • Valores muito elevados de PA sistólica
• Avaliação do padrão circadiano da PA • Situações clínicas associadas a distúrbios de
• Avaliação das médias, cargas e variabilidade da PA movimento (parkinsonismo, por exemplo)
• Identificação da “reação de alarme” • Pulsos muito irregulares, decorrentes de arritmias
cardíacas (fibrilação e flutter atriais)
• Atenuação do efeito placebo
• Avaliação do efeito anti-hipertensivo nas 24 horas • Hiato auscultatório quando empregado método
auscultatório
• Possibilidade de estratificação de risco
Relacionadas aos equipamentos
• Não-validação de monitores, Perdas de dados,
Desconforto no sono e no trabalho, Falta de
critérios de normalidade populacionais, Custo alto
VARIAÇÃO Variações da pressão arterial em diferentes ocasiões
• Trabalho, Atividades de casa, Assistir televisão, Dormir, ...
• Existe uma variação contínua da PA batimento a batimento, de acordo com as atividades do indivíduo, e em
hipertensos, essa variabilidade apresenta maior amplitude do que em normotensos e está relacionada a pior
prognóstico.
Durante o período de vigília, esses valores são maiores do que os obtidos durante o sono.
CONSULTÓRIO • Há uma melhor correlação entre a lesão em órgãos-alvo e os valores de pressão arterial obtidos pela MAPA
X do que aqueles decorrentes das medidas casuais.
MAPA o MAPA: não tem viés da medida (sem fator determinante do efeito jaleco branco)
o Sem observador (sem médico, enfermagem, ele mesmo)
HIPETENSÃO DO Hipertensão do avental branco
AVENTAL BRANCO • caracterizada por níveis de pressão acima de 140/90 mmHg em pelo menos três
visitas médicas e com valores inferiores fora do consultório e sem lesões órgão-alvo.
• Há evidências que indivíduos apresentam com risco cardiovascular provavelmente
intermediário entre os hipertensos e os normotensos.
• Esses pacientes necessitam de seguimento e, em casos específicos, de tratamento
(se houver lesão de órgão-alvo), sendo as mudanças de hábitos de vida
imperativas para todos.
• Os hipertensos do avental branco têm maior chance de se tornarem hipertensos estabelecidos.
Constitui-se o consenso de que esses indivíduos necessitam de seguimento, havendo recomendação para a
realização anual de MAPA.

Hipertensão mascarada
• Indivíduos com pressão normal no consultório e alterada na MAPA → ainda não há explicação
consensualmente aceitável, não se conhecendo seus valores clínicos e prognósticos exatos.

83
SONO • Fisiologicamente, é esperado que haja queda das pressões sistólica e diastólica durante o sono quando esse
período é comparado com o de vigília.
• Em hipertensos com descenso menor do que 10%:
o relacionado a pior prognóstico cardiovascular
o maior probabilidade de acidentes encefálicos.
o grande probabilidade de lesões em órgãos-alvo
o maior índice de massa do ventrículo esquerdo, a presença de microalbuminuria e a maior probabilidade
de lesões encefálicas
• Potencial situação diagnosticável apenas por meio da MAPA é a hipertensão isolada durante o sono, que está
associada a maior risco cardiovascular em hipertensos tratados ou não
ELEVAÇÃO MATINAL • Elevação exacerbada da PA matinal → determinante de pior prognóstico para mortalidade e eventos
DA PA cardiovasculares
o No entanto, até o momento esse dado não foi incorporado ao laudo
CUSTO EFETIVIDADE • Custo-efetividade é melhor com o MAPA em comparação com a medida casual
• Em relação aos pacientes sem medicamentos (para o diagnóstico) e com múltiplas drogas
• O controle da pressão arterial avaliado pela MAPA, particularmente nos hipertensos tratados, é mais eficaz
que pelas medidas de consultório.
• Controle com MAPA → não houve indicação de maior custo durante o seguimento, devido a três aspectos:
o os indivíduos com hipertensão do avental branco foram excluídos do grupo que recebeu tratamento
medicamentoso;
o o número de medicamentos utilizados foi menor no grupo seguido por MAPA;
o o número de consultas médicas também foi menor no grupo com MAPA.
• A orientação diagnóstica e terapêutica baseada na MAPA não necessariamente aumenta o custo global do
tratamento, representando uma economia de 3% a 14% nos custos com cuidados para os hipertensos.

84
 DESCONFORTO TORÁCICO – INSUFICIÊNCIA CORONARIANA
DESCONFORTO TORÁCICO CARDIOVASCULAR
CAUSA LOCAL CARATER DURAÇÃO AGRAVO/ALÍVIO SINAIS E SINTOMAS
Pericardite Localizada, Facada, pontada, Horas ou dias; períodos Agravada por: respiração, Atrito pericárdico,
retroesternal ou urente (queima) de exacerbação/alívio rotação do tórax, abafamento de bulhas
ápice, pescoço, decúbito dorsal. (~sinais de
ombro E Alívio ao: sentar, inclinar tamponamento)
para frente (prece
maometana)
Dissecção Face anterior do Excruciante, Início súbito, contínua HAS; Marfan (tecido Assimetria de
aórtica tórax, dorso dilacerante, em conectivo frouxo, rasga a pulsos/PA; sopro de
facada aorta) IAo; déficit neurológico
Embolia Retroesternal ou Pleurítica ou Início abrupto Pode agravar com Dispneia, taquipneia,
pulmonar sobre região do anginoide respiração taquicardia,
(muitas vezes infarto pulmonar hipotensão, sinais de IC
sem dor!) direita e HAP;
estertores, hemoptise,
atrito pleural

DESCONFORTO TORÁCICO NÃO CARDIOVASCULAR

CAUSA LOCAL CARATER DURAÇÃO AGRAVO/ALÍVIO SINAIS E SINTOMAS
Pneumonia com Localizada, sobre Pleurítica, Contínua Respiração, tosse Dispneia, tosse, febre,
pleurisia área envolvida localizada macicez à percussão,
broncofonia,
estertores, atrito
pleural
Pneumotórax Unilateral Aguda, bem Instalação abrupta, dura Respiração, tosse Dispneia,
espontâneo localizada muitas horas (hiper)timpanismo
com redução do som
respiratório
Distúrbio Variável Localizada Duração variável, Agravada por Dor à compressão ou
músculoesquelético recorrente/persistente movimento, relato de movimento
esforço muscular,
lesão
Ansiedade Muitas vezes Variável, Variável, muitas vezes Relacionada a Respiração suspirosa,
sobre o dor muda fugaz emoções hipersensibildade
precordio/ictus de local torácica
• Cardíaca • Digestório (esôfago, intestino, pâncreas, vesícula biliar, estômago)
o Doença arterial coronária o Meteorismo
o Síndrome x, moléstia de chagas o Úlcera, câncer esofágico
o Estenose aórtica o Pancreatite, colecistite
o Miocardiopatia hipertrófica o Esofagite, espasmo, câncer esofágico
o Pericardite • Músculo-esquelética
o Prolapso valva mitral - mais comum em mulheres o Costocondrite (síndrome de Tietze) - inflamação das
jovens articulações costocondrais
• Vascular o Doença discal/cervical
o Dissecção aórtica o Trauma ou distensão muscular, miosite
o Embolia ou infarto pulmonar o Neoplasias ósseas
o Hipertensão pulmonar o Herpes zoster
• Respiratório o Osteofitose espondilar ("bico de papagaio")
o Pleurite ou pneumonia • Psicogênica
o Traqueobronquite o Ansiedade/depressão/pânico
o Pneumotórax, trauma o Factícia: "pitiatismo", Munchausen
o Neoplasias
o Mediastinite
ANGINA
Dor torácica causada isquemia miocárdica.
− Maioria por obstrução das coronárias (principalmente por aterosclerose).
− Isquemia → lesão miocárdica → liberação e acúmulo de metabólitos + acidose → terminações nervosas presentes
no interstício → à dor/desconforto torácico.
DEFINIÇÃO
Cascata isquêmica: sequências de eventos até o aparecimento da angina
− Perfusão heterogêna → alterações metabólicas (anaerobiose) → disfunção diastólica → disfunção sistólica →
alteração ECG → angina.

85
 Angina típica (alta probabilidade de ser por isquemia miocárdica): para chamar de angina
1) Retroesternal (opressão, aperto) de até 30min
2) Provocada pelo esforço físico/estresse emocional
3) Aliviada por repouso ou nitroglicerina (em até 5 min)
Angina atípica (probabilidade intermediária)
− Dois dos critérios
Dor torácica não cardíaca
− Um ou nenhum critério
Se for mesmo angina, pode se manifestar em 3 situações:

CLASSIFICAÇÃO
ANGINA ESTÁVEL ANGINA INSTÁVEL INFARTO
Retroesternal; irradia-se para
LOCAL mandíbula, pescoço, ombro, braços Idem Idem
(E>D), epigástrio
Pressão, constrição, queimação,
CARÁTER aperto, peso
Semelhante, mais intensa Semelhante, mais intensa

DURAÇÃO >2, <10min Em geral, <20min Início abrupto, >20-30min

FATORES DE Precipitada por esforço, frio, Redução da tolerância ao Não melhora com repouso
AGRAVO/ALÍVIO estresse, aliviada com repouso, NTG esforço ou em repouso nem NTG
Disfunção VE transitória Dispneia, sudorese, astenia,
SINAIS E SINTOMAS B4 ou sopro de disfunção papilar
mais grave náusea, vômito
DEFINIÇÃO: angina típica relacionada à doença arterial coronariana crônica. Nela, a placa aterosclerótica é estável/não
vulnerável, causando obstrução crônica que não impede o fluxo sanguíneo normalmente. A angina de fato só ocorre
mediante esforço, quando então a reserva coronariana não é suficiente como mecanismo compensatório.
CLASSIFICAÇÃO:
I. Angina apenas com atividade intensa/prolongada
II. Discreta limitação - atividade moderada (andar em aclive ou depressa ou com > 1 lance escada
ANGINA ESTÁVEL
III. Importante limitação - atividade mínima andar < 200m ou > 1 lance
IV. Qualquer atividade (repouso, escovar dentes, falar)
Estratificação prognóstica:
➢ AngioCT: avalia grau de obstrução arterial → menos invasivo, hoje já mais disponível
➢ Cateterismo: avalia grau de obstrução da artéria
➢ Cintilografia: avalia impacto da obstrução/da isquemia no miocárdio
DEFINIÇÃO: angina típica que ocorre em eventos agudos ou isquemia miocárdica, sem que haja necrose dos miócitos.
Fisiopatologia geralmente relacionada à trombose de placa aterosclerótica instável/vulnerável presente nas coronárias,
formando um trombo semi-oclusivo.
FORMAS CLÍNICAS:
ANGINA INSTÁVEL • Angina progressiva: angina antes estável, agravando-se de ≥ 1 classe funcional CCS em últimas 4 semanas
• Angina de início recente: já inicia em classe III nas últimas 4 semanas → mais grave!
• Angina de repouso: usualmente prolongada, porém < 30 min
• Angina varizante ou de Prinzmetal: tipicamente noturna, acorda paciente, alívio espontâneo ou com nitrato,
mais comum em mulheres jovens, períodos de quiescência

DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA - DAC

INTRODUÇÃO Comprometimento do fluxo sanguíneo através das artérias coronárias, mais frequentemente por ateromas. Há pessoas
com DAC, mas sem isquemia, assim como há pessoas com isquemia, mas sem DAC.
Fatores envolvidos na DAC com isquemia clássica:
− Isquemia objetiva: aquela identificada ao ECG como supra de ST
− Isquemia subjetiva: sintoma de desconforto provocado por esforço/emoção, aliviado por repouso/nitrato; pode
vir antes da objetiva (embora venha depois na cascata isquêmica) → falso negativo do ECG.
− Estenose: identificada na arteriografia
Possíveis casos aparentemente discordantes:
• Sem estenose, mas com isquemia subjetiva e objetiva: problema na microvasculatura (Chagas)
• Sem isquemia subjetiva, mas com isquemia objetiva e estenose: isquemia silenciosa, em que falta aferência
(diabetes)
• Sem isquemia objetiva, mas com estenose e com isquemia subjetiva: realização inadequada de exames ou
circulação colateral desenvolvida
SÍNDROMES − Morte súbita − Síndrome X (quadro clínico de isquemia, ECG positivo,
CORONÁRIAS − Síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis: Cateterismo negativo, pois a isquemia é microvascular →
o IAM com supra de ST Chagas)
o IAM sem supra de ST − “Stunning” e hibernação miocárdica
o Angina instável o Atordoamento miocárdico: ocorrer em quadro mais
− Síndrome isquêmica miocárdica estável: agudos (deseq. Hidroeletr.)
o Angina estável o Hibernação: em algumas circunstâncias, coração
para de contrair (não gasta energia – economiza
− Angina de Prinzmetal ou Variante (por
90%)
vasoespasmo transitório)
− Arritmias cardíacas
− Isquemia silente (isquemia silenciosa)
− Insuficiência cardíaca
− Equivalentes anginosos (só o sintoma)

86
ATEROSCLEROSE Doença subjacente na DAC mais comum: doença sistêmica e silente por muito tempo com deposição de colesterol e
outros produtos abaixo da íntima, reduzindo a luz e causando angina estável.
− O que instabiliza, em geral, é uma trombose que se sobrepõe à aterosclerose

Epidemiologia:
− 2.3x106 pacientes com acidentes coronários/ano
− 1/5 = morte súbita como primeira manifestação
− Em indivíduos com 60 anos:
o Uma pessoa saudável tem uma expectativa de viver mais 20 anos,
o Com histórico de doença arterial coronariana a expectativa cai em 7.4 anos
o Com infarto caiu em 9.2 e com histórico de AVC cai em 12 anos

Principais fatores de risco:

1. Idade (homens ≥ 55 anos; mulheres ≥ 65). 10. Dieta “aterogênica”.
2. Colesterol LDL alto. 11. Aumento de Lipoproteína A (LpA).*
3. Colesterol HDL baixo.** 12. Aumento de fatores pró-trombóticos.*
4. Tabagismo. 13. Aumento de fatores pró-inflamatórios.*
5. HAS. 14. Resistência à insulina.
6. Diabetes mellitus.
7. Obesidade. *11, 12 e 13 = alterações metabólicas
8. Sedentarismo. **Colesterol HDL alto (> 60 mg/dl) é considerado fator
9. História familiar de doença coronariana precoce. de proteção contra a aterosclerose

Fisiopatologia:
− Distribuição tipicamente em pontos de turbulência (bifurcações)
− Grau de estenose necessário para gerar angina varia com a demanda de oxigênio

Estenose significativa
• Restrição > 50% do diâmetro da luz (equivale a 75% da área)
o Isquemia durante estresse máximo
Estenose crítica
• Restrição >75% do diâmetro da luz (equivale a 90% da área)

Placa não vulnerável: capa fibrótica espessa, calcificada e que resiste à ruptura, podendo permanecer assim por anos e
décadas (angina estável) e formar rica rede colateral.
Placa vulnerável: tem um núcleo lipídico mais volumoso e uma fina camada de proteção por cima, o que facilita o
rompimento, e pode formar uma trombose parcial (pode virar angina instável ou virar IAM SSST) ou total (IAMCSST) →
por ser de forma aguda, não há rede colateral → responsável pela maioria dos infartos.

RESERVA Tecido miocárdico tem a maior taxa de extração de O2 do organismo e é relativamente FIXA (cerca de 75%):
VASODILATODA − Assim, a única forma de aumentar o aporte de O2 ao tecido cardíaco é aumentando o fluxo de sangue pelo leito
CORONARIANA coronário.
− Reserva Coronariana: as arteríolas pré-capilares do leito coronário são capazes de se dilatar de acordo com a
necessidade de oxigênio. A magnitude dessa dilatação pode aumentar o fluxo de sangue até 6x em relação ao
basal.
− Conforme surgem oclusões hemodinamicamentes significativas (>50%) nas coronárias epicárdicas, a reserva
coronariana será progressivamente requisitada, a fim de manter em equilíbrio a relação entre oferta e consumo
de oxigênio.
− Isso acontece mesmo que não haja aumento na demanda por oxigênio (isto é, mesmo no estado de repouso), o
que acaba “esgotando” a reserva coronariana e, desse modo, diminui a capacidade de aumentar o fluxo sanguíneo
em resposta a um verdadeiro aumento da demanda.
ANGINA INSTÁVEL E Síndrome coronariana aguda Angina estável
ESTÁVEL o Se a obstrução for aguda e grave (> 80% do o Se a obstrução for mais gradual e não tão grave (entre
lúmen), mesmo com uma vasodilatação 50-80%), a reserva coronariana será parcialmente
arteriolar máxima, o fluxo ficará tão baixo que utilizada no estado de repouso, sobrando uma
não será suficiente para suprir a necessidade capacidade variável de vasodilatação adicional.
basal de oxigênio, há isquemia miocárdica em o Se houver qualquer aumento da demanda miocárdica
repouso – e posteriormente infarto (ex.: esforço físico, emoção intensa), o restante de
o Caracterizada por um desconforto isquêmico em reserva coronariana residual poderá não suprir as
repouso. necessidades de O2, justificando o surgimento de
isquemia esforço-induzida.
ESTADO PRÓ- Estado Pró-trombótico e/ou Lesão endotelial:
TROMBÓTICO − Plaqueta identifica a placa de ateroma erodida como uma lesão do endotélio, se fixa pelo fator de von Willebrand
(adesão) e forma uma de ligação entre plaquetas (agregação), ativando a cascata da coagulação.
− Essa ativa protrombina, que converte fibrinogênio em fibrina e forma-se o trombo.
− Além da formação de trombo, há a liberação de fatores pelas plaquetas, causando vasoconstrição
Fatores de Ativação Plaquetária:
− Os principais são colágeno, vasopressina, tromboxana A2, ADP, trombina, PAF, epinefrina e serotonina
− A via final comum para agregação é GP IIb/IIIa
87
 Uso de aspirina com heparina apresenta melhor resposta terapêutica e reduz mortalidade:
• AAS: inibição de TXA2 por AAS é irreversível, reduzindo o risco de infarto e morte em pacientes com angina instáveis
e IAM sem supra de ST.
• Heparina: bloqueia a formação de trombina, reduzindo pela metade a ocorrência de IAM ou morte em paciente
com AI ou IAM sem supra de ST quando associada com aspirina.
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA ESTÁVEL
ESTRATIFICAÇÃO Classe I Atividade física habitual, como caminhar, subir escadas, não provoca angina.
GRADAÇÃO COM Angina ocorre com esforços físicos prolongados e intensos
ESFORÇO FÍSICO Classe II Discreta limitação para atividades habituais. A angina ocorre aos médios esforços, como ao
(Canadian Cardiology caminhar ou subir escadas rapidamente, caminhar em aclives, estresse emocional;
Society – CCS) Classe III Limitação com atividades habituais (limitação acentuada). Angina aos pequenos esforços, como
ao caminhar um quarteirão plano ou subir um lance de escada.
Classe IV Incapacidade de realizar qualquer atividade habitual sem desconforto Angina ocorre aos mínimos
esforços ou ao repouso.
DETERMINANTES Mortalidade anual: 1-7%
PROGNÓSTICOS • Miocárdio em risco se:
o Disfunção sistólica (fração de ejeção do ventrículo esquerdo)
o Extensão e intensidade da isquemia miocárdica (funcional)
o Extensão da coronariopatia obstrutiva (anatômico)
AGENTES • Doença subjacente: aterosclerose coronária • Quadros funcionais
FISIOPATOLÓGICOS • Obstruções coronárias: 70% redução luminal o Estenose aórtica valvar, miocardiopatia hipertrófica
• Anamnese característica (acurácia: 70-90%) o Hipertensão arterial grave
• Esgotamento da reserva vasodilatadora coronária o Anemia intensa, tireotoxicose
• Testes de estresse detectam isquemia miocárdica o Uso de cocaína, agentes adrenérgicos
• Isquemia coronária microvascular • Síndrome de Prinzmetal (angina vasoespástica)
EXAMES • Padrão ouro: cinecoronariografia
COMPLEMENTARES o Para diagnóstico e plano terapêutico
o Invasivo
• Sangue: hematológico, glicemia, lipidograma, função tireoidiana, creatinina
• ECG-12 (repouso) e Teste ergométrico com ECG:
o Para triagem
• Ecocardiograma transtorácico (repouso) e Ecocardiografia de estresse:
o Para função das câmaras
• Cintilografia miocárdica de perfusão:
o Para avaliar perfusão miocárdica (se capta ou não radioisótopo)
o Ainda caro e menos utilizado
• AngioTC contrastada:
o Exame cada vez mais disponível, mostra estenoses e permite estratificar se precisa ir para CATE ou não

* O subendocárdio é a região mais facilmente isquemiada, porque a resistência é muito maior em função das sístoles.

Detecção de isquemia no teste ergométrico com ECG:

• Sens. = Esp. = 70% (teste de triagem) Escore de Duke para o teste ergométrico: permite avaliação
• Valor prognóstico: prognóstica e probabilidade diagnóstica de doença triarterial.
o Carga de esforço (tempo) (T de esforço em minutos) – (5 x desnível do ST em mm) – (4
o Nível de desnivelamento de ST x Angina)
o Resposta hemodinâmica
→ Queda de PA e queda de ST com pouca carga Escore de Duke
são fatores de mau prognóstico no teste Pontuação da angina: ≥ 5 (risco baixo)
ergométrico 0: sem angina -10 a 4 (intermediário)
1: angina não limitante ≤ -11 (risco alto)
• Teste impossível/limitações do exame: 2: angina incapacitante
o BCRE, queda de ST em repouso 4: se angina
o Pré-excitação, marcapasso
o Digital, HVE (hipertrofia de ventrículo
esquerdo) Detecção com métodos de imageamento cardíaco:
o Incapacidade de esforço físico • Cintilografia perfusional miocárdica (SpeCT)
Contraindicações absolutas ao teste ergométrico • Ecocardiografia de estresse
• IAM < 48h • Cinecoronargiografia: padrão ouro
• Dissecção aórtica
• Embolia pulmonar Avaliação da função ventricular:
• IC descompensada • Fração de ejeção do VE = (VDf - VSf)/VDf → normal é a
• Arritmia ventricular grave fração ser maior que 50%
• Miocardite aguda • O maior fator de prognóstico isolado
• Recusa do paciente

88
TRATAMENTO Objetivos: aumentar a sobrevida, melhorar qualidade de vida

Tratamento clínico:
• Controle dos fatores de risco (estilo de vida):
o Prevenção primária (paciente ainda não tem a doença)
o Prevenção secundária (paciente já com diagnóstico)
• Controle da isquemia e da disfunção ventricular
• Exercício físico: para pessoas com DAC é de 5x por semana e por no mínimo 30min, exercício moderado

Tratamento farmacológico:
• Antiplaquetários
• Anti-isquêmicos
o Nitratos, β-bloqueadores, antagonista do Ca
o Antiarrítmicos
o Protetores da função ventricular e vascular
o Antilipêmicos, anti-hipertensivos, antidiabéticos
Problemas com aderência: polifarmácia, efeitos colaterais, custo
Medicamentos que objetivam a melhora de qualidade de vida → AAS, beta-bloq., antagonistas do Ca e nitratos
Medicamentos para aumento da sobrevida→ AAS, bloqueadores SRAA e estatinas
Prevenção primária:
• Uso de AAS: há o risco de hemorragias (AVC), não é administrado para todos os pacientes
Prevenção secundária:
• Impacto do tratamento medicamentoso sobre a taxa de eventos em 2 anos (óbito CV, IAM, AVC): AAS,
beta bloqueador, estatina, IECA (2,3%)

Mecanismos de estabilização da placa:

Espessar a capa fibrosa Remover os lipídeos
• Estatina • Estatina
Reduzir a trombose Melhoras a função endotelial
• AAS, estatina, IECA • Estatina, IECA
Reduzir o stress sobre a placa Reduzir a inflamação
• Beta-bloqueadores, IECA • AAS, estatina, IECA

TRATAMENTO DA DAC CRÔNICA

ASPPRILTATINOPROLOL
• Aspirina 100mg
• Ramipril 10mg ou Reindopril 8mg
• Sinvastatina 40mg
• Metoprolol 100-200mg
Custa mensal aproximado: R$ 121,00

REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA:
Syntax → escore para avaliar a complexidade das lesões. (<20: baixo; >30: alto)
− Angioplastia endovascular (Syntax<22): lesões anatômicas > 70% + angina e/ou isquemia objetiva
• Método anatômico: visualização das obstruções/estenoses
• Método fisiológico: durante o cateterismo, observa-se o fluxo que a estenose produz; se for o
suficiente para irrigação de seu território não é realizado a angioplastia
• Melhor resultado: associação da avaliação anatômica e fisiológica na angioplastia
− Cirúrgica:
• Indicações preferenciais de cirurgia (Syntax > 32): Lesão troncular esquerda; Multiarteriais com
disfunção de VE; Diabetes, porque a taxa de reincidência com angioplastia é muito alta
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
AVALIAÇÃO ECG e enzimas CKMB :
− Quando não há supra de ST:
Freq • Angina instável: sem aumento enzimático de necrose (CK-MB) e sem onda de necrose (Q)
• Angina intável de alto risco de morte ou de IAM: sem supra, sem aumento enzimático, sem onda Q, mas
troponinas elevadas = microinfarto (necrose celular mínima)
• IAMSSST sem onda Q: aumento enzimático sem onda Q
• IAMSSST com onda Q: aumento enzimático com onda Q

− Quando há supra de ST:

• IAMCSST com onda Q: maioria
• IAMCSST sem onda Q: minoria

Elevação enzimática é mais confiável, mas não se deve esperar seu resultado (ECG pode indicar a conduta).
ECG é decisivo para decidir se teve ou não infarto e se há necessidade ou não de trombólise.
As condutas são distintas no caso de ter supraST ou não ter supraST.
89
 Elevação dos marcadores de necrose
− CK-MB e troponina são mais usados como marcadores
− Elevam-se simultaneamente, troponina demora mais para desaparecer
− Troponinas: mais sensíveis, são proteínas da estrutura contrátil do
miócito e, portanto, ausentes da circulação em condições normais

Causas do aumento de troponina - alta sensibilidade, baixa especificidade

• Cardíacas • Não cardíacas
o Arritmias o Sepse/choque circulatório
o Crises hipertensivas o Embolia pulmonar
o Insuficiência cardíaca o Insuficiência renal
o Miocardites o AVC agudo
o Dissecação aguda de aorta o Toxicidade por drogas
o Sindrome de “takotsubo” o Hiper ou hipotireoidismo
o Edema pulmonar agudo o Exercício intenso
o Espasmo coronariano o Rabdomiólise
DEFINIÇÃO - SIMI Síndrome isquêmica miocárdica instável (SIMI)
− Dor precordial sugestiva de isquemia com pelo menos uma das seguintes características:
• Ocorrência em repouso (ou com mínimo esforço), com duração superior a 20 minutos;
• Dor intensa e descrita como de início recente (inferior a 30 dias);
• Caráter progressivo (em intensidade, duração e freqüência de episódios).

No atendimento das SIMI:

1. Prioridade inicial: confirmar/afastar IAMCSST
2. Diferenciar entre IAMSST e a AI:
• Elevação (infarto) ou não (AI) dos marcadores séricos de lesão miocárdica (troponinas, CK-MB)
3. Para fins práticos de conduta terapêutica, abordagem inicial se faz de modo semelhante

Angina instável de alto risco de morte ou de IAM:

− Isquemia refratária ou recorrente ao tratamento
− Variação ST dinâmica
− Elevação de troponinas
− Instabilidade hemodinâmica
− Instabilidade elétrica (TV ou FV)

IAM Diagnóstico de IAM – é necessário sintomas característicos e pelo menos 1 desses:

• ECG: alterações de ST ou BRE
• ECG: ondas Q patológicas ou perda de R
• Elevação transitória de marcadores de necrose
• Exame de imagem com miocárdio desvitalizado
• Cinecoronariografia com evidencia de trombose
• Autopsia: trombose coronária ou necrose miocárdica
→ Lembrar que BRE no ECG mascara a onda Q patológica
ABORDAGEM CLÍNICA
A definição das condutas a serem tomadas dependerá da correta estratificação do paciente;
− Dados obtidos pela anamnese, pelo exame físico e pelos exames complementares → estima-se a probabilidade de
que o quadro se deva realmente à doença isquêmica do miocárdio e classifica-se o risco de eventos graves (morte,
infarto do miocárdio, isquemia recorrente)

Pacientes sem evidências clínicas Pacientes de baixo risco Pacientes de risco alto ou inter-
indicativas de alto risco durante a mediário
fase inicial (mas com probabilidade de SIMI
moderada ou elevada)

Estratificação não invasiva: • Mantidos em observação na • Ambiente de terapia intensiva ou

UE/CDT por período mínimo de 8 unidade coronariana (UCO),
• Documentação de áreas horas; estabilização completa.
múltiplas e/ou extensas sob
• Dosagens de marcadores de • Definir a anatomia coronariana,
risco isquêmico e evidências
lesão miocárdica e ECG avaliar a função ventricular,
de disfunção ventricular →
• Sem evidências de isquemia → identificar lesões coronarianas
estudo intravascular
teste de estresse físico em esteira requerendo procedimentos
• Quando esses estudos urgentes → a angiografia como o
ergométrica
estratificam o paciente como exame de escolha.
de baixo risco → tratamento
clínico, incluindo o controle
rigoroso dos fatores de risco
90
IAMSSST Critério TIMI de risco elevado para SCA sem supra de ST (IAMSST):
− TIMI → classificação de trombose no infarto do miocárdio
− Fatores de Risco:
• Presença de pelo menos 3 fatores de risco para coronariopatia
• Idade ≥ 65 anos
• Ao menos 2 episódios anginosos últimas 24h
• Uso de AAS nos últimos sete dias
• Estenose coronariana ≥ 50%
• Infradesnível ST ≥ 0,5 mm no ECG admissional
• Elevação marcadores de necrose miocárdica
IAMCSST Definição diagnóstica de IAMCSST:
− Pela associação de:
• Dor precordial de características anginosas: intensa, em repouso, com duração maior ou igual a 20 minutos,
usualmente persistindo o atendimento médico;
• Alteração de ECG equivale a supradesnivelamento de ST (≥ 0,1 mV), em duas ou mais derivações clássicas ou
precordiais contíguas, ou BCRE de desenvolvimento sabidamente (quando existe ECG prévio) ou
presumivelmente novo;
• Elevação de marcadores de necrose miocárdica

Classificações clínicas, escore de risco:

1. Escore de Risco TIMI: classificação de trombose no infarto do miocárdio. Escore que relaciona características
clínicas e laboratoriais a mortalidade em pacientes com infarto.
Variáveis Pontuação

Idade:

≥ 75 anos 3

65-74 anos 2

Diabetes mellitus,hipertensão ou angina prévia

1

Exame físico:

- PA sistólica* < 100 mmHg 3

- FC > 100 bpm 2

- Killip II, III ou IV 2

- Peso** < 67 kg 1

Supra de ST na parede anterior ou BRE de 3º grau

1

“Delta-T” até a reperfusão > 4h 1

Interpretação do TIMI-IAMST

(em pacientes submetidos à reperfusão)

Escore < 2 (baixo risco) Mortalidade < 2%

Escore = 5 (risco intermediário) Mortalidade = 10%

Escore > 8 (alto risco) Mortalidade > 20%

*PA: PA caindo é um fator de mau prognóstico

**Peso: o indivíduo com mais massa corporal tardará mais para ser atingido de forma grave com infecções, desidratação, etc.

91
 2. Classificação clínica do IAMST (Killip-Kimball): avaliar o risco de mortalidade hospitalar e o potencial
benefício do tratamento especializado em unidades coronárias (UCO)
Classe I Sem congestão pulmonar/B3 Mortalidade 6%

Classe II com estertores crepitantes pulmonares, terceira bulha e pressão venosa jugular 17%
elevada;

Classe III Edema pulmonar 35%

Classe IV com choque cardiogênico ou hipotensão arterial (medida como PAS < 90 mmHg) >70%
e evidência de vasoconstrição periférica (oligúria, cianose ou diaforese)

3. Classificação hemodinâmica do IAM: classificação hemodinâmica de Forrester

− Racionalizar o tratamento dos pacientes em choque cardiogênico, como também excluir alguns diagnósticos
diferenciais, e, em especial, o estado hipovolêmico, o qual, somente por observações clínicas, pode às vezes
mimetizar as manifestações clínicas do choque cardiogênico.
Classificação Hemodinâmica Mortalidade Hospitalar

F-1 (parâmetros normais) PCP normal e DC normal 3%

F-2 (congestão pulmonar) PCP alta (> 18) e DC normal 9%

F-3 (hipovolêmico – hipoperfusão PCP baixa/normal e DC baixo 23%

periférica)

F-4 (choque cardiogênico) PCP alta e DC baixo 51%

PCP = Pressão Capilar Pulmonar DC = Débito Cardíaco

TRATAMENTO
Conduta imediata:
• Até 10 minutos desde a entrada na unidade de emergência
• ECG-12
• Coleta de amostras sanguíneas (CK-MG, troponina, hemograma, contagem de plaquetas, eletrólitos, creatinina e perfil lipídico)
• Monitorização do ritmo cardíaco
• Raio X simples de tórax (não é essencial de imediato)
IAM sem supra ST IAM com supra ST

• Oxigenioterapia se SatO2<92% Conduta de urgência

• Analgesia (morfina, meperidina)
• Oxigenoterapia
• Agentes antiplaquetários
• Analgesia
o Aspirina e clopidogrel
• Bloqueio plaquetário
• Drogas anticoagulantes
o Heparina não fracionada, de baixo peso molecular • Reperfusão miocárdica (até 12 horas do início dos sintomas)
o Trombólise mecânica – angioplastia primária
• Nitratos
o Trombólise farmacológica
o Não iniciar se PA < 100mmHg
o Agentes trombolíticos (SK, r-TPA, TNK-TPA), Heparinização
• Betabloqueadores adrenérgicos
o Metoprolol, atenolol
o Contra-indicações evidentes: BAV > 1º, bradicardia,
hipotensão arterial persistente, insuficiência cardíaca Condutas complementares
NYHA IV, edema pulmonar
• Avaliação da função ventricular – ecocardiografia 24-48h
• Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA)
• Nitratos
o pacientes convalescendo de IAM, com disfunção
o Constatar que o SST não é na face inferior do VE →
ventricular, na IC de qualquer etiologia;
administrar como teste para afastar a possibilidade de
o hipertensos após doses adequadas de nitratos e
síndrome de Prinzmetal (espasmo coronário grave, em
betabloqueadores.
artéria subepicárdica proximal, importante diagnóstico
• Antagonistas dos canais de cálcio
diferencial de elevação, usualmente transitória, de ST).
o isquemia se mostra refratária aos betabloqueadores e
o Em pacientes com SST na face inferior, principalmente
nitratos em doses otimizadas, quando existe
cursando com bradicardia e/ou hipotensão, nitratos não
contraindicação aos primeiros, ou em casos de
devem ser administrados pelo risco de agravamento das
hipertensão arterial refratária;
condições hemodinâmicas ao afetar o desempenho de VD
o Deve-se dar preferência aos que reduzam a frequência
cardíaca, tais como o verapamil ou o diltiazem,
• Betabloqueadores adrenérgicos
o Iniciar EV nas primeiras horas, tão cedo quanto possível,
após trombólise, sempre que não houver contraindicações

92
 • Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA) ou do
receptor da angiotensina II
o Na ausência de contraindicações, prescrever de rotina, mas
principalmente se houver sinais e sintomas de disfunção
ventricular esquerda, ou se paciente permanece hipertenso
• Antagonistas dos canais de cálcio
o A serem evitados na fase hiperaguda do IM.
o Depois, aqueles providos de tendência bradicardizante
podem ser administrados como substitutos dos beta-bloq. a
pacientes que não toleram esses medicamentos.
• Uso de diuréticos
o Indicado em vigência de IC clinicamente manifesta por
congestão pulmonar e/ou sistêmica.

Revascularização Indicações de cirurgia de revascularização miocárdica de urgência

Devem, a priori, ter indicação para revascularização cirúrgica:
• Pacientes triarteriais,
• Portadores de lesão de tronco de coronária esquerda,
• Portadores de disfunção ventricular esquerda,
• Com acometimento proximal da descendente anterior
• Complicações mecânicas e lesões coronárias favoráveis a esse tipo
de revascularização;
• Lesões coronárias multivasculares acompanhadas de disfunção
ventricular grave;
• Lesões coronárias não acessíveis ao tratamento percutâneo (como
lesão troncular esquerda de alto risco ou lesões muito complexas
em pacientes diabéticos) quando os exames indicam a persistência
de isquemia extensa e intensa

Alta hospitalar Reabilitação cardiovascular após IAM

• Orientação sobre angina, alerta sobre os sintomas de infarto, • Fisioterapia pulmonar e antitrombótica nas primeiras 48 horas em
modificação dos fatores de risco pacientes não cursando com complicações impedientes.
• Medicações antianginosas • Deambulação precoce deve ser acompanhada de programa de
• AAS sempre prescrito restabelecimento progressivo das atividades rotineiras,
o Pode ser associado a clopidrogel reasseguramento psicológico e recapacitação para esforço físico.
• Betabloqueadores são sempre prescritos • Prevenção secundária deve ser enfatizada contemplando
• Drogas hipolipemiantes manobras e iniciativas para cessar o tabagismo e controlar a
• Antagonistas dos canais de cálcio hipertensão arterial, a dislipidemia, a disglicidemia, o excesso de
peso, o sedentarismo e o estresse psíquico.
o Indicados principalmente na angina de Prinzmetal,
• Retorno às atividades:
o Em geral caminhadas e atividade sexual podem ser
retomados após 7 a 10 dias no paciente estável.
• Retorno: em prazo curto (2 a 4 semanas) para reavaliação

AGENTES Aspirina • Inibe a agregação plaquetária, bloqueando a síntese do tromboxano A2 nas plaquetas.
ANTIPLAQUETÁRIOS • Ácido Acetilsalicílico (AAS) está indicado em todas as formas de SCA, incluindo o IAMSSST.
o Ataque de 200 a 300mg, mantendo-se 100mg para o resto da vida do paciente.
• Contraindicações: alergia, intolerância, hemofilia, sangramento ativo, úlcera péptica em atividade,
hepatopatia grave
Clopidogrel • Inibidor da agregação plaquetária: antagonistas da adenosina (clopidrogel e triclopidina)
• Seu metabólito ativo inibe, seletivamente, a ligação da adenosina difosfato (ADP) ao seu receptor plaquetário
P2Y12 e, subsequente, ativação do complexo glicoproteíco GPIIb/IIIa mediado por ADP → inibição da
agregação plaquetária
• A dupla antiagregação (AAS + clopidogrel) tornou-se regra no tratamento do IAMCSST há alguns anos, sendo
comprovadamente superior ao uso isolado de AAS (não se usa em associação na angina estável)
• Dose de ataque: 300mg, manutenção 75mg
• É um medicamento de alto custo. O clopidrogrel deve ser usado desde a angina instável
Ticagrelor • Antiplaquetário (não tienopiridínico) que inibe o receptor P2Y12 de ADP
• Também pode ser associado ao AAS no tratamento do IAMST.
o Estudos recentes sugerem que o ticagrelor é superior ao clopidogrel em termos de redução na
mortalidade do IAMST → início de ação mais rápido e maior potência, sem provocar aumento na taxa
de sangramentos maiores.
Prasugrel • Nova tienopiridina (de 3ª geração)
• Superioridade em relação ao clopidogrel em termos de redução na mortalidade do IAMST, porém à
custa de um aumento na taxa de sangramentos maiores.
o Prasugrel e Ticagrelor ainda são muito caros

93
ANTICOAGULANTES • Garantir a patência da artéria relacionada ao infarto.
• Em pacientes reperfundidos, a anticoagulação diminui taxas de reoclusão coronariana e reinfarto.
• Benefícios secundários → menor tendência à formação de trombos murais, trombose venosa profunda e embolia
pulmonar.
• Atuam potencializando a ação da antitrombina, um anticoagulante natural que inibe os fatores IIa (trombina), IXa e
Xa → impedem a progressão do trombo já formado, mas não promovem a lise deste.
o Heparina não fracionada → ação anticoagulante variável e com alta taxa de ligação a proteínas plasmáticas e
células endoteliais.
o Heparina de baixo peso molecular → menor ligação a proteínas e células endoteliais, maior biodisponibilidade
e consequente efeito anticoagulante mais previsível e sustentado, com possibilidade de administração duas
vezes ao dia e sem a necessidade de monitorização laboratorial
Enoxaparina
• Heparina de baixo peso molecular → droga de escolha, que deve ser mantida enquanto durar a internação hospitalar,
ou até 8 dias (o que for menor).
Inibidores da coagulação nas SCA:
Inibidores indiretos da trombina II Inibidores indiretos do fator X
• HNF • Enoxaprina
• Enoxaparina • Fondaparinux
Inibidores diretos da Trombina (II) Inibidores diretos do Fator X

• Bivalirudina • Apixaban
• Dabigatran • Rivaroxaban

Não é utilizado antagonista da vitamina K (warfarina)

ANGENTES Os trombolíticos tendem a ser mais eficazes quanto mais precoces for a sua administração!
TROMBOLÍTICOS − Podem ser utilizados até 12h, mas maiores benefícios se nas primeiras 3h desde o aparecimento da dor
• Estreptoquinase (SK) – infusão EV durante 1 hora
• Ativador tissular do plasminogênio recombinante – Alteplase (r-TPA): EV bolus + 1h30 de infusão
• Tenecteplase (TNK-TPA)
▪ Vantagem de ser apenas uma administração EV em bolus
▪ Apesar de ser mais caro, está sendo mais utilizado pela sua facilidade

Por que não se dá trombolítico na angina instável, sem supra?

− Complicação do trombolítico
− Maior mortalidade do que seu placebo

Angioplastia x Trombolítico:
− Apesar da angioplastia obter melhores resultados, a terapia trombolítica é mais utilizada
• Trombólise farmacológica é mais acessível do que a trombólise mecânica, mas é MENOS EFICIENTE
− Até as 3 primeiras horas, a efetividade de ambos é equivalente; após isso, trombolítico químico aumenta os riscos
em comparação com a mecânica
− Após 12h, não se faz mais trombólise, nem química, nem mecânica

Contraindicações:
Absolutas Relativas
• Diátese hemorrágica (hemorragia espontânea) • Anticoagulação efetiva (INR > 2)
• Sangramento ativo ou recente <2 semanas • Cirurgia de grande porte, trauma < 2 semanas
• AVC hemorrágico prévio • Ressuscitação cardíaca traumática > 10 min
• AVC < 1 ano • Punção vascular não compressível
• Neoplasia intracraniana • Hipertensão arterial grave (> 200/120mmHg)
• Dissecção aguda de aorta Retinopatia diabética hemorrágica
• Alergia ao agente trombolítico • Ulcera péptica ativa
• Doença terminal, coma, gravidez

CONDUTA E
TRATAMENTO SIMI

94
 Terapêutica anti-plaquetária nas SCI Terapêutica anti-trombótica nas SCI

OBSERVAÇÕES Atordoamento e Hibernação do miocárdio: estado de viabilidade do miocárdio; trata-se de uma disfunção contrátil
potencialmente reversível
• Atordoamento → após um quadro de isquemia aguda e intensa. Demora dias a semanas para se recuperar após
a revascularização.
• Hibernação → devido a uma isquemia crônica, mas não o bastante para resultar em necrose do miocárdio. É
uma adaptação, economizando cerca de 90% da energia. Recupera rapidamente após a revasculatização.
• Avaliação → cintilografia e ecocardiografia de estresse para identificar a hibernação (recruta por poucos
minutos a região do miocárdio que estava em hibernação).
• Conduta → revascularização.

Fenômeno de no-reflow → pode ser definido como uma redução aguda e severa do fluxo coronário, após
desobstrução da artéria, na ausência de espasmo, trombos, lesões residuais severas e dissecção arterial. Trata-se de
alguma alteração da micro vascularização.

95
 REVASCULARIZAÇÃO CIRÚRGICA DO MIOCÁRDIO
INTRODUÇÃO • Insuficiência coronariana por “obstrução” coronariana invariavelmente relacionada ao ateroma
• Outras causas: defeitos congênitos das coronárias, doenças inflamatórias ou “microcirculatórias”
Terapêutica
• Objetivo primário da revascularização → abolir a isquemia do miocárdio e, suas consequências, como insuficiência,
arritmias, rupturas de parede, aneurismas, valvopatias
DIAGNÓSTICO DE • Clínico: dor anginosa típica Cinecoronariografia é indispensável
ISQUEMIA • Eletrocardiográfico − Cateterismo cardíaco
• Ecocardiográfico − A região de isquemia se relaciona com a distribuição
• Nuclear anatômica das coronárias
• PET scan − Estratificação de risco
• RNM: padrão-ouro para ver viabilidade miocárdica − Não dá diagnóstico de isquemia, mas sim anatômico
TRATAMENTO Procedimentos intraluminais: Revascularização cirúrgica:
• Atuação do hemodinamicista • Princípio básico → “by-pass” ou “ponte” à frente da
• Princípio básico → abordar a “lesão culpada” lesão culpada
• Atua sobre a placa com stents
SOBREVIDA Revascularização x Tratamento clínico
− A vantagem do tratamento cirúrgico está em grupos de maior risco:
• Obstrução triarterial
• Obstrução (> 50%) do tronco da coronária esquerda
• Disfunção ventricular esquerda (isquêmica)
• Diabéticos
• Lesão proximal da artéria descendente anterior (reponsável pela irrigação de aprox. 40% da massa cardíaca)
− Contraindicações da revascularização cirúrgica do miocárdio:
• Ausência de artérias “revascularizáveis” (diâmetro maior que 1 mm)
• Ausência de miocárdio viável
TÉCNICAS • Enxertos de veia safena (aorto-coronárias)
• Enxertos arteriais “in situ” (preserva a origem anatômica do vaso): Artéria torácica (mamária) internas (ATI) ou
gastroepiploica (para as porções inferiores do coração)
• Enxertos arteriais livres (aortocoronariano): Artéria torácica interna (mais elástica); Artéria radial (mais muscular e
mais espástica); Artéria gastroepiploica; Artéria epigástrica inferior

Qual a melhor opção? Por que a desvantagem da safena?

• O uso da artéria mamária é muito superior ao da veia • Trombose (<1mês); Hiperplasia íntima (1-12meses);
safena Aterosclerose (> 12meses)
• ATI esquerda in situ para a artéria coronária • Como é uma veia, há remodelamento, além de
descendente anterior é padrão-ouro tendência à trombose no primeiro mês 1 ano:
• O uso de duas mamárias é melhor do que o de uma o 1 ano: 80% dos exertos estão pérvios
mamária o 5 anos: ~75% pérvios (a partir do quinto ano a
• No entanto, o uso da ATI bilateral pode provocar aterosclerose é a principal causa de obstrução)
desvascularização do esterno, o que pode ser o 15 anos: ~50% pérvios
problemático em diabéticos
• Artéria radial é muscular, mais propensa a ATI esquerda “in situ” para a DA tem > 90% pérvias com
vasoespasmo e a aterosclerose, pode provocar mais de 10 anos de enxerto
complicações no braço • Baixa incidência de aterosclerose
• O uso de veia safena ainda tem sido feito, ainda mais • Integridade funcional do endotélio
porque hoje se faz mais controle de fatores de risco → • Calibre semelhante ao da artéria coronária
é necessário pesar o risco-benefício
RETORNO DOS • Obstrução dos enxertos
SINTOMAS • Aparecimento de novas lesões: no leito distal às anastomoses ou em outras artérias coronárias antes não doentes
MORTALIDADE Fatores predisponentes para mortalidade operatória • Obesidade
OPERATÓRIA • Lesão multiarterial • Insuficiência renal
• Disfunção grave do VE • Idade avançada (> 70 anos)
• Lesão do tronco da coronária esquerda • Sexo feminino (pós menopausa)
• Diabetes Mellitus o Geralmente idosas, hipertensivas, diabéticas,
• DPOC obesidade, ...
• Arteriopatia periférica o No serviço, não há diferença significativa da
mortalidade ente os sexos
ANGIOPLASTIA Cirurgia x angioplastia → comorbidades e complexidade das lesões ateroscleróticas influenciam
• Comorbidades → ex: Diabetes favorece cirurgia
• Número de artérias comprometidas e complexidade (morfologia e localização) das placas ateroscleróticas
o Complexidade: calcificação, placas extensas, bifurcações, etc
o Múltiplas artérias com lesões complexas favorece cirurgia
• Syntax Score para multiarterial ou lesão de tronco de coronária de moderado para cima favorece a cirurgia
• Quando a DAC é simples não há diferença estatística

96
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Síndrome clínica (não é doença!!!) decorrente de alteração funcional ou estrutural em que o coração não consegue gerar débito
cardíaco suficiente para atender às demandas metabólicas do organismo, ou o faça às custas de aumento das pressões de
enchimento. É a via final comum de várias cardiopatias com disfunção sistólica e diastólica. Os componentes da síndrome são:
CONCEITO
disfunção progressiva da bomba cardíaca; baixo débito cardíaco (>> hipoperfusão tissular, causando exaustão, síncope, choque
cardiogênico); congestão venocapilar (dispneia, hepatomegalia, ascite, turgência jugular, ortopneia, dispneia paroxística noturna,
edema).
• Hipertensão
• Tabagismo
FATORES Lembrar de questionar nos
• Diabetes
DE RISCO
• Obesidade antecedentes pessoais e familiares!!
• Hipercolesterolemia
• 22 milhões no mundo;
EPIDEMIOL • 2ª causa de mortalidade no mundo
OGIA • Aumento da prevalência por aumento da população de alto risco (sobreviventes de IAM, idosos, obesos, HAS, DM)

• Condições de carregamento anormais • Infiltração maligna ou não

• Hipertensão • Alterações metabólicas
• Defeitos estruturais no miocárdio ou valvas • Causas genéticas
• Patologias do pericárdio e endocárdio • Pesquisa brasileira das principais causas de IC
• Sobrecarga de volume • Doença isquêmica (DAC, IAM)
• Arritmias
• Cardiopatia hipertensiva
ETIOLOGIA • Taquicardias
• Bradicardias • Doença de Chagas
• Miocárdio doente • Valvulopatias
• Isquemia • Miocardiopatia dilatada Secundária à Quimioterapia
• Danos por toxicidade
• Processos inflamatórios → Causa mais comum de IC é sequela de IAM
• Processos imuno-mediados (isquemia)
• Coração sofre uma injúria inicial >>
• Sofre remodelamento (ação deletéria do sistema neuro-humoral – catecolaminas são cardiotóxicas!!!) >> degeneração +
fibrose intersticial
• Queda da fração de ejeção >> hipoperfusão renal
Obs: inicialmente assintomático >>
• Ativação de mecanismos adaptativos/compensatórios
• SN simpático
FISIOPATOL • SRAA
OGIA • Citocinas (TNFalfa, IL1, IL6), arginina, vasopressina >>> + apoptose, + drive simpático... (ciclo vicioso)
• Hiperatividade simpática
• Efeitos tóxicos diretos >> aumenta estresse oxidativo >> apoptose, isquemia, hipertrofia, fibrose
• Ativa SRAA >> hipertrofia e fibrose; vasoconstrição renal, acúmulo de líquidos
• Alvo do tto: controlar PA, função renal e vascular
Obs: na IC, há AUMENTO da pós-carga. Isto é:
Pós-carga é a dificuldade enfrentada pelo ventrículo na ejeção, durante a sístole. O fator que mais influi aqui é a resistência vascular
periférica (quanto maior a PA, maior a pós-carga, mais difícil é a ejeção).
• Síndrome congestiva pulmonar (ortopneia, dispneia paroxística noturna, edema MMII, estertor, TVJ, ascite, tosse seca
podendo ser acompanhada por secreção espumosa e cor clara/rósea ou conteúdo hemático)
• Edema agudo de pulmão: expectoração de líquido rosa; sibilos, estertor, ortopneia
• Síndrome congestiva sistêmica: edema MMII, ascite, dispneia por derrame pleural, hepatomegalia congestiva
• Síndrome de baixo DC: fadiga, indisposição, lipotimia, mialgia, cansaço
• Emagrecimento/caquexia cardíaca: por aumento da demanda metabólica da musculatura esquelética e redução da
absorção nutricional por congestão da mucosa intestinal
• Choque cardiogênico
• Dispneia aos esforços >> evolui para dispneia em repouso
SINTOMAS • Ortopneia (dispneia em decúbito)
• Dispneia paroxística noturna
• Obs: MUITO IMPORTANTE DEFINIR A CLASSE FUNCIONAL NYHA NA ANAMNESE!!
• Edema de MMII
• Ascendente, simétrico, vespertino, não inflamataório, depressível (sinal do Cacifo); inicialmente maleolar,
ascendente
• Redução capacidade funcional e fadiga (falta força nos membros)
→ a intensidade desses sintomas retrata a disfunção de bomba e o grau de ativação neuro-hormonal, e possui correlação
direta com o prognostico do paciente

97
 • Baixa perfusão: pressão de pulso reduzida; sonolência/obnubilação; extremidades frias; baixa diurese
• Sintomas digestivos: congestão da mucosa do TGI + dor abdominal por distensão da cápsula hepática na hepatomegalia
SINTOMAS congestiva; saciedade precoce, anorexia, plenitude pós-prandial ≫ colabora para caquexia cardíaca
Obs:
IC direita: sinais de congestão sistêmica
IC esquerda: congestão pulmonar e baixo débito
CARDIOPATIAS
- Sopros orgânicos: valvopatia, má formação congênita
- Atrito pericárdico: pericardite constritiva ou tamponamento
- ictus globoso + galope B3 e sopro suave holossistólico: insuficiência mitral por miocardiopatia dilatada
- Ictus cupuliforme impulsivo + B4: hipertrofia ventricular e disfunção diastólica ou cardiopatia hipertensiva

Se IC descompensada: desvio e aumento de ictus, turgência jugular venosa, refexo hepatojugular, edema, estertor pulmomar, B1
hipofonética, B2 hiperfonética (às custas de P2, por hipertensão pulmonar), B3, sopro sistólico mitral (se dilatação), hepatomegalia.

EXAME
FÍSICO

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 CLASSE FUNCIONAL NYHA (New York Heart Association)
- Classe I: paciente sem limitação funcional. Atividade física usual não causa fadiga, dispneia, palpitação desproporcionais ou angina
- Classe II: IC leve, conseguindo realizar atividades físicas leves a moderadas; cotidiano normal; assintomático em repouso
- Classe III: IC moderada-grave, com dispneia aos esforços leves/moderados cotidianos, com limitações no dia a dia.
- Classe IV: dispneia a qualquer tipo de esforço, com manifestação de dispneia, fadiga, palpitações e angina (mesmo em repouso)

CLASSIFICAÇÃO TEMPORAL
- Aguda ou agudamente descompensada
- Crônica
CLASSIFICAÇÕES

CLASSIFICAÇÃO POR FRAÇÃO DE EJEÇÃO

- ICFER: IC de fração de ejeção reduzida (<40%)
O diagnóstico da ICFER requer 3 condições:
1- Sintomas típicos de IC.
2- Sinais típicos de IC.
3- Fração de ejeção de ventrículo esquerdo (FEVE) reduzida.

- ICFEP: IC de fração de ejeção preservada (>50%)

O diagnóstico da ICFEP requer 4 condições:
1- Sintomas típicos de IC.
2- Sinais típicos de IC.
3- VE não dilatado e FEVE normal (> 50%) ou minimamente reduzida (> 40%; idealmente, > 50%).
4- Doença cardíaca estrutural relevante (hipertrofia VE/aumento de AE) e/ou disfunção diastólica.

- IC de FE intermediária (40-50%)
** Sintomas de ICFER e ICFEP são os mesmos, mas as etiologias são distintas
*** ECOcardiograma é fundamental na avaliação de um quadro de IC

PERFIL CLÍNICO-HEMODINÂMICO À BEIRA DO LEITO

CONGESTÃO: ortopneia, TVJ, B3, hiperfonese de P2, edema, ascite, estertor, refluxo abdominojugular
MÁ PERFUSÃO: redução de pulso, pulso alternante, frialdade de extremidade, hipotensão com IECA, hiponatremia, piora da função
renal
Congestão

Não Sim

Quente e seco Quente e úmido

Não (A) (B)

Baixa perfusão Frio e seco Frio e úmido

Sim (L) (C)
Tratamento
Perfil A: não requer tto
Perfil B (60-70%): diurético + vasodilatador EV (nitrato) ou IECA (se caso leve)
Perfil C: (mais grave!!!) vasodilatador até evoluir para B e, então, diurético OU diurético e inotrópico (+) (digoxina, para aumentar
DC)
Perfil L: reposição volêmica (até evoluir para C), vasodilatador, diurético
99
 CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM
2 maiores // 1 maior + 2 menores
MAIORES: MENORES:
DIAGNÓSTICO

- DPN ou ortopneia - Dispneia de esforço

- EAP (RX) - Tosse seca noturna
- Estertor fino em base pulmonar - Derrame pleural
- TVJ (90º padrão HC; jugular interna) - Edema MMII
- Refluxo hepatojugular - Taquicardia > 120bpm
- PVC > 16cmH2O - Diminuição capacidade funcional em 1/3
- Cardiomegalia em RX + B3
- Perda de 4,5kg em 5 dias de tto para IC
1. Raio X de tórax
Alterações mais comuns:
- Redistribuição de trama vascular pulmonar (cefalização da trama) = congestão venocapilar pulmonar.
- Cardiomegalia: ICT > 0,5.
- Sinal do duplo contorno, à direita do esterno = aumento de AE.
- AD aumentado: adentra o terço médio do hemitórax direito.
- Aumento da convexidade do coração à esquerda = aumento do VE.
- Morfologia de horizontalização do coração à esquerda = aumento do VD.
EXAMES COMPLEMENTARES

2. ECG
Relaciona-se com a etiologia da IC.
- Por exemplo: Doença de Chagas: extrassístoles ventriculares; bloqueio do ramo direito; desvio do eixo cardíaco; bloqueio
de ramo direito (R proeminente no plano horizontal; indica mau prognóstico).
Também pode ajudar a definir o grau de remodelamento cardíaco e, portanto, o prognóstico.

3. ECO
• Muito importante para avaliar aspectos funcionais e para diferenciar entre ICFER e ICFEP.
• Fração de Ejeção (FE) < 35% = cardiopatia grave.
• Quantificação de câmaras, regurgitação valvar, áreas de acinesia que sugiram infarto

4. Exames laboratoriais
• Hemograma e Fe sérico: nos casos de IC avançada, é comum o aparecimento de anemia normocítica/normocrômica; alguns
pacientes podem ter deficiência de ferro.
• Ácido úrico, glicemia, lipidograma: avaliação de comorbidades; hiperuricemia é relativamente comum como secundária à IC.
• Ureia e creatinina: avaliação da função renal; podem se elevar na IC crônica (Síndrome cardiorrenal tipo 2), devido ao quadro
de congestão + hipoperfusão renal.
• Eletrólitos (Sódio, Potássio): hiponatremia é comum na IC grave (é dilucional, por ativação de mecanismo neuro-hormonais
que levam à retenção de água; indica IC grave, pois denota ativação não-osmolar de ADH, ou seja, indica liberação de ADH
secundária à hipoperfusão tissular).
• TSH: deve ser dosado nos pacientes com IC, principalmente se usarem amiodarona (que pode causar hipo ou
hipertireoidismo)
- Peptídeos natriuréticos (BNP, NT-proBNP, pre-proBNP) >> quando há dilatação de câmara, há liberação deles principalmente nos
ventrículos

100

METAS: redução do trabalho cardíaco; controle da retenção de sal e água; aumento do inotropismo; antagonismo neuro-hormonal; controle da FC
TTO NÃO FARMACOLÓGICO:
- Dieta: ingestão restrita de sal (4-6g/dia);
- Restrição líquida em casos de hiponatremia ou retenção refratária a diuréticos
- Abolição do alcoolismo e tabagismo
- Restrição ao uso de AINE
- Controle da obesidade, HAS, DM
- Exercícios físicos guiados por sintomas
TTO FARMACOLÓGICO – DROGAS QUE AUMENTAM SOBREVIDA/REDUZEM MORTALIDADE
IECA
Inibe formação de
angiotensina II, causando
vasodilatação arteriolar
(reduz pós-carga),
Mecanismo de ação
venodilatação (reduz pré-
carga) e reduz
remodelamento cardíaco a
longo prazo.
• É a melhor opção
a ser
introduzida/otimi
zada na
descompensação
- Captopril
Exemplos
- Enalapril
Assim que for detectada
disfunção ventricular,
mesmo se assintomática.
Indicações
- Hipotensão
- Hiperpotassemia
- Tosse (20%)
- Angioedema (pois inibe
degradação de bradicinina)
Efeitos colaterais
Obs: negros podem ter
resistência genética maior
ao IECA; se CF II-IV e triplo
bloqueio, é evidência IA
adicionar hidralazina +
nitrato
TRATAMENTO
BRA β-bloqueador
Antagonista dos receptores de Bloqueia ação da norepinefrina;
angiotensina II Melhora sobrevida; aumenta
capacidade de exercício; melhora FE;
permite recuperação energética do
miocárdio; reduz risco de morte súbita
por arritmia;
Bloqueia os receptores de
catecolaminas; reduz ação miotóxica
da noradrenalina;
Losartana - Carvedilol (não seletivo)
- Metoprolol (β1 seletivo)
-Bisoprolol(muito cardioespecífico >>
seguro se DPOC)
Alternativa ao IECA (se tosse Pacientes compensados, euvolêmicos
ou angioedema), e NUNCA Se descompensados, usar iECA +
como primeira opção. diurético de alça para estabilizar
pacientes, em seguida adicionar BB;
A FC deve estar sempre acima de 50
bpm.
Deve-se sempre monitorizar FC e
existência de bloqueio atrioventricular
(ECG)
- Queda de TFG e - Bradicardia
hiperpotassemia (sempre - Broncoespasmo
dosar creatinina e potássio 2 - Fadiga
semanas após introdução do - Hipotensão
medicamento)
- Dose dobra a cada 2-4 ** contraindicado se DPOC, asma
semanas, ideal é dose plena grave, BAV avançado
em 3 meses
Agravamento da IC (reduz FC,
podendo haver depressão miocárdica)
- ocorre nos primeiros meses de
administração dos betabloqueadores.
Os benefícios são tardios (apenas após
3 meses de uso) *** orientar que
piora transitória é esperada!!
Antagonista aldosterona
- Inibe a ação da aldosterona
(responsável por proliferação
de fibroblastos, fibrose
cardíaca, disfunção VE e IC);
- Diurético do túbulo coletor
poupador de potássio
(diurético pouco potente)
- Reduz chances de arritmias e
morte súbita
>> previne remodelamento
cardíaco
Espironolactona
- Combinação segura com
iECA, diuréticos e digoxina;
- Conselho é: otimizar primeiro
IECA ou BRA e, se potássio
permitir, entrar com espiro.
Não deve ser introduzida no
mesmo momento que iECA,
pois ambas drogas aumentam
potássio
Ginecomastia, mastalgia
- Hiperpotassemia (potássio
deve ser monitorizado!!)
< 6: suspender
5,5-6: reduz dose
5 a 5,5: monitorar com
cuidado
101
DROGAS SINTOMÁTICAS PARA IC REFRATÁRIA À TRÍADE:

HIDRALAZINA + DINITRATO DE ISOSSORBIDA

Reduz mortalidade na classe funcional II e III

MECANISMO DE AÇÃO
- Hidralazina: vasodilatador arterial direto (reduz pós-carga); Nitrato: vasodilatador (reduz pré-carga);
- Reduz gasto energético, aumenta DC, diminui pressão capilar pulmonar; por aumentar o DC, pode ser até que a PA suba em vez de cair
- Atua no miocárdio melhorando estresse oxidativo
INDICAÇÕES
Usar em substituição:
• Pacientes que não toleram iECA (disfunção renal grave; hiperpotassemia)
Usar em adição:
• Pacientes negros classe II-IV já em uso de iECA, BB e espironolactona. Evidência IA
• Pacientes não afrodescendentes: também considerar, pois é nível de evidencia IIA
EFEITOS COLATERAIS
• Edema a longo prazo; taquicardia reflexa;

DIGITÁLICOS
EXEMPLO: Digoxina
MECANISMO DE AÇÃO: inibe bomba de sódio e potássio, aumentando conteúdo de cálcio intracelular e a contração miocárdica; é inotrópico (+). Reduz número
de internações por descompensações, mas não altera mortalidade.
INDICAÇÕES: paciente grave e sintomático (NYHA III-IV); IC refratária a iECA e diurético com FE muito baixa
CONTRAINDICAÇÕES: ICFEP (pois é cardiotóxico); doença renal crônica/insuficiência renal (pois é nefrotóxico e janela terapêutica é estreita!);
EFEITOS ADVERSOS: Aumento do intervalo QT com bloqueios e arritmias, elevando risco de morte súbita; janela terapêutica estreita, com risco de intoxicação

DIURÉTICOS DE ALÇA
EXEMPLO: Furosemida
• Indicada para sintomas congestivos;
• Não melhoram sobrevida, só melhoram qualidade de vida (edema, mal estar, dispneia)
• Se paciente ficar euvolêmico, NYHA I, pode-se tretirar a furosemida, pois esta não possui benefício a longo prazo; é sintomática apenas

IVABRADINA
• É uma medicação nova para o tratamento de IC, que tem ação bradicardizante pura, agindo sobre canais I funny (canais iônicos não-usuais) no miocárdio.
• Fecha esses canais, interferindo no potencial de despolarização diastólico, retardando esse processo e, com isso, aumenta o tempo de diástole e diminui
a FC.
• O aumento do tempo de diástole promove aumento do enchimento do VE, aumento do volume sistólico, e, com isso, aumento do débito cardíaco;
também aumenta o tempo de perfusão coronariana e, por conseguinte, a perfusão do miocárdio, melhorando a função endotelial no processo de
aterosclerose. Devido a essas ações, preserva a contratilidade miocárdica, alterando o remodelamento que ocorre na IC.
• Não trouxe benefício na mortalidade, mas diminui hospitalizações e melhora sintomas.

MARCAPASSO BIVENTRICULAR
- Ressincronização da contração dos ventrículos; colocando eletrodos na parede septal e lateral do ventrículo; estimula o ventrículo em 2 pontos,
promovendo batimento sincronizado das paredes. Melhora classe funcional do paciente; aumenta FE; Promove remodelamento reverso; melhora sobrevida.
Menor índice de internações; reduz mortalidade em 36%;

Princípio do tto farmacológico: inicia com dose mínima e sobre progressivamente até o alvo

102
OBS: TRATAMENTO DA ICFEP
• Resposta ao tratamento para ICFER não é a mesma que em pacientes com ICFER, sugerindo que, na ICFEP, outros mediadores neuro-hormonais estejam
envolvidos.
• É fundamental na ICFEP a mudança do estilo de vida, ou seja, exercício físico, controle da dieta e perda de peso.
• Pacientes com ICFEP toleram pior alterações de volume, portanto, convém usar diurético continuamente (não só quando tem congestão, como na
ICFER).

Medicamentos
• Estatina: melhora função endotelial; sugere-se que melhore sobrevida nos pacientes com ICFEP.
• Antagonistas de neprilisina (savubitril): indicados como primeira opção nos pacientes com ICFEP; aparentemente, promove melhor controle dos
sintomas e prolonga sobrevida.

Indicações de tratamento da IC

Estágio B
Estágio A
Assintomático, com lesão
(com fatores de risco, sem
estrutural cardíaca:IM prévio,
cardiopatia): HAS, DAC, DM
HVE, disfunção sistólica VE
IECA ou BRA
IECA ou BRA + BB
Estágio D
Estágio C
Sintomático refratário aos ttos
Sintomático (cardiopatia
(IC, CF IV, hispitalziado,
conhecida, dispneia, fadiga,
congestão sintomática em
baixa capacidade funcional)
repouso)
IECA ou BRA + BB +
Triplo bloqueio + outros
espironolactona
sintomáticos

103
 CONCEITOS INICIAIS SOBRE O RIM E A FUNÇÃO RENAL
o Retirada de circulação de produtos do metabolismo (K+, P, ureia).
o Controle da volemia (e da pressão arterial).
o Manutenção da homeostase dos eletrólitos.
o Eliminação do excesso de ácido (cerca de 1-2 mEq/Kg/dia em excesso).
o Eliminação de toxinas endógenas.
FUNÇÕES o Produção de hormônios:
o renina
o eritropoetina
o vitamina D ativada.
• Ao se avaliar a função renal, avalia-se especificamente a capacidade de retirada de circulação de produtos do
metabolismo, representada pela TFG.
É produzida pelo organismo como metabólito da fosfocreatinina, que fornece energia rápida para o músculo). É livremente
filtrada, não metabolizada ou reabsorvida e é secretada (10-15%) pelo túbulo renal em pequenas quantidades. Assim, seu
valor sérico depende de sua produção (massa muscular) e sua excreção (função renal). Por isso, não podemos medir a
creatinina unicamente isolada; devemos estimar seu clearence (estima a Taxa de Filtração Glomerular, superestimando-a um
pouco)
CLEARENCE = quantidade de plasma sanguíneo
que é purificada de uma substância x (no caso,
CREATININA creatinina). O clearence de qualquer substância
é dado por:

É estimada pelo clearence de creatinina.

LIMITAÇÕES DO CLEARENCE DE CREATININA PARA ESTIMAR A TFG: sabe-se que, embora a creatinina seja livremente filtrada,
não metabolizada e não reabsorvida, parte dela é secretada pelos túbulos renais, tornando-a não ideal para calcular a TFG.
Porém, seu uso é disseminado por ser uma substância endógena, que pode ser dosada a qualquer momento, e cujo uso
laboratorial já foi sedimentado. Há diversos estudos a respeito que endossam seu uso como um bom marcador para
acompanhamento ambulatorial da função renal. Porém, seu uso é limitado na lesão renal aguda e há vários cenários clínicos
que fazem a creatinina variar (aumento ou diminuição de produção, secreção, etc).
• Na tentativa de tornar o clearence de creatinina mais fidedigno da TFG real, há várias fórmulas que estimam a TFG
a partir da creatinina SÉRICA.
1) Fórmula de Cockroft-Gault
TAXA DE
FILTRAÇÃO (140 − 𝑖𝑑𝑎𝑑𝑒) × 𝑝𝑒𝑠𝑜
GLOMERULAR 𝐶𝑙𝐶𝑟 = × 0,85 𝑠𝑒 𝑚𝑢𝑙h𝑒𝑟
72 × 𝑐𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑎

• Permite cálculo manual (é simples), mas as recomendações atuais consideram-na mais imprecisa.

2) Fórmula CKD-EPI, se clearance > 60 mL/min.

3) Fórmula CKD-EPI ou MDRD, se clearance < 60 mL/min.

• Na verdade, a melhor fórmula para estimar TFG é uma que leva em conta creatinina e cistatina C.
• Entretanto, como a dosagem de cistatina C não é disponível de rotina, aceita-se o cálculo da TFG com a fórmula CKD-
EPI.
CREATININA PARA AVALIAR FUNÇAÕ RENAL DE PACIENTE COM LRA:
Nesse caso, a função renal é oscilante; o valor da creatinina varia diariamente até atingir um novo valor de equiíbrio que
espelhará a função renal. O QUE FAZER ENTÃO? Usa-se fórmula [kinetic eGFR] que mede a função renal a partir de mais de
uma medida de creatinina, ou seja, ela calcula a função renal com base na velocidade de alteração da creatinina. Ela requer a
creatinina basal, o clearence estimado (dependente de idade, raça ou sexo), o valor da
creatinina do dia anterior, a creatinina do dia atual e o tempo entre as medidas de
creatinina.
• Gráfico comparando a TFG estimada pela CKD-EPI e Kinetic eGFR:
KINETIC eGFR
• Os níveis séricos de creatinina sobem até atingir um patamar, por volta do
4º dia de piora da função renal
• A fórmula CKD-EPI (estimativa do clearence) demora mais tempo para
identificar prejuízo na função renal do paciente
• A fórmula Kinetic eGFR aponta logo no primeiro da que a função renal está
prejudicada [vide diferença entre pontos verdes e roxos]
CONCLUSÃO: usar CKD-EPI para pacientes com função renal estável e Kinetic eGFR
para pacientes com piora de função renal aguda.

104
 LESÃO RENAL AGUDA
DEFINIÇÃO Anomailia funcional ou estrutural do rim que se manifesta em 48h, sendo determinada por exames de sangue, urina, biópsias
ou exames de imagem. Os critérios diagnósticos são:
• Aumento absoluto da creatinina SÉRICA de 0,3mg/dL ou
• Aumento percentual de 50% da creatinina sérica ou
• Oligúria <0,5mL/kg/h por mais de 6h
A classificação se dá da seguinte forma:
Elevação da creatinina sérica Débito urinário
• Elevação de 0,3mg/dL em 48h <0,5mL/kg/h por 6h
I
• Elevação de 1,5x o valor basal em até 7 dias
II Elevação de 2x o valor basal em até 7 dias <0,5mL/kg/h por 12h
• Elevação de 3x do valor basal em até 7 dias ou • <0,3mL/kg/h por 24h ou
III
• Creatinina >=4mg/dL e com elevação de pelo menos • 12h de anúria
0,5mLdL do valor basal ou
• Em terapia renal substitutiva (diálise)
ETIOLOGIA DA LRA
PRÉ-RENAL (1ª hipótese)
O rim está morfologicamente normal, porém há queda da perfusão e, por isso, ele não efetua corretamente a filtração glomerular.
CARACTERÍ

Tratando a causa, o rim volta a funcionar normalmente. Se a perfusão for restabelecida e for de fato pré-renal a causa da LRA, a
STICAS

função renal melhorará.

• DEPLEÇÃO DE VOLUME: diarreia volumosa, vômitos incoercivos

•
CAUSAS

HIPOTENSÃO: choques circulatórios

• MEDICAÇÕES: anti-hipertensivos, sedativos
• MÁ PERFUSÃO + EDEMA: IC, cirrose, Síndrome nefrótica (alumina baixa, perfusão renal ruim)

• Sinais de má perfusão
• Exames de urina: função tubular está preservada. O túbulo renal estará ávido por sódio, pois tende a poupá-lo para não
perder ainda mais volume. Assim, o rim estará concentrando a urina (urina com alta Osm e baixo sódio)
→ Exame mais preciso para dizer que é pré-renal é a fracão de excreção de sódio (quantidade de sódio que sai na
urina em relação à quantidade de sódio filtrado). Quando menos de 1% do sódio filtrado sai na urina, significa
que o rim está ávido por sódio >> é pré-renal. A FENa+ pode vir maior se paciente utilizar diuréticos que inibem
a reabsorção de sódio: não é que túbulo não está funcionando, mas porque o diurético não deixa reabsorver.
Nesse caso, usamos a FEUreia (ureia é reabsorvida no túbulo proximal).
→ Outro exame mais simples de calcularmos com os exames de rotina é a relação Ureia/Creatinina, a fim de
diferenciar pré-renal de renal. Na pré-renal, o rim está anatomicamente normal, o que significa que ele continua
DIAGNÓSTICO

concentrando a ureia normalmente. O que piora é a taxa de filtração (clearence de creatinina). assim, a relação
Ur/Cr > 40 na pré-renal, e <20-30 na renal.
• Urina rotina:
→ Densidade > 1020
→ Leucócitos e hemácias normais
→ Cilindros hialinos ausente (compatível com
normalidade anatômica dos rins)

PÓS-RENAL (2ª hipótese)

Decorre da obstrução das vias urinárias, o que impede a eliminação renal das escórias. O quadro clínico característico é:
CARACTERÍ

• Anúria/hematúria
STICAS

• Massa abdominal >> bexigoma

• Dor lombar/suprapúbica; alívio com sonda vesical de demora (SVD)

• US de rins e vias urinárias: detecta dilatação pielocalicial

DIAGNÓSTICO

• Exame de urina rotina:

• Anúria
• Campo tomado por hemácias
• Heme-pigmento +

105
 RENAL INTRÍNSECA
Deve ser aventada após excluir pré e pós renal. Decorre de lesão em algum compartimento renal: túbulo, interstício, leito vascular,
glomérulos.
NECROSE TUBULAR AGUDA (NTA)
Ocorre por:
➔ Persistência da má perfusão renal (pré-renal): células tubulares necrosam e migram para o lúmen, formando cilindros que
o obstruem, gerando edema intersticial e aumento da pressão hidrostática. Epitélio renal pode se recuperar e restaurar
a função renal em 7-14 dias após cessar a NTA.
➔ Lesão tóxica do túbulo: decorrente de fatores endógenos (mieloma múltiplo, síndrome de lise tumoral, mioglobina) ou
exógenos (AINEs, vancomicina, aminoglicosídeos, contrastes iodados, anfotericina, quimioterápicos).
DIAGNÓSTICO:
• Sódio muito mais próximo do valor plasmático, pois o túbulo não conseguira reabsorver
• Osmolaridade urinaria e densidade mais próximas do plasma
• Túbulo todo doente e necrosado: urina sai mais ou menos do mesmo jeito que é filtrada
• Relação ureia e creatinina cai, pois não tem mais reabsorção intensa de ureia
CARACTERÍSTICAS

• FENa aumenta por não ter reabsorção

• FEureia aumenta por não conseguir reabsorver ureia adequadamente no túbulo proximal
Exame de urina rotina na NTA:
• Densidade urinária < 1015
• Leucocitúria e hematúria costumar estar ausentes
• Cilindros granulosos: células tubulares grudadas a proteínas de Tamm-Horsfall
LRA RENAL POR LESÃO DO COMPARTIMENTO VASCULAR
CAUSAS
• Dissecção aguda de aorta: não é pré-renal porque a isquemia é muito intensa e o rim será morfologicamente afetado,
apresentando lesão estrutural e isquemia importante
• Vasculites
• Microangiopatia trombótica
LRA RENAL POR LESÃO DE GLOMÉRULOS
➢ Glomerulopatias
LRA RENAL POR LESÃO DE INTERSTÍCIO
➢ Nefrite Intersticial Aguda (NIA): resposta inflamatória manifesta clinicamente por piora aguda da função renal, rash
cutâneo, eosinofilia, leucocitúria estéril e febre sem foco infeccioso. Pode ser decorrente de AINE, penicilina ou
cefalosporina, SMX-TMP, quinolona, rifampicina, alopurinol, omeprazo
DOENÇA RENAL CRÔNICA
Lesão renal ou redução da taxa de filtração glomerular por no mínimo 3 meses, com repercussões para saúde.
Indícios de lesão renal:
o Albuminúria.
o Hematúria glomerular.
DEFINIÇÃO o Alteração da função tubular.
o Alteração radiológica: por exemplo, rim reduzido no US.
o Alteração histológica.
o Transplante renal prévio;
• Redução da TFG (clearence de creatinina): < 60 mL/min/1,73m² >>documentação de uma alteração funcional
1) ETIOLOGIA: HAS, DM, glomerulonefrite, doença renal policística (principais)
2) GRAU DE ALBUMINÚRIA
▪ Importante preditor de DRC; quanto maior albuminúria, mais rápida será a evolução do paciente
▪ O método mais empregado é a RELAÇÃO ALBUMINA-CREATININA (RAC) em amostra de urina isolada
substitui a proteinúria de 24h, que é inviável na prática).
3) TFG ou CLEARENCE DE CREATININA
Estágio Clearance de creatinina / taxa de filtração glomerular (mL/min/1.73m2)

CLASSIFICAÇÃ I > 90
O
II 89 - 60

IIIa 59 - 45

IIIb 44 - 30

IV 29 - 15

V < 15
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA: DRC causa hipervolemia, que atua aumentando a resistência vascular e, assim, elevando a
COMPLICAÇÕ
PA. Nesse caso, é fundamental ajustar diurético e controlar a PA (140 x 90 mmHg no geral; 130 x 80 mmHg se diabéticos ou
ES
albuminúria >30mg/24h)

106
 ANEMIA: pode aparecer já quando TGF = 60mL/min. Hb deve ser avaliada periodicamente em pacientes com DRC de acordo com
estágio de clearence. A causa é multifatorial: deficiência de eritropoietina, deficiência de ferro por perda gastrointestinal,
inflamação (promove resistência à eritropoietina), doença óssea e redução da meia vida da hemácia.
• Repor EPO na menor dose necessária, em pacientes muito sintomáticos e com alta frequência de transfusões. Riscos:
AVC, HAS, trombose de fístula.
• Reposição de ferro deve ser muito maior na DRC, pois há maior dificuldade de mobilizar seus estoques de ferro
DISTÚRBIO MINERAL E ÓSSEO: coisa complexa e dinâmica ao longo da progressão dos estágios de DRC. No fim das contas, o mais
importante é saber que a DCR está relacionada com o hiperparatireoidismo secundário. Isso porque o prejuízo da função renal
reduzirá os níveis de 1,25-di-hidroxivitamina D e causará HIPERfosfatemia e HIPOcalcemia, além de HIPERparatireoidismo
(aumento de PTH). O manejo nesse caso é feito com controle dos níveis de Pi, com restrição alimentar e quelante, além de
reposição de calcitriol (1,25-vitD) e calciferol (25-vitD).
ACIDOSE METABÓLICA: decorre da incapacidade do rim de excretar amônia, reabsorver bicarbonato e excretar ácidos orgânicos.
Consequentemente, há a instalação de um meio ácido, que será tamponado pelo osso, causando osteoporose.
INFECÇÃO: é a segunda causa de morte em paciente com DRC. Deve ser prevenida com vacinação anual para Infleunza e
pneumococo (neste caso, se ClCr<30mL/min, se Sd Nefrótica, se uso de imunossupressor ou se DM)
ALVO: EVITAR PROGRESSÃO DA DOENÇA
• Para se evitar a progressão deve-se
o Reduzir a proteinúria
o Obter controle rigoroso da pressão.
o Uso de iECA ou BRA – diminuem hiperfiltração nos glomérulos restantes, por vasodilatarem a arteríola eferente (efeito contrário
ao da angiotensina II).
o Tratar a doença de base (ex: controle do diabetes, imunossupressão).
DIETA: Evitar dieta hiperproteica (> 1,3 g/Kg/dia), principalmente em pacientes com clearance < 30 mL/min/1,73 m². Dieta
hipoproteica (< 0,8 g/Kg/dia) parece não reduzir progressão de DRC e aumentam risco de desnutrição. - apenas em casos muito
selecionados. Recomendar dieta hipossódica (5g de sal/dia, incluindo o sal contido nos alimentos que são preparados).
ESTILO DE VIDA: Atividade física (30 min, 5 vezes na semana). Manter IMC entre 20 e 25 Kg/m². Cessação do tabagismo (por
risco cardiovascular aumentado). Controle da glicemia para diabéticos (Hb glicada < 7,0).
ESTATINA: Pacientes com DRC são considerados de alto risco cardiovascular.
Indicações do uso:
• Pacientes com DRC e mais de 50 anos,
• Pacientes com DRC e < 50 anos, com:
o diabetes, AVC
o doença coronariana conhecida
o risco > 10 % de doença cardiovascular em 10 anos (usar avaliadores de risco cardiovascular; só nessa indicação que o
lipidograma importa)
o transplantados > 18 anos.
• Benefício da estatina se reduz de acordo com o grau da doença, sendo máximo nos estágios I e II, mas nos mais
avançados já não se vê benefícios
• Não iniciar em pacientes com diálise; se já usava antes, manter (benefício da estatina diminui com a progressão da DRC).
USO DE FIBRATO
• Não reduz o risco cardiovascular em paciente com DRC.
TRATAMENT • Considerar o uso apenas se triglicérides > 1000 mg/dL, pelo risco de pancreatite.
O • Não associar com estatina! - a estatina reduz RCV, então é preferível
• Investigar causa secundária (síndrome nefrótica não tratada, diabetes, hipotireoidismo, drogas).

TERAPIA RENAL SUBSTITUTIVA (DIÁLISE ou TRANSPLANTE)

Quando indicar terapia renal substitutiva:
• TFG > 15 mL/min: habitualmente não se indica o início.
• TFG < 15 mL/min assintomáticos: seguimento em curto tempo.
• TFG < 15 mL/min/1,73m² sintomáticos: iniciar terapia renal substitutiva se refratário a tratamento medicamentoso.
Indicações de diálise pela KDIGO: deve ser iniciada na presença de um ou mais:
• Sinais de sintomas atribuídos à falência renal:
• serosite (pericardite/pleurite) urêmica (indicação absoluta);
• acidose, hiperfosfatemia ou hipercalemia refratárias;
• prurido urêmico.
• Hipervolemia ou hipertensão refratárias.
• Deterioração progressiva do estado nutricional (renutrir em diálise é muito difícil).
• Encefalopatia urêmica (não só nos casos óbvios, como convulsão, mas também já com indícios mais sutis, como sonolência
diurna e rebaixamento cognitivo).
>>> Obs: Em geral, essas indicações são atingidas quando TFG ≤ 10 mL/min.
MODALIDADES
Diálise Peritonial: dependente da realização das trocas pelo próprio paciente (requer coordenação, ambiente adequado, boas
condições de higiene). Logo, esse paciente vai ser avaliado por uma equipe multiprofissional (ao menos nefro e enfermagem).
Se tudo der certo, implanta-se um cateter de Tenckhoff para realizar as trocas e o paciente é treinado para realizá-las em casa.
Hemodiálise: deve-se preparar um acesso vascular para produção de fístula.
Transplante: O transplante renal é a terapia substitutiva com melhor sobrevida e melhor qualidade de vida, mas nem sempre é
possível, por não haver rim ou por haver contraindicação à cirurgia pelas comorbidades.
VACINAÇÃO CONTRA HBV
Independente da modalidade escolhida de substituição renal, se o paciente ainda não for imune (anti-HbsAg negativo).
107
 INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO
Definição Multiplicação dos micro-organismos em qualquer segmento do trato urinário
• Uretra proximal, bexiga, ureteres e rins são ESTÉREIS
• Apenas uretra distal é colonizada
• Classificação → cistite, pielonefrite, bacteriúria assintomática

VIAS DE INFECÇÃO
• Ascendente – entra pela uretra, coloniza bexiga, afeta rim
• Hematogênica <1%

EPIDEMIOLOGIA
• Predominantemente no sexo feminino, principalmente em sexualmente ativas
o Pré-escolar
o “cistite da lua de mel” – ato sexual é um dos fatores que mais favorecem
o Pielite da gravidez
o Até 1 ano, porém, é mais comum em meninos
➔ Bacilos doderline (fisiológicos) – comuns na mulher; se ele é retirado, a vulga é colonizada por bactérias
patogênicas, principalmente e.coli
• Quando homem tem, provavelmente há outra doença relacionada
o Uretra mais longa
o Atividade bactericida do fluido prostático
o Ambiente peri-uretral mais úmido, dificultando colonização
o Prostatismo – favorece estase e crescimento bacteriano
PATOGÊNESE
• Colonização do introito vaginal por uropatógenos provenientes da flora fecal
• Uso de AB
• Má higiene perianal
Classificação Infecção não complicada Complicada
• Sexo feminino • Sexo masculino
• Não grávida • Obstrução urinária
• Ausência de alterações anatômicas e funcionais • Disfunção do trato urinário
do trato urinário • Patógeno multirresistente
• Sem cateteres urinários • Corpo estranho
• Ausência de alterações da imunidade • Imunossupressão
• Adquirida na comunidade • Cateteres urinários
Clínica Infecção urinária baixa Infecção urinária alta
• Disúria • Febre, sudorese, calafrios
• Polaciúria • Sensibilidade no ângulo costo-vestebral – Giordano
• Tenesmo vesical +
• Dor supra-púbica • Dor no flanco
• Náuseas, Vômitos
• Sepse nos casos mais graves: taquicardia,
taquipneia, leucocitose com desvio, hipoperfusão
tecidual, choque circulatório
• Urina I: cilindros piocitários
Diagnóstico • Disúria → uretrites (DSTs), atrofia genital pós menopausa, trauma, irritação química
diferencial • Polaciúria → compressão da bexiga (gestação, neoplasias, mioma uterino), corpo estranho, neoplasia vesical,
doença prostática
• Leucocitúria → tuberculose renal, corpo estranho, neoplasia vesical, infecções virais, uretrites, nefrite intersticial
aguda, algumas glomerulopatias
• Nitrito → falso positivo se contaminação, falso negativo se bactérias não redutoras de nitrato, baixa ingestão
proteica, pH urinário muito ácido
Exames Urina rotina Cultura de urina
• Nitrito + (às vezes) • Urina colhida adequadamente
• Leucocitúria – com agrupamento de leucócitos o Se criança sem controle esfincteriano – punção
– é comum encontrar supra-púbica ou cateterismo vesical
• Hematúria transuretral
• Urocultura – mas não espera urocultura para o Se paciente com controle esfincteriano – jato
tratar paciente – demora 3 dias para sair médio (descarta primeira urina)
o Tradicional: > 100mil UFC/ml • Semeada até 1h após coleta
o Síndrome uretral – presença de disúria e • Mais comum – E. coli
polaciúria com cultura negativa – clamídia
Microbiologia • E. coli • Pseudômonas
• Spaphylococcus saprofyticus • Serratia
• Proteus • Enterococ
• Klebsiella

108
Tratamento ITU não complicada ITU alta - Piolonefrite
• AB seve ter excreção renal; pegar gram -; • Internação
• Quinolona oral por 3 a 7 dias o Indicações absolutas → sepse, vômitos
o Norfloxacina persistentes, obstrução do trato urinário,
o Ciprofloxacina diangóstico, incerto, progressão de ITU não
Criança abaixo de 12 anos e grávidas não podem tomar complicada
quinolona!!! o Indicações relativas → idade >60 anos,
• Cefalosporina imunodeprimidos, anormalidade do trato
o cefalexina urinário, condições sociais e econômicas,
o cefadroxil leucograma
• Na admissão:
• Recaída: tratar por 14dias o Colher culturas, hemograma e exames de
repercussão sistêmica
o Hidratação e sintomáticos
o Exames de imagem são obrigatórios nos casos
complicados
o Desobstrução emergencial do trato urinário
• Antibioticoterapia
o Empírico (cobertura para gram negativo)
o 7 a 14 dias, de acordo com a gravidade e
complicações
o Avaliar resistência microbiana local com
infectologia

• Se não houver melhora dentro de 48-72 horas:

o Reavaliar diagnóstico
o Guiar antibióticos por culturas
o Resistência microbiana
o Investigar complicações (abscesso, obstrução,
pionefrose, cálculo associado)
Recorrência • Recaída → sintomas reaparecem num período menor do que 2 semanas após termino do tratamento, mesmo
agente. A infecção anterior não foi tratada corretamente.
• Reinfecção → outro patógeno; sintomas reaparecem em período maior do que 2 semanas após término do tto
• Estudo do trato urinário
o US, TC, Urografia excretora, Uretocistografia miccional, Cistoscopia
o Cintilografia estática/dinâmica
• Em criança, procura-se muito por refluxo vérico-ureteral
o Principal manifestação é ITU de repetição
o Classificado em 5 classes, de acordo com gravidade
o Exame → uretocistografia miccional
o Alteração da implantação do ureter na bexiga – geralmente ureter cava um túnel na bexiga, de modo
que quando ela contrai, o ureter é comprimido pelo músculo detrusor. Se não há esse trajeto em túnel,
o ureter não comprime durante micção, favorecendo o refluxo
Malformações • Refluxo vesicoureteral
em crianças • Válvula de uretra posterior PROFILAXIA EM CRIANÇAS
o Mal formação exclusiva do sexo masculino • Malformação congênita
o Válvula obstrui o fluxo • Infecção urinária de repetição
o Bexiga de esforço e perda renal • Uretocistografia miccional
o Pede US (verifica hidronefrose) e
uretocistografia miccional
o Tto endoscópico – ablação da válvula pela uretra
• Estenose de junção uretero-piélica
• Hipospádia
• Epispádia
ITU de repetição • 2 ou amis ITUs em 6 meses
• Fatores de risco → vida sexual ativa, história familiar, hipoestrogenismo, neoplasias, gestação, alterações
anatômicas, doença prostática, bexiga neurogênica, cateteres, nefrolitíase
• Não mostra associação com ITU → baixa ingestão hídrica, uso de duchas e higiene íntima, absorvente íntimo,
roupas íntimas, micção pré e pós coito, IMC
• Conduta → investigar trato urinário e iniciar profilaxia de recorrência
109
 Estratégias de profilaxia
• Antibiótico profilático em baixas doses ( 1 comprimido a noite ou após relação sexual)
o Nitrofurantopina, Sulfametoxazol/trimetoprim, Cefalexina, Fosfomicina a cada 10 dias
• Imunoterapia oral com Lisado Bacteriano de E. coli
Bacteriúria Diagnóstico → presença de >100.000 UFC/mL de bactérias na ausência de sintomas
assintomática Maior incidência em:
• Grávidas
o Sempre tratar bacteriúria na mulher grávida, mesmo se assintomática - infecção predispõe a parto
prematuro
o Urina I faz parte da rotina pré-natal
• Idosos (desabamento de bexiga, principalmente em mulheres que tiveram muitos partos prematuros)
• Diabéticos
• Transplantados
• Com cateteres urinários
• Crianças om refluxo ureteral
• Cálculos de estruvita infectados
Tratamento
• Gestantes
• Antes de cirurgias/procedimentos urológicos
• Transplante renal
• Não tratar nas demais situações
• Não aumenta risco de pielonefrite. Não piora função renal. Aumenta resistência microbiana. Efeitos colaterais e
aumento do custo. Predispõe a colonização fúngica

110
 Diarreia
Diarreia: como sintoma, é a diminuição da consistência de fezes (aumento da fluidez) que pode gerar urgência,
desconforto abdominal, ou aumento da frequência das evacuações

Diarreia aguda:
− Duração menor que 2 a 3 semanas
− 80% se devem a infecções por vírus, bactérias, helmintos e protozoários
− 20% decorrentes de 1) medicações com efeito osmótico, que estimulam secreção de fluido intestinal, danificam
o epitélio intestinal ou contêm açúcares mal ou não absorvíveis, ou menos comumente de 2) impactação fecal,
inflamação pélvica, isquemia intestinal

Diarreia crônica:
− Duração: pelo menos 6 a 8 semanas
− Funcional:
o 80% das diarreias são funcionais → são provocadas por alterações funcionais do corpo
o Não resulta de alteração no modo de vida
o Síndrome do intestino irritável
o Diarreia colereica pós-colecistectomia: diarreia crônica em que o problema é apenas diarreia
o Diarreia pós-gastrectomia
− Orgânica:
Definição
o Inúmeras causas que são doenças orgânicas
o Não é funcional porque HÁ repercussões sistêmicas
o Inflamatória: com sangue e muco
o Gordurosa: má absorção
o Aquosa:
▪ Osmótica: retenção de água no lúmen devido baixa absorção de substâncias
▪ Secretória: redução de absorção de água, maior volume de fezes, com despertar noturno (Ex.:
laxativos estimulantes)
▪ Funcional: hipermotilidade, menor volume de fezes, diarreia à noite

* Síndrome de má absorção x intolerância:

− Síndrome de má absorção denota repercussão orgânica sistêmica
o Doença dos Ds: diarreia, desnutrição (menor absorção de macro e micronutrientes), distensão (gases
produzidos por fermentação bacteriana de alimentos não absorvidos)
o Doença celíaca não é intolerância: reação alérgica imunomediada e determinada geneticamente que
gera reação cruzada de anticorpos contra proteína do glúten e a mucosa do TGI, levando a má absorção
− Intolerância: não há repercussão sistêmica
o Intolerância à lactose, intolerância ao glúten: podem trazer sintomas desagradáveis, mas não trazem
doença orgânica
PANCREATITE:
− Causa mais comum de insuficiência pancreática e deficiência de lipase
− Fatores de risco: etilismo, genético
− Caracterizada por inflamação, fibrose e perda de tecido endócrino e exócrino.
− Sintomas: fezes volumosas e com gordura, dor abdominal e diabetes (pois ilhas-beta podem estar acometidas
também – polidipsia, poliúria, polifagia).
− Diagnóstico: radiografia, HMG (anemia megaloblástica – vitamina B12 + fator intrínseco precisam ser quebrados
para absorção), HbA1c
− Complicações: DM insulino dependente, câncer, infecção e choque séptico
− Tratamento: abstinência de álcool e tabaco + folato e B12 + low fat diet + administração de enzimas pancreáticas
via oral. Não há cura, apenas manejo.

HIPO x HIPERTIREOIDISMO:
− Hipertireoidismo: diarreia motora
Quadros clínicos
− Hipotireoidismo: estase propicia crescimento bacteriano, aumentando desconjugação de sais biliares e
Diarreias Crônicas
impedindo a absorção (SIBO = Small Intestine Bacterial Overgrowth)

DOENÇA CELÍACA:
− Resposta imunológica ao glúten, com dano difuso à mucosa intestinal e má absorção de nutrientes
− Idade: de 6-24 meses, mas maioria dos casos ocorre apenas na vida adulta
− Sintomas: por mais de 10 anos, gravidade depende da extensão do acometimento, esteatorreia, perda ponderal,
distensão abdominal, fraqueza, retardo de crescimento, flatulência, vômitos, náusea, dermatite herpetiforme
− Diagnóstico: endoscopia + biópsia de duodeno (atrofia vilositária, hiperplasia de criptas, desorganização do
epitélio, infiltração de leucócitos); sorologia (IgA anti-gliadina, anti-transglutaminase e anti-endomísio), HMG
(anemia, GB para excluiri infecção), TSH (para excluir doença tireoidiana).

SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL:

− Dor abdominal crônica ou recorrente associada a alterações do hábito intestinal (diarreia ou constipação – não
há padrão de motilidade, pode ter muco), na ausência de qualquer lesão orgânica detectável no TGI.

111
 − 25-50% das consultas gastroenterológicas, 3 mulheres: 1 homem
− Comorbidades psiquiátricas mais presentes
− Decorre de alteração de motilidade do TGI; hipersensibilidade visceral, com diminuição do limiar para percepção
da distensão mecânica; processamento sensorial alterado no SNC.
− Diagnóstico: identificação da síndrome clínica típica + exclusão de outras causas.
− Tratamento: suporte psicossocial, assegurar benignidade do processo; atividades físicas; dieta sem FODMAPS;
antiespasmódicos ou antidiarreicos; anticonstipantes; antagonistas do receptor 5-HT de serotonina (para reduzir
hipersenbilidade e motilidade do TGI); doses baixas de antidepressivos tricíclicos; probióticos.

DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS: Doença de Crohn e Retocolite Ulcerativa

RETOCOLITE ULCERATIVA DOENÇA DE CROHN

QUADRO CLÍNICO Recorrente, ulcerativa, contínua, superficial,
mais prevalente no reto (sangramento /
tenesmo / dor abdominal / desnutrição / lesão
perianal). 10-15% colite severa → megacólon
tóxico.
Febre, dor abdominal, perda de peso e
desnutrição, doença perianal, raramente
sangramento, fístulas 15- 20%, 5% megacólon
tóxico, abscessos peritoneais (extravasamento
de conteúdo intestinal é comum).

Continuidade das Contínua Descontínua

lesões

Envolvimento ileal Raro 70 a 80%

Granular, com úlceras profundas e Úlceras discretas, aftoides, fissuras

Aparência da mucosa
difusas (“cortes de faca”), pedras de calçamento
MACRO

Serosa Normal Gordura aderida

Extensão intestinal Encurtada, por Usualmente normal

espasmo

Estenose fibrosa Raro Comum

benigna

Localização da Mucosa/submucosa Transmural – vai até serosa

inflamação

Úlceras Amplas e profundas Superficiais e aftosas

Raras Comuns
Fissuras em faca
Granulomas Ausentes 60 a 70%
MICRO

Fibrose submucosa, hiperplasia

linfoide, edema, lingangiectasia,
hiperplasia neuromatosa
Raros Comuns

DOENÇA INFECCIOSA INTESTINAL CRÔNICA:

− > 30 dias: causada por micobactérias, fungos, protozoários, vermes; em geral decorre de disseminação por
linfonodos abdominais.
− Mycobacterium avium-intracellulare, P. brasilliensis, Hystoplasma capsulatum, Giardia lambia, Ascaris
AGENTES CAUSAIS DE DIARREIA AGUDA INFLAMATÓRIA: normalmente aquosa, com pus, muco e/ou sangue
entremeado.
− Bactérias: salmonella entérica, shigella spp, E. coli (enteroinvasora, entteroagregativa, enterohemorrágica e
enteropatogênica), listeria monocytogenes (pode contaminar mesmo alimentos conservados em geladeira),
campylobacter jejuni, yersínia enterocolítica, clostridium difficile
− Protozoários: Entamoeba histolytica (evacuação com sangue)
− Vírus: CMV (imunossuprimidos)
− Micobactérias: M. tuberculosis

AGENTES CAUSAIS DE DIARREIA AGUDA NÃO INFLAMATÓRIA: normalmente aquosa, sem sinais de pus, muco ou
sangue
− Toxina pré-formada: S. aureus, bacilos cereus (gram positivo), clostridium perfringens (mais grave, pode ser causa
somente de uma intoxicação), clostridium botulinicum (diarreia associada a manifestações neurológicas graves)
− Bactérias: E. coli, Vibrião colérico (água do mar)
Quadros clínicos
− Vírus: Rotavírus, adenovírus, calicivírus, CMV (principalmente em imunossuprimidos, colitepsudomembranosa);
Diarreia Aguda
− Verme: S. stercoralis
− Protozoários: cryptospodirium parvum, microsporídia spp

QUANDO USAR ATB: depende das características clínicas e epidemiológicas específicas de um dado paciente
− Febre e diarreia > 4 dias
− Febre e diarreia muco-sanguinolenta
− Toxemia, bacteremia, hipotensão
− Se foco extraintestinal e complicações
− Leucocitose ou leucopenia com desvio à esquerda
− Leucócitos nas fezes
− RN, desnutridos, idosos
− Imunossuprimidos
Opções: Norfloxacina (não é absorvida, bom quando há somente diarreia); Ciprofloxaxina (se há acometimento
sistêmico, pois haverá maior absorção); Ceftriaxona (se gram -); Tetraciclina (se Yersinia e Cólera).

112
113
 DOENÇA DO REFLUXO GASTRO-ESOFÁGICO
Definição Afecção crônica secundária ao refluxo patológico de parte do conteúdo gástrico para o esôfago e/ou órgãos adjacentes
(faringe, laringe, árvore traqueobrônquica), acarretando um espectro variável de sinais e sintomas esofágicos e/ou
extraesofágicos que podem ser acompanhados ou não de lesões teciduais (ex.: esofagite).

• Clínica → pirose, ascensão retroesternal, regurgitação ácida, piora após as refeições, piora com alimentos
condimentados ou gorduras;
• Espectro da DRGE: 40% têm a forma erosiva e 60% tem a forma não-erosiva.
Há, ainda, alguns pacientes que apresentam apenas pirose, mas não fecham critérios para DRGE (sem regurgitação), que
são classificados como tendo pirose funcional → devido a esôfago hipersensível
Mecanismos • Doença multifatorial
fisiopatológicos na • Alterações predisponentes → idade; genética; obesidade; hérnia hiatal (> 2 cm); gravidez; dieta; tabagismo;
DRGE medicamentos; trauma;
• Alterações envolvidas:
o Hipotonia do EIE (esfíncter inferior do esôfago);
o Aumento dos RT EIE (relaxamentos transitórios do EIE);
o Aumento da secreção gástrica de ácido;
o Retardo do esvaziamento gástrico;
o Diminuição da remoção do material refluído;
o Diminuição da secreção alcalina do esôfago.
Diagnóstico • Na maior parte das vezes o diagnóstico de DRGE pode ser feito somente pela anamnese, quando o paciente refere
pirose pelo menos uma vez por semana, por um período mínimo de 4 a 8 semanas.
• resposta à prova terapêutica
• Endoscopia Digestiva Alta → sua principal finalidade é identificar as complicações da DRGE,
• pHmetria de 24h → padrão-ouro para confirmação diagnóstica de DRGE
• Esofagografia baritada
Teste com IBP • Inicialmente era apenas um teste terapêutico, mas hoje pode ser considerado um teste diagnóstico;
(inibidores de • Pode preceder a EDA, para avaliar a resposta do paciente ao tratamento empírico;
bomba de prótons) • Condições para que seja feito:
o Idade < 18 e < 40 anos;
o Queixas típicas de DRGE;
o Ausência de sintomas de alarme ou de sintomas de outra doença;
o Resolução completa dos sintomas ao final de uma semana com dose dupla (1 pela manhã, em jejum, e 1 meia
hora antes do jantar) de IBP;
o Resolução completa dos sintomas ao final de duas semanas com dose única (1 pela manhã, em jejum) de IBP;
• Esse teste tem sensibilidade de 78% e especificidade de 54% .
EDA Indicações de endoscopia em manifestações digestivas altas
• Absolutas
o Idade > 55 anos;
o Sintomas ou sinais alarmantes: hematêmese, melena, disfagia, vômitos, perda de peso, palidez, gânglios,
massa palpável.
• Relativas
o Sexo masculino;
o Tabagismo, etilismo (pregresso ou atual);
o Insucesso ou recidiva com tratamento empírico inicial;
o Antecedentes familiares relevantes: câncer gástrico ou úlcera péptica;
o Sintomas recentes;
o Mudança recente em sintomas antigos;
o Preocupação excessiva do paciente.

Indicações de EDA em pacientes com possível DRGE

• Afastar “esôfago de Barret” em pacientes com sintomas crônicos;
• Pacientes não respondedores ao tratamento empírico;
• Investigação de sintomas de alarme sugestivos de estenose, ulceração ou neoplasia.
Controle • Não está indicado para pacientes com esofagite erosiva de grau leve (Los Angeles A);
endoscópico de • Em princípio, apenas os pacientes com diagnóstico inicial de esofagite graus C e D da classificação de Los Angeles
lesão (intensidades moderada ou grave) devem ser considerados para realização de exame endoscópico de controle
(repetir EDA após tratamento).
Classificação de Los para estadiar a gravidade da esofagite de refluxo
Angeles Grau A Uma ou mais erosões < 5mm de extensão, restritas ao fundo das dobras da mucosa
Grau B Pelo menos uma erosão > 5mm de extensão, sendo todas restritas ao fundo das dobras da mucosa
Grau C Erosões contínuas que cruzam o topo das dobras da mucosa, acometendo < 75% da circunferência
luminal
Grau D Erosões contínuas que acometem 75% ou mais da circunferência do esôfago

114
Hernia hiatal • As hérnias de hiato favorecem o refluxo na medida em que o EEI passa a não contar mais com a ajuda da
musculatura diafragmática como reforço mecânico à sua função de barreira.
• Somente hérnias hiatais > 2 cm podem ser consideradas relevantes.
Complicações • Estenose péptica do esôfago
• Úlcera esofágica
• Asma relacionada à DRGE (causa de broncoespasmo ou exacerba uma asma previamente existente)
• Esôfago de Barrett (substituição do epitélio escamoso normal por um epitélio colunar de padrão intestinal)
Tratamento Medidas comportamentais
• Terapia adjuvante para pacientes em uso de IBP;
• Tais medidas são:
o Elevação da cabeceira da cama (15 cm); decúbito lateral esquerdo, se possível;
o Moderar a ingestão de determinados alimentos;
o Evitar se deitar nas duas horas posteriores às refeições;
o Evitar refeições copiosas;
o Suspensão do tabagismo;
o Redução do peso corporal em obesos;
o Cuidados com medicamentos “de risco”: anticolinérgicos, teofilina, bloqueadores de canais de cálcio,
alendronato etc.;
o Evitar álcool, cigarro, chocolate, gorduras e alimentos cítricos: provocam exacerbação dos sintomas e quedas
do pH esofágico.
Tratamento farmacológico
1) Inibidores de bomba de prótons
• Por 8 a 12 semanas;
• Promovem diminuição acentuada da secreção ácida, através do bloqueio da atividade da bomba de
H+/K+/ATPase;
• Têm superioridade em relação aos antagonistas histamínicos H2/placebo, tanto para DRGE erosiva, como
não-erosiva;
• Têm superioridade em relação aos antagonistas histamínicos H2 na manutenção da remissão da esofagite em
um período de 6 a 12 meses.
OBS:
o Dose dupla inicial: 20 mg de omeprazol em jejum e 20 mg meia hora
antes do jantar.
o O objetivo é ir diminuindo a dose usada aos poucos, mantendo o
paciente assintomático
▪ (inicialmente com 40 mg, deixa por 6-8 semanas; quando trocar
para 20 mg, deixa por 2-4 semanas, e assim sucessivamente).
o Caso o paciente pare de usar o IBP, mas retorne com
sintomatologia, recomenda-se que ele volte a usar a última dose
que o deixava assintomático.
Considerações • A EDA é importante no diagnóstico da DRGE. mas sua indicação deve seguir critérios específicos:
finais – DRGE • A ausência de erosão ao estudo endoscópico não exclui o diagnóstico da DRGE:
• O maior problema do tratamento clínico da DRGE não é apenas controlar os sintomas, mas sim manter os pacientes
assintomáticos a longo prazo:
• Isto pode ser conseguido com a abordagem dos fatores predisponentes e com o encontro da menor dose eficaz de
antissecretores:
• Existem da manifestações atípicas DRGE:
o dor torácica não-coronariana,
o globus faríngeo (sensação de “bola” na garganta), e
o manifestações extra-esofágicas: respiratórias, otorrinolaringológicas e odontológicas (às vezes essas
manifestações podem aparecer isoladamente, sem as manifestações típicas de pirose e regurgitação);
• pHmetria esofágica prolongada tem indicações específicas em casos especiais (ex: DRGE não erosiva; refratariedade
aos IPB etc.);
• Antagonistas histamínicos H2 podem ser usados, mas são bem menos efetivos que os IBP;
• Sintomas mais dependentes do volume refluído são menos bem controlados com o uso de IBP;
• Pacientes que necessitam tratamento farmacológico continuado: cogitar tratamento cirúrgico.
o Nesses casos, considerar idade, condições clínicas do paciente, tipo de droga necessária para mantê-lo
assintomático e consequências adversas da cirurgia.

115
 ÚLCERA PÉPTICA
Definição Solução de continuidade na mucosa do estômago ou duodeno com diâmetro maior ou igual a 0,5 cm (lesões < 0,5 cm são
chamadas de erosões), que penetra profundamente na parede do tubo digestivo (ultrapassando a muscular da mucosa).
• Termo se aplica a → úlcera duodenal, duodenite erosiva, úlcera gástrica;
• Diagnóstico diferencial → DRGE (atípica ou concomitante), gastrite medicamentosa, dispepsia funcional;
• Dispepsia funcional → principal causa de dor epigástrica. É caracterizada como a presença de sintomas, sem substrato
orgânico e sem evidência de doença metabólica.
Fisiopatologia • Na região do corpo e fundo gástricos, as células próximas à superfície das fossetas, têm a função de secretar muco (células
foveolares) e bicarbonato.
• Em situação mais profunda, já na estrutura glandular, encontramos as células parietais – também conhecidas como
células oxínticas – que secretam ácido clorídrico (HCl) (ação da bomba de prótons (H+/K+ ATPase) e fator intrínseco, e as
células principais, que secretam pepsinogênio (pepsina)
Três substâncias endógenas estimulam a secreção de ácido pelo estômago
• Acetilcolina → estimulação vagal (influenciada pela visão, olfato, paladar)
• Histamina → produzidas nas glândulas oxpinticas (ação parácrina) – acetilcolina e gastrina estimulam
• Gastrina → produzidas pelas células G (antro) – estímulos: aumento do pH gástrico, distensão gástrica
Somatostatina (Células D no antro) → inibição da secreção ácida (H. pylori destrói essas células)
Defesas da mucosas → muco, bicarbonato, renovação celular, fluxo sanguíneo da mucosa, prostaglandinas, óxido nítrico
Manifestações • Dor epigástrica bem localizada, do tipo crônica, recidivante (“periodicidade”);
clínicas • Melhora com ingesta de alimentos (“ritmicidade”), água ou leite;
• Melhora com antiácidos;
• Dor noturna (“clocking”).
Teste rápido da • Trata-se da imersão de fragmento da mucosa gástrica em poço contendo ureia e indicador de pH;
urease (CLO-test) • H. pylori é rico em urease, provocando desdobramento da ureia e aumento do pH (ureia → amônia → CO2);
• Como interpretar:
o Amostra SEM H. pylori: cor se mantém laranja, por pH inalterado ou fica amarela, devido à redução do pH pelo
ácido gástrico = TESTE DA UREASE NEGATIVO;
o Amostra COM H. pylori: cor fica púrpura, devido à
alcalinização do meio = TESTE DA UREASE
POSITIVO;
• Particularidades:
o Vantagens → resultados em 1h e baixo custo;
o Desvantagens → alta porcentagem de falsos-
negativos (teste só com muco, sem mucosa
gástrica; uso prévio de antibióticos; uso atual de
IBP etc.).
Úlcera péptica • Úlcera duodenal (1) As úlceras duodenais são mais prevalentes que as
o Em 95-100% dos casos, é causada pelo H. pylori. úlceras gástricas.
• Úlcera gástrica (2) A maioria das úlceras que perfuram está situada
o H. pylori: 50-60% dos casos; na parede anterior do bulbo duodenal.
o AINEs: 35-40% dos casos; (3) A maioria das úlceras que sangram está situada na
o Outras drogas: 5-10% dos casos (corticoides, parede posterior do bulbo duodenal (proximidade à
quimioterápicos, cloreto de potássio, bisfosfonados); artéria gastroduodenal).
• Causas raras de úlcera gastroduodenal (4) A localização mais comum das úlceras gástricas é
o Síndrome de Zolliger-Ellison (presença de gastrinoma) a pequena curvatura do estômago.
o Mastocitose. (5) Os termos úlcera penetrante ou úlcera terebrante
têm sido utilizados para descrever a úlcera que
perfura e é contida ou “tamponada” por órgãos
adjacentes
Principais tipos de • Gastrite superficial;
gastrite o Com ou sem infiltrado inflamatório sugerem infecção pelo H. pylori.
Visão do • Gastrite atrófica;
endocospista o Com ou sem infiltrado inflamatório sugerem infecção pelo H. pylori.
• Gastrite erosiva;
o Usualmente com infiltrado inflamatório sugere ação de medicamentos ou álcool.
• Gastrite enantematosa.
o Usualmente sem
infiltrado inflamatório;
o Não tem significado
clínico.

116
Tratamento Medidas não farmacológicas
• Orientação geral:
o Sobre a natureza da doença, seu tratamento e complicações (sangramentos, que é comum; perfuração, que é
pouco comum; estenose, que é rara atualmente);
o Sobre risco de medicamentos (AINEs: retardam cicatrização, mantêm os sintomas e são fatores de risco para
as complicações).
• Orientação dietética:
o Dieta geral: três refeições maiores (mais duas menores);
o Evitar excesso de café, chá, refrigerantes, chocolates (estimulam secreção ácida);
o Cuidado com alimentos que sabidamente provoquem os sintomas.

Tratamento farmacológico
1) Inibição da secreção gástrica de ácido
• Inibidor de bomba de prótons (omeprazol): 20 mg/dia (80-100% de cicatrização em quatro semanas);
• Antagonista de receptor histamínico H2 (ranitidina): 300 mg/dia (70-80% de cicatrização em quatro semanas);
• Duração: uso contínuo por 4 semanas (úlcera duodenal) ou 8 semanas (úlcera gástrica).
Antes da suspensão: reduzir a dose pela metade e manter por metade do período de uso inicial (para evitar efeito rebote:
aumento súbito de secreção de ácido).

2) Erradicação do H. pylori
• Esquema convencional (“tríplice”):
o Inibidor de bomba de prótons (omeprazol): 20 mg, 2x/dia +
o Amoxicilina: 1g,2x/dia +
o Claritromicina: 500 mg, 2x/dia;
• Duração: 7 dias;
• Taxa de sucesso: 75-85%, mas vem declinando nos últimos anos (resistência bacteriana);
• Esquemas alternativos:
• Esquema tradicional com duração mais prolongada (10-14 dias);
• Uso de outros antibióticos: metronidazol, furazolidona, tinidazol, levofloxacina ou tetraciclina;
• Associação com sais de bismuto (pouco usada no Brasil, porque são caros).

Tratamento cirúrgico → intratabilidade clínica; presença de complicações (hemorragia, perfuração e obstrução)

Controle
endoscopia da
lesão

Controle da • Idealmente → teste do CO2 respiratório com 13C-Ureia – não invasivo, tem alta acurácia, mas é disponível em
erradicação do H. poucos centros;
pylori • Usualmente → nova EDA com biópsia (teste rápido da urease + exame histopatológico, com pesquisa da bactéria e
coloração específica);
o Idealmente deve ser feito 12 semanas após o tratamento de erradicação, com suspensão de antissecretores
duas semanas antes da nova EDA.
Manejo da úlcera • Úlcera péptica – H. pylori positivo e ERRADICADA
péptica a longo o Manter sem medicação;
prazo o Considera-se cura da doença (recidivas ocorrem em < 5% dos casos).
• Úlcera péptica – H. pylori positivo e NÃO-ERRADICADA
o Repetir tratamento de erradicação com esquema alternativo, por no máximo 3 vezes;
o Manter antissecretores até erradicação ou indefinidamente;
o O uso continuado de antissecretores reduz recidivas a < 5% (praticamente “cura”).
• Úlcera péptica – H. pylori negativo
o Manter indefinidamente com antissecretores.
OBS: Muitos pacientes com úlcera péptica cicatrizada têm ainda sintomas residuais ou DRGE associada e necessitam uso
continuado de antissecretores.
Considerações • A úlcera péptica pode se apresentar com diferentes sintomas, mas é característica a presença de dor epigástrica
finais bem localizada, com melhora com a ingestão de antiácidos;
• A pesquisa de H. pylori pode ser dispensada nos casos de úlcera duodenal, mas é imperiosa nos casos de úlcera
gástrica;
• Uma vez feito o diagnosticado, os pacientes devem ser orientados, sobretudo sobre o risco do uso de AINEs

117
 DISPEPSIA
Definição • Dispepsia → dor ou desconforto percebido na região central do abdome superior
• Desconforto → qualquer sensação de plenitude, saciedade precoce, distensão desagradável acompanhada ou não de
real aumento de volume → definição bem geral

Causas conhecidas:
• Doenças do tudo digestivo, do pâncreas e das vias biliares, doenças sistêmicas e distúrbios metabólicos, agentes
ambientais (incluindo medicamentos, causa frequente)
• Principais → gastrite, câncer, úlcera péptica, esofagite de refluxo, doenças sistêmicas, fatores ambientais, dispepsia
funcional → maior parte

Dispepsia funcional • Sintomas sem substrato orgânico demonstrável ou distúrbio metabólico evidente;
• É o diagnóstico feito em mais de 2/3 dos pacientes com sintomas dispépticos (> 70% em mulheres jovens);
• Formas de apresentação:
o Dor epigástrica isolada: 25% dos casos;
o Sobreposição de dor e plenitude: 35% dos casos;
o Plenitude, saciedade precoce e distensão, isoladamente (sem dor): 40% dos casos;
o Piora com a ingestão de alimentos: > 75% dos casos.
Fisiopatoplogia • Anormalidades genéticas ou adquiridas → Induzem alterações neuromusculares viscerais e alterações do SNC →
Distúrbios da motilidade gastroduodenal, aumento da sensibilidade visceral e distorção na percepção das sensações
corporais → Geram os sintomas;
• Tanto as alterações neuromusculares viscerais, como as alterações do SNC são difíceis de se comprovar clinicamente.

• Origem dos sintomas:

o Parte alta do tudo digestivo e SNC
o Hipersensibilidade visceral: estímulos pelas quais todas as pessoas passam se tornam dolorosos,
desconfortáveis
▪ Distensão gástrica // Ácido no duodeno
o Alterações motoras gastro-duodenais: pequena quantidade ingerida pode gerar pressão anormalmente grande
▪ Defeito da acomodação gástrica (uma pequena quantidade ingerida pode causar uma distensão anormal)
▪ Esvaziamento gástrico lento
o Alterações psico-emocionais:
▪ Ansiedade // Neuroticismo // Depressão

Manifestações • Dor epigástrica difusa (não bem localizada) = dor ou desconforto na parte central e superior do abdome, usualmente
clínicas associada à alimentação;
- • Desconforto: plenitude, sensação de peso, distensão; saciedade precoce; eructações frequentes.
Dispepsia funcional • Para o diagnóstico de dispepsia funcional, são necessários pelo menos 12 semanas de sintomatologia, não
necessariamente consecutivas.

• Critérios diagnósticos: (e/ou)

o Distensão abdominal desagradável
o Saciedade precoce
o Dor epigástrica
o Queimação epigástrica
o Na ausência de outros sinais, sintomas ou evidencias de anormalidades estruturais, bioquímicas ou
microbiológicas
• Rotulo que se reserva aos casos de pacientes que o único sintoma que expressa é a dispepsia

Diagnósticos • Lesões digestivas altas → DRGE; úlcera péptica;

diferenciais • Distúrbios metabólicos → neuropatia autonômica; disfunções da tireoide (tanto hipo, quanto hipertireoidismo);
efeito colateral de medicamentos.
Deve-se fazer teste • Muito discutível, pois:
da urease em EDA o Acredita-se que < 5% dos casos de dispepsia funcional têm associação com a infecção pelo H. pylori;
para dispepsia o Metanálise de ensaios casualizados, controlados com placebo, indicam efeito pouco expressivo da erradicação
funcional? do H. pylori na melhora dos sintomas;
o Tendência de melhora com erradicação em pacientes com DOR, mas não naqueles com plenitude, desconforto
ou saciedade precoce;
• Logo, a decisão sobre o tratamento de erradicação deve ser feita caso-a-caso;
• Tratamento de erradicação pode ser alternativa válida em casos refratários.
Tratamento Medidas não-farmacológicas
• Objetivos do tratamento: aliviar os sintomas e prover educação do paciente, visando adaptá-lo ao quadro (porque
pode ser recidivante e não ter cura);
• Orientações gerais:
o Sobre a natureza da doença: enfatizar benignidade e tranquilizar;
o Sobre a natureza do tratamento: controle dos sintomas e melhora;

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 • Orientação dietética:
o Dieta geral: três refeições maiores (em horários regulares), mais 2-3 menores;
o Evitar excesso de café, chá, refrigerantes, chocolates (estimulam secreção ácida);
• Cuidado com alimentos que sabidamente provoquem os sintomas.

Tratamento farmacológico
1) Primeira linha
• Inibição da secreção gástrica de ácido:
o Inibidor de bomba de prótons: omeprazol, 20 mg/dia; OU
o Antagonista de receptor histamínico H2: ranitidina, 300 mg/dia.
OU
• Pró-cinéticos:
o Metoclopramida: 10 mg antes das refeições;
o Domperidona: 10 mg antes das refeições.
OBS: Usualmente:
• Se o paciente se apresentar com dor: começar com inibidores da secreção gástrica;
• Se o paciente se apresentar com desconforto, plenitude e saciedade precoce: começar com pró-cinéticos.

2) Segunda linha:
• Associação de antissecretores e pró-cinéticos.
3) Terceira linha: pacientes com dor
• Antidepressivos tricíclicos em dose baixa:
o Amitriptilina ou nortriptilina 25-50 mg à noite (pelo efeito antinociceptivo dos ADT 3C em doses
baixas).
4) Erradicação do H. pylori?

Duração do tratamento
• Ausência de estudos e consenso sobre a duração do tratamento;
• Em geral:
o Inibidores da secreção gástrica e/ou pró-cinéticos: uso continuado ou até redução/abolição dos sintomas;
o Antidepressivos tricíclicos: uso continuado.
Conduta frente a Estratégias frente aos casos de dispepsia na comunidade
dispepsia • Três condutas possíveis:
(critérios): o Tratamento empírico após exclusão de outras causas comuns de dispepsia, com exames simples;
o EDA, se critérios de indicação presentes ou insucesso com tratamento empírico;
Teste não-invasivo para infecção por H. pylori, se disponível, seguido por tratamento de erradicação se o teste vier positivo
(menos feita no Brasil, pois os testes não-invasivos são pouco disponíveis, além de o papel do H. pylori, bem como seu
tratamento, nos casos de dispepsia funcional, ser questionável).

Exploração imediata (doença orgânica provável):

• Dor é intensa: interfere no sono; impede atividade laboral, social; leva
paciente a buscar alivio imediato; impede alimentação
• O sintoma é acompanhado de outras manifestações: anemia; náuseas
e vômitos; perda de peso; anorexia intensa
• Risco elevado de doença orgânica: idade > 50 anos; história familiar de
câncer; risco de doença péptica; hemostasia anormal? Mesmo na
ausência de dor intensa e de acompanhamento de outras
manifestações.
Exames • Ao se fazer o diagnóstico de dispepsia funcional, alguns exames são necessários (e, preferencialmente, devem ser
complementares feitos antes da EDA):
o Hemograma;
o Glicemia de jejum;
o Função tireoidiana (TSH);
o Outros (possíveis):
▪ Parasitológico de fezes (giardíase, estrongiloidíase);
▪ Marcadores de atividade inflamatória (VHS, PCR);
▪ Enzimas hepatobiliares;
▪ Ultrassonografia (litíase biliar e doença pancreática como causas de dispepsia discutível).

119
 DISLIPIDEMIAS
Dislipidemia é a elevação de colesterol e/ou de triglicerídeos no plasma ou uma baixa concentração de HDL que contribui
para o desenvolvimento de aterosclerose. As causas podem ser primárias (genéticas) ou secundárias.

Hipertrigliceridemia:
• Acúmulo quilomícrons e/ou VLDL no plasma
• Causas: diminuição hidrólise de TG pela Lipase LipoProteica (LPL) ou aumento da síntese de VLDL
• Aspecto do plasma: turvo com VLDL, sobrenadante com quilomícrons
• Sintomas: xantoma eruptivo
• Fatores causais: estilo de vida, excesso de calorias, de gordura e de açúcar simples, excesso de peso / obesidade,
álcool, gravidez, diabetes, hipotireoidismo, doenças renais, HIV, Cushing, acromegalia, deficiência GH,
Lipodistrofia, síndrome nefrótica
• Consequências: pancreatite
Definição
Hipercolesterolemia:
• Acúmulo de LDL no plasma
• Defeito gene receptor LDL: redução da expressão ou deformações na estrutura e função
• Defeitos gene da ApoB100
• Sintomas: xantoma tendinoso, xantelasma palpebral (xantoma plano), arco córneo lipídico, xantoma eruptivo,
xantoma tuberoso

Fórmula de Friedewald: LDL = CT – HDL – TG/5 desde que TG < 400mg/dL

• Consensos indicam que essa fórmula é inexata e o LDL é um parâmetro importante para se ter apenas uma
aproximação
• Para isso, hoje usa-se a fórmula LDL = CT – HDL – TG/X, onde X varia entre 3,1 e 11,9, a depender da concentração
de TG e de colesterol não-HDL da amostra (há uma tabela de consulta | não-HDL = CT – HDL)

180.000 mortes por IAM/ano no Brasil → principal causa de morte (hipercolesterolemia é um fator de risco).
Risco de doença coronariana aumenta conforme aumenta colesterolemia. Em homens:
Epidemiologia
− Aumento LDL 10mg/dl aumenta 10% risco de doença coronariana
− Aumento HDL de 5mg/dl reduz e10% risco de doença coronariana
Transporte de Lipídeos no plasma:
− Lipoproteínas plasmáticas: produtos de uma solubilização da gordura macromoléculas que possuem em sua
superfície apoproteína e em seu interior substâncias liposolúveis → torna a gordura solúvel

− Via exógena:
o Transporte dos lipídios ingeridos: TG são hidrolisados em AGL e glicerol no intestino. AGL + colesterol na
luz intestinal → absorvidos pelos enterócitos → são formadas vesículas com TG + éster de colesterol +
fosfolípides + ApoB 48 = quilomícron, que é exportado para circulação sanguínea → vai para tecidos
periféricos, onde é captado → remanescente de quilomícron retorna ao fígado.
Patogênese − Via endógena:
o VLDL é produzido pelo fígado a partir dos remanescentes de quilomícron da via exógena → VLDL entrega
triglicerídeos para tecido adiposo, músculo e coração → restando o IDL, que é captado pelo fígado e
transformado em LDL, retornando aos tecidos periféricos com maior concentração de colesterol.
o HDL nascente formado no intestino → cai na corrente sanguínea → capta ésteres de colesterol do LDL e
dos quilomícrons a partir da enzima LCAT → forma o HDL e entrega ao fígado.

Biossíntese do colesterol
− Enzima HMG-CoA redutase: depois dela as reações são irreversíveis
− Acetil-CoA + acetoacetil-CoA → HMG-CoA (+ NAOPH, HMG-CoA redutase) → mevalonato → 3 reações → colesterol
120
 − Todas as células produzem colesterol, mas apenas o hepatócito secreta VLDL.
− Colesterol usado para membrana plasmática, hormônios, ácidos biliares
− Quando as concentrações intracelulares de colesterol estão elevadas, a síntese de colesterol para.
− Quando os níveis de colesterol estão baixos, os genes importantes para a síntese e a aquisição de colesterol (como o
receptor LDL) são transcritos.

Erros no receptor: não entra colesterol para inibir a ação da HGM-CoA redutase
− Indivíduos incapazes de reconhecer a ApoB por meio de receptores
− Indivíduos cujo receptor não se liga à membrana
− Indivíduos cujo receptores se forma, mas é metabolizado rapidamente

Metabolismo do LDL e o PCSK-9:

• PCSK9 degrada receptor LDL: se hiperativa, falta receptor e não capta colesterol → colesterol sérico alto; se inibida,
receptor com maior meia vida e capta mais colesterol → colesterol sérico baixo
Avaliação Clínica: quem deve ter seu perfil lipídico determinado?
− Pacientes com eventos isquêmicos com qualquer idade;
− Pacientes com história familiar de hiperlipidemia e doença arterial
coronariana;
− Pacientes com sobrepeso, obesidade, diabetes, pós-menopausa,
hipotireoidismo, doenças renais e HIV positivo;
− Pacientes com obstrução arterial periférica;
− Em prevenção primária, todos os adultos > 20 anos;
− Pacientes com xantomas e xantelasmas.

Hiperlipidemias Secundárias:
Quadro clínico − Diabetes: aumenta TG e diminui HDL
− Hipotireoidismo: aumenta TG, pode diminuir
ou aumentar o HDL, aumenta CT
− Doenças renais: Sd. Nefrótica (aumento CT e
TG) e DRC (aumento de CT e TG)
− Hepatopatias colestáticas crônicas: grande
aumento do CT, leve ou normal de TG,
aumento ou queda HDL
− Obesidade: aumenta CT e TG
− Anorexia nervosa: aumenta CT
− Certos medicamentos

Valores de Referência:
Classificação:

Diagnóstico
− Hipercolesterolemia isolada: apenas LDL-c ≥ 160 mg/dL.
− Hipertrigliceridemia isolada: apenas TG ≥ 150 mg/dL (jejum) ou ≥ 175 mg/dL.
− Hiperlipidemia mista: LDL-c ≥ 160 mg/dL + TG ≥ 150 mg/dL (jejum) ou ≥ 175 mg/ dL.
• Se TG ≥ 400 mg/dL, o cálculo do LDL-c pela fórmula de Friedewald é inadequado, devendo-se considerar a
hiperlipidemia mista quando o não HDL-c ≥ 190 mg/dL.
− HDL-c baixo: HDL-c < 40 mg/dL (homens) e < 50 mg/dL (mulheres) isolada ou em associação ao aumento de LDL-c ou
de TG.
Medidas não-farmacológicas: reduzir peso, reduzir álcool, alimentação
Medidas farmacológicas:
1. Fibratos: redução TG
• Bezafibrato, Ciprofibrato, Etofibrato, Fenofibrato, Gentifibrozil
• Redução de 30 a 60% de TG
• Elevação de 7-11% do HDL
• Variável e pequena redução LDL
• Reduz TG pela aceleração da oxidação (grupo PPAR) dos ácidos graxos no fígado, além de elevar a HDL
Tratamento
2. Ácido nicotínico (vitamina b3 – niacina): redução TG
• Redução 20-50% de TG
• Efeitos adversos muito fortes: flushing (calor intenso por vasodilatação), intolerância a glicose, hepatotóxico
→ só quando fibrato não resolve!
• Reduz lipase tecidual nos adipócitos (diminui liberação AGL) e reduz síntese TG pelos hepatócitos
3. Estatinas: redução síntese colesterol
• Sinvastatina, Rosuvastatina, Atorvastatina, Lovastatina, Fluvastatina, Pitavastatina
o Potência: Sinvastatina < Atorvastatina < Rosuvastatina

121
 • Muito eficiente: redução 30-50% LDLc
o Ao inibir HMG-CoA redutase, caem os níveis intracelulares de colesterol, aumento a expressão do
receptor de LDL, captando mais LDLc da circulação
• Bloqueia a conversão de HMG-CoA em mevalonato (é um competidor)
o Bloqueia a produção de uma série de fatores à frente da cadeia, levando a efeitos adversos (mialgia,
principalmente) decorrentes de:
▪ Diminuição cálcio sarcoplasmático
▪ Indução apoptose
▪ Diminuição síntese proteica
▪ Disfunção mitocondrial e do musculo esqueleticio (bloqueia produção ubiquinona)

o Metabolização pelo sistema coenzima Q: contraindicado uso de medicamentos metabolizados pelo

mesmo sistema (antirretrovirais, antifúngicos)
o Acompanhamento: dosar transaminases e CPK
▪ Se ↑ TA 3x ou ↑ CPK 10x, tem que suspender!
o Se não tolerar sintomas álgicos: retirar, esperar 30 dias, tentar com outra (pode ser que tolere)

Se não reduzir o quanto queria, associar outras medicações:

4. Ezetimiba: inibe absorção (NPC1L1) de lipídios no intestino. Redução 18-20%.
5. Resinas – colestiramina: quelantes de sais biliares, aumentando excreção fecal, porém sabor desagradável e
sintomas gastrintestinais (gases, distensão etc.). Redução de 20%.
6. Evolocumabe: anticorpo monoclonal anti-PCSk9 (aumenta a meia vida receptores LDL, menos LDL-c no plasma).
Injeções semanais, ainda muito caro. Diminui até 50% LDLc sozinho, até 60% quando associado a estatina.

Valores referencias de alvo terapêutico:

122
 DIABETES MELLITUS
Definição Síndrome clinica crônica-degenerativa, dada por uma deficiência insulínica absoluta (defeito na produção/secreção
insulínica) ou relativa (resistência insulínica – defeito na ação), que determinam um conjunto de anormalidades
metabólicas, como um quadro de hiperglicemia crônica, envolvendo alterações no metabolismo de proteínas, lipídeos,
agua, eletrólitos, entre outros.
• Podendo evoluir, cronicamente, para complicações micro e macro vasculares e neurológicas.

Síndrome metabólica → conjunto de fatores de risco metabólico que se manifestam num indivíduo e aumentam as chances
de desenvolver doenças cardíacas, derrames e diabetes.
• Fatores de risco → Grande quantidade de gordura abdominal - Em homens cintura com mais de 102cm e nas
mulheres maior que 88cm; Baixo HDL ("bom colesterol") - Em homens menos que 40mg/dl e nas mulheres menos
do que 50mg/dl.; Triglicerídeos elevado (nível de gordura no sangue) - 150mg/dl ou superior; Pressão sanguínea
alta - 135/85 mmHg ou superior ou se está utilizando algum medicamento para reduzir a pressão; Glicose elevada
- 110mg/dl ou superior.
• Componentes da Síndrome metabólica
• Obesidade abdominal • Resistência a insulina
• Intolerância à glicose • Microalbuminúria
• Hipertensão Arterial • Distúrbio de coagulação
• Dislipidemia • Hiperandrogenismo
• Doença cardiovascular • hiperuricemia
Epidemiologia • Existem 387 milhões de pessoas diabéticas no mundo, sendo que metade não sabe do próprio diagnostico. No Brasil,
11,6 milhões de diabéticos (8,7%), sendo 3,3 milhões sem diagnóstico
Quadro clínico Clássicos Não clássicos ou inespecíficos Suspeita clínica
• Poliúria • Cansaço fácil • Infecções cutâneas ou genitais
• Polidipsia • Indisposição recidivantes
• Polifagia • Sonolência • Disfunção erétil
• Emagrecimento • Dores difusas • Complicações obstétricas
• Obesidade (DM tipo 2) • Parestesias o polidrâmio
• Alterações visuais o GIG
o natimorto
• Familiares portadores de diabetes
mellitus
Diagnóstico • Glicemia plasmática
Diagnóstico Jejum 2h após 75g de glicose Casual (aquele da gotinha de sangue)

Normoglicêmico < 100 < 140

Tolerância diminuída à glicose 100 – 125 140 – 199

Diabetes Mellitus ≥ 126 ≥ 200 ≥ 200 com sintomas clássicos

o Quando se faz o diagnóstico através da glicemia de jejum, deve-se confirmar com outra amostra, coletada em outro
dia. No caso de glicemia > 200 na glicemia casual, com sinais característicos, não há necessidade de confirmar o
diagnostico

• Teste de tolerância oral à glicose

o Para quem apresentar glicemia entre 100 e 126, deve ser realizado o teste de
tolerância oral à glicose.
o É administrado 75g de glicose via oral para um individuo em jejum de 10 a 12
horas. Mede-se a glicemia antes e após 2h da ingestão do liquido doce
o Linha verde: indivíduo normoglicêmico, em que a glicemia não se eleva a
200mg/dl em momento algum e ao final de 2h fica abaixo de 140mg/dl. Linha
amarela: indivíduo com tolerância diminuída à glicose (pré-diabético), no qual
a glicemia se eleva acima de 200mg/dl e ao final de 2h fica entre 140 e 200mg/dl. Linha vermelha: indivíduo
diabético, no qual a glicemia sobe acima de 200mg/dl e permanece elevada mesmo após as 2h do teste

• Hemoglobina glicada
• Representa exposição crônica à hiperglicemia
Diagnóstico HbA1c (%)

Normal < 5,7

Tolerância diminuída à glicose 5,7 – 6,4

Diabetes Mellitus ≥ 6,5

123
Classificação • DM tipo 1
• DM tipo 2
• DM gestacional
• Outros tipos específicos: normalmente decorrentes de outras doenças
• Defeitos genéticos na função das células beta
• Defeitos genéticos na ação da insulina
• Doenças do pâncreas exócrino, pancreatites, pacreatectomia
• Endocrinopatias: Hipertireoidismo, S. Cushing, Acromegalia, Feocromocitoma
• Induzido por medicamentos ou agentes químicos
• Infecções
• Formas incomuns de DMautoimune
• Outras síndromes genéticas por vezes associadas a DM

DM Tipo 1 (deficiência de insulina) DM Tipo 2 (resistência à insulina)

➔ Na DM1, há pouca ou nenhuma produção de insulina.

• Na DM2, a insulina se liga corretamente ao seu receptor, porém, há defeitos na sinalização celular que impedem o
correto funcionamento da insulina nas células

DM1 • Diminuição da secreção insulínica (<20%)

• Células beta não respondem aos estímulos insulinogênicos
• Elevação do glucagon plasmático

Características
• Crianças e adolescência (até 20 anos), segundo pico aos idosos
• Frequencia menor (10%)
• Pode estar associada a outras doenças auto-imune
• Não tem tendência de apresentar muitos casos na família, mas pode haver outros doenças auto-imune entre os
familiares
• Quadro clinico muito exuberante → indivíduo magro, sintomas: polidipsia, polúria, polifagia e emagrecimento
• Descompensação típico cetoacidose
O diabetes mellitus tipo 1 envolve aspectos relacionados ao ambiente, à genética e à regulação
imunológica
Doença Auto-imune
• Suscetibilidade genética – HLA (DR3/DR4-DQ)
• Fatores ambientais – precipitantes dessa autoimunidade, determinam o início dessa doença auto-imune
• Fatores dietéticos
• exposição precoce ao leite de vaca (albumina bovina e beta-lactoglobulina) Infecções virais
• coxsackie A ou B
• rubéola
• citomegalovírus
• Epstein-Barr
• outros Deficiência de vit D
• Drogas e toxinas (aloxana ou streptozotocina)
• Estresse psicológico

Como se inicia o processo autoimune?

• O processo autoimune inicia-se no timo e na medula óssea, em que ocorre uma desregulação do reconhecimento
do “self” e “não self”
• Isso acaba fazendo que o sistema imune não reconheça as células beta pancreáticas como “self” (próprias do
organismo)
• Como consequência, ocorre uma destruição exclusivamente das células beta

124
DM2 • Deficiência insulínica relativa
• Associada a 3 defeitos principais:
• Músculo e gordura → resistência à insulina – diminuição da captação de glicose
• Pâncreas → células beta produzem menos insulina, células alfa produzem mais glucagon
• Fígado → excesso de liberação de glicose – ação do glucagon e resistência insulínica (maior produção e
menor captação pós-prandial)

• A resistência insulínica não se dá por um defeito na ligação desse hormônio ao seu receptor, mas sim por uma
falha nas cascatas de sinalização celular (pós-receptor).
• Os pacientes com DM2 apresentam, portanto, uma ação prejudicada da insulina
• Processo inflamatório do DM2 envolve principalmente as células inflamatórias com o tecido adiposo hipertrofiado

Alteração na função da célula beta no DM2

Um espectro de anormalidades funcionais está presente:
• Liberação oscilatória anormal de insulina
• Níveis aumentados de pró-insulina
• Perdas da resposta da 1ª fase da insulina
• Resposta de 2ª fase da insulina anormal
• Perda progressiva da massa funcional de células beta

Como se dá o processo inflamatório no DM2?

• Tecido adiposo hipertrofiado
• Morte do adipócito que cresceu demais
• Adipócito morto atrai macrófagos, que tentam fazer a limpeza do local
• Macrófagos ativam-se e liberam citocinas, atraindo mais macrófagos
• As citocinas caem na corrente sanguínea e ativam o sistema imune no fígado, que então também passam a
produzir citocinas
• Essas citocinas protagonizam o estado pró-inflamatório e pró-aterogênico
• Rins e músculos adquirem resistência à insulina
• Vasos ficam suscetíveis à formação de placas de ateroma
DM Gestacional • DM que surge e é detectado durante o período gestacional. A paciente não era diabética anteriormente à gestação.
• 3 a 25% das gestações – varia com etnia
• Maior morbimortalidade perinatais
• Reclassificação pós-parto como normotolerante à insulina
• 10 a 35% de risco de desenvolver DM em 16 anos pós parto

O que ocorre durante a gravidez pra tornar a mulher diabética?

• Estrógenos, progesterona, HLP e prolactina aumentados durante a gestação antagonizam a insulina, causando
uma resistência insulínica
• Essa resistência é benéfica, pois assim mais nutrientes são direcionados para o feto
• Após o parto, os hormônios voltam a ter seus níveis normais e a resistência insulínica acaba

TRATAMENTO - DIABETES MELLITUS

• Alvos do controle clinico e metabólico: Sociedade Brasileira de Diabetes

• Glicemia pré-prandial: 70 a 130 mg/dL
• Glicemia pós prandial (2h após inicio da refeição): abaixo de 160 mg/dL
• HbA1c: <7%
Tratamento dietético Objetivos do tratamento dietético: A orientação nutricional pode:
• Obter e manter um controle metabólico • Reduzir em até 2% na HbA1C
adequado (glicêmico, lipídico e pressórico) • Comparável a medicações de 1ª linha no tto do
• Retardar o desenvolvimento de complicações DM
crônicas Fracionamento:
• Diminuir o risco de hipoglicemia • 3 refeições principais + 3 lanches nos intervalos
• Melhorar a qualidade de vida • Poucas oscilações, facilitando o tratamento
• Individualizar as necessidades nutricionais de Composição básica da dieta:
cada indivíduo • 50 a 60% de carboidratos
• Menos de 30% de gorduras
• 10 a 15% de proteínas
Carboidrato:
• Principal componente da dieta
• Açúcares, amido e fibra
• Carboidratos não refinados → menor teor calórico e são absorvidos de forma mais lenta (evita pico glicêmico)
• Ingesta ≥ 130gr/dia previne metabolização de AGL em cetonas
125
 • Índice glicêmico → Área sob curva glicêmica do alimento teste (50g) / área sob curva glicêmica de 50g de glicose
• Ideal seria de baixo índice glicêmico
• Tipos de fibras:
• Solúveis: pectinas (frutas / maçã), goma guar à uteis no controle glicêmico (15 a 20gr por dia) //
Insolúveis: celulose
• Açúcares → Ingestão de quantidades moderadas (até 10% do carboidrato) de sacarose ao dia

Gorduras:
• Ácidos graxos saturados: <7% do valor energético total - origem animal, soja, óleo de coco
• Ácidos graxos trans: <2g, preferível eliminar - industrializada, hidrogenada (bolacha, sorvete)
• Ácidos graxos poli-insaturados → até 10% VET - castanha, linhaça, peixe, ômega 3 e 6
• Ácidos graxos monoinsaturados → completar de forma individualizada - origem vegetal, óleo, peixe
• Colesterol: <200mg/dia

Proteína:
• Não eleva a glicemia → pequenos lanches de proteína vegetal parecem reduzir a glicemia pós-prandial
• Dietas ricas em proteínas levam a perda de peso e melhoram perfil glicêmico, porém os efeitos a longo prazo
não são bem definidos
• Aumentar em situações de perda muscular (Descontrole metabólico crônico prolongado)

Micronutrientes:
• Não existe recomendação baseada em evidências
• Megadoses de antioxidantes não demonstram proteção contra doença vascular, diabetes ou câncer
• Neuropatia diabética e uso crônico de metformina podem se beneficiar da suplementação de vitamina B12
• Deficiência de magnésio e zinco diminuem sensibilidade insulínica → em desnutridos e alcoólatras

Alimentos funcionais:
• Qualquer alimento contendo em sua composição alguma substância biologicamente ativa que pode modular
processos metabólicos ou fisiológicos, resultando em redução do risco de doenças e manutenção da saúde
• Ômega 3 (óleo de peixe), Soja, Goma guar, Batata yacon, Aveia, Banana verde
Exercício físico Benefícios: Planejamento:
• Diminui glicemia plasmática antes e após • Tipo de exercício: aeróbico e de resistência
exercício • Intensidade: moderada ou alta
• Melhora sensibilidade insulínica • Duração: 150 min/semana
• Melhora perfil lipídico • Frequência de até a cada 2 dias
• Melhora HAS leve e moderada • Prevenir hipoglicemias:
• Aumenta gasto energético (preserva massa ▪ Glicemia: 100-200mg/dl antes
magra) ▪ Adequar o plano alimentar
• Condicionamento cardiovascular ▪ Adequar o regime de insulina
• Aumenta força e flexibilidade ▪ Avaliar a glicemia e cetonemia previamente
• Melhora bem estar e qualidade de vida
Quando realizar teste de esforço?
• Idade >35 anos; Idade > 25 anos e DM1 há mais de 10 anos ou DM2 há mais de 15 anos
• Presença de HAS, DLP ou tabagismo, Suspeita de aterosclerose
• Neuropatia autonômica / Nefropatia grave / Retinopatia

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO- DIABETES MELLITUS

As medicações podem aumentar a secreção insulínica pancreática ou diminuir a resistência insulínica periférica
Antidiabéticos orais:
• Secretagogos de insulina:
▪ Sulfonilureias
▪ Glinidas
▪ Terapia baseada em incretinas (oral e subcutâneo)
• Sensibilizadores de insulina:
▪ Metformina
▪ Glitazonas
• Inibidores da alfa-glicosidase:
▪ Acarbose
• Inibidores da enzima SGLT2:
▪ Recente no mercado, libera glicose na urina
▪ Bloqueia o transportador de sódio e glicose no túbulo renal
▪ Glifozinas
Eficácia comparativa das intervenções terapêuticas para a redução dos níveis de HbA1c:
• Metformina e sulfonilureia: maior potencial de diminuir HbA1c (-1 a 2%)
• As demais drogas orais têm efeitos mais modestos. Importante notar que redução do peso e aumento da
atividade física tem o mesmo efeito esperado que a metformina e sulfonilureia
126
Sensibilizadores de METFORMINA
insulina a. Mecanismo de ação:
• Supressão da produção hepática de glicose e redução da glicogenólise
• Aumento da captação muscular de glicose dependente de insulina
• Aumento na utilização intestinal de glicose
• Ação na oxidação de ácidos graxos e na hipertrigliceridemia
b. Indicações:
• Falha com terapia não farmacológica
• Pode ser associada a qualquer outra medicação para tratar o DM2
• Boa escolha para pacientes que precisam perder peso ou que são vulneráveis à hipoglicemia
c. Características básicas da metformina:
• É dependente da presença de insulina
• Diminui a HbA1c 1 a 2%
• Dose: 1 a 3x/dia
• Efeitos adversos → gastrointestinais - náusea, epigastralgia, diarreia, pirose, peso pós-prandial, vômitos, etc;
redução discreta da absorção de vitamina B12 a longo prazo
• Risco principal: acidose láctica - raro
• Contraindicações: falência renal ou hepática; cardíaca, hipóxia, > 80 anos
• Comprimidos de 500 a 850mg: pequenas doses, 3x/dia
• Metformina XR: longa duração, 500/750/1000mg, 1x/dia
• Começamos em baixa dose para evitar os efeitos adversos gastrintestinais
• Os efeitos adversos desaparecem ou diminuem após 2 meses de uso continuo da medicação
• Em monoterapia, não produz hipoglicemia
d. Melhores candidatos:
• Todos os pacientes com hiperglicemia leve - recém diagnosticados
• Dose de início: 500mg/dia
• Ajuste semanal da dose, quanto mais usar, melhor - aumentar até o máximo tolerado pelo paciente

TIAZOLINEDIONAS / GLITAZONAS:
a. Agonista dos receptores PPAR-gama
• Regulação da expressão de genes envolvidos no metabolismo de lipídios e carboidratos
• O receptor PPAR-gama é expresso principalmente no tecido adiposo
• No tecido adiposo, estimula a lipogênese, provocando redução dos ácidos
graxos livres
• A redução dos níveis plasmáticos de ácidos graxos livres melhora a
sensibilidade à insulina nos tecidos periféricos
b. Efeitos adversos: ganho de peso, insuficiencia cardíaca, ...
c. Contraindicações:
• Insuficiência hepática, Insuficiência cardíaca, Insuficiência renal terminal,
Gestação e lactação, Crianças
Secretagogos de SULFONILUREIAS
insulina a. Usados no tratamento do DM2 há > 50 anos
b. Diminui a HbA1c em 1,5 até 2%
c. Precisa de pâncreas funcionante
d. Principais efeitos colaterais:
• Hipoglicemias leves e pré-prandiais
• Ganho de peso →aumento de insulina, principal hormônio
anabólico do corpo
e. Mecanismo de ação:
• Sulfonilureia se liga a SUR-1, que fecha canais de potássio, despolarizando a membrana e abrindo canais de
cálcio voltagem dependente
• Há aumento do influxo de cálcio, levando à mobilização dos grânulos de insulina já armazenados na célula para
a corrente sanguínea
f. Glibenclamida e gliclazida: disponíveis no SUS

GLINIDAS
a. Também secretam insulina pelo pâncreas
b. Drogas: repaglinida e nateglinida
c. Mecanismo de ação:
• Similar às SU através dos canais de K+
• Diferença: depende de glicose para fechar canais de potássio → causa menos hipoglicemia
• Absorção rápida: 15 minutos pós-administração
• Pico de ação e duração mais curtos
• Raramente são utilizados - são caras

127
 INCRETINOMIMÉTICOS
a. Peptídeos intestinais: incretinas
• GIP: peptídeo de 42aa produzido pelas células K no duodeno
• GLP-1: peptídeo de 30aa produzido pelas células L do íleo distal
• Foi observado que GLP-1 está diminuído no DM2
• Após a ingesta de alimento, o GLP-1 é secretado pelas células L do intestino:
• Estimula secreção de insulina glicose-dependente
• Suprime a secreção de glucagon
• Retarda o esvaziamento gástrico
• Reduz ingesta alimentar
• Efeitos de longo prazo → aumento da massa de células beta e
manutenção da eficiência das células beta, diminuição da apoptose (in
vitro)
• Mas há um problema → GLP-1 tem meia vida curta (1,5 minuto)
• Enzima DPP-IV inativa o peptídeo
b. Solução → inibição da DPP-IV ou homólogos do GLP-1 com meia vida mais
longa

Inibidores das alfa- ACARBOSE

glicosidase a. Alfa-glicosidase: enzima responsável pelo transporte de glicose do intestino para o interior da célula enteral
• Se bloquear essa enzima, diminui-se a absorção de glicose
b. Uso clínico:
• Deve ser usado nos primeiros minutos de cada uma das 3 maiores refeições
• Iniciar com doses pequenas (devido aos efeitos colaterais)
c. Indicações:
• Hiperglicemia pós-prandial
• Contraindicações a outras drogas – as vezes é a última opção
d. Efeitos colaterais:
• Efeitos gastrintestinais importantes: flatulência, diarreia
Insulinoterapia Em um indivíduo normal, os níveis de insulina (vermelho) seguem rigorosamente as
elevações da glicemia. Em um indivíduo diabético, isso não mais ocorre → é
necessário utilizar insulina exógena

Quando utilizar insulina no DM1? → Ao diagnostico, pois ele não produz insulina
(destruição da célula beta)
Quando utilizar insulina no DM2? →
a. Ao início do tratamento, indicada quando:
• glicemia > 270
• emagrecimento/catabolismo
• cetonuria/cetonemia
b. Ao longo do tratamento (oportuna) – em qualquer momento
• falência de ADO – antidiabéticos orais (HbA1c > 8%)
• durante gravidez (pode ser provisório)
• cirurgias, infecções graves (pode ser provisório)

Tipos de insulina
Humana
• NPH (leitosa) – ação intermediária
• Adicionada protamina, meia vida < 24h, pico de ação após 8 horas
• Regular (transparente) – ação rápida

Análogos
• asparte, lispro, glulisina (ação ultrarrápida)
• glargina, detemir, degludeca (ação lenta – não apresentam pico de ação)

• Farmacocinética das insulinas e análogos

As ultrarrápidas apresentam um pico importante e são

degradadas rapidamente. As lentas não apresentam pico
importante, e atuam por várias horas

128
Locais de aplicação
• Toda região envolta do umbigo (incluindo região posterior)
• Região externa das coxas
• Glúteos
• Região lateral dos braços
• O rodizio que deve ser feito para a aplicação, para evitar lipohipertrofia ou
lipoatrofia (podem ser irreversíveis) em um local de aplicação repetida

Esquema de tratamento
• Aproximar o máximo do perfil fisiológico de secreção de insulina
• Cálculo da dose: 0,3 a 0,5 UI/Kg – depende do paciente
• Basal-bolus

Considerações na escolha do esquema de insulinoterapia

• Idade
• Complexidade do esquema
• Perfil de ação de cada insulina → numero de aplicações; efeito na GPP; risco de hipoglicemia
• Níveis glicêmicos
• Preferência do paciente (múltiplas aplicações ou poucas)

Insulina “bedtime”
• Manter antidiabéticos orais nas mesmas doses
• Dose a noite: 0,2 a 0,3 UI/kg – máximo de 10 UI (insulina intermediaria ou lenta)
• Horário: +/-22h
• Ação:
• ↓ produção noturna de glicose pelo fígado
• melhorar glicemia de jejum
• diminuir glicotoxicidade

Insulinoterapia plena
• Dose: 0,5 UI/kg
• Basal: ½ dose
• NPH: 2/3 café + 1/3 ceia
• NPH: ½ café + ¼ almoço + ¼ ceia
• glargina ou levemir: café ou ao deitar (dose única ao dia)
• Bolus (pré-prandial): ½ dose
• regular ou ultrarrápida antes das refeições
• glicemia + contagem de carboidratos
• dose pré-fixada

Esquemas de aplicação
Duas aplicações no dia: Três aplicações no dia:
• café da manha: NPH + regular • café da manha: NPH + regular
• jantar: NPH + regular • jantar: Regular
• problema: somatório de ação a noite • ceia: NPH

Múltiplas aplicações:
• Manha: regular + NPH • Manha: ultrarrápida + ultralenta
• Almoço: regular • Almoço: ultrarrápida
• Jantar: regular • Jantar: ultrarrápida + ultralenta
• Ceia: NPH

A ideia das diferentes formas de aplicação é reduzir a sobreposição de concentrações de insulina, para evitar
hipoglicemia

129
Resumo Objetivos do tratamento → Alcançar o controle glicêmico + sem hipoglicemia + sem ganho de peso

Esquema resumo → Observar que o paciente deve SEMPRE ter uma dieta adequada, plano de exercícios físicos
adequado e uma educação em relação ao que é o DM, suas complicações e tratamento

COMPLICAÇÃOES AGUDAS
Hiperglicêmicas 1. Cetoacidose
2. Estado hiperglicêmico hiperosmolar

• Emergência Hiperglicêmicas:
▪ Importante causa de mortalidade e morbidade em diabéticos
▪ Incidência de 4,6 a 8 episódios de CAD (cetoacidose) por 1000 diabéticos
▪ As taxas de mortalidade aumentam com a idade e comorbidades

Definição
1. Tríade da Cetoacidose (CAD) 2. Estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH)
• Hiperglicemia • Hiperglicemia
• Cetose • Desidratação
• Acidose • Hiperosmolaridade
Fatores precipitantes
• Tratamento inadequado.
• Infecções (pneumonias e infecção urinária).
• Diagnóstico tardio (feito devido a uma complicação aguda).
• IAM/AVC.
• Alcoolismo (agudo principalmente).
• Drogas (corticosteroides, pentamidina, simpatomiméticos, bloqueadores α e β, diuréticos).
• Outras causas (uso inadequado de bombas de insulina, dieta não balanceada).

Patogênese
• Redução na concentração de insulina circulante efetiva
• Aumento de hormônios contrarreguladores (glucagon, catecolamina, cortisol e GH)

• CAD: deficiência absoluta de insulina

• EHH: deficiência relativa de insulina (suficiente para bloquear a lipólise)

Metabolismo glicídico
• Na presença de insulina:
• A glicose absorvida no TGI é utilizada diretamente pelo SNC e
• Glicose utilizada pelos músculos como substrato energético e o fígado e é armazenada na forma de
glicogênio.
• Sem insulina:
• Aumenta os níveis de glucagon, não utiliza a glicose como substrato
energético nos músculos e não é feita a síntese de glicogênio.
• O glucagon elevado, inclusive, estimula a neoglicogênese e a glicogenólise.
• Isso resulta na hiperglicemia.

130
Metabolismo lipídico
• A insulina bloqueia a lipase hormônio sensível (insulina é anabolizante).
• Na ausência da insulina:
• Há lipólise, formação de triglicerídeos, ácidos graxos livres e glicerol.
• Glicerol vai pra neoglicogênese no fígado.
• AGL também vai para o fígado, entrar na formação dos corpos cetônicos (beta
hidroxibutirato e acetoacetato) junto com a Acil CoA e Acil transferase.
• Isso resulta em cetose e acidose metabólica.

Metabolismo proteico
• Glucagon alto e Insulina baixa:
• Os músculos são estimulados a quebrar as proteínas armazenadas e liberar
AA no sangue, entre eles a alanina.
• No fígado, a alanina é utilizada no fígado e rins para a neoglicogênese.
• Isso acentua o quadro de hiperglicemia.

Metabolismo de água e eletrólitos

• A hiperglicemia:
• Promove uma diurese osmótica, pois os rins tentam eliminar essa glicose em
excesso.
• Associado ao uso de diuréticos, febre, diarreia, vômitos.
• Há um quadro de desidratação.
• Junto com a água, alguns eletrólitos são eliminados, como Na, K, Ca, Mg, Cl e
PO4.
• Atenção para a redução de potássio.
Comparação do potencial de distúrbio hidroeletrolítico entre CAD e EHH
• De maneira geral, o EHH tem uma tendência a maior perda de agua e de eletrólitos.
• Alterações sensoriais = dependem do grau de desidratação.
Portanto, na EHH o paciente apresenta sintomas mais exuberantes.

Diagnóstico
História clínica Exame físico
• CAD: historia de 24h com náuseas e vômitos. • Vias aéreas, Status Mental, Cardiovascular e
• História clinica rápida, as vezes a rim (diurese), Infecções, Hidratação
família relata que há mais um menos 1
semana o paciente vem aumentando a Sinais e sintomas
diurese, acordando muitas vezes a • Taquicardia.
noite, tomando muita água. • Hipotensão.
• EHH: insidioso • Desidratação.
• A historia é mais arrastada, paciente • Hipovolemia.
mais idoso, tende a ficar mais • Hipotermia.
acamado. Confundido com quadros • Distúrbios de consciência
neurológicos, AVC, demência.
Diagnóstico laboratorial
• Glicemia, Sódio, Potássio, Ureia, Creatinina, Gasometria arterial.
• Dependendo da suspeita de fator precipitante: Hemograma, Urina rotina, Rx tórax, Rx seios da face, culturas,
ECG.
• Cetonúria e cetonemia

131
 Tratamento
• Aumentar volume circulatório e perfusão tecidual
• Diminuir glicemia e osmolaridade para níveis normais.
• Reduzir cetonemia e cetonúria.
• Corrigir distúrbios eletrolíticos.
• Identificar e tratar eventos precipitantes.

Hidratação
• Soro fisiológicos 0,9% EV.
• Se o Na plasmático for > 155 mEq/l, usar SF 0,45% para evitar hipernatremia.
• Quando glicemia diminuir para < 250 na CAD ou < 300 no EHH, troca o SF 0,9% por solução glicosada 5%.
• Como paciente está sendo insulinisado: solução glicosada evita hipoglicemias.

Insulinoterapia
• Administrar insulina regular ou rápida: IM ou EV em infusão contínua.
• Dose em bolus inicial: 0,4 U/kg IM ou 0,15 U/Kg EV.
• Manutenção com 0,1 U/Kg/h IM ou EV até a glicemia cair para 250 na CAD ou 300mg/dl no EHH.
• Após essa queda, usar 5U IM a cada 2h, ou 0,05 – 0,1 U/Kg/h EV.
• Posteriormente, 5U subcutânea (SC) a cada 4 horas ou pré prandiais.

Potássio
• Administrar 13 mEq/h desde a primeira injeção de insulina.
• K < 4mEq/l → passar para 26mEq/l.
• 4 < K < 5mEq/l → manter em 13mEq/l.
• 5 < K < 6mEq/l → passar para 6,5mEq/l.
• K > 6mEq/l → suspender a infusão até a próxima dosagem.

Bicarbonato de sódio
• Seu uso deve ser evitado (piora a hipocalemia, piora acidose intracelular e desenvolve acidose paradoxal do
SNC).
• Administrar se:
• pH < 7,0 na dose de 100mEq em 45min.
• pH > 7,0 não administrar.

Monitorização
• Repetir glicemia capilar e cetonúria a cada 1 hora até cetonúria negativa e glicemia < 250 para CAD e < 300
para EHH.
• Repetir glicemia plasmática, Na, K e gasometria a cada 2 horas.
• PA e pulso a cada 30min // Temperatura a cada 2 horas // Diurese horária.
Hipoglicêmicas A hipoglicemia ocorre quando há deficiência na glicogenólise/gliconeogênese, ou um consumo excessivo de glicose (ou
seja, produção insuficiente).

• As causas de hipoglicemia são inúmeras

Diagnóstico Sinais e sintomas

TRÍADE DE WHIPPLE • Adrenérgicos
• Sintomas de hipoglicemia. • Tremores.
• Níveis glicêmicos plasmáticos baixos. • Sudorese intensa.
• Melhora com glicose EV ou alimentação. • Palidez.
• Palpitações.
No DM: Hipoglicemia • Fome intensa
• Reativa: após as refeições.
132
 • Iatrogênica: tratamento inadequado • Neuroglicopênicos (decorrentes da falta de glicose
(medicação demais) para o SNC)
• Factícia: paciente causando a hipoglicemia, • Visão borrada.
administrando insulina errado por exemplo. • Diplopia.
• Tonturas.
• Cefaleia.
• Ataxia.
• Distúrbios de comportamento.
• Perda da consciência.
• Coma

Tratamento
1. Paciente consciente
▪ Oferecer alimento com carboidrato de absorção rápida (de preferência líquida) na dose 10 a 20g de
glicose. Pode ser necessário repetir a dose, já que a hipoglicemia pode ter sido causada por uma
medicação que ainda não teve seus níveis plasmáticos reduzidos (meia vida longa).
▪ Ex.: meio copo de refrigerante normal, meio copo de suco de laranja, 3 tabletes de glicose.
2. Paciente inconsciente
▪ Não forçar ingestão oral
▪ Dar 20ml de glicose a 50% EV ou 1mg de glucagon IM ou SC (no caso de pacientes diabéticos, recomenda-
se a posse de uma seringa com a dose de glucagon para eventuais quadros hipoglicêmicos).
▪ Enviar ao hospital. O quadro pode se repetir e ser prolongado, especialmente em idosos.

Condições de risco em DM
▪ Dose excessiva de insulina ou droga oral
• Às vezes a dose não está necessariamente errada, exemplo com o emagrecimento - necessário reajustar a
dose da insulina para o novo peso do paciente.
▪ Baixa ingestão de glicose
• Jejum noturno ou omissão alimentar – administrar insulina e não comer causa hipoglicemia
▪ Aumento da utilização independente de insulina.
• Exercício físico – reduzir a dose de insulina quando praticar atividades físicas.
▪ Aumento da sensibilidade insulínica.
• Perda de peso, cirurgia bariátrica, dieta.
▪ Diminuição na produção endógena de glicose.
• Paciente hepatopata = prejuízo na produção de glicose.
▪ Clearance de insulina diminuído (caso de pacientes renais crônicos).
• Paciente DRC: + insulina circulante ativa.

COMPLICAÇÕES CRÔNICAS
Complicações vasculares Complicações neurológicas
• Macrovascular • SN periférico
o Coronárias o sensitivo-motora
o cerebrais o autonômico
o periféricas
• Microvascular
o nefropatia
o retinopatia
Frequência de complicações crônicas na população brasileira
• Neuropatia diabética: 50 – 60% • Retinopatia diabética: 20 – 30%
• Macroangiopatia: 40% • Nefropatia diabética: 10 – 20%

• Diagnóstico precoce e inicio do tratamento do DM oferece menores complicações crônicas

• Tratamento bem feito também é importante para reduzir as complicações crônicas
• Mesmo com curta evolução (5 anos) já é possível encontrar complicações - principalmente neuropatia
• Controle metabólico também influencia o aparecimento de complicações
• O tratamento anti-hiperglicêmico em qualquer fase reduz complicações microvasculares

Macrovasculopatia • 75% das causas de morte em DM são por doença coronariana

• Doença aterosclerótica é 2x maior em homens e 3x maior em mulheres (quando comparados com os não
diabéticos)
• O acometimento vascular é mais intenso e múltiplo
• Risco de “isquemia silenciosa”
• quando o paciente não apresenta sintomas dessa isquemia, que normalmente acontece devido a
quadros de neuropatia que diminuem a sensibilidade a dor
• DM geralmente vem acompanhada de outras doenças deletérias para o Sistema Cardiovascular

133
 • Dislipidemia e HAS

Componentes da síndrome metabólica →O diabetes associa-se com:

• obesidade • resistência à insulina
• intolerância à glicose • microalbuminuria
• hipertensão arterial • distúrbio de coagulação
• dislipidemia • hiperandrogenismo
• doença cardiovascular • hiperuricemia
Complicações Retinopatia
microvasculares • Exame de fundo de olho

Fisiopatologia
1. Retinopatia não-proliferativa
o É a primeira fase da retinopatia, há presença de aneurismas e exudatos na retina
o Paciente completamente assintomático > busca ativa desses sinais -> avaliação oftalmológica anual para
pacientes com DM
2. Hipóxia tecidual
o Os aneurismas e exudatos podem levar a um quadro de hipóxia tecidual, estimulando a formação de
neovasos.
o Os neovasos são tortuosos, estreitos e frágeis. Tendem a se romper e causar hemorragias. Se extensas,
acabam por atrapalhar a visão.
3. Sangramentos profundos
o Sangramentos profundos podem levar à fibrose no humor vítreo, culminando no descolamento de retina
o O descolamento de retina é a principal causa de cegueira em jovens no mundo

Tratamento
• O controle intensivo do DM é capaz de reduzir a incidência de retinopatia
• Fotocoagulação com laser → tratamento de algumas lesões que podem evitar o descolamento da retina
• Medicamento inibidores do VEGF → inibem o crescimento de neovasos na retina

Fatores sistêmicos agravantes da retinopatia

• Controle inadequado do DM • Gravidez
• Hipertensão • Tabagismo
• Doença renal • Anemia
• Dislipidemia
Nefropatia • Expansão mesangial
• Deposição de hialina na arteríola aferente
• Espessamento da membrana basal → agravamento da expansão mesangial
• A manifestação mais importante e mais observada é a albuminúria

História Natural
4. Nefropatia incipiente
o Microalbuminúria persistente em duas ou mais amostras (20 – 200ug/min ou 30 – 300mg/24h)
o Importância do diagnostico precoce: nessa fase é possível bloquear a progressão da doença de maneira
bastante efetiva
5. Neuropatia clínica
o Macroproteinuria (albumina > 300mg/24h) ou proteína urinaria > 500mh/24h
o Nessa fase, pode evoluir para síndrome nefrótica

Causas comuns de aumento transitório na albuminúria Tratamento

levar em conta quando for feito o exame, pois a albuminúria • Controle rígido do açúcar no sangue
não necessariamente será devido ao DM • Controle da pressão arterial
• Exercício físico, Gravidez, Mal controle glicêmico • Inibidor da ECA ou ARB → reduzir PA
• Insuficiência cardíaca congestiva, Hipertensão • Dieta pobre em proteína
• Infecção de trato urinário • Controle lipídico
Neuropatia diabética • Distúrbio neurológico demonstrável clinicamente ou por métodos laboratoriais em pacientes diabéticos,
excluindo-se outras causas de neuropatia
• Diagnóstico de Exclusão

Classificação
1. Mononeuropatia 2. Polineuropatia
o Focal o Sensitivo - motora
o multifocal o Autonômica
o multiplexos
o plexopatia
Exemplos:
• Ptose palpebral → mononeuropatia
134
 • Polineuropatia periférica →polineuropatia
• áreas de ausência de dor superficial, áreas de sensação diminuída e áreas de hiperestesia - simétrica e
ascendente
• atrofia muscular, com “pé caído”

Testes Diagnósticos
• Sensibilidade
• Dolorosa (agulha, palito)
• Tátil (algodão, monofilamento 10g)
• Vibratória (diapasão)
• Reflexos tendinosos

Neuropatias autonômicas
• Envolvimento de vários sistemas / Algumas subclínicas
• Comuns: hipotensão postural, gastroparesia, diarreia, insuficiência erétil
DM x Risco cardiovascular: Arritmias
• Aumento da atividade simpática associada com redução do tônus vagal leva a quadros de arritmias
• muitas vezes assintomática // grande causa de mortes súbitas
Gastroparesia diabética
• Náuseas e vômitos / Saciedade precoce / Plenitude gástrica / Glicemia de difícil controle
• Muitos casos são assintomáticos
Diarreia crônica do DM
• Características Clínicas → Intermitente ou contínua / Dejeções volumosas (aquosas) / Frequentemente à noite
/ Associação com incontinência fecal
• Mecanismos etiopatogênicos → motilidade gastrointestinal anormal - trânsito rápido / estase gastrointestinal
predispondo à proliferação bacteriana / má absorção de água e eletrólitos
Pé diabético
• Principal causa de amputação não traumática dos membros inferiores
• Ocorrem em decorrência da neuropatia, doença vascular periférica, lesões dermatológicas e deformidades da
estrutura óssea e muscular
• Diferentes graus de gangrena e ulceras, maioria das vezes assintomáticas e não dolorosas
• Úlceras podem se agravar com infecções bacterianas secundarias, associado a presença de linfedema e quadros
de celulite

135
 DIABETES MELLITUS – RESUMO
Síndrome crônica/degenerativa caracterizada por hiperglicemia crônica.
DM1 (insuficiência de insulina): doença autoimune marcada pela destruição de células beta pancreáticas e pela
insuficiência de produção de insulina. Decorre de fatores ambientais (vírus, drogas, estresse), autoimunes, genéticos.
DEFINIÇÃO
DM2 (resistência à insulina): decorre de 3 defeitos principais: resistência à insulina, com menor captação de glicose;
menor produção de insulina pelo pâncreas e maior produção de glucagon pelas células alfa; maior liberação de glicose
pelo fígado, mediada pela ação do glucagon.
Clássicos: poliúria, polidipsia, polifagia, emagrecimento.
Não clássicos: cansaço, indisposição, sonolência, dores difusas, parestesias, alterações visuais.
CLÍNICA
Suspeita clínica: infecções cutâneas ou genitais recidivantes; disfunção erétil; complicações obstétricas (polidrâmnio, GIG,
natimorto), AF.
1. GJ 126 mg/dL (medidas 2x, em dias diferentes)
2. Glicemia random > 200mg/dL + sintomas de hiperglicemia (polifagia, polidipsia, perda ponderal)
DIAGNÓSTICO 3. TOTG 2ªh > 200mg/dL
4. Hb1Ac >=6,5%
Rastreamento para IMC > 25 (sobrepeso) e fatores de risco para DM, independente da idade.
Alvos do controle:
• Glicemia pré-prandial: 70-130 mg/dL
• Glicemia pós-prandial (2h): < 160mg/dL
• Hb1Ac < 7%

1. Dieta: reduz em até 2% a HbA1c. Fracionar as refeições (3 principais + 3 lanches); 55% carboidratos (preferir de
baixo índice glicêmico), 30% gordura e 15% proteína.
2. Exercício físico: aeróbico + resistência, intensidade moderada-alta, 150min/semana, com intervalo de até 2 dias.
Teste de esforço se > 35 anos, > 25 anos e DM! Há mais de 10 anos ou DM2 há mais de 15; HAS, DLP, TBG;
complicações da diabetes, para prevenir risco de hipoglicemia. Deve estar com glicemia entre 100-200 mg/dL antes
do exercício.
3. Drogas orais
• Sensibilizadores de insulina
a) Metformina (reduz 1-2% Hb1Ac)
MA: suprime produção hepática de glicose; aumenta captação muscular de glicose dependente de
insulina; aumenta utilização intestinal de glicose; age na oxidação de ácidos graxos.
Indicação: falha na terapia não farmacológica (guidelines atuais prescrevem MTF no diagnóstico, porém);
pode ser associada a quaisquer outras medicações para DM; boa para pacientes que precisam emagrecer
ou são vulneráveis à hipoglicemia.
EA: náusea, epigastralgia, diarreia; risco principal é acidose láctica (rara).
CI: em falência renal ou hepática; > 80 anos; ICC; ClCr < 30mL/min
Obs: começa com dose baixa (500mg) para prevenir efeitos gastrointestinais; em monoterapia, não produz
hipoglicemia.
b) Tiazolidinedionas/Glitazonas (Pioglitazona) – agonista rPPAR-y
MA: regulam expressão de genes envolvidos no metabolismo de lipídeos e carboidratos. Ao serem
TRATAMENTO agonistas do rPPAR-y, aumentam a lipogênese, reduzindo AG livre e melhorando a sensibilidade à insulina.
EA: ICC, retenção hídrica, ganho ponderal, fraturas, edema
CI: insuficiência hepática, cardíaca ou renal; gestação/lactação; crianças.
• Secretagogos de insulina
a) Sulfoniureia (reduz Hb1Ac em 1,5%)
MA: liga no receptor SUR-1 na célula beta >> fecha canais K+ >> despolariza membrana >> abre canais de
cálcio >> influxo de cálcio >> mobilização de grânulos de insulina >> libera insulina
EA: hipoglicemias leves, geralmente pré-prandiais; ganho ponderal.
Tipos:
1ª geração: clorpropamida
2ª geração: glibenclamida; glipizida; glicazida
3ª geração: glimepirida
b) Glinidas
MA ~sulfoniureias; absorção rápida (15’), duração curta. Leva a menos hipoglicemia que sulfoniureia pois
depende de glicose para fechar canal de potássio.
c) Incretomiméticos .
GLP-1 (exenatide, liraglutide): estimula secreção de insulina glicose-dependente; suprime glucagon;
retarda esvaziamento gástrico; reduz ingesta alimentar;
Inibidores do DPP-IV (sitagliptina, vildagliptina, sexagliptina): aumenta meia-vida do GLP1, pois enzima
DPP o inativa normalmente em 1,5min.
• Inibidores das alfa-glicosidases
a) Arcabose .
MA: bloqueia enzima alfa-glicosidase, que transporta glicose do intestino para dentro da célula
intestinal, diminuindo absorção de glicose nas refeições.
Indicação: hiperglicemia pós-prandial;
EA: flatulência, diarreia
136
 • Inibidores da SGLTT2 (glifozinas)
Ao inibir co-transportador de sódio e glicose nos rins, promovem natriurese e glicosúria. Inibe SGLT2
Maior risco de desidratação, candidíase e infecção urinária >> orientar paciente a ingerir mais água e fazer
boa higiene genital, além de não segurar urina

4. Insulinoterapia
Usada no DM1, ao diagnóstico; usada na DM2 precoce se glicemia > 270mg/dL, emagrecimento ou cetonúria/cetonemia
ou de forma oportuna se falência de antidiabéticos orais (Hb1Ac > 8%), na gravidez ou se Cx ou infecções graves.
Tipos:
Humana: NPH (leitosa; ação intermediária); Regular (transparente. Ação rápida)
Análogos: ultrarrápidas (asparte, lispro, glulisina) e lenta (glargina, detemir, degludeca)
Aplicação: orientar rodízio pra evitar lipohipertrofia/atrofia, prejudicando a biodisponibilidade.
Esquemas:
Bedtime (0,2 a 0,3UI/kg/dia): mantém antidiabéticos orais nas mesmas doses, mas usa insulina antes de dormir de
ação intermediária ou lenta para evitar hiperglicemia de jejum.
Plena (0,5 UI/kg/dia): basal-bolus. Exemplo: 2 NPH (manhã e ceia) + refeições com regular
Cetoacidose (CAD): hiperglicemia + cetose + acidose > deficiência absoluta de insulina + aumento contrarreguladores
(glucagon, catecolamina, cortisol, GH)
Predisposta por: tto inadequado, dg tardio, infecções, IAM/AVC, álcool, drogas
Fisiologia: sem insulina, aumenta glucagon >> neoglicogênese + glicogenólise = hiperglicemia; não há bloqueio da lipólise >>
neoglicogênese + corpos cetônicos = cetose + acidose metabólica. Hiperglicemia causa diurese osmótica >> desidratação e
hipopotassemia.
Dg: história de 24h com náuseas + vômitos; evolução rápida; mais relacionada a DM1, em jovens. Cetonúria e cetonemia.
# CAD pode evoluir para edema citotóxico (rebaixamento de consciência + dificuldade de respirar)

Estado Hiperosmolar Hiperglicemiante (EHH): hiperglicemia + hiperosmolaridade + desidratação >> deficiência relativa de
insulina
Mais comuns em idosos; evolução lenta, insidiosa. Confundido com quadros neurológicos, AVC, demência.
CAD EHH
- Mais comum em DM1 - Mais comum em DM2
- Acidose (pH < 7,3) - Início insidioso
- Ânion gap > 12 - Mais comuns em idosos
- Cetose ++ ou + - Desidratação grave
- Hipeglicemia > 250mg/dL - Glicemia > 300mg/dL
COMPLICAÇÕES - Desidratação + diurese osmótica
AGUDAS - Evolução rápida Hiperglicemia + hiperosmolaridade + desidratação

Náuseas, vômitos, hálito cetônico, respiração de

Kussmaul, aumento da frequência cardíaca,
rebaixamento da consciência
Tto:
- hidratação (SF 0,9% EV; se idoso, monitorar com pressão venosa central)
- insulinoterapia: insulina regular ou rápida IM ou EV, em bomba de infusão, com dose em bolus inicial (tem que cair 50-
70mg/dL da glicemia a cada hora)
- potássio: 13mEq/h desde insulina
- bicarbonato de sódio: apenas de pH < 7,0
- monitorização: repete glicemia capilar e cetonúria a cada 1h; PA, pulso, temperatura, glicemia plasática, Na, K e gasometria,
diurese de horário.

Hipoglicemia
- tríade de Whipple: sintomas de hipoglicemia + níveis glicêmicos plasmáticos baixos + melhora com glicose EV ou
alimentação.
- Clínica: tremor, sudorese, palidez, palpitações, fome, visão borrada, diplopia, tonturas, coma, cefaleia
- Tto: se consciente-alimento (líquido, com glicose); se não, 20mL glicose 50% EV ou 1mg glucagon IM ou SC
Microvascular
- Nefropatia diabética
• Doença renal terminal
• Gravidade depende do tempo de doença, do controle glicêmico, da albumina, HAS, obesidade, tabagismo
• Decorre de espessamento da MB por fibrose e aumento de MEC, causando albuminúria e diminuição da TFG, com
consequente aumento da PA.
COMPLICAÇÕES
• Tto: diminuir glicemia; nefroproteção com IECA ou BRA; diminuição da ingesta proteica (< 1g/kg/dia); controle da
CRÔNICAS
PA; diálise se necessário.
• ISGLT2: promove natriurese, diminuindo ativação do SRAA >> diminui vasocontrição da a. eferente

- Retinopatia diabética
• Maior causa de cegueira
• Perda da visão, catarara, glaucoma

137
 • Hiperglicemia → EROs/ROS + citocinas → periquitos → apoptose → perda de barreira → microaneurismas +
isquemia → neovasos→ diminuição da acuidade visual
• Exame de fundo de olho para todo DM2 e 5 anos após dg para DM1, 1x/ano.
• Tto do edema: anticorpo monoclonal anti-VEGF
• Se retinopatia proliferativa: fotocoagulação com laser

- Doença cerebrovascular: aumento do AVCi, demência

- Doença coronariana e cardíaca: aumenta IAM

Macrovascular: coronárias, cerebrais, periféricas

Neurológicas:
- Sensitivo-motora
• Polineuropatia simétrica distal: lesão de firbas axonais grossas mielinizadas (fibras A: vibração e propriocepção);
inicia-se em MMII. Teste do monofilamento. Predispõe a pé diabético, a tropeços, a quedas (pois há perda da
propriocepção).
• Neuropatia diabética dolorosa: tto com antidepressivos tricíclicos (amitriptilina), anticonvulsivantes (gabapentina)
- Neuropatia autonômica
• Cardiovascular: hipotensão postural
• Periférico: sudorese profusa em face e tronco superior; edema
• Gastrointestinal: náusea, vômito, plenitude pós-prandial (gastroparesia diabética), constipação (tto:
domperidona, bromoprida, eritromicina > pró-cinéticos)
• Gênitourinário: disfunção erétil, dispauneria, bexiga neurogênica (tto com colinérgicos e alfabloqueadores, como
doxasozin)

Pé diabético
- Infecção + ulceração + destruição de tecidos profundos, decorrente de neuropatia (anidrose leva a pele seca; perda de
sensibilidade > lesiona pé e não sente), vasculopatia (isquemia) e/ou infecção (disfunção leucocitária).
- Maior causa de amputação não traumática
- Prevenção: não andar descalço, cortar unhas retas, usar sapatos confortáveis, com meias, enxugar bem os pés, inspecioná-
los diariamente, frequentar podólogos.

138
 HEPATITES VIRAIS
OBS.: Assunto prevalente nas provas de Residência e nos plantões do BOX na UE. No estágio de Clínica do 5º ano, o vídeo do Moodle aborda
casos clínicos apenas de HBV e HCV. Deixei as outras hepatites para relembramos.
HEPATITE A
Hepatite exclusivamente aguda causada pelo Hepatovírus A, composto por uma fita única de RNA linear. A transmissão
se dá principalmente por via fecal-oral (escolas, creches, acampamentos militares, day care centers, hospícios, prisões,
DEFINIÇÃO alimentos – água, verduras, gelo, frutos do mar -, viagens a áreas endêmicas), além de prática sexual oral-anal, uso de
drogas injetáveis, transmissão vertical (rara) e por transfusão de derivados do sangue. A transmissão ocorre apenas no
período agudo, 15 dias antes até 1 semana após o início dos sintomas.
• É a forma mais comum de hepatite viral em várias regiões do mundo
• Prevalência relacionada a padrões sanitários deficientes
• Prevalência no Brasil é de 65%
EPIDEMIOLOGIA
• Maioria das infecções ocorre por volta dos 5 anos de idade, porém, em função da mudança de perfil
epidemiológico, está havendo elevação da média de idade de infecção, aumentando os casos sintomáticos em
adultos
• Nos adultos, a sintomatologia é mais proeminente >> maior morbidade
• Período de incubação: 15 a 50 dias (em média, 30 dias)
• Não causa hepatite crônica
• Hepatite aguda:
o Oligo ou assintomática na maioria dos casos, especialmente em crianças
o Maior proporção de casos sintomáticos e casos mais graves em pacientes > 50 anos
o Sintomatologia: (casos esporádicos ou surtos)
▪ Febre
▪ Dor abdominal
CLÍNICA
▪ Náuseas ou vômitos
▪ Mal-estar
▪ Adinamia
▪ Icterícia:
• 5-10% < 6 anos
• Pode chegar a 70-80% em adultos (media 60%)
▪ Colúria
▪ Hipocolia fecal
• Exames inespecíficos:
• Hemograma: linfocitose e atipia linfocitária
• Elevação de ALT ↑ / AST ( mesmo no período prodrômico)
o Eleva MUITO (>1000)
• Elevação de bilirrubinas (predomínio da conjugada), em decorrência da colestase
▪ Exames específicos:
• Dosagem de IgM e IgG anti-HAV
Interpretação de Marcadores Sorológicos
DIAGNÓSTICO
LABORATORIAL Anti-HAV Anti-HAV IgM Interpretação
Total

(+) (+) Infecção recente pelo vírus da hepatite A

(+) (-) Infecção passada pelo vírus da hepatite A ou imunizado por vacina

(-) (-) Ausência de contato com o vídeo da hepatite A, não imune (susceptível)
** anti-HAV total = representa o IgG, pois o teste não separa IgG de IgM
- É autolimitada – não requer antiviral
- Corticosteróides podem ser úteis na formas colestáticas da HVA
TRATAMENTO
▪ Prednisona 40 mg com redução gradual em 2 a 4 semanas
▪ Não são indicados nas formas fulminantes
HEPATITE B
Forma de hepatite viral crônica causada pelo HBV, um DNA vírus com tropismo pelas células hepáticas. A transmissão se
dá por via parenteral - fluidos corporais ou sangue contaminado:
• Relações sexuais desprotegidas, pois o vírus encontra-se no sêmen e secreções vaginais;
• Realização dos seguintes procedimentos sem esterilização adequada ou utilização de material
descartável: intervenções odontológicas e cirúrgicas, hemodiálise, tatuagens, perfurações de orelha,
DEFINIÇÃO colocação de piercings;
• Transfusão de sangue e derivados contaminados (hoje mais raro)
• Uso de drogas com compartilhamento de seringas, agulhas ou outros equipamentos;
• Transmissão vertical (mãe / filho).
• Aleitamento materno (não é contraindicado se não houver sangue no mamilo)
• Acidentes perfuro cortantes

139
 A taxa de cronicidade por transmissão vertical é de 95%, mas é inferior a 5% quando a infecção ocorre em adultos. A
infecção crônica pelo HBC é definida pelo estado do portador do HBsAg por mais de 6 meses após o episódio agudo.
CICLO DE REPLICAÇÃO DO HBV: é peculiar, uma vez que o DNA viral assume a forma circular covalente (cccDNA), que é
incorporada ao núcleo da célula do hepatócito, ocasionando:
➢ Oncogenicidade: DNAv incorporado induz diferenciação celular e tumoral >> pode causar carcinoma
hepatocelular mesmo sem cirrose
➢ Risco de reativação: se imunossuprimido (anti-TNF, transplante...), paciente pode reativar esse cccDNA.
Replicação pode ser tão intensa a ponto de causar hepatite fulminante
➢ Tratamento indeterminado: é praticamente impossível eliminar o cccDNA, de modo que o tratamento em geral
dura a vida toda
▪ Estima-se que mais de 2 bilhões já foram infectados, e que cerca de 350 milhões sejam portadores crônicos
EPIDEMIOLOGIA ▪ Ocorre cerca de 1 milhão de óbitos por ano devido às complicações da hepatite crônica.
▪ Há uma maior concentração de casos em áreas como o Sudeste Asiático, África central e região Amazônica
• Período de incubação: 30 a 180 dias (média 70 dias)
• Após o PI surge a infecção aguda: Assintomática ou oligossintomática na maioria dos casos
o Prodrômica ou pré-ictérica: A evolução é de mais ou menos 4 semanas. Eventualmente esta fase pode
não acontecer, surgindo a icterícia como o primeiro sinal.
▪ febre
▪ Astenia
▪ dores musculares ou articulares
▪ sintomas digestivos, tais como anorexia, náuseas e vômitos, perversão do paladar, às
vezes cefaleia, repulsa ao cigarro.
• Ictérica (20 % dos casos): abrandamento dos sintomas digestivos e surgimento da icterícia que pode ser de
intensidade variável, sendo, às vezes, precedida de colúria. A hipocolia pode surgir por prazos curtos, 7 a 10
dias, e às vezes se acompanha de prurido.
• Convalescença: desaparece a icterícia e retorna a sensação de bem-estar. A recuperação completa ocorre após
algumas semanas, mas a astenia pode persistir por vários meses.
• Após a infecção aguda:
o Resolução da infecção em 90 a 95% dos casos
o Infecção crônica em 5 a 10% dos casos
o Hepatite fulminante em 0,2% dos casos
o Na transmissão vertical as taxas de cronificacão são de 90%
• Hepatite Crônica
o Persistência do HBsAg por > 6 meses (DEFINIÇÃO IMPORTANTE!)
o Cirrose hepática (mas pode pular essa etapa)
o Carcinoma Hepatocelular
História natural da infecção pelo HBV em adultos
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS

HEPATITE CRÔNICA
• Tem-se indivíduos que evoluem de maneira muitos distintas, pelo grau de replicação viral
• Cirrose não ocorre na maioria dos indivíduos (podem pular essa etapa de cicatrização-regeneração)
• Vírus B é oncogênico - como é incorporado no genoma da célula, causa alteração tumoral sem
passar pela cirrose, por isso é importante avaliar os doentes crônicos
MARCADOR INTERPRETAÇÃO
HBsAg Marcador de superfície do vírus.
DIAGNÓSTICO Se passa 6 meses com HBsAg (+), altamente provável que doença se cronifique
HBeAg Produzido no genoma viral durante a replicação, circulando no sangue >> marcador de
replicação viral
140
 HBc/anti-HBc Antígeno do vírus, porém ele não sai do fígado, sendo impossível dosá-lo.
Anti-HBc IgM: marca infecção recente, sendo encontrado no soro até 32 semanas após
infecção
Anti-HBc IgG: marcador de longa duração, presente em infecções agudas ou crônicas.
Representa contato prévio com vírus.
Anti-HBs Marcador de imunidade; é o que neutraliza o HBsAg. Está presente isoladamente em pessoas
vacinadas.
Anti-HBe Sua presença sugere redução ou ausência de replicação viral, exceto nas cepas com mutação
pré-core (não produtoras da proteína “e” – vide abaixo, “hepatite crônica HbE negativo”)

Obs.: há um período de JANELA IMUNOLÓGICA: HbsAg já desapareceu e Anti-HbsAg ainda não apareceu. Por isso, é
importante pedir sempre na triagem o anti-Hbc IgM e IgG!!!

Interpretação HB-sAg Hbe-Ag Anti-HBc Anti-HBc IgG Anti- Anti-

IgM HBe HBs

Susceptível (-) (-) (-) (-) (-) (-)

Incubação (+) (-) (-) (-) (-) (-)

(período precoce)

Fase aguda (+) (+) (+) (+) (-) (-)

• IgM indica que é
agudo

Fase aguda final ou (+) (-)

Hepatite Crônica (+) (-) (-) (+) (+) (-)
• Crônica replicante (-) (-)
• Crônica não
replicante
o Pode ser
uma aguda
que ainda
não
resolveu
**HbSAg estará (+) em
todo paciente crônico
(raras exceções)

Início da fase
convalescência ou (-) (-) (+) (+) (-) (-)
Infecção recente
• Pode estar
resolvendo
• Pode estar recém
se infectando

141
 Imunidade
- Infecção passou (-) (-) (-) (+) (+) (+)
recentemente

Vacina (-) (-) (-) (-) (-) +

• Anti-HbS puro é
marcador de que
indivíduo está
vacinado

** valor seguro de imunidade = anti-HbS > 10mil; alguns indivíduos vacinados mas com baixos títulos de
anti-HBs precisam tomar mais dose da vacina

Obs: HEPATITE CRÔNICA Hbe NEGATIVO

• Pode haver uma mutação na região produtora do antígeno Hbe, causando uma redução na transcrição do
RNAm precoce, por bloqueio da tradução da proteína pre-core >> redução da síntese de HBeAg
▪ Por isso, não se pode medir replicação por HbE apenas (nunca confie no HbE sozinho para avaliar
replicação!!!)
▪ O melhor é medir carga viral para hepatite crônica (a carga viral reflete a replicação)
• Quadro característico:
• HBV DNA elevado (>104 cópias/ml)
• ALT elevada (persistente ou intermitente)
• idade: 36-45 anos
• Condição que predomina em homens
• Prevalência no sul da Europa, Oriente Médio e Ásia (30-80% das infecções crônicas
pelo HBV) e Norte Europa e EUA (10-15% das infecções crônicas pelo HBV )
****Importante levar em consideração nível de enzimas hepáticas e quantificação do vírus (HBV DNA) para confirmar se
há ou não replicação
• Vacinação contra HBA (para evitar mais agressões ao fígado)
• Abstenção de álcool, medicamentos hepatotóxicos, chás, ervas
• Evitar terapias imunossupressoras
• Tratamento medicamentoso:
o INTERFERON-ALFA PEGUILADO (por tempo limitado): destinado a apenas alguns pacientes.
Preditores de resposta:
▪ Pré tratamento: HBeAg +: baixa carga viral, enzimas elevadas 2-5 vezes, atividade
inflamatória elevada (A2), genótipo (A e B). HbeAg – não relaciona preditores.
▪ Durante tratamento: queda de 20.000UI/ml na 12ª sem. Diminuição do HBsAg.
o ANÁLOGOS DE NUCLEOSÍDEOS (LAMIVUDINA, ANTECAVIR, TENOFOVIR) inibem replicação viral.
TENOFOVIR é primeira opção em HIV+ coinfectados com HBV. Preditores de resposta:
▪ Pré tratamento: HBeAg +: baixa carga viral, enzimas elevadas 2-5 vezes, atividade
inflamatória elevada (A2). Genótipo não influencia.
▪ Durante o tratamento: resposta precoce. Diminuição do HBsAg.

- Tratamento no geral tem tempo indeterminado. End-point seria desapararecer o HBs, o que pode demorar uma vida
toda. Mesmo desaparecendo o HbS, é preciso esperar por ao menos 1 ano antes de interromper o tto.

TTO É INDICADO PARA PACIENTES QUE SINALIZEM EVOLUÇÃO DA DOENÇA HEPÁTICA:

TRATAMENTO • Evidências de Lesão Hepática
o Biópisa ou elastografia: lesão hepática mínima
o Alteração de ALT (dosar em mais de uma situação)
• Evidências de Replicação Viral
o HBV-DNA elevado
o HBeAg

PREVENÇÃO
• Vacinação contra hepatite B
o Após três doses intramusculares de vacina contra hepatite B, mais de 90% dos adultos jovens e mais de
95% das crianças e adolescentes desenvolvem respostas adequadas de anticorpos.
• Prevenção da transmissão vertical de filhos nascidos de mães HBsAg positivas
o >>> lembrar que a taxa de cronificação é muito alta na transmissão vertical!!!
o Vacinação
o Imunoglobulina anti-hepatite B se mãe HbsAg +
• Profilaxia pós-exposição ocupacional (sexual ou percutânea)
o Vacinação
o Imunoglobulina anti-hepatite B
• Práticas sexuais seguras

142
 HEPATITE C
Infecção crônica hepática causada pelo HCV, um RNA vírus. A via de transmissão é parenteral:
o Transfusão de sangue e uso de drogas injetáveis (mais comum)
o Hemodiálise
o Acupuntura, “piercings", tatuagem, droga inalada, manicures, barbearia, instrumentos cirúrgicos
o Transmissão vertical ( 4 a 6%)
DEFINIÇÃO
o Aleitamento materno
o Acidente ocupacional
o Transplante de órgãos e tecidos
o Relacionamento sexual
Ao contrário da HBV, a probabilidade de cronificação é muito alta
• Muito prevalente (pois cronificação é muito mais comum, em contraste com a HBV)
EPIDEMIOLOGIA • Estima-se que cerca de 3% da população mundial esteja infectada
• configura-se como a principal causa de morte por doença hepática, e a principal causa de indicação de
transplante hepático
• Período de incubação: 15 a 150 dias
• Forma aguda:
o As manifestações clínicas são pouco frequentes
▪ Icterícia
▪ Mal estar
▪ Náuseas
▪ Forma crônica:
CLÍNICA
• Sintomas apenas nas fases tardias
Tende-se a ter clínica e diagnóstico apenas já na fase crônica, na evolução para cirrose, sendo importante testar a
população, principalmente as pessoas de maior risco
• Pode demorar mais de 30 anos para evoluir para cirrose
• HBV tende a pular a etapa da cirrose
▪ A HBC, porém, tem a cirrose como fator de risco para desenvolvimento de carcinoma
• Ingestão de álcool pode acelerar a cirrose, assim como co-infecção por HIV, esteatose
É laboratorial!!!!
• Teste de triagem: anti-HCV reagente
▪ Pode significar:
▪ HCV resolvida
▪ HCV ativa
▪ HCV falso positivo
**Anti-HCV só se positiva 3-4
meses após exposição >> NÃO
serve para dg na fase aguda!!
** mesmo após a cura, anti-HCV
continua positivo
• RNA-HCV PCR: exame confirmatório de
DIAGNÓSTICO infecção >>> amplamente difundido
▪ Precisa ter PCR para diagnosticar
HCV!!!
• Não permitem saber se é aguda ou crônica
• Importante buscar dados epidemiológicos, estudos
do fígado e sinais e sintomas da doença aguda em
alguma época da vida

• Todos os pacientes diagnosticados devem ser tratados

• Infecção crônica por HCV é curável
• RIBAVIRINA + IFN peguilhado

PREVENÇÃO
TRATAMENTO
o Evitar compartilhamento de escovas de dente, lâminas de barbear ou objetos perfuro-cortantes
o Evitar o uso de drogas ilícitas ou compartilhamento de objetos
o Triagem sorológica em doadores de sangue/órgão
o Sexo seguro/ uso de preservativos

HEPATITE D
Trata-se de um subvírus satélite, de RNA fita simples, que requer co-infecção pelo HBV para se multiplicar. Transmissão
DEFINIÇÃO
é parenteral, semelhante ao HBV

143
 • 5% dos portadores de HBV são infectados pelo HDV
EPIDEMIOLOGIA
• Amazônia é área endêmica
- Manifestações da hepatite aguda variam de hepatite benigna a doença fulminante
CLÍNICA - Na forma crônica, os pacientes podem ser portadores assintomáticos ou progredirem mais rapidamente para cirrose
ou carcinoma hepatocelular
- É laboratorial
- IgM e IgG delta
- PCR HDV-RNA

DIAGNÓSTICO

TRATAMENTO • Interferon-alfa / Peg- Interferon-alfa 2a e 2b

HEPATITE E
DEFINIÇÃO Causada pelo vírus HEV, de RNA. Transmissão ocorre via oral-fecal.
- Endêmico na Índia, sudeste da Ásia e África Central
- Não há relatos de epidemias no Brasil causadas pelo HEV
EPIDEMIOLOGIA
- O vírus circula no país, mas não se tem um teste de rotina para o vírus E – hepatites inexplicadas podem ter essa
etiologia
- Período de incubação: 15 – 40 dias
- Manifestações clínicas de hepatite aguda inespecíficas
- Hepatite fulminante:
CLÍNICA • 0,5% a 3% dos casos
• Durante a gestação pode chegar a 25% dos casos de hepatite aguda
- Não se associa a doença hepática crônica, cirrose ou CHC
- Pode causar descompensação hepática em pacientes com doença crônica do fígado
- Elevação de transaminases
DIAGNÓSTICO
- IgM e IgE anti-HEV
(idem à Hepatite A)
o Não há tratamento específico para as hepatites pelos vírus A e E
TRATAMENTO • Corticosteróides podem ser úteis na formas colestáticas da HVA
▪ Prednisona 40 mg com redução gradual em 2 a 4 semanas
▪ Não são indicados nas formas fulminantes
TRATAMENTO INESPECÍFICO PARA HEPATITES
• A maioria dos pacientes apresenta boa evolução durante o episódio agudo não havendo necessidade de hospitalização, apenas
acompanhá-lo
• Hospitalização se:
o Desidratação
o Prolongamento do Tempo de Protrombina(TP)
o Comprometimento do estado mental
• Repouso relativo
• Alimentação balanceada
o Reposição de vitamina K nos casos colestáticos e com prolongamento do TP
o Suporte nutricional e monitoração da glicemia nos casos de insuficiência hepática
o Evitar a ingestão alcoólica
▪ Anti-eméticos
▪ Evitar medicações que não sejam estritamente necessárias (para não sobrecarregar inflamação hepática)
▪ Evitar chás desconhecidos! (risco de hepatotoxicidade)

144
 CIRROSE
FÍGADO: é o maior órgão sólido. Possui 4 lobos (direito, esquerdo, quadrado, caudado). É irrigado pela veia porta (70%) e
artéria hepática. A veia porta é formada pela a. superior mesentérica e a. esplênica e possui anastomoses com veias
esofágicas, retroperitoneais, paraumbilicais, retais.
FUNÇÕES: produzir bile, sintetizar e armazenar substâncias, estocar ferro, metabolizar glicose, converter amônia em ureia,
CONCEITOS GERAIS
clarear substâncias tóxicas, remover bactérias da circulação, produzir fatores imunológicos.
CIRROSE: doença crônica do fígado, decorrente de destruição e regeneração das células hepáticas, ocasionando a
formação de fibrose hepática e nódulos de regeneração com consequente desorganização da arquitetura lobular e
vascular do órgão. É o estágio final de uma doença hepática crônica.
• Hepatites virais (B, C e D) • Causas vasculares:
• Autoimune o Síndrome de Budd-Chiari
• Induzida por drogas e tóxicos o Trombose de veia porta
• Doenças metabólicas: • Causas biliares
o Esteato-hepatite não alcoólica (NASH) o Colangite biliar primária
o Deficiência de alfa1-antitripsina o Cirrose biliar secundária
CAUSAS DE o Hemocromatose hereditária o Colangite esclerosante
CIRROSE o Doença de Wilson o Criptogênica

OBS.: Dica de plantão box UE

- Em cirrose de causa alcoólica, geralmente a TGO >>>> TGP (mnemônico samarinha: álcool = líquido de ingestão ORAL
>> tgO fica mais alta). Isso decorre de uma agressão sistêmica, tal qual o álcool causa, afetando não só fígado, mas
também músculos, etc
- Em cirrose de causa viral, TGP > TGO geralmente. TGP reflete melhor a hepatotoxicidade.
Célula hepática estrelada é ativada por hepatócitos frente a algum fator estressor, sendo então convertida em
miofribroblasto, que produz MEC. Essa matriz extracelular pode sofrer degradação de proteases, podendo ser resolvida.
Porém, caso a síntese de MEC seja maior do que sua degradação, ela irá se acumular, causando então diferentes graus de
fibrose hepática.
o Fibrose não é sinônimo de cirrose!
o Os graus vão de F0 (sem fibrose) a F4 (cirrose)
PATOGÊNESE HIPERTENSÃO PORTAL
• Consequência inicial da fibrose intensa, decorrente do aumento da pressão na veia porta
• É definida pelo gradiente de pressão portal > 5mmHg
o (diferença de pressão entre veia porta e veia cava inferior)
• Consequência:
o Formação de circulação colateral, na tentativa de aumentar o retorno venoso
o Desenvolvimento de esplenomegalia
• Fase compensada, assintomática (taxa de sobrevivência: 12 anos)
• Fase descompensada, marcada por complicações: (sobrevida: 2 anos)
o Ascite
o Varizes
o Icterícia
o Encefalopatia
o Disfunção renal

HISTÓRIA NATURAL

• Mecanismos envolvidos:
o Cirrose >>> hipertensão portal >>> NO + queda resistência vascular >>> vasodilatação esplâcnica >>>
diminui volume sanguíneo arterial >> hipotensão
>>> rim ativa SRAA para aumentar a pressão sanguínea >> Retenção de sódio + água + vasoconstrição renal
>> hiponatremia diluicional >>> Síndrome hepatorrenal >> Retenção de líquido >> ascite >>Maior risco de
translocação bacteriana >> Sepse
• SÍNROME HEPATORRENAL: Pacientes com insuficiência hepática avançada secretam mais NO, o que causa
vasodilatação esplâncnica. Com isso, há redução do volume circulante efetivo. O rim entende que há menor
perfusão, ativando mecanismos compensatórios:
o Secreção de ADH para reabsorver mais água
o Hiperativação do SRAA
145
 o Hiperativação adrenérgica
>> vasoconstrição periférica e hipoperfusão renal
TRATAMENTO:
- Tratar causa hepática
- Expansão volêmica com albumina
- Agentes vasopressores (terlipressina, noradrenalina)
- *** suspender diuréticos!!! Monitorar função renal!!!
• História + exame físico + imagem + laboratório • Chás
• História • Exame físico:
• Idade • Eritema palmar
• Sintomas: • Aranhas vasculares
• Confusão mental • Icterícia (BR > 2-3mg/dL)
• Volume abdominal • Exame de imagem deve ser
• Sangramento feito para descartar
• Comorbidades obstrução de vias biliares
• DM, HAS • Teleangectasias
• Antecedentes de exposição a fator de • Ginecomastia
risco para infecções virais • Edema
DIAGNÓSTICO • Transfusões antes de 1990 • Ascite
• Uso de drogas EV • Emagrecimento (estado catabólico +
• Tatuagens hiporexia)
• Promiscuidade • Exames de imagem:
• Exposição a seringa de vidro • US de abdome
• Hábitos • Laboratório:
• Etilismo • Albumina
• Drogas hepatotóxicas • Bilirrubina
• Suplementos • TP/INR
• Plaquetopenia >> hiperesplenismo
(esplenomegalia pela hipertensão
portal)
• Classificação de Child-PUG:
o BEATA (pense em uma beata segurando uma criança – “child” - ao lado de um pug HIHIHIHIHI)
• B: bilirrubina
• E: encefalopatia hepática
• A: ascite
• T: tempo de protrombina
• A: albumina

PROGNÓSTICO

** 3 parâmetros laboratoriais e 2 clínicos

• Child B e C estão descompensados >> apresentam menor sobrevida

• MELD (Model for end-stage liver disease in adults)

146
 ➢ Tratamento da causa, sempre que possível (Exemplo: HBV e HBC, hepatite autoimune, colangite biliar primária)
PREVENÇÃO DE INSULTOS SOPREPOSTOS AO FÍGADO:
• Vacinação (HBV e HCV, Influenza)
• Evitar hepatotoxinas (medicamentos, suplementos, chás, álcool)
• Controle do peso e fatores associados à esteatose hepática (DLP, DM)
• Evitar tabagismo
MANEJO DOS SINTOMAS E ANOMALIAS LABORATORIAIS:
• HIPONATREMIA: indicado se Na+<130mEq/L; se hipovolêmica, reduzir diuréticos; se hipervolêmica, restringir
líquidos 1L/dia
• INR ALTO: tto indicado se sangramento ativo ou proposta de intervenção cirúrgica; transfundir plaquetas ou
plasma fresco
• HEMORRAGIA VARICOSA: todos pacientes cirróticos devem ser submetidos a rastreamento de varizes
esofágicas com ED. Se presentes, deve ser feita profilaxia com betabloq não seletivo (PROPANOLOL) ou ligadura
elástica
TRATAMENTO
• CARCINOMA HEPATOCELULAR: cirróticos devem ser rastreados com US a cada 6 meses
• PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA: profilaxia primária com ATB [NORFLOXACINO 400MG VO 24/24h]
recomendada se cirrose com proteína do líquido ascítico < 1,5g/dL + Child-Pugh >=B9 + BR >=3mg/dL ou
alteração de runção renal (Cr >=1,2mg/dL) ou Na <=130mEq/L.
• ASCITE: devem evitar consumo de sal (máximo 7g/dia)
• ENCEFALOPATIA HEPÁTICA: fatores precipitantes são: hemorragia digestiva alta, infecção (PBE), sedativos,
distúrbios hidroeletrolíticos, IRA, constipação (por isso lactulose é prescrita!!), desidratação. Profilaxia
secundária é feita com lactulose, objetivando 2-3 evacuações ao dia.
• TROMBOSE DE VEIA PORTA: enoxaparina considerada em pacientes internados
• SÍNDROME HEPATORRENAL: evitar agentes nefrotóxicos (como aminoglicosídeos), bem como paracentese de
grande volume sem reposição de albumina e uso indiscriminado de diuréticos
• INFECÇÕES SECUNDÁRIAS: evitar uso de cateteres, ventilação mecânica e acessos centrais, pois cirróticos são
mais suscetíveis a infecções

147
 NUTRIÇÃO E TERAPIA NUTROLÓGICA
TERAPIA NUTROLÓGICA: emprego do nutriente como um agente terapêutico. Muito importante na Clínica, em
especial em pacientes desnutridos e obesos.
Aspectos importantes a ser avaliados: mastigação, deglutição, motilidade gástrica, absorção (diarreia, esteatorreia,
alimentos nas fezes) e capacidade de metabolização dos nutrientes. Outros dados importantes são: história do peso
corporal e alterações de peso, aparência, comportamento, estado mental, cavidade oral, dados bioquímicos e
medicações em uso.

AVALIAÇÃO INICIAL PARA PROPOR A NUTRIÇÃO

(Atenção nesse fluxograma!!!)

DEFINIÇÃO

Deficiência de riboflavina: dermatite seborreica, estomatite angular/queilose, anemia, glossite.

Deficiência de B3 (Niacina): irritabilidade, fraqueza, perda de apetite, dor abdominal, vômitos, dermatite nas áreas
SINAIS CLÍNICOS expostas ao sol (pelagra), colar de Casal (dermatite no pescoço) >>>> Niacina é fotoprotetora
Deficiência de vit.C: sangramento gengival, hemorragia perifolicular.
Deficiência de zinco: dermatite periorificial, diminuição da palatabilidade.
NUTRIÇÃO ENTERAL
Infusão de dieta líquida administrada por meio de sonda colocada no estômago ou intestino.
>> nunca deve ser iniciada sem a concordância do paciente (requer termo de consentimento). Em caso de
impossibilidade deste expressar seus desejos, a decisão é do médico, após consulta com equipe e família.
Terapia nutricional enteral por sondas transnasais ou ostomias?
• Curta duração (até 3-4 meses): sondas nasais
o Inserção fácil
o Comum ter obstruções
DEFINIÇÃO o Aspiração é frequente
• Longa duração (acima de 4 meses): gastrostomias e jejunostomias
o Gastrostomias: inserção complexa, obstrução é incomum e a aspiração pode ocorrer
o Jejunostomias: inserção complexa, obstrução é incomum e aspiração é rara
CÁLCULO DA OFERTA ENERGÉTICA
• Utiliza-se o peso que o paciente deveria ter (peso ideal) a fim de melhorar seu estado nutricional
• Geralmente: 25-30kcal/kg/dia; se crítico, 10 a 25kcal/kg/dia
INDICAÇÕES • Capacidade de ingestão < 60%
• Comprometimento da capacidade de deglutição
• Capacidade absortiva preservada ou pouco alterada
Exemplos práticos:
• Pacientes com o trato gastrointestinal funcionante e ingestão oral inadequada como:
• Anorexia persistente (câncer, tuberculose, doenças infecciosas)
• Pacientes inconscientes ou com confusão mental(trauma, AVC...)
• Broncoaspiração recorrente
• Disfagia grave
• Anorexia nervosa (alguns casos > preferir ingestão oral)
• Aumento das necessidades nutricionais (queimados)
• Gastroparesia ou obstrução do estômago ou intestino delgado proximal
• Má-absorção (moderada) secundária à diminuição da capacidade absortiva
• Doenças que requerem dietas específicas (fístulas quilosas: quilotórax)
• Transição da nutrição parenteral para via oral (pois período > 3 meses de parenteral atrofia vilosidades)

148
 Absolutas:
• Obstrução intestinal baixa
• Varizes esofagianas sangrantes
CONTRAINDICAÇÕES • Fístula do intestino delgado
Limitações no uso:
• Íleo hipodinâmico
• Pancreatite aguda grave
GASTROINTESTINAIS
• Broncoaspiração
• Diarreia
MECÂNICAS
• Obstrução
• Perfuração do TGI
• Nó, dobra ou perfuração da sonda
• Sangramento, ulceração, necrose
METABÓLICAS
• Desequilíbrio eletrolítico
• Deficiência de vitaminas e elementos traço
Síndrome de realimentação Condição clínica potencialmente letal, definida por grave distúrbio hidroeletrolítico
associado a anormalidades metabólicas em pacientes subnutridos, realimentados por via oral, enteral e/ou
parenteral. Decorre de rápida oferta de carboidratos após período prolongado de jejum, quando o organismo está
adaptado para a fase anabólica. Ocorre especialmente na via parenteral, pois não há mecanismo fisiológico
contrarreulatório. Na dieta oral, o paciente perde a fome; na enteral, pode ter diarreia.
COMPLICAÇÕES Sinais e sintomas:
• Hiperglicemia
• Hipofosfatemia
• Hipopotassemia
• Hipomagnesemia
• Deficiência de tiamina
• Retenção hídrica --> edema --> ICC
Prevenção
• Infusão de 50-250mg de tiamina (B1)
• Cálculo rigoroso da reposição de água e eletrólito
• Infusão - máximo 50% do plano terapêutico se risco ( 5 ou 10 kcal/kg, se risco moderado ou grave,
respectivamente)

NUTRIÇÃO PARENTERAL
Administração intravenosa de água, glicose hipertônica, emulsão lipídica, aminoácidos, eletrólitos e micronutrientes
DEFINIÇÃO
como vitaminas e elementos traços. É sempre a última escolha, pelo tempo mais custo possível.
• Paciente com síndrome do intestino curto
• Íleo hipodinâmico com distensão abdominal (sem trânsito intestinal, portanto)
• Deiscência e fístula intestinal, com débito diário > 500mL (requer repouso, ausência de trânsito)
• Pancreatite (se íleo paralítico prolongado, fístula pancreática complexa, síndrome compartimental
abdominal)
• Paciente grande queimado, acometendo rosto (prejudica alimentação via SNE)
NP PERIFÉRICA NP CENTRAL
• Expectativa da terapia é por curto período (7-10d) • Indicada se expectativa da
• Necessidade de energia e proteínas moderadas terapia é > 7 dias OU
(máx 1200 cal/dia --> não permite grande aporte • Se o paciente necessitar
INDICAÇÕES calórico) de restrição hídrica
• Osmolaridade <900mOsm/L (se for maior, causa
tromboflebite) (é necessário colocar grande
quantidade de água destilada)
• Não há necessidade de restrição hídrica
Contra-indicações
• TGI funcional e acessível (utilizar, nesses casos, via oral ou NE)
• Paciente na terminalidade (sem expectativa de mudança de prognóstico mesmo com o NP)
• Riscos excedem os benefícios
• A TP não deve ser iniciada em instabilidade hemodinâmica --> seu início é condicionado à estabilização do
quadro

149
 Geralmente são fatais, por isso as indicações de NP devem ser bem avaliadas
Complicações da NP periférica
• Pela osmolaridade alta: tromboflebite

Complicações da NP Central
Mecânicas - relacionadas ao acesso venoso central
• Pneumotórax
• Hemotórax
• Lesão do plexo braquial
• Trombose venosa central

Infecciosas - as mais temíveis

Incidências: casos/1000 dias de uso do cateter : alta variabilidade entre os serviços
Mortalidade: até 25%
Causas:
• Infusão de soluções contaminadas
• Colonização do cateter (inserção ou manipulação diária)
• translocação intestinal: principalmente paciente que não usam NE nem ingerem alimento via oral, há uma
hipotrofia da mucosa intestinal, facilitando a passagem de micro-organismos da luz intestinal para a
corrente sanguínea.
o Exemplo: Candida albicans

Metabólicas
• Hiperglicemia
o Pacientes diabéticos, erro no cálculo
o Administração 3:1 previne --> parte do aporte energético é dado em lipídios
• Hipoglicemia
o Interrupção abrupta da NP : hipo rebote
COMPLICAÇÕES • Hipertrigliceridemia
o Aporte muito alto de lipídio (máximo deve ser 30%)
• Distúrbios de P e Mg
o Muito comuns
o Causam grandes manifestações, passam despercebido
• Balanço hídrico: a fim de evitar sobrecarga hídrica
o Paciente pode ter intolerância à sobrecarga de volume
o (>> ICC, EAP...)
• Deficiência de AG essenciais
o Se NP 2:1, lipídio é o componente mais caro da dieta, nem sempre disponível
• Deficiência de micronutrientes
o Erro na prescrição
o NP pronta para uso
o Cu e Zn--> se perdem em diarreia e fístulas
• Deficiência de Vitaminas
o Erro de prescrição
o NP pronta para uso, sem reposição de vitaminas
• Colelitíase
o Fator associado: estase biliar --> conduta é recalcular oferta de lipídios
o 20-90% dos paciente em NP> 14 dias : tem aumento das enzimas canaliculares
o Fator associado: esteatose hepática --> conduta é reduzir os níveis de energia, principalmente
glicose --> esteatohepatite (15-40% dos pct)
• Esteatose:
▪ Glicose alta em detrimento de lipídios >>>> aumenta insulina >>> inibe lipólise, de
modo que gordura do fígado fica armazenada e não é degradada
▪ Indivíduos em NP também possuem infecções de repetição >> toxinas aumentam a
esteatose hepática
• Osteoporose e osteopenia
o Correlação da DMO com IMC, níveis séricos de vit C, E e K

150
 TIREOIDE
• O principal produto de secreção da tireoide é o T4, mas o principal hormônio é o T3
o conversão de T4 em T3 nos tecidos periféricos (fígado, rim, coração)
• Hormônios tireoidianos → regulam aspectos variados do metabolismo, do crescimento e do desenvolvimento
• O T3 tem ação nuclear genômica principalmente
• O T3 e o T4 são transportados livres (pequena fração) ou ligados a proteínas transportadoras, principalmente a
albumina, pré-albumina e globulina ligadora de tiroxina
o em dosagens laboratoriais é melhor avaliar o T4 livre, pois o T4 total sofre influencia das proteínas
transportadoras
• TSH é o principal hormônio na avaliação da função tireoidiana
o TSH normal: 0,45 – 4,1 mlU/l

• Diagnóstico → se TSH alterado, repetir TSH e dosar

fração T4 em 2-12 semanas
o Suspeita de Hashimoto → dosar anticorpo
anti-peroxidase (TPO)

Rastreamento (não há consenso) → mulheres acima de 35 anos a cada 5 anos / mulheres acima de 50 anos
• Recomendável para pacientes de alto risco → lítio, amiodarona, irradiação no pescoço, doenças autoimunes,
depressão, demência, cromossopatias, apneia do sono

• Situações clínicas com elevação de TSH

o Fase de recuperação de pacientes hospitalizados (TSH até 20mUI/L)
o Medicações que interferem na via dopaminérgica (antieméticos e antipsicóticos)
o Obesidade, insuficiência adrenal não tratada, insuficiência renal
o Adenomas secretores de TSH, resistência hipofisária ao hormônio tireoidiano

• Situações clínicas de TSH suprimidos sem hiperfunção tireoidiana

o Síndrome do T3 baixo
o Doença psiquiátrica
o Drogas (dopamina, glicocorticoide, octreotide)
o Insuficiência hipotalâmica ou hipofisária
o Redução do clearance dos hormônios tireoidianos com a idade

SÍNDROME DO • Indivíduos com hormônios alterados, que não sofrem de disfunções tireoidianas. Ou seja, só vai melhorar depois
T3 BAIXO que tratar a doença base
• Anormalidades nas concentrações dos hormônios tireoidianos, independentemente de doenças tireoidianas ou
hipofisárias (sem disfunções tireoidianas)
o Infecções, sepse, traumas, IAM (infarto agudo do miocárdio), grandes cirurgias, câncer, doenças
inflamatórias, etc.
o Podem mascarar doenças tireoidianas

1. Na medida que a doença vem e se agrava:

• T4 pode subir e TSH fica suprimido (depois normaliza)
• T4 total e T3 total caem
• Mortalidade relacionada com a queda de T3 e T4

2. Fase de recuperação:
• TSH se eleva e T4 e T3 totais normalizam

Resposta fisiológica à doença (conservar energia) x Resposta má

adaptada (recuperação menos provável

151
 HIPERTIREOIDISMO
DEFINIÇÃO Síndrome clinica caracterizada por um excesso de produção hormonal na tireoide
• Hipertireoidismo → hipersecreção hormonal pela glândula
• Tireotoxicose → não é a glândula que está produzindo → tratamento de um paciente com levotiroxina (hormônio
exógeno)

• Hipertireoidismo central → tumores hipofisários secretores de TSH (extremamente raro)

• Hipertireoidismo primário → hipersecreção pela glândula tireoide

Etiologia
• Doença de Graves, Bócio multinodular tóxico, Adenoma tóxico
• Tireoide silente, Tireoide subaguda, Tireotoxicose factícia ou iatrogênica, Struma Ovarii, Coriocarcinoma,
Carcinoma tireoidiana, Adenoma secretor de TSH, Drogas (iodo, amiodarona)

CLÍNICA Sintomas Sinais

•
Nervosismo • Taquicardia
•
Sudorese aumentada • Bócio - só no Graves
•
Intolerância ao calor • Tremor
•
Palpitações • Sopro sobre a tireroide, sinais oculares, fibrilação atrial,
•
Cansaço esplenomegalia, ginecomastia, hiperemia, mixedema
•
Perda de peso pré-tibial
•
Taquicardia
•
Dispneia, fraqueza, aumento do apetite,
sinais oculares
• Hiperdefecação, diarreia, constipação
intestinal, ganho de peso
DOENÇA DE GRAVES
DEFINIÇÃO • Fatores genéticos (é uma doença autoimune)
• Fatores constitucionais (mulheres 7 x 1 homens)
• Fatores ambientais (ausência de iodo, fumo)

• Na doença de Graves, um anticorpo estimulador se liga ao receptor do TSH, ativando a cascata mesmo sem a
presença do TSH.
o Diferenciação celular, ativação da função, crescimento
o Estimulação da produção de T4 e T3
• É possível que os níveis do anticorpo estimulador fiquem baixos → remissão espontânea.

CLÍNICA Alterações Oculares - Oftalmopatia (50% dos casos da doença de Graves)

• Anticorpos também irão estimular fibroblastos na musculatura ocular (reação cruzada)
• Deposição periorbital, aumento dos músculos e tecido conjuntivo, e aumento de pressão → proptose ocular (para
descomprimir)
• Retração das pálpebras, edema periorbital, diplopia
• Sinal de von Graefe, da pálpebra vagarosa ou lid lag → a pálpebra superior não acompanha o globo ocular,
quando este se dirige para baixo
• Se não tratado, a proptose ocular pode deixar o globo ocular
exposto, causando ulceras na córnea e comprometendo a
visão
• Também pode ocorre compressão do nervo ótico,
comprometendo a visão - operação

Mixedema pré-tibial
• Fibroblastos ativados → produção de glicosaminoglicanos e
acúmulo de água
• Mais comum em pacientes com hipertireoidismo grave

Onicólise (unhas de Plummer)

• Descolamento da unha do leito ungueal a partir da ponta
(distal) ou dos lados

DIAGNÓSTICO • Clínica + exame físico

152
 • TSH suprimido (obrigatório)
• T3 e T4 elevados
- apenas T4 elevado já dá diagnostico, mas na suspeita de hipertireoidismo é interessante pedir T3
- Se apenas o T3 estiver elevado, pode ser tireotoxicose por T3 → TSH baixo, T4 normal e T3 elevado. Geralmente
ocorre em áreas carentes em iodo, pois o organismo dá preferência em produzir T3, por isso T4 normal e T3 elevado

Quando se pesquisa AC contra o receptor de TSH, não há diferenciação se é estimulador ou receptor. Na doença de Graves,
há os dois, mas há predomínio do estimulador
ANTICORPOS ANTITIREOIDIANOS
Antígeno Atuação
Receptor de TSH – Ac estimulador Anticorpo que causa a Doença de Graves
Receptor de TSH – Ac bloqueador Presente em algumas tireoidites
Peroxidase tireoidiana Importante marcador diagnóstico
Tireoglobulina Marcador diagnóstico
TRATAMENTO Metimazol (Tapazol) e Propiltiouracil:
• com reavaliação da concentração dos
hormônios tireoidianos (para diminuir dose)

• Antes de iniciar um tratamento é preciso

realizar exame hematológico - pois próprio
hipertireoidismo pode geral leucopenia
• Complicações tendem a incidir nos
primeiros meses

• Primeiros sinais e sintomas de agranulocitose

→ dor de garganta e febre.
o Suspender o tratamento e
procurar o médico assim que
começar os sintomas.

• Propiltiouracil - grande causador de hepatopatia

• Metimazol causa muitos efeitos colaterais nos fetos → propiltiouracil indicado para os 3 primeiros meses da
gestação.

• As drogas antitireoideas são comumente utilizadas por cerca de 1 ano em meio, já que cerca de 50% dos indivíduos
entram em remissão espontânea.

Iodo
• Administrado após a suspensão das drogas antitireoideas.
• Indicado é suspender o tapazol por 5 dias, para o iodo ser absorvido: nesses dias é que se o indivíduo tiver um
hipertireodismo grave, ele pode desenvolver uma crise tireotóxica → não é pelo iodo que ocorre, mas sim pela
suspensão do tapazol

• No HC: tratamento europeu → drogas antitireoidianas e evitar o iodo radioativo

Tratamento da oftalmopatia de Graves

Doença leve ou moderada:
• Manutenção do eutireoidismo
• Cessação do fumo; evitar poeira
• Dormir com a cabeça elevada (diminuir edema e congestão)
• Usar lubrificantes oculares
• Usar pomadas oculares e cobrir os olhos a noite
• Terapia com diuréticos

Doença grave
• Pulsos de glicocorticoide
• Radioterapia
• Cirurgia de descompressão de orbita (se houver perda de visão ou se não houver resposta aos outros tratamentos)

153
 ADENOMA TÓXICO
• Paciente com sinais e sintomas de hipertireoidismo
• Palpação: nódulo → Bócio Uninodular
• Cintilografia: nódulo quente, só há captação nele, o resto do parênquima fica suprimido
• Causa → mutação de uma única célula que fica ativada continuamente (mutação no receptor de TSH), se
multiplica e forma um nódulo
• Quando chega em torno de 3cm de diâmetro → já produz secreção aumentada que suplanta as necessidades
do indivíduo → desenvolve sintomas e sinais do hipertireoidismo

TRATAMENTO • Como o adenoma tóxico ocorre muitas vezes em pacientes

mais idosos com comorbidades evita-se a cirurgia e usa-se o
Iodo Radioativo.

• Etanol: é injetado no nódulo. Os nódulos não devem ser

grandes. Procedimento dolorido

BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO

• Áreas de carência de iodo
• Glândula começa a desenvolver áreas autônomas → várias células se diferenciam, independentemente, e
formam vários nódulos mal delimitados (portanto não é monoclonal) e começam a produzir hormônios
independentemente do estímulo de TSH
• Quando quantidade de nódulos aumenta, a secreção aumenta e o TSH diminui
• Bócio multinodular evolui com áreas císticas, áreas hemorrágicas e áreas calcificadas

TRATAMENTO
• Para pacientes de grandes bócios, o ideal é a cirurgia → mais
efetivo para resolução do quadro

HIPERTIREODISMO SUBCLÍNICO
• TSH suprimido, T3 e T4 normais
• Repercussões principais:
o tecido ósseo (osteoporose)
o coração (fibrilação atrial)

154
 HIPOTIREOIDISMO
DEFINIÇÃO Síndrome clinica decorrente de menor produção hormonal pela glândula tireoide ou de menor ação destes
hormônios nos tecidos

Classificação
• Origem → primário, central
• Gravidade → subclínico, declarado
• Início do quadro → congênito, adquirido

Hipotireoidismo adquirido – Etiologias

• Primário:
o Autoimune –Tireoidite de Hashimoto (principal etiologia)
▪ evolução natural da Doença de Graves
o Deficiência de iodo
o Drogas bloqueadoras da síntese ou liberação: lítio, iodo, sulfonamidas, amiodarona
o Citocinas: interferon α, β, IL-2
o Infiltração da tireoide: amiloidose, hemocromatose, sarcoidose, cistinose
o Iatrogênico/destrutivo: iodo 131 - tratamento para doença de Graves, cirurgia, radioterapia
• Central:
o Origem hipofisária e/ou hipotalâmica (tumor, doenças granulomatosas, irradiação, infarto hipofisário,
traumas, aneurismas)
• Consumptivo
o Destruição dos hormônios tireoidianos por uma expressão aumentada da deiodinase 3 (enzima
transforma o hormônio em uma variação inativa) em hemangiomas e hemandioendoteliomas
• Destruição da tireoide por drogas
o Sunitinibe (usada na oncologia)

Epidemiologia
• Prevalência é relativamente baixa e similar entre homens e mulheres com < 40 anos
• Prevalência maior em mulheres entre indivíduos > 40 anos, uma elevada porcentagem de mulheres tem TSH
elevado
População de risco
• Mulheres
• Idosos
• História previa de doença de Graves, disfunção de tireoide pós-parto, irradiação de cabeça e pescoço
• Portadores de cromossomopatias (Turner, Down)
• Portadores de outras doenças autoimunes: artrite reumatoide, lúpus, DM1, vitiligo, insuficiência adrenal,
insuficiência ovariana
• História familiar de doenças autoimunes
• Pacientes em uso de amiodarona, lítio, citocinas

TIREOIDE DE HASHIMOTO
DEFINIÇÃO • Doença auto-imune tireoidiana
• Geralmente a tireoide aumenta de tamanho, fica endurecida e forma ondulações → confusão com nódulos
tireoidianos
• Histologicamente: grande inflamação linfoplasmocitária que culmina com fibrose (razão do endurecimento da
glândula)
• Principal etiologia de Hipotireoidismo no nosso meio
• Mais prevalente me regiões ricas em iodo

Fisiopatologia:
• Apoptose acelerada das células da tireoide, como consequência do ataque de anticorpos.
• Principal anticorpo: Anti-TPO (anti-tireoperoxidase) - presente em 95% dos casos.
• O anticorpo antireoglobulina ou anti-TG pode ser positivo em 80% dos casos de tireoidite de Hashimoto,
entretanto pode estar presente também 11% da população geral, isto é, quando positivo não significa que o
paciente tenha ou desenvolverá a doença.

1. Se a glândula começa a ser agredida: a produção hormonal cai e no início ainda estará na faixa de normalidade
Hipotireoidismo Subclínico --> deficiência leve dos hormônios tireoidianos, em que o T4 está na faixa de
normalidade e o TSH discretamente alterado (até 20)
2. A medida que a doença progride e há morte celular mais intensa, o T4 cai para valores abaixo da faixa de
normalidade e o TSH aumenta exponencialmente TSH > 20) = Hipotireoidismo Declarado
• O T3 não é importante para o diagnóstico pois ele cai tardiamente

155
 Fatores que influenciam a tireoidite de Hashimoto
• Predisposição Genética: relacionado aos antígenos do grupo HLA -DR3
• Fatores ambientais: Iodo
• Áreas carentes em iodo, quando a oferta aumenta: incidência de Tireoidite de Hashimoto e D. de Graves
aumentam muito

Outras características
• USG: padrão hipercoico (infiltração linfoplasmocitária)
• Anti-TPO +: marcador importante dessa doença
• Fase subclínica da doença - 5%/ano: apresentarão o hipotireoidismo declarado
• Evolução pode levar anos ou décadas

CLÍNICA Sintomas: Sinais:

▪ Fraqueza ▪ Pele seca, áspera, fria, amarelada
▪ Letargia ▪ Edema palpebral
▪ Sonolência ▪ Palidez
▪ Lentidão de raciocínio ▪ Alopecia, cabelos secos e quebradiços
▪ Dores musculares ▪ Macroglossia
▪ Parestesias ▪ Fala arrastada
▪ Intolerância ao frio ▪ Rouquidão
▪ Diminuição do suor ▪ Movimentos lentos
▪ Rouquidão ▪ Diminuição dos reflexos tendinosos
▪ Ganho de peso ▪ Edema de mãos e pés
▪ Constipação intestinal
▪ Queda de cabelo
• Mais importante que o sintoma é o relato do paciente de que “eu era assim, mas agora estou assim” →
consegue definir quando mudou

Alterações laboratoriais Hipotireoidismo declarado

• Hipercolesterolemia (não corrige com as drogas
usuais)
• Hiponatremia (grave)
• Anemia
• Elevaoção de creatino-quinase
• Elevação de desidrogenase láctea

DIAGNÓSTICO • Hipotireoidismo primário: T4 livre diminuído, TSH elevado

• Disfunção hipotalâmica-hipofisária:
• Hipopituitarismo – T4 baixo
• Hipopituitarismo pode ter TSH baixo, normal ou até
discretamente elevado - TSH produzido é
biologicamente inativo porém é detectado nos
exames
Dosagem de TSH alterado → repetir TSH e dosar FT4 a anticorpor
antitireoidiano em 2 a 12 semanas
TRATAMENTO Levo-tiroxina sódica (L-T4)
• Doses crescentes até normalizar o TSH para a faixa etária do paciente
• Dose inicial de 25ug/dia
• Pacientes de longa duração do Hipotireoidismo que o processo aterosclerótico já está avançado: arriscado
iniciar com dose altas
• Reajuste a cada 6 - 8 semanas: após a dosagem de TSH
• Caso não seja efetivo, aumentar doses de 25 em 25 mcg
• Riscos: aparecimento/piora da angina, de fibrilação atrial, osteroporose
• Medicação deve ser ingerida pelo menos 30min antes do café da manhã, em jejum
Explicações para a • Alta prevalência de tireoidite de Hashimoto oculta
elevação de TSH • Mudanças no set point do eixo HHT
nos idosos • Diminuição da bioatividade do TSH (glicolisação)
• Diminuição da sensibilidade da tireoide ao TSH
• Mudanças na atividade das desiodases
• Bias: TSH elevado é associado com longevidade maior
156
Hipotireoidismo
subclínico

• Pacientes assintomáticos
• Não há melhora na qualidade de vida com o tratamento
• Não há maior incidência de demência entre esses pacientes
• Há discordância entre os estudos populacionais sobre uma potencial associação do HSC com dislipidemia, mas
níveis séricos de TSH >10mU/L, tabagismo e resistência insulínica associam-se com maior risco para
dislipidemia na HSC
• Tratamento com L-T4 tem efeito benéfico sobre perfil lipídico, especialmente em mulheres menopausadas
com anticorpos positivos e TSH >8mU/L
• Está associado com um aumento do risco de eventos coronarianos e da mortalidade por DAC, principalmente
naqueles com TSH >10mU/L
• Hipotireoidismo subclínico de longa duração está associado → HAS, disfunção diastólica, disfunção
endotelial, espessamento arterial, dislipidemia
• A determinação de anticorpos aTPO e o ultrassom da tireoide podem ser úteis na determinação da etiologia
do HSC e na predição do risco de progressão ao hipotireoidismo manifesto

Conduta

• Tratamento recomendado para:

• Paciente com TSH>10mU/L
• Pacientes com <65 anos e TSH>7mU/L
• Na vigência do tratamento, ajustar o TSH para as concentrações recomendadas para a sua faixa etária

Consenso brasileiro:

157
 HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO
• A tireoide é uma glândula de origem endodérmica que aparece na 3ª semana de gestação
• Na 7ª semana, atinge sua localização adulta anterior à traqueia.
• Tireoide começa a produzir os hormônios por volta da 10ª vida uterina.
• Na 20ª semana, por estimulo da produção de TSH, há aumento da produção de T4.
• No momento do parto, acredita-se que devido ao esfriamento da criança ao sair do útero da mãe, ocorre uma elevação
abrupta do TSH (chega a 60-70) na primeira meia hora após o nascimento.
• Esse pico aumenta a produção de T4 e T3 nas primeiras horas de vida

Epidemiologia
• Incidência varia de acordo com as Etnias
• Hispânicos > caucasianos > negros americanos
• Mulheres 2x1 homens

Etiologia
Hipotireoidismo congênito primário
• Disgenesias (maioria são esporádicas) 80 – 85%
1. Agenesia (40%)
2. Ectopia (40%) (geralmente embaixo da língua)
3. Hipoplasia
4. (defeitos no receptor de TSH ou na proteína G)
• Defeitos de síntese (hereditário: autossômica recessiva) 10 – 15%
Formas transitórias de hipotireoidismo congênito < 10%
• Uso de drogas antitireoidianas pela mãe (passa pela barreia placentária - A mãe tem doença de Graves por
exemplo)
• Passagem de anticorpos maternos
• Uso de iodo (alimentos ou antissépticos)
Hipotireoidismo congênito central 5%
• Déficit específico de TSH
• Hipopituitarismo (mais frequente entre eles)

ETIOLOGIAS Disgenesias tireoidianas 80-85%

A maioria dos casos de hipotireoidismo congênito é decorrente de disgenesias tireoidianas (85%) – anormalidades
na formação da glândula entre elas a ectopia, hipoplasia ou agenesia tireoidianas
• Ectopia → no início da infância, a tireoide até consegue suprir a quantidade necessária da produção hormonal,
mas inevitavelmente ela vai falir.

Disormonogênese tireoidiana (5-10%)

• A tireoide é bem formada, na localização correta, mas há defeito na síntese dos hormônios
Possíveis defeitos na síntese
1. Os defeitos mais comuns ocorrem na peroxidase, enzima que
faz a organificação do iodeto
2. Outro defeito é na TG (tireoglobulina), que pode ser pouco
produzida ou com estrutura defeituosa (não helicoidal -
dificulta acoplamento do MIT e DIT)
3. Defeito na proteína NIS, que faz transporte ativo para o
iodeto entrar na célula
4. Enzima ThOX, importante para fazer o acoplamento
5. Enzima Pendrina, importante na formação de T3 e T4 (acoplamento)
6. Deiodinases, que retira iodo do T3 e T4, reaproveitando iodo
• Defeito em qualquer um dos passos da síntese hormonal, haverá pouca síntese de T3 e T4.
• TSH elevado estimula o desenvolvimento da tireoide, gerando bócio

Resistencia à ação do TSH

• Defeitos nos receptores de TSH na tireoide
• Não há o estímulo do receptor, levando a uma hipoplasia e um hipotireoidismo

Hipotireoidismo central (<1%)

Mais comum é o hipopituitarismo do que o déficit específico do TSH
• Hipoglicemia, crises convulsivas, micropênis
• A triagem neonatal é feita com TSH, pois os problemas principais são na tireoide
• Porém, quando há defeito central, o TSH perde valor, e o exame valido passa a ser o T4 livre
Dosar TSH é mais barato do que T4 livre → pré-natal com TSH) - Dessa maneira o hipopituitarismo tem que ser
pensado do ponto de vista clínico
Quando suspeitar de hipotireoidismo central?
• Ao nascimento: micropenis (menor produção de testosterona por menor estimulação de gonadotrofinas)
158
 • Tendência à hipoglicemia, devido à ausência de GH, ACTH e cortisol, que são contrarreguladores da insulina
• Crises convulsivas já no berçário
• Em meninas o diagnóstico é mais difícil, atentar-se as hipoglicemias
Diversos genes descritos que participam dos defeitos para o hipotireoidismo congênito central

CLÍNICA Apresentação clínica do hipotireoidismo congênito

• Bebe com nascimento normal, peso e comprimento dentro do esperado

Prevalência dos Sintomas do Hipotireoidismo congênito no momento do Diagnóstico

Sintomas com a prevalência em hipotireoidismo grave (T4<2,5) e mais leve (T4>2,5)

• Icterícia é fisiológica desparece após o 7°-10° dia de vida → Se permanecer:

investigação
• Hipotonia da musculatura da parede abdominal: hérnia umbilical
• Fácies típica: imaturidade das estruturas ósseas do rosto (nariz em cela)

Podem ocorrer situações em que tireoide ectópica dá o aporte inicial necessário para o desenvolvimento cerebral, mas
que falhou posteriormente, levando a comprometimento do crescimento.
TRIAGEM Triagem neonatal
• Programas de saúde pública de mais sucesso mundialmente
• Objetivo: eliminar o retardo mental
• Os hormônios tireoidianos são fundamentais para o desenvolvimento de estruturas cerebrais

• Deve ser feito o teste do pezinho no 3º ou 4º dia de vida

• O TSH se eleva assim que a criança nasce por causa do esfriamento do corpo. Portanto, deve-se esperar cair o TSH
para fazer o teste, se não ocorreria muitos falsos positivos.

TRATAMENTO Levotiroxina sódica

• É de extrema importância dosar cuidadosamente, pois não
podemos tratar demais nem de menos essas crianças
• Hipertratamentos sabidamente levam a distúrbios de
concentração e hiperatividade em crianças.

159
 DOENÇA NODULAR TIREOIDIANA
DEFINIÇÃO Nódulo em tireoide é uma dificuldade diagnóstica na endocrinologia, pois pode ser manifestação de qualquer doença
tireoidiana e tem uma prevalência muito alta.
o O principal ponto é diferenciar de um nódulo benigno (maioria deles) de um maligno (exige intervenção
rápida e efetiva).
CLASSIFICAÇÃO Benignos
• Bócios coloides
• Hiperplásicos
o hemiagenesias (nasce com 1 lobo - esse hipertrofia para compensar a ausência do outro).
o compensatórios após tireoidectomias parciais (atualmente opta-se por tireoidectomias totais, pois a
chance de recidivar é maior em pacientes com bócio multinodular)
• Inflamatórios
o Tireoidite aguda (em pacientes imunodeprimidos pode ocorrer abscessos por bactérias)
o Tireoidite subaguda (etiologia viral: inicialmente se manifesta como nódulo e depois se propaga para os
dois lobos - dor e febre)
o Tireoidite de Hashimoto (principal causa de hipotireoidismo - forma pseudonódulos, confundíveis à
palpação com nódulos → US ajuda a esclarecer se é uma boceladura ou um nódulo de fato)
• Neoplasias benignas
o Não funcionante (adenomas)
o Funcionantes (adenomas tóxicos)
• Lesões císticas
o Cistos intra-tireoideos ou do tireoglosso
• Lesões não tireoidianas
o Adenoma e cistos de paratireoide
Malignos
• Carcinomas primários
o Células foliculares
▪ CA papilifero (80%)
▪ CA folicular (10-15%)
▪ CA anaplásico (2-3%)
o Células parafoliculares (células de origem nervosa, produtoras de calcitonina)
▪ CA medular
o Linfoma
• Carcinomas metastáticos
o geralmente de laringe, rins e mama

AVALIAÇÃO DA DOENÇA NODULAR TIREOIDIANA

1. Avaliação clínica
2. Dosagem do TSH
3. Ultrassom
4. Punção Biópsia Aspirativa
5. Exame citológico
1- AVALIAÇÃO ▪ Procurar saber se o nódulo tem hiper ou hipofunção
CLÍNICA ▪ Buscar informações para inferir se há malignidade ou não:
▪ Exame físico → tamanho, consistência, textura da superfície, mobilidade e sensibilidade.
Suspeita Clínica de Malignidade
Forte Moderada
Crescimento rápido Idade < 20 anos
Fixação a estruturas adjacentes Idade > 65 anos
Paralisia de cordas vocais (infiltração do nervo recorrente) - rouquidão História de irradiação
Adenomegalia ipsilateral - CA papilífero (mais comum) frequentemente Sexo masculino
tem metástases ganglionares
História familiar de CA de tireoide
CA medular familiar ou NEM (neoplasia endócrina múltipla)
2- DOSAGEM DO • Avaliar função da glândula
TSH • Condutas seguintes ao resultado do TSH:

160
3- ULTRASSOM As diretrizes baseadas em evidências recomendam a ultrassonografia da tireoide para todos os pacientes com suspeita
de nódulos da tireoide pelo exame físico ou outro exame de imagem.
Características ultrassonográficas associadas a malignidade
Sensibilidade (%) Especificidade (%)
Microcalcificações 44 94
Margens Irregulares 55 80
Forma (mais alto que largo) 48 92
Hipoecogenicidade 81 53
Consistência Sólida 86 48
Características Ultrassonográficas para Indicação de PAAF na Doença Nodular Tireoidiana
Padrão Risco estimado Valor de corte para realizar
Características do US
ultrassonográfico de maliginidade punção (dimensão maior)
Hipoecogenicidade em nódulo
solido ou nódulo parcialmente
cístico com áreas solidas, com pelo
nódulos >1cm
menos + 1:
Alta suspeita de • fixação a estruturas adjacentes • Se o nódulo é < 1cm, avaliar
malignidade • margens irregulares >70-90%
história familiar, a fim de definir
• microcalcificação se há maior risco
• mais alto que largo • Conduta watch and wait
• Calcificação da borda com
partes moles extrusivas
Hipoecoico com margens lisas, sem
Suspeita microcalcificações, fixação a
10-20% nódulos >1 cm
intemediária estruturas adjacentes ou forma mais
alta que larga
Nódulo sólido Isoecoico ou
hiperecoico, nódulo parcialmente
cístico com áreas solidas, sem
Baixa suspeita microcalcificações, fixação a
5-10% nódulos >1,5 cm
estruturas adjacentes ou forma mais
alta que larga
Espongiforme ou parcialmente
nódulos >2cm
cístico, sem
Suspeita muito baixa qualquer outra suspeita descrita
<3% Também é possível como conduta
manter a observação
acima
Nódulo puramente cístico (sem
Benigna componentes sólidos)
<1% Não se faz punção

4- PUNÇÃO BIOPSIA • Melhor método para avaliar se é maligno ou benigno

ASPIRATIVA (PAAF) • Idealmente guiado por um US
5- EXAME Citologia é o próximo passo para definir se o nódulo é maligno ou benigno
CITOLÓGICO
Carcinoma papilífero → núcleo vazado; fendas nucleares; cromatina clara; formação digitiforme, formando papilas
(pseudoinclusões)
Carcinoma medular → Difícil diagnóstico por ser muito pleomórfico - 50% apenas com acerto de diagnóstico;
Características típicas → células em formato de plasmócito, com núcleo excêntrico
Carcinoma anaplásico → muito agressivo, geralmente quando no diagnóstico, já está invadindo estruturas adjacentes;
células degeneradas (pois seu crescimento é muito rápido)
Neoplasia folicular→ citologia não permite diagnostico do carcinoma folicular: esfregaço é muito semelhante ao do
Adenoma folicular → hipercelularidade formando microfolículos
Estudo da cápsula permite diferenciação:
o Adenoma folicular → se não houver invasão da capsula
o Carcinoma folicular → se houver invasão da cápsula

Em suma: Lesões proliferativas - Bethesda III e IV

• Citologia não faz o Diagnóstico
• Geralmente esses pacientes vão para cirurgia diagnóstica
RESULTADOS DE PAAF
- Nomenclatura antiga-
• Benignos- 80%
• Malignos - 5%
• Suspeitos de Malignidade - 10%
• Insatisfatórios - 5%

Falsos Negativos 1-2%: diante de um resultado negativo é necessário continuar o acompanhamento do paciente:
crescimento, alterações de aspectos ultrassonográficos, até mesmo repetir a punção

161
SISTEMA BETHESDA • Sistema de reportar o laudo citológico
Risco de
BETHESDA Critérios
malignidade
I- Não diagnóstica
Amostra insatisfatória 1-4%
Fluido cístico apenas, amostra acelular
II- Benigna
(nódulo adenomatóide, nódulo coloide) Coloide e células foliculares típicas em arranjos
0-3%
Hashimoto, tireoidite granulomatosa macrofoliculares, macrófagos
subaguda
III- Atipia ou lesão folicular de Casos que não se enquadram em benigno ou em
5-15%
significado indeterminado neoplasia folicular
IV- Neoplasia folicular/suspeita de
Alta celularidade, coloide escasso ou ausente,
neoplasia folicular 15-30%
arranjos microfoliculares
Especificar se são células Hurthle
V – Suspeita de malignidade
Suspeita de ca papilar, medular, Características suspeitas de carcinoma 60-75%
metastático. Linfoma
VI – Maligna Reúne vários critérios compatíveis com o 97-99%
Ca papilar,medular, mau diferenciado, diagnóstico de carcinoma.
anaplásico, Escamosos, metastático,
linfoma, Outro
OUTROS EXAMES
ESTUDO MOLECULAR Análise Molecular - Estudos de genes presentes na cascata de carcinogênese tireoidiana
Potenciais marcadores tumorais - Mais usados:
• mutações no RET
• mutações no Ras
• Mutações no BRAF
• translocação PAX8-PPARγ
• análise de múltiplos genes (microarray)
Cintilografia Atualmente não se interessa saber se os nódulos são frios ou não: pois a maioria dos nódulos são benignos e
frios, o que torna a especificidade muito baixa, com valor preditivo positivo muito baixo

O que mais interessa na cintilografia é descobrir o nódulo toxico (funcionante)

• Geralmente indica-se o exame para pacientes em que o TSH está supresso
• Avaliar, então, se o nódulo é quente (provavelmente um adenoma tóxico)

• Os nódulos funcionantes ou “quentes” quase nunca são malignos, e a biópsia com aspiração por agulha
fina (AAF) não está indicada.
• A grande maioria dos nódulos da tireoide não produz hormônio tireoidiano (nódulos “frios”), e esses
nódulos têm mais tendência a ser malignos (cerca de 5 a 10%).

A cintilografia de corpo inteiro e da tireoide também é usada no tratamento e vigilância do câncer de tireoide.
TC e RM Tomografia computadorizada e Ressonância magnética
• Não oferecem vantagens adicionais ao ultrassom
• Não permitem diferenciar nódulos benignos de malignos
• Permitem avaliação de bócios mergulhantes (Osso do esterno pode atrapalhar a utilização do US)

PET – FDG PET – FDG (flúor desoxiglicose)

• Alta precisão para diferenciar nódulos benignos de malignos
• Alto custo e pouco acessível aos clínicos

TRATAMENTO – NÓDULO SOLITÁRIO

1. Observação
2. Terapia supressiva com L-T4 (não se indica mais)
o baixa eficácia / efeitos adversos (coração, ossos)
3. Cirurgia
o alto custo / risco cirúrgico
o complicações (hipotireoidismo, hipoparatireoidismo, paralisia de corda vocal)
4. Injeção de etanol
o Várias sessões / baixa eficiência em nódulos grandes
o terapia dolorosa levando a baixa aderência
5. Terapia com laser
o novo tratamento, sem muitos estudos ou referência
162
163
164
165
 Depressão no Idoso
− Taxas proporcionais de suicídio são maiores nos idosos
− Piora outras condições já existentes
Importância
− Têm mais efeitos colaterais dos antidepressivos
− Sintomas são atípicos
No idoso: sinais e sintomas atípicos
− Idoso somatiza mais que jovem: tem mais alterações nos equivalentes orgânicos do humor
− Somáticos:
o Alterações de apetite / peso
o Distúrbios do sono
o Fadiga
o Dor
Quadro clínico o Sintomas gastrintestinais
o Dispneia
− Cognitivo-comportamentais:
o Atenção / concentração
o Memória
o Irritabilidade
o Confusão mental
o Sintomas psicóticos
No jovem e no adulto: DSM-V

− Limitação: baixa sensibilidade no idoso → se não perfizer

os critérios, ainda ficar atento!

Depressão e outras doenças:

− Como saber se o idoso se encontra em um quadro depressivo ou se são sintomas decorrentes de outras doenças?
− No idoso, precisa de exame complementar para fazer o diagnóstico diferencial e fechar como depressão

Diagnóstico

Depressão e demência: podem coexistir de duas maneiras

− Demência com depressão secundária
− Depressão cursando com declínio cognitivo: “pseudodemência depressiva”

− Se não for possível diferenciar, devemos fazer prova terapêutica no problema mais certo: iniciamos tto de depressão
e vê se sobra a demência
166
 Tratamento não farmacológico:
− Psicoterapia: isolada ou combinada
o Muito eficaz, mas pouco efetiva: pacientes não aderem por questões financeiras e culturais
o Sempre indicar!
− Atividade física regular
o Para manter autonomia
− Reabilitação física e cognitiva
o Para manter autonomia
− Eletroconvulsoterapia:
o Muitas contraindicações por conta das comorbidades existentes nos idosos

Tratamento farmacológico:
− Quando iniciar:
o Sintomas atípicos, critérios clássicos insuficientes?
o Poucos sintomas: pode ser muito prejudicial
o Atenção ao luto: é patológico? (cerca de 6 meses de sintomas que progridem)
− Determinar início da farmacoterapia pelo grau de comprometimento clínico
− Escolha do medicamento: depende do perfil clínico e dos efeitos farmacológicos
− Deve ser uma decisão compartilhada
− Orientar quanto aos efeitos colaterais: aparecem na primeira dose, enquanto os efeitos benéficos levam de 4 a 6
semanas para aparecerem
− Classes: irão atuar aumentando recaptação ou reduzindo degradação de neurotransmissores (noradrenalina,
serotonina, histamina, dopamina, acetilcolina, glutamato...)
o Inibidores da monoaminooxidase (iMAOs):
▪ Pouco seletivos, muitas interações com medicamentos e alimentos
▪ Muitos efeitos colaterais: agitação, ansiedade, tremores, aumento de FC, insônia, crises
hipertensivas (aumentam NA no corpo todo)
▪ Ex: fenelzina, tranildipramina, moclobemida
Tratamento ▪ Efeitos secundários comuns: atenção e concentração, inibição do sono
▪ Ex.: amitriptilina
▪ Muito pouco utilizados atualmente
o Antidepressivos tricíclicos (ADTs):
▪ Baratos
▪ Baixa tolerabilidade em idosos: efeito anticolinérgico (NÃO usar em prova terapêutica → falso
diagnóstico de demência)
▪ Toxicidade cardiovascular
▪ Efeitos secundários comuns: analgésico, sedativo, ganho de apetite/peso
▪ Caindo em desuso
o Inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs):
▪ Mais utilizados atualmente
▪ Boa tolerabilidade (reações comuns: GIs, disfunção sexual, tremores, ansiedade, agitação,
xerostomia)
▪ Efeitos secundários comuns: diminuição de apetite / peso, inibição sono
▪ Ex.: fluoxetina, paroxetina, sertralina, citalopram, escitalopram, fluvoxamina
o Inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina (IRSNs) – duais:
▪ Início de efeito mais rápido / melhor tolerabilidade
▪ Eficácia semelhante aos ISRS
▪ Potencial elevação da PA
▪ Maior custo
▪ Efeitos secundários comuns: analgésico, ansiolítico
▪ Ex.: venlafaxina, desvenlafaxina, duloxetina
o Outros: quando indicar (= são bons para)
▪ Tetracíclicos: melhor tolerados que ADTs
▪ Trazodona e Nefazodona: insônia
▪ Bupropiona: associação ISRS com disf. sexual; tabagismo; compulsões
▪ Mirtazapina: insônia; redução de apetite/peso
▪ Vortioxetina: depressão refratária? Declínio cognitivo?

167
 DEMÊNCIAS
Critérios • Evidência de declínio cognitivo importante (atenção complexa, aprendizado, linguagem, cognição social)
o Declínio interfere com a funcionalidade
o Afastar Delirium
o Afastar outra doença mental
Avaliação • Teste Mini Mental (27-30: normal; 24-26: reavaliação; <24: distúrbio; <17: adaptado analfabetos)
• Teste do desenho do relógio (1-10)
• Teste de fluência verbal
Demências • Infecções (meningite, neurocisticercose), alterações endocrinológicas (tireoide, adrenal, Insuficiência
potencialmente renal ou hepática); alterações nutrológicas (alcoolismo, deficiência B12); lesões expansivas (neoplasia e
reversíveis hematoma subdural crônico); hidrocefalia de pressão normal (demência, ataxia de marcha, incontinência
urinária); distúrbios eletrolíticos (sódio, potássio), alterações psiquiátricas; drogas psicoativas
Demências • Doença de Alzheimer
irreversíveis o Critérios para Distúrbio neurocognitivo grave preenchido, progressão insidiosa e gradual de dois ou mais
domínios cognitivos, memória e aprendizado, não explicável por outra causa
o Fatores de risco → idade, história familiar (<60), fator genética, trauma de crânio, baixo nível educacional
o Acúmulo de beta-amilóide → acúmulo de placas senis → desintegração de neurônios → liberação de proteína
Tau (microtúbulos) → formação de Emaranhados Neurofibrilares → morte neuronal → demência
o Diminuição do volume cerebral, hipotrodia hipocampal, aumento dos sulcos
o Diagnóstico → anamnese, teste de rastreio, exames laboratoriais e imagem, anátomo-patológico, marcadores
biológicos (beta-amiloide e proteína Tau no liquor), PET-FDG (hipometabolismo cortical); PET-PiB
o Quadro clínico → comprometimento da memória recente, relação visuoespacial comprometida, afasia
(linguagem), agnosias, aprendizado alterado, dificuldade para atividades simples, incontinência, dependente,
acamado, agitação, ansiedade, agressividade, distúrbio sono-vigília, vagância, depressão
• Demência com corpúsculo de Lewy
o Demência degenerativa primária, sintomas cognitivos, motores (rigidez), neuropsiquiátricos (alucinações
visuais), autonômicos (hipotensão ortostática, sincope, tonturas, quedas, incontinência), disfagia (nervo vago)
o Comportamento cognitivo → sintoma mais precoce, inicio insidioso, flutuação cognitiva (memória, linguagem,
função executiva e visuoespaciais), pior desempenho nas habilidades visuoespaciais
o Compostos de proteínas neurofilamentares, ubquitina e alfa-sinucleína
• Demência vascular
o Inicio agudo, evolução em degraus, flutuação intelectual, sintomas neurológicos focais, história de infartos
cerebrais, disartria, disfagia, labilidade emocional, bradcinesia
• Fronto-temporal
o Alterações nas funções executivas, apatia, alterações de afetividade ou comportamento social, com redução do
senso moral e desinibiação
o Grande atrofia cortical, aumento dos sulcos e redução dos volumes dos giros
• Parkinson
o Demências com manifestações motoras, flutuações dos déficits cognitivos, alucinações visuais; vários anos de
Parkinson antes da demência
Delirium • Piora o prognóstico → maior risco de queda, úlcera por pressão, aumenta tempo de internação, custo e
taxa de mortalidade
• Síndrome cerebral orgânica sem etiologia específica, alteração cognitiva (percepção, pensamento,
memória, linguagem), alteração sono-vigília, alteração comportamento psicomotor, início agudo, caráter
flutuante
• Drogas (álcool, sedativos, ação anticolinérgica, antidepressivos, corticosteroides); infecções; doenças
cardíacas (arritmias, IAM, ICC), distúrbio metabólico (hidroeletrolítico, desidratação, hipo/hiperglicemia,
Insuf. Renal e hepática), doença vascular, neoplasia, traumatismo, cirurgia, mudança de ambiente
• Diagnóstico → perturbação da consciência, alteração na cognição, curto período de tempo e flutuante,
evidência de causa fisiológica direta da condição médica geral
• Confusion Assessment Method (CAM), escala de agitação e sedação (“RASS”)
• Tratamento: não farmacológico ou farmacológico (antipsicótico – haloperidol)
Diferenças • Demência → início insidioso, duração crônica, desorientação tardia, atenção pouco alterada, alucinações
raras, lábil, psicomotricidade mais preservada
• Delirium → início agudo, duração dias a semanas, flutuante, desorientação muito intensa e precoce,
atenção muito alterada, alucinações frequentes, temor, ansiedade, irritabilidade, hiper ou hipoativo

168
 DELIRIUM
• Síndrome neuropsiquiátrica que traz deterioração muito brusca e aguda do estado mental - vigília, atenção,
orientação, sensopercepção e no comportamento - agitação, desorganização, discurso do paciente.
DEFINIÇÃO
• É transitória (normalmente durante vigência dos estressores) e reversível
• Estado confusional agudo de instalação abrupta
A. Um prejuízo na atenção (manifesto por redução na habilidade de dirigir, focar, manter e alterar a atenção) e
estado de alerta (orientação ao ambiente reduzida)
B. Prejuízo se desenvolve ao longo de um curto período de tempo (habitualmente horas ou poucos dias), representa
uma modificação no estado de atenção e alerta basais e tende a flutuar em severidade ao longo do dia
C. Prejuízo adicional na cognição (memória, linguagem, habilidade visuoespacial ou percepção)
D. Alterações anteriores não são melhores explicados por outras condições pré-existente, já estabelecida, ou
DIAGNÓSTICO DSM-
transtorno neurocognitivo em evolução e não acontece no contexto de severa redução do nível de vigília com
V
um estado de coma
E. Existem evidencias a partir da história, exame físico ou achados laboratoriais de que o transtorno é uma
consequência fisiológica direta ou de outra condição médica, intoxicação ou abstinência a substância (droga de
abuso ou medicação), ou exposição a toxinas ou devido a múltiplas etiologias.
• Tem uma condição de base (é preciso que tenha um estressor clínico identificável)
• Pelo menos metade dos casos de delirium tem múltiplas causas
Especificar quando Delirium :
• Por intoxicação por substâncias
• Por abstinência a substâncias (retirada abrupta de álcool, por exemplo)
• Induzido por medicação ( ex. ciporfloxacino, corticoide em idosos, talidomida)
• Devido a outra condição médica (ex. encefalopatia hepática, sepse)
• Devido a múltiplas etiologias - especificar: se agudo (duração de poucas horas ou dias); persistente (durando
semanas ou meses).
• 50%
SUBTIPOS Especificar se:
• Agudo (duração de horas ou dias)
• Persistente (durando semanas ou meses)
Especificar se:
• Hiperativo: agitação psicomotora que pode ser acompanhado de oscilações de humor, recusa em cooperar
• Hipoativo: baixa atividade psicomotora, pode acompanhar lentidão e letargia, se aproximam de estupor;
Maioria
• Nível de atividade misto: nível normal de atividade psicomotora mesmo com perturbação da atenção e da
percepção. Inclui pacientes com oscilação do nível de atividade.
Fatores Predisponentes Fatores Precipitantes

Idade >65 anos Doença aguda

Dellirium pregresso Privação e sono

Polifarmácia Desidratação

Fragilidade Imobilidade

Etilismo Constipação Intestinal

FATORES DE RISCO
Doença Hepática Mudança de ambiente

Depressão Cirurgia

Déficit cognitivo Drogas psicoativas (outras>3)

Déficit sensorial Desnutrição

Doença grave (Apache > 16) Sonda Vesical

Uremia Iatrogenia
• Tratar condição subjacente (passo mais importante)
• Não farmacológico: evitar condição física o máximo possível; procurar apoio de familiar; avaliação do sono,
ciclo circadiano, hidratação, alimentação.
• Farmacológico: se paciente agitado com risco para si e para outros apesar de medidas não farmacológicas
TRATAMENTO • Antipsicóticos/neurolépticos: (haloperidol e risperidona): menor dose e tempo possível; preferir VO.
Riscos: sintomas extrapiramidais, risco cardiovascular, convulsão, AVC, síndrome neuroléptica
maligna.
• Benzodiazepínicos (Rivotril, Clonazepam): usados somente no delirium de abstinência alcoólica. São
depressores do SNC e podem agravar o delirium (por isso são no geral contraindicados)
169
 CUIDADOS PALIATIVOS
• incrementa a qualidade de vida dos pacientes e seus familiares, enfrentando o problema associado a
doença grave, através da prevenção e alívio do sofrimento. Reafirmam a vida e consideram a morte um
processo natural (ortotanásia – morte na hora certa)
Notícia ao Estratégia de Buckman – como comunicar más notícias
paciente • Preparar o local
o Ter certeza do diagnóstico, ambiente com privacidade, mais de um membro da equipe
• O que o paciente sabe?
o Como o paciente percebe sua situação médica, se há negação da doença, o que já lhe foi dito, o que já
pesquisou
• O que o paciente quer saber?
o Procurar saber desde o início se o paciente deseja informações detalhadas ou se quer saber gradativamente;
oferecer para responder a qualquer pergunta
• Compartilhando a notícia
o Anunciar com delicadeza, dar tempo, evitar termos técnicos, informar aos poucos, evitar transmitir
desesperança e desistência, valorizar os cuidados paliativos
• Responder às emoções dos pacientes e familiares
o Favorecer a expressão do paciente e familiares, legitimar seus sentimentos, emoções e pensamento, expressar
solidariedade
• Plano de cuidados
o Comprometer a apoiar, aliviar sintomas, compartilhar suas dúvidas, traçar estratégia de tratamento,
compartilhar responsabilidade nas decisões
Medicação para • Escala ESAS – escala numérica de 0-10 para medir 8 sintomas → dor, cansaço, falta de apetite, sensação
dor diminuída de bem-estar, depressão, tontura, ansiedade, dispneia
• Manejo da dor:
o 1-4: analgésico (dipirona, paracetamol), AINES (última escolha – efeitos colaterais)
o 4-7: opioides moderados (codeína, tramadol)
o 7-10: opioides fortes (morfina, fentanil, metadona) + dipirona
o Em todos os níveis → uso de adjuvantes (anticonvulsionantes, antidepressivos)
• Diretivas antecipada de vontade
o Prontuário ou cartório; facultativo (18 anos ou mais); maior validade que desejo familiar; médico deve levar
em consideração, mas também depende do caso; questão ética, não legal
• Instrumento para avaliação da capacidade funcional – Escala de Barthel
o >70: independente
• Avaliar grau de comprometimento funcional – Escala de Desempenho de Karnofsky
o <50: apresenta algumas limitações, precisa de certos cuidados
o <40: pacientes neoplásicos, menos de 50 dias de vida, cuidado tempo todo, hospitalização
• Pacientes com demência avançada
o Não desempenha atividades básicas, incontinência fecal e urinária, incapaz de falar mais de 6 palavras por
dia.
o Sintomas prevalentes: dispneia, dor, úlcera, agitação, aspiração
o Uso de antibióticos (no HC: dar antibiótico até observar que não interfere mais no curso da doença); uso de
antipsicóticos (melhora do quadro comportamental x mais morte, AVC, alteração de marcha); dor (difícil
identificar, na dúvida, tratar e avaliar resposta); alimentação artificial (evitar ao máximo a sonda, não muda
evolução do paciente, estimular alimentação oral, opta-se por gastrostomia)
Maus-tratos e • Ação única ou repetida, ou ainda a ausência de uma ação devida, que causa sofrimento ou angústia e
conduta que ocorre em uma relação em que haja expectativa de confiança
• Maus-tratos físicos, psicológicos, abuso financeiro, abuso sexual, negligência, abandono, autoabandono
• Dimensão: nível macro (violência estrutural), nível médio (comunidade), nível micro (âmbito doméstico)
• Indicadores: perda de peso, desnutrição, desidratação, equimoses, úlceras de pressão, pouca higiene, mal-uso dos
medicamentos, passividade, retraimento, tristeza, depressão, medo de falar livremente, ansiedade, agitação
• Condutas → notificar vigilância epidemiológica, conversar com família, acionar assistente social, equipe
multidisciplicar, denunciar para Conselho Municipal do Idoso

170
 IDOSO FRÁGIL
• Síndrome de declínio espiral de energia, embasada em um tripé → sarcopenia, desregulação neuroendócrino, disfunção
imunológica
• Multi-sistêmico, instalação lenta, vulnerabilidade na regulação homeostática
• Idosos com essa tríade: mais propensos à redução acentuada da massa muscular e a um estado inflamatório crônico

• Fisiopatologia
o Inflamação (citocinas catabólicas) e alterações hormonais (desregulação eixo adrenal, GH, esteroides sexuais) → induzem sarcopenia
o Sarcopenia → diminui atividade física e promove mais inflamação
o Ciclo → redução de energia, perda de peso, inatividade, baixa ingestão alimentar, sarcopenia
o Fatores contribuintes → doenças agudas ou crônicas, alterações do envelhecimento, medicamentos, quedas
o Sarcopenia: redução da massa muscular, relacionada ao envelhecimento, associado à redução da força e/ou função
• Manifestações
o perda de peso não intencional, fraqueza muscular, fadiga, redução da velocidade da marcha, redução do nível de atividade física
• Diagnóstico → 3 critérios: frágil; 1 ou 2 critérios: pré-frágil
o Redução da força de preensão palmar, redução da velocidade de marcha, perda de peso não intencional, sensação de exaustão,
atividade física baixa

• Orientações
o Atividade física (aumentar massa muscular); suplementação alimentar; suplementação hormonais; medicamentos com atuação em
componentes da fisiopatologia (anti-inflamatórios, anabolizantes)
o Exercício → combinação de treinamento de força com flexibilidade, equilíbrio e capacidade aeróbica
• Prevenção → primordial
o Mudança de estilo de vida (suspensão de tabagismo, etilismos, drogas psicoativas), alimentação balanceada e diversificada,
prevenção de quedas, reposição de vitaminas e minerais (quando apropriado)

IMOBILIDADE

• Síndrome de Imobilização → conjunto de sinais e sintomas resultantes da supressão de movimentos articulares e, por
conseguinte, da incapacidade de mudança postural

• Critérios
o Critério maior → déficit cognitivo médio a grave e múltiplas contraturas
o Critério menor → sinais de sofrimento cutâneo e úlcera de decúbito, disfagia, dupla incontinência, afasia
o Critério final → critérios maiores + 2 menores

• Idosos fragilizados → indivíduos >65 anos, que dependem de terceiros para atividades da vida diárias, vivem em geral em
instituições, são incapazes de se movimentar, usam múltiplos fármacos e tem alterações laboratoriais
• Os idosos que chegam a SI em geral são os fragilizados

• Exige equipe multidisciplinar

• Dieta especial por sonda, antibióticos de última geração (ITU, pneumonia, úlceras), curativos especais para úlceras, maior
custo
• Demência, queda e imobilidade são fatores desencadeantes

• Complicações
o Deterioração intelectual e comportamental, Estado depressivo, Distúrbio cardiorrespiratório, Digestivo e metabólico, Constipação,
Osteoporose, Desnutrição, Distúrbio metabólico
o Idoso com SI
o Disfágico, uso de sonda para alimentação, incontinente, caquético, demente grave, úlceras, fétido

• Causas
o Causas que levam a um equilíbrio precário, quedas, limitações de marcha, perda da independência, imobilidade, culminando em SI
o Doenças articulares (osteoatrite, reumatismo, osteoporose)
o Cardiorrespiratório (DPOC, ICC)
o Vasculares (sequelas de TVP)
o Musculares (polimialgia, desnutrição)
o Neurológica (AVC, Parkinson, Demência, ELA)
o Psíquicas (depressão)
o Déficit neurossensorial (cegueira, surdez)
o Iatrogenia medicamentosa

171
• Consequências
o Tegumento → atrofia da pele, xerose, úlcera por pressão, escoriação equimose, dermatite, micose (cândida)
▪ Higiene, bom estado nutricional, exposição solar, hidratante
o Esquelético → osteoporose, artrose, fratura
▪ Falta de atividade muscular, pouca ingestão de cálcio, falta de exposição solar
o Muscular → atrofia, hipertonia, contratura
o Cardiovascular → TVP, TEP, hipotensão postural, edema linfático
▪ Estase
▪ MMII→ aumento de MMII, palidez, hipotermia, empastamento, edema duro
▪ Flegmasia cerúlea dolens → Trombose venosa profunda – dor intensa, pele violácea, edema, bolhas hemorrágicas, gangrena
em dedos dos pés
▪ Embolia pulmonar → dor pleurítica, dispneia, tosse, cianoses, hipotensão, sudorose, febre, choque, hemoptise
o Urinário → incontinência, ITU, retenção urinária
o Digestivo → desnutrição, fecaloma, disfagia, Gastroparesia
o Nervoso → depressão, demência, alteração sono-vigília
o Respiratório → pneumonia, IR
o Endócrino e metabólico → resistência a insulina, menor resposta adrenal, retenção hídrica, eritropoese diminuída, menos Vitamina D

AVALIAÇÃO GERIÁTRICA AMPLA

• Objetivos: determinar as deficiências, incapacidades e dificuldades do idoso a fim de criar um planejamento do cuidado e
acompanhamento a longo prazo

• Avaliação da capacidade funcional e da qualidade de vida → escalas de testes quantitativos, avaliação de parâmetros
psicológicos e socias
o Um dano ou lesão pode causar deficiência (anomalia ou perda de estrutura corporal, função); incapacidade (restrição ou perda de
habilidade); desvantagem (restrições ou perdas sociais)
o Deficiência de Alzheimer → deficiência cognitiva; incapacidade para excetuar as atividades diárias; desvantagem: dificuldade de
cuidar de si próprio, dependência
o AGA detecta as deficiências e incapacidades

• AGA
o Condições médicas (comorbidades, medicamentos, deficiências sensoriais, avaliação nutricional)
o Funcionamento social (suporte familiar e social, condições ambientais)
o Saúde mental (função cognitiva e rastreio para depressão)
o Estado funcional (equilíbrio e mobilidade, AVD, AIVD)
• Parâmetros avaliados na AGA
o Equilíbrio e mobilidade (instabilidade postural, alterações de marcha, risco de queda)
o Função cognitiva (dependência e perda da autonomia)
o Deficiências sensoriais (auditiva, visual; compromete capacidade p/ atividades da vida diária)
o Condições emocionais/presença de sintomas depressivos
o Disponibilidade e adequação de suporte familiar social
o Condições ambientais (ambientes inadequados contribuem para diminuir capacidade funcional)
o Capacidade funcional (AVD e AIVD)
▪ AVD: tarefas que uma pessoa precisa realizar para cuidar de si próprio (comer, beber, vestir-se, banheiro)
▪ AIVD (atividades instrumentais vida diária): compreendem habilidades para administrar o ambiente onde vive (preparar
comida, serviços domésticos, fazer compras, meio de transporte)
o Estado e risco nutricional (antropometria, exames bioquímicos, IMC, CA)

• Testes
o Mini Exame do Estado Mental → função cognitiva (alfabetizado <24 pontos; analfabeto <17 pontos)
o Escala de Depressão Geriátrica de Yesavage → condições emocionais; rastreio para depressão
▪ Respostas sim ou não
▪ Total>5: suspeito de depressão
o Escala de Barthel → avalia atividades de vida diária (>70: independente). Avalia o grau de independência em relação a qualquer tipo
de ajuda (física ou verbal)
▪ Alimentação, banho, atividades rotineiras (higiene pessoal), vestir-se, intestino, sistema urinário (incontinência), uso do toilet,
transferência cama-cadeira, mobilidade (superfícies placas), escadas
o TUG test → Timed up and go test (cronometrar 3 metros)
▪ Avaliação de risco de quedas
▪ < 10s: normal
▪ 11-20s: faixa de normalidade
▪ >20s: requer investigação
▪ >30s: alta probabilidade de quedas

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