Principais complicações da cirrose hepática

MÓDULO GASTROENTEROLOGIA
MÓDULO
GASTROENTEROLOGIA
SUSEME EMERGÊNCIA E CTI 1

MÓDULO
GASTROENTEROLOGIA
CONTEÚDO: GABRIELA YANG

CURADORIA: LEONARDO GIGLIO
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SUMÁRIO
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA....................................................................... 5
SÍNDROME HEPATORRENAL (SHR) .......................................................... 6
HEMORRAGIAS DIGESTIVAS ALTA E BAIXA .......................................... 7
Hemorragia digestiva alta ........................................................................................... 8
Hemorragia digestiva baixa .................................................................................... 10
PANCREATITE AGUDA ............................................................................... 16
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA FULMINANTE .............................................. 20
Quadro clínico .............................................................................................................. 21
Tratamento ................................................................................................................... 21
DOENÇA DAS VIAS BILIARES................................................................... 22
Doença Calculosa Biliar ............................................................................................ 22
Tumores Periampulares............................................................................................ 26
Doença autoimune da via biliar .................................................................. 28
SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL (SCA) .......................... 28
DIARREIAS .................................................................................................... 32
Diarreia em adultos .................................................................................................... 32
Diarreias em crianças ................................................................................................ 38
REFERÊNCIAS ............................................................................................... 42
3
Este ebook tem como objetivo preparar para o concurso SUSEME-

acadêmico bolsista.
Ressaltamos que o conteúdo deste ebook é resumido e não deve ser

usado com o intuito de se estudar amplamente sobre os temas aqui
presentes. Portanto, este material não contempla todas as informa-
ções necessárias durante a formação acadêmica.
Indicamos ao aluno que não tem como meta ser aprovado neste con-
curso o uso dos conteúdos presentes em nossos cursos do plano
PRO, os quais foram estruturados para reforço universitário
4
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA confusão, amnésia, raiva, paranoia, com-

portamentos bizarros (grau III); Coma
Visão geral (grau IV). Isso é especialmente relevante
para classificação no Sistema de CHILD-
A encefalopatia hepática resulta de hipe-
PUGH, que permite avaliação funcional do
ramonemia, isto é aumento da amônia
fígado e o grau de gravidade.
(NH3), que atuam como falsos neuro-
transmissores. As causas englobam insu- Diagnóstico
ficiência hepatocelular e hipertensão por-
tal, que caracterizam o quadro de cirrose. O diagnóstico é clínico.
E, os fatores desencadeantes ou precipi-
Tratamento
tantes são sangramento, infecção, ex-
cesso de proteína da dieta (destaque aos O tratamento é feito com a identificação e
aminoácidos de cadeias aromáticas, como remoção do fator precipitante (hemorragia
carne vermelha), constipação, sedativos gastrointestinal, hipovolemia, excesso de
(principalmente, benzodiazepínicos) e pe- proteínas, constipação, dentre outros), hi-
ritonite bacteriana espontânea (PBE). dratação, lactulose (contribui para a elimi-
nação das escorias nitrogenadas do intes-
Quadro clínico
tino, responsáveis pelo desenvolvimento
Clinicamente, nota-se alteração da escrita da encefalopatia – meta desenvolver 2-3
ou micrografia (sinal mais precoce), alte- evacuações amolecidas por dia), rifami-
ração sono-vigília, amnésia lacunar, con- xina (antibiótico na dose de 550mg 2x/dia
fusão mental, alucinações visuais, letargia tem sido eficaz no tratamento da encefa-
e coma. Ao exame, pode-se verificar flap- lopatia, sem os efeitos colaterais da neo-
ping ou asterixis (sinais de gravidade). micina e do metronidazol antigamente uti-
lizados). Atualmente, não é recomendado
A encefalopatia é graduada com base nos realizar a restrição de proteínas na dieta
sintomas: Distúrbios do sono, déficit de (pode ter algum benefício em substituir a
atenção, depressão, ansiedade ou irritabi- proteína de base animal para proteína de
lidade (grau I); Torpor, desorientação, base vegetal), pois observou-se que isso
perda de memória recente, comporta- culminava na desnutrição dos pacientes e
mento desinibido (grau II); Sonolência, agravava a doença.
5
subsequente insuficiência renal aguda

(IRA), com creatinina sérica >1,5mg/dl.
A cirrose hepática é o estágio final
da fibrose hepática, a qual é
Diagnóstico
resultado da morte celular, da
desorganização difusa da arquitetura O diagnóstico é por meio de IRA “pré-re-
parênquima normal e da formação nal” sem melhora com volume, assim
de nódulos de regeneração. como urina concentrada e sódio baixo.
Encontra-se diminuição das funções hepá- Critérios diagnósticos da SHR

ticas e suas provas (albumina, bilirrubina
e TAP/INR). As provas de lesões hepáticas Cirrose com ascite
são transaminase glutâmico-oxalacética
Creatinina >1,5mg/dl (ou aumento absoluto
(TGO) e glutâmico-pirúvica (TGP); e, as en-
≥0,3mg/dl em 48h ou >50% do valor basal em
zimas canaliculares são fosfatase alcalina
até
(FA) e gama glutamil transpeptidase
(GGT). Outras complicações da cirrose in- 7 dias)
cluem ascite, hemorragia digestiva, perito- Ausência de melhora da creatinina após 2 dias de
nite bacteriana espontânea (PBE), sín- retirada de diurético e expansão volêmica com al-
drome hepatorrenal, síndrome hepatopul- bumina (1g/kg/dia)
monar e hepatocarcinoma.
Ausência de choque
Ausência de uso recente ou atual de drogas ne-

frotóxicas
SÍNDROME HEPATORRENAL
Ausência de doença parenquimatosa renal (pro-
(SHR)
teinúria >500mg/dia, hematúria >50 células por
campo de grande aumento e USG renal alterada)
Visão geral
Outra complicação da cirrose hepática, a

síndrome hepatorrenal (SHR) consiste em Classificação
insuficiência renal, resultado do aumento
do NO circulante, vasodilatação do leito A SHR pode ser classificada como:
esplâcnico e vasoconstrição renal, por cir- • Tipo I ou de rápida progressão (em <2
rose ou insuficiência hepática fulminante. semanas), sendo precipitada por PBE e
Isto é, é marcada por falência hepática e Cr >2,5mg/dl; ou,
6
• Tipo II, de progressão insidiosa, melhor a grãos de café e resulta do sangramento

prognóstico, de modo espontâneo e digestivo superior que diminuiu ou parou,
apresenta Cr 1,5-2,0mg/dl. com conversão da hemoglobina (verme-
lha) em hematina (marrom) pelo ácido
Tratamento
gástrico.
O tratamento se baseia no uso de vaso-
A hematoquezia consiste na passagem
constritores (terlipressina ou octreotida +
de grande quantidade de sangue pelo reto
midodrina) e expansão volêmica (albu-
e geralmente indica hemorragia digestiva
mina); e, considera-se transplante hepá-
baixa, mas pode ter origem em sangra-
tico como opção terapêutica definitiva.
mentos altos vultosos com trânsito intes-
Deve-se suspender diuréticos. tinal acelerado.
As melenas se tratam de fezes enegreci-

das e mal cheirosas e tipicamente indicam
HEMORRAGIAS DIGESTIVAS
sangramento digestivo alto, mas o intes-
ALTA E BAIXA tino delgado e o cólon direito também po-
dem ser suas fontes. As fezes negras que
Visão geral
não contêm sangue oculto podem ser se-
O sangramento gastrointestinal (GI) pode cundárias à ingestão de ferro, de bismuto
se originar de qualquer lugar da cavidade e vários alimentos, e não devem ser con-
bucal até o ânus; e, pode ser vivo ou fundidas com melena.
oculto. As manifestações variam de
O sangramento crônico oculto pode ocor-
acordo com a sua localização e intensi-
rer em qualquer lugar do trato digestório e
dade.
é detectável por teste térmico de uma
Antes do estudo sobre as hemorragias di- amostra fecal. A hemorragia aguda é
gestivas, é importante consolidar os se- grave também pode ocorrer a partir de
guintes conceitos. qualquer ponto do trato digestório. Os pa-
cientes podem apresentar sinais de cho-
A hematêmese é o vômito com sangue
que. Os portadores de doença cardíaca is-
vermelho vivo e indica sangramento GI,
quêmica subjacente podem desenvolver
normalmente por úlcera péptica, lesão ar-
angina ou infarto do miocárdio por causa
terial ou vaso varicoso. O vômito em
da hipoperfusão coronariana e da redução
“borra de café” é o vômito marrom-es-
da oferta de oxigênio devido a anemia.
curo de consistência granular, semelhante
7
Além disso, a hemorragia do trato gastroi- laceração (ou síndrome de Mallory-

ntestinal pode precipitar encefalopatia he- Weiss), além de hemobilia, ectasia vascu-
pática ou síndrome hepatorrenal em paci- lar e Dieulafoy.
entes cirróticos.
O quadro clínico é hematêmese, melena
Abordagem inicial (fezes escurecidas) e hematoquezia (eva-
cuação de sangue vivo). A passagem do
Incialmente, a abordagem envolve:
cateter nasogástrico evidência sangue ou
• Estabilização clínica: Consiste na ad- borra de café.

ministração de cristaloide, conside-
A endoscopia digestiva alta (EDA) deve ser
rando hemotransfusao se PA
realizada dentro das primeiras 24h.
<90mmHg e FC >120bpm. Realiza-se
transfusão de plasma se INR >1,5; e, Úlceras péptica
de plaquetas se < 50000. Vale ressal-
tar que nas primeiras 24-48h, o he- As suas complicações englobam perfura-
matócrito apresenta valor relativo e ção, obstrução e sangramento (mais co-
não é confiável. mum).
• Buscar a causa topográfica: Consi- Quanto à hemorragia, a terapia clínica e

dera-se o ângulo de Treizt (entre duo- endoscópica inclui suspensão de AINEs se
deno e jejuno) como ponto de referên- o paciente estava em uso, utilização de IBP
cia, podendo ser alta ou baixa. e tratar H. pylori; e, o grande parâmetro
para o norteio é a classificação Forrest,
• Tratamento e prevenção do sangra-
que estima o risco de ressangramento. Por
mento: De acordo com a causa.
outro lado, o tratamento cirúrgico é indi-
cado em falha endoscópica, choque (refra-
Hemorragia digestiva alta
tário, > 6U hemácias); sangramento pe-
Visão geral queno e contínuo (transfusão >3U/dia). Em
caso de úlcera duodenal sangrante, pode-
A hemorragia digestiva alta (HDA) ocorre se realizar pilorotomia, ulcerorrafia, vago-
acima do ângulo Treitz, sendo mais co- tomia troncular e piloroplastia. E, em caso
mum (80%) e com maior mortalidade. En- de úlcera gástrica, pode-se adotar a téc-
tre as etiologias, incluem úlcera péptica nica de gastrectomia associada a recons-
(50%), varizes esofágicas (18%) e trução de trânsito (Billroth I, Billroth II ou Y
de Roux).
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Classe Risco de sangramento
Forrest I*
Ia hemorragia ativa sangramento arterial em

Alto (90%)
jato sangramento lento, “babando”
Ib
Forrest II
sinais de hemorragia recente vaso
IIa*
visível não sangrante coágulo aderido Alto (50%)
IIb* hemantita na base da úlcera –
Intermediário (30%)
black spot
IIc
Baixo (10%)
úlcera com base clara,

Forrest III Baixo (<5%)
sem sangramento
*Em Forrest I, IIa e IIb, adota-se IBP IV + cirurgia. Na profilaxia primária, realiza-se
Endoscopia com dois métodos (química, betabloqueador ou ligadura elástica; na
térmica ou mecânica). O tratamento ba- profilaxia secundária realiza-se ambos.
seia-se na injeção intralesional de adrena-
Síndrome ou lesão de Mallory-Weiss
lina combinada com eletrocoagulação.
A síndrome de lesão de Mallory-Weiss

Varizes esofágicas
ocorre por aumento da pressão intragás-
O risco de desenvolvimento as varizes trica após vigorosa contração abdominal
esofágicas é pressão portal >12mmHg. O contra esfíncter cárdia não relaxado, des-
tratamento consiste em administração de tacando-se na história vômitos vigoros
volume (com cautela), terlipressina ou oc- (especialmente em etilista e gestante). A
treotide IV, EDA (por meio de ligadura EDA evidencia alteração na junção esôfa-
elástica (preferencial) ou escleroterapia); gogástrica ou na pequena curvatura. A
em casos refratários, considera-se balão doença em geral é autolimitada (90%), e o
de Sengstaken-Blakemore, TIPS ou tratamento é de suporte.
9
Hemobilia geralmente mostra presença de bile sem

sangue.
A hemobilia se relaciona à formação de fís-
tula. A história está associada a trauma e Para abordagem inicial, realiza-se toque
cirurgia hepatobiliar. O quadro clínico é a retal e anuscopia, além de EDA para exclu-
tríade de Sandblom, caracterizada por he- são de hemorragia digestiva alta (mais co-
morragia, dor em hipocôndrio direto e icte- mum e maior gravidade). Posteriormente,
rícia. O diagnóstico e o tratamento são re- em caso de sangramento leve-moderado,
alizados por meio de arteriografia. adota-se colonoscopia (sensibilidade de
70%; com valor diagnóstico e terapêutico).
Ectasia vascular
E, em sangramento maciço, considera-se
A ectasia vascular é caracterizada como angiografia/arteriografia (detecção de
estômago em “melancia”. Associação 0,5-1ml/min; com valor diagnóstico e tera-
com mulher, cirrose e colagenose, além de pêutico). Vale ressaltar se lesão não visua-
quadro de anemia ferropriva a esclarecer. lizada na colonoscopia pode indicar cinti-
O tratamento é reposição de ferro ou lografia com hemácias marcadas (maior
transfusão sanguínea. sensibilidade por detectar 0,1ml/min; mé-

todo impreciso, não invasivo e não tera-
Dieulafoy pêutico) e angiografia. Em casos de não re-
solução, faz-se colectomia.
Dieulafoy é marcada por artéria dilatada
na submucosa da pequena curvatura Entre as principais causas, citamos diver-
gástrica. O quadro clínico se relaciona ao tículos colônicos, displasia vascular e
sexo masculino, sangramento maciço, in- câncer colorretal (especialmente adeno-
dolor e recorrente. O tratamento é EDA. carcinoma).
Hemorragia digestiva baixa Doença diverticular (ou diverticulose)
Visão geral Em sua maioria, a doença diverticular (di-

verticulose) é assintomática. Apresenta
A hemorragia digestiva baixa (HDB) repre-
maior acometimento em idosos e do lado
senta 20% dos casos de sangramento
esquerdo. As complicações são diverticu-
gastrointestinal.
lite (inflamação; mais comum; ocorre mais
O quadro clínico é hematoquezia ou ente- à esquerda) e sangramento (mais fre-
rorragia. O cateter nasogástrico quente no cólon direito). O tratamento in-
clui colonoscopia, embolização ou cirurgia;
10
a depender do quadro e das complicações hábito alimentar). A neoplasia de cólon e

apresentadas pelo mesmo. reto é o terceiro e segundo câncer mais in-
cidente estimado para 2018 respectiva-
Vale ressaltar que em sangramento em jo-
mente por sexo masculino e feminino, ex-
vens (<30 anos), considera-se divertículo
ceto pele não melanoma. Ademais, quanto
e Meckel, localizado no íleo, de origem no
à mortalidade, corresponde a segunda
duto onfalomesentérico; a hemorragia e a
causa, posterior ao câncer de pulmão.
erosão é decorrente da presença de tecido
Apresenta maior acometimento na faixa de
ectópico gástrico. Para diagnóstico, faz-se
51-80 anos (idade como fator de risco; cri-
cintilografia, e o tratamento é a ressecção.
tério de rastreamento por colonoscopia).
Angiodisplasia Sobre a localização, em sua maioria ocorre

no cólon sigmoide e reto (60-70%); entre-
A angiodisplasia é uma malformação vas- tanto, há aumento de tumor no ceco e có-
cular caracterizada como dilatação (ecta- lon ascendente (20%). Importante diferen-
sia) dos pequenos vasos (veias) submuco- ciar o conceito de tumores sincrônicos (se-
sos do intestino (“teia vascular”), cuja loca- gundo tumor primário diagnosticado até 6
lização mais comum é no ceco. De origem meses do primeiro) e metacrônicos (após 6
venosa, o sangramento tende a ser menos meses).
intenso que o de etiologia diverticular (ar-
terial). É a principal causa é HDB de intes- Os principais fatores de risco são ambien-
tino delgado (jejuno e íleo), bem como de tais e alimentares; em destaque gordura
sangramento obscuro (o diagnóstico é re- animal (estímulo de ácidos biliares), carne
alizado por cápsula endoscópica). Está as- vermelha (nitrosaminas) e tabagismo. Ou-
sociada com estenose aórtica (síndrome tros são idade >50 anos, história pessoal
de Heyde), doença renal terminal e doença ou familiar, como pólipos benignos, câncer
Von Willebrand. O tratamento se baseia no intestino e em outros órgãos (ovário,
em colonoscopia, inibidor de VEGF (fator endométrio e mama), PAF, HNPCC, reto-
de crescimento do endotélio vascular; uso colite ulcerativa, doença de Crohn e radio-
é questionável), embolização ou cirurgia. terapia prévia. Os fatores protetores são fi-

bras vegetais (não digestão, relação com
Câncer de Cólon e Reto (CCR) aumento da velocidade de trânsito e me-
nor contato do epitélio com substância car-
Quanto à epidemiologia, apresenta alta
cinogênicas), selênio, vitaminas C e E, be-
prevalência, especialmente em países oci-
tacaroteno, AAS e AINEs.
dentais e desenvolvidos (relação com
11
As etiologias, em geral, são esporádicas, colostomia total é melhor indicação de tra-

sem história familiar (60%). Originam-se tamento cirúrgico.
da malignização lenta de pólipo. Este,
pode ser adenoma (principal), dividido em
Critérios de Amsterdam I –
tubular (75%), tubuloviloso e viloso (ma- Síndrome de Lynch I
lignização em 40%), ou hamartoma. Das
síndromes genéticas (de menor propor- Pelo menos três membros da mesma família
ção), citam-se, em ordem decrescente de com CCR
frequência: agregação familiar (sem crité-

Um dos membros deve ser parente em 1º
rios para demais sindromes) (20%), cân- grau dos outros dois
cer colorretal hereditário sem polipose
Acometimento de pelo menos duas gerações
(HNPCC) e síndromes polipoides. Estas
sucessivas
incluem polipose adenomatosa familiar
(PAF), cujas variantes são síndrome de Um dos membros deve ter <50 anos na data
Gardner (relação com osteoma de mandí- do diagnóstico
bula e tumores desmoides) e síndrome de
Turcot (associação com tumores do SNC); Deve ser excluído o diagnóstico de PAF
e, pólipos harmatomatosos, como sín-

drome Peutz-Jeghers (em destaque; rela- Confirmação anatomopatológica de CCR
ção com manchas melanocíticas e intus-
cepção do intestino delgado), síndrome da
Critérios de Amsterdam II – Síndrome de
polipose juvenil, síndrome de Cowden (as- Lynch II (CCR + extracolônico)
sociação com câncer de mama) e sín-
drome de Cronkhite-Canada (relação com Critérios de Amsterdam
alopecia).
O câncer colorretal hereditário sem poli- Incluídos tumores de endométrio, intestino del-
pose (HNPCC) corresponde a 3-5% dos gado, ureter ou pelve renal, além de CCR
CCR e mais comum do que a polipose

adenomatosa familiar (PAF) (1%). Asso-
cia-se à mutação do gene p53, se origi-
nam de pólipos esporádicos e é mais co- No que diz respeito à patogênese ade-
mum no cólon direito e em idade mais pre- noma-carcinoma, as alterações morfológi-
coce. Para diagnóstico clínico, baseia-se cas e moleculares na sequência são em
pelos critérios de Amsterdam. A 90%.
12
Sobre o quadro clínico, a lesão exofítica é retossigmidoscopia é limitada, com visua-

mais comum em cólon direito, sendo cli- lização até cólon esquerda e detecção de
nicamente caracterizado por dor leve no 6070% dos tumores; e, a colonoscopia
QID, sangramento oculto (anemia crônica, (somado à biópsia) é o exame de escolha
palidez, cansaço, astenia e tontura), e ganha sua importância diante do au-
massa palpável e perda de peso. Por outro mento de incidência de tumor no cólon di-
lado, a lesão estenosante é mais fre- reito. A tomografia computadorizada não
quente no cólon esquerdo, com maior é melhor opção para a visualização de vís-
probabilidade de causar o quadro obstru- ceras ocas; e, a USG endoanal apresenta
tivo e as manifestações são redução do maior utilidade para o estadiamento. O
calibre das fezes, alternância de diarreia e CEA é um marcador tumoral do CCR; no
constipação, presença de sangue e muco entanto, apresenta valor prognóstico e é
nas fezes. No reto, pode ocorrer hemato- dosado no pré-operatório para segui-
quezia (sangue vivo nas fezes), tenesmo, mento (a exemplo, verificar recorrência tu-
fezes “em fita” e obstrução intestinal. A moral). Lembrar que o nível sérico pode
disseminação pode ser via linfática (prin- estar falsamente aumentado em tabagis-
cipal), hematogênica ou direta; o principal tas.
local de metástase é hepático.
O estadiamento é baseado em critérios de
Para diagnóstico, se baseia em anamnese TNM.
e exame físico (incluindo o toque retal). A
13
Estadiamento por TNM
TX Tumor primário não pode ser avaliado
T0 Não há evidencia de tumor primário
Tis Carcinoma in situ, intraepitelial ou invasão da lâmina própria
T1 Tumor com invasão a submocosa
T2 Tumor com invasão a muscular própria
T3 Tumor com invasão alcançando a subserosa ou os tecidos pericólicos não peritonizados
T4 Tumor com invasão direta a outros órgãos ou estruturas e/ou com perfuração do peritônio vis-
ceral
NX Linfonodos regionais não podem ser avaliados (<20 linfonodos para análise histopatológico)
N0 Ausência de metástases em linfonodos regionais
N1 Metástase em 1 a 3 linfonodos regionais
N2 Metástase em 4 ou mais linfonodos regionais
MX A presença de metástase não pode ser avaliada
M0 Ausência de metástase à distância
M1 Presença de metástase à distância
Agrupamento por estágios Tratamento de câncer de cólon
0 Tis N0 M0 Excisão local ou polipectomia; Ressecção colô-

nica se necessária
I T1, T2 N0 M0 Ressecção colônica
II T3, T4 N0 M0 Ressecção colônica + quimioterapia
III Qualquer T N1, N2, N3 M0 Ressecção colônica + quimioterapia
IV Qualquer T Qualquer N M1 Ressecção colônica e de metástases isoladas +

quimioterapia
14
No pré-operatório, é importante realização margem proximal de ao menos 5cm, e a

de (1) colonoscopia para detecção de tu- distal livre, 1,5 a 2,0cm; além de ressecção
mores sincrônicos (8%), (2) TC de tórax ou de, no mínimo, 15 linfonodos, e ressecção
raios x e tórax, e (3) TC abdominal ou USG completa em monobloco, em invasão de
abdominal. Estas duas últimas opções para órgãos vizinhos. A nível da ligadura vascu-
verificar possível metástase ou carcinoma- lar, realiza-se na origem do principal
tose peritoneal. Ademias, solicitação de tronco vascular. Os tipos de ressecção in-
marcador tumoral CEA, para seguimento cluem colectomia, transversetomia, peritu-
pós-tratamento. Em caso de invasão local, moral ou excisão total do mesorreto (ETM).
especialmente os tumores de reto, solicita-
Cabe ressaltar que, para tumor de reto,
se USG endorretal ou transanal, que per-
principalmente tocáveis (de localização
mite avaliar a extensão da invasão da le-
médio e baixo), indica-se terapias neoad-
são, bem como o acometimento dos linfo-
juvantes (radio- e quimioterapia pré-ope-
nodos; além de RNM da pelve, para verifi-
ratórias), diante da possível diminuição do
car regiões e estruturas adjacentes. No in-
estadiamento (60-80%) e resposta com-
traoperatório, realiza-se o inventário deta-
pleta (15-30%), e consequentemente ob-
lhado da cavidade abdominal, biópsia de
tenção de margens negativa, preservação
lesões suspeitas e citologia oncótica (se
do esfíncter e mudança da tática cirúrgica.
ascite). Pode-se considera USG intraope-
De acordo com o resultado, segue-se com
ratório, é relevante em casos de metástase
retossigmoidectomia ou amputação abdo-
intra-hepático, por exemplo. Por fim, no
minoperineal do reto (operação de Miles).
pós-operatório, o exame anatomopatoló-
A mucosectomia transretal é indicada se
gico permite definir a agressividade tumo-
tumor bem diferenciado, <3cm e <40% da
ral (grau de diferenciação), grau de inva-
circunferência. A terapia adjuvante (quimi-
são, acometimento linfonodal, e invasão
oterapia pós-operatória) é indicada a partir
perineural e angiolinfática; ainda, conclui a
do estádio II.
classificação do estadiamento TNM. Vale
lembrar que em caso de tumor obstrutivo, Em relação ao tratamento paliativo, su-
a colonoscopia completa deve ser reali- gere-se ressecção + estoma, colostomia
zada aproximadamente 6 meses pós-ci- ou ileostomia.
rurgia.
Sobre o prognóstico, os pacientes com he-
O tratamento de intenção curativa objetiva patectomia para metástase apresenta so-
ressecção cirúrgica do tumor primário e brevida de 5 anos até 50%. A presença de
linfonodos regionais (linadenectomia), cuja
15
carcinomatose peritoneal é indicador de PANCREATITE AGUDA

pior prognóstico, assim como presença de
budding tumoral (desprendimento das cé- Visão geral
lulas) e de infiltração tumoral vascular.
A pancreatite aguda é a inflamação do
Para rastreamento, a colonoscopia é indi- pâncreas. Difere da pancreatite crônica,
cada em todos os pacientes ≥50 anos, sem que se refere à insuficiência pancreática
fatores de risco, independentemente de endócrina ou exócrina.
sintomas ou de história familiar, uma vez
Etiologia
que a maioria dos pólipos é assintomática
e possibilita remoção dos pólipos adeno- A principal causa da pancreatite aguda é
matosos. Na presença de fator de risco, su- litíase biliar (até 60% dos casos), seguida
gere-se o rastreamento >40 anos ou 10 de libação alcoólica (até 30% dos casos).
anos antes da idade do diagnóstico do pa- Outras causas incluem hiperlipidemia, hi-
rente. Sobre o seguimento, os de médio percalcemia, trauma (síndrome do tan-
risco, isto é, história pessoal ou em parente que), drogas, infecções virais (como ca-
de 1º grau de CCR ou história pessoa de xumba), parasitoses, doença autoimune,
adenoma, realiza-se colonoscopia a cada colangiopancreatografia retrógada endos-
3-5 anos; e, os de alto risco, englobando cópica (CPRE), idiopática e picada de es-
síndromes genéticas relacionadas ao CCR, corpião (Tytius trinitais).
doenças intestinais inflamatórias (DII) e
enterite actínica, solicitase anualmente. Quadro clínico
O quadro clínico é dor epigástrica, súbita,

de forte intensidade, tipo facada, com ir-
radiação em faixa para o dorso, associ-
Segundo American Cancer
ada a náusea e vomito e prece maome-
Society e recomendações do
tana. No exame físico, verifica-se abdome
INCA, o rastreamento se baseia:
doloroso à palpação, sem irritação perito-
exame físico anual, pesquisa de
neal (por ser órgão retroperitoneal), dis-
sangue oculto nas fezes anual,
tensão abdominal, sudorese, hipotensão e
retossigmoidoscopia flexível a
cada 5 anos, e colonoscopia a taquicardia; além disso, pode notar sinal
cada 10 anos; nos grupos de de Cullen (equimose periumbilical), de
risco, priorizar colonoscopia. Grey-Turner (nos flancos) e de Fox (na re-
Exames complementares
16
Dos exames laboratoriais, destaca-se do-

Revisão dos critérios de Atlanta
sagem de enzimas pancreáticas: amilase
(enzima mais sensível e com elevação pre-
Leve Sem falência orgânica ou
coce) e lipase (mais específica e elevação
complicações
mais persistente) >3x da normalidade.
A tomografia computadorizada é o Moderada- Falência orgânica transitória

mente grave (<48h) ou complicação local iso-
exame de imagem de escolha, sendo indi-
lada
cada em casos diagnóstico duvidoso, pan-
creatite grave, piora clínica e PCR Grave Falência persistente (>48h)
>15mg/dl (após 48h da dor).
Diagnóstico Quanto aos critérios de gravidade (sistê-

mica), há diversas escalas. Destaca-se a
O diagnóstico é de acordo com os critérios
classificação de Ranson, que não consi-
de Atlanta, com dois dos três a seguir: (1)
dera amilase, lipase e bilirrubinas; de
dor abdominal em barra, associada a
acordo com seus critérios, considera-se
náusea e vômitos (quadro clínico típico);
quadro grave ≥3 pontos. Além disso, de
(2) elevação 3x da amilase e lipase (crité-
APACHE II, classificação mais complexa,
rio laboratorial); e, tomografia computa-
considera pancreatite é grave quando ≥8
dorizada (idealmente após 48-72h), so-
pontos. A escala de Balthazar avalia o
mada a USG (para avaliação de colelitíase)
prognóstico segundo o escore radiológico.
(exames de imagem).
A tendência atual é basear em critérios de
Petrov, envolvendo complicações local
(necrose infectada ou estéril) ou sistêmica
(falência orgânica transitória ou perma-
Vale lembrar que o aumento
nente).
das enzimas pancreáticas
não guarda associação com
a gravidade e o prognóstico.
Vale lembrar que PCR
>15mg/dl (após 48h da dor)
é também um marcador de
complicação local (necrose).
17
Critérios de Petrov
Pancreatite aguda leve: Sem necrose e sem falência orgânica
Pancreatite aguda moderada: Necrose estéril e/ou falência orgânica transitória
Pancreatite aguda grave: Necrose infectada ou falência orgânica persistente
Pancreatite aguda crítica: Necrose infectada e falência orgânica persistente
18
Tratamento 4. Correção dos distúrbios hidroeletrolí-

ticos (DHE) e distúrbios acidobásicos
O tratamento varia segundo a classifica- (DAB).
ção. Em pancreatite leve, o tratamento é
de suporte e inclui:
A antibioticoprofilaxia não é recomen-
1. Dieta zero ou jejum mínimo com re- dada atualmente.
torno da dieta, preferencialmente oral
hipolipídica, seguida de enteral (sonda Em quadro moderado a grave, deve inter-
pós segunda porção duodenal) e pa- nar em CTI, realizar hidratação venosa (o
renteral, após melhora da dor e do vô- objetivo é reanimação volêmica; o alvo é
mito. diurese >0,5ml/kg/h), suporte nutricional
2. Hidratação venosa com cristaloides; (enteral ou parenteral), além de considerar
3. Analgesia (evita-se morfina pela pos- abordagem das vias biliares, em casos de
sível contração do esfíncter de Oddi); colangite ou icterícia. Antes da alta hospi-
talar, é importante considerar
19
colecistectomia, na mesma internação 2. Necrose pancreática: Se caráter esté-

(quadro leve) ou após seis semanas (qua- ril, a conduta é expectante. Por outro
dro grave). lado, em caso infectado, realiza-se
punção, necrosectomia e antibiotico-
terapia (em especial, imipinem).
3. Pseudocisto pancreático (15%): O
pseudocisto se trata de coleção pan-
A antibioticoterapia com
creática que se mantém por > 6 sema-
Imipinem de 10 a 14 dias, e
nas. Caracteriza-se histologicamente
cirurgia (necrossectomia) após
por um revestimento não epitelial, de-
14 dias (tardia), são indicadas
corre da evolução da coleção fluida
na presença de necrose aguda após 4 a 6 semanas. Pode ha-
infectada. Se houver causa biliar ver aumento da amilase e da massa.
(proveniente da vesícula biliar), Em caso assintomático, a conduta é
realiza-se colecistectomia e expectante. Caso contrário, trata-se
colangiografia na mesma por EDA. O tratamento, por meio de
internação. A CPRE é realizada cirurgia de derivação interna (nunca
somente em casos de icterícia externa para não desenvolver fistula),
persistente (sugestiva de é realizado em casos sintomáticos,
impactação do cálculo biliar). >6cm ou infectados.
Complicações
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
As complicações precoces (até 2 sema- FULMINANTE
nas) englobam cardiovasculares, pulmo-
nares e renais (óbitos se relacionam por Visão geral
SIRS); e, intermediárias (2 a 6 semanas)
A insuficiência hepática aguda (IHA) é ca-
são infecção da necrose pancreática e re-
racterizada por icterícia, encefalopatia e
troperitoneal (há translocação bacteriana;
hemorragias; em geral é denominado de
morte por infecção). Podemos citar:
hepatite fulminante. De modo súbito
1. Coleção fluida aguda: A conduta é apresenta alta mortalidade (cujas causas
expectante, exceto em caso de infec- se relacionam a hipertensão intracraniana
ção (realizase punção somada a anti- e hérnia cerebral).
bioticoterapia).
20
Etiologia também por surgimento da encefalopatia

em até 8 semanas do início da icterícia em
Entre as etiologias, podemos citar: hepati-
pacientes sem doença hepática previa; ou,
tes virais, medicamentosas (como pelo uso
encefalopatia em até 2 semanas após o iní-
de paracetamol), tóxicas, metabólica, vas-
cio da icterícia em hepatopatas prévios
cular e criptogênica. A hepatite A apre-
senta melhor sobrevida. Tratamento
Quadro clínico Considera-se o transplante hepático.
Caracteriza-se por icterícia, encefalopatia,

coagulopatia e edema cerebral. Define-se
Critérios de King´s College para Decisão de Transplante Hepático em IHA
IHA associada a paracetamol IHA não associada a paracetamol
pH <7,3 OU INR >6,5 OU
INR >6,5, creatinina >3,4 e encefalopatia Três dos seguintes critérios, independente do
grau III ou IV grau de encefalopatia:
Idade <10 ou >40 anos
Hepatites não-A não-B ou medicamentosa

idiossincrática
Duração de icterícia prévio a encefalopatia >7 dias
INR >3,5
Bilirrubinemia >17,5
21
DOENÇA DAS VIAS BILIARES sintomatologia (cólica biliar). A colecistite

aguda ou crônica trata-se inflamação da
Visão geral vesícula biliar, cuja principal etiologia é li-
tiásica (90-95%). E, a coledocolitíase, cál-
As síndromes colestáticas se definem
culos nos ductos biliares, podendo levar à
como obstrução do trato biliar e, assim
obstrução e associar à colangite (inflama-
como as hepatites (lesão hepatocelular),
ção e infecção das vias biliares).
representa uma síndrome ictérica caracte-
rizada por aumento da bilirrubina direta. Tipos de cálculos biliares
É marcada por prurido e elevação das en- Os tipos de cálculos biliares são:
zimas canaliculares (fosfatase alcalina
(FA) e gama-glutamil transferase (GGT)), 1. De colesterol: São claros ou brancos,
em detrimento dos níveis de transamina- formados por colesterol (radiotrans-
ses tocados. parente) e responde por >85% dos
casos; os fatores de risco são sexo fe-
Entre as etiologias, estão doença calcu- minino, obesidade, doença ileal
losa biliar, neoplasia maligna e doença au- (Crohn e ressecção).
toimune da via biliar. 2. Pigmentados pretos: São pequenos,
duros e compostos de bilirrubinato de
O exame de imagem inicial é USG de ab-
cálcio e sais de cálcio inorgânicos; os
dome, visto que localiza grosseiramente a fatores que aceleram seu apareci-
obstrução: “colédoco e vesícula não visu- mento são doença hepática alcóolica,
alizados; via biliar intra-hepática dilatada” cirrose, hemólise crônica, doença
indica obstrução alta, e “colédoco dilatado ileal e idade avançada.
em toda sua extensão”, baixa, por exem- 3. De pigmentos marrons: São amoleci-
plo. dos e engordurados, geralmente cál-
culos primários de origem via biliar;
Doença Calculosa Biliar são formados durante processos in-
fecciosos, inflamatórios e infestações
Visão geral parasitárias (Clonorchis sinensis).
A colecistopatia calculosa envolve con-

Fatores de risco
junto de doenças em que há cálculos na
vesícula biliar. A colelitíase refere-se pre-
sença de cálculo na vesícula biliar. É dita Consistem em os “4Fs” da colelitíase: mu-
colecistopatia calculosa na presença de lher (female), obesidade (fat), multíparas
22
(fertility) e idade >40 anos (forty). Consi-

deram-se também história familiar (fa-
mily), hepatopatias e anemias hemolíticas. A síndrome de Mirizzi é caracterizado
por impactação do cálculo no ducto
Diagnóstico cístico, levando ao efeito de massa
sobre o ducto hepático e icterícia.
A USG é melhor exame de imagem para Prefere-se abordagem da colelitíase
avaliar vesícula biliar. por via aberta.
Colelitíase
Colecistite aguda (litiásica)
É definida pela presença física de cálculos
na vesícula. Em sua maioria, é assintomá- Consiste em abdome agudo inflamatório
tica. O quadro clínico se caracteriza pela da vesícula biliar, cuja principal causa é li-
dor <6h em hipocôndrio direito (HCD), na tiásica (90-95%).
vigência de libação gordurosa. E, na USG
abdominal, observa-se imagem hipereco- Quanto às manifestações clínicas, os si-
gênica móvel, somado à presença de nais locais envolvem dor prolongada
sombra acústica posterior; não há espes- (>6h) no HCD e sinal de Murphy positivo
samento da parede (sugestivo de colecis- (interrupção da respiração por dor à pal-
tite). pação no HCD), massa palpável (plastrão
inflamatório), sem ictericia; e, os sistêmi-
Em casos assintomáticos sintomático, o cos são febre, leucocitose e aumento do
tratamento consiste em colecistectomia, PCR.
via videolaparoscópica (preferência) ou
aberta. Em assintomáticos, as indicações Os exames de diagnóstico são USG de ab-
cirúrgicas incluem macrocálculos >2cm dome (inicial) e cintolografia biliar, colan-
(risco de câncer de vesícula biliar, impac- gioRM ou TC. Na USG, observa-se impac-
tação e colecistite), microcálculos <0,5cm tação do cálculo biliar (imóvel), espessa-
(risco de coledocolitíase e colangite), do- mento da parede vesicular (>4mm), halo
ença renal crônica, diabete, imunossu- hipoecoico e presença de edema/líquido
pressão, transplante, anemia hemolítica, perivesicular (duplo sinal da parede). A
jovens (risco de complicação), vesícula em TC pode auxiliar à visualização das estru-
porcelana, e pólipos >1cm (risco de neo- turas adjacentes.
plasia).
23
De acordo com a gravidade (critério de interior da vesícula e na parede, no exame

Tokio), segue-se a colecistectomia (pre- de imagem.
coce) ou colecistostomia. Em geral, para o
A colecistite aguda alitiásica, ocorre em 5
tratamento, realiza-se antibioticoterapia
a 10%, é comum em casos de trauma,
(cobre Gramnegativos, tais como E.coli,
queimadura, NPT prolongada e procedi-
Klebsiella, Enterobacter, Enterococo) e co-
mentos cirúrgicos complexos não biliares.
lecistectomia laparoscópica precoce
Associação com isquemia e apresenta alta
(idealmente até 72h).
taxa de mortalidade (40%). O tratamento
se baseia em colecistectomia.
Critérios de Tokio (2013)
Grau I (ou leve)
Higidez, sem falência orgânica
A colecistite enfisematosa,
Grau II (ou moderado) grave, é indicativo de infecção,
isquemia e necrose da parede,
Leucocitose >18000, palpação de massa
tensa em QSD, duração dos sintomas sendo frequente em homem e
>72h, e inflamação local intensa. diabético.
Associação com peritonite biliar, abscesso
pericolecístico ou hepático, colecistite
gangrenosa ou enfisematosa.
Grau III (grave)

A fístula colecistoentérica:
Presença de disfunção de órgãos (cardio-
vascular, neurológica, respiratória, renal, Pode ser com estômago,
hepática e/ou hematológica] duodeno ou cólon. A
passagem do cálculo biliar
pode resultar em obstrução do
As possíveis complicações incluem empi-
duodeno (síndrome de
ema (conteúdo purulento); gangrena e
Bouveret) ou do íleo distal (íleo
subsequente perfuração (livre ou fístula);
biliar), caracterizando a tríade
íleo biliar, culminando em obstrução intes-
de Riegler (obstrução do
tinal); e, colecistite enfisematosa, comum
intestino delgado, cálculos
em homens diabéticos, colonização por
biliares ectópicos e
clostridium e com evidência de ar no
pnemobiliar).
24
O quadro clínico é icterícia (colestática)

intermitente e vesícula não palpável (re-
sultante de inflamação crônica e/ou obs-
A síndrome de Mirizzi, rara trução não fixa).
complicação ictérica da
colecistite aguda, é o Sobre exames de imagem, considera-se
estreitamento do ducto USG de abdome (inicial), colangioresso-
hepático comum, causado por nância (sem contraste), ultrassom endos-
compressão extrínseca ou cópico e CPRE (método invasivo, com pan-
inflamação de cálculos creatite como possível complicação; e, va-
impactados no infundíbulo da lor terapêutico).
vesícula ou ducto cístico.
Vale ressaltar que a pesquisa de coledoco-
litíase também é feita no pré-operatório de
Coledocolitíase colelitíase sintomática.
Define-se como cálculo biliar no ducto co- O tratamento é CPRE (ideal), realizando
lédoco, e pode ser primário (cálculo casta- esfincterotomia (preferencial), dilatação
nho): ou secundário (90%). papilar com balão, ou terapia intraductal.
Probabilidade de coledocolitíase Método de diagnóstico
USG com cálculo no colédoco;
Alta colangite aguda (icterícia + febre); CPRE
bilirrubina total >4 + colédoco dilatado
25
Idade >55 anos;

ColangioRM / USG endoscópico
Moderada colédoco dilatado;

Em casos cirúrgicos, pode-se fazer
uma colangiografia intraoperatória
bioquímica hepática alterada
Não investigar via biliar com exames

Baixa Nenhum preditor
específicos
Colangite aguda percutânea, se obstrução alta (presença

de ingurgitamento das vias biliares hepá-
A colangite aguda é a infecção associada
ticas).
à obstrução do trato biliar, em geral, cau-
sada por coledocolitíase (60%), tumores,
estenoses benignas, anastomose bilidi-
Tumores Periampulares
gestiva e CPRE prévio.
Visão geral
A manifestação clínica é dor no hipocôn-
drio direito, icterícia e febre com calafrios Os tumores periampulares envolvem ade-
(tríade de Charcot); pode relacionar com nocarcinoma da cabeça de pâncreas (prin-
hipotensão e alterações neurológicas, tais cipal), adenocarcinoma da papila/ ampola
como rebaixamento de nível de consciên- de Vater, colangiocarcinoma e adenocar-
cia e redução do sensório (pêntade de cinoma do duodeno. Caracterizam por co-
Reynolds; quadro grave). lestase, icterícia colestática progressiva,
vesícula de Courvoisier (palpável e indo-
O tratamento envolve suporte hemodinâ-
lor) e emagrecimento. Para diagnóstico,
mico, antibioticoterapia precoce (de am-
solicita-se USG (inicial) e TC de abdome
plo espectro) e descompressão das vias
(padrão-ouro). O tratamento curativo é a
biliares (preferencialmente via CPRE en-
cirurgia de Whipple (gastroduodenopan-
doscópica), imediata ou eletiva. Consi-
createctomia), é raro (uma vez que o diag-
dera-se CPRE em casos de obstrução
nóstico ocorre em fase avançada); em ge-
baixa, e, drenagem transhepática
ral, segue-se o tratamento paliativo.
26
Câncer de cabeça de pâncreas Tumor de Klatskin
Apresenta como o principal marcador tu- O tumor de Klatskin é o colangiocarci-

moral para acompanhamento é CA-19.9 noma mais frequente e consiste em um
e, destaca-se como principal tipo histoló- colangiocarcinoma perihilar. Caracteriza-
gico o adenocarcinoma ductal. se por vesícula não palpável (tumor de
obstrução alta), icterícia colestática pro-
Câncer da Ampola de Vater
gressiva e emagrecimento. Na USG abdo-
minal, observa-se vesícula murcha + dila-
No câncer da ampola de Vater, eventual- tação de via biliar intra-hepática. Sobre a
mente pode sofrer uma necrose, redução classificação, considera-se a de Bismuth;
da massa tumoral e desobstrução tempo- e, quanto maior o grau, pior prognóstico
rária da ampola, culminando com uma ic- (maior aproximação com fígado). Apre-
terícia intermitente. senta relação com doença inflamatória in-
testinal.
Classificação de Bismuth
Tipo I: Ducto hepático comum
Tipo II: Junção dos ductos hepáticos
Tipo IIIa: Ducto hepático direito
Tipo IIIb: Ducto hepático esquerdo
Tipo IV: Ambos os ductos hepáticos
27
DOENÇA AUTOIMUNE DA VIA colestática e prurido, cuja agressão hepá-
BILIAR tica crônica leva à cirrose. Há associação

com outras doenças autoimunes. O trata-
Visão geral mento visa retardar a evolução e se baseia
no uso de ácido ursodesoxicólico (maior
As doenças autoimunes da via biliar en-
benefício em colangite biliar primária); em
globam colangite (cirrose) biliar primária
casos avançados, considera transplante
(CBP) e colangite esclerosante primária
hepático.
(CEP). Caracterizam por icterícia
Colangite Biliar Primária Colangite Esclerosante Primária
Pequenos ductos do espaço

Agressão Grandes vias biliares
porta
Epidemiologia Mais comum em mulheres Mais comum em homens
Associação au- Artrite reumatoide, síndrome de

Retrocolite ulcerativa
toimune Sjogren e Doença de Hashimoto
Anticorpos Antimitocôndrio p-ANCA
Estenoses intercaladas a dilata-

CPRE ções curtas (aspecto em contas de
rosário)
SÍNDROME COMPARTIMENTAL graus: I (PIA entre 12-15mmHG), II (PIA
ABDOMINAL (SCA) entre 16-20mmHg), III (PIA entre 20-

25mmHg) e IV (PIA >25mmHg). HIA é ge-
Hipertensão intra-abdomina (HIA) ralmente associada com uma situação que
leva ao aumento do volume abdominal, à
A hipertensão intra-abdominal refere-se à
diminuição da complacência abdominal ou
elevação patológica e mantida de pres-
a uma combinação de ambos.
são intra-abdominal (PIA) >12mmHg,
após 3 medidas seriadas com intervalo de Síndrome compartimental abdominal
4 e 6 horas. Costuma ser dividida em (SCA)
28
A síndrome compartimental abdominal com a fase respiratória e a resistência da

(SCA) é a elevação sustentada da PIA parede abdominal. Em adultos, o valor fi-
>20mmHg, associada a disfunção ou fa- siológico é até 5mHg; obesos, entre 10-
lência orgânica. Esta pode ser: diminuição 15mmHg, e em pacientes críticos, 5-
do débito urinário, instabilidade hemodi- 7mmHg. PIA acima de 20 mmHg afetam
nâmica, aumento da pressão de pico ins- negativamente os sistemas respiratório,
piratório, diminuição do índice cardíaco e cardiovascular, esplâncnico, neurológico e
aumento da pressão intracraniana. SCA renal.
pode ser classificada em primária (condi-
Pode ser estimada por meio da medida
ção patológica na região abdominopél-
da pressão intra-vesical gerada a partir
vica; tais como tumores e trauma abdomi-
de um transdutor de pressão ou equipa-
nais ou pélvicos, e ascite), secundária (não
mento acoplado à uma das vias de um ca-
originada no abdome ou na pelve; exem-
teter vesical (Foley). Para adequação in-
plos são sepse, ressuscitação volêmica
ternacional, deve ser medida ao final da
maciça e queimadura abdominal de ter-
expiração, na posição supina completa, na
ceiro grau) e terciária ou recorrente (res-
ausência de contrações musculares abdo-
surgimento da SCA após tratamento clí-
minais e transdutor colocado em zero na
nico ou cirúrgico).
linha média axilar ao nível da crista ilíaca.
Além disso, deve instilar um volume de
25ml de solução salina estéril.
*Toda SCA cursa com HIA,

mas nem toda HIA é uma
SCA. Considera-se a aferição
indireta de PIA, por cateter
intravesical, diante da
presença de dois dos 4
Pressão intra-abdominal (PIA)
critérios a seguir: (1) Pico de
A pressão intra-abdominal (PIA), por sua pressão inspiratória (PIP)
vez, é a pressão uniforme e oculta no inte- >35cmH2O, (2) PaO2/FiO2
rior da cavidade abdominal, oriunda da in- <150, (3) diurese <30ml/h e
teração entre a parede abdominal e as vís- (4) abdome rígido ou tenso.
ceras em seu interior, oscilando de acordo
29
Pressão de perfusão abdominal (PPA) Por isso, considera-se a cirurgia de con-

trole de danos (dammage control), cujo
A pressão de perfusão abdominal (PPA)
princípio é cirurgia para controle da he-
corresponde ao valor da diferença entre
morragia e prevenção de contaminação
pressão arterial média (PAM) e pressão in-
maciça, seguida da recuperação clínica em
tra-abdominal (PIA). Isto é, PPA = PAM –
UTI e reoperação programada. A opção do
PIA. É análogo à pressão de perfusão ce-
controle do dano é no início do procedi-
rebral. É a variante mais confiável para
mento; e as indicações são ph <7,2, tem-
determinar o grau de perfusão dos ór-
peratura axilar (Tax) <32ºC e necessidade
gãos abdominais.
de transfusões múltiplas (>10 unidades
Fatores de risco para HIA e SCA de concentrado de hemácias). Tecnica-
mente, realiza-se uma incisão ampla xifo-
púbica, com empacotamento dos 4 qua-
Os fatores de risco são trauma e tríade le-
drantes abdominais; exame rápido e reali-
tal (hipotermia, coagulopatia e acidose
zação do indispensável; e, o fechamento
metabólica); ressuscitação volêmica ma-
abdominal é por peritoniostomia, com
ciça; politransfusão; SIRS, sepse grave ou
bolsa de Bogotá. Uma possível complica-
choque séptico; ventilação mecânica (VM)
ção é síndrome compartimental abdomi-
e pressão positiva expiratória final (PEEP)
nal.
maior que 10cmH20; alterações do vo-
lume intra-abdominal; íleo metabólico; ci- Quadro clínico
rurgia abdominal e síntese da aponeurose
abdominal.
As manifestações clínicas incluem ab-
dome distendido e tenso, hipotensão arte-
rial inexplicada, oligúria, altas pressões
nas vias aéreas e hipercapnia (sem altera-
A tríade letal no ções respiratórias e pulmonares).
politraumatismo compreende
acidose metabólica, Diagnóstico
hipotermia e coagulopatia, e
pode contribuir gravidade e É realizada a medição da PIA quando
alta mortalidade por falência houver suspeita clínica. O exame físico e
metabólica. os métodos de imagem têm pouca sensi-
bilidade para estimar a PIA (40-60%). As-
sim sendo, uma rotina de monitoramento
30
é essencial para o reconhecimento da HIA 4. Em casos de agravamento e refrata-

ou SCA e para a condução de um trata- riedade ao tratamento conservador,
mento eficaz. além da evidência de disfunção orgâ-
nica, indica-se fortemente laparoto-
Tratamento
mia descompressiva. Em geral não há
consenso no valor exato de PIA que
A abordagem terapêutica engloba moni- indique a cirurgia de descompressão,
torização seriada da PIA, otimização da contudo na prática clínica a indicação
perfusão sistêmica e da função orgânica. as indicações de cirurgia descompres-
Além disso, instituição de intervenções siva iniciam com valores maiores que
clínicas específicas para controle e redu- 20 mmHg. Um exemplo é peritoneos-
ção da PIA. tomia com curativo à vácuo, que apre-
senta melhor qualidade de ferida e
Quanto às medidas redutoras da PIA, po- menor tempo de seu fechamento.
demos citar:
1. Diminuição do tônus da musculatura Deve-se ressaltar que a reposição volê-
toracoabdominal, por meio da sedoa- mica excessiva deve ser evitada; e, as tera-
nalgesia e bloqueio neuromuscular. pias com diuréticos em associação a coloi-
2. Drenagem ou esvaziamento do con- des podem ser consideradas.
teúdo abdominal e extraluminal ab-

De modo geral,
dominal (tais como ascite e abcesso),
por meio de sonda nasogástrico e/ou
Manejo da HIA e SCA
retal, enema e descompressão en-
doscópica (em alguns casos). PIA 15mmHg Manter normovolemia e mo-
3. Uso de procinéticos (tais como bro- nitorização
moprida, metoclopramida e neostig-

mina), especialmente para pacientes PIA entre 15- Reposição volêmica agres-
25mmHg siva e manter monitorização
com íleo paralítico ou redução de mo-
vimentos peristálticos. A neostigmina
PIA entre 25- Descompressão
é preferível e apresenta melhor eficá- 35mmHg
cia; entretanto, é essencial afastar
obstrução intestinal antes da sua ad- PIA ≥35mmHg Descompressão e reexplora-
ministração e monitorar constante- ção abdominal
mente, visto seu efeito arrítmico.
31
DIARREIAS síndrome hemolítico-urêmico), Shigella

(provoca inflamação sistêmica e se ob-
Diarreia em adultos serva alterações do SNC), Campylobacter
jejuni (relação com síndrome de Barré) e
Conceito: Refere-se ao aumento do vo-
Salmonela (ocasiona infecções à distân-
lume das fezes, diminuição na consistência
cia).
ou aumento de aquosidade e/ou aumento
da frequência das evacuações. A abordagem investigativa é indicada na
presença de sinais de alarme, como: desi-
Classificação
dratação, fezes com sangue, febre alta
(Tax ≥38,5°C), sem melhora após 48 ho-
De acordo com a duração, pode ser classi-
ras, idosos (≥70 anos), imunocomprometi-
ficada como aguda (<3 semanas) ou crô-
dos (HIV+) e uso recente de antibióticos.
nica (>3 semanas).
Para diagnóstico, solicita-se hemograma,
Segundo a topografia, a diarreia pode ser
bioquímica (U, Cr, Na e K), bem como exa-
alta (ou do intestino delgado), caracteri-
mes das fezes (sedimentos e parasitoló-
zada por muito volume, baixa frequência e
gico).
sem tenesmo; ou, baixa (ou colônica), tipi-
camente com baixo volume, alta frequên- O tratamento se baseia em hidratação, lo-
cia (≥10x/dia) e com tenesmo. peramida (anti-diarreico; não é indicado
em casos de disenteria) e antibiótico. Este
Por fim, a presença de quadro inflamató-
é indicado se houver sinais de alarme;
rio, isto é, na presença de sangue, muco
adota-se normalmente quinolonas (princi-
e/ou pus (disenteria) indica a gravidade da
palmente o ciprofloxacino).
diarreia.
Colite pseudomembranosa
Diarreia infecciosas
A colite pseudomembranosa é causada
As principais causas da diarreia agudam
principalmente por Clostridium difficile. O
são infecções viral (principal; apresenta ca-
fator de risco consiste em uso prévio de
racterística de diarreia alta) ou bacteriana.
antibiótico (em especial, clindamicina, ce-
Dos agentes bacterianos, tipicamente de falosporina e quinolonas). Caracteriza-se
diarreia baixa, citamos E. coli enterotoxigê- por diarreia de padrão topográfica baixa. E,
nica (relacionada a diarreia do viajante), E. pode ser classificada como não grave ou
coli EHEC-O157:H7 (associação com
32
grave (leucograma >15000 e creatinina e fraqueza muscular). Há associação com

≥1,5). dermatite herpetiforme (semelhante a
herpes Zoster) e síndrome de Down.
Para diagnóstico, solicita-se toxinas (A e
Além disso, há maior risco de desenvolver
B) nas fezes, antígeno GDH, cultura, PCR,
linfoma.
NAAT (amplificação do ácido nucleico do
agente infeccioso) e colonoscopia. O diagnóstico é por endoscopia digestiva
alta (EDA) com biópsia (padrão-ouro para
O tratamento se baseia em suspender o
região mais distal do duodeno), notando
antibiótico causador. Adota-se vancomi-
atrofia das vilosidades intestinais e infil-
cina oral (primeira linha; lembrar que a sua
tração linfoide (lesão inespecífica); bem
forma intravenosa não apresenta concen-
como detecção sorológica de anticorpo
tração intestinal adequada), fidaxomicina
antitransglutaminase tecidual IgA.
ou metronidazol (segunda linha).
O tratamento consiste em excluir glúten
Em caso de colite fulminante (marcada por
da dieta.
hipotensão, choque, íleo paralítico e me-
gacólon), prescreve-se vancomicina (oral) Parasitose intestinal
associado com metronidazol (IV). Consi-
A amebíase e a giardíase são infecções
dera-se transplante de fezes como opção
parasitárias por E. hystolítica e G. lambia
terapêutica se infecção recorrente.
(intestinalis), respectivamente. São proto-
Doença celíaca zoários unicelulares, não causadores de
eosinofilia, maioria assintomática e de
A doença celíaca é uma doença inflamató-
transmissão fecal-oral. Para diagnóstico,
ria crônica. É resultante da reação a prote-
encontra-se cisto no exame parasitológico
ína do glúten (presente no trigo, centeio e
das fezes (EPF). A forma trofozoíta é veri-
cevada) e presença de HLA-DQ2 (DQ2.5)
ficada no intestino. O tratamento, mesmo
e HLADQ8.
em assintomáticos, consiste em metroni-
O quadro clínico é variável. Pode ser as- dazol, secnidazol e tinidazol, ou nitazoxa-
sintomático, apresentar diarreia alta e crô- nida (Annita) (de 12/12h por 3 dias), ou al-
nica, síndrome disabsortiva total ou par- bendazol (por 5 dias; mais barato).
cial (Ca, Fe, esteatorreia) e manifestações

neuropsiquiátricas (depressão, ansiedade
33
Amebíase Giardíase
Invasiva (no cólon), podendo levar a disenteria, Não invasiva (no delgado)
ameboma (diagnóstico diferencial com câncer
intestinal) e abscessos (hepático)
Cuidado: Entamoeba coli, lodamoeba burschlii A formação de “tapete” de giárdias leva a má absor-
e endolimax nana são amebas comensais, e ção (diagnóstico diferencial com doença celíaca)
não requerer tratamento
Das características gerais da helmintíase, após eliminação, -bendazol. Não há auto-

é causada por seres visíveis, em sua mai- infestação.
oria, a doença é assintomática, causa eo-
A toxocaríase é causada por Toxocara ca-
sinofilia, e é de transmissão fecal-oral, cu-
nis, sendo considerada como “Ascaris do
tânea ou por ingestão de carne. Para di-
cachorro”. É uma larva migrans visceral, e
agnóstico, encontra-se ovo no EPF. O tra-
tem o homem como hospedeiro acidental.
tamento consiste em mebendazol, tiaben-
O quadro clínico é sistêmico e inclui sín-
dazol e albendazol.
drome de Löeffler, hepatomegalia, febre e
eosinofilia intensa. Para diagnóstico, rea-
A ascaridíase é causada por Ascaris lum-
liza-se sorologia (ELISA). Em geral, é au-
bricoides, cujo habitat é intestino delgado.
tolimitado. O tratamento consiste em al-
O quadro clínico é síndrome de Loeffler, e
bendazol, associado ou não a corticoide.
se relaciona à obstrução (cólica biliar e
pancreatite) e (sub)oclusão intestinal. A ancilostomíase é causada por Ancylos-
Apresenta alta atividade alergênica. O di- toma duodenale e Necator americanus. O
agnóstico se baseia em EPF com presença habitat é intestino delgado. Sobre seu ci-
de ovo. O tratamento consiste em -ben- clo evolutivo, apresenta-se como larva ra-
dazol, levamisol e praziquantel. Em casos bditoide (“recém-nascido”) e filarioide
de suboclusão intestinal, realiza-se medi- (“fura”) no solo, verme no intestino e ovo
das de suporte (SNG e hidratação), pipe- nas fezes. As manifestações clínicas são
razina (não há venda) + óleo mineral e, lesão cutânea, síndrome Löeffler e ane-
mia ferropriva (microcítica e hipocrômica).
34
No EPF, nota-se ovo. O tratamento é - A tricuríase ou tricocefalíase é causada

bendazol. por Trichuris trichuria. Caracteriza-se por
prolapso retal.
A estrongiloidíase é causada por
Strongyloides stercoralis. O habitat é o in- Observação: Alguns parasitose apresenta
testino delgado. O quadro clínico engloba o ciclo pulmonar (de Loss), caracterizando
lesão cutânea e síndrome de Löeffler. tosse seca, infiltrado pulmonar migratório
Pode ocorrer autoinfestação (forma disse- e eosinofilia (síndrome de Löeffler). São
minada), com risco de sepse. Para diag- eles: Strongyloides stercoralis, Ancylos-
nóstico, evidencia-se larva rabditoide no toma duodenale, Nexator americanos, To-
EPF, por meio da técnica de Baermann- xocara canis e Áscaris lumbricoides.
Moraes, O tratamento é ivermectina (me-
lhor opção), Cambendazol e tiabendazol.
Doença intestinal inflamatória (DII)
A enterobíase ou oxiuríase é causada por
Enterobius vermicularis. Caracteriza-se
por prurido anal. Para diagnóstico, usa fita A doença intestinal inflamatória é uma
gomada (método de Graham). O trata- condição crônica resultante da ativação
mento envolve -bendazol, pirvínio ou pi- imunológica inapropriada da mucosa.
rantel. Compreendem a doença de Crohn e reto-
colite ulcerativa (RCU).
Doença de Crohn Retocolite ulcerativa (RCU)
Macroscópica
Íleo terminal e/ou cólon (pode aco-

Região do intestino Somente reto e cólon
meter todo TGI)
Distribuição Lesões salteadas, não contínua Difusa, contínua e ascendente
Estenose Sim Rara
35
Microscópica
Inflamação Transmural Limitada à mucosa
Pseudopólipos Moderada Acentuada
Úlceras Profundas Superficiais, com base ampla
Reação linfoide Acentuada Moderada
Fibrose Acentuada Leve a ausente
Serosite Sim Leve a ausente
Granulomas Sim Não
Fístulas ou seios Sim Não
Observação Relação com tabagismo
No que diz respeto às manifestações ex- doença de Crohn); e, colangite esclero-

traintestinais, podem ser: sante (maior relação com RCU).
Cutâneas: Eritema nodoso (indica ativi- Articulares: Artrite periférica (mais fre-
dade da doença), especialmente na região quente em doença de Crohn; e sugere ati-
pré-tibial; e, pioderma gangrenoso (lesão vidade de doença).
ulcerada com fundo necrótico e margens
Urológicas: Nefrolitíase (causada por hipe-
livres; mais comum em RCU).
roxalúrica entérica; maior relação com do-
Hepatobiliares: Cálculo biliar (associado a ença de Crohn); e, fístulas (decorrente de
lesão secundária do íleo terminal e a lesão transmutar, observada na doença de
Crohn).
36
imunossupressores, citamos azatio-

prina, mercaptopurina e metotre-
xato. Os agentes biológicos ou mo-
A presença de ar nas vias urinarias
indica fístula enterovesical; e, os dificadores da doença incluem anti-
três grandes diagnósticos são TNF e anti-interina; é a primeira es-
diverticulite, câncer colorretal e colha para doença moderada a
doença de Crohn. grave. Na presença de fístula, adota-
se biológicos + ATB; e, no megacó-
lon, corticoide + ATB.
Para diagnóstico, considera-se:
2. Cirurgia: Realiza-se cirurgia curativa
• Exame endoscópico: Na doença de em RCU refratário, com displasia ou
Crohn, evidencia-se “pedras de calça- câncer e com complicações (mega-
mento” e úlceras. Na RCU, mucosa eri- cólon, sangramento maciço). Na ci-
tematoso, friável, edemaciado e pseu- rurgia eletiva, é realizada protocolec-
dopólipos (não há proliferação celular). tomia com IPAA; e, de urgência co-
• Biópsia: Na doença de Crohn, ob- lectomia à Hartmann. Por outro lado,
serva-se granuloma não caseoso; e, na doença de Crohn, as indicações
RCU, criptite. cirúrgicas são as complicações, tais
• Sorologia: Na doença de Crohn, nota- como obstrução e perfuração intesti-
se ASCA+ e pANCA- / enquanto RCU, nal, abscesso, hemorragia maciça e
ASCA- e pANCA+. megacólon tóxico. Adota-se ressec-
ção segmentar.
O tratamento, por sua vez, pode ser: Síndrome de intestino irritável (SII)
1. Medicamento: Os derivados 5-ASA Consiste em uma questão funcional, com

são anti-inflamatórios tópicos e são maior acometimento em mulheres (30-50
ideias para quadro de doença intes- anos) e alterações psiquiátrica (80%).
tinal inflamatória leve. Os exemplos
O quadro clínico é dor abdominal, associ-
são sulfassalazina (ação colônica) e
ada à diarreia e/ou constipação e presença
pentasa (ação em todo intestino). A
corticoterapia é indicada em casos de muco (de caráter não inflamatório) nas
de remissão; não deve ser usado em fezes (50%).

abscesso não drenado. Dos
37
O diagnóstico é clínico de exclusão, consi- Prioriza-se uso padrão de sais para reidra-
derando os critérios de Roma IV: Dor ab- tação oral, cujo envelope é composto por
dominal (obrigatório) ao menos 1 dia/se- cloreto de sódio, cloreto de potássio, ci-
mana (nos últimos meses), somado, ao trato e glicose, em quantidades adequa-
menos e das seguintes características: re- das. O soro de reidratação oral (SRO)
lação com evacuação, alteração da fre- com osmolaridade reduzida (apresenta-
quência, e alteração na forma. ção com menos sódio) contribui na dimi-
nuição da necessidade de hidratação oral,
O tratamento é sintomático e orientação.
do volume de fezes e frequência de vômi-
tos; no entanto, diante do risco de hipona-
Diarreias em crianças tremia, é evitada em diarreia secretiva por
cólera.
Visão geral
Quanto aos exames laboratoriais, não se
Diarreia consiste em evacuação em
costuma solicitar na diarreia aguda; pes-
grande quantidade e frequência
quisa de intolerância à lactose (transitória)
(>3x/dia), somado a redução da consis-
em casos persistentes; e, busca-se etiolo-
tência das fezes. Em geral é autolimitada.
gia na crônica.
Pode ser classificada temporalmente como
aguda (<14 dias), persistente (classica- No que diz respeito à avaliação do estado
mente descrita com presença de assadu- de hidratação e conduta, importante des-
ras, diante da acidez fecal) ou crônica (>28 tacar peso, ectoscopia e exame direto, uma
dias); e na presença de sangue (frequente- vez que se torna para guia terapêutica.
mente por infecção bacteriana) é denomi-
nada de disenteria. Plano A: Sem sinais de desidratação. Con-
siste em hidratação ambulatorial; é essen-
Diarreia aguda cial oferecer maior ingesta líquida para
prevenção da desidratação, manter ali-
Sobre o manejo adequado, deve-se evitar
mentação para evitar desnutrição e orien-
e tratar desidratação, além de manter ali-
tar quanto à procura de atendimento em
mentação (a diminuição da taxa calórica
caso de não melhora ou presença de sinais
está relacionada ao atraso da recuperação
de perigo, tais como piora da diarreia, vô-
do epitélio intestinal) e evitar medicamen-
mitos repetidos, muita sede, recusa de ali-
tos.
mentos, febre e sangue nas fezes. Indica-
se também administração de zinco 1x/dia,
38
durante 10-14 dias (reduz risco de recor- 100ml/kg no total. Na falha, indica-se hi-
rência). dratação venosa. E, se melhora, a manu-
tenção do estado de hidratação ambulato-
Plano B: Diarreia somado a desidratação.
rialmente engloba fornecer envelopes de
Indica início da terapia de reidratação oral
SRO após cada evacuação e manter alei-
(TRO) na unidade de saúde. Oferecer 50-
tamento ao seio e acrescentar +1 refeição
100ml/kg, no período de 4-6h, sendo im-
após recuperação nutricional.
portante reavaliação. Para os lactentes,
mantém-se aleitamento. Em casos de vô- Plano C: Diarreia associada a desidrata-
mitos, diminui volume e intervalo de TRO; ção grave; inclui-se crise convulsiva, alte-
e, de febre, evita-se uso de antitérmicos. ração do nível de consciência, choque e
O uso de sonda nasogástrica (gastró- íleo paralítico. Sugere hidratação intrave-
clise), a 20-30ml/kg/h (velocidade redu- nosa na unidade de saúde. Constitui de (1)
zida a metade em caso de vômitos), é in- fase de expansão (rápida)*, adminis-
dicada em perda de peso após 2h, vômitos trando 20ml/kg de cristaloide em 20min;
persistentes (>4x/h), distensão abdominal e, (2) fase de manutenção e reposição.
e dificuldade de ingestão. O alvo é
39
* Fase de expansão
Solução Volume Tempo de Adm.
Ministério da Saúde
Recém-nascidos e car- 10ml/kg 30min

SF 0,9%
diopatas graves
<5 anos 20ml/kg, repetir 30min

SF 0,9%
até hidratação
>5 anos SF 30ml/kg 30min 2,5h
RL ou solução polie- 70ml/kg

letrolítica
OMS
<1 ano Ringer lactato (RL) 30ml/kg 1h
70ml/kg 5h
>1 ano Ringer lactato (RL) 30ml/kg 30min
A antibioticoterapia em diarreia é rara. O vacina do rotavírus), saneamento básico e

antibiótico é indicado em: higiene.
1. Disenteria - Algumas opções: cipro- Diarreia crônica

floxacino ou ceftriaxona (como alter-
Entre as causas, podemos citar: diarreia
nativa).
crônica inespecífica (sem perda ponderal),
2. E, (2) Cólera - Algumas opções: te-
giardíase, intolerância (transitória ou não)
traciclina, entre outros.
à lactose, doença celíaca, doença inflama-
Por fim, para prevenção, ressalta-se aleita- tória intestinal (doença de Crohn ou retro-
mento materna, imunizações (destaque a colite ulcerativa), fibrose cística, síndrome
40
disabsortiva pós-gastroenterite (diagnós- positivo, a esteatorreia é confirmada, que

tico de exclusão). pode ser indicativo de giardíase, fibrose
cística (importante realizar teste do suor
Sobre a abordagem investigativa, são es-
ou teste genético e associar com doença
senciais a anamnese, o exame físico e a
pulmonar), e doença celíaca ou intolerân-
avaliação do estado nutricional, bem como
cia ao glúten (dosa-se anticorpos antiglia-
a solicitação de exame das fezes em caso
dina, antiendomísio e antitransglutami-
de perda de peso.
nase tecidual). Destaca-se que por anticor-
Em crianças sem perda de peso, suspeita- pos antitransglutaminase pertencer a IgA,
se de diarreia crônica inespecífica, aná- uma imunodeficiência de IgA, pode falsear
logo à síndrome de cólon irritável; pode es- o resultado na investigação de doença ce-
tar relacionada a ingesta frequente de re- líaca.

frigerante e suco.
A endoscopia digestiva e biópsia intesti-
Como primeira fase, realiza-se exames de nal, com evidência de atrofia do epitélio in-
fezes, avaliando ph , substância redutora testinal e das vilosidades, são padrão-ouro
(açucares), exame parasitológico (EPF), para diagnóstico de doença celíaca.
coprocultura, elementos anormais nas fe-
Em alguns casos, pode considerar estudos
zes (EAF) e Sudan (teste de triagem para
hormonais, tais como gastrina, secretina e
gordura fecal).
polipeptídeo intestinal vasoativo (VIP).
Na presença de gordura fecal positivo, re-
pete-se o exame em 72 horas. Caso
41
REFERÊNCIAS
KASPER, Dennis L.. Medicina interna de Harrison. 19 ed. Porto Alegre:

AMGH Editora, 2017.
GOLDMAN, Lee; AUSIELLO, Dennis. Cecil Medicina Interna. 24. ed. Saun-
dersElsevier, 2012.
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42

Principais complicações da cirrose hepática

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Principais complicações da cirrose hepática

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MÓDULO GASTROENTEROLOGIA

SUSEME EMERGÊNCIA E CTI 1

CONTEÚDO: GABRIELA YANG

SÍNDROME HEPATORRENAL (SHR) .......................................................... 6

HEMORRAGIAS DIGESTIVAS ALTA E BAIXA .......................................... 7

Hemorragia digestiva alta ........................................................................................... 8

Hemorragia digestiva baixa .................................................................................... 10

PANCREATITE AGUDA ............................................................................... 16

INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA FULMINANTE .............................................. 20

Quadro clínico .............................................................................................................. 21

DOENÇA DAS VIAS BILIARES................................................................... 22

Doença Calculosa Biliar ............................................................................................ 22

Doença autoimune da via biliar .................................................................. 28

SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL (SCA) .......................... 28

Diarreia em adultos .................................................................................................... 32

Diarreias em crianças ................................................................................................ 38

Este ebook tem como objetivo preparar para o concurso SUSEME-

Ressaltamos que o conteúdo deste ebook é resumido e não deve ser

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA confusão, amnésia, raiva, paranoia, com-

subsequente insuficiência renal aguda

Encontra-se diminuição das funções hepá- Critérios diagnósticos da SHR

Ausência de uso recente ou atual de drogas ne-

Outra complicação da cirrose hepática, a

• Tipo II, de progressão insidiosa, melhor a grãos de café e resulta do sangramento

As melenas se tratam de fezes enegreci-

Além disso, a hemorragia do trato gastroi- laceração (ou síndrome de Mallory-

• Estabilização clínica: Consiste na ad- borra de café.

• Buscar a causa topográfica: Consi- Quanto à hemorragia, a terapia clínica e

Classe Risco de sangramento

Ia hemorragia ativa sangramento arterial em

úlcera com base clara,

A síndrome de lesão de Mallory-Weiss

Hemobilia geralmente mostra presença de bile sem

A ectasia vascular é caracterizada como angiografia/arteriografia (detecção de

estômago em “melancia”. Associação 0,5-1ml/min; com valor diagnóstico e tera-

quadro de anemia ferropriva a esclarecer. lizada na colonoscopia pode indicar cinti-

O tratamento é reposição de ferro ou lografia com hemácias marcadas (maior

transfusão sanguínea. sensibilidade por detectar 0,1ml/min; mé-

Hemorragia digestiva baixa Doença diverticular (ou diverticulose)

Visão geral Em sua maioria, a doença diverticular (di-

a depender do quadro e das complicações hábito alimentar). A neoplasia de cólon e

Angiodisplasia Sobre a localização, em sua maioria ocorre

em colonoscopia, inibidor de VEGF (fator endométrio e mama), PAF, HNPCC, reto-

de crescimento do endotélio vascular; uso colite ulcerativa, doença de Crohn e radio-

é questionável), embolização ou cirurgia. terapia prévia. Os fatores protetores são fi-

As etiologias, em geral, são esporádicas, colostomia total é melhor indicação de tra-

frequência: agregação familiar (sem crité-

e, pólipos harmatomatosos, como sín-

CCR e mais comum do que a polipose

Sobre o quadro clínico, a lesão exofítica é retossigmidoscopia é limitada, com visua-

Estadiamento por TNM

TX Tumor primário não pode ser avaliado

T0 Não há evidencia de tumor primário

Tis Carcinoma in situ, intraepitelial ou invasão da lâmina própria

T1 Tumor com invasão a submocosa

T2 Tumor com invasão a muscular própria

T3 Tumor com invasão alcançando a subserosa ou os tecidos pericólicos não peritonizados

N0 Ausência de metástases em linfonodos regionais

N1 Metástase em 1 a 3 linfonodos regionais

N2 Metástase em 4 ou mais linfonodos regionais

MX A presença de metástase não pode ser avaliada

M0 Ausência de metástase à distância

M1 Presença de metástase à distância