INFECTOLOGIA

SUSEME – Atenção
1
Primária
 Este ebook tem como objetivo preparar para o concurso
SUSEME-acadêmico bolsista.

Ressaltamos que o conteúdo deste ebook é resumido e não deve ser

usado com o intuito de se estudar amplamente sobre os temas aqui
presentes. Portanto, este material não contempla todas as informações
necessárias durante a formação acadêmica.

Indicamos ao aluno que não tem como meta ser aprovado neste concurso
o uso dos conteúdos presentes em nossos cursos do plano PRO, os quais
foram estruturados para reforço universitário

2
SUMÁRIO

INTRODUÇÃO........................................................................................................................................ 5

TERAPIA ANTIMICROBIANA ........................................................................................................... 5

HIV/AIDS ................................................................................................................................................12

ENDOCARDITE ....................................................................................................................................24

INFECÇÕES VIRAIS ............................................................................................................................32

COVID-19 ..............................................................................................................................................40

HANSENÍASE .......................................................................................................................................47

LEISHMANIOSE ...................................................................................................................................53

DOENÇA DE CHAGAS ......................................................................................................................57

PARASITOSES INTESTINAIS ..........................................................................................................61

ASCARIDÍASE ......................................................................................................................................63

ANCILOSTOMÍASE .............................................................................................................................64

ESQUISTOSSOMOSE ........................................................................................................................65

TENÍASE E CISTICERCOSE..............................................................................................................66

ESTRONGILOIDÍASE..........................................................................................................................67

TOXOCARÍASE ....................................................................................................................................68

TRICURÍASE .........................................................................................................................................68

ENTEROBÍASE (OXIURÍASE) ..........................................................................................................69

AMEBÍASE .............................................................................................................................................69

GIARDÍASE............................................................................................................................................71

DOENÇAS FÚNGICAS.......................................................................................................................72

3
HISTOPLASMOSE ..............................................................................................................................72

PTIRÍASE VERSICOLOR ...................................................................................................................73

PARACOCCIDIOIDOMICOSE..........................................................................................................73

CANDIDÍASE ........................................................................................................................................75

MALÁRIA ...............................................................................................................................................76

LEPTOSPIROSE ...................................................................................................................................80

ARBOVIROSES ....................................................................................................................................83

DENGUE .................................................................................................................................................83

CHIKUNGUNYA ...................................................................................................................................88

ZIKA VÍRUS ...........................................................................................................................................91

FEBRE AMARELA ...............................................................................................................................94

DOENÇAS DO VIAJANTE (FEBRE E DIARREIA) ......................................................................96

ESPOROTRICOSE ...............................................................................................................................98

TUBERCULOSE ................................................................................................................................ 100

HEPATITES VIRAIS ......................................................................................................................... 109

HEPATITE B ....................................................................................................................................... 111

HEPATITE C ....................................................................................................................................... 115

HEPATITE A ....................................................................................................................................... 116

HEPATITE D ....................................................................................................................................... 116

HEPATITE E ....................................................................................................................................... 117

Doenças de notificação compulsória/obrigatória e imediata .............................................. 117

4
INTRODUÇÃO

É muito difícil, para não dizer impossível, encontrar uma prova do SUSEME –
Atenção Primária que não tenha, NO MÍNIMO, duas a três questões de
Infectologia (em 2013 foram 10 questões → 25% da prova!). Nesse sentido, em
um concurso em que uma questão pode fazer você subir várias posições na
classificação, explicar a importância da Infectologia torna-se desnecessário.

Como você já deve ter percebido pelo sumário, o tema é extenso. Mas não
desanime! Ele será abordado de uma forma direcionada para o que realmente cai
em prova, tornando o seu estudo mais produtivo e agradável.

Vista o seu Jaleko e bons estudos!

TERAPIA ANTIMICROBIANA

“Então, interno(a)...qual antibiótico você acha mais adequado para o caso?”

Essa pergunta será frequente tanto no seu internato quanto nos estágios
externos e é difícil encontrar um aluno que não sinta uma certa insegurança ao
respondê-la. Isso porque esse é um tema complexo e que para uma mesma
doença podem existir diversas possibilidades. Além disso, o tratamento sofre
influência da epidemiologia tanto regional quanto intra-hospitalar (patógenos
frequentes em um hospital do Rio de Janeiro pode ser incomum em um hospital
de São Paulo). Devido a esses detalhes que contribuem para a escolha da melhor
antibioticoterapia, na prática médica podemos contar com o auxílio do CCIH
(Centro de Controle de Infecção Hospitalar). Esse setor tem como principais
funções:

1. Implantar um Sistema de Vigilância Epidemiológica das Infecções

Hospitalares;

5
 2. Promover constantemente treinamento, capacitação e ações de
orientação da equipe médico-hospitalar sobre prevenção e controle das
infecções hospitalares
3. Usar adequadamente antimicrobianos, germicidas e qualquer outro
produto químico;
4. Divulgar para toda a instituição hospitalar as ações e normas para controle
e prevenção das infecções hospitalares
5. Estabelecer um plano de contingência em caso de infecção detectada

Os antibióticos são usados para tratar infecções do tipo bacteriano (por favor,
não prescrever antibióticos para infecções virais!). Porém, para melhor eficácia
terapêutica, alguns fatores devem ser levados em consideração:

Exposição prévia a antibióticos: principal causa de indução de cepas resistentes.

Seu efeito é mais significativo quando antibióticos de amplo espectro são
utilizados de forma indiscriminada.

Duração de hospitalização e internação prévia: o simples fato de o paciente

permanecer no hospital pode aumentar o risco de infecção bacteriana. Uma
internação de mais de 3 dias é fator de risco independente para infecção por
Enterococo Resistente à Vancomicina (VRE), por exemplo.

Presença de dispositivos invasivos: a “invasão” do paciente, por cateter venoso

central, intubação orotraqueal ou sonda vesical, é fator de risco para infecção por
bactéria multirresistente. Não é à toa que a primeira conduta em um paciente
com cateter venoso central e que apresente sinais de infecção seja retirar o
cateter (e isso já foi cobrado em prova!).

Flora microbiana local: a Comissão de Controle de Infecção Hospitalar (CCIH) é

responsável por realizar o levantamento e divulgar os principais patógenos
envolvidos na infecção hospitalar da região em questão. Isso é importante
porque além dos patógenos variarem em grau de “importância” de uma região
para outra, tal variação também ocorre entre os diferentes setores dentro do
mesmo hospital. Portanto, isso influencia no antibiótico a ser utilizado.

6
Doença de base: a doença de base pode influenciar no antibiótico mais
adequado para tratar determinada infecção. Exemplos: pacientes com fibrose
cística possuem maior risco de colonização por Pseudomonas aeruginosa, assim
como alcoólatras possuem maior risco de colonização por Klebsiella pneumoniae.
Isso deve ser pensado em uma situação de tratamento de pneumonia;

Propriedades físico-químicas dos antibióticos: o assunto aqui pode ser

exaustivo. Não vamos enveredar pela farmacologia agora. É importante saber o
tipo de solubilidade do antibiótico, pois isso determina a forma de distribuição e
eliminação. Os lipofílicos (macrolídeos, fluoroquinolonas, tetraciclinas,
rifampicina, metronidazol) diferentemente dos hidrofílicos (betalactâmicos,
aminoglicosídeos, polimixinas, glicopeptídeos) , podem atingir melhores
concentrações no compartimento intracelular, visto que podem atravessar a
membrana lipídica.

Além disso, alguns conceitos que você pode encontrar em questões são os
seguintes:

1. VRE: Enterococo resistente à Vancomicina

2. MRSA: Staphylococcus Aureus Resistente à Meticilina (no Brasil é à
Oxacilina, mas a sigla ficou consagrada)
3. BLEA: Beta-lactamase
4. Antibioticoterapia empírica: consiste na escolha do antibiótico de acordo
com o patógeno mais provável. Geralmente, avalia-se a flora local.
Posteriormente, a antibioticoterapia pode ser trocada de acordo com o
resultado da cultura.
5. Antibioticoterapia de amplo espectro: são aqueles antibióticos que
atingem um grande número de microrganismos. Não devem ser usados
indiscriminadamente, pois podem induzir resistência, porém é a escolha
em alguns pacientes muito grave, principalmente aqueles com choque
séptico ou netropenia febril

Como é importante saber o patógeno provável para indicar a melhor escolha do

tratamento empírico, observe a tabela abaixo. Mas não se assuste, os

7
tratamentos específicos de cada doença também será tratado em seus
respectivos tópicos específicos. No momento, é importante que você tenha uma
ideia geral:

SÍTIO DE INFECÇÃO GERME COMUM

Escherischia coli e outros gram-
Trato urinário negativos, mais raramente,
S.aureus
S.aureus, Staphylococcus spp.,
Ossos e articulações
E.coli., gonococco, outros bactérias
Pele e tecido subcutâneo Streptococcus pyogenes. S.aureus

E.coli, Shigella spp., Salmonella

Intestino
spp., Clostridium spp.

Enterobactérias (E.coli, Klebsiella

spp., Proteus spp.), Pseudomonas
Abdome
aeruginosa, S.aureus, Anaeróbios.

S. pneumoniae, H. influenzae, N.
meningitidis, Enterobactérias,
Streptococcus agalactiae (grupo
Sistema Nervoso Central B), Listeria monocytogenes,
Staphylococcus spp., M.
tuberculosis

lactobacilos, difteróides,
Gardnerella vaginalis, estafilococos
coagulase negativos,
Staphylococcus aureus,
Streptococcus agalactiae,
Genital
Enterococcus spp., estreptococos
alfa e gama hemolíticos,
Escherichia coli e leveduras.

S. aureus, E. coli e outras

enterobactérias, Pseudomonas
Sistêmico
aeruginosa, S. pneumoniae e
Candida albicans.

8
 Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae,
Streptococcus pyogenes,
Trato respiratório superior Pseudomonas aeruginosa,
Acinetobacter spp., Klebsiella
pneumoniae

Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae,
Staphylococcus aureus,
Trato respiratório inferior Anaeróbios da cavidade oral,
Moraxella catarrhalis, outros Gram
negativos.

As principais escolhas de acordo com os patógenos são:

S.aureus → Oxacilina

S.aureus resistente à meticilina/oxacilina (MRSA) → Glicopeptídeos

(Vancomicina e teicoplanina), linezolida (principalmente para pulmão e
ossos/articulação/pele)

S.pneumoniae → Penicilina G, Amoxicilina;

S.pneumoniae resistente à Penicilina → Vancomicina // em meningites:

vancomicina + ceftriaxona

Enterococcus spp. → Penicilina, Vancomicina, Aminoglicosídeos (estreptomicina,

gentamicina).

Mais adequado para gestantes → Ampicilina

Quimioprofilaxia de meningite por H. influenzae → Rifampicina

9
Lembrando que isso não é regra e os tratamentos específicos serão abordados
em seus respectivos tópicos!

DICA DE PROVA

O tipo mais comum de infecção hospitalar (nosocomial) envolve o

trato urinário e a conduta mais importante para profilaxia é a lavagem
das mãos, antes e após o contato com o paciente, e evitar uso de
cateter vesical desnecessário.

Observe como as dicas acima já foram cobradas em provas anteriores:

Quando a indicação clínica é absoluta, o antibiótico que pode ser prescrito a uma
gestante é:

A) Garamicina
B) Tetraciclina
C) Ampicilina
D) Estreptomicina

É sempre importante aprender com as questões! Gestante e antibiótico na

mesma questão? procure por ampicilina, pois possui menor risco de efeitos
adversos para essa população. Opção C.

A droga de escolha para a quimioprofilaxia dos contatos íntimos por doença

meningocócica e por meningite por H. influenzae é:

A) Cefalexina
B) Amoxicilina
C) Eritromicina

10
 D) Rifampicina

Essa questão já foi cobrada até em concursos para estágio em hospitais privados!
Quimioprofilaxia de meningite por H.influenzae é feita com Rifampicina.
Opção D.

Uma outra questão que o SUSEME “gosta” bastante é sobre abscessos cutâneos,
principalmente em relação à indicação de antibioticoterapia nesses casos.
Adiantamos que após drenagem desse abscesso, é indicado o uso de
antibiótico se a localização for na face! O antibiótico de primeira escolha é a
eritromicina de uso tópico.

Observe esse “combo” de questões de provas diferentes do SUSEME – Atenção

Primária:

Correspondem a uma indicação de antibióticos de rotina após a drenagem

cirúrgica de abscessos cutâneos:

A) Todos os abscessos
B) Abscessos na face
C) Abscessos com ruptura espontânea
D) Abscessos com mais de 5 cm de diâmetro

Com relação aos abscessos cutâneos, após sua drenagem, o antibiótico oral,
quando indicado, para uso em alérgicos à penicilina, é:

A) Oxacilina
B) Doxiciclina
C) Eritromicina
D) Vancomicina

Sobre o uso de antibióticos para tratamento de abscessos após sua drenagem,

é correto afirmar que:

11
 A) Não está indicada a profilaxia em pacientes de alto risco para endocardite
B) A primeira escolha é cefalexina
C) Estão indicados na maioria das situações
D) Estão indicados em abscessos localizados na face

Agora ficou fácil, não é? Opções B, C e D, respectivamente!

HIV/AIDS

Sendo uma das doenças mais estudadas no mundo, a Síndrome da

Imunodeficiência Adquirida (SIDA/AIDS) provocada pelo vírus HIV é
frequentemente cobrada nas provas do SUSEME – Atenção Primária. Analisando
as provas dos últimos anos, porém, não há um foco muito bem definido em
relação aos tópicos mais cobrados dentro deste vasto assunto: algumas
questões sobre doenças definidoras de AIDS, outras sobre o comportamento dos
anticorpos de acordo com a fase de infecção,... mas um dado é notável: os
esquemas terapêuticos, que vez ou outra surgem nas provas de Emergência/CTI,
até o momento, não foram cobrados nas provas de Atenção Primária, então saiba
direcionar suas prioridades!

ETIOLOGIA
O causador da AIDS é o HIV (vírus da imunodeficiência humana), pertencente à
família dos retrovírus, ou seja, possuem o RNA como material genético e são
capazes de gerar DNA por meio da enzima transcriptase reversa. O DNA
formado, então, integra-se ao DNA da célula hospedeira através da enzima
integrase. Ao se multiplicar o vírus usa ainda uma terceira enzima chamada de
protease, que cliva as proteínas do próprio vírus em fragmentos menores e
maduras. (essas enzimas em negrito são uma grande dica dos alvos dos
medicamentos anti-HIV)

12
Existem dois tipos de vírus (HIV-1 e HIV-2). O HIV-1 é o mais comum e virulento,
enquanto o HIV-2, apesar de ser menos comum, está presente principalmente
no continente africano.

As principais células infectadas são as que expressam as moléculas de CD4,

como linfócitos T helper e macrófagos.

O HIV utiliza a glicoproteína gp120 para ligar-se ao CD4. Em seguida, a gp41

liga-se à correceptores de membrana, CXCR4 e CCR5, que permitem a
internalização do vírus. No meio intracelular, agem a transcriptase reversa e a
integrase, responsáveis por gerar uma fita de DNA a partir do RNA e integrar o
DNA viral ao DNA da célula hospedeira, respectivamente. Com isso, proteínas
virais são formadas, serão clivadas pela protease e culminarão na gênese de
novos vírus, que são liberados e invadem outras células.

EPIDEMIOLOGIA
Mundialmente, a prevalência tem aumentado, enquanto a incidência tem
diminuído. Isso pode ser explicado por dois fatores principais: a maior eficácia da
terapia antirretroviral permite que as pessoas infectadas tenham maior
expectativa de vida, ao mesmo tempo que o número de casos novos diminui
devido ao maior acesso à informação, facilitando a disseminação das ideias de
prevenção.

No Brasil, o sexo masculino é o que possui maior número de infectados em

relação ao sexo feminino (2,2:1). A faixa etária predominante é de 25 a 39 anos.
Entretanto, o Ministério da Saúde tem focado bastante em estratégias de
prevenção e promoção à saúde entre os jovens de 15 a 24 anos, visto que foi
notado um relevante crescimento de casos novos nessa faixa etária.

TRANSMISSÃO
A principal forma de transmissão é o contato sexual, tanto heterossexual quanto
homossexual. Outras formas menos comuns são: transfusão de sangue ou
outros hemoderivados contaminados, compartilhamento de seringas e agulhas
com pessoas infectadas, exposição ocupacional (acidente com materiais

13
biológicos), transmissão vertical (transplacentária in utero ou periparto) e pelo
aleitamento materno.

ESTÁGIOS DA DOENÇA
De forma didática, é possível dividir o curso da infecção em três estágios
principais: Infecção aguda, Latência clínica (portador assintomático) e fase
sintomática (AIDS).

1. Infecção viral aguda

Com período de incubação entre 1 e 3 semanas. Os sinais e sintomas,
quando presentes, são inespecíficos e geram um quadro semelhante ao
da mononucleose: febre, linfonodomegalia generalizada, rash cutâneo,
mialgias e faringite. Pode haver encefalite e/ou meningite virais. A carga
viral e a resposta imunológica do hospedeiro influenciam no surgimento
ou não dos sintomas: quanto maior a carga viral, maior será a chance de
gerar manifestações clínicas.
Geralmente, é possível detectar os anticorpos anti-HIV com o teste ELISA
em um período mínimo de 15-25 dias. Define-se como janela
imunológica o período entre a infecção pelo vírus e a detecção dos
anticorpos anti-HIV, que, no caso do HIV, é 15 a 25 dias.
ATENÇÃO! A sinalização da palavra “detecção” é para chamar a sua
atenção para o fato de que durante as primeiras semanas de infecção a
produção de anticorpos pode estar ocorrendo normalmente. PORÉM, em
níveis ainda indetectáveis pelo exame laboratorial. Observe esse
“fenômeno” no gráfico abaixo, em que os anticorpos são detectados
quando ultrapassam a linha horizontal amarela.

14
 No entanto, como há grande variação interindividual na produção da
imunidade humoral e entre os testes utilizados nos diferentes
laboratórios, sempre que houver suspeita de infecção aguda pelo HIV com
sorologia negativa, deve-se solicitar o teste de detecção de ácido nucleico,
ou seja, carga viral para HIV, que será positiva nos primeiros 5 dias de
infecção.

2. Latência clínica
Dura 6 anos ou mais em até 85% dos casos! Como sinal, pode haver
apenas linfonodomegalia persistente.
A principal característica desta fase é a grande produção de anticorpos
anti-HIV pela resposta humoral (soroconversão). Assim, há queda na
viremia e consequente latência da doença. Observe, no gráfico acima,
como o pico de anti-HIV é acompanhado da queda de HIV-RNA. A
replicação viral ainda ocorre, mas em menor escala. Nesse sentido, tanto
os testes sorológicos quanto os moleculares são positivos!

3. Fase sintomática
Com o tempo, a replicação viral e liberação do vírus na corrente sanguínea,
com consequente destruição das células, provoca a queda contínua de
linfócitos T-CD4 e aumento de viremia. Dessa forma, sinais e sintomas

15
começam a surgir e variam de acordo com os níveis de linfócitos T-CD4:
entre 350 e 200 células/mm³ surgem infecções bacterianas com ou sem
apresentações atípicas, reativação de infecções atípicas e sintomas
constitucionais (febre, perda de peso); quando abaixo de 200
células/mm³, surgem as chamadas doenças definidoras de AIDS,
ocasionadas pela maior gravidade da imunossupressão.
Observe as tabelas abaixo:

MANIFESTAÇÕES DE IMUNODEFICIÊNCIA MODERADA (LINFÓCITOS

T-CD4 ENTRE 350 E 200 CÉLULAS/MM³)

Diarreia crônica por mais

Perda ponderal inexplicada
de um mês

Febre persistente Candidíase oral e/ou vulvovaginal

Leucoplasia pilosa oral Tuberculose pulmonar

Infecções bacterianas graves Anemia

Angiomatose bacilar Displasia cervical

Herpes-Zóster Listeriose

PTI (Púrpura Trombocitopênica

Neuropatia periférica
Idiopática)

16
 DOENÇAS DEFINIDORAS DE AIDS (LINFÓCITOS T-CD4
ABAIXO DE 200 CÉLULAS/MM³)

Pneumonia por Pneumocystis jirovecii Pneumonia bacteriana recorrente

Herpes-simples com úlceras

Candidíase esofágica ou de traqueia,
mucocutâneas ou visceral em qualquer
brônquios ou pulmões
localização

Tuberculose extrapulmonar Sarcoma de Kapose

Doença por Citomegalovírus Neurotoxoplasmose

Encefalopatia pelo HIV Criptococose extrapulmonar

Infecção disseminada por Leucoencefalopatia Multifocal

micobactérias não M.tuberculosis Progressiva (LMP)

Criptosporidiose intestinal crônica Histoplasmose extrapulmonar e outras

(duração > 1 mês) micoses disseminadas.

Septicemia recorrente por Salmonella Linfoma não Hodgkin de células B ou

não thyphi primário do sistema nervoso central

Carcinoma cervical invasivo Reativação de Doença de Chagas

Nefropatia ou cardiomiopatia
Leishmaniose atípica disseminada
sintomática associada ao HIV

Veja como os conceitos vistos até o momento já foram cobrados em provas

anteriores do SUSEME – Atenção Primária:

A seguinte doença pode ser considerada definidora de AIDS:

A) Candidíase oral
B) Leucoplasia pilosa oral
C) Herpes-Zóster
D) Histoplasmose extra-pulmonar

17
Como havia sido dito na introdução deste tema, as doenças definidoras de AIDS
já foram cobradas em provas anteriores! Volte sempre às tabelas mostradas
acima para memorizá-las. Dentre as opções, apenas a histoplasmose extra-
pulmonar surge em níveis de linfócitos T abaixo de 200 células/mm³, sendo,
então, definidora de AIDS. Resposta: opção D. As outras opções são
manifestações que podem surgir na AIDS, mas em menor grau de
imunossupressão, com linfócitos T-CD4 entre 350 e 200 células/mm³.

DICA DE PROVA

Se no enunciado tiver paciente com AIDS + pneumonia e a

pergunta for em relação ao principal agente etiológico da
pneumonia, pense Pneumocystis jirovecii. O tratamento
preferencial é com SMT-TMP (Sulfametoxazol-trimetoprim).
Como alternativa, temos: clindamicina + primaquina.

DIAGNÓSTICO
O diagnóstico, quando cobrado, não aprofunda em nada o assunto. Geralmente,
esse tipo de questão está relacionado ao conceito de janela imunológica já
abordado, ou seja, a partir de que momento identificamos os anticorpos anti-HIV
pelo método ELISA.

Os diferentes métodos diagnósticos se baseiam em detecção de anticorpos anti-

HIV, detecção do antígeno p24, pesquisa do material genético (RNA viral ou
DNA pró-viral, gerado a partir da ação da transcriptase reversa) e cultura.

Retorne ao gráfico mostrado anteriormente e observe que no décimo dia de

infecção, por exemplo, exames que avaliam a presença de anticorpos anti-HIV
não são eficazes, visto que tal elemento começa a passar o limite de detecção a

18
partir do vigésimo dia pós-infecção (muitas vezes passam essa linha apenas
após 30 a 90 dias!). Até o décimo dia, então, o ideal são os exames que
pesquisam a presença do RNA viral.

Os exames sorológicos podem ser: Imunoensaios (ELISA), Testes Rápidos e

Testes complementares (têm o objetivo de confirmação diagnóstica. São eles:
Western Blot, Imunoblot, Imunofluorescência Indireta, Imunoensaios em linha).
Só um detalhe, o ELISA de quarta geração consegue detectar o antígeno p24,
além dos anticorpos! Por isso que esse ELISA pode dar positivo muito mais cedo.

Os principais fluxogramas diagnósticos determinados pelo Ministério da Saúde

são:

1. 1º teste rápido utilizando sangue como amostra → se positivo → 2º teste

rápido utilizando sangue como amostra (com metodologia diferente do 1º)
2. Teste rápido de fluido oral → Teste rápido de sangue
3. Imunoensaio (4ªgeração) → Teste molecular → Western Blot (caso teste
molecular negativo)
4. Imunoensaio → Western Blot/Imunoblot

TRATAMENTO
Como já foi dito, os esquemas terapêuticos não fazem parte do histórico de
questões das provas do SUSEME – Atenção Primária. Porém, como é “melhor
prevenir do que remediar”, vamos abordar os principais pontos do tratamento!

Consiste na chamada Terapia Antirretroviral (TARV). Atualmente, a indicação

para iniciar o tratamento é: Pessoa vivendo com HIV (PVHIV),
independentemente de seu quadro clínico e/ou imunológico.

Existem situações que exigem maior urgência em iniciar o TARV, visto que este
pode impactar de forma positiva na morbimortalidade do paciente. São elas:

19
 1. PVHIV sintomáticas, principalmente ao manifestarem as doenças
definidoras de AIDS.
2. PVHIV com linfócitos T-CD4 < 350 células/mm³
3. Hepatite B
4. Hepatite C
5. Tuberculose ativa: antes de iniciar a TARV, deve-se avaliar tratar a
Tuberculose
6. Risco cardiovascular elevado: escore de Framingham > 20%

O esquema inicial deve conter 2 Inibidores de transcriptase reversa análogos de

nucleos(t)ídeos (ITRN ou NTRI) associados a um inibidor da transcriptase reversa
não análogo a nucleosídeos (ITRNN ou NNTRI) ou a inibidor de protease
reforçado por ritonavir (IP/r).

Em qualquer esquema terapêutico, deve haver atenção aos possíveis efeitos

adversos dos antirretrovirais, pois dependendo da gravidade, é necessário
pensar em alternativas para o atual esquema.

20
 PRINCIPAIS EFEITOS
CLASSE MEDICAÇÕES
ADVERSOS

(1) Anemia, neutropenia,

(1) Zidovudina (AZT)
náuseas, anorexia,
ITRN mal-estar. Cálculo
Inibe a replicação viral renal de AZT
(2) Lamivudina (3TC)
ao não permitir o
crescimento da fita de (2) Raros
(3) Tenofovir (TDF)
DNA pró-viral.
(3) Toxicidade renal:
Os ITRN são associados injúria renal aguda,
de uma forma geral com síndrome de Fanconi
(4) Abacavir (ABC)
toxicidade mitocondrial, (4) Aumento do risco
hiperlactatemia e cardiovascular (ainda
acidose lática controverso)
(5) Pancreatite, náuseas,
(5) Didanosina (DDI)
diarreia.

(1) Tonturas, “sensação

ITRNN (1) Efavirenz (EFV)
de embriaguez”,
Inibe a replicação viral
sonolência ou insônia
por ligação direta à
(2) Exantema, síndrome
transcriptase reversa (2) Nevirapina (NVP)
de Stevens-Johnson

(1) Lopinavir + ritonavir (1) Diarreia, náuseas,

(LPV/r) hiperlipidemia com
hipertrigliceridemia
IP/r (2) Atazanavir + (2) Aumento de
Inibe seletivamente a ritonavir (ATZ/r) bilirrubina total às
protease dos HIV-1 e custas da fração
HIV-2 indireta, nefrolitíase
(3) Diarreia,
(3) Fosamprinavir + hipertrigliceridemia,
ritonavir (FPV/r) rash

21
O esquema preferencial determinado pelo Ministério da Saúde é TDF + 3TC +
EFV, enquanto o de segunda linha é TDF + 3TC + LPV/r.

PROFILAXIAS
Assim como o tratamento, esse tópico nunca foi cobrado em prova.

Existem três tipos de profilaxia: a pós-exposição (PEP), a pré-exposição (PREP)

e a da transmissão vertical.

Pós-exposição: Deve ser iniciada em, no máximo, 72 horas após a exposição. O

ideal é o início nas duas primeiras horas pós-exposição.

Deve-se considerar alguns fatores para avaliar a necessidade de iniciar a

quimioprofilaxia: tipo de exposição (sexual, percutânea etc), material biológico
envolvido (sangue, sêmen, fluido vaginal), tempo transcorrido até o atendimento
e condição sorológica para o HIV da pessoa exposta e da pessoa fonte (a
quimioprofilaxia é não está indicada em casos de infecção descartada na pessoa
fonte ou em evidência de infecção na pessoa exposta. Neste último caso, deve-
se realizar o tratamento em si).

O esquema do PEP é: TENOFOVIR (TDF) + LAMIVUDINA (3TC) +

DOLUTEGRAVIR (DTG), por 28 dias.

As pessoas expostas devem ser orientadas sobre a necessidade de realizar

novos testes em 30 a 90 dias.

Pré-exposição: Esse tipo de profilaxia é indicado para grupos e condições que,

reconhecidamente, têm maior risco de infecção pelo HIV. O Ministério da Saúde
indica o seguinte:

22
 SEGMENTOS
CRITÉRIO DE
POPULACIONAIS DEFINIÇÃO
INDICAÇÃO PARA PREP
PRIORITÁRIOS

Homens que se
Gays e outros homens que relacionam sexualmente
fazem sexo com homens e/ou afetivamente com
outros homens

Relação sexual anal

Pessoas que expressam (receptiva ou insertiva) ou
um gênero diferente do vaginal, sem uso de
sexo definido ao preservativo, nos últimos
nascimento. Nesta seis meses
definição são incluídos:
Pessoas trans E/OU
homens e mulheres
transexuais, transgêneros,
travestis ou outras Episódios recorrentes de
pessoas com gênero não Infecções Sexualmente
binário Transmissíveis (IST)

E/OU

Uso repetido de Profilaxia

Homens, mulheres e Pós-Exposição (PEP)
pessoas trans que
recebem dinheiro ou
Profissionais do sexo
benefícios em troca de
serviços sexuais, regular
ou ocasionalmente

Parceria heterossexual ou Relação sexual anal ou

Parcerias
homossexual na qual uma vaginal com uma pessoa
sorodiscordantes para
das pessoas é infectada infectada pelo HIV sem
o HIV
pelo HIV, e a outra não preservativo

23
O esquema do PREP é com TENOFOVIR (TDF) + ENTRICITABINA (FTC)

A concentração celular desses fármacos atingem o nível de proteção de forma

diferente de acordo com a situação: em relações anais, são necessários cerca de
7 dias, enquanto em relações vaginais, são 20 dias de uso.

PROFILAXIA DE TRANSMISSÃO VERTICAL

Toda gestante com HIV deve receber TARV a partir da 14ª semana de gestação.

O esquema preferencial é: TENOFOVIR (TDF) + LAMIVUDINA (3TC) +

RALTEGRAVIR (RAL).

No recém-nascido, além dos cuidados gerais, deve-se administrar AZT em

solução oral, 4mg/kg/dose de 12 em 12 horas. Essa conduta deve ser realizada,
de preferência, ainda na sala de parto.

ENDOCARDITE

Após levantamento das provas anteriores, não foram encontradas questões

sobre esse tema para Atenção Primária. Sua maior importância é direcionada à
modalidade Emergênica/CTI. Porém, como consta no conteúdo programático, é
importante estar preparado para a primeira vez.

Os tópicos mais “quentes” dentro de endocardite são os critérios (maiores) de

Duke, o agente etiológico mais provável de acordo com determinado contexto e
alguns achados clínicos clássicos.

Em uma definição simples, a endocardite consiste em uma infecção bacteriana

(ou fúngica) da superfície endocárdica, mais comumente localizada ao nível das
valvas cardíacas. Porém, é possível que a infecção esteja localizada em outras
áreas do endocárdio. Quando ocorre em um endotélio extracardíaco, a infecção

24
recebe o nome de endarterite e pode levar a manifestações clínicas semelhantes
às da Endocardite.

Pode se apresentar de forma aguda ou subaguda:

1. Aguda: < 6 semanas entre o início dos sintomas e o óbito;

Desenvolvimento rápido dos sintomas, com febre alta e queda do estado
geral

2. Subaguda: > 6 semanas entre o início dos sintomas e o óbito; Início

insidioso, com febre baixa, perda ponderal e sudorese noturna

PATOGÊNESE
O desenvolvimento da doença requer uma interação entre um ou mais eventos
deflagradores com um ou mais fatores de risco do paciente.

O principal evento deflagrador é a lesão endocárdica, que pode ser causada por
doença reumática, calcificação senil, turbilhonamento do sangue, cardiopatias
congênitas, dentre outros.

Como você bem deve lembrar da Tríade de Virchow, a lesão endotelial promove
agregação plaquetária, o que pode culminar em trombose venosa profunda. Aqui
não é diferente: a lesão no endocárdio promove essa agregação de plaquetas e
fibrina, formando o que chamamos de vegetação. No momento, ela ainda não
está infectada, podendo ser chamada de Endocardite Trombótica Não
Bacteriana (ETNB).

O próximo passo para o desenvolvimento da doença é a bacteremia, que pode

ter diferentes origens: infecção de pele, uso de drogas intravenosas, periodontite
e outras.

A endocardite ocorre mais frequentemente no lado esquerdo do coração (valvas

mitral e aórtica). Os estafilococos e estreptococos são mais eficazes em se aderir

25
à vegetação, visto que possuem proteínas de adesão que possuem alta afinidade
pela matriz de plaquetas e fibrina da ETNB.

FATORES DE RISCO
Uso de drogas intravenosas (IV): Quando há aplicação de qualquer droga
intravenosa, qual é a primeira câmara cardíaca que entra em contato com tal
substância? Isso mesmo, o átrio direito (aplicação de droga em veia periférica →
retorno venoso para o átrio direito → ventrículo direito → pulmão → átrio
esquerdo → ventrículo esquerdo → circulação sistêmica). O material injetado
possui partículas que podem lesar o endocárdio, além de poder ser uma ponte
para bactérias que estavam no meio externo.

É por isso que diante de evento deflagrador + uso de drogas IV como fator de
risco, a principal valva acometida é a TRICÚSPIDE (coração direito), apesar de
mais de uma valva poder ser acometida. A principal bactéria envolvida é o
Staphylococcus aureus.

Próteses valvares: Apesar de muitos acreditarem, este não é o principal fator de

risco associado à endocardite (por enquanto)! Vamos explicar isso mais adiante.

Nos primeiros meses após a cirurgia, as valvas mecânicas geram maior risco de
desenvolvimento da doença. Porém, foi observado que após cinco anos, a taxa
de infecção é semelhante entre as valvas mecânica e biológica.

Os casos associados à essas próteses podem ser divididos em precoce e tardio:

Precoce → Menos de dois meses após a cirurgia (mais associados à infecção

hospitalar)

Intermediária → 2 a 12 meses após a cirurgia (pode ocorrer tanto por infecção

hospitalar quanto comunitária)

Tardia → Mais de um ano após a cirurgia (mais associados à infecção

comunitária)

26
Doença estrutural cardíaca: Atualmente, é o fator de risco mais associado à
endocardite (cerca de 75% dos pacientes possuem tal fator de risco). Mas não
confunda: ela não é a que gera maior risco de desenvolvimento da doença! A
explicação é que a população com doença estrutural cardíaca é maior que a
população com prótese valvar. Logo, se analisarmos todos os pacientes com
endocardite, o número de pacientes em que o fator de risco associado será
doença estrutural cardíaca vai ser maior do que os pacientes com prótese valvar.
Como a expectativa de vida aumenta cada vez mais, assim como as
comorbidades, o maior número de colocação anual de prótese valvar pode gerar
uma mudança nesse dado epidemiológico, em que a prótese valvar se tornará o
principal fator de risco associado à endocardite!

INDIVIDUALMENTE falando, a prótese valvar é a condição que possui maior

risco para o desenvolvimento de endocardite infecciosa.

E dentro das possibilidades de doença estrutural cardíaca, qual seria a mais

comum? É o PROLAPSO DE VALVA MITRAL (mas só os com regurgitação)!

Endocardite infecciosa prévia: Com a valva previamente danificada, as

condições para o surgimento de um novo caso permanecem! Lembre-se que
basta haver lesão endocárdica para estimular a formação de uma vegetação.

Procedimentos intravasculares ou cateteres intravenosos: Possuem

semelhante raciocínio ao que abordamos no uso de drogas intravenosas
anteriormente. Geralmente possuem origem nosocomial, ou seja, é desenvolvida
72 horas após internação ou 60 dias após alta hospitalar. A principal bactéria
envolvida continua sendo o S. aureus.

Doenças sistêmicas: Diabetes mellitus, doença renal crônica em hemodiálise e

infecção pelo vírus HIV são condições associadas frequentemente. No caso do
HIV, deve-se pensar também em bactérias atípicas para endocardite: Bartonella
spp., Salmonella spp. e Streptococcus pneumoniae.

27
 DICA DE PROVA

Endocardite + drogas IV → Valva tricúspide →

Staphylococcus aureus

Endocardite subaguda + idosos/tumor colorretal (com

valvas nativas) → Streptococcus bovis (atualmente
chamado de Streptococcus gallolyticus).

QUADRO CLÍNICO
De um quadro insidioso à sepse, a endocardite infecciosa possui manifestações
clínicas variadas. A febre é a mais comum, seguida do sopro cardíaco. Estes
achados geralmente estarão no enunciado da questão!

Após abordarmos os quadros presentes na endocardite subaguda e aguda,

vamos analisar os achados periféricos, que são frequentemente cobrados
em prova.

ENDOCARDITE SUBAGUDA
Febre baixa por semanas ou meses, sudorese noturna, fadiga, astenia, perda
ponderal, sopro cardíaco na ausculta. Pode haver artrite ou mialgias difusas.

No exame laboratorial, pode haver anemia de doença crônica, geralmente sem

leucocitose, VHS elevado e fator reumatoide positivo.

ENDOCARDITE AGUDA
Quadro toxêmico, com febre elevada, sopro cardíaco e prostração. No laboratório
há leucocitose e VHS também elevada!

28
Em relação aos achados periféricos clássicos, que eventualmente podem ser
cobrados em prova, observe a tabela abaixo:

FENÔMENOS EMBÓLICOS FENÔMENOS IMUNOLÓGICOS

Manchas de Roth (encontrada na

Petéquias (mais comum em conjuntiva,
fundoscopia – são hemorragias
palato e extremidades)
retinianas de centro esbranquiçado)

Lesões de Jeneway (máculas

hemorrágicas não dolorosas em palma Poliartrite ou poliartralgia
da mãe e planta do pé)

Hemorragias subungueais/Splinter Nódulos de Osler (nódulos dolorosos

(lesão vermelho-acastanhadas, encontrados frequentemente em
lineares no leito ungueal) superfície palmar dos quirodáctilos)

Baqueteamento digital
Glomerulonefrite

DIAGNÓSTICO
Para o diagnóstico definitivo, são utilizados os critérios de Duke modificados, em
que são necessários dois critérios maiores ou um maior + três menores ou
cinco menores.

CRITÉRIOS DE DUKE MODIFICADOS

MAIORES

1. Hemocultura positiva
a) Microrganismos típicos isolados em duas amostras: S.bovis,
organismos HACEK, S.aureus ou enterococos.
b) Hemoculturas persistentemente positivas: duas hemoculturas
positivas com mais de 12 horas de diferença ou três hemoculturas

29
 positivas com pelo menos uma hora de intervalo entre a primeira e a
última ou quatro ou mais hemoculturas com a maioria delas positiva e
pelo menos uma hora de intervalo entre a primeira e a última.
c) Uma única cultura positiva para Coxiella burnetii.

2. Evidências de envolvimento endocárdico

Achados ecocardiográficos, como vegetação móvel aderida à valva ou
abscesso ou nova deiscência parcial de prótese valvar ou nova
regurgitação valvar.

MENORES

1. Condição predisponente
2. Febre ≥ 38°C
3. Fenômenos vasculares: embolia arterial, êmbolos pulmonares sépticos,
hemorragia intracraniana, lesões de Jeneway
4. Fenômenos imunológicos
5. Evidências microbiológicas: hemoculturas positivas que não preenchem
critérios maiores ou evidências sorológicas de infecção ativa

TRATAMENTO
Deve ser prolongado, com doses elevadas e administração parenteral. Isso
porque o local onde a vegetação está localizada não possui vascularização, o que
dificulta a ação dos antibióticos no local.

Como o objetivo desta apostila não é esgotar totalmente o assunto, vamos focar
no tratamento empírico, que é o mais cobrado em provas. Para isso, podemos
utilizar a tabela abaixo (Cecil, 24ª edição):

30
 CARACTERÍSTICA DO MICRORGANISMO MAIS
TRATAMENTO
PACIENTE ENVOLVIDO

Oxacilina 2g IV 4/4h +
Penicilina G 4mi de
Valva nativa, infecção S.aureus, Estreptococos,
unidades IV 4/4h +
comunitária Enterococo
Gentamicina 1mg/kg IV
8/8h

Associada a cuidados Vancomicina 15-20 mg/kg

Estafilococos meticilina
médicos; usuários IV 8/8h ou 12/12h +
resistentes
de drogas Gentamicina 1mg/kg IV
Gram-negativos
Alérgicos à penicilina 8/8h

Vancomicina 15-20 mg/kg

S.epidermidis resistente à
Valva protética
oxacilina e cefalosporinas
IV 8/8h ou 12/12h +
Gentamicina 1mg/kg IV
8/8h + Rifampicina 300
mg IV ou VO 8/8h

A maioria das referências indicam iniciar a contagem do tempo de antibiótico

apenas após negativação das hemoculturas!

QUANDO É INDICADO REALIZAR CIRURGIA?

Existem diversas indicações para esse procedimento. Os mais beneficiados são
os que possuem extensão da infecção para estruturas miocárdicas, disfunção
valvar protética e insuficiência cardíaca resultante de dano valvar.

PROFILAXIA
As indicações atuais são para procedimentos dentários ou cirúrgicos nos casos
em que, caso ocorresse endocardite infecciosa, apresentariam pior prognóstico:

31
 • Presença de valvas protéticas
• História prévia de Endocardite
• Doenças Cardíacas Congênitas
• Transplantados cardíacos que desenvolvem valvulopatias

As drogas indicadas são: para via oral →Amoxicilina 2g (alternativa: Cefalexina

2g, Clindamicina 600mg ou Azitromicina/Claritromicina 500mg)

Para via intravenosa ou intramuscular → Ampicilina 2g, Cefazolina/

Ceftriaxona 1g, Clindamicina 600mg ou Vancomicina 15-20mg/dose IV.

INFECÇÕES VIRAIS

A banca não poderia ser mais generalista, não é mesmo? O que ela quis dizer
com infecções virais? É preciso estudar todos os tipos de viroses? Aliás, por que,
então, separar esse tema de outras infecções virais, como HIV, Hepatites virais e
arboviroses? Pois é, compreendemos que é realmente complicado, em alguns
momentos, entender as exigências dessa banca, mas não desanime! As provas
anteriores mostram que as infecções pelo Influenza, Sarampo e Raiva lideram
esse grupo de infecções (que não são abordadas em outros tópicos deste ebook).
Por isso, o foco será nessas doenças.

Antes de iniciarmos, uma observação: é preciso estarmos atentos à pandemia do

COVID-19, que possivelmente será cobrada nas próximas provas. Porém, por
ser um tema novo e muitos não fazerem ideia de como ele pode ser abordado,
iremos estudá-lo separadamente no tópico seguinte.

INFLUENZA
Os tópicos mais abordados dessa infecção são o tratamento e os fatores de risco
para complicações.

32
A gripe é uma infecção aguda do sistema respiratório, provocado pelo vírus da
influenza, com grande potencial de transmissão.

O vírus da gripe (Influenza) propaga-se facilmente e é responsável por elevadas

taxas de hospitalização.

A transmissão direta de pessoa a pessoa é mais comum, e ocorre por meio de

gotículas expelidas pelo indivíduo infectado com o vírus, ao falar, espirrar ou
tossir. Também há evidências de transmissão pelo modo indireto, por meio do
contato com as secreções de outros doentes. Nesse caso, as mãos são o
principal veículo, ao propiciarem a introdução de partículas virais diretamente
nas mucosas oral, nasal e ocular. A eficiência da transmissão por essas vias
depende da carga viral, contaminantes por fatores ambientais, como umidade
e temperatura, e do tempo transcorrido entre a contaminação e o contato com
a superfície contaminada. O período de incubação, em geral, varia de um a
quatro dias.

O quadro clínico é forma a chamada Síndrome Gripal, com Febre, dor de

garganta, tosse, mialgia, cefaleia, artralgia, diarreia, vômitos, fadiga.

De acordo com o Protocolo de Tratamento de Influenza 2017, do Ministério da

Saúde, o uso do antiviral Fosfato de Oseltamivir está indicado para todos os
casos de Síndrome Respiratória Aguda Grave (SRAG) e casos de Síndrome
Gripal (SG) com condições ou fatores de risco para complicações. Nos casos
leves, o suporte clínico é suficiente para uma boa evolução.
O início do tratamento deve ocorrer preferencialmente nas primeiras 48 horas
após o início dos sintomas.

Fatores de risco para complicações:

1. Grávidas em qualquer idade gestacional;

2. Puérperas até duas semanas após o parto (incluindo as que tiveram
aborto ou perda fetal);
3. Adultos ≥ 60 anos;
4. Crianças < 5 anos (sendo que o maior risco de hospitalização é em
menores de 2 anos, especialmente as menores de 6 meses com maior taxa
de mortalidade);
5. População indígena aldeada ou com dificuldade de acesso;

33
 6. Pneumopatias (incluindo asma);
7. Cardiovasculopatias (excluindo hipertensão arterial sistêmica);
8. Nefropatias;
9. Hepatopatias;
10. Doenças hematológicas (incluindo anemia falciforme);
11. Distúrbios metabólicos (incluindo diabetes mellitus);
12. Transtornos neurológicos que podem comprometer a função respiratória
ou aumentar o risco de aspiração (disfunção cognitiva, lesões medulares,
epilepsia, paralisia cerebral, Síndrome de Down, atraso de
desenvolvimento, AVC ou doenças neuromusculares);
13. Imunossupressão (incluindo medicamentosa ou pelo vírus da
imunodeficiência humana);
14. Obesidade (Índice de Massa Corporal – IMC ≥ 40 em adultos);
15. Indivíduos menores de 19 anos de idade em uso prolongado com ácido
acetilsalicílico (risco de Síndrome de Reye).

SARAMPO
Recentemente (2019), foi observado um surto de sarampo no estado de São
Paulo. Isso pode ser motivo suficiente para chamar a atenção da banca
examinadora.

Essa doença é causada pelo Morbillivirus. É mais prevalente no inverno, porém

não exclui o seu aparecimento em qualquer época do ano, sendo transmitida
toda vez que um indivíduo infectado entra em contato com outro susceptível. Por
ser extremamente infecciosa, se tornou uma doença de notificação compulsória.

DICA DE PROVA

É importante que você saiba quais são as principais doenças

de notificação compulsória. Por isso, o último tópico deste
ebook conta com um resumo sobre esse tema.

34
Sua transmissão ocorre por gotículas respiratórias eliminadas pelos pessoas
infectadas, assim como aerossóis em menor frequência. Indivíduos não
vacinados e pacientes imunodeprimidos normalmente estão mais susceptíveis a
contrair a doença e de apresentarem quadros mais graves.

O sarampo possui um período de incubação de 10 a 14 dias. Os sintomas iniciais

podem ser inespecíficos, como febre, coriza, tosse, conjuntivite (edema
conjuntival) e fotofobia. O achado clássico é o exantema maculopapular. O
exantema inicia-se por trás das orelhas e em face, progredindo para o tronco e
extremidades dos membros em poucos dias e, em alguns casos, podem confluir.
Os pacientes também podem apresentar as manchas patognomônicas da
infecção pela espécie Paramixovírus, da qual o Morbillivirus faz parte, que são as
chamadas manchas de Koplik. Essas manchas aparecem principalmente na
altura do segundo molar superior e são mais frequentemente observadas no
período prodrômico (em que há os sintomas inespecíficos).

O diagnóstico é basicamente clínico, não sendo utilizados na prática atual

medidas laboratoriais para consolidar o diagnóstico. Porém, caso se faça
necessário, métodos como o ELISA e a sorologia IgG e IgM podem ser utilizados
através da colheita de swabs nasais ou amostras de sangue.

O tratamento é de suporte clínico, ou seja, controle sintomático. Porém, a

profilaxia pode ser feita com vacinação, que é ainda mais eficaz devido à
existência de apenas um sorotipo do vírus. A vacina do sarampo é composta por
vírus vivo ou atenuado, sendo a famosa tríplice viral ou MMR. No Brasil, é
indicada para todas as crianças com 12 meses e uma dose de reforço aos 15
meses. Os indivíduos estabelecem imunidade permanente com a vacina através
da produção de anticorpos, ou seja, uma vez vacinado ou contraído a doença, o
indivíduo permanece imune a reinfecções pelo resto da vida.

A doença pode evoluir com algumas complicações. Nas crianças, a mais comum
é a otite média aguda. Também podem ocorrer encefalomielite aguda
disseminada, diarreia, pneumonia (devido à necrose do epitélio respiratório pela
instalação dos vírus, facilitando a infecção bacteriana secundária),

35
laringotraqueobronquite (crupe) e cegueira (por lesões corneanas). Há também
uma complicação mais rara, a panencefalite subaguda esclerosante, que vai
comprometer o sistema nervoso central, sendo um quadro muito mais grave.

Veja, abaixo, como esse tema foi cobrado na prova de 2014 do SUSEME –
Atenção Primária:

No Brasil, até agosto de 2018, já haviam sido notificados mais de mil casos de
sarampo, segundo o Ministério da Saúde. Desde 1999, o Brasil não registrava
número tão alto de casos confirmados em um único ano. A complicação mais
frequente em crianças com sarampo é:

A) Pneumonia lobar
B) Otite média aguda
C) Encefalite aguda
D) Hepatite crônica

RAIVA
A raiva é uma doença infecciosa viral aguda, que acomete mamíferos, inclusive
o homem, e caracteriza-se como uma encefalite progressiva e aguda com
letalidade de aproximadamente 100%. É causada pelo Vírus do gênero
Lyssavirus, da família Rabhdoviridae.

É transmitida ao homem pela saliva de animais infectados, principalmente por

meio da mordedura, podendo ser transmitida também pela arranhadura e/ou
lambedura desses animais.

O período de incubação é variável entre as espécies, desde dias até anos, com
uma média de 45 dias no ser humano, podendo ser mais curto em crianças. O
período de incubação está relacionado à localização, extensão e profundidade
da mordedura, arranhadura, lambedura ou tipo de contato com a saliva do
animal infectado; da proximidade da porta de entrada com o cérebro e troncos
nervosos; concentração de partículas virais inoculadas e cepa viral.

36
Após o período de incubação, o quadro clínico pode cursar com sintomas
inespecíficos (febre, mal-estar, anorexia, náuseas) e outros mais sugestivos de
raiva, como hidrofobia e irritabilidade. Pode complicar com delírium e
espasmos musculares involuntários, generalizados e/ou convulsões.

O diagnóstico dos casos de raiva humana, pode ser realizada pelo método de
imunofluorescência direta, em impressão de córnea, raspado de mucosa lingual
ou por biópsia de pele da região cervical (tecido bulbar de folículos pilosos). A
sensibilidade dessas provas é limitada e, quando negativas, não se pode excluir
a possibilidade de infecção. A realização da autópsia é de extrema importância
para a confirmação diagnóstica.

Quando a profilaxia antirrábica não ocorre e a doença se instala, pode-se

utilizar um protocolo de tratamento da raiva humana, baseado na indução de
coma profundo, uso de antivirais e outros medicamentos específicos.

A profilaxia antirrábica pode ser feita pré e pós-exposição:

Pré-exposição → Indicada para pessoas com risco de exposição permanente

ao vírus da raiva, durante atividades ocupacionais (como veterinários, técnicos
de laboratório).

Pós-exposição → É a mais cobrada em provas. O Ministério da Saúde

disponibiliza a seguinte tabela para organizar a conduta:

CONDIÇÕES DO ANIMAL AGRESSOR

Cão ou gato Cão ou gato

TIPO DE Cão ou gato sem
clinicamente raivoso,
EXPOSIÇÃO suspeita de raiva
suspeito de raiva desaparecido ou
no momento da
no momento da morto; animais
agressão
agressão silvestres

37
 Lavar com água Lavar com água Lavar com água
e sabão e sabão e sabão
Contato Indireto

Não tratar Não tratar Não tratar

Lavar com água

e sabão

Iniciar esquema
Lavar com água profilático com 2
e sabão doses, uma no dia
0 e outra no dia 3
Acidentes leves: Observar animal
durante 10 dias Observar animal
Ferimentos após exposição por 10 dias Lavar com água
superficiais, pouco e sabão
extensos, Se a suspeita de
Se o animal Iniciar
geralmente raiva for
permanecer sadio imediatamente o
únicos, em tronco descartada após
no período de esquema
e membros 10º dia de
observação, profilático com 5
(exceto mãos e observação,
encerrar o caso doses de vacina
polpas digitais e suspender
planta dos pés); esquema administradas nos
Se o animal morrer, profilático dias 0, 3, 7, 14 e
Lambedura de desaparecer ou se 28
pele com lesões tornar raivoso, Se animal morrer,
superficiais administrar 5 desaparecer ou se
doses de vacina tornar raivoso,
(dias 0, 3, 7, 14 e completar o
28) esquema até 5
doses. Aplicar uma
dose entre o 7º e
10º dia e uma dose
nos dias 14 e 28

38
 Iniciar esquema
profilático com 2
Acidentes graves
doses, (dia 0
e dia 3)
Ferimentos na
cabeça, face, Lavar com água e
Observar animal
pescoço, mãos, sabão
durante 10 dias
polpas digitais Iniciar esquema
e/ou planta do pé profilático com
Lavar com água Lavar as mãos com
Ferimentos soro e 5 doses de
e sabão água e sabão
profundos, vacina nos dias 0,
múltiplos ou 3, 7, 14 e 28 Iniciar
Se animal
extensos, em Observar animal imediatamente o
permanecer sadio,
qualquer região por 10 dias esquema
encerrar o caso
do corpo profilático com
Se a suspeita de
Se o animal morrer, soro e 5 doses de
Lambedura de raiva for
desaparecer ou se vacina
mucosas descartada após
tornar raivoso, dar administradas nos
10º dia de
continuidade ao dias 0, 3, 7, 14 e
Lambedura de observação,
esquema 28
pele onda já havia suspender o
profilático,
lesão grave esquema
administrar soro e
profilático e
completar o
Ferimento encerrar o caso
esquema até cinco
profundo causado
doses. Uma dose
por unha de
entre o 7º e 10º dia
animal
e uma nos dias 14
e 28

39
COVID-19

O ano de 2020, sem dúvidas, ficará marcado pela pandemia da COVID-19, assim
como gerações anteriores ficaram marcadas pela Peste Negra e Gripe
Espanhola, por exemplo. Nesse sentido, espera-se que em algum momento
futuro esse tema seja cobrado nos concursos de Acadêmico Bolsista.

Vamos abordar os principais pontos dessa doença e como ela pode ser
contextualizada em uma questão.

AGENTE ETIOLÓGICO
A COVID-19 é causada pelo vírus SARS-CoV-2. Aliás, embora poucos saibam,
a sigla COVID-19 significa COrona VIrus Disease (Doença do Coronavírus),
enquanto “19” se refere a 2019, quando os primeiros casos em Wuhan, na
China, foram divulgados publicamente pelo governo chinês no final de
dezembro.

Os coronavírus são vírus envelopados (morrem após a higiene de sabão, álcool

e hipoclorito), vírus RNA de cadeia simples positiva (+ssRNA, genoma linear),
fita única. Os vírus são esféricos, com uma pronunciada glicoproteína espiculada,
proteína S, esta embebida no envelope. Soma-se uma proteína estrutural
de envelope (E), de matrix (M) e o nucleocapsídeo viral (N). Intra e interespécies
transmissão de CoVs, e genéticas recombinações contribui para novas cepas
de CoV.

Acredita-se que o vírus tenha uma origem zoonótica, uma vez que os primeiros
casos confirmados tinham ligações com o Mercado Atacadista de Frutos do Mar
de Huanan; - além da semelhança genética do vírus causador da doença em
humanos com o vírus isolado em morcegos. A sequência genômica do SARS-
CoV-2 demonstra semelhança de 79% com o SARS-CoV-1, 50%, com o MERS-
CoV e 88% e com dois coronavírus de morcegos.

40
QUADRO CLÍNICO
A COVID-19 é uma doença sistêmica que apresenta um espectro clínico que
varia de infecções assintomáticas a quadros graves. De acordo com a
Organização Mundial de Saúde, a maioria (cerca de 80%) dos pacientes com
COVID-19 pode ser assintomáticos ou oligossintomáticos, e aproximadamente
20% dos casos detectados requer atendimento hospitalar por apresentarem
dificuldade respiratória, dos quais aproximadamente 5% podem necessitar de
suporte ventilatório.

O período de incubação é de até 14 dias, com média de 4 a 5 dias. Semelhante

a outros coronavírus, a principal forma de transmissão é via respiratória por
gotículas ou por aerossóis, a via fecal-oral teoricamente é também remotamente
possível, ainda em investigação. 97,5% dos pacientes sintomáticos desenvolvem
os sintomas com 11.5 dias

Os sinais e sintomas mais comuns são febre (83%-99%), tosse (59-82%),

astenia (44-70%), anorexia (40%), mialgia (11-35%), dispneia (31-40%),
secreção respiratória (27%), perda de paladar e ou olfato (mais de 80%). Há
relatos de casos na literatura de febre e conjuntivite, febre e faringite, febre e
exantema, febre e síndrome choque tóxico, febre e hepatite, febre e encefalite.
Ausência de febre não afasta a possibilidade de coronavírus nas formas graves
de COVID-19, principalmente no grupo de risco para as formas graves.

A doença pelo Coronavírus-2 (COVID-19), nos casos sintomáticos, apresenta-

se como uma infecção do trato respiratório superior de leve a moderada
intensidade, sem necessidade de internação hospitalar, a uma pneumonia aguda
ambulatorial, onde uma paciente consegue deambular com facilidade,
chegando à forma mais grave deste espectro clínico do COVID-19, a síndrome
respiratória aguda, com infiltrado pulmonar bilateral, em vidro fosco, em alguns
pacientes pode evoluir para a síndrome de angustia respiratória e falência de
múltiplos órgãos.

Essa síndrome respiratória febril aguda pode ser confundida com uma série de
outras doenças comuns, no período do outono-inverno, com o vírus influenza A

41
e B e, nas crianças abaixo de cinco anos, devemos atentar para o vírus sincicial
respiratório (VSR).

Os exames laboratoriais podem apresentar linfopenia, aumento de marcadores

pró-inflamatórios, como a proteína C reativa, LDH e citocinas, IL-6 e potencial
hipercoagulabilidade (visto pelo aumento do D-dímero).

Há enfermidades infecciosas que cursam com insuficiência respiratória e

infiltrado intersticial que devem ser lembradas como diagnóstico diferencial:
Adenovirus, Mycoplas pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella
pneumoniae, Haemophylus influenzae, Leptospira interrogans (Leptospirose),
Hantavirus (Hantavirose), Histoplasma capsulatum ( Histoplasmose) e em países
tropicais, a Malária grave por P.falciparum.

COMPLICAÇÕES
As complicações mais graves são SDRA, sepse e choque séptico. Aliás, a
principal causa de Síndrome do Desconforto Respiratório Aguda (SDRA, antiga
SARA) é a sepse!

Sepse → Sinais de disfunção orgânica como alteração do estado mental,

insuficiência respiratória e hipóxia, insuficiência renal, hipotensão arterial,
evidência laboratorial de coagulopatia, trombocitopenia, acidose,
hiperlactatemia, hiperbilirrubinemia, hepatite, encefalopatia.

Choque Séptico → Hipotensão persistente independente da ressuscitação

volêmica, necessitando de vasopressores para manutenção da pressão arterial
média (PAM) ≥ 65 mmHg e lactato sérico >2 mmol/L.

Os tópicos de sepse e choque séptico, em si, não estão presentes no edital das
provas de Atenção Primária. Porém, é importante saber que eles podem estar
envolvidos em evolução grave de infecções virais e bacterianas.

42
GRUPOS DE RISCO
São populações que possuem maior chance de evoluir com a forma grave da
doença.

Fazem parte: idosos, tabagistas, pessoas com doença cardiovascular, diabetes

mellitus, hipertensão arterial sistêmica, doença pulmonar crônica, doença
renal crônica, neoplasias, obesos, HIV com carga viral detectável e CD4 < 350.

A taxa de hospitalização situa-se em 19%, em geral mais frequentes em

pacientes idosos, do sexo masculino e com comorbidades, principalmente
homens com hipertensão arterial, diabetes e/ou obesos.

DIAGNÓSTICO
Além do quadro clínico sugestivo, existem exames que podem auxiliar no
diagnóstico:
RT-PCR → Do inglês reverse-transcriptase polymerase chain reaction, é
considerado o padrão-ouro no diagnóstico da COVID-19, cuja confirmação é
obtida através da detecção do RNA do SARS-CoV-2 na amostra analisada,
preferencialmente obtida de raspado de nasofaringe (swab nasal).

A coleta pode ser feita a partir do 3º dia após o início dos sintomas e até o 10º
dia, pois ao final desse período, a quantidade de RNA tende a diminuir. Ou seja,
o teste RT-PCR normalmente identifica o vírus no período em que está ativo no
organismo, tornando possível aplicar a conduta médica apropriada: internação,
isolamento social ou outro procedimento pertinente para o caso em questão

Sorologia → A sorologia, diferentemente da RT-PCR, verifica a resposta

imunológica do corpo em relação ao vírus. Isso é feito a partir da detecção de
anticorpos IgA, IgM e IgG em pessoas que foram expostas ao SARS-CoV-2.
Nesse caso, o exame é realizado a partir da amostra de sangue do paciente.

Para que o teste tenha maior sensibilidade, é recomendado que seja realizado,
pelo menos, 10 dias após o início dos sintomas. Isso se deve ao fato de que
produção de anticorpos no organismo só ocorre depois de um período mínimo
após a exposição ao vírus.

43
É importante ressaltar, ainda, que nem todas as pessoas que têm infecção por
SARS-COV-2 desenvolvem anticorpos detectáveis pelas metodologias
disponíveis. Isso é, a sensibilidade não é de 100%, principalmente naquelas
pessoas que apresentaram quadros com sintomas leves ou não apresentam
nenhum sintoma. Desse modo, podem haver resultados falsos negativos na
sorologia mesmo em pessoas que tiveram COVID-19 confirmada por PCR.

Teste rápido → Os testes rápidos também identificam os anticorpos IgM e IgG,

e não o vírus em si. Eles podem ser realizados a partir do 7º dia de sintomas. Sua
vantagem é a obtenção de resultados rápidos para a decisão da conduta. No
entanto, a maioria dos testes rápidos existentes possuem especificidade muito
reduzidas em comparação ao método RT-PCR. O Ministério da Saúde aponta
que os testes rápidos apresentam uma taxa de erro de 75% para resultados
negativos, o que pode gerar insegurança e incerteza para interpretar um
resultado negativo e determinar se o paciente em questão precisa ou não manter
o isolamento social. O resultado deve ser interpretado com auxílio de dados
clínicos e de outros exames laboratoriais confirmatórios (RT-PCR e outros).

O exame de sorologia IgG/IgM para SARS-CoV-2 e o Teste Rápido, consistem

no mesmo método, mas sob técnicas de leitura diferentes. A sorologia aponta
dados com referências laboratoriais para o número de anticorpos encontrados
que conferem contato com o vírus e imunidade a ele. O teste rápido infere apenas
se houve contato com o vírus e se teve anticorpos contra ele ou não, por meio do
contato de sangue com o reagente, sem mensuração ou referência, com isso
pode haver a possibilidade de um resultado diferente do real. A técnica usada no
teste rápido costuma ser a imunocromatografia.

O intervalo de tempo em que o indivíduo permanece infectado ainda é motivo de

estudo. Sabe-se que a carga viral decresce ao longo do tempo e se torna
negativa entre o 9º e 14º dia de doença, na maioria dos pacientes não críticos
(daí o racional de manter pessoas sintomáticas isoladas por 14 dias). Após
completa resolução dos sintomas, o vírus ainda pode ser detectado no trato
respiratório superior por até 30 dias, mas se ainda há capacidade infectante
nessa fase de ausência de sintomas não está bem definido. A duração da
liberação viral é variável e pode depender da gravidade da doença. Estudos com
21 pacientes com sintomas leves, 90% tinham repetidos swabs de nasofaringe
negativos para COVID-19 por 10 dias do início dos sintomas.

44
CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO
Esse tópico já foi abordado em relação à pneumonia em provas anteriores. No
caso da COVID-19, ainda não há nenhum tipo de pontuação para definir a
necessidade de internação. Dessa forma, na prática, a presença de um ou mais
critérios de gravidade já indica a internação. Os principais fatores são:

1. Desconforto Respiratório objetivamente verificado

2. Esforço ventilatório (uso de musculatura acessória, tiragem intercostal,
batimento de asa nasal)
3. Taquipneia (FR > 23 ipm)
4. Dessaturação (SpO2< 90 mmHg)
5. Descompensação hemodinâmica (PAS < 90 mmHg)
6. Alteração do nível de consciência
7. Descompensação da doença de base
8. Imunodeprimidos com sintomas respiratórios
9. Idoso (>70 anos) com apresentação atípica

TRATAMENTO
Até o momento de produção deste ebook, nenhum tratamento farmacológico foi
comprovadamente eficaz no combate ao coronavírus, assim como ainda não há
nenhuma vacina aprovada. Nesse sentido, a conduta principal é de suporte
clínico, controlando os sintomas. Porém, diversas possibilidades foram e estão
sendo estudadas. Vamos discutir as principais a seguir:

Hidroxicloroquina / Cloroquina → Utilizados comumente para o tratamento da

Malária, Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) e artrite reumatoide, constatou-se
que aparentemente esses fármacos seriam capazes de bloquear a entrada do
vírus nas células a partir da inibição da glicosilação dos receptores do hospedeiro.
Porém, os estudos realizados com tais substâncias possuem grandes limitações,
como pequeno tamanho amostral, cargas virais variáveis, ausência de resultados
clínicos relatados. Além disso, um estudo prospectivo realizado com 30
pacientes randomizados na China em que um grupo recebia tratamento de
suporte + hidroxicloroquina e outro recebia apenas o tratamento de suporte não
demonstrou diferença entre as cargas virais após 7 dias.

45
Outro ponto importante é a evidência de que sua associação com a azitromicina
aumenta o potencial risco de cardiotoxicidade do antimalárico. Por ora, não há
recomendação do uso.

Ivermectina → Há efeito antiviral in vitro. Estudo observacional multicêntrico,

com mais de 70 pacientes, estratificado por gravidade, mostrou que pacientes
que usaram a droga evoluíram menos para ventilação mecânica e tiveram menor
letalidade. Não há, ainda, estudo caso – controle.

Lopinavir/Ritonavir → Há dois estudos randomizados utilizando-os, mostrando

alta hospitalar discretamente mais precoce no grupo que usou a droga. Porém,
sem diminuir o tempo para eliminação do vírus na secreção respiratória. 14% dos
pacientes tiveram que interromper o uso por efeitos colaterais importantes como
hepatite, diarreia, aumento do intervalo QT.

Remdesivir → Esse fármaco, ainda não disponível no Brasil, foi aprovado em

caráter emergencial pela FDA (Food and Drug Administration), agência que
regula os remédios nos Estados Unidos, para o tratamento de casos severos de
COVID-19. O medicamento foi desenvolvido originalmente para combater o
ebola, mas sem sucesso para isso.

A liberação em terras norte-americanas ocorre amparada por benefícios

modestos demonstrados em um estudo com resultados preliminares. Até por
isso, há a preocupação de que o remédio seja alçado cedo demais ao posto de
solução contra a pandemia. E mesmo os dados disponíveis não permitem dizer
que ele cura os pacientes.

Corticoides → O papel do corticoide continua muito controverso. Os estudos têm

como limitações: doses diferentes, corticoides com potências diferentes e seu
início em diferentes tempos da doença, nos vários estudos. Recentemente um
ensaio clínico demonstrou benefício do corticoide nos pacientes mais graves (já
com hipoxemia), diminuindo inclusive a mortalidade. Baseado nos dados
limitados, não há recomendação de se usar corticoide precocemente. Aguarda-
se resultados de clinical trial randomizados para definir doses, tempo de início e

46
duração do tratamento. Pacientes que já usavam corticoide por doença de base
devem manter o uso.

A Associação de Medicina Intensiva Brasileira junto à Sociedade Brasileira de

Infectologia elaboraram um Sumário das recomendações para manejo dos
pacientes com COVID-19, baseados em resultados de estudos publicados:
Todos os pacientes internados se beneficiam de anticoagulação profilática,
uma vez que estão imobilizados, sem deambular, têm doença de base que
aumenta o risco de TVP e a infecção por COVID-19 pode levar à trombose.

O uso de antimicrobianos deve ser destinado àqueles pacientes que tenham

infecção secundária bacterina ou em situações onde a pneumonia bacteriana
não possa ser excluída.

DICA DE PROVA

Os pontos que possuem maior chance de serem abordados

em prova são:

1. Agente etiológico (Sars-Cov-2).

2. Principais sintomas (1º febre, 2º tosse).
3. Grupos de risco.
4. Tratamento comprovadamente eficaz (até o momento,
apenas suporte clínico).

HANSENÍASE

Essa é uma das doenças mais cobradas em prova do SUSEME – Atenção

Primária. As questões variam de características gerais até tratamento e achados

47
clínicos clássicos. Além disso, é importante saber que esta é outra doença de
notificação compulsória.

A Organização Mundial da Saúde (OMS) define um caso de Hanseníase como

pessoa que apresente uma ou mais das seguintes características e que necessite
de tratamento:

1. Uma ou mais lesões de pele com alteração de sensibilidade

2. Acometimento de nervo(s) com espessamento neural
3. baciloscopia positiva para Mycobacterium Leprae (no entanto, a
baciloscopia negativa não afasta o diagnóstico).

Como é possível deduzir pela definição da OMS, a Hanseníase, conhecida

antigamente como Lepra, consiste em uma doença infecto-contagiosa causada
pelo Mycobacterium Leprae. Esse bacilo é álcoolacido resistente e possui
tropismo pelas células de Schwann e acomete principalmente a pele e/ou nervos
periféricos. Evolui de maneira crônica, podendo apresentar períodos de
agudização.

A transmissão ocorre quando uma pessoa bacilífera elimina o bacilo para o

meio exterior, infectando outras pessoas suscetíveis. A via de eliminação do
bacilo pelo doente são as vias aéreas superiores (mucosa nasal e orofaringe),
ou seja, gotículas de saliva. A infectividade é elevada, embora a
patogenicidade seja baixa.

A hanseníase apresenta longo período de incubação, ou seja, tempo em que

os sinais e sintomas se manifestam desde a infecção. Geralmente, dura em
média de 2 a 7 anos, apesar de algumas referências indicarem períodos
inferiores a 2 e superiores a 10 anos.

Os doentes com poucos bacilos – paucibacilares (PB) – não são considerados

importantes como fonte de transmissão da doença devido à baixa carga bacilar.
As pessoas com a forma multibacilar (MB) - muitos bacilos -no entanto,
constituem o grupo contagiante, mantendo-se como fonte de infecção
enquanto o tratamento específico não for iniciado.

48
Existem algumas formas para classificar esses pacientes, mas a classificação
mais usada na prova da suseme é entre pauci ou multibacilares e feita através
da ectoscopia ou pela baciloscopia:

Até 05 lesões de pele → Paucibacilares

Mais de 05 lesões de pele → Multibacilares

Caso a baciloscopia seja positiva, com qualquer número de lesões, o caso será
considerado multibacilar.

O quadro clínico é variável, com diversas apresentações possíveis. A prioridade

para as provas são as manifestações neurológicas.

De forma geral, a hanseníase manifesta-se através de lesões de pele que se

apresentam com diminuição ou ausência de sensibilidade. As lesões mais
comuns são:

Manchas pigmentares ou discrômicas: resultam da ausência, diminuição ou

aumento de melanina ou depósito de outros pigmentos ou substâncias na pele.

Placa: é lesão que se estende em superfície por vários centímetros. Pode ser
individual ou constituir aglomerado de placas.

Infiltração: aumento da espessura e consistência da pele, com menor evidência

dos sulcos, limites imprecisos, acompanhando-se, às vezes, de eritema discreto.
Pela vitropressão, surge fundo de cor café com leite. Resulta da presença na
derme de infiltrado celular, às vezes com edema e vasodilatação.

Tubérculo: designação em desuso, significava pápula ou nódulo que evolui

deixando cicatriz.

Nódulo: lesão sólida, circunscrita, elevada ou não, de 1 a 3 cm de tamanho. É

processo patológico que localiza-se na epiderme, derme e/ou hipoderme. Pode
ser lesão mais palpável que visível

49
Essas lesões podem estar localizadas em qualquer região do corpo e podem,
também, acometer a mucosa nasal e a cavidade oral. Ocorrem, porém, com maior
frequência, na face, orelhas, nádegas, braços, pernas e costas.

Além das lesões de pele, nervos periféricos podem ser acometidos. Essas lesões
são decorrentes de processos inflamatórios (neurites) e podem ser causados
tanto pela ação do bacilo nos nervos como pela reação do organismo ao bacilo
ou por ambas. Elas manifestam-se através de:

• dor e espessamento dos nervos periféricos

• perda de sensibilidade nas áreas inervadas por esses nervos,
principalmente nos olhos, mãos e pés
• perda de força nos músculos inervados por esses nervos principalmente
nas pálpebras e nos membros superiores e inferiores

Os principais nervos periféricos acometidos na hanseníase são os que passam:

• pela face → Trigêmeo e facial, que podem causar alterações na face, nos
olhos e no nariz
• pelos braços → Radial, ulnar e mediano, que podem causar alterações nos
braços e mãos
• pelas pernas → Fibular comum e tibial posterior, que podem causar
alterações nas pernas e pés.

Como havíamos dito, as provas gostam de explorar as manifestações

neurológicas. Veja como isso já foi cobrado pelo SUSEME:

Entre os principais troncos nervosos periféricos mais comumente acometidos na

hanseníase, destacam-se:

A) radial, tibial e femoral

B) facial, trigêmeo e ulnar
C) trigêmeo, facial e toracodorsal

50
 D) ulnar, tibial e femoral

Questão que faria qualquer aluno que não se preparou com o Jaleko ficar
apavorado! Acabamos de mostrar os principais nervos periféricos acometidos na
Hanseníase. Analisando as opções temos: opções A e D: erradas, femoral não
está envolvido! Opção C: errada, tocacodorsal não está envolvido! Resposta:
opção B.

O diagnóstico da hanseníase é feito principalmente pelo exame clínico, quando

se busca os sinais dermatoneurológicos da doença. Além disso, pode-se utilizar
o exame de bacterioscopia, auxiliado pelo teste de Mitsuda e a histopatologia da
lesão cutânea.

O tratamento específico da pessoa com hanseníase, indicado pelo Ministério da

Saúde, é a poliquimioterapia padronizada pela Organização Mundial de Saúde,
conhecida como PQT, devendo ser realizado nas unidades de saúde. Ela é
constituída pelos seguintes medicamentos: rifampicina, dapsona e clofazimina,
com administração associada. É administrada através de esquema-padrão, de
acordo com a classificação operacional do doente em pauci ou multibacilar. A
informação sobre a classificação do doente é fundamental para se selecionar o
esquema de tratamento adequado ao seu caso:

Paucibacilares → 6 doses mensais, em até 9 meses.

1. Rifampicina: Dose mensal de 600mg (2 cápsulas de 300mg) com

administração supervisionada
2. Dapsona: Dose mensal de 100mg supervisionada e dose diária de 100mg
autoadministrada

Multibacilares → 12 doses mensais, em até 18 meses

1. Rifampicina: Dose mensal de 600mg (2 cápsulas de 300mg) com

administração supervisionada

51
 2. Dapsona: Dose mensal de 100mg supervisionada e dose diária de 100mg
autoadministrada
3. Clofazimina: Dose mensal de 300mg (3 cápsulas de 100mg) com
administração supervisionada e uma dose diária de 50mg
autoadministrada

Vamos analisar mais estas questões anteriores:

No tratamento da hanseníase, NÃO é uma droga de primeira escolha:

A) clofazimina
B) dapsona
C) rifampicina
D) ofloxacino

Como acabamos de aprender, o tratamento da Hanseníase envolve a associação

de dois a três fármacos: Clofazimina, dapsona e rifampicina. Logo, ofloxacino não
está envolvido. Resposta: opção D.

Sobre a hanseníase, é uma afirmativa correta:

A) De um modo geral, não acomete a população. Dentre os que adoecem, a

determinação da evolução da doença não está diretamente relacionada
com o grau de imunidade dos indivíduos
B) É causada pelo Mycobacterium leprae, um parasita intracelular
obrigatório, que apresenta baixa infectividade e patogenicidade e
afinidade por células cutâneas e nervos periféricos
C) A manifestação da doença na pessoa infectada pelo bacilo depende,
dentre outros fatores, da relação parasita-hospedeiro e pode ocorrer após
um longo período de incubação, de seis a sete anos
D) É provocada pelo Mycobacterium bovis, um parasita intracelular
obrigatório, com alta infectividade, baixa patogenicidade e afinidade por
células nervosas e cutâneas

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Vamos às opções: A → errada, a evolução da doença possui grande relação com
o grau de imunidade da pessoa acometida, sendo mais grave nos
imunodeprimidos. B → errada, o M. leprae possui ALTA infectividade e BAIXA
patogenicidade. C → correta. D → a Hanseníase não é causada pelo
Mycobacterium bovis.

LEISHMANIOSE

Vamos abordar os dois tipos da Leishmaniose, antropozoonose causada por

protozoários do gênero Leishmania: a Leishmaniose Tegumentar e a Visceral (ou
Calazar).

LEISHMANIOSE TEGUMENTAR (LT)

É causada principalmente por três espécies de Leishmania: L. braziliensis, L.

amazonenses e L. guyanensis, endêmicas nas Américas.

É transmitida a partir de vetores, por meio da picada de insetos (fêmeas do

gênero Lutzomyia) infectados, conhecidos popularmente, dependendo da
localização geográfica, como mosquito palha, tatuquira, birigui, entre outros.

São numerosos os registros de infecção em animais domésticos. Entretanto,

não há evidências científicas que comprovem o papel desses animais como
reservatórios das espécies de leishmanias, sendo considerados hospedeiros
acidentais da doença. No homem, o período de incubação varia, em média, de
2 a 3 meses.

O quadro clínico cursa com lesões na pele e/ou mucosas. As lesões de pele
podem ser única, múltiplas, disseminada ou difusa. Elas apresentam aspecto de
úlceras, com bordas elevadas e fundo granuloso, geralmente indolor.

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As lesões mucosas são mais frequentes no nariz, boca e garganta. Quando
atingem o nariz, podem ocorrer:

• entupimentos;
• sangramentos;
• coriza;
• aparecimento de crostas;
• feridas.

Na garganta, os sintomas são:

• dor ao engolir;
• rouquidão;
• tosse.

O diagnóstico é suspeitado por critério clínico-epidemiológico, porém precisa de

comprovação por exames laboratoriais imunológicos, parasitológicos ou
histológicos. O exame imunológico de escolha é a intradermorreação de
Montenegro, que consiste na injeção de promastigotas de L. braziliensis mortas
na pele e avaliação da reação local (nodulação). Em indivíduos infectados, a
sensibilidade pode chegar a 90%. No entanto, o teste pode permanecer positivo
por anos mesmo após o tratamento, o que dificulta seu uso para avaliar
reinfecção. O isolamento do parasita pode ser feito por meio de raspagem ou
biópsia das lesões cutâneas. É preferível coletar material das bordas e evitar as
mucosas (pouca quantidade de parasitas). O material pode ser corado pelo
método Giemsa para visualização direta, mas esse exame possui baixa
sensibilidade. Alternativas são cultura em meio específico ou Reação em Cadeia
de Polimerase (PCR). No exame histopatológico, os achados típicos são
dermatite granulomatosa difusa ulcerada, com regiões de necrose e granulomas
malformados constituídos de agregados pouco delimitados de macrófagos
ativados (clareiras de Montenegro). Entretanto, achados similares podem ocorrer
em outras doenças granulomatosas, como: tuberculose cutânea, hanseníase
Virchowiana, paracoccidioidomicose, esporotricose, sífilis secundária, entre
outras.

54
O tratamento específico é feito com o Antimoniato de Meglumina
(Glucantime®), por via intravenosa ou intramuscular, sendo que em lesões
menores do que 3 cm, pode-se optar por tratamento com essa medicação tópica
(intralesional).

LEISHMANIOSE VISCERAL OU CALAZAR (LV)

É uma zoonose de evolução crônica, com acometimento sistêmico e, se não

tratada, pode levar a óbito até 90% dos casos. Apesar da menor incidência em
relação a forma tegumentar, possui maior mortalidade, principalmente quando
há coinfecção com o HIV.

Também é transmitida pela fêmea do flebotomíneo popularmente conhecido

como mosquito-palha. Os cães atuam como reservatório do parasita. Nesse
sentido, o mosquito-palha, ao picar o cão infectado, adquire os parasitas e em
seguida pode transmití-los ao ser humano após picada.

Nas últimas décadas, tem ocorrido aumento no número de casos e os principais

fatores associados são o aumento do desflorestamento, expansão agrícola,
represamento hídrico, movimentos migratórios, urbanização inadequada
e epidemia de HIV. Mudanças ambientais alteram o habitat natural do artrópode,
fazendo com que ele alcance novos ambientes e tenha mais contato
com humanos.

No quadro clínico, após a picada, parasitos inoculados no homem pelo vetor, são
fagocitados por macrófagos e um nódulo de base dura é gerado no local. Em
muitos casos, os nódulos regridem espontaneamente e não ocorre evolução
visceral, porém em uma parcela de indivíduos pode ocorrer adinamia, perda de
apetite, palidez, febre irregular e eosinofilia. A esses achados, seguem-se
aumento marcante do baço e moderado do fígado (hepatoesplenomegalia),
secundário à hiperproliferação de macrófagos que passam a obstruir a drenagem
venosa desses órgãos e gerar congestão. Na medula óssea vermelha, a

55
intensidade da proliferação de macrófagos passa a substituir outras linhagens
celulares, gerando anemia, leucopenia com monocitose e plaquetopenia
(pancitopenia). Nessa fase, o paciente fica suscetível a infecções oportunistas e
a sangramentos. A evolução clínica pode ser rápida com caráter fulminante ou
pode cronificar gerando desnutrição e fibrose dos órgãos acometidos.

O tropismo pelo sistema reticuloendotelial e outros órgãos ocorre pela

capacidade do agente etiológico ser capaz de sobreviver em temperaturas
próximas a 37°C.

O período de incubação é bastante variável tanto para o homem como para o

cão:

1. No homem → 10 dias a 24 meses, com média entre 2 a 6 meses.

2. No cão → bastante variável, de 3 meses a vários anos com média de 3 a
7 meses.

O diagnóstico pode ser feito por meio das sorologias (IgM e IgG) para
leishamiose no sangue e Imunofluorescência Indireta, porém a sensibilidade não
é boa e pode haver reações cruzadas. Diferentemente da Leishmaniose
Tegumentar, a reação de Montenegro é negativa na atividade de doença visceral.
Dentre os métodos de pesquisa direta do parasita, pode-se fazer punção do baço
(sensível) e hepática, aspirado de medula óssea – Padrão ouro e teste rápido
Rk39 (exame sorológico para antígenos da L. chagasi, com boa sensibilidade e
especificidade).

O tratamento é semelhante à LT: as drogas de escolha são semelhantes, sendo

a primeira opção o Antimoniato de Meglumina (Glucantime®) e a segunda a
Anfotericina B (casos graves).

As estratégias de controle, até então utilizadas, estavam centradas e dirigidas

verticalmente para o controle do reservatório canino (inquérito sorológico canino
e eutanásia em cães sororreagentes), bem como para a aplicação de inseticidas,
diagnóstico e tratamento adequado dos casos registrados. Entretanto, essas

56
medidas, muitas vezes realizadas de forma isolada, não apresentaram
efetividade para redução da incidência da doença, determinando a necessidade
de reavaliação das ações propostas pelo Programa de Controle da Leishmaniose
Visceral (PCLV), no Brasil.

Veja esta questão da prova de 2012:

No estudo clínico-epidemiológico da leishmaniose visceral, verifica-se que:

A) As manifestações clínicas refletem o desequilíbrio entre a multiplicação

dos parasitos nas células do sistema fagocítico mononuclear, a resposta
imunitária do indivíduo e o processo inflamatório
B) O exame parasitológico é realizado preferencialmente por meio da
realização de hemograma a partir do quinto dia do início do aparecimento
dos sintomas
C) O período de incubação varia de 36 a 48 meses
D) A transmissão ocorre através da picada do macho de insetos
flebotomídeos da espécie Lutzomyia longipalpis.

Fica claro com essa questão que você não precisa se preocupar em aprofundar
esse conteúdo. Vamos analisar as opções: O exame parasitológico é feito,
preferencialmente, com aspirado de medula óssea (padrão-ouro) – opção B
errada. O período de incubação, no homem, varia de 10 dias a 24 meses – opção
C errada. A transmissão ocorre pela picada da FÊMEA dos flebotomídeos da
Lutzomyia – opção D errada. Resta-nos, como melhor alternativa, a opção A.

DOENÇA DE CHAGAS

Apesar de sua importância dentro da Infectologia, não encontramos questões

em provas anteriores sobre Doença de Chagas. Porém, devemos sempre nos
preparar para esse tema!

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É causada pelo Trypanosoma cruzi, um protozoário flagelado.

O T. cruzi é um parasita obrigatório, e passa por uma fase de multiplicação

intracelular no hospedeiro vertebrado (homem e outros mamíferos) e extracelular
no inseto vetor (triatomíneos). O T. cruzi se reproduz apenas assexuadamente,
por divisão binária!

Seu ciclo pode ser resumido pela imagem abaixo:

No ser humano podem ser encontradas as formas amastigotas, intracelulares, e

no sangue circulante as formas tripomastigotas (por isso chamadas de
tripomastigotas sanguícolas).

Ao picar o ser humano, o vetor triatomíneo (barbeiro) elimina formas

tripomastigotas metacíclicos nas suas fezes durante o próprio repasto sanguíneo
→ Tripomastigotas penetram pelo local da picada e interagem com células do
sistema fagocítico mononuclear da pele ou mucosas → Neste local, ocorre a
transformação dos tripomastigotas em amastigotas, que aí se multiplicam por

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divisão binária simples → A seguir, ocorre a diferenciação dos amastigotas em
tripomastigotas, que são liberados da célula → quando as tripomastigotas
atingem a corrente sanguínea, elas podem ser destruídas pelo sistema
imunológico do hospedeiro, ser ingeridas pelos triatomíneos (gera novo ciclo
extracelular) ou parasitar outras células para gerar um novo ciclo intracelular.

Nos triatomíneos, após ingerirem a forma tripomastigota da corrente sanguínea

do ser humano, ocorre transformação dessa forma em epimastigota no
estômago do inseto. Na porção final do tubo digestivo, as epimastigotas se
diferenciam em tripomastigotas metacíclicas, infectantes para os vertebrados,
sendo eliminadas nas fezes ou urina do triatomíneo.

Após infectar o ser humano, o período de incubação varia entre uma e três
semanas. Nas infecções transfusionais, esse período costuma ser mais longo e
pode estender-se até mais de 60 dias.

TRANSMISSÃO
A doença de chagas pode ser transmitida de diversas formas, apesar de a mais
estudada ser a transmissão pelo vetor:

1. Transmissão pelo vetor → As formas infectantes para o homem são os

tripomastigotas metacíclicos contidos nas fezes dos insetos, que
penetram facilmente através das mucosas e das conjuntivas ou de
qualquer solução de continuidade da pele.
2. Transfusão sanguínea → importância do controle rigoroso em bancos de
sangue.
3. Transmissão congênita → O diagnóstico diferencial é feito pelo encontro
do T. cruzi na placenta ou pesquisa de anticorpos IgM anti-T. cruzi no soro
do recém-nascido.
4. Transmissão oral → destacam-se surtos relatados através do consumo
de caldo de cana e açaí relatados no país.
5. Também pode ocorrer através de acidentes de laboratório e transplantes
e outras formas mais bizarras.

59
QUADRO CLÍNICO
Pode se apresentar de forma aguda ou crônica. Esta última, ainda, pode evoluir
com formas latente, cardíaca ou digestiva, principalmente.

Fase aguda → Inicia-se com manifestações locais, quando o T. cruzi penetra na

conjuntiva (sinal de Romaña) ou na pele (chagoma de inoculação). Pode ser
sintomática ou assintomática (mais frequente), dependendo do estado
imunológico do hospedeiro. As manifestações gerais são febres, edema
localizado e generalizado, hepatomegalia, esplenomegalia, e às vezes,
insuficiência cardíaca e perturbações neurológicas. O óbito, quando ocorre, é
devido a meningoencefalite aguda ou a insuficiência cardíaca por miocardite
aguda difusa.

Fase crônica → Após a fase aguda, os sobreviventes passam por um longo

período assintomático (10 a 30 anos). Esta fase é chamada de forma
indeterminada, pois têm um prognóstico incerto: tanto podem evoluir para as
formas crônicas típicas, como permanecer latentes. A fase crônica sintomática
manifesta-se principalmente pela forma cardíaca (Cardiopatia chagásica crônica
sintomática: cardiomegalia; Insuficiência Cardíaca Congestiva; Arritmias;
Fenômenos tromboembólicos) e/ou forma digestiva (dilatações permanentes e
difusas das vísceras ocas, onde aparecem alterações morfológicas e funcionais
importantes, como megacólon, megaesôfago, megaduodeno, megabexiga e
outros).

DIAGNÓSTICO
Além de dados epidemiológicos, história clínica compatível e exame físico
sugestivo, podemos contar com alguns exames para auxiliar no diagnóstico.

Fase aguda → A parasitemia é alta e por isso recomenda-se principalmente a

pesquisa de parasitos no sangue através de exames parasitoscópicos do sangue
(a fresco, gota espessa, coloraçao por Giemsa), punção-biópsia de linfonodo,
imunofluorescência ou hemaglutinação.

60
Fase crônica → Investigação é essencialmente sorológica e deve ser realizado
um teste de elevada sensibilidade em conjunto com outro de alta especificidade.
Os testes de ELISA, HAI e IFI são os indicados para determinar o diagnóstico. A
confirmação ocorre quando pelo menos dois testes são reagentes, sendo
preferencialmente um destes o ELISA. Devido à parasitemia pouco evidente na
fase crônica, os métodos parasitológicos convencionais (hemocultivo e
xenodiagnóstico) são de baixa sensibilidade, o que implica em pouco valor
diagnóstico.

TRATAMENTO
O tratamento específico pode ser realizado com benznidazol, (medicamento de
primeira escolha) ou nifurtimox (que não está disponível no Brasil) e tem uma
duração média de 60 dias. Quanto mais cedo for feito o tratamento, maiores são
as chances de cura da pessoa infectada. Uma pessoa infectada que seja
diagnostica na fase aguda e receba o tratamento adequado tem
aproximadamente 100% de chance de cura.

Para as pessoas na fase crônica, a indicação desse medicamento depende da

forma clínica e deve ser avaliada caso a caso.

Independente da indicação do tratamento com benznidazol ou nifurtimox, as

pessoas na forma cardíaca e/ou digestiva devem ser acompanhadas e
receberem o tratamento adequado para as complicações existentes.

PARASITOSES INTESTINAIS

Calma, nós sabemos que parasitologia não é um dos assuntos mais queridos
pelos acadêmicos de Medicina. Isso porque ao estudarmos diferentes
parasitoses, o “fluxo” normal é começarmos a embaralhar as informações
(quando não nos entregamos ao sono antes, né?).

61
Por sorte, a banca do SUSEME parece concordar com essa visão, pois as provas
anteriores não cobram nada de forma aprofundada sobre o tema. O foco das
questões limita-se ao tratamento e à algumas características marcantes de
determinadas parasitoses. Esses pontos principais serão abordados a seguir!

As parasitoses podem ser divididas entre as que são causadas por protozoários
(amebíase e giardíase) e as que são causadas por helmintos (ascaridíase,
ancilostomíase, estrongiloidíase, toxocaríase, esquistossomose, teníase e
cisticercose). As mais cobradas em prova são as helmintíases.

Outra divisão possível é a forma de infestação: pode ser pela ingestão de ovos
ou cistos (infestação fecal-oral) ou a partir da penetração da larva pela pele do
indivíduo (infestação cutânea).

Fecal-oral → Ascaridíase, teníase, enterobíase, tricuríase, toxocaríase,

amebíase e giardíase.
Cutânea → Estrongiloidíase, ancilostomíase e esquistossomose.

Antes de abordá-las, é preciso que você fixe uma informação importante: alguns
helmintos, durante seu ciclo de vida, passam pelos alvéolos pulmonares para
posteriormente migrarem pela árvore traqueobrônquica, sendo deglutidos e
maturados no instestino. Essa fase pulmonar é chamada de ciclo de looss e gera
sintomas respiratórios (tosse seca, broncoespasmo, dispneia) que constituem a
síndrome de Loeffler.

A pergunta que pode surgir, então, é: quais parasitas realizam esse ciclo de Looss
e, consequentemente, geram a síndrome de Loeffler?

Necator americanus
Ancylostoma duodenale
Strongyloides stercoralis
Ascaris lumbricoides

62
Isso mesmo, a NASA pode garantir uma questão na sua prova! A Toxocara canis
(larva migrans visceral), como veremos posteriormente, pode, eventualmente,
passar pelo pulmão e provocar sintomas respiratórios, mas não chega a ser um
ciclo de looss verdadeiro. É importante saber isso porque não sabemos quando
encontraremos uma questão mal feita. Assim, na ausência dos componentes da
NASA entre as opções, procure pela Toxocara canis.

ASCARIDÍASE
É a parasitose mais prevalente do mundo! É causada pelo Ascaris lumbricoides,
que vive no jejuno do ser humano.

Seu ciclo pode ser resumido da seguinte forma:

Verme adulto libera ovos no jejuno → ovos são eliminados junto com as fezes →
no ambiente, em condições ideais, forma-se a larva no interior do ovo → ingestão
do ovo pelo ser humano (por água ou alimentos contaminados) → eclosão da
larva no lúmen intestinal → larva penetra na mucosa intestinal, seguindo pela
corrente sanguínea ou linfática → chegam aos pulmões (ciclo de looss/Síndrome
de Loeffler) → após maturação por aproximadamente 10 dias, sobem pela árvore
traqueobrônquica → são deglutidos → chegam ao intestino, onde amadurecem.

A maioria é assintomática. Podem haver queixas abdominais e respiratórios (na

fase pulmonar). Em alguns casos, o número de vermes pode ser tão grande que
formam-se novelos, provocando obstrução intestinal.

O diagnóstico é dado pela pesquisa de ovos nas fezes (pode-se usar o método
Lutz ou Hoffman para ovos inférteis e Faust para ovos férteis).

O tratamento pode ser diferenciado pelo grau da parasitose:

✓ Não complicada (sem obstrução intestinal) → Albendazol, Mebendazol,

Pamoato de Pirantel.

63
 ✓ Com obstrução → Piperazina + óleo mineral e, posteriormente,
mebendazol.

ANCILOSTOMÍASE
Essa é a famosa doença do Jeca Tatu, personagem criado por Monteiro Lobato,
que andava descalço, vivia com uma fadiga inexplicada e apresentava um
aspecto pálido.

Também chamada de amarelão, a ancilostomíase pode ser causada pelo Necatur

americanus ou Ancylostoma duodenales. Os vermes adultos vivem no duodeno
e jejuno proximal. Além disso, ambos os agentes etiológicos realizam o ciclo de
looss, ou seja, o paciente pode apresentar sintomas respiratórios (síndrome de
Loeffler).

A maioria é assintomática, mas podem haver queixas abdominais, como dor e

diarreia. Outro achado característico é a presença de anemia ferropriva (causa
da palidez e fadiga do Jeca Tatu). Isso ocorre porque o Ancylostoma
duodenale tem cápsula bucal com dois pares de dentes e o Necator
americanus apresenta lâminas na cápsula bucal. Nesse sentido, ao se fixarem na
mucosa intestinal, é possível que eles realizem sucção do sangue do hospedeiro.
Esse sangramento crônico leva, então, à anemia ferropriva.

Como vimos anteriormente, esse é um dos parasitas que fazem infecção por via
cutânea. Nesse sentido, o indivíduo pode apresentar dermatite maculopapulosa
pruriginosa no local de penetração.

Seu ciclo de vida pode ser resumido da seguinte forma:

Eliminação de ovos junto com as fezes → larvas eclodem no meio ambientem

(larva rabditoide) → larva rabditoide se transforma em larva filarioide → larva
filarioide penetra na pele do hospedeiro → migração por vênulas e linfáticos →
coração direito → pulmão (ciclo de looss) → migração pela árvore
traqueobrônquica → deglutição → fixação e maturação no duodenojejuno.

64
O diagnóstico é feito pela pesquisa de ovos nas fezes, podendo ser usado o
método de Willis, que possui boa sensibilidade para ovos de baixo peso.

O tratamento pode ser feito com Albendazol, mebendazol ou pamoato de

pirantel.

ESQUISTOSSOMOSE
Diferentemente do que se possa imaginar (devido à sua importância nos
vestibulares), são raras as questões que abordam essa parasitose nas provas de
Acadêmico Bolsista.

É causada pelo Schistosoma mansoni e, das parasitoses abordadas, esta é a

única de notificação compulsória.

O verme adulto vive no sistema venoso mesentérico. A fêmea põe seus ovos no
plexo venoso da junção retossigmoide. O ovo, então, pode ter três destinos:

1. Romper a parede capilar, chegando à luz intestinal e eliminado nas fezes

2. Ficar retido na mucosa retal (podendo ser identificado por biópsia)
3. Seguir a corrente sanguínea e atingir outros órgãos, especialmente o
fígado

Quando os ovos são eliminados nas fezes, segue o ciclo: os ovos, na água,
liberam seu embrião (miracídio) → miracídio penetra o caramujo do gênero
Biomphalaria → miracídios dão origem a centenas de cercarias → cercárias
penetram a pele do ser humano (infestação cutânea).

O quadro clínico pode variar desde formas assintomáticas até formas agudas ou
crônicas e é ainda menos abordado em provas.

O diagnóstico é feito pela pesquisa de ovos nas fezes (Lutz e Kato-Katz), biópsia
na mucosa retal (ovo pode ficar retido).

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Tratamento → Praziquantel (primeira opção) ou Oxaminique.

As contraindicações para a administração desses fármacos são:

1. Gestação
2. Amamentação (se for preciso medicar a nutriz, esta só pode amamentar
após 72 horas)
3. Crianças menores de 02 anos
4. Insuficiência hepática grave
5. Insuficiência renal ou outras formas de descompensação clínica

TENÍASE E CISTICERCOSE
Essa parasitose também, apesar de clássica, é pouco importante para as provas.
Os pontos principais são:

A teníase pode ser causada pela Taenia solium e Taenia saginata, enquanto a
cisticercose é causada apenas pela Taenia solium.

A T.solium é típica de suínos (porcos), enquanto a T.saginata é típica de bovinos.

A teníase ocorre quando o homem ingere o cisticerco, enquanto a cisticercose

ocorre quando o homem ingere os ovos, ou seja, na cisticercose o homem faz
papel de hospedeiro intermediário e na teníase ele é hospedeiro definitivo.

Na cisticercose, após eclosão dos ovos, os cisticercos podem se disseminar por

músculos, olhos, Sistema Nervoso Central (SNC) e outros órgãos. Quando atinge
o SNC, forma-se o quadro de neurocisticercose, em que pode haver crises
convulsivas, inflamação parenquimatosa ao redor dos cisticercos, hidrocefalia
por obstrução do fluxo do líquor, hipertensão intracraniana, meningite crônica ou
aracnoidite, hidrocefalia comunicante ou até mesmo acidentes vasculares
encefálicos.

66
O diagnóstico da teníase é feito pela detecção de ovos (não diferencia as duas
espécies) ou proglotes (método de tamização, identifica a espécie) nas fezes. No
caso da neurocisticercose, o diagnóstico costuma ser feito por meio de uma
combinação de fatores: clínica + neuroimagem + testes sorológicos + análise de
líquor + história de exposição. Ainda assim, o diagnóstico de certeza não é
possível na maioria das vezes.

ESTRONGILOIDÍASE
Causada pelo Strongyloides stercoralis, um dos componentes da NASA e de
infestação cutânea, é capaz de se replicar dentro do hospedeiro humano, o que
é incomum nas parasitoses.

Pode gerar ciclos de autoinfecção, quando a larva rabditoide, que seria eliminada
nas fezes, se transforma em filarioide ainda no lúmen intestinal ou na região
perianal. A larva filarioide, então, penetra novamente e gera um novo ciclo.

Duas informações são importantes nesta parasitose: a forma grave e seu

diagnóstico.

A forma grave, chamada de estrongiloidíase disseminada, ocorre

principalmente em pacientes imunodeprimidos (principalmente naqueles em
uso de dose alta de corticoide) e gera achados neurológicos, em peritônio,
hepáticos e renais. Pode levar ao óbito em muitas vezes devido uma sepse
bacteriana concomitante.

Um dado interessante é que a eosinofilia é mais comum nas formas não

complicadas.

O diagnóstico pode ser feito com a pesquisa de larvas rabditoides nas fezes
(método Baerman-moraes) e sorologia.

O tratamento pode ser feito com tiabendazol, albendazol, ivermectina ou

cambendazol. Em imunodeprimidos, o tratamento deve ser prolongado por até
30 dias.

67
TOXOCARÍASE
É causada pelo Toxocara canis e também é chamada de larva migrans visceral.
Esse nome é explicado pelo fato de o ser humano ser um hospedeiro acidental
nessa parasitose. Nesse sentido, pode-se dizer, de modo didático, que esse
parasita fica sem saber o que fazer no organismo humano, o que faz com que ele
migre sem direção específica pelas visceras. É por isso que destacamos, nos
conceitos iniciais de parasitoses intestinais, que esse parasita não realiza um
verdadeiro ciclo de looss, visto que sua passagem pelo pulmão pode nem mesmo
ocorrer.

Seu hospedeiro definitivo são os caninos.

Os achados mais importantes são a hepatomegalia e a eosinofilia exuberante.

Porém, a maioria evolui sem queixas.

A maior parte dos casos é autolimitada, não exigindo tratamento. Em

complicações, pode-se utilizar glicocorticoides.

TRICURÍASE
Agente etiológico: Trichuris trichiura

O verme adulto vive no intestino grosso, podendo provocar colite + enterorragia.

Porém, a informação mais importante para as provas é a relação dessa
parasitose com o PROLAPSO RETAL.

O tratamento é feito com mebendazol (por 03 dias) ou albendazol (dose única).

Se você está achando que isso nunca seria cobrado, veja esta questão de 2012
de uma prova anterior do SUSEME – Atenção Primária:

Uma criança de 02 anos de idade, desnutrida, chega ao consultório médico

apresentando prolapso retal. Após redução incruenta do prolapso, pescreve-se
um vermífugo na hipótese de uma parasitose intestinal, a saber:

68
 A) Amebíase
B) Ascaridíase
C) Tricuríase
D) Giardíase

Como foi dito anteriormente, se tiver prolapso retal em um contexto de

parasitose, pode buscar por tricuríase! Resposta: opção C.

ENTEROBÍASE (OXIURÍASE)
Agente etiológico: Enterobius vermiculares.

Vivem no intestino grosso e migram para a região anal, onde liberam seus ovos.
A transmissão é fecal-oral e é mais comum na idade escolar.

Atente-se à informação de que essa parasitose, diferentemente da grande

maioria, não possui relação direta com baixos níveis socioeconômicos, estando
presente em diferentes classes.

O prurido anal é a grande marca do quadro clínico.

O diagnóstico é feito por meio da fita gomada (método de Graham).

O tratamento pode ser feito com pamoato de pirvínio ou pamoato de pirantel

(dose única), mebendazol (03 dias) ou albendazol (dose única).

AMEBÍASE
Agente etiológico: Entamoeba histolytica. A forma trofozoíto (adulta) vive no
intestino grosso.

Deferentemente dos helmintos, as parasitoses causadas por protozoários

(amebíase e giardíase) são provocadas pela ingestão de cistos viáveis.

69
Pode haver invasão de mucosa intestinal e de correte sanguínea, provocando
colite sintomática (nota-se diarreia com sangue e muco) e abscessos
(principalmente em fígado, pulmões e cérebro), respectivamente. Apesar da
possível evolução mais grave, a maioria dos pacientes é assintomática.

Um possível achado no exame físico da colite amebiana é o ameboma, uma

massa abdominal palpável que pode ser dolorosa ou não.

Os quadros de abscesso hepático apresentam febre alta, dor em hipocôndrio

direito e sudorese noturna. Além disso, pode haver o sinal de Torres-Homem
(dor à percussão em região hepática).

O diagnóstico pode ser feito com sorologia (importante para a forma invasiva),
pesquisa de trofozoítos ou cistos em fezes (03 amostras para Exame
Parasitológico de Fezes – EPF) e aspirado de abscessos.

O tratamento é feito tanto para sintomáticos quanto para assintomáticos. Porém,

deve-se atentar para algumas Entamoebas que são comensais e não demandam
tratamento. Alguns exemplos são:

• Entamoeba gingivalis
• Entamoeba coli
• Entamoeba nana
• Entamoeba hominis

Como dica para prova: se não for Entamoeba histolytica, provavelmente não
precisa tratar.

Os assintomáticos podem ser tratados com agentes luminais (paramomicina,

iodoquinol, furoato de diloxanida)

Os sintomáticos utilizam nitroimidazol (tinidazol, metronidazol, secnidazol)

associado à algum agente luminal.

70
GIARDÍASE
Agente etiológico: Giardia lamblia.

O verme adulto vive no intestino delgado, diferentemente da Entamoeba

histolytica. Além disso, não provoca invasão de mucosa nem de corrente
sanguínea (sua diarreia não apresentará sangue ou muco).

É capaz de provocar má absorção intestinal, pois esse parasita adota uma

conformação de “atapetamento” do intestino delgado, o que dificulta a absorção
dos nutrientes nessa região.

O diagnóstico é feito com a pesquisa de cistos ou trofozoítos nas fezes pelo

método Faust (03 amostras são necessárias).

O tratamento pode ser feito com tinidazol, metronidazol ou secnidazol.

Para finalizar, mais uma questão de prova anterior:

Quanto ao tratamento das parasitoses intestinais, é correto afirmar que:

A) o albendazol é utilizado na prevenção das infestações por Ancylostoma

duodenale
B) o albendazol e o mebendazol são opções válidas para o tratamento da
ascaridíase
C) o pamoato de pirantel e o albendazol são indicados para tratamento da
enterobíase
D) a azitromicina é o tratamento de escolha para a ascaridíase

Vamos analisar as opções: opção A: errada, o albendazol pode ser usado para o
tratamento da ancilostomíase, não para prevenção. Opção B: correta,
albendazol e mebendazol são anti-helmínticos clássicos para o tratamento da
ascaridíase. Opção C: errada, o tratamento da enterobíase é feito principalmente
com metronidazol associado à algum agente luminal (como a paramomicina).
Opção D: errada, o tratamento da ascaridíase pode ser feito com albendazol,

71
mebendazol, pamoato de pirantel e, em suas formas complicadas (com
obstrução intestinal), utiliza-se piperazina + óleo mineral.

DOENÇAS FÚNGICAS

Não costumam cair diretamente de forma isolada. Geralmente, esse tema

sempre está relacionado à um outro tema principal, como a candidíase na AIDS
que estudamos anteriormente e a meningite fúngica. Além disso, algumas
doenças fúngicas são estudadas em outros ebooks, como a aspergilose em
Pneumologia. Por isso, não entraremos em muitos detalhes.

Algumas doenças fúngicas que não são bem abordadas em outros módulos e
que, eventualmente podem ser cobradas, são:

HISTOPLASMOSE
É uma micose pulmonar primária causada pelo fungo Histoplasma capsulatum.
A clínica desta micose é influenciada pelo estado imunológico (também pode
estar presente em forma mais grave em pacientes com AIDS) e nutricional do
paciente, bem como por sua idade. Outro fator importante para determinar o
curso da doença é a quantidade de propágulos fúngicos inalados. Também
conhecida como doença de Darling, nome de seu descobridor, a histoplasmose
é uma doença considerada uma zoonose pela Organização Mundial da Saúde.

Suas principais apresentações clínicas são: pulmonar assintomática, pulmonar

aguda, cavitária pulmonar crônica e disseminada.

No tratamento, a anfotericina B é a droga de escolha para os pacientes com

qualquer tipo de imunodepressão ou que apresentem as formas pulmonar grave
ou disseminada da doença. Nas formas crônico-disseminadas com lesões
localizadas, sem sinais de doença sistêmica, pode-se realizar o tratamento com
itraconazol, sendo o fluconazol segunda escolha para esses casos. Cetoconazol
e voriconazol são drogas pouco utilizadas.

72
PTIRÍASE VERSICOLOR
Causada pelos agentes do gênero Malassezia (M. globosa, M. sympodialis, M.
restricta, M. obtusa, M. furfur), a ptiríase versicolor é também conhecida como
“micose de praia”, tinea versicolor ou pano branco. Micose comum na
adolescência, período de maior oleosidade da pele. Trata-se de uma micose
superficial benigna e crônica.

O nome versicolor refere-se à variedade da coloração que a lesão pode

apresentar: hipopigmentadas descamativas, avermelhadas (ptiríase
eritematosa), marrom avermelhadas.

O tratamento pode ser tópico e/ou sistêmico feito com as seguintes medicações:
Sulfeto de selênio 2,5%, em base detergente, Hipossulfito de sódio a 25%,
Shampoo de cetoconazol ou 200 mg/dia, por 10 dias via oral, Itraconazol
200mg/dia ou fluconazol 150mg/semana, durante 3 semanas, têm mostrado boa
tolerância.

PARACOCCIDIOIDOMICOSE
Tem como agente etiológico o Paracoccidioides brasiliensis, que pertence à
família Moniliaceae, e é conhecida como bastomicose sul-americana. P.
brasiliensis é um fungo assexuado e termodimórfico (leveduriforme a 33-37oC e
filamentoso entre 19-28oC).

Está presente no solo e na vegetação, é capaz de produzir conídios resistentes

que se dispersam no ar para a propagação da espécie. Não há evidencias sólidas
que identifiquem a transmissão por contato com indivíduo doente.

Seu quadro clínico pode ser agudo, subagudo e crônico.

As formas aguda e subaguda apresentam evolução mais rápida. Lesões

disseminadas surgem com poucas semanas na forma aguda e em poucos meses
na subaguda. A forma juvenil acomete majoritariamente a faixa etária entre 3 e
30 anos. Seu principal sintoma é a adenomegalia, principalmente com o
comprometimento das cadeias ganglionares do segmento cefálico, onde são

73
mais atingidos os linfonodos submandibulares e os das cadeias cervicais
anteriores e posteriores. Segue-se as seguintes cadeias em frequência de
comprometimento: supraclaviculares e axilares, sendo de baixa frequência o
comprometimento de outras cadeias. Os pacientes ainda podem apresentar
hepatomegalia e esplenomegalia, lesões da mucosa oral, lesões ósseas e
intestinais, porém, em menor frequência. Outros sintomas sistêmicos que podem
surgir são febre, hipodinamia e perda ponderal. Necrose e supuração de
linfonodos, bem como lesões de pele que evoluem são sinais de piora clínica.

Na forma crônica (tipo adulto) a faixa etária de acometimento é a dos maiores

de 25 anos. O diagnóstico muitas vezes é tardio, em geral ocorre em até um ano
de evolução e prevalece o comprometimento pulmonar e de mucosa oral. As
lesões orais são conhecidas como estomatite muriforme, a laringe também pode
ser acometida. Em geral os pacientes não apresentam febre, mas apresentam
importante perda ponderal. Outras lesões sistêmicas mais comuns são as de
suprarrenais, SNC, testículos e próstata. O acometimento linfonodal em geral
ocorre em cadeias profundas, principalmente próximas ao hilo pulmonar.

Lesões cutâneas são observadas em 20-30% dos pacientes, na forma aguda são
múltiplas e prevalecem na face, couro cabeludo, tórax e membros superiores
formando placas eritemato-violáceas que evoluem com ulceração central, fundo
granulomatoso e bordos elevados. Na forma crônica a face é acometida na região
perilabial e nasal, alguns casos atingem pálpebras e orelhas.

O diagnóstico pode ser feito, além da clínica, por meio de exame micológico
direto e sorologia.

O tratamento farmacológico é prolongado, em torno de 6 a 12 meses. As

principais drogas utilizadas para o tratamento são:

1. Anfotericina B (primeira escolha)

2. Sulfadiazina
3. Sulfametoxazol + trimetoprim
4. Azois (cetoconazol, itraconazol, fluconazol)

74
CANDIDÍASE
A Candidíase é uma infecção provocada por fungos, sendo o mais frequente
a Cândida albicans, que pode acometer as regiões inguinal, vaginal, perianal e
períneo. É um fungo que já existe em pequenas quantidades no organismo da
mulher e vive em equilíbrio com a flora vaginal. Pode acometer tanto mulheres
quanto homens.
Geralmente, a candidíase está associada à queda da imunidade, ao uso de
antibióticos, anticoncepcionais, imunossupressores e corticoides, à gravidez,
diabetes, alergias e ao HPV (papiloma vírus).

Apesar de não ser considerada uma infecção sexualmente transmissível, pode

ser transmitida através de relações sexuais.

Seu quadro clínico pode apresentar:

Nas mulheres

1. Coceira na vagina e no canal vaginal;

2. Corrimento branco, em grumos, parecido com a nata do leite;
3. Ardor local e para urinar;
4. Dor durante as relações sexuais.
Nos homens

1. Pequenas manchas vermelhas no pênis;

2. Edema leve;
3. Lesões em forma de pontos;
4. Prurido (coceira).
O diagnóstico é feito pelo exame clínico ginecológico, de laboratório e pelo
exame de Papanicolaou.

O primeiro passo para o tratamento da candidíase é determinar as causas

combatê-las e evitar o reaparecimento. Dessa forma, são úteis os antimicóticos
e pomadas antifúngicas de uso local, quando eles não são suficientes, a
conduta é prescrever medicamentos por via oral por tempo mais prolongado.
No surgimento dos sintomas é fundamental que o paciente procure
atendimento de um profissional de saúde para avaliação e tratamento
adequados.

75
MALÁRIA

Tema raro nas provas de Atenção Primária do Rio de Janeiro!

AGENTE ETIOLÓGICO
Plasmodium sp. → P.vivax, P.falciparum e P.malariae, principalmente. O mais
comum é o P.vivax, enquanto o mais letal é o P.falciparum.

O P.falciparum é mais letal devido à sua capacidade de se ligar e invadir

hemácias de qualquer idade. Além disso, são capazes de gerar muitos
merozoítos.

VETOR
São as fêmeas do mosquito do gênero Anopheles.

EPIDEMIOLOGIA
O dado mais importante é a concentração da transmissão na região Amazônica
no Brasil. Os poucos casos observados fora dessa região estão relacionados à
indivíduos que estiveram recentemente no local ou em outros países endêmicos,
como África e Paraguai.

CICLO EVOLUTIVO
Essa é a parte que gera maior aversão na maioria dos alunos! Felizmente,
também é um tópico pouco abordado em provas da SUSEME. Então, vamos
direto aos principais pontos:

• Existem dois ciclos: um realizado no homem (ciclo assexuado/esquizogonia)

e um realizado no mosquito (ciclo sexuado/esporogonia).

• Ciclo assexuado no homem: pode ser subdividido em ciclo hepático e

eritrocitário. Os hepatócitos são o primeiro destino do esporozoíto inoculado
pelo mosquito. Após reprodução assexuada no hepatócito, são gerados
esquizontes, que originarão os merozoítas. Estes, por sua vez, quando
liberados do hepatócito, invadem as hemácias, onde ocorrerá outro ciclo de

76
 reprodução assexuada, gerando os trofozoítas, que são formas
intermediárias. Estas se desenvolverão em esquizonte. O acúmulo de
esquizontes proporciona o rompimento das hemácias, liberando os
merozoítoos na circulação sanguínea, onde invadirão novas hemácias.

DICA DE PROVA

O P.vivax podem apresentar formas latentes no fígado,

chamadas de hipnozoítos. Isso pode provocar recaídas
da doença até meses mais tarde. A primaquina é um
tratamento eficaz contra os hipnozoítos!

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

O quadro clássico é um padrão cíclico de febre alta, associada à calafrios e

cefaleia. Além disso, há anemia. Lembre-se que há rompimento de hemácias ao
final do ciclo eritrocitário, o que é formalmente chamado de hemólise
intravascular! Porém, a hemólise extravascular, realizada pelo baço também
ocorre, visto que as hemácias parasitadas sofrem alterações de membra,
tornando-as “defeituosas” e, consequentemente, alvo da reciclagem do baço!
Isso também reflete no exame físico com a esplenomegalia.

O quadro pode evoluir para gravidade, principalmente quando o patógeno é o

P.falciparum.

77
 SINAIS DE GRAVIDADE NA MALÁRIA

Prostração e/ou alteração do nível de

Dispneia ou hiperventilação
consciência

Convulsões Hipotensão arterial ou choque

Edema de pulmão evidenciado em

Hemorragias
radiografia de tórax

Icterícia Hemoglobinúria

Hiperpirexia (>41°C) Oligúria

DICA DE PROVA

O tipo de febre também depende do patógeno! Isso porque cada agente

possui seu respectivo tempo para gerar a hemólise:

P.vivax e P.falciparum → febre terçã (3 dias para hemólise)

P.malariae → febre quartã (4 dias para hemólise)

DIAGNÓSTICO
A primeira escolha no Brasil é a gota-espessa, em que é possível visualizar o
parasito por meio da microscopia óptica.

Também é possível realizar o esfregaço e os testes rápidos

(imunocromatográficos). O primeiro permite a identificação das espécies de
plasmodium, mas sua sensibilidade ainda é menor que a gota espessa devido à

78
menor concentração de sangue. Os segundos não identificam a espécie, mas
pode ser útil em áreas com acesso restrito à saúde.

Tratamento: Depende de cada situação. As recomendações do Ministério da

Saúde são as seguintes:

1. Quando o agente etiológico é o P.vivax ou P.ovale:

• 1º ao 3º dia: cloroquina + primaquina

• 4º ao 7º dia: primaquina

2. Quando o agente etiológico é o P.falciparum:

• 1º ao 3º dia: artemeter + lumefantrina

3. Quando há sinal de gravidade: Torna-se uma emergência médica, sendo

necessário o uso de drogas potentes e de ação rápida:

• Artesunato IV + Clindamicina ou Artemeter IM + Clindamicina

Esse esquema é contraindicado em gestantes no 1º trimestre. Nesse caso, pode-

se usar Quinina + Clindamicina.

DICA DE PROVA

As drogas contraindicadas em gestantes são:

• Primaquina: risco de hemólise

• Artemeter + Lumefantrina/Mefloquina (pode ser utilizada
a partir do 2° trimestre)

79
LEPTOSPIROSE

A Leptospirose sempre é um tema provável, pois praticamente todo ano há casos

de fortes chuvas gerando inundações no Brasil, o que facilita a contextualização
das questões. O tópico mais “quente” desse tema, sem dúvidas, é a identificação
de sua forma grave (íctero-hemorrágica – Síndrome de Weil) e o tratamento.

Assim como outras doenças infecciosas, a leptospirose está relacionada às

condições sanitárias. É uma doença febril aguda causada por bactéria e possui o
rato como reservatório. O principal fator que promove a manutenção do agente
etiológico no ambiente e propicia a ocorrência de surtos são as inundações.

AGENTE ETIOLÓGICO
Leptospira interrogans. Essa bactéria não gera doença nos ratos, possuindo uma
relação de simbiose. Ao serem eliminadas pela urina dos roedores, podem
sobreviver até meses no ambiente

EPIDEMIOLOGIA
É endêmica no Brasil, e em períodos de chuvas pode tornar-se epidêmica! A
maioria dos casos ocorrem nas regiões Sudeste e Sul.

O grupo de maior risco para adquirir essa infecção é formado por pessoas de
baixa renda, em que as moradias possuem condições de saneamento básico
inadequadas, e por determinadas profissões que facilitem o contato com o
agente etiológico, como coletores de lixo.

FISIOPATOGENIA

O principal alvo do patógeno é o endotélio vascular. Com a lesão vascular, há

como consequência o aumento da permeabilidade capilar e extravasamento de
líquido para o terceiro espaço, culminando em desidratação e hemorragia (o
sangue também pode extravasar).

Apesar de qualquer órgão poder ser acometido, os principais são RINS e

FÍGADO!

80
Quando acomete rins → gera nefrite intersticial, com maior disfunção do túbulo
contorcido proximal. Classicamente gera lesão renal com potássio baixo ou
normal.

Quando acomete fígado → há colestase intra-hepática. Logo, a bilirrubina que é

reabsorvida é do tipo DIRETA, gerando icterícia, colúria e acolia fecal. Lembre-se
de que no caso de hemólise, a bilirrubina liberada é a indireta, que por ser
insolúvel, não gera colúria.

Quando acomete o pulmão → com a lesão do endotélio capilar no pulmão, há

ruptura de capilares e hemorragia. Atualmente, essa é a principal causa de óbito
na Leptospirose, apesar de não ser o órgão mais comumente acometido.

Quando acomete músculos esqueléticos → há rabdomiólise, gerando a clássica

MIALGIA DE PANTURRILHAS. Perceba que a rabdomiólise gerada quando o
músculo esquelético é acometido também colabora para o acometimento renal,
visto que a mioglobina é tóxica para os túbulos renais!

Quando acomete o líquor → há pleocitose mononuclear, mas não é comum a

ocorrência de sinais meníngeos.

QUADRO CLÍNICO
O período de incubação é, em média, de 1 a 2 semanas. Pode ser dividida em
forma anictérica e íctero-hemorrágica (Síndrome de Weil).

1. Anictérica: pode ser confundida com uma gripe comum ou mesmo com
arboviroses, como a dengue. Febre alta, cefaleia frontal, retro-orbitária,
calafrios, vômitos, mialgia e dor nas panturrilhas são os achados mais
frequentes!
Frequentemente, a forma anictérica apresenta-se como característica
bifásica:
1ª fase: ocorre em 3 a 10 dias → há leptospiremia (positivam
hemocultura), gerando febre e os outros achados. Em seguida, há geração
de anticorpos, que reduzem a bacteremia e reduzem a febre.

81
 2ª fase: após esse momento inicial, a febre e os achados clínicos retornam
e constata-se a leptospiúria (positivam a urinocultura!). Nessa fase
também pode ocorrer meningite asséptica.

2. Íctero-hemorrágica/Síndrome de Weil: geralmente após 10 dias de

doença, quando não tratada, a forma anictérica pode evoluir para essa
fase tardia de maior gravidade. É caracterizada por ICTERÍCIA +
DISFUNÇÃO RENAL AGUDA + DIÁTESE HEMORRÁGICA (hemorragia
pulmonar).
Pode haver tosse, dispneia, hemoptise e insuficiência respiratória aguda.
Também é comum o achado de HIPOCALEMIA.

DIAGNÓSTICO
O padrão-ouro é o teste de microaglutinação (microscopia de campo escuro →
avaliação de presença de anticorpos. Lembre-se de que o período de incubação
varia em até duas semanas, o que pode negativar esse teste inicialmente).

Uma segunda opção é a cultura e isolamento da bactéria a partir de sangue,

líquor ou urina. O ponto fraco deste exame é o tempo que ele exige para liberar
o resultado.

TRATAMENTO
A terapêutica também é dividida entre as formas anictérica e íctero-hemorrágica.

1. Anictérica: Doxiciclina 100mg VO, 12/12h ou amoxicilina 500mg VO

8/8h. Isso por 5 a 7 dias.

2. Íctero-hemorrágica: penicilina cristalina, ampicilina, ceftriaxona ou

cefotaxima. As doses, nesse caso, não valem a pena serem memorizadas.

82
QUIMIOPROFILAXIA
Em casos suspeitos, como contato com enchentes, pode-se realizar
quimioprofilaxia com Doxiciclina 200mg VO, uma vez por semana.

ARBOVIROSES

As arboviroses são doenças causadas por arbovírus: vírus transmitidos pela

picada de artrópodes hematófagos, como o Aedes aegypti. Mais de 210 espécies
de arbovírus foram isolados no Brasil, 36 relacionados com doenças em seres
humanos. Porém, o foco será nas doenças transmitidas pelo Aedes aegypti:
Dengue, Chikungunya, Zika e Febre Amarela.

DENGUE
Dentre as quatro doenças transmitidas pelo Aedes aegypti (Dengue,
Chikungunya, Zika e Febre Amarela), a dengue é a mais cobrada em provas para
Acadêmico bolsista. As questões clássicas questionam sobre os sinais de alarme!

A Dengue é uma arbovirose (virose transmitida por artrópodes) que pode gerar
quadros leves ou evoluir para grande gravidade. Seu agente causador (ou
etiológico) é um arbovírus de RNA, da família Flaviviridae e do gênero Flavivírus.
São conhecidos cinco sorotipos diferentes: DENV1 (mais comum), DENV2,
DENV3, DENV4 e DENV5. Este último ainda não foi encontrado no Brasil. Como
a infecção confere imunidade ao sorotipo específico (imunidade homóloga),
hipoteticamente, uma pessoa poderia ter dengue 05 vezes.

Já o vetor (ou transmissor) é a fêmea do mosquito Aedes aegypti, que adquire o

vírus ao picar uma pessoa infectada. Ou seja, a fonte de infecção e o reservatório
são o ser humano.

O Aedes aegypti possui hábitos diurnos e vespertinos, por isso esses são os
horários que se deve ter maiores cuidados com esse vetor.

83
Fêmea do Aedes aegypti pica uma pessoa doente (com viremia, ou seja, vírus no
sangue, que é o período de 1 dia antes do surgimento da febre até o 6º dia de
doença) -> vírus se desenvolve no aparelho digestivo do mosquito -> após 8-12
dias migra para as glândulas salivares do mosquito, onde permanece até ser
transmitido à um novo ser humano.

QUADRO CLÍNICO E ALTERAÇÕES LABORATORIAIS:

O quadro clássico é de febre alta aguda, variando de 39 a 40°C, podendo durar
até 7 dias. Além disso, pode haver cefaleia, dor retro-orbitária, mialgia, artralgia,
prostração, exantema, prurido cutâneo, anorexia, diarreia, náuseas e vômitos.

Menos comumente pode haver choque (quando há grande perda de líquido

devido à fragilidade capilar), hepatite e manifestações neurológicas, como
convulsões e irritabilidade.

Os exames laboratoriais geralmente sofrem alteração entre o 3º e 7º dia de

doença e há leucopenia progressiva (embora também possa haver leucocitose)
seguida de trombocitopenia (redução da contagem de plaquetas). As
transaminases podem estar elevadas até 3x o valor de referência.

A sintomatologia clássica da dengue oferece um “banquete” de diagnósticos

diferenciais. É por isso que é OBRIGATÓRIO realizar a Prova do laço em todos
os pacientes com suspeita de dengue e que não apresentem sangramento
espontâneo, apesar de outras doenças também positivarem tal prova e até
mesmo da possibilidade de ser negativo em pessoas com dengue.

Apesar do nome, o teste não é realizado com um laço. A forma correta segue os
passos:

1. Desenhar no antebraço do paciente um quadrado de 2,5x2,5 cm (ou uma

polegada de lado) e verificar a pressão arterial com esfigmomanômetro.
2. Com o valor da PA, calculamos o valor médio, dado por PAS + PAD/2
3. Insuflar o manguito até o valor médio encontrado acima.
4. Esperar 5 minutos com o manguito insuflado (3 minutos para crianças)

84
 5. Desinflar o manguito e avaliar região no interior do quadrado desenhado
no primeiro passo.

A prova será positiva quando surgirem 20 ou mais petéquias no quadrado (ou

10 ou mais em crianças).

Em pessoas obesas, o teste possui menor sensibilidade.

A prova do laço é basicamente um teste de FRAGILIDADE CAPILAR, ou seja,

outras doenças que podem positivá-lo são:

• Escarlatina
• Trombocitopenia
• Hemofilia
• Doenças hepáticas
• Anemia

Sinais de alarme: indicam que haverá evolução para a forma grave da doença
caso não haja tratamento adequado. Geralmente, ocorre na fase de
defervescência da febre (entre 3º e 7º dia) e está relacionada ao aumento da
permeabilidade capilar promovido pelo estado inflamatório gerado pela infecção:

• Dor abdominal intensa e contínua

• Vômitos
• Ascite, derrame pleural ou pericárdico (acúmulo de líquidos)
• Sangramento espontâneo
• Letargia ou irritabilidade (alteração do nível de consciência)
• Hipotensão postural ou lipotimia
• Hepatomegalia > 2 cm abaixo do rebordo costal
• Aumento progressivo do hematócrito

É importante ressaltar que há atualizações relativamente frequentes em relação

aos sinais de gravidade. No momento da produção deste ebook (2020), esses
são os sinais preconizados pelo Ministério da Saúde.

85
A dengue hemorrágica é a forma grave da doença. Tudo indica que seja um
quadro multifatorial, dependendo da virulência da cepa infectante, imunidade e
intervalo de tempo entre duas infecções por sorotipos diferentes variando de três
meses a cinco anos. Está relacionada com o agravamento da fragilidade capilar,
podendo gerar sangramentos espontâneos.

Com referência ao quadro clínico da dengue, NÃO se considera como um sinal

de alarme de gravidade:

A) Ascite
B) Hipotensão postural
C) Hematêmese
D) Hepatoesplenomegalia

Esse é apenas um exemplo das diversas questões desse tipo. Analisando os

sinais de alarme, a melhor opção é a letra D.

DIAGNÓSTICO
A dengue apenas é realmente confirmada com exames laboratoriais específicos:
sorologia IgM, detecção do antígeno NS1, isolamento viral, PCR, imuno-
histoquímica.

Vale lembrar que os outros exames laboratoriais, como hemograma, albumina

sérica, transaminases, ureia, creatinina, eletrólitos, glicose, são exames
inespecíficos e antecipam a investigação mais específica!

Assim como em outras doenças infecciosas, a investigação específica possui dois

objetivos: identificar o agente etiológico e identificar anticorpos contra o agente
etiológico. A preferência para um ou outro depende do momento de evolução
que a doença se encontra.

86
1. IDENTIFICAÇÃO DO AGENTE ETIOLÓGICO

• Isolamento viral: É o padrão-ouro! A coleta sanguínea deve ocorrer até o

5º dia do início dos sintomas, pois é o período em que há viremia.

• RT-PCR: detecção do ácido nucleico viral a partir da transcrição reversa.

Não é de uso rotineiro, mas possui elevadas sensibilidade e
especificidade.

• Detecção do antígeno NS1: deve ser realizado até o 3º dia do início dos
sintomas! Possui elevada especificidade, podendo chegar a 100%. Porém,
sua sensibilidade não segue o mesmo padrão, variando de 30 a 72%.

2. IDENTIFICAÇÃO DE ANTICORPOS CONTRA O AGENTE ETIOLÓGICO

• Sorologia: consiste na detecção de anticorpos IgM. Estes são formados a

partir do 5º dia de início dos sintomas. Em caso de resultado negativo
entre o 6º e 10º dias após sintomas é indicado realizar o exame
novamente entre o 11º e 30º dias pós-sintomas.

TRATAMENTO
O tratamento da dengue consiste em suporte clínico, ou seja, não há nada
específico para combater o vírus em si, deve haver controle dos sintomas. A
maioria dos casos é autolimitado, mas nas situações em que há sinais de alarme,
deve-se solicitar internação em enfermaria, enquanto em vigência de choque, a
internação deve ser em CTI.

1. Hidratação: oral (60 ml/kg/dia) quando não há sinais de alarme nem choque.
Venosa (10 ml/kg na primeira hora em sinal de alarme e 20 ml/kg em 20 minutos
em caso de choque) quando estes últimos estão presentes.

87
2. Sintomáticos: antitérmicos, como paracetamol e dipirona. Antieméticos, como
metoclopramida e bromoprida.

Lembre-se de que AAS e anti-inflamatórios não hormonais estão

contraindicados, visto que atuam como opositores da função plaquetária e a
própria dengue já pode cursar com plaquetopenia, ou seja, esses fármacos
podem agravar a redução da contagem de plaquetas e facilitar sangramentos
espontâneos.

CHIKUNGUNYA

Tendo os mesmos transmissores da dengue (A.aegypti e A.albopictus), o vírus

CHIKV, como é conhecido, infecta humanos e está mais relacionado à grande
morbidade, visto que a artralgia típica pode persistir por meses, comprometendo
a qualidade de vida. No Brasil, a maioria dos casos ocorre no Nordeste.

Nesse caso, o mosquito também adquire o vírus picando uma pessoa no período
de viremia (de 2 dias pré-sintomas até 8 dias pós-sintomas, que apesar de
semelhante, diferencia-se do período de viremia da dengue).

A doença confere imunidade à novas infecções. Porém, nada impede que um

mesmo indivíduo possua dengue e chikungunya.

O recém-nascido de mãe infectada pode adquirir o vírus por transmissão vertical

(risco de 50%). Entre os neonatos, 90% evolui para a forma grave, com sintomas
neurológicos, hemorrágicos e comprometimento miocárdico. O vírus NÃO é
transmitido pelo aleitamento materno e NÃO há evidência de que a cesárea
altere o risco de transmissão!

88
QUADRO CLÍNICO

É dividido em doença aguda, subaguda e crônica.

Aguda: dura de 3 a 10 dias e é semelhante ao quadro da dengue, com febre

aguda podendo cursar com dor retro-orbitária, prostração, dor abdominal,
diarreia, náuseas e vômitos. Porém, o destaque do quadro clínico da
Chikungunya é a artralgia, que geralmente é poliarticular, acomete grandes e
pequenas articulações (com predomínio de regiões distais) bilateral e simétrica.
Além disso, pode haver edema.

Outros sintomas que podem surgir nessa fase são: calafrios, conjuntivite,
faringite, neurite. Pode haver linfonodomegalia e erupções cutâneas.

Subaguda: dura de 14 dias a 3 meses. As manifestações podem variar de acordo

com sexo e idade. O sexo feminino está mais associado a exantema, vômitos,
sangramento e úlceras orais, enquanto os mais idosos estão mais associados a
dor articular, edema e maior duração da febre.

Pode haver melhora do quadro seguida de recaída dos sinais e sintomas. Além
disso, achados menos comuns são: prurido generalizado, depressão e lesões
purpúricas, vesiculares e bolhosas.

Crônica: dura mais de 3 meses. A variação das manifestações de acordo com

sexo e idade também ocorre. Há persistência de dor articular (pode ser poli ou
mono articular, simétrica ou assimétrica), músculo-esquelética e neuropática,
havendo flutuação do surgimento e intensidade.

89
 FATORES DE RISCO PARA CRONIFICAÇÃO
DA CHIKUNGUNYA

Idade > 45 anos

Sexo feminino

História prévia de lesão articular

Maior intensidade das lesões articulares

na fase aguda

DIAGNÓSTICO
Dentre os exames inespecíficos, o mais observado é leucopenia com linfopenia
menor que 1.000 células/mm³. VHS e PCR geralmente estão elevadas.

Em relação aos exames específicos, temos: sorologia, PCR e isolamento viral.

Durante a primeira semana de sintomas, apenas os exames que detectam a
presença do vírus devem postivar (PCR e isolamento viral). Isso porque os
anticorpos normalmente se desenvolvem ao final da primeira semana.

TRATAMENTO
Assim como a dengue, não há tratamento específico. Deve-se controlar os
sintomas: paracetamol e dipirona para febre e artralgias (analgésicos mais
potentes, como tramadol e codeína, devem ser considerados em caso de
refratariedade aos analgésicos comuns). Hidratação oral abundante, compressas
frias em articulações acometidas e repouso.

O corticoide pode ser prescrito na fase crônica em pacientes que ainda não
fizeram uso do mesmo.

A droga de 1ª escolha na fase crônica é hidroxicloroquina VO 6 mg/kg/dia, não

podendo passar de 600 mg/dia. Metotrexato e sulfassalazina são outras opções.

90
Há evidências de que o REPOUSO articular durante a fase aguda é um
importante fator para evirar que a doença evolua para a forma crônica!

DICA DE PROVA

Com a grande polêmica envolvendo a hidroxiloroquina no tratamento da

COVID-19, é possível que existam questões que abordem em quais doenças
o benefício desse fármaco é comprovado cientificamente, que são: Artrite
reumatoide, Chikungunya (crônica), Dermato/polimiosite, Doença mista do
tecido conjuntivo, Esclerose sistêmica, Lúpus cutâneo, Lúpus Eritematoso
Sistêmico, Miopatias inflamatórias, Osteartrite e Síndrome de Sjögren.

ZIKA VÍRUS

Não é uma gíria! O nome é em homenagem à floresta Zika, em Uganda, onde o

vírus foi isolado pela primeira vez em primatas não humanos. Em 2015, os
primeiros casos começaram a ser registrados no Brasil.

A transmissão também ocorre pelo Aedes aegypti e alguns casos de transmissão

sexual foram descritos.

QUADRO CLÍNICO:
Apesar de mais de 80% dos infectados serem assintomáticos, é importante
saber as manifestações clássicas para as provas. Uma das principais diferenças
em relação à dengue e Chikungunya é que a febre do Zika vírus é baixa e
intermitente. Também podem ocorrer: exantema maculopapular pruriginoso,
hiperemia conjuntival não purulenta e sem prurido, artralgia, mialgia e cefaleia.

Quando presentes, os sintomas costumam ser autolimitados a 3 a 7 dias.

91
Manifestações raras são: odinofagia, edema, tosse seca, hematospermia e
alterações no trato gastrointestinais.

Em alguns casos pode haver complicações, cursando com acometimento

neurológico (mielites, paralisia facial, meningoencefalite, parestesias).

Uma revisão de estudos realizada pela Organização Mundial de Saúde (OMS)

constatou correlação entre Zika e a Síndrome de Guillain-Barré.

Além disso, os crescentes casos de microcefalia (principalmente no Nordeste do

Brasil) foram associados à presença do Zika vírus nas mães. Mas atenção:
alterações no Sistema Nervoso Central podem ocorrer sem necessariamente
haver microcefalia.

Para evitar a microcefalia, é preconizado que casais que desejem ter filhos e que
pelo menos uma pessoa esteja infectada, devem:

• Aguardar até 6 meses após sinais e sintomas quando o HOMEM foi

infectado (é o tempo em que o vírus pode ser encontrado no sêmen).
• Aguardar até 8 semanas após sinais e sintomas quando a MULHER foi
infectada (é o tempo máximo de viremia).

DIAGNÓSTICO
Nos exames inespecíficos, novamente a leucopenia pode estar presente.
Também pode haver trombocitopenia e elevação de LDH, GGT e PCR.

Para os exames específicos também são aqueles que objetivam identificar o

antígeno e/ou os anticorpos.

Os exames para detecção direta do vírus são indicados entre o 4º e 7º dia após
início dos sintomas.

92
TRATAMENTO
Também não há tratamento específico. O suporte clínico pode ser feito da
mesma forma que o visto nos casos de Dengue e Chikungunya. Pelo mesmo
motivo exposto quando falamos de Chikungunya, não é indicado o uso de AAS
e AINEs.

Anti-histamínicos podem ser considerados caso surjam erupções pruriginosas.

RESUMO
Sem dúvida, um dos principais pontos dessa matéria é saber diferenciar Dengue,
Chikungunya e Zika de acordo com as suas manifestações mais sugestivas. O
Ministério da Saúde preparou uma tabela (2017) que ajuda na diferenciação
desses casos na prática clínica (e também nas questões de prova!):

SINAIS/SINTOMAS DENGUE ZIKA CHIKUNGUNYA

Ausente ou
Febre >38°C > 38°C
subfebril (≤ 38°C)

Duração 4 a 7 dias 2 a 3 dias

1 a 2 dias subfebril

No 1º ou 2º dia
Rash A partir do 4º dia 2º ou 3º dia

90-100% dos
Frequência 30-50% dos casos 50% dos casos
casos

Mialgia (frequência) +++ ++ +

Artralgia
+ ++ +++
(frequência)

Intensidade da
Leve Leve/moderada Moderada/intensa
artralgia

93
 Edema de Frequente e de leve Frequente e de
Raro
articulação intensidade moderado a intenso

Conjuntivite Raro 50-90% dos casos 30% dos casos

Cefaleia +++ ++ ++

Hipertrofia
+ +++ ++
ganglionar

Discrasia
++ Ausente +
hemorrágica

+ (em casos
neurológicos e para
Risco de morte +++ crianças com ++
malformações
congênitas graves)

Acometimento
+ +++ ++
neurológico

Leucopenia +++ +++ +++

Linfopenia Incomum Incomum Frequente

Trombocitopenia +++ Raro ++

FEBRE AMARELA

É outra arbovirose transmitida, no meio urbano, pelo mosquito Aedes aegypti

(lembre-se que já trabalhamos outras doenças transmitidas pelo mesmo
mosquito: Dengue, Chikungunya e Zika vírus) e possui letalidade de até 50% nos
casos graves.

94
Agente etiológico: arbovírus da família Flaviviridae e gênero Flavivírus,
constituído de RNA.

Vetores: no meio urbano → Aedes aegypti // no meio silvestre → mosquitos dos

gêneros Haemagogus e Sabethes. Mas o principal é o Haemogogus janthinomys.

Hospedeiros: os principais são os primatas não humanos. O ser humano é

hospedeiro acidental, ao “invadir” o ciclo natural.

Período de incubação: no mosquito: 9 a 12 dias // no homem: 3 a 6 dias.

Manifestações clínicas: a viremia costuma ocorrer 1 a 2 dias antes do

surgimento dos sintomas e pode persistir até o quinto dia de doença.

Possui característica bifásica, assim como vimos na fase anictérica da

leptospirose.

1ª fase (infecção): quando há viremia, promovendo manifestações inespecíficas:

febre, calafrios, cefaleia, lombalgia, mialgias, prostração, náuseas e vômitos. O
pulso torna-se desproporcionalmente lento, apesar da temperatura elevada.
Esse achado é denominado SINAL DE FAGET e pode aparecer na sua prova
como DISSOCIAÇÃO PULSO-TEMPERATURA.

No 3º ou 4º dia de doença pode haver remissão, que geralmente dura algumas

horas, mas pode permanecer por até dois dias.

2ª fase (toxêmico): essa fase pode surgir horas depois do período de remissão e
é de grande gravidade. Nela, os achados iniciais ressurgem. Pode haver icterícia,
dor abdominal, manifestações hemorrágicas (epistaxe, hematêmese, melena,
hematúria etc.), injúria renal aguda, comprometimento sensitivo, obnubilação e,
por fim, coma e morte. O óbito costuma ocorrer após 6 ou 7 dias do início dos
sintomas.

95
 DICA DE PROVA

Provas anteriores de Emergência/CTI já abordaram o Sinal de

Faget. Logo, existe certa chance disso poder ser abordado em
sua prova de Atenção Primária. Então, além da Febre Amarela,
é importante que você saiba outras doenças em que esse sinal
pode surgir: Febre tifoide, brucelose, legionelose, tularemia e
infecção por micoplasma.

Exames laboratoriais: de importante, deve-se atentar para os níveis séricos de

transaminases elevados, trombocitopenia, redução dos fatores de coagulação e
aumento de ureia e creatinina. Estes dados podem revelar a gravidade da
doença.

A sorologia, para o diagnóstico, deve ser realizada após 4º ou 5º dia de doença,

quando há anticorpos específicos formados.

Tratamento: assim como outras arboviroses, o tratamento é de suporte clínico.

Porém, no caso da Febre Amarela, existe vacina para profilaxia! A indicação
para vacinação consiste em moradores de área de risco e visitantes de
áreas potenciais de transmissão viral (preconiza-se vacinação 10 dias antes
da viagem).

DOENÇAS DO VIAJANTE (FEBRE E DIARREIA)

Apesar de estar no plural, como “doenças do viajante”, o que realmente é

cobrado em provas é a diarreia do viajante, uma condição comum devido ao
contato do viajante com uma flora diferente da habitual.

96
No viajante, as diarreias causadas por bactérias representam de 80 a 90% e as
virais de 5 a 8%. Observe que há diferença em relação às diarreias “normais”, em
que a grande maioria é de etiologia viral. Embora os cuidados individuais de
prevenção como “lavar as mãos, ferver a água e cozinhar bem os alimentos”
sejam práticas que reduzem as infecções, estudos revelam que as pessoas que
seguem essas regras ainda podem ficar doentes, pois a falta de práticas de
higiene nos restaurantes locais é provavelmente o maior contribuinte para o risco
da “diarreia do viajante”.

A diarreia dos viajantes, em geral, é uma infecção alimentar, ou seja,

ocorre após a ingestão de água ou de alimentos contaminados por um agente
infeccioso, que pode multiplicar-se no trato digestivo humano. O agente
infeccioso pode causar diarreia por ser invasivo (como a Salmonella spp.) ou,
não sendo invasivo (como a Escherichia coli produtora de toxinas), por ser
capaz de produzir enterotoxinas, após multiplicar-se no interior do organismo
humano. As intoxicações alimentares resultam da ingestão de toxinas que
causam vômitos (principalmente) e diarreia e que são produzidas antes da
ingestão dos alimentos (toxinas pré-formadas) por agentes infecciosos (como
o Staphylococcus aureus). A bactéria Escherichia coli (E.coli) é o principal
agente etiológico envolvido. Porém, alguns contextos podem indicar outro
agente, o que ocorre com o Staphylococcus aureus (S.aureus).

DICA DE PROVA

Quando o enunciado destacar que a diarreia ocorreu após 4 a 6

horas depois da ingestão do alimento, pense em S.AUREUS como
principal agente etiológico. Isso ocorre porque essa bactéria
possui toxinas pré-formadas no alimento.

97
O diagnóstico é majoritariamente clínico. Os exames de fezes, como o
parasitológico, coprocultura e sangue oculto, são reservados aos casos de maior
gravidade (idosos, presença de comorbidades, febre alta, instabilidade
hemodinâmica, três ou mais episódios de fezes moles por oito horas).

Em sua maioria, a diarreia do viajante é autolimitada, sendo o tratamento de

suporte clínico, principalmente com a hidratação. Se a diarreia apresentar algum
sinal de gravidade, geralmente são recomendados antibióticos em monoterapia
(para adultos, ciprofloxacino, levofloxacino, azitromicina ou rifaximina; para
crianças, azitromicina). Atenção, o metronidazol pode ser associado quando a
causa da diarreia é a giardíase. Os Antibióticos não são administrados se a
causa for um vírus. Medicamentos antiparasíticos são administrados se um
parasita for identificado nas fezes.

ESPOROTRICOSE

A esporotricose humana não costuma ser tão explorada em provas. Por isso,
seremos pontuais em relação aos seus conceitos.

É uma micose subcutânea que surge quando o fungo do gênero Sporothrix entra
no organismo, por meio de uma ferida na pele. A doença pode afetar tanto
humanos quanto animais.

A infecção ocorre, principalmente, pelo contato do fungo com a pele ou mucosa,

por meio de trauma decorrente de acidentes com espinhos, palha ou lascas de
madeira; contato com vegetais em decomposição; arranhadura ou mordedura de
animais doentes, sendo o gato o mais comum.

Sua principal forma é a esporotricose cutânea, em que há uma ou múltiplas

lesões, localizadas principalmente nas mãos e braços. Porém, pode haver formas
mais graves como a esporotricose disseminada.

98
O fungo causador da doença pode se apresentar de duas formas em seu ciclo de
vida: micelial (de filamentos) e levedura (parasitária). Na forma micelial, o fungo
está presente na natureza, no solo rico em material orgânico, nos espinhos de
arbustos, em árvores e vegetação em decomposição. A forma de levedura é a
que pode parasitar o homem e animais.

QUADRO CLÍNICO
Os sintomas da esporotricose aparecem após a contaminação do fungo na pele.
O desenvolvimento da lesão inicial é bem similar a uma picada de inseto,
podendo evoluir para cura espontânea.

Em casos mais graves, por exemplo, quando o fungo afeta os pulmões (na
esporotricose disseminada), podem surgir tosse, falta de ar, dor ao respirar e
febre. Na forma pulmonar, os sintomas se assemelham aos da tuberculose. Mas
o fungo também pode afetar os ossos e articulações, manifestando-se como
inchaço e dor aos movimentos, bastante semelhantes ao de uma artrite
infecciosa.

Pessoas imunodeprimidas têm maior chance de evoluir com o quadro grave da

doença.

O período de incubação é variável, de uma semana a um mês, podendo chegar a

seis meses após a inoculação, ou seja, a entrada do fungo no organismo humano.

DIAGNÓSTICO
É feito com base em dados clínicos, epidemiológicos e laboratoriais.

A confirmação diagnóstica laboratorial é feita por meio do isolamento do fungo

obtido de material de biópsia ou aspirado de lesões. Nos casos mais graves,
outras amostras, tais como escarro, sangue, líquido sinovial e líquor podem ser
analisadas, de acordo com os órgãos afetados.

99
Técnicas sorológicas são ferramentas diagnósticas que auxiliam no resultado
rápido tanto nos indivíduos que apresentam formas clínicas cutâneas quanto
atípicas, inclusive manifestações sistêmicas de esporotricose.

TRATAMENTO
Os antifúngicos utilizados para o tratamento da esporotricose humana são o
itraconazol, o iodeto de potássio, a terbinafina e o complexo lipídico de
anfotericina B, para as formas graves e disseminadas.

No Brasil, o Sistema Único de Saúde, por meio da Secretaria de Vigilância em

Saúde, oferece gratuitamente o itraconazol e o complexo lipídico de anfotericina
B para o tratamento da esporotricose humana.

A duração do tratamento pode variar de três a seis meses, ou mesmo um ano,

até a cura do indivíduo.

TUBERCULOSE

É uma doença infectocontagiosa, em que principal agente etiológico é o

Mycobacterium tuberculosis, que tem como sítio preferido o parênquima
pulmonar, exista a tuberculose extrapulmonar, onde outros órgãos e sistemas
são acometidos.

Em meados do século passado a doença parecia estar controlada devido ao

surgimento de fármacos que se mostraram eficazes no seu tratamento. Isso
reduziu a mortalidade para menos de 10%. Porém, atualmente a doença volta a
ter importância epidemiológica devido à pandemia do vírus HIV e sua
consequente Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (SIDA): há coinfecção
com HIV em cerca de 15% dos novos casos mundiais.

Apesar de pouco provável de cair em prova, é interessante saber que no meio

rural, o Mycobacterium bovis passa a ser o principal agente etiológico, adquirido

100
pela ingestão de leite ou derivados não pasteurizados produzidos a partir de
bovinos contaminados. O M. bovis gera tuberculose extrapulmonar com maior
frequência que o M.tuberculosis (principalmente a tuberculose ganglionar).

O bacilo M.tuberculosis foi descoberto pelo cientista Robert Koch. Por isso, não
é incomum escutarmos na rotina médica a frase “paciente com suspeita de BK”,
onde a sigla BK significa Bacilo de Koch.

Outra característica desse bacilo é sua resistência ao ácido e ao álcool,

conferidas pela sua parede celular composta por lipídios de alto peso molecular,
como o ácido micólico. É nesse conceito que se baseia sua coloração pelo método
de Ziehl-Neelsen: após corar a lâmina com carbolfucsina (corante vermelho),
aquecê-la (o calor torna a membrana permeável ao corante) e descorá-la com
álcool e ácido (nesse ponto, todas as bactérias são descoradas, exceto as álcool-
ácido resistentes), acrescentando azul de metileno, ocorre retenção do corante
vermelho inicial no BK, que contrasta com o fundo azul do último corante. Daí, a
sigla BAAR (Bacilo Álcool-Ácido Resistente).

O M.tuberculosis é aeróbio obrigatório. Por isso, a região pulmonar mais

acometida é o ápice, em que há maiores tensões de oxigênio.

As pessoas com doença podem ser classificadas em:

• Multibacilíferos: presença de baciloscopia positiva no escarro (BAAR +).

Frequentemente é atribuído como sinônimo de “bacilífero”.
• Paucibacilíferos: baciloscopia de escarro negativa, mas cultura positiva
• Não-bacilíferos: representados pela tuberculose extrapulmonar.

101
 DICA DE PROVA

As crianças são paucibacilíferas, ou seja, possuem baixa relação

com a transmissão da doença. Nesse sentido, quando há
diagnóstico de tuberculose em crianças, devemos realizar um
rastreio na família, em busca do adulto multibacilífero.

TRANSMISSÃO
Ocorre por gotículas menores que 5 mícrons (aerossol), que são lançadas ao ar
pela pessoa infectada e bacilífera (capaz de eliminar bacilos por meio da tosse,
fala ou espirro).

Vale ressaltar que nem toda pessoa com tuberculose é necessariamente

bacilífera.

Além disso, a infecção de uma pessoa previamente hígida também depende de

quatro principais fatores:

1. Concentração de bacilos expelidos pela pessoa doente

2. Frequência e intensidade do contato
3. Condições ambientais (o BK é sensível à luz solar. Logo, ambientes
escuros estão mais susceptíveis à contaminação)
4. Resistência natural do indivíduo exposto

102
 Grupos de risco para infecção pelo
M.tuberculosis

Presidiários

Índios

Imunodeficientes (portadores
de HIV/AIDS)

Profissionais de saúde

Contato com M.tuberculosis

multirresistente

Moradores de rua

FORMAS DE APRESENTAÇÃO

A tuberculose pode se apresentar de três formas principais:

• Primária: consiste nos casos em que a doença se desenvolve em até três

anos após o primeiro contato com o agente infeccioso. É mais comum em
crianças.
• Pós-primária: consiste nos casos em que a doença se desenvolve após os
primeiros três anos da primo-infecção, podendo chegar a décadas depois.
Pode ser desenvolvida por reativação de foco latente ou por nova
infecção. É mais comum em adolescentes e adultos.
• Extrapulmonar/miliar: disseminação do BK para outros órgãos e
sistemas, ou seja, disseminação linfo-hematogênica. Ocorre ainda na
primo-infecção, mas cerca de 95% desenvolve imunidade eficaz. Por isso,
é mais comumente expressada em pacientes imunodeprimidos, como os
acometidos pela AIDS.

103
QUADRO CLÍNICO
Também pode ser diferenciado de acordo com o que é mais ou menos comum
em cada tipo de classificação:

Primária: sendo comum em crianças, o quadro muitas vezes se confunde com o

de uma gripe prolongada: Febre baixa (38-39°C) e tosse seca são clássicos.
Fadiga e dor torácica são incomuns. Em menos de 5% dos pacientes, a própria
ativação imunológica pode gerar eritema nodoso, conjuntivite e artrite/artralgia.
Apesar desse quadro inespecífico, a radiografia possui achados bastante
sugestivos: adenopatia hilar e/ou mediastinal ipsilateral ao foco primário, que é
mais comumente localizado em lobo médio.

Pós-primária: a maioria dos pacientes são inicialmente oligossintomáticos, com

predomínio de tosse que pode ser seca, mucoide, purulenta ou até mesmo
com hemoptoicos. Posteriormente surgem febre vespertina (38-38,5°C) e
sudorese noturna.

Os achados radiológicos podem apresentar condensação em ápice pulmonar.

Com a evolução, pode haver área de cavitação, também em ápice pulmonar. A
cavitação é consequência de necrose, gerando uma área hipertransparente
(preta) delimitada pela área opaca.

Extrapulmonar e miliar: pode gerar diferentes achados de acordo com o órgão

acometido: pleura, gânglios, meninges (forma mais grave), rins e coluna vertebral
(Mal de Pott).

Na radiografia, a tuberculose miliar é caracterizada por múltiplos micronódulos

bilaterais de diferentes tamanhos.

104
 DICA DE PROVA

As provas do SUSEME adoram questões de pediatria! Por isso,

vale destacar: a tuberculose primária é a causa mais comum de
adenopatia hilar/mediastinal unilateral em crianças!

DIAGNÓSTICO

1. Teste Rápido Molecular (TRM-TB): por meio de amostra de escarro,

detecta o DNA do M.tuberculosis. Além disso, fornece a informação de
resistência à rifampicina através da detecção de genes que possam
promover tal característica. Seu resultado fica pronto em 02 horas e
possui sensibilidade de 90% e especificidade de 99%. É o atual método
de escolha para detecção do agente infeccioso. Mas atenção: o TRM
detecta tanto DNA de M.tuberculosis vivo quanto morto. Logo, não é
eficaz em acompanhar a resposta ao tratamento. Para este fim, o melhor
método é a baciloscopia.

2. Baciloscopia: exige pelo menos 02 amostras de escarro (uma na consulta

e outra no dia seguinte). Realiza a pesquisa direta do BK em microscópio,
com a lâmina corada pelo método de Ziehl-Neelsen.

3. Cultura + Teste de Sensibilidade aos Antimicrobianos (TSA): com alta

sensibilidade e especificidade, a cultura tem como desvantagem a demora
para o resultado, que varia de 14 a 30 dias. Toda cultura positiva deve ser
submetida ao TSA.

4. Radiografia de tórax: atua como auxiliar no diagnóstico, podendo

apresentar consolidações e possível cavitação em lobos superiores, na
maioria das vezes.

105
 5. Histopatologia: indicada para diagnóstico de tuberculose extrapulmonar.
Granulomas caseosos são altamente sugestivos de tuberculose, mas não
são patognomônicos.

E o famoso PPD?

A prova tuberculínea (PPD) identifica os indivíduos infectados pelo BK, que

pode estar em latência (ILTB) ou em atividade.

Seu resultado é baseado no conceito de memória imunológica que é

desenvolvida após 2 a 10 semanas após contato com o M.tuberculosis.

O método é realizado com uma injeção de antígenos (contidos na fração proteica

PPD) do M.tuberculosis na derme do paciente. Após 48-72h surge lesão
eritematosa no local da injeção, promovida pela reação de hipersensibilidade
gerada pelos linfócitos T helper específicos contra o M.tuberculosis.

DICA DE PROVA

Como as crianças são paucibacilares, podem negativar exames que

consistem na análise do M.tuberculosis, como TRM e baciloscopia. Por
isso, o PPD pode ser utilizado para diagnóstico de infecção ativa em
crianças! Para adultos, atua mais como um teste de TRIAGEM!

TRATAMENTO
Como você perceberá, os possíveis esquemas terapêuticos utilizam siglas com
as primeiras letras dos fármacos antecipadas pelo número de meses de
utilização. Por isso, já adiantamos: Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida,
Etambutol são os classicamente utilizados no tratamento da tuberculose.

106
Esquema básico (para ≥ 10 anos) → 2RIPE/4RI (traduzindo: 2 meses utilizando
Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida e Etambutol + 4 meses de Rifampicina e
Isoniazida, totalizando 6 meses de tratamento).

Esquema básico (para < 10 anos) → 2RIP/4RI

Para Meningoencefalite (em ≥ 10 anos) → 2RIPE/7RI (perceba que na

meningoencefalite o tratamento é prolongado para 9 meses).

Para Meningoencefalite (em < 10 anos) → 2RIP/7RI + corticoterapia

O esquema básico não é contra-indicado em gestantes. Porém, deve ser

associado vitamina B6 (piridoxina) para reduzir o risco de toxicidade neurológica
da isoniazida para o feto.

Obrigatoriamente, o tratamento deve ser acompanhado no 2º, 4º e 6º meses de

tratamento.

E a infecção latente, a famosa ILTB?

O tratamento da tuberculose em latência reduz as chances de evolução para

doença em até 90%. Devem ser levados em consideração: PPD, idade do
paciente e risco de adoecimento.

A recomendação atual é de dois possíveis esquemas:

1. Monoterapia com Isoniazida 5 a 10 mg/kg/dia (máximo de 300 mg/dia) →

manter tratamento por 9 a 12 meses, com um total de 270 doses.
2. Monoterapia com Rifampicina 10 mg/kg (máximo de 600 mg/dia) →
manter tratamento por 4 a 6 meses, com um total de 120 doses.

107
 DICA DE PROVA

Observe que a mudança entre o paciente menor e maior

de 10 anos consiste no uso de etambutol, que não deve
ser utilizado em menores de 10 anos devido à maior
toxicidade ocular nessa população.

EFEITOS COLATERAIS DO TRATAMENTO

SINAIS E SINTOMAS MEDICAMENTOS

Náuseas, vômitos e dor

Qualquer um do RIPE
abdominal

Exantema/hipersensibilidade Qualquer um do RIPE

Neuropatia periférica e
Isoniazida
Encefalopatia

Urina e suor alaranjados Rifampicina

Neurite óptica Etambutol

Hepatotoxicidade RIP

Nefrite intersticial Rifampicina

Rabdomiólise Pirazinamida

Os efeitos colaterais possuem maior risco de surgirem nas seguintes situações:

idade ≥ 40 anos, alcoolismo, desnutrição, hepatopatias e coinfecção pelo HIV.

108
Em casos especiais, como intolerância à algum dos fármacos do esquema básico,
três princípios são preconizados:

1. Todo tratamento sem rifampicina deve ser prolongado para 12 meses.

2. A pirazinamida pode ser substituída pelo etambutol.
3. A isoniazida ou a rifampicina podem ser substituídas pela associação:
estreptomicina + etambutol.

DICA DE PROVA

Também são comuns as questões sobre vacina! Então, no contexto

de Tuberculose, vale lembrar da BCG (Bacilo de Calmette-Guérin):
vacina antituberculosa feita com micróbio vivo (Mycobacterium bovis
atenuado). Ela faz parte do calendário vacinal → dose única em
recém-nascidos acima de 2kg.

HEPATITES VIRAIS

Indo direto ao ponto: o que realmente é cobrado nas provas são os modos de
transmissão (saber que hepatite C é mais comum a transmissão parenteral –
transfusões, compartilhamento de seringas - enquanto a hepatite B predomina
a transmissão sexual) e a sorologia para diagnóstico, PRINCIPALMENTE da
hepatite B!

Apenas com essa simples introdução você já pode acertar questões deste tipo:

A hepatite cujo processo de transmissão se assemelha com o do HIV é:

109
 A) Hepatite A
B) Hepatite B
C) Hepatite C
D) Hepatite G

Reconhecemos que essa questão da prova de 2011 de Atenção Primária não é

nada perfeita (na verdade é bem ruinzinha, mas...). Isso porque o HIV, assim
como as hepatites, possuem diferentes formas de transmissão. Porém, nessas
situações temos que nos esforçar para entender o que a questão realmente quer
de nós! Nesse caso, ela espera que saibamos que a forma mais comum de
transmissão do HIV é pelo contato sexual (tema já abordado neste ebook). Dessa
forma, qual é a hepatite em que a forma mais comum de transmissão também é
o contato sexual? HEPATITE B. Resposta: opção B. Aliás, a Hepatite G foi a mais
recente hepatite descoberta (1995) e ainda é tema de estudos mais
aprofundados. Porém, há indícios de que ela seja benigna, sem maiores
complicações. Sua transmissão principal é a via parenteral (semelhante à
Hepatite C).

QUADRO CLÍNICO DAS HEPATITES

Apesar de abordarmos as hepatites separadamente, os quadros clínicos, quando
presentes, são bastante semelhantes, geralmente com três fases:

1. Prodrômica → Podem surgir nos primeiros dias de infecção. Consiste em

sintomas inespecíficos, como síndrome gripal e desconforto abdominal.
2. Ictérica → Semanas após a infecção. Geralmente há melhora dos
sintomas prodrômicos. Porém, surge a icterícia devido à lesão
hepatocelular, bem como colúria e acolia fecal (o excesso é de bilirrubina
direta).
3. Convalescença → Variando de 2 a 12 semanas, há melhora clínica lenta.

No caso de lesão hepatocelular, além da icterícia, espera-se elevação das

transaminases (geralmente acima de 1000 UI/L), enzimas presentes nas células
do fígado (hepatócitos) e que são liberadas no sangue em consequência de lesão
hepática. Essas enzimas são: AST (aspartato aminotransferase) e a ALT

110
(alanina aminotransferase), também conhecidas como TGO e TGP,
respectivamente. Aliás, no caso de ALT > AST, há forte indício de hepatite viral,
enquanto AST > ALT é mais indicativo de hepatite alcoólica.

Apesar dessa esperada elevação de transaminases, NÃO existe uma relação

direta entre suas concentrações séricas e o grau de lesão hepatocelular. Em
outras palavras, um paciente com 2000 UI/L pode ter maior grau de lesão que
um paciente com 8000 UI/L.

O tratamento das hepatites agudas consiste basicamente em suporte clínico. As

exceções são a hepatite C (devido ao maior risco de cronificação) e a hepatite B
grave. Estes casos demandam tratamento específico, que serão abordados
posteriormente.

HEPATITE B

O HBV (vírus da Hepatite B) é o único, dentre os outros vírus de hepatite, que

possui o DNA como material genético.

O quadro clínico pode variar desde casos assintomáticos até quadros mais
graves de insuficiência hepática. Os sintomas, quando presentes, são
semelhantes aos de outras hepatites, com as três fases abordadas
anteriormente.

Alguns indivíduos desenvolvem a forma crônica (principal complicação da

doença, podendo levar à cirrose hepática e carcinoma hepatocelular), em que o
vírus é detectado por mais de 6 meses no organismo. Isso ocorre em 5 a 10%
dos adultos infectados e 90 a 95% dos recém-nascidos filhos de mãe portadora
do vírus HBV.

O período de incubação varia de 30 a 180 dias e a pessoa é capaz de transmitir

o vírus duas a três semanas antes dos primeiros sintomas.

111
A transmissão pode ocorrer por via sexual (principal forma), vertical (perinatal),
percutânea (compartilhamento de objetos pessoais e acidentes biológicos), por
transfusão sanguínea (rara) e transplante de órgãos.

O diagnóstico é dado pela análise sorológica a partir da presença de antígenos

e anticorpos. Assim, é possível determinar se doença é aguda, crônica, crônica
agudizada ou se a pessoa apenas foi vacinada. Geralmente, as questões
perguntam em qual dessas situações o paciente se encontra. Esse tópico é
MUITO importante. Portanto, atenção:

HBsAg → Antígeno de superfície; marca a infecção pelo HBV. Pode ser

detectado antes mesmo do surgimento dos sintomas. Sua identificação por mais
de 06 meses marca a hepatite B crônica!

Anti-HBs → Anticorpo contra o HBsAg; marca a imunidade contra o HBV. Surge

01 a 03 três meses após o desaparecimento do HBsAg.

HBcAg → Antígeno central do HBV; é intracelular, ou seja, não é detectado pelos

testes comumente realizados.

Anti-HBc → Anticorpo contra o antígeno central; anti-HBc IgM é o marco da

infecção aguda. Aliás, ele é o primeiro anticorpo identificável na fase aguda. Pode
surgir até 01 mês após a identificação do HBsAg. O anti-HBc IgG indica contato
prévio com o HBV ou evolução crônica da doença, ele não leva a imunidade!

DICA DE PROVA

Existem um momento em que o HBsAg não é identificado, porém o Anti-

HBc IgM ainda não foi produzido em níveis detectáveis. Esse período é
denominado janela imunológica.

112
HBeAg → Antígeno “e” do HBV. É um marcador de replicação viral, indicando
alta infectividade da doença.

Anti-HBe → Anticorpo contra o antígeno “e”. Indica o fim da fase replicativa.

A tabela abaixo resume as intepretações que podem ser realizadas a partir dos
resultados da sorologia:

Anti- Anti- Anti- Anti-

HBsAg HBeAg Interpretação
HBc IgM HBc IgG HBe HBs

– – – – – – Susceptível

+ – – – – – Incubação

+ + + + – – Fase aguda

+ + – + – – Fase aguda
+ – – + + – final ou doença
+ – – + – – crônica

– – + + – – Convalescência

Imune,
infecção
– – – + + +
passada
recente

Imune,
– – – + – + infecção
passada

Imune,
– – – – – +
vacinado

113
Agora, veja como esse conteúdo cairá na sua prova:

Em relação às sorologias usadas na avaliação da hepatite B, é correto afirmar

que:

A) positividade para anti-HBc IgG indica infecciosidade presente

B) positividade para HBsAg indica infecção atual ou no passado pela
hepatite B
C) positividade para anti-HBs indica imunidade à hepatite B
D) positividade para anti-HBc IgM indica infecção antiga pela hepatite B

Vamos analisar as opções: opção A → IgG indica infecção antiga (e não

presente). A infecciosidade presente é dada pela presença de IgM. Opção B →
Presença de HBsAg (antígeno) indica que há infecção atual, apenas. Para indicar
infecção no passado, não haveria HBsAg, e sim Anti-HBs. Opção C → correta.
Anti-HBs indica que a pessoa esteve em contato com o HBsAg e criou anticorpos
contra o mesmo. Opção D → IgM indica infecção RECENTE. Infecção antiga é
revelada pela presença de IgG. Resposta: opção C.

O tratamento da Hepatite B aguda é de suporte clínico e não costuma ser

cobrado em prova.

A vacinação está indicada, principalmente, nas seguintes situações:

1. Menores de 01 ano de idade, a partir do nascimento e preferencialmente

nas primeiras 12 horas após o parto.
2. Crianças e adolescentes entre 01 e 19 anos.
3. Portadores de hepatite C
4. Pacientes que realizam hemodiálise
5. Portadores de HIV
6. Hemofílicos
7. Profissionais de saúde
8. Profissionais do sexo

114
A Imunoglobulina humana anti-hepatite B é indicada para pessoas susceptíveis
após exposição ao vírus nas seguintes situações:

1. Recém-nascidos de mãe portadora de HBV

2. Vítimas de abuso sexual
3. Acidente com material pérfuro-cortante quando caso-fonte for portador
de HBV ou de alto risco

Os pacientes que recebem a imunoglobulina devem iniciar ou completar o

esquema vacinal para hepatite B.

HEPATITE C

O HCV é transmitido, majoritariamente, pela via parenteral. Cerca de 80% dos

pacientes são assintomáticos. Porém, é a hepatite viral com maior risco de
cronificação. Por isso, deve ser tratada em todas as situações.

O diagnóstico não é tão complexo como na Hepatite B (e por isso não costuma
ser tão cobrado). A caracterização da hepatite C aguda deve apresentar um dos
critérios abaixo:

1. Positivação recente de anti-HCV

2. Positivação recente de HCV-DNA

O tratamento da hepatite C mudou recentemente, aumentou bastante a

complexidade e não deve ser objeto da prova da SUSEME.

Um dado interessante é que os pacientes que apresentam hepatite C aguda com

icterícia têm menor chance de cronificação da doença, apesar de aparentemente
serem mais graves.

Não há vacina ou imunoglobulina disponíveis.

115
HEPATITE A

O HVA possui modo de transmissão fecal-oral, principalmente. Por esse motivo,

é mais incidente em regiões com menor índice de desenvolvimento, onde
crianças são as mais afetadas. Nesta faixa etária, a doença apresenta uma forma
mais branda, podendo muitas vezes ser assintomática (apenas 10% de forma
ictérica), sendo em todos os casos auto-limitada. Em adultos, a forma ictérica é
mais comum (até 80% dos infectados) evoluindo com maior frequência para as
formas mais graves com possibilidade de progressão para hepatite fulminante.
A infecção pode ser identificada pelo surgimento de anti-HVA IgM, com
tratamento de suporte clínico. Um dado importante é que ela NUNCA cronifica
e gera imunidade permanentemente.

HEPATITE D

O vírus Delta, como é conhecido, possui uma característica peculiar: seu genoma
e capsídio são próprios, mas são envelopados pelo antígeno “s” do HBV
(HBsAg). Logo, o vírus D apenas existirá em pacientes infectados pelo HBV.

Uma outra dedução correta é que a vacinação para hepatite B também protege
contra a hepatite D.

A partir dessa informação surgem dois conceitos:

1. Coinfecção HBV-HDV → Infecção aguda simultânea; não aumenta risco

de cronificação.
2. Superinfecção HBV-HDV → Infecção pelo vírus D em pacientes
previamente portadores crônicos do HBV. Gera pior prognóstico,
aumentando o risco de hepatite fulminante e cirrose.

É mais prevalente na região amazônica e a via principal de transmissão é a

parenteral.

116
O tratamento é de suporte clínico, tendo como opção o interferon peguilado.

HEPATITE E

A hepatite E também possui via de transmissão fecal-oral, estando relacionada

à contaminação da água e dos alimentos. É pouco frequente no Brasil e gestante
possuem maior chance (cerca de 20%) de evoluir com hepatite fulminante.

Doenças de notificação compulsória/obrigatória e imediata

Inicialmente, é importante destacar que doença de notificação compulsória (ou

obrigatória) e de notificação imediata não têm o mesmo significado! O Ministério
da Saúde define da seguinte forma:

Notificação compulsória: comunicação obrigatória à autoridade de saúde,

realizada pelos médicos, profissionais de saúde ou responsáveis pelos
estabelecimentos de saúde, públicos ou privados, sobre a ocorrência de suspeita
ou confirmação de doença, agravo ou evento de saúde pública, descritos no
anexo (neste caso, na tabela que preparamos), podendo ser imediata ou
semanal.

Notificação compulsória imediata (NCI): notificação compulsória realizada em

até 24 (vinte e quatro) horas, a partir do conhecimento da ocorrência de doença,
agravo ou evento de saúde pública, pelo meio de comunicação mais rápido
disponível;

Apesar de nunca ter sido cobrado até o momento, existem agravos que também
devem ser notificados! E como agravo, o Ministério da saúde entende: qualquer
dano à integridade física ou mental do indivíduo, provocado por circunstâncias
nocivas, tais como acidentes, intoxicações por substâncias químicas, abuso de

117
drogas ou lesões decorrentes de violências interpessoais, como agressões e
maus tratos, e lesão autoprovocada.

Perceba que toda doença de notificação imediata é compulsória, mas nem toda
doença de notificação compulsória é imediata.

Também adiantamos que a Síndrome Respiratória Aguda Grave associada ao

Coronavírus é de notificação imediata!

DICA DE PROVA

Infelizmente, não há como fugir da decoreba aqui! Para

amenizar a situação, indicamos que você foque nas doenças
que estão em negrito. Caso você tenha tempo, passe para
as outras doenças e agravos.

NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA

Acidente de trabalho com Doença meningocócica e

Dengue
Mat. Biológico outras meningites

Acidente de trab. Grave,

fatal e em crianças e Difteria Esquistossomose
adolescentes

Acidentes com animais Doença aguda pelo

Febre Amarela
peçonhentos Zika vírus

Atendimento antirrábico Doença de Chagas Febre de Chikungunya

Botulismo Doença de Lyme Febre do Nilo Ocidental

118
 Sarampo e rubéola
Brucelose Febre Maculosa
(doenças exantemáticas)

Caxumba Cólera Coqueluche

Febre tifoide Hanseníase Hantavirose

Hepatites virais HIV/AIDS Intoxicações exógenas

Leishmaniose tegumentar
Leptospirose Malária
e visceral

Mormo Óbito infantil/materno Paracoccidioidomicose

Poliomielite Peste Poxvírus

Raiva humana Sífilis Tétano

Toxoplasmose Tracoma Tuberculose

Violência doméstica,
Síndrome de
Varicela sexual e/ou outras
Guillain-Barré
violências

NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA IMEDIATA

Acidente de trab. Grave,

fatal e em crianças e Febre Amarela Raiva humana
adolescentes

Acidentes por animais Síndrome de Guillain-

Febre de Chikungunya
peçonhentos Barré

119
 Síndrome Respiratória
Brucelose Febre do Nilo Ocidental Aguda Grave associada
ao Coronavírus

Cólera Febre Maculosa Tétano

Coqueluche Febre tifoide Varicela

Violência doméstica,
Dengue grave ou óbito Hantavirose
sexual e outras

Doença meningocócica
Difteria Leptospirose
e outras meningites

Sarampo e Rubéola
Zika vírus Malária
(doenças exantemáticas)

Doença de Chagas Aguda Mormo Epizootia

Doença de Lyme Poliomielite Peste

120