ACADÊMICO BOLSISTA
Prova - ACADÊMICO BOLSISTA - SUSEME - CTI - 2014
1. Paciente masculino de 66 anos de idade, sem comorbi-
dades prévias conhecidas procura o serviço de emergência
queixando-se de febre alta e tosse produtiva com 48h de
evolução. Radiografia de tórax revela consolidação na base
do hemitórax direito. Encontra-se confuso e desorientado.
Sinais vitais: pressão arterial 100/60 FC 115bpm; FR 32
irpm, temperatura 38ºC e SatO2 92% em ar ambiente.
Exame de laboratório indica ureia de 20mg/dl, levando-se
em consideração o escore de gravidade e pneumonia
comunitária CURB-65, pode-se afirmar que:
a) o paciente apresenta critérios de gravidade e deve ser
internado no centro de tratamento intensivo (CTI)
b) o paciente apresenta critérios de gravidade e portando
deve ser internado no hospital
c) o paciente não apresenta critérios de gravidade e por-
tanto é elegível para tratamento ambulatorial
d) o CURB-65 é um escore extremamente complexo e não
tem valor para a tomada de decisão na emergência
2. O melhor esquema de tratamento antibiótico para pneu-
monia comunitária grave com critérios de internação em
CTI em paciente sem fatores de risco para infecção por
Pseudomonas aeruginosa é:
a) ceftriaxona + azitromicina
b) levofloxacino 750mg/dia
c) azitromicina
d) β-lactâmico com ação antipseudomonas + azitromicina
3. Paciente masculino, de 65 anos de idade, internado com
queixa de afasia associada a hemiparesia à direita com
duração de 30 minutos e reversão espontânea. Realiza-
-se tomografia computadorizada de crânio que não revela
anormalidade. À admissão, apresenta os seguintes sinais
vitais: FC 90pbm; FR 18irpm; PA: 180/100. Está assintomá-
tico no momento. A melhor conduta é:
a) internação em unidade de terapia intensiva para controle
da pressão arterial sistêmica com nitroprussiato de sódio
intravenoso por se tratar de emergência hipertensiva
b) controle da pressão arterial com captopril sublingual e
posterior liberação com encaminhamento ao neurologista
c) internação em unidade de terapia intensiva associada
a uso de aspirina e estatinas devido ao elevado risco de
AVC isquêmica nas próximas 48h
d) início imediato de nitrato intravenoso para baixar os
valores da pressão arterial, pois o paciente é candidato a
trombólise sistêmica com r-tPA
4. Paciente feminina, de 82 anos de idade, com diagnóstico
prévio de hipertensão arterial sistêmica em uso irregular de
atenolol e hidroclorotiazida, procura atendimento médico
por dispneia e palpitações que se iniciaram há cerca de 1h,
seguidas de dor torácica em aperto com irradiação para o
membro superior esquerdo associada à sudorese fria. Ao
exame, encontra-se com PA 120/70; FC 148bpm; pulso irre-
gular e ausculta respiratória com sibilos difusos expiratórios
e estertores bolhosos no 1/3 inferior de ambos pulmões.
ECG com ritmo de Fibrilação atrial (FA). Dentre as condutas
listadas abaixo, nesse caso, o melhor tratamento é:
a) controle da resposta ventricular com esmolol intravenoso,
anticoagulação plena e programação de ecocardiograma
transesofágico para avaliar a presença de trombros intra-
cavitários
b) cardioversão elétrica sincronizada com 200J bifásico
imediata, pois se trata de FA aguda com instabilidade
hemodinâmica
c) iniciar tratamento para congestão pulmonar com nitrato
IV, seguido de furosemida, morfina e ventilação não invasiva
d) iniciar morfina para a dor torácica, nebulização com
β2-agonista e iniciar corticoide venoso para tratamento
do broncoespasmo
5. Paciente de 62 anos de idade com diagnóstico recente
de adenocarcinoma de pulmão internado por dispneia.
Realizou angiotomografia computadorizada de tórax que
revelou tromboembolismo pulmonar bilateral. Foi iniciada
anticoagulação plena com enoxaparina 1 mg/Kg 12/12h e
o paciente foi transferido ao CTI. Encontra-se estável he-
modinamicamente, apresenta taquipneia leve sem esforço
e Sat. O2 94% com cateter nasal de O2 3L/min. Realizou
ecocardiograma que revelou disfunção leve de VD com
hipocinesia difusa. A conduta mais adequada é:
a) trombólise sistêmica com r-tPA 100mg IV em infusão de
2h, seguida de início de heparina não fracionada
b) suspensão da anticoagulação plena, seguida de implan-
te de filtro de veia cava inferior diante da possibilidade de
sangramento tumoral
c) manutenção da anticoagulação plena com enoxaparina
d) manutenção da anticoagulação plena, porém efetuando
a troca de enoxaparina para heparina não fracionada, já
que esta última se revelou mais eficaz nos estudos
6. Sobre o choque séptico, pode-se afirmar:
a) O estabelecimento do foco de infecção, a coleta de cul-
turas dos focos suspeitos e o controle do foco justificam o
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atraso no inicio da antibioticoterapia diante da importância
em se isolar o patógeno envolvido.
b) Estudos recentes revelaram que existe clara superiorida-
de dos coloides sintéticos sobre os cristaloides e, portanto,
devem ser sempre empregados na ressuscitação volêmica
do choque séptico.
c) A proteína C ativada deve ser sempre usada nos casos
de choque séptico, já que é droga segura e capaz de
melhorar a mortalidade em 28 dias.
d) A antibioticoterapia empírica e de amplo espectro deve
ser iniciada no menor intervalo de tempo possível, visto
que existe clara evidência entre seu atraso e piora da
mortalidade.
7. No tratamento de pacientes com Síndrome do Descon-
forto Respiratório Agudo (SARA), deve-se buscar:
a) manter pressões de enchimento do átrio esquerdo baixas
ou normais e volume corrente 6ml/kg peso atual
b) manter pressão de platô < 30cmH2O e volume corrente
≤ 6ml/kg peso ajustado
c) evitar a modalidade PCV diante da possibilidade de
grande variação dos volumes correntes
d) abandonar o uso da posição prona em todos os pacientes
diante dos resultados de melhora apenas na oxigenação e de
acentuado risco de perda de cateteres e extubação acidental
8. Paciente feminina de 60 anos de idade com diagnóstico
recente de leucemia mieloide aguda em quimioterapia
(última sessão há 12 dias), apresentando febre 38,6 graus,
diarreia aquosa, dor no quadrante abdominal inferior direi-
to, náuseas e queda do estado geral. Orientada por sua
hematologista, procura atendimento na emergência. Ao
exame físico, apresenta-se em regular estado geral, com
PA 90/60, FC 120bpm com descompressão dolorosa na
fossa ilíaca direita. Radiografia de tórax sem infiltrados.
TC de abdômen revela apenas espessamento da parede
do ceco. Exame laboratorial com 400 leucócitos e 23.000
plaquetas. O diagnóstico mais provável é:
a) gastroenterite aguda
b) apendicite aguda
c) listreriose
d) tiflite
9. Paciente com linfoma difuso de grandes células B e
grande massa tumoral retroperitoneal apresenta quadro de
insuficiência renal aguda oligúrica, após quimioterapia por
síndrome de lise tumoral. Espera-se encontrar nos exames
laboratoriais deste paciente:
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a) acidose metabólica com “ânion gap” normal, hipercale-
mia, hipofosfatemia e hipercalcemia
b) acidose metabólica com “ânion gap” aumentado, hiper-
calemia, hipofosfatemia e hipercalcemia
c) acidose metabólica com aumento do “ânion gap”, hiper-
calemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia
d) alcalose metabólica, hipercalemia, hipofosfatemia e
hipercalcemia
10. Em paciente com pneumonia comunitária grave CA-MR-
SA, pode ser utilizada, em seu tratamento, a seguinte droga:
a) oxacilina
b) cefazolina
c) amoxacilina
d) clindamicina
11. Paciente feminina de 80 anos de idade internada
no CTI com insuficiência renal crônica agudizada, após
gastroenterite aguda tratada com ciprofloxacino. Houve
melhora do débito urinário após correção da hipovolemia.
Está em uso de cateter vesical de demora para aferição do
débito urinário faz 5 dias. Apresenta episódio de febre que
motivou troca do acesso venoso periférico (flebite local),
coleta de hemoculturas e urinocultura. Houve crescimento
da Candida albicans na urinocultura. Paciente nega sin-
tomas urinários e está febril desde a troca do acesso. A
melhor conduta para esta caso é:
a) retirada do cateter vesical de demora e observação, já
que se trata de uma colonização
b) troca do cateter vesical de demora devido à formação
de biofilme e início de fluconazol IV pelo risco elevado de
candidemia
c) troca do cateter vesical de demora devido à formação
de biofilme e início de equinocandina, já que se trata de
paciente renal crônica
d) permanência do cateter vesical de demora e início de
fluconazol IV
12. Paciente de 28 anos de idade com diagnóstico recente
de SIDA, internado por cefaleia e crise convulsiva. Realizou
TC de crânio que revelou múltiplas lesões nodulares com
realce periférico após injeção de contraste e efeito de
massa. Apresenta contagem de linfócitos T CD4+ 92/µL.
A melhor conduta deve ser:
a) iniciar tratamento empírico para neurotoxoplasmose com
pirimetamina, sulfadiazina e ácido folínico, além do início
de corticoide diante do efeito massa local
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b) iniciar empiricamente corticoide diante da maior pro-
babilidade de se tratar de linfoma primário do sistema
nervoso central
c) indicar biópsia da lesão do sistema nervoso central, já
que não há como afirmar etiologia apenas pelo aspecto
da tomografia
d) iniciar tratamento empírico para neurotoxoplasmose
com pirimetamina, sulfadiazina e ácido folínico e avaliar a
resposta do paciente
13. Paciente de 38 anos de idade internado com história de
febre alta, cefaleia e rigidez de nuca. Apresenta-se torporo-
so no momento da avaliação e, em seguida apresenta crise
convulsiva tônicoclônica generalizada que foi abortada com
uso de diazepam 10mg IV. Diante da hipótese de meningite
aguda, é correto afirmar que se deve:
a) coletar hemoculturas; iniciar antibioticoterapia empírica;
realizar tomografia de crânio e, na ausência de lesões
com efeito de massa ou hipertensão intracraniana, realizar
punção lombar
b) iniciar antibioticoterapia empírica e realizar punção
lombar diagnóstica, já que não há sinais de localização
neurológica
c) realizar punção lombar diagnóstica seguida de anti-
bioticoterapia empírica para que o uso do antibiótico não
interfira no resultado da análise do LCR
d) realizar tomografia de crânio; na ausência de sinais de
hipertensão intracraniana, realizar punção lombar e, após
resultados do LCR, decidir pelo início ou não de antibióticos
14. Na parada cardíaca em assistolia, a primeira droga
de escolha é:
a) atropina
b) vasopressina
c) carbonato de sódio
d) gluconato de cálcio
15. Paciente masculino de 36 anos de idade com diagnós-
tico sorológico recente de HIV é internado com quadro de
febre alta, tosse produtiva com escarro purulento iniciado
há 48h. Radiografia de tórax apresenta consolidação do
lobo inferior direito associada a derrame pleural leve. O
exame de laboratório apresente 20.000 leucócitos com 20%
bastões, LDH Normal e gasometria com PaO2 80mmhg
em ar ambiente. O diagnóstico etiológico mais provável é
pneumonia por:
a) Pneumocystis jiroveci
b) Mycobacterium tuberculosis
c) Streptococcus pneumoniae
d) Rhodococcus equi
16. Sobre a pancreatite aguda grave, é correto afirmar:
a) Diante do quadro de pancreatite aguda necrotizante
associada à disfunção orgânica múltipla, justifica-se o uso
de imipenem profilático.
b) A colangeopancreatografia retrógrada endoscópica –
CPRE deve ser sempre evitada mesmo diante do quadro
de colangite, visto que piora a inflamação pancreática.
c) A nutrição parenteral total está relacionada a menor
índice de complicações do que a enteral.
d) O escore Apache II e os critérios de Ranson não devem
ser usados para predizer desfechos clínicos.
17. Paciente de 20 anos de idade com história prévia de
asma grave persistente apresenta-se na emergência com
crise de asma e taquipneia FR 40 IRPM. Gasometria arterial
inicial com PCO2 55mmhg. A melhor conduta é:
a) intensificar nebulização com β2-agonista e corticoide
inalatório
b) iniciar β2-agonista IV, corticoide venoso e sulfato de
magnésio
c) iniciar infusão de aminofilina
d) iniciar intubação orotraqueal e ventilação mecânica
invasiva
18. Paciente com cirrose hepática por vírus B, internado por
hemorragia digestiva alta. Realizou endoscopia digestiva
que revelou sangramento ativo por varizes de fundo gástri-
co. Houve controle parcial do sangramento com esclerote-
rapia seguida de infusão contínua de somatostatina. Após
breve período de estabilização, volta a fazer hematêmese
e evolui com choque hemorrágico. A melhor conduta é:
a) laparotomia para realização de shunt esplenorrenal distal
b) transfusão de complexo protrombínico para corrigir o
distúrbio de coagulação
c) transplante hepático
d) realização de “TIPS” (shunt portossistêmico intra-
-hepático transjugular)
19. No tratamento da cetoacidose diabética deve-se:
a) manter a glicemia entre 90 e 110mg/dl
b) negativar a cetonúria
c) corrigir hipovolemia e distúrbio eletrólitos; usara insulina
para corrigir o pH sanguíneo
d) usar antibiótico sempre
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20. Em relação aos tumores do sistema nervoso central, a) ferro

pode-se afirmar: b) cobre
a) O melanoma é a principal fonte de metástases para o c) carnitina
encéfalo
d) amônia
b) O astrocitoma grau IV é tumor primário maligno mais
comum do cérebro
26. Paciente com cetoacidose diabética apresenta mucor-
c) A radioterapia isolada apresenta melhores resultados
micose. A droga de escolha para o tratamento é:
do que a combinação de cirurgia e radioterapia para
a) anfotericina
metástase única
b) itraconazol
d) O uso de dexametasona é ineficaz para melhora do
edema perilesional, pois se trata de edema vasogênico c) fluconazol
d) polimixina
21. O anticoagulante preconizado para um paciente com
trombocitopenia induzida por heparina (herparin induced 27. Paciente com deficiência de vitamina K pode reduzir
trobocytopenia with trhmbosis-HITT) é: os seguintes fatores de coagulação:
a) heparina não fracionada a) II e VII
b) argatroban b) V e XII
c) enoxaparina c) IX e III
d) warfarina d) XI e VII

22. É fator de risco para delirium na unidade de terapia 28. Na taquicardia supraventricular, a droga de escolha
intensiva: para o tratamento é:
a) idade < 60 anos a) atropina
b) sódio de 140 b) lidocaína
c) uso de benzodiazepínico c) vasopressina
d) glicemia de 80 d) adenosina

23. O micro-organismo frequente em pacientes com anemia 29. A presença de anéis de Kayser-Fleischer na córnea de
falciforme e disfunção esplênica é: uma paciente adolescente com distúrbio neuropsiquiátrico
a) Streptococcus pneumoniae está presente na:
b) Pseudomonas aerogenes a) síndrome de Gilbert
c) Clamydia psitacci b) doença de Wilson
d) Coxiella bumetti c) síndrome de Budd-Chiari
d) doença de Behçet
24. Paciente com intoxicação por isoniazida apresenta cri-
ses convulsivas. O tratamento que deve ser utilizado é com: 30. Em um paciente com meningite bacteriana aguda, o
a) pirimetamina liquor deve apresentar os seguintes achados para a com-
provação diagnóstica:
b) pralidoxina
a) glicose normal, proteína normal, pressão liquórica baixa
c) piridoxina
b) glicose alta, proteína alta, pressão liquórica baixa
d) piridostigmine
c) glicose baixa, proteína alta e pressão liquórica alta
d) glicose baixa, proteína baixa, pressão liquórica baixa
25. Paciente epilético em uso de ácido valpróico apresenta
piora do nível de consciência. Deve-se dosar, para afastar
intoxicação pela droga, além do seu nível sérico, a seguinte 31. O tratamento preconizado para colite pseudomembra-
substância: nosa grave é:

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a) daptomicina oral e clindamicina venosa b) amnésia e hemiplegia esquerda

b) vancomicina oral e metronidazol venoso
c) tazobactan venoso e clindamicina oral
d) clindamicina venosa e sulfametoxazol oral
32. O antirrítmico que pode induzir tireotoxicose é:
c) abulia e nistagmo
d) afasia global e hemiplegia direita
37. Na insuficiência renal aguda por necrose tubular,
utilizam-se os seguintes critérios para o diagnóstico:

a) lidocaína a) sódio urinário > 20meq/l e osmolaridade urinária em

torno de 250mosm/kg
b) propafenona
b) sódio urinário < 20meq/l e osmolaridade urinária >
c) soltalol
500mosm/kh
d) amiodarona
c) fração excretora de sódio < 1% e sódio urinário < 20meq/l
d) fração excretora de sódio > 1% e sódio urinário < 20meq/l
33. A droga que pode induzir broncoespasmo em asmá-
ticos é:
38. É causa de acidose metabólica com “ânion gap” normal:
a) verapamil
a) intoxicação por salicilato
b) atenolol
b) cetoacidose diabética
c) digoxina
c) acidose tubular renal
d) enalapril
d) intoxicação por metanol

34. O uso de etomidato está associado à:

39. Para o tratamento de emergência de hipercalemia,
a) insuficiência renal
utiliza-se:
b) acidose metabólica
a) sulfato de magnésio e desmopressina
c) insuficiência adrenal
b) glicoinsulina e gluconato de cálcio
d) falência hepática
c) tiazídico e carbonato de cálcio
d) citrato de sódio e tiazídico
35. O tratamento de escolha para diabetes insipidus
central é:
40. São considerados sinais de alerta no paciente com
a) insulina
dengue:
b) desmopressina
a) esplenomegalia, hipertensão, agitação
c) ocitocina
b) hemorragia, hipertensão, vômitos
d) prolactina
c) pressão diferencial maior que 20mmhg, esplenomegalia,
hipotensão
36. Paciente com trombofilia apresenta trombose de artéria d) aumento do hematócrito, hepatomegalia dolorosa, hi-
cerebral média esquerda. O exame neurológico revela: potensão postural
a) ataxia e diplopia

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comentários
1 - (B) É apresentado um quadro de pneumonia comu-
nitária (ou pneumonia adquirida na comunidade – PAC),
solicitando-se avaliar a sua gravidade com base em um
escore prognosticador, o CURB-65. Ao longo das duas
últimas décadas, vários escores prognosticadores têm sido
desenvolvidos para diversas condições clínicas e/ou cirúr-
gicas potencialmente graves, sempre tendo por escopo a
definição da melhor conduta pertinente e frequentemente o
melhor ambiente onde o paciente deve ser acompanhado
ao longo de seu tratamento. Em termos de PAC, os escores
PORT (ou PSI, do inglês Pneumonia Severity Index – Fine
et al.) e CURB-65 têm sido os mais amplamente utilizados.
O nome CURB-65 representa um acrônimo: C – presença
de confusão; U – concentração sérica da ureia > 43 mg/
dl; R – frequência respiratória superior a 30 irpm; B (do
inglês blood pressure) – PA sistólica < 90 mmHg e/ou PA
diastólica < 60 mmHg; 65 – idade superior a 65 anos. (Al-
guns autores consideram dispensável a avaliação do nível
sérico de ureia, julgando que o escore reduzido CRB-95
se correlacionaria melhor com estimativas de prognóstico.)
A presença de cada um dos 5 tópicos confere 1 ponto
para o escore final, sendo este a somatória dos pontos de
cada item. A interpretação é bastante simples: pacientes
com escores iguais ou superiores a 2 pontos devem ser
tratados em ambiente hospitalar, sendo os pacientes com
3 ou mais pontos classificados como portadores de PAC
grave. Pacientes com 4 ou 5 pontos devem ser tratados
em ambiente de terapia intensiva (CTI). Há que se desta-
car, ainda, que independentemente do número de pontos
acumulado, pacientes com PAC grave em uso de oferta
suplementar de oxigênio por cateter ou máscara (Venturi)
que apresentam saturação de oxigênio no sangue arterial ≤
90% devem ser admitidos e tratados em CTI. Dessa forma,
como o paciente mencionado no enunciado possui mais
de 65 anos de idade, possui ureia sérica normal, está ta-
quipneico acima de 30 irpm, não se encontra severamente
hipotenso, mas se encontra confuso, o que lhe confere
3 pontos no escore CURB-65, ele deve ser admitido em
ambiente hospitalar para tratamento, apesar de não ser
necessário, pelo menos por enquanto, admissão em CTI
(considere a saturação arterial de O2 mencionada – 92%).
2 - (A) Como é bem conhecido, com base nos prováveis
agentes microbiológicos envolvidos e a conduta terapêu-
tica implícita, as pneumonias podem ser classificadas
em comunitárias e nosocomiais; as comunitárias podem
ser classificadas em graves, com ou sem indicação de
internação em terapia intensiva (CTI), e não graves. As
diretrizes da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Ti-
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siologia relativas às pneumonias comunitárias graves com
indicação de internação e tratamento em CTI classificam
os pacientes em 2 grupos, conforme o tratamento a ser
instituído: (1) pacientes com condições específicas em que
há indicação de cobertura contra Pseudomonas aerugino-
sa; e (2) pacientes sem fatores de risco específicos para
esse agente etiológico, que é a situação apresentada no
enunciado desta questão. Neste caso, há que se destacar
que o agente etiológico mais comum das PAC com indica-
ção de internação em terapia intensiva é o Streptococcus
pneumoniae, sendo também relevantes do ponto de vista
epidemiológico o Haemophilus influenzae, Staphylococcus
aureus, Legionella sp e alguns bacilos Gram-negativos.
Desta forma, a conduta correta seria a instituição de tra-
tamento com antibiótico betalactâmico (cefalosporina de
3ª geração, como a ceftriaxona, ou penicilina com ou sem
inibidor de betalactamase, como amoxicilina +/- clavula-
nato) associado com macrolídeo (azitromicina ou claritro-
micina) ou quinolona respiratória (levofloxacino 500 mg/
dia – a dose de 750 mg/dia de levofloxacino é reservada
para o tratamento de PAC possivelmente relacionada com
Pseudomonas aeruginosa – ou moxifloxacino 400 mg/
dia). É importante lembrar que a adição de macrolídeo
ou quinolona adiciona cobertura contra patógenos cha-
mados atípicos (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia
pneumoniae e Legionella sp.), além de potencializar a ação
contra bactérias típicas (principalmente o pneumococo e
Haemophilus influenzae). Por fim, embora tal tratamento
não seja o esquema de primeira linha para a pneumonia
estafilocóccica, não havendo evidências bastante suges-
tivas de tal etiologia (abscessos pulmonares e empiema
plaural associados, por exemplo), e não estando presente
uma cepa de Staphylococcus aureus multirresistente, tal
esquema antibiótico empírico garante cobertura eficiente.
3 - (C) O enunciado versa sobre um paciente idoso apre-
sentando um déficit neurológico abrupto que evolui com
regressão espontânea em 30 minutos. O déficit neurológico
citado apresenta características compatíveis com evento
vascular no território da artéria cerebral média esquerda
(hemiparesia direita + afasia). À admissão hospitalar, o
paciente encontra-se com níveis tensionais elevados e a to-
mografia computadorizada (TC) de crânio não revela anor-
malidades. As características descritas são compatíveis
com um ataque isquêmico transitório (AIT). Nessa situação,
não há qualquer indicação de terapia trombolítica. De forma
análoga, a análise quanto ao ajuste dos níveis tensionais
deve ser bem criteriosa, posto que não há evidências de
encefalopatia hipertensiva – houve regressão espontânea
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do déficit neurológico (sem tratamento anti-hipertensivo
emergencial instituído e sem citação de redução da PA em
relação aos níveis preexistentes no momento do déficit), não
há menção a papiledema, e os níveis tensionais associados
em geral são bem superiores ao descrito no enunciado
(maiores que 120 a 140 mmHg de PA diastólica. – Diante
desses dados, a PA elevada registrada à admissão hospi-
talar pode refletir a existência prévia de hipertensão arterial
sistêmica (HAS) e/ou mecanismo de ajuste da PA para
assegurar uma pressão de perfusão cerebral adequada,
fato comum quando a pressão intracraniana se eleva em
razão de edema cerebral provocado pelo acidente vas-
cular encefálico (AVE); todavia, diante do diagnóstico de
AIT, os níveis tensionais registrados sinalizam tão somente
a existência de HAS prévia, fator de risco inegável para
aterosclerose, que é o mecanismo etiopatogênico vigente
na maioria dos casos de AIT (êmbolos provenientes de
placas ateroscleróticas). Dessa forma, não há indicação
de administração de anti-hipertensivo intravenoso, muito
menos de inibidor da ECA por via sublingual, o que, em
nível agudo, apenas poderia levar a comprometimento
crítico da perfusão cerebral na área afetada pelo evento
isquêmico transitório, gerando a instalação de evento
isquêmico. De outro modo, o grande significado implícito
ao diagnóstico de um AIT é o risco de ocorrência de um
AVE (risco cumulativo de 5 a 8% ao ano). Para se modificar
essa história natural, a conduta padrão tem sido o uso de
antiagregante plaquetário (excluído um evento hemorrágico
encefálico) como o ácido acetilsalicílico (desde que não
haja alergia grave ao produto ou outra contraindicação
formal) combinado a uma estatina – destaque-se que os
benefícios das estatinas não se restringem aos seus efei-
tos hipolipemiantes, mas também aos seus efeitos locais
sobres as placas ateroscleróticas (controle da atividade
inflamatória local), estabilizando-as, o que certamente é
ainda mais importante em placas instáveis, exatamente o
fenômeno envolvido na fisiopatologia do AIT.
4 - (B) Trata-se de paciente idosa com quadro de fibrilação
atrial aguda (FAA) gerando deterioração hemodinâmica,
caracterizada por isquemia coronariana (dor anginosa
típica) e congestão pulmonar (estertores bolhosos no 1/3
inferior de ambos pulmões e sibilos expiratórios difusos,
que representam aspecto compatível com asma cardíaca).
Diante desses dados (FAA + instabilidade hemodinâmica),
há inquestionável indicação de cardioversão elétrica da
FAA, mesmo que o quadro arrítmico tivesse mais de 48
horas de evolução – margem de segurança geralmente
aceita para reversão da FAA sem a realização de estudo
ecocardiográfico que documente a ausência de trombos
intra-atriais. – Quando a FAA evolui sem repercussões
hemodinâmicas, a decisão pela cardioversão pode ser
conduzida com a aplicação de antiarrítmicos capazes de
reverter tal taquiarritmia (cardioversão química). Estando o
paciente relativamente estável do ponto de vista hemodinâ-
mico e tendo a FAA duração superior a 48 horas – ou tempo
de instalação desconhecido –, é imperiosa a realização de
estudo ecocardiográfico (idealmente transesofágico) antes
da realização da cardioversão.
5 - (C) O cenário apresentado é comum na prática clínica: um
paciente portador de neoplasia maligna evolui com dispneia
súbita, sendo considerada a hipótese diagnóstica (realmente
mais provável) de tromboembolismo pulmonar (TEP), que foi
confirmada através da realização do exame complementar
tido, nos últimos anos, como padrão-ouro para o diagnóstico
da condição, a angiotomografia computadorizada de tórax.
O tratamento padrão do TEP é fundamentado na prevenção
da progressão do tromboêmbolo e da recidiva do quadro
(prevenir novos episódios embólicos). Para tal fim, a hepari-
nização plena é a conduta acertada, podendo ser utilizada a
heparina não-fracionada (HNF) por infusão intravenosa (IV)
contínua ou a administração intermitente, subcutânea (SC),
de uma das heparinas de baixo peso molecular (HBPM),
em especial a enoxaparina. Nos pacientes que mantém
estabilidade hemodinâmica, o uso de HBPM é pelo menos
tão eficiente quanto a infusão contínua de HNF por via IV
– quando há instabilidade hemodinâmica, não há como se
assegurar absorção regular de fármacos administrados por
via SC, razão porque se elege a administração IV. Dois outros
pontos merecem comentários acerca do tratamento do TEP:
uso de trombolíticos e colocação de filtro em veia cava infe-
rior. Quanto à terapia trombolítica, esta se encontra formal-
mente indicada nos casos que evoluem com instabilidade
hemodinâmica e/ou insuficiência respiratória aguda; uma
indicação questionável – ainda discutida na literatura médica
(continuam saindo trabalhos a respeito) – é a presença de
disfunção grave de VD ao ecocradiograma, particularmente
quando o sinal de McConnell (dilatação com hipocinesia
da parede livre de VD, sem comprometimento apical local)
está presente. Em razão do enunciado da questão (relato
do caso), não há evidências contundentes para a indicação
de terapia trombolítica no caso – a indicação dessa terapia
em pacientes com disfunção de VD ainda é controversa,
ainda mais se considerando que a disfunção ventricular
verificada no ecocardiograma (e relatada no enunciado) foi
leve e o paciente apresenta neoplasia maligna (apesar de
o prognóstico da condição no paciente em apreço não ser
discutido). – Finalmente, quanto ao implante de filtro de veia
cava inferior, ele se encontra indicado em pacientes que
não podem ser anticoagulados, que apresentam complica-
ções graves decorrentes da aplicação de anticoagulação
(impedindo seu retorno e manutenção), que apresentam re-
corrência de TEP mesmo em vigência de anticoagulação ou
7
 TESTE SEUS CONHECIMENTOS!
que evoluem com grave quadro hemodinâmico/respiratório
em função de TEP prévio, de forma que se considera que
um novo TEP será provavelmente fatal. Nenhuma dessas
últimas 4 indicações se encontra presente no caso relatado.
6 - (D) Ao longo praticamente da última década, as dire-
trizes da Surviving Sepsis Campaign (iniciativa multicên-
trica, internacional, de combate à sepse) têm servido de
orientação técnica e científica para guiar as iniciativas de
investigação diagnóstica e tratamento, dentro da ótica da
Medicina Baseada em Evidências. Dentre uma série de
intervenções recomendadas, duas apresentam destaque
em razão de interferirem favoravelmente no prognóstico
dos pacientes: o início de antibioticoterapia de amplo
espectro em até uma hora (idealmente até 45 minutos) do
diagnóstico da sepse – um estudo publicado em 2006 na
Critical Care Medicine (Kumar et al. Duration of hypoten-
sion before initiation of effective of antimicrobial therapy is
the critical determinant of survival in human septic shock.
Crit Care Med. 2006;34:1589-96) analisou uma amostra
de 2731 pacientes internados em 14 CTIs e revelou uma
redução progressiva de 7,6% na taxa de sobrevida a cada
hora de retardo no início da antibioticoterapia, sendo que
a administração de um esquema antibiótico efetivo ainda
na primeira hora resultava em uma sobrevida de 80%;
posteriormente, outros estudos confirmaram esse padrão
de resposta – e o resgate volêmico e hemodinâmico pre-
coce, guiado por metas. Dessa forma, deve-se priorizar a
colheita rápida de hemoculturas (o único foco de colheita
de culturas que determina a espera para introdução do
antibiótico, já que as demais colheitas, como colheita de
secreção respiratória ou urina, podem ser realizadas após
início do esquema antibiótico) e a introdução rápida (até
uma hora do diagnóstico presuntivo de sepse) do esquema
antibiótico. Há que se reforçar que ESSE RETARDO NÃO
PODE SER SUPERIOR A 1 HORA; se o for, deve-se iniciar o
antibiótico mesmo sem colheita das hemoculturas. Apesar
de disputas literárias há longa data, jamais foi provada
qualquer vantagem relativa entre coloides e cristaloides. Por
razões de custo e eficácia similar, as diretrizes da Surviving
Sepsis Campaign recomendam o uso de cristaloide como
estratégia de resgate volêmico inicial, relegando o uso de
albumina (coloide) a algumas situações particulares – adi-
cionar a reposição de albumina quando o paciente continua
requerendo quantidades substanciais de cristaloides para
manter uma pressão arterial média adequada. Desde 2008,
o uso de proteína C ativada recombinante humana (PCArh)
já vinha recebendo restrições pelas diretrizes da Surviving
Sepsis Campaign, em razão de questionamentos quanto
à efetividade e risco de complicações hemorrágicas. Nas
diretrizes de tal ano, o uso de PCArh era tido como acei-
tável apenas em adultos de alto risco para desfecho letal
8
(escore APACHE II ≥ 25 pontos e/ou presença de falência
orgânica múltipla). Entretanto, em 2011, a divulgação dos
resultados do estudo PROWESS SHOCK – ausência de
benefício para pacientes em choque séptico –, fez com
que o fármaco fosse retirado do mercado. Dessa forma,
as diretrizes de 2012/2013 da Surviving Sepsis Campaign
dispensam comentários sobre seu uso – o que equivale a
dizer que não está recomendado.
7 - (B) As diretrizes da ARDS (do inglês Acute Respiratory
Distress Syndrome – em português SARA, Síndrome da
Angústia Respiratória Aguda) Network, rede norte-ame-
ricana que coordena estudos e recomendações acerca
do tratamento da SARA, definem os seguintes parâmetros
(que também seguimos aqui no Brasil) como a melhor
estratégia para ventilação mecânica de tais pacientes: 1.
Manter pressões de platô menores ou iguais a 30 cmH2O;
2. Manter volumes correntes limitados a 6 ml/Kg; 3. Utilizar
elevados valores (idealmente calculados por curvas de
complacência pulmonar) de PEEP (pressão expiratória
final positiva). Embora a colocação em posição prona tra-
ga alguns problemas adicionais para a equipe de saúde
(assinalados na opção “D”), essa estratégia pode ser útil
em pacientes que mantém relações P/F (PaO2/FiO2) ≤ 100.
Essa estratégia encontra seu racional na reexpansão de
alvéolos que se encontravam colabados estando o paciente
em decúbito dorsal, a posição padrão em que os pacientes
críticos permanecem acamados pela maior parte do tem-
po; ao serem colocados em posição prona, tais alvéolos
colabados sofrem um processo de expansão, o que leva
a um aumento transitório no número de unidades de troca
gasosa e como tal da capacidade de oxigenação do san-
gue. Por fim, em razão da recomendação de restringir a
oferta de líquidos para os pacientes com SARA – diminuir a
quantidade de “água pulmonar” representa diminuir a quan-
tidade de edema pulmonar não-cardiogênico, melhorando
a complacência pulmonar (também criticamente reduzida
na SARA) – e problemas com descritores matemáticos nas
opções “A” e “B” – o correto não seria um volume corrente
menor ou igual a 6 ml/Kg, mas especificamente igual a 6 ml/
Kg, e a pressão de platô não deve ser inferior a 30 cmH2O,
mas menor ou igual a este valor –, o aluno poderia ficar
em dúvida entre essas duas opções. Entretanto, a melhor
opção para responder a questão (apesar das ressalvas
feitas) é, mesmo, a opção “B”.
8 - (D) A questão versa sobre uma paciente portadora de
neoplasia hematológica em tratamento quimioterápico que,
durante o nadir do tratamento (período em que a supres-
são da proliferação celular na medula óssea – como os
quimioterápicos agem mais intensamente nas células com
 ACADÊMICO BOLSISTA
maiores velocidades de duplicação, o que é compartilhado
pelas células em proliferação na medula óssea, diversos
esquemas quimioterápicos apresentam como complicação,
efeito adverso, a indução de aplasia transitória da medula
óssea), evolui com uma das emergências oncológicas, a
neutropenia febril. Tal condição é caracterizada por neu-
tropenias acentuadas (< 500 a 1000 polimorfonucleares/
mm3) associada à presença de febre, sendo as neoplasias
hematológicas sob tratamento condições de elevado risco
para o desenvolvimento da condição. Em vigência da neu-
tropenia, agentes microbiológicos componentes da flora
endógena do paciente podem proliferar, induzir processos
infecciosos e até se disseminar pela corrente sanguínea. O
trato gastrointestinal é uma das fontes mais comuns de tal
disseminação infecciosa. Dentre as condições envolvidas,
uma das que merece destaque é a tiflite (infecção do ceco)
do neutropênico. Os dados de anamnese, exame físico e
TC de abdome apresentados no enunciado da questão são
típicos; os resultados do hemograma apenas servem para
consubstanciar a relação do quadro com a existência de
neutropenia induzida pela quimioterapia.
9 - (C) A síndrome de lise tumoral pode ter ocorrência
espontânea, mas é mais frequentemente induzida pelo
tratamento quimioterápico – é menos frequente com outras
modalidades de tratamento oncológico – de neoplasias
malignas, particularmente hematológicas, com grandes mas-
sas tumorais. O quadro típico da síndrome é caracterizado
pela superposição de injúria renal aguda com uma série de
alterações laboratoriais, devidas à lise das células tumorais.
Tais alterações laboratoriais incluem hiperuricemia, acidose
metabólica (com anion gap aumentado), hipercalemia, hi-
perfosfatemia e aumento da desidrogenase lática (LDH). Em
razão da hiperfosfatemia e do equilíbrio recíproco entre os
níveis séricos de cálcio e fosfato (que envolve reajustes nos
níveis circulantes dos hormônios reguladores da concentra-
ção sérica de cálcio, para evitar a ocorrência de calcinose
metastática), instala-se a hipocalcemia.
10 - (D) A sigla CA-MRSA (do inglês Community Acquired
Methicilin Resistant Staphylococcus aureus) se refere a
cepas de Staphylococcus aureus oriundas da comunidade
que são resistentes às penicilinas com atividade contra tal
espécie (mais especificamente à meticilina – nosso análo-
go no Brasil é a oxacilina). Como sabemos, infecções por
MRSA foram descritas inicialmente em ambiente hospitalar,
e representam um problema particularmente grave, dadas
limitações nas opções para instituição de antibioticoterapia
efetiva. Diferentemente do MRSA de origem hospitalar
(em que a resistência aos antibióticos é bastante ampla,
geralmente envolvendo diversas classes farmacológicas),
o CA-MRSA costuma apresentar padrão de sensibilidade
a certas classes de agentes antibióticos. Em verdade, as
cepas de CA-MRSA geralmente são sensíveis à doxiciclina,
clindamicina, sulfametoxazol-trimetoprim e quinolonas,
sendo, por definição, resistentes à oxacilina.
11 - (A) O cenário apresentado á bastante comum em
pacientes internados, particularmente no ambiente da te-
rapia intensiva. Trata-se de paciente crítico que evolui com
febre e, em vigência de rastreamento microbiológico, foi
observado que possui urinocultura positiva para Candida
albicans, na vigência de cateter vesical de demora. Nem
sempre o isolamento de bactérias ou fungos na urina de
pacientes cateterizados significa a presença de infecção,
podendo tão somente indicar a colonização do disposi-
tivo de demora (cateter vesical); não há, nesses casos,
verdadeira infecção, no sentido de que uma infecção
representa o adoecimento provocado pela proliferação de
um patógeno infeccioso. Em casos como o do enunciado,
existe a formação de um biofilme ao redor do dispositivo,
o que justifica o isolamento do patógeno na urina sem que
o mesmo esteja em verdadeiro processo de proliferação.
Em verdade, observe que, com a troca do acesso venoso
periférico (que tinha sinais de inflamação), o paciente parou
de apresentar febre. Diante da sequência de eventos des-
crita – isolamento do patógeno na urina após interrupção
da febre, não havendo outros sinais/sintomas de infecção
–, a conduta correta seria a simples retirada do cateter
(ainda mais que o transtorno que originou sua instalação,
a redução do débito urinário provocada por hipovolemia,
foi resolvido), seguida por observação criteriosa.
12 - (D) O conjunto de dados apresentado no enunciado
levanta a suspeita diagnóstica de neurotoxoplasmose; num
paciente vivendo com HIV/AIDS, a presença de déficits
neurológicos (especialmente se focais), associada ao as-
pecto descrito da TC de crânio e à contagem de linfócitos
T CD4+ mencionada, faz-nos obrigatoriamente pensar em
tal condição como principal hipótese diagnóstica. Diante
de tais dados, a conduta correta seria a introdução de
tratamento direcionado, composto pelo esquema de sulfa-
diazina, pirimetamina e ácido folínico. O uso de corticoide
é controverso em tal contexto, podendo ser feito uso do
fármaco quando há sinais de hipertensão intracraniana.
Dessa forma, as opções “A” e “D” podem ser encaradas
como corretas, o que levou à ANULAÇÃO da questão.
13 - (A) O enunciado se reporta a um paciente com prová-
vel meningoencefalite de etiologia indefinida, explorando a
conduta pertinente, em particular a possível indicação de
punção liquórica.Esse ponto da conduta é de avaliação
9
 TESTE SEUS CONHECIMENTOS!
particularmente importante em razão do risco de o proce-
dimento precipitar herniações intracranianas associadas
ao aumento da PIC (pressão intracraniana). Quando se fala
de punção liquórica, sempre vem à tona a discussão sobre
possíveis contraindicações, uma das quais sendo a presen-
ça de hipertensão intracraniana (HIC), especialmente em
vigência de sinais neurológicos de localização, que podem
sinalizar a existência de lesões de massa e maiores riscos
de ocorrência de herniações. Apesar dessa ressalva, muitos
autores consideram que diante de hipótese diagnóstica de
meningite, mesmo em vigência de sinais de HIC, a punção
liquórica deve ser realizada. Dessa forma, embora a opção
“A” fosse assinalada como a resposta pelo gabarito oficial,
ela pode ser quaestionada. Todavia, diante do cenário
apresentado no enunciado, muitos clínicos e intensivistas
conduziriam o caso exatamente como sinalizado em tal
opção; ou seja, seriam colhidas hemoculturas, avaliar-se-ía
a TC de crânio quanto à presença de HIC, puncionar-se-ía
o líquor caso a mesma não estivesse presente e se iniciaria
um esquema antibiótico empírico indicado.
14 - (B) O protocolo para assistolia do SAVC (Suporte de
Vida Avançado em Cardiologia – derivado do ACLS, do
inglês Advanced Cardiac Life Suport, conjunto de pro-
cedimentos definidos pela American Heart association
& American College of Cardiology) recomenda, como
únicas drogas indicadas para aplicação inicial na parada
cardiorrespiratória em assistolia, adrenalina (epinefrina) ou
vasopressina. Em verdade, o protocolo indica a adminis-
tração intermitente, a cada 3 minutos, de doses em bolus
de adrenalina, podendo a primeira ou segunda dose deste
fármaco ser substituída por vasopressina (40 U IV). Desde
2005, a atropina não é mais recomendada em nenhum dos
protocolos de tratamento do SAVC. Quanto ao gluconato
de cálcio, pode ser administrado quando se considera
a existência de hipercalemia severa ou intoxicação por
bloqueadores de canais de cálcio (ou outras causas de
hipocalcemia acentuada), mas não deve ser feito como
estratégia inicial – apenas quando, na aplicação do racio-
cínio dos “6Hs” e dos “6Ts”, se considera possível a exis-
tência de tais indicações. – Até onde sabemos, carbonato
de sódio nunca foi incluído em nenhum dos protocolos
recomendados para abordagem dos ritmos de parada
cardiorrespiratória.
15 - (C) Pacientes vivendo com HIV/AIDS apresentam risco
aumentado para diversas condições infecciosas que afe-
tam o sistema respiratório inferior, como as bactérias que
mais frequentemente causam pneumonia em indivíduos
imunocompetentes (principalmente Streptococcus pneu-
moniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis e,
10
nesta e em outras condições específicas, Pseudomonas
aeruginosa), Pneumocystis jiroveci, Mycobacterium tu-
berculosis e outras micobactérias atípicas (do complexo
avium-intracellulare), além de outras bactérias, fungos e
até protozoários (Rhodococcus equi, Nocardia asteroi-
des, Candida sp, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus
neoformans, Toxaplasma gondii, etc). Diante de tamanha
diversidade de agentes etiológicos possivelmente envol-
vidos, a criação de algoritmos aplicados à investigação
diagnóstica tem se revelado particularmente útil. Dentro
dessa perspectiva, a presença de tosse produtiva de
escarro purulento associada com febre e a existência
de leucocitose com desvio à esquerda são dados que
sustentam uma pneumonia bacteriana como a principal
hipótese diagnóstica, sendo a infecção por Streptococcus
pneumoniae a etiologia mais comum. Dois dados citados
no enunciado são fatores classicamente associados a
um baixo risco de pneumonia por Pneumocystis jiroveci:
presença de derrame pleural e dosagem sérica de LDH
normal. A apresentação aguda, a existência de febre alta,
o padrão da leucometria e a topografia da condensação
pulmonar (lobo inferior) são dados que falam contra a
presença de tuberculose pulmonar, embora pacientes com
contagens de CD4+ baixas (inferiores a 200 células/mm3)
podem cursar com apresentações atípicas (sem cavitação
e com localização em bases pulmonares, por exemplo).
Quando presente, uma cavitação pulmonar permite levan-
tar hipóteses diagnósticas específicas, como tuberculose,
micobacterioses atípicas, Rhodococcus equi e Nocardia
asteroides. Por fim, há que se esclarecer que o derrame
pleural citado no enunciado provavelmente representa um
derrame parapneumônico.
16 - (D) A demonstração de litíase impactada no colédoco
terminal associada a evolução com colangite ou deteriora-
ção clínica progressiva representa situação em que a pa-
pilotomia endoscópica por CPRE (colangiopancreatografia
retrógrada endoscópica) encontra-se indicada. Apenas
se considera antibioticoprofilaxia na pancreatite aguda
quando há necrose pancreática documentada. Embora a
presença de necrose pancreática extensa (acima de 30%
do parênquima pancreático) se correlacione com um au-
mento da morbidade e da mortalidade dos pacientes com
pancreatite aguda, é importante destacar que o próprio
processo inflamatório pertinente à condição se associa com
o desencadeamento de síndrome da resposta inflamatória
sistêmica e instalação de falências orgânicas; assim sendo,
a redação da opção “A” não é compatível com as recomen-
dações da literatura médica vigente, posto que a presença
de necrose pancreática estéril também pode se associar
a tais desfechos e o uso de carbapenêmico profilático só
é recomendado em vigência de necrose pancreática do-
 ACADÊMICO BOLSISTA
cumentada. A via enteral é sempre preferível em relação
ao suporte parenteral para reposição nutricional, posto
que apresenta diversas vantagens (é fisiológica, previne
a instalação de lesões de estresse na mucosa e diminui a
ocorrência de translocação bacteriana no tubo digestivo);
apesar disso, pacientes com pancreatite aguda em que se
considera uma inviabilidade prolongada do tubo digestivo
para oferta da alimentação são candidatos à nutrição pa-
renteral total. Existem diversos escores prognosticadores
da evolução da pancreatite aguda, como os escores de
Ranson, de Balthazar (avaliação pela tomografia compu-
tadorizada de abdome), de Glasgow e o APACHE II (do
inglês Acute Phisyologic and Chronic Health Evaluation).
Esses escores têm a vantagem (apesar de algumas críticas
a alguns deles) de predizer o prognóstico de sobrevida dos
pacientes, sendo alguns baseados na presença e grau de
acometimento de outros órgãos afetados pelo processo
inflamatório sistêmico; assim, tais escores se sustentam
na existência de alguns desfechos clínicos e ajudam na
condução dos pacientes afetados pela condição, mas
apresentam indicação essencialmente na avaliação do
prognóstico.
17 - (D) O paciente em apreço não se encontra apenas em
uma descompensação simples da asma brônquica; ele
se apresenta em estado asmático, posto que há retenção
de CO2, caracterizando uma acidose respiratória aguda.
Neste cenário, o paciente deve ser intubado e submetido
à ventilação mecânica.
18 - (D) Tal paciente poderia ser submetido ainda a nova
sessão de escleroterapia endoscópica, opção que nem é
mencionada. O que se pede na questão é uma alternativa
para conter hemorragias digestivas altas refratárias ao
tratamento endoscópico (seja a ligadura elástica das va-
rizes, seja a escleroterapia endoscópica) e farmacológico
(com análogo da somatostatina). Uma boa opção para os
pacientes que não estão em encefalopatia hepática é a
realização do shunt intra-hepático transjugular percutâneo
(TIPS). O procedimento é realizado por via percutânea,
com acesso através do cateterismo da veia jugular interna
direita, sendo direcionado um cateter guia até o fígado (via
jugular interna direita, veia cava superior, átrio direito, veia
cava inferior, veias supra-hepáticas); pelo guia, é introduzi-
do até o destino um cateter-balão, que é insuflado, levando
à formação de macro comunicações entre ramos da veia
porta e ramos das veias supra-hepáticas, o que conduz
à redução da resistência vascular da circulação porta e
consequente diminuição da pressão no sistema; finalmente,
uma prótese (“stent”) é deixada no local, assegurando a
patência de tais comunicações e o controle da hipertensão
porta (redução da pressão). Essa ferramenta terapêutica
é uma excelente opção para controlar as complicações
da cirrose hepática derivadas do aumento da pressão no
sistema porta; entretanto, por criar (ou amplificar) shunts
intra-hepáticos, uma esperada complicação do TIPS é o
aumento da incidência de encefalopatia porto-sistêmica.
19 - (C) O tripé do tratamento da cetoacidose diabética
(CAD) é a reposição hídrica (significativa, visando a con-
trolar a desidratação instalada), reposição de potássio
(há sempre carência corporal total de potássio em tais
pacientes) e oferta de insulina (em geral na forma de
drip intravenoso contínuo), além do tratamento da causa
básica da descompensação (infecção? Parada do uso de
insulina?). É importante destacar que o tratamento funda-
mental da acidose metabólica da CAD é o uso de insulina,
o que leva à a inibição da formação dos corpos cetônicos,
compostos responsáveis pela promoção do estado de
acidose metabólica. Assim, o bicarbonato de sódio não
deve ser utilizado de rotina, ficando seu uso reservado
para pacientes com severa acidose metabólica (pH <
6,9). Antibióticos apenas são recomendados quando há
uma etiologia infecciosa para a CAD. O controle do nível
glicêmico deve buscar uma redução inicial da glicemia
para valores menores que 200 a 250mg/dl, mantendo-se
em seguida o drip de insulina acoplado à oferta de glicose
– objetiva-se, então, continuar corrigindo a cetoacidose,
sem se correr o risco de induzir hipoglicemia. Por fim,
há que se recordar que, com a melhora progressiva da
CDA alcançada com o tratamento correto da condição,
observa-se uma transitória aparente piora da cetonúria.
Na verdade, esse fenômeno é dependente de um artefato
laboratorial. A reação do nutroprussiato, utilizada nos testes
para avaliação da cetonúria, é insensível para o ácido beta-
-hidroxibutírico, tendo maior reatividade com o acetoacetato
(e um pouco menos com a acetona). No início do quadro
de CAD, em razão do estado de acidose metabólica sig-
nificativa, o tipo de corpo cetônico predominante é o ácido
beta-hidroxibutírico. Com o correto tratamento, a produção
de corpos cetônicos é desviada progressivamente para a
síntese de acetoacetato, fazendo com que a detecção de
cetonúria seja intensificada sem que a geração de corpos
cetônicos tenha em verdade aumentado.
20 - (B) O astrocitoma grau IV, também chamado glio-
blastoma multiforme, é o tumor primário mais comum do
cérebro. Estudos de necropsia revelam que metástases
cerebrais mais frequentemente provém dos cânceres
de pulmão e mama, posto que são neoplasias malignas
muito frequentes e que têm tendência a metastatizar para
o sistema nervoso central. O melanoma, especialmente o
11
 TESTE SEUS CONHECIMENTOS!

tipo nodular, tem elevada tendência a metastatizar para o 23 - (A) Pacientes adultos com anemia falciforme são
cérebro; em verdade, segundo diversas fontes literárias, em auto-esplenectomizados. Por essa razão, a incidência de
termos de ocorrência de metástase cerebral por caso de CA infecções por germes encapsulados (dependem de op-
detectado, o melanoma é o câncer que tem maior probabi- sonização para serem retirados da corrente sanguínea) é
lidade de gerar metástase cerebral. Entretanto, quando são bastante aumentada entre os portadores de tal condição.
avaliados estudos epidemiológicos descritivos relativos à Dentre esses microrganismos, o pneumococo (Strepto-
ocorrência de casos de metástase cerebral, as neoplasias coccus pneumoniae) é o patógeno mais frequentemente
malignas de pulmão e mama predominam, simplesmente associado..
pelo fato de serem muito mais comuns que o melanoma.
A técnica que combina radioterapia e cirurgia apresenta
24 - (C) Pacientes em uso de isoniazida podem desenvolver
melhores resultados nas metástases cerebrais únicas que
carência de vitamina B6 (piridoxina), cujo quadro clínico
a radioterapia isolada. O edema cerebral que acompanha
pode incluir convulsões. A razão para tal deficiência deriva
os tumores intracranianos (edema perilesional) é realmente
do fato de a isoniazida formar bases Schiff – um composto
do tipo vasogênico. Entretanto, diferentemente do que é
com um grupo funcional que contém uma ligação dupla
descrito na opção “D”, a resposta de tal tipo de edema
entre carbono e nitrogênio, estando o átomo de nitrogênio
aos corticosteroides é muito boa (apesar de transitória).
ligado a um grupo aril ou alquil – com a piridoxina no TGI,
dificultando a sua absorção para a corrente sanguínea. O
21 - (B) A trombocitopenia induzida por heparina deriva uso de piridoxina pode fazer cessarem-se as convulsões,
geralmente do desenvolvimento de anticorpos que rea- mas os pacientes podem persistir comatosos mesmo após
gem contra um complexo formado pela heparina com o a administração da piridoxina. Por outro lado, há que se
fator 4 plaquetário. Embora tal fenômeno seja bem menos destacar que doses excessivas de vitamina B6 podem
comum com as heparinas de baixo peso molecular (como causar neuropatia.
a enoxaparina), nenhuma preparação de heparina é tida
como segura diante de tal ocorrência. A warfarina atua
25 - (D) Um dos efeitos colaterais do uso do ácido valproi-
como anticoagulante inibindo os fatores vitamina K depen-
co (um anticonvulsivante) é a ocorrência de um quadro
dentes. Ocorre, porém, que dois anticoagulantes naturais,
similar à síndrome de Reye, condição caracterizada por
a proteína C e a proteína S, também são dependentes da
dano hepático agudo, hipermoniemia e encefalopatia. O
vitamina K. Além disso, como a proteína C é, dentre todos
ácido valproico causa hepatotoxicidade ou por deposição
os fatores inibidos pela warfarina, aquela que tem a menor
microvesicular de gordura (similar ao que ocorre na sín-
meia-vida, a introdução do cumarínico leva inicialmente,
drome de Reye) ou de uma forma mais crônica, indolente,
particularmente nas primeiras 18 horas, a um estado pró-
associada com acúmulo macrovesicular de gordura. As
-coagulante. Isto torna o uso isolado da warfarina uma
lesões encontradas são associadas com fragmentação do
alternativa inadequada de anticoagulação, ainda mais
DNA mitocondrial, resultando em metabolismo anaeróbico,
em situações em que já há uma tendência pró-coagulante
que leva à acidose metabólica nos casos mais graves. Os
(como a trombocitopenia com trombose induzida pela he-
depósitos micro e macrovesiculares podem ser observados
parina – HITT). A melhor alternativa para a anticoagulação
concomitantemente em alguns pacientes, sendo as lesões
de um paciente com HITT é o uso de um antagonista direto
microvesiculares mais frequentemente associadas com
da trombina.(argatroban, por exemplo).,
um prognóstico ruim; necrose hepatocelular também pode
estar presente. A toxicidade hepática do ácido valproico
22 - (C) O delirium, ou psicose orgânica, é bastante co- é mais frequente e grave em crianças. O antídoto de tal
mum em pacientes hospitalizados, particularmente em complicação do ácido valproico é a L-carnitina.
unidades fechadas (como o CTI). Fatores de risco para
a sua ocorrência incluem idade avançada, presença de
26 - (A) A mucormicose é uma infecção fúngica invasiva,
hiponatremia e uso de fármacos, dentre outros fatores.
causada por fungos dos gêneros Mucor, Rhizopus ou Absi-
Os benzodiazepínicos em especial, particularmente em
dia. Em geral se expressa na forma de rinossinusite invasiva,
idosos, associam-se a um maior risco de desenvolvimento
necrotizante, que se expressa na forma de lesões necróticas
do quadro de delirium. Por fim, é importante não confundir
na face, fossa nasal e palato. A invasão do sistema nervoso
delirium (psicose orgânica) com delírio, que é um transtorno
central pode ser complicada com tromboflebite séptica do seio
do pensamento, mesmo sem rebaixamento do nível de
cavernoso, gerando quadro de oftalmoplegia externa (paralisia
consciência ou da atenção.
completa dos movimentos oculares), proptose ocular e ede-

12
 ACADÊMICO BOLSISTA
ma subconjuntival. A condição é mais comumente vista em
pacientes em cetoacidose diabética. Acredita-se que a razão
para tal ocorrência é que tais pacientes dependem do binômio
hiperglicemia-acidose metabólica para sua proliferação. O
tratamento da condição envolve o uso de antifúngico, particu-
larmente a anfotericina B, e desbridamento cirúrgico amplo.
27 - (A) Os fatores da coagulação vitamina K dependentes
são os fatores II, VII, IX e X. Além desses fatores, existem
fatores anticoagulantes naturais que também são depen-
dentes da vitamina K para se tornarem ativos, no caso as
proteínas C e S.
28 - (D) Esta é uma pergunta clássica em concursos. O
melhor tratamento para a taquicardia paroxística supraven-
tricular (TPSV) é a adenosina (6mg IV, podendo a dose ser
repetida uma vez). O fármaco atua através do aumento do
período refratário nas vias envolvidas na alça de reentrada,
sendo ativo tanto na forma mais comum da TPSV, a taqui-
cardia por reentrada nodal, como na forma ortodrômica da
taquicardia por macro reentrada AV (utilizando o feixe de
Kent, na síndrome de Wolff-Parkinson-White).
29 - (B) Os anéis de Kayser-Fleischer são detectados atra-
vés do exame com lâmpada de fenda, sendo patognomô-
nicos da doença de Wilson. É importante lembrar que tal
achado nem sempre está presente na doença; mas, quando
a doença de Wilson é suspeitada como a causa de sinais
e sintomas neurológicos apresentados por determinado
paciente, o anel de Kayser-Fleicher tem de estar presen-
te. Assim, quando há manifestações neurológicas (nem
sempre estão presentes nos pacientes com a doença), tal
achado oftalmológico tem de estar presente; sua ausên-
cia fala contra a etiologia (como causa de manifestações
neurológicas). Os anéis de Kayser-Fleicher são causados
pela deposição de cobre na membrana de Descemet (ao
redor da córnea).
30 - (C) A presença de bactérias no líquor levará ao con-
sumo local de glicose, fazendo com que a glicorraquia
seja inferior a 2/3 do valor da glicemia (valor tido como
normal para a glicorraquia); em verdade, nas meningites
bacterianas, geralmente a glicorraquia é menor que 50%
do valor da glicemia. Quando a meningite tem etiologia
viral, a glicorraquia é normal. Nas meningites tuberculosas
e fúngicas, a glicorraquia é pouco reduzida. O processo in-
flamatório vigente na meningite bacteriana leva ao aumento
da proteinorraquia e da pressão liquórica. Dentre as outras
causas infecciosas de meningite, apenas a tuberculose
também leva a pressões de abertura aumentadas no líquor.
31 - (B) Vancomicina e metronidazol são as melhores
escolhas terapêuticas para a colite pseudomembranosa.
Lembre-se que, embora qualquer antibiótico possa causar
uma colite pseudomembranosa, o fármaco mais frequente-
mente associado com a condição é a clindamicina.
32 - (D) A amiodarona é um antiarrítmico do grupo III de
Vaughan-Williams. Uma de suas características molecula-
res é alta composição de iodo (cerca de 38% da massa
molecular) em sua molécula. Por essa razão, a droga pode
causar o efeito Jod-Basedow, particularmente em pacien-
tes com bócio endêmico. Há que se destacar, porém, que
as ações da amiodarona não se restringem à possível
indução de tireotoxicose. Alguns pacientes desenvolvem
hipotireoidismo – mais comum até que a tireotoxicose –, que
pode inclusive ser precipitado por uma tireoidite induzida
pelo fármaco.
33 - (B) Um dos clássicos efeitos adversos dos beta-
-bloqueadores é a indução de broncospasmo. Isso ocorre
em razão do bloqueio dos receptores beta2 adrenérgicos,
que promovem relaxamento do músculo liso bronquiolar.
Com o beta-bloqueio, pode ocorrer constricção do músculo
liso bronquiolar, aparecendo os sinais e sintomas típicos
do broncospamso.
34 - (C) O etomidato é um derivado imidazólico, classificado
como anestésico geral, não barbitúrico, com ação hipnó-
tica breve. Administrado por via intravenosa, o etomidato
é muito utilizado na sequência de intubação (orotraqueal)
rápida. O fármaco encontra-se associado ao risco de pre-
cipitar insuficiência suprarrenal aguda.
35 - (B) O tratamento de escolha para o diabetes insipidus
central é a oferta de DDAVP (deamino 8-D-arginina vaso-
pressina), também chamado de desmopressina. A retirada
do grupamento amina do resíduo cistina, presente na
extremidade N-terminal da vasopressina (ADH), aumenta
a duração de ação do fármaco, enquanto a substituição
da L-arginina pelo seu isômero dextrógiro (D-arginina)
diminui seu efeito vasopressor. A desmopressina pode ser
administrada por via intranasal (preferencialmente à noite)
ou oral; ocasionalmente, pode ser diluída em cristaloide e
administrada em infusão intravenosa contínua (particular-
mente útil em pacientes em pós-operatório).
36 - (D) Os acidentes proximais da artéria cerebral média
se apresentam classicamente com a chamada síndrome
3H, qual seja: hemiparesia/hemiplegia contralateral +
hemianestesia contralateral + hemianopsia homônima
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 TESTE SEUS CONHECIMENTOS!
contralateral. Esse padrão de déficit deriva do compro-
metimento isquêmico no território irrigado pela artéria,
que envolve o córtex motor primário (giro pré-central), o
córtex somestésico primário (giro pós-central), a cápsula
interna (convergência das fibras motoras descendentes
e sensitivas ascendentes) e a coroa radiada (onde estão
as radiações ópticas). Considerando a representação do
homúnculo cerebral nos giros pré-central e pós-central,
bem como o fato de que a artéria cerebral média irriga
toda a massa encefálica de tais giros excetuando-se suas
porções mais superiores e mediais (irrigadas pela artéria
cerebral anterior), fica evidente que os déficits motor e
sensitivo nos acidentes isquêmicos de tal artéria têm predo-
mínio braquiofacial. Outro dado importante, classicamente
visto nos acidentes da artéria cerebral média esquerda, é
a ocorrência de afasia. Isto deriva do fato de que a grande
maioria das pessoas, mesmo aquelas que são sinistras
(“canhotas”), tem a área da palavra falada localizada no
hemisfério esquerdo. Tanto a área de Broca (geração lógica
da palavra falada – fluência da palvra) como a área de Wer-
nicke (compreensão da palavra falada) estão localizadas
no território irrigado pela artéria cerebral média – na maioria
das vezes, como já dito (escrito), a esquerda.
37 - (A) A injúria renal aguda ou injúria aguda dos rins
(terminologia atual para a insuficiência renal aguda) leva
ao padrão laboratorial compatível com IRA renal (ou paren-
quimatosa). Esse padrão de acometimento deriva do fato
de que, com a injúria parenquimatosa, os túbulos renais
perdem a capacidade de realizar suas funções de reab-
sorção, secreção, acidificação, etc. Dessa forma, o débito
urinário eliminado (oligúria ou não) tem uma composição
similar ao filtrado glomerular, pois os túbulos renais não
foram capazes de atuar sobre ele. Assim, a osmolaridade
urinária é próxima à do plasma e o sódio urinário é elevado.
Este último achado repercute em dois dos índices utilizados
como dados paramétricos para distinguir entre IRA renal
e IRA pré-renal, posto que ambos utilizam o sódio urinário
no numerador da relação matemática. Tais índices são a
fração excretora (ou excretada) de sódio (que se encontra
> 1 a 3% na IRA renal) e o índice de falência renal (> 1
na IRA renal). Embora, na prática clínica, raramente seja
necessário aplicarmos tais dosagens e cálculos de índices
para distinguirmos entre ambas as formas de injúria renal
aguda, este é um conteúdo habitualmente explorado em
provas de concurso.
38 - (C) A primeira coisa a ser feita ao se tentar investigar
a causa de uma acidose metabólica é realizar o cálculo do
hiato aniônico (ou anion gap). Existe um método mnemô-
nico para buscarmos evocar a lembrança das causas de
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acidose metabólica com hiato aniônico aumentado. Trata-se
do acrônimo KUSMALE, um termo memorizável pela se-
melhança com o nome do descritor do padrão respiratório
classicamente visto na acidose metabólica (respiração
de Kussmaul). O significado do acrônimo KUSMALE é o
seguinte: K, ketoacids (termo em inglês para cetoacidose
– independentemente de ser de etiologia diabética, alco-
ólica ou de jejum); U, uremia; S, salicilatos; M, metanol; A,
aldeído (o paraldeído era um anticonvulsivante utilizado no
passado); L, lactato (ou ácido lático); E, etilenoglicol (um
conservante de motores contra ambientes com baixíssima
temperatura). Já as causas clássicas de acidose metabóli-
ca com hiato aniônico normal são 3: acidose tubular renal,
diarreia e realização de ureterossigmoidostomia.
É importante alertar que, na verdade, não temos um verdadei-
ro hiato aniônico; todos os nossos compartimentos corporais
têm que ser eletricamente neutros. A existência de um “hiato
aniônico normal” deriva de um artefato, qual seja a existência
de ânions não dosáveis na corrente sanguínea. Nas situações
de acidose metabólica sem aumento do anion gap, ocorre
um aumento compensatório do cloro sérico, que compensa
a redução do bicarbonato sérico e mantem um hiato aniônico
normal. Por outro lado, nas situações de anion gap aumen-
tado, existe a entrada de um radical aniônico anormal na
corrente sanguínea – cetoácidos, na cetoacidose; diversos
ácidos que normalmente seriam excretados na urina, no caso
da uremia; radical orgânico do ácido acetilsalicílico, na into-
xicação pelo mesmo; ácido fórmico, no caso da intoxicação
por metanol; radical do ácido lático, na acidose lática; ácidos
oxálico e glioxálico, na intoxicação por etilenoglicol. Nessas
situações, não há aumento compensatório do cloro sanguíneo,
o que faz com que o cálculo do hiato aniônico (sódio - [Cloro
+ bicarbonato]) mostre-se aumentado.
39 - (B) Existem diversas opções para tratamento da hiperca-
lemia, seja através de modalidades terapêuticas que antagoni-
zam os efeitos eletrofisiológicos deletérios do potássio (cálcio,
seja na forma de gluconato ou cloreto), desviam o potássio
para o meio intracelular (reduzem o nível sérico de potássio
– glicoinsulinoterapia, bicarbonato de sódio, uso de beta2-
agonista inalatório) ou retiram o potássio do corpo (diálise ou
resinas de troca catiônica). O cálcio compete com o potássio
por suas ações no miocárdio e no sistema de geração e con-
dução da atividade elétrica do coração. A glicoinsulinoterapia
atua mediante a interiorização do potássio a partir da ligação
da insulina ao seu receptor. As resinas de troca catiônica agem
mediante a permuta de cátions (sódio ou cálcio por potássio)
através da mucosa absortiva no trato gastrointestinal.
40 - (D) O extremo de gravidade do Dengue é representado
pelo Dengue Hemorrágico, condição que é reconhecida
 ACADÊMICO BOLSISTA
pela presença de hemoconcentração (aumento de 20%
em relação ao valor prévio do hematócrito do paciente
– desde que previamente conhecido – ou uma análoga
hemodiluição de 20% em razão da instalação de hidrata-
ção venosa generosa) e trombocitopenia inferior a 100.000
plaquetas/mm3 (ou qualquer redução da contagem de
plaquetas associada a sangramentos espontâneos, no
contexto clínico típico de dengue). Existem sinais clínicos
de alerta que permitem identificar os pacientes que estão
(ou podem estar) evoluindo com dengue hemorrágico, entre
os quais encontramos: dor abdominal intensa e contínua,
vômitos persistentes, hipotensão arterial postural, hipo-
tensão arterial mantida, pressão diferencial < 20 mmHg
(PA convergente), hepatomegalia dolorosa, hemorragias
importantes (hematêmese e/ou melena), extremidades frias,
cianose, pulso rápido e fino, agitação e/ou letargia, dimi-
nuição da diurese, diminuição repentina da temperatura
corpórea ou hipotermia, aumento repentino do hematócrito,
queda abrupta de plaquetas e desconforto respiratório. É
importante lembrar que febre alta e rash cutâneo são ma-
nifestações clássicas do dengue, independentemente da
evolução (ou não) para dengue hemorrágico, e que prurido
não faz parte das manifestações clássicas do dengue.
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