r.

1NDICE
/L,J7 /
'

,..i'C''i'/-'I •:.. ,'"s • •

FISIOLOGIA RESPIRATORIA - ASPECTOS PARTICULARES DA CRIANgA ...01

FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 08

BASES FISICAS DA VENTILAgAO MECANICA 20

MODALIDADES BASICAS DE VENTILAgAO MECANICA 29

COMO INICIAR A VENTILAgAO MECANICA; COMO REGULAR OS

JARAMETROS; COMO EVITAR AS COMPLICAgOES 44

COMO VENTILAR UM RN COM SDR 57

COMO VENTILAR UM RN COM HPP 75

COMO VENTILAR CRIANgAS COM PATOLOGIA OBSTRUTIVA 90

COMO VENTILAR CRIANgAS COM PATOLOGIA RESTRITIVA (SDRA) 104

RECRUTAMENTO ALVEOLAR 111

VENTILAgAO NAO INVASIVA 120

MONITORIZAgAO RESPIRATORIA 129,,

INTERPRETAgAO DE GASOMETRIAS... 156

SEDAgAO,ANALGESIA E BLOQUEADORES MUSCULARES 168

I

DESMAME 181

i v
 FISIOLOGIA RESPIRATORIA:
aspectos peculiares da crianca

Existem alguns itens indispensaveis para que a ventilacao mecanica seja

realizada de uma forma segura e eficaz no paciente pediatrico:
> que se compreenda a doenca especifica que esta sendo tratada, bem como
seu curso usual e mecanismos fisiopatologicos envolvidos;
'>• compreensao de alguns conceitos elementares de fisiologia pulmonar e
fisiopatologia;
> a apreciacao das vantagens e desvantagens dos varies modes de
ventiiacao mecanica, alem do conhecimento do aparelho e do circuito a
serem utilizados para se fornecer o modo de ventilacao escolhido;
>- conhecimento dos possiveis efeitos decorrentes das alteracoes de cada
parametro ventilatorio na troca gasosa;
> conhecimento dos principals efeitos da ventilacao mecanica sobre a funcao
cardiopulmonar.

Neste capitulo, discutiremos alguns aspectos peculiares do sistema respiratorio

da crianca e os principais conceitos de fisiologia pulmonar.

Vias Aereas

A via aerea da crianga e relativamente maior comparada a via aerea de um

adulto. Ojljametro da traqueia de um recem,.nascidQ e um terco .do diarnetrg da
traqjjeiaudg_urn jajduj^ como a_res,istencia
ao fluxo aerep e inversamerj,te proporciooa] a.quarta pptepcia, do, raicv,peque.n,gs
_esgessarri£ritos dajmuccja na^via^
resiste,oaa..aa.,fluj<ci _aei:,eo. Exemplificando: um espessamento de 1mm a nivel
subglotico leva a uma diminuicao da area de seccao transversal a este nivel de
75% no recem nascido e 20% no adulto, resultando num aumento muito maior da
resistencia ao fluxo aereo no recem-nascido com conseqiiente aumento do
trabalho respiratorio. Alem disso, a via aerea distal e relativamente mais estreita e
nao esta totalmerjle formada na criarica~a?el5~a"nos"cfe13acie7levando a urn grande
_________^.J^»^-^^^3>=''»1-:--i-''1>r'''-JI''':'"""'-1'"'•••'•'-' •---•~^--r: :., .,-.:..-„ ,,.„•..,..., •,.--•.--j--,,!-.--.-.;,-,_ ..-TTri-.-.-'-i.'^^-"'1 • -~~----~- -:. i~" :.,'•• :-^ ',•••., :•• .-.;'--.•-'. .u.[ivi?,v!.:-i> ™/=*ft -• . *._JM., , ?,-"••' -- - ' .----- ...;.• .-. .,,-....,... _>J__. .._ .. , ,-;- • • - • - .

ajjnTejTt^j]aje^jstencia,,d^^v^ Assim sendo,

patologias de vias aereas como: laringite, laringotraqueobronquite e bronquiolite
de pouca importancia no adulto, podem acarretar insuficiencia respiratoria grave
nos pacientes pediatricos.
O suporte cartilaginoso da traqueia e essencial para a estabilidade da via
aerea de conducao. Apos o nascimento, esta cartilagem aumenta em numero ate
os dois meses de idade e em area total durante toda infancia. Esta _relativa_
jra_p^je^a_d£^u£pjrtej^rtilajinoso n_osj^ct,entes comparado aos adultos pode levar
a compressao dinamic¥~da~"traqueia em situacoes associadas a um alto fluxo
expiratorio e aumento da resistencia da via aerea, tais como, bronquiolite, asma,
ou mesmo durante o choro. Portanto, estas condicoes fisicas peculiares
 contribuem para a pj^dj§pojric^o«"»-dQS'----~,.,,£acientes pediatricos para _o_
.jdfise nvolyj m e n to ,,de, i nsuf ici^n da,:vr,es
cj2^^
- A resistencia ao fluxo de gas depende do raio,,dp
cojnpamento e dcL,n°, de^jyisQesndararygre BrbbquiQa. Na crianga em ventilagao, o
tubo endotraqueal representa uma resistencia dependente do seu diametro e
comprimento. A utilizacao de um volume corrente alto com uma frequencia alta
levara a um fluxo alto e a uma maior resistencia secundario ao impacto de uma
massa gasosa maior num sistema com um raio relativamente fixo. Lembramos
tambem que §_arygrerespiratgria nao (t UH1§ §strut.ur;a, ngida, e pgrtanto,. pode
haver variaggesn,aJ.,sua.,vr£sistenGia«vB,Mra.nte,,kQ.--Cicio-vrespir9tprio. Na inspiragao
ocorre uma dilatagao das vias aereas na_jnspjracao e consequentemente a
gue na expiragao.
O tipo de fluxo tambem influencia a resistencia da via aerea, sendo mengjr,
e maigr,duxante um fluxo turbulento.

Por todos estes fatores, a resistencia da via aerea no RN e na crianga e

maior que no adulto.

Resistencia RN extubado = 30 a 50 l/seg/cmH2O

RN intubado = 100 a 150 l/seg/cmH2O
Adulto extubado = 1,5 l/seg/cmH2O
Adulto intubado = 4,5 a 6 l/seg/cmH2O

Alveoio

Apos o nascimento, ocorre um aumento significativo do numero de alveoles.

Ao nascimento, a crianga tern cerca de 20 milhoes de unidades alveolares e aos 8
anos de idade este numero chega a 300 milhoes. A velocidade de crescimento e
de 1 alveoio por segundo nos primeiros 8 anos de vida. OJiaJ&ji&JteL,urnimengr
nurnerg^ de^ajy^
jjasgs.a, constituindo outro fajgj^^[eiiisja0neoie~-para~a.,_deseavQMme.DJtg,.,.J.a
insufjcienj^._xespirat6ri«5.-~agujda. Por outro lado, esta elevada velocidade de
crescimento proporciona a crianga um rnajpjjDgienciaL^
lesgesjg u I m g n.aies, g raves.

Ventilagao Colateral

No pulmao adulto, a ventilagao colateral e bem desenvolvida de modo que

e facil ventilar o parenquima mesmo com algum grau de obstrugao na via aerea.
Nos laictent.es, gs porgs de Kghn (interaly.egjaxes) ,er< ,os canais de Lambert
(bron^bJa^vScIaiaaX-^sltg aus§.ntes, ou em rnen£r_jo.g,mexo^,jam_anho: assim
sendo, a vejTjNarag^pulmgnar atraves de uhrdades obstruidas e mais diffcij em
criangas rnenores, dificuitando a troci gasosa (Fig. 1).
 , iti'rhrnnquiolar

Figura 1: Ventilacao colateral

Caixa Toracica

O esterno da crianca e mais maleavel, constituindo-se uma base instavel

para as costelas. Na infancia as costelas sao muito complacentes e
horizontalizadas, a musculatura intercostal e pouco desenvolvida,
consequentemente, a cojrppJacencia-daxaixaJo£4cica,iiaxdan^a e mujto,rnaip.r do
que no aduito. O diametro antero-posterior do torax e relativamente~maior do que
no aduito, fazendo com que a caixa toracica seia rr.ais ovalada (Fig. 2).

Figura 2: Contorno da caixa toracica em diferentes faixas etarias

Todos estes fatores acabam ajTuj^iiglQ_Q,.jiiec^

importante para a respiracao toracica, aumentaadQ-a,JmpoiiancJajdQjiiatogma,na
ventilacao espontanea da crianca. Se avaliarmos o diafragma de uma crianca
podemos observar o J?redj)mjnjoj:l^ (fibras de
contracao rapida), porem menps resistentes,ajadiga. O recem nascido prematuro
tern 20% de fibras dFTipFTT80%i de fibras do tipo II, enquanto o aduito tem 60%
de fibras do tipo I e 40% de fibras do tipo II. Assim sendo, nosjneoejTT^nascjdjos. e
lactentesjoY^as,,,,.u,m^aumento do tTabjIhQ
fadiga da musculatura respiratpria.
 ^ numa respiracao muitas
vezes insuficiente. Este fator assume uma importancia maior porque o recem
nascido passa a m£ior_ga^nte^.dij,u,dia-J:,-dQiTnindo e p seu estadp de spno
predominante e REHvI"

Complacencia

A complacencia e expressa por uma variacao de volume para uma

determinada variacao de pressao. A complacencia estatica (medida quando nao
ha fluxo na via aerea) e determinada utilizando-se a pressao de plato (Ps)
enquanto a complacencia dinamica utiliza o pico de pressao inspiratoria (que inclui
tambem a pressao resistiva da via aerea). Para uma melhor compreensao recorra
ao capitulo de monitorizacao respiratoria.

Cest = Volume Corrente / Ps - PEEP total

Cdin = Volume Corrente / Pd - PEEP total

A complacencia depende do volume corrente que por sua vez, depende do

volume pulmonar, ou seja, do tamanho da crianca. As^^auj^nto^meiriojr^criariga,
menor a complacencia.
JJ-^AJ.;-! -. . . ' -.rr ,!!•-. • .— ..- • '.•;. -~r,4-^-~ ....... : • ..... - - '- '

A complacencia do parenquima pulmonar ^dejeiminacla pela anatoraia

ajveojar, pelas cju^^^^.M^Btlps^^Q^p^lm^Q e pelo surfactante. No pen'odo
perinatal, a anatomia alveolar e imatura, com a presen9a de
Alem disso, o intersticio_pulmonar tern uma menor
o que produz uma menor capacidade de recoihimentb
eiastico e uma tendencia ao colapso alveolar. Durante toda a infancia, a
complacencia do parenquima pulmonar permanece relativamente menor que a do
adulto.

Volumes Pulmonares

A diminujcjlg jja w ^ e o aumento da,

a j^du^i&-4^^jcacid
re§idjjaJJiuncional"(GR-E), favorecendg_a , fornaacgp^e.atejectasias. Lembremos
que quando medida passivamente a CRF e muito menor na crian9a, porem
quando avaliada dinamicamente ela se aproxima aos valores do adulto. Outro
conceito importante e o do yjjUjme.^ttiGQ-de-JechameM^
y^|ujT]^ pulmonar a oart gerando
uma descohtinuidade entre a via aerea de cpndugap e p alveplo, podendo levar a
atelectasia e "shunt". Acredita-se que o volume cn'tico de fechamento e
djterrni^^^ nas pequerias ,vias
aereas. No adulto, o tecido eiastico mantem as pequenas vias aereas abertas.
Como a ajajrjcjLfi^Q--idoso -tern urna menor- quantidade,de,,elastina, estas duas
populacoes possuem um volume critico de fechamento maior e uma maior
tendencia ao colapso das pequenas vias aereas. No adujto este..,volume e.rnepgr,
uqe a capacidade residual, funcional, Jsto ppssibillta^ciLiie^ durante uma expjracao
"niormaf'asvias. aereas, permanecem aberias ,e;i perMias, contudo durante .uma
expiracao fgrcada pcorre fechamento das vias aereas rnenores (em geral
peridiafragmaticas). Por outrp "~Jadp,"~.ria'.1 fflan?3 ^?^ V9!ume ® malor c\^e. a
capacidade residual funcipnai, o que,significa que mesmo. na expiracao normal
ocorre o fechamento destas vias aereas.

TOMU
LUNO
CAPACITY
AOUUT
82 mlt /Kg

vc
«uj CLOSINO
VOLUME
•*tr**V
<o% I — TIDAL VOtUMf

cc
FRC CU3SIMO
«3IDWL VCLUMC
VOLUMC
•QIOUH.
WXUMC
0% (_

Figura 3 : Volumes Pulmonares na crianca e no adulto

Quando a crianca fica subrnetida a uma FiQ2 =100% durante aIgurn tempo
(3 a 5 min) nas areas em que hai fechamentO' da via aerea ocorre,substituicao.do
nitrogenio (gas nao absorvido) pelo O2. O O2 alveolar e prontamente absprvido,,
acarretando colapso alveolar. Na figura abaixo, observamos uma tomografia
computadorizada He uma crianca em que foi mantido o ni'vel de pressao e apenas
alterado o valor da FiO2 (a direita FiO2=21% e a esquerda FiO2=100%). Observe
o colapso na base direita (em FiO2=100%). Esta area corresponde a uma area
com fechamento da via aerea que em FiO2=21% nao estava colapsada devido a
presenca de nitrogenio dentro do alveolo.
 FiO221% FiO2100%
Figura 4: Tomografia realizada com mesmos parametros de ventilacao mecanica
nas duas fotos acima, apenas se variou a FiO2.

Constante de Tempo

A constante de tempo do sistema respiratorio equivale ao JejiipQ_ae£essar4o-

_H£_££ori9- !im J-rSHLlB^ri^^ nos- pulmoes e para
que~se~processem as trocas gasosas. O conceito pode ser aplicado tanto na
inspiracao como na expiracao. Ou seja, a constante de tempo, em outras palavras,
e o tempo necessario para encher ou esvaziar os pulmoes. Comuma constante
dejempjj se_atijQge\oequilibripn.pre^ssQ.rico1,,.d:a£3%r.com«3-Gonstan.tes-d©..tempa,de,
95%_e_com 5-.nQnstantej,de,,te]Tipo:..der9.90/Q (fig. 5). O tempo inspiratorio adequado
seria portanto, o equivalente a no minimo 3 constantes e de ate 5 constantes de
tempo.
Uma constante de tempo e igual ao produto da resistencia pela
complacencia.

CT = RESISTENCIA x COMPLACENCIA

Em um RNj]MDJir^jJ^ de tempo ei,igua(ji,,Q.J.5,,,seg (Resistencia

= 30 a 50 cmH2O l/seg'e Complace~ncia="OjD03 a 6,005 I/ cmH2O) e:,.np,.,,adultQ
normal ^chega ra^.O.Ss.eg. Ojempg insplrajtorig^ adequids ,pj^
compjacerLcta, normal seria entag: 0,45-0,75 segund,QS. Ja para um adulto seria:
6,9-1,5 segundps.
 99%
o/ 100 95%
/o
Alteragao so
na 63%
Press a o

i ;Z J 4^ o
Constante de Tempo
Figura 5 - Grafico do equilibrio de pressoes na via aerea em relacao as
constantes de tempo
f i
FISIOPATOLOGIA DA -NSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Para facilitar a analise da fisiopatologia da insuficiencia respiratoria aguda,

podemos dividir didaticamente o processo da respiracao em tres fases:
-respiracao externa
-transporte gasoso
-respiracao interna

Para que a respiracao externa ocorra normalmente sao necessaries tres

passos: ventilacao, adequacao entre a ventilacao e perfusao, e a difusao.

Ventilacao

Difusao

Figura 1: Respiracao Externa

O primeiro passo, a ventilagao, corresponde ao movimento do ar para

dentro e para fora dos pulmoes. O processo de exposicao do oxigenio alveolar ao
sangue do capilar pulmonar e chamado de adequagao entre a ventilagao e a
perfusao. Finalmente, a membrana alveolo capilar deve permitir que ocorra uma
completa difusao de oxigenio entre o alveolo e o capilar pulmonar.

Discutiremos a sehuir os mecanismos fisiopatologicos envolvidos na

insuficiencia respiratoria aguda.

Hipoventilagao

A venti lacjao e m^djada d^e jm inu^^ Os

quimiorecepTo7e~s7~sTtuados nos seios carotideos e no sistema nervoso central,
regulam a amplitude e freqiiencia da respiracao para manter normal o nivel de
PCO2 arterial. A conse^jiimcja4»ssiv^^
para os aJveolos.
A hipoventilagao ^_defmida_cprno uma
PaCO2 dentr£ dos limites nornigi^rjaril^^ A
ventilaiflo nmnutcre o prpduto,da f[egueocia
tambern chamado volume minuto.
 VM= VC x FR

onde VM e volume minuto, VC e volume corrente e FR e frequencia respiratoria.

O volume corrente (VC) e composto pela soma do volume do espaco morto
anatomico (VEM) e do volume alveolar (VA).

Assim sendo, considera-se ventilacao alveolar (VA):

VA = (VC - VEM) x FR

Considerando-se o espaco morto anatomico constante, uma diminuicao no

VC corresponde a uma diminuicao no volume alveolar (VA) porem nao
necessariamente na ventilacao alveolar pois pode ocorrer um aumento na
frequencia respiratoria.
Em estado de repouso, a produgao de CO2 (VCO2) em ml/min e igual ao
CO2 total expirado. A quantidade de CO2 eliminado depende da VA e da fracao de
CO2 no gas alveolar( FACO2), pois o espa?o morto nao participa da troca gasosa.
Assim sendo:
VC02= VA x FACO2

Esta equacao pode ser rearranjada e expressa unidades comuns de

medida:

VA= VCO^ x 0.865 VA (l/min)

PaC02 VCO2 (ml/min)
PaCO2 (mmHg)

A constante 0,865 e necessaria pois a VCO2 e convencionalmente expressa

nas condicoes padrao de temperatura, umidade e pressao (STPD) e a VA e
expressa em condicoes de temperatura corporea, pressao ambiente e saturacao
(BTPS). A formula tambem assume que a PaCO2 (pressao arterial de CO2) e igual
a PACO2 (pressao alveolar de CO2) e corresponde a uma media e nao um valor
por unidade alveolar.
Esta equacao indica que sj_auffintilajgao_aIveda£ f^^
a PaCO£ dpbiaja (assumindo que a produ?ao de CO2 nao se altere). O aumento
"~cTa"PAC62 leva a uma queda secundaria da PAO2 (pressao alveolar de O2), que
se baseia na equacao do gas alveolar.
 Equagao do gas alveolar -> PAO2 = PiO2 - PACO?
R
onde PiO2 corresponde a pressao inspirada de oxigenio e R ao coefficients
respiratorio = 0,8.
A pressao inspirada de O2 e calculada pela formula:

PiO2=( PB - PH2o ) x FiO2

onde PB e pressao barometrica (760 mmHg ao nivel do mar) e Ph20 e a pressao
de vapor d'agua (47 mmHg) e FiO2 e fracao inspirada de oxigenio.
A^ hipoxemiajissociada. jL,hippyentilacap nao e resultado de uma troca
gasosa ineTTciente rnas_de_,uma bqmba ventilat6ria'iha'dequada'''(diisturbTos'de"caixa
^
SMC). A diferenciacao entre hipoxemia por
hipoventilacao pura e outros mecanismos fisiopatologicos que afetam os gases
sanguineos se faz pela diferenca alveolo arterial de oxigenio. Na hipoventilacao
pura a diferenga alveoio arterial de O2 e normal.

Diferenca Alveolo Arterial de O2= PAO2 - PaO2

onde PAO2 e pressao alveolar de O2 e PaO2 e pressao arterial de O2. Em, ar
ambiente , _esta_difeienca_e - nocmalm en.te,jde, ,5 ,a,J 5rn ni H g ,e m, ad u j tQsJ Q,v e n s ,e.,ate,
Esja^^nejTga_lambfimjrfariaxomwa-^

Como a PaO2 e a PaCO2 se alteram de forma inversamente proporcional e

com variacoes semelhantes durante a hipoventilacao, podemos utilizar os valores
abaixo (tabela 1) para o diagnostico de hipoventilacao pura.

Tabela 1: Relacao entre PaCO2, PAO2 e PaO2 (todos em mmHg) na

hipoventilacao pura
PaCO2 PAO2 PaO2

40 97 82
64 67 52
80 47 32

Disturbios Ventilacao/ Perfusao

hjPpxemia_tantQ,_nas crjancas ,_quantp, ,nos.-adultos. O pulmao nao e constituido por

uma unica unidade de troca gasosa mas por milhoes de unidades, perfundidas em
paralelo e ventiladas tanto em paralelo como em serie. Assim sendo, existe um
desbalanco V/Q mesmo em individuos normais. Esta complexa distribuicao de
ventilagao e fluxo sanguineo
" ""
posicao do
A relacao V/Q pode variar de zero (unidade perfundida mas nao ventilada,
ou "shunt") a infinite (unidade ventilada mas nao perfundida, ou espaco morto). A
composigao de O2 e CO2 no final do capilar pulmonar, em uma unidade pulmonar
e determinado pela reiagao V/Q.
pulmao em repouso pode_. variar
Nos^jadrem^^
seja, ha um aumento no grau de desbalanco V/Q. Nas criancas
com doenca pulmonar, o grau de desbalanco V/Q pode ser dramatico, com
predominio de relacao V/Q muito baixa ("shunt") ou muito alta (espago morto).
As principals causas de uma reiagao jy/QJjaixa sao: do^rj^as^Qibstrjjtij^as.
das vias aereas (asma, bronquiolite), ou patologias com djminuicao_dn volurrtg
Alveolar_J£reen cjmmentp pp^ ocorre nas
pneumonias e no edema pulmonar) e tambem situacoes envolvendo um excesso
de perfusap^jrombjDejT^ no qual o fluxo sanguineo e desviado
o*5sl/asos embolizados para os vasos nao embolizados, causando um aumento
perfusao em relacao a ventilacao - efeito "shunt" ou "shunt" reiativo). Denomina-se
"sjiunf anatomico^ a^ porcentagem dp debito cardiacp que ,n,go participa da troca
Q^osaTTm situacoes flsiologicas , esta porcentagem equivale a 3% do debito
carBiaco e corresponde ao fluxo que perfunde as veias bronquicas, pleurais e os
vasos de tebesios, o qual nao participa da troca gasosa. As anomalias congenitas
do sistpma cardiovascular podem contribuir substancialmente para o aumento no
"shunt" anatomico. C|iamarSfi_jdteLlsJiuiiCj^
l^ Na figura 2 pode-se observar uma
ilustracao de todos os tipos de "shunt"
descritos.
As situa96es de_ailo_V/Q, decorrem de uma reducao na perfusao pulmonar
ou de um excesso de ventila?ao em relacao a perfusao (efeito espaco morto ou
espaco morto reiativo). Nas criancas as situa?6es clinicas que cursam com aito
V/Q por redugao da perfusao pulmonar sao a hipertensao pulmonar primaria ou
4§§I5MQO
adulto mas d5j3Cj^ire|__j^
_
cprrji _j a smdrome_nefr6tica). O
rela?ac a_ Pe^§3LQJiQL^}^S§§^^^DS, , .PJESIL?J19 J§!3lLsJSIBi«§,,Sl Wrac)te a
ventilagaolriecanica com hiperdistensao alveolar. Existe tambem o espaco morto
t"'^i~«_ . j -. .!,s™w*»i^>B*"**t*J^':'1~'J:: "'-•'•'• ;""'"" "'•--•••'• ....... '* :•••'•• --••" ~''":.'< -.,-—'." .'-•-•. !•;.'-••• ..-.,. -i-.,-,:..,"."1,".^ : ,i'j;»i*;*ah'. ' •*

anaTomico"Jque corresponde as vias aereas e equivale a aproximadamente um

terco do volume corrente. O espaco morto absolute, ou espaco morto alveolar
verdadeiro e definido como a unidade alveolar com ventilacao normal e perfusao
zero (Fig. 2).
Podemos calcular o 'shunt' e o espaco morto utilizando as seguintes
formulas:

"shunt" = Qs/Qt = CcpO2 - CaO2 / CcpO2 - CvO2

11
onde CcpO2 e conteudo capilar pulmonar de O2, CaO2 e o conteudo arterial de O2
e CvO2 e o conteudo venoso misto de 62. O calcuio do conteudo e descrito a
seguir, quando se discute transporte de oxigenio. Em geral, preconiza-se a coleta
de sangue venoso misto, por cateter de Swan-ganz para o caiculo do CvO2. Na
pratica pediatrica tem-se utilizado sangue do atrio direito.

Espaco morto = VdA/t = PaCO2 - EtCO2 / PaCO2

onde PaCO2 e pressao arterial de CC>2 e EtCO2 e o CO2 medido ao final da

expiracao (por capnometria).

E G
Espaco Espaco
morto morto
rdativp anatomjco

Shunt Fisiologico Espaco morto fisiologico

Figura 2 : Componentes do "shunt" e do espaco morto

Ha reflexes presentes no pulmao para minimizar o desbalanco

ventilagao/perfusao, entre eles o da va&oconstrj(go_ihiB9Xica (Fig. 3). Uma queda
na relacao V/Q leva ao desenvolvime7itc^de~uma Tiipoxia alveolar, que resulta em
uma vasoconstricao nesta regiao, e melhpra da perfusao em areas mais
yentiladas, levando a uma correcao parciaT^olJesbaiarTgicrWd'Tegicfnare m el flora"
da hipoxemia. A vasoconstrigao hipoxica ocorre dentro de uma varia?ao de PAO2
(pressao alveolar de O2) de 30 a 150mmHg. Os mecanismos que desencadeiam
este reflexo ainda estao em investigacao mas provavelmente incluem um ou mais
fatores humorais.

12
 Muitos fatores podem abolir ou interferir significativamente na
vasoconstricao hipoxica. Certas drogas como o

O uso de

^
aumento da PAO2, cpm,perda da vasocqnstricao local, o que leva a uma piora no
f ....... "**"«^,^-,: ....... :-,•:.. •=£"*•'' ' " ~-rilI'---«w-..,v^^..r-«.';-f.-w.-.---!". "I'—'-.....:'--^'-'^-'i---~-^>«.^

deseqMfl&ciSSZQ , e, pioja da Jfo i poxemia,

Este e um dos fatores que restringern a correcao da hipoxemia do "shunt"
atraves do aumento da FiO2. Qjjandj^S^^
aument(^dajFiO2 e do c^rj^eiklp^dejQjjnp sangue capjlar dos aJveolos ventilados.
Entretanto, quando _g_._!shjIOtl_se aproxirna de yalores^ £ro)dmos a 3^%,,nu..mais^.
(^uiyaleiiLJLJimiaJ^ah2JiJS.OQL^^
FJOg..jna.a,lev3,-a,.aumentQ,signjfica,tiwQ. .na^BaQa- Nestes casos esta indicado o uso
de ventilacao mecanica para reversao do "shunt".
Existe tambem o rejtexo de broncoconstri^ao de^cTrejnte_da[_gued,a,,jla,
pressao_a]yeglai_le^CO2 secu^^^^ (Fig. 3)

A Vasoconstnpao
pulmonar para
compensar a
dlminui<;ao na
vontifapao

B Sroncoconstnpao
para compensar
a dlminuigao da
perfusdo local

Figura 3: Alteracoes compensatorias na distribuicao da ventilacao e da perfusao

As relacoes V/Q variam nas diferentes regioes do pulmao. Nos apices

pulmonares predomina a ventilacao em relacao a perfusao, embora de forma
absoluta ambas sejam menores do que nas bases. A perfusao pulmonar e
dependente da gravidade (Fig. 4). A ventilacaoi puln3jQnaL.de ,forma»absoluta,«B,
maior^nas bases^^onde os alveglo£3§laZd,iImenar tamanM .e^sefrem, mmpl
valla^^^^^ie^y^ujn]^^ pr§ss|p (Fig.5).
Cornb 6™ conteudo de 62 e 062 em uma regiao depende da rela?ao V/Q nesta
regiao, a PAO 2 , a PACO2 e consequentemente a PaO2 e a PaCO2 variam nas
diferentes regioes do pulmao. Nos apices pulmonares, onde! ^edgmma a

13
 ^ menor emj^mpjaracjo as bases,
onde predomina a gerfusao (Fig.6).

Figura 4: Distribuipao normal da perfusao

\a 5: Distribuicao normal da ventila?ao

1.0 V \a 6: Troca gasosa regional no pu

14
 O aparecimento de disturbios V/Q durante uma doenca pulmonar acarreta
alteracoes substanciais na troca gasosa. Assim sendo, a hipoxemia e a
hipercapnia devenam ser achados constantes nesta situacao. Entretanto a
hipercapnia e um achado relativamente incomum, pois mesmp__ajjrrj£atcis
pjeqjjejTosnaJPaCOs levam a estjmulacao dpj^enttpjjBs^^^
ajment d a ^ e T Y f i T a l o ^ ^
relacao V/Q a valores acima do normal. Porejit pelas,^
^
sa ngjiiaeja»Sler form a jignificati va.
A medida que piora a relagao V/Q, ocorre ajLjmejTtp^^j^it^agao para
manter o PaCO2 normal e consequentemente, aumejito j^^
np_oons.urno gje,.,,Q.xi.g.e.nio e^a^LQdu$ao-~de.,,GQg , podendo levar a fadicja da
musculatura respiratoria. A fadiga, por sua vez, leva a uma piora^^^^^j^,
hipexcapnia com,.,,aiydose_respjratori e caso nao se intervenha nesta situacao,
a^idoj3£jpjsta. Na cnanca, a fadig'a ocorre mais precocemente do que no adulto
pells caracteristicas da musculatura intercostal e diafragmatica descritas
anteriormente, justificando a necessidade de intervengao mais precoce.
Mas situacoes clinicas em que os disturbios V/Q estao presentes, a
diferenca alveoio arterial de O2 esta aumentada.

Disturbios de Difusao

, Este e um
processo passive no qual o 62 e o CC>2 se movem atraves da membrana alveolo-
capilar, por gradiente de pressao parciai, com o 62 se movendo do alveoio para o
sangue e o CO2 se movendo na direcao oposta. Em^um ^£uJi^ap_£oj;m^jiWo^
equjlibjlQ;,cflmpletQ,,ococreKem,-ceK^^ cTque garante uma grande
margem de seguranga para assegurar o equiiibrio entre o gas alveolar e o sangue
do capilar pulmonar (Fig. 7).
Para que a difusao ocorra satisfatoriamente deve haver tempo suficiente
para se atingir o equiiibrio completo alem de numero suficiente de unidades
alveolo-capilares que permiia um volume de troca gasosa adequada.
A velocidade na difusao depende de varios aspectos:
- tamanho da molecula - O2 tern peso molecular menor que o COa e
portanto sua difusao e mais rapida na fase gasosa.
- coeficiente de soiubilidade - os gases que sao mais soluveis em um meio
liquido se difundem mais rapidamente atraves da membrana alveolo-capilar (meio
essencialmente liquido). E por isso que a jrigjecujajte ,C_O2_uapes^^eMS^rjmajpr
que o O2, se difunde cerca de vinte vezes mais rapidamente que o Oa pela
.'.------^^»-^^-'^--—J"--^-^-'-..-.-.:j." :_.•.•,-..-..--..:- ,-..,-. ,-...._r-.-,C|-Hlllf:r—-J-Mu^.aw«.»ii»»mm«*^-^.i^^^|m|a!i))^ram^ _t , . :jiri . .,.,17,.. ,.,..-,„,„.....,.,rv^a,:.-^,*.*>^..«»^^^,K----'i'-'-'i;--'~!;™'.''--'.:^.t!L..-t:,1-.-. ...

rnejTT^na^alyJj3jjo:caj:lila r.
- lei de Graham - a difusao de um gas no meio liquido e diretamente
proporcional ao seu coeficiente de soiubilidade e inversamente proporcional a raiz
quadrada de sua densidade.

15
 - gradiente de pressao- a administra?ao de O2 suplementar aumenta o
gradiente de pressao e a velocidade de difusao. A diminuicao da pressao
inspirada de O2, por exempio em grandes altitudes, diminui o gradiente de pressao
e portanto a velocidade de difusao.
barreiras a difusao - qualquer acumulo de substancias na membrana alveolar, no
fluido intersticial, na membrana do capilar, no plasma ou na hemacia leva a uma
diminuicao na velocidade de difusao. A^jinejiibrana-al^^
^^m^^^JaBm^\a^^M^cjs£ca~de^mci^. Caso ocorra ajjmej]tc^a^sjpe_s§u,rj|
desta membrana (2x) ocorrera tambem ajjjriejila.,£Q«®sf«^^
eqiiUtoi:io (2x), porem como ha um bom tempo de reserva (0,25 seg para o
equilibrio em 0,75seg de transito), em geral nao se observa hipoxemia nesta
situacao. A hipoxemia sera observada somente se a velocidade de transito da
hemacia pelo capiiar pulmonar tambem estiver aumentado (p. ex. exercicio fisico).
Assim sendo, os pacientes com disturbio de difusao, em geral apresentam
hipoxemia quando submetidos a exercicio. Quando o paciente apresenta
hipoxemia em repouso, o mecanismo fisiopatologico que mais provaveimente esta
envolvido e o aumento no "shunt" fisiologico devido ao preenchimento do espaco
alveolar com consequents diminuicao da ventilacao e consequentemente, efeito
"shunt").
Como nos disturbios de V/Q, nas alteracoes da difusao a diferenca alveolo
arterial de oxigenio tambem se encontra aumentada.

PULMAO

ARTERIA CAPILAR VEIA

100 "H103

o 80
PO2 Sanguineo
| 60
= 40
20
00 25 50
'• Tempo de TrAnsito no Capilar i
(Segundos)

ARTERIA

Figura 7: Difusao de O2 atraves da membrana alveolo-capilar

16
 Transports Gasoso

O oxigenio e transportado para a celula ligado a hemoglobina e dissolvido

no plasma, e e impulsionado pelo fluxo sanguineo decorrente do debito cardiaco.
A oferta de oxigenio (DO2) para os tecidos pode ser estimada atraves da seguinte
formula:
DO2 = CaO 2 xDCx 10
onde CaO2 e o conteudo arterial de oxigenio, DC e o debito cardfaco e este
produto e multiplicado por 10 para acerto de unidades (CaO2 e medido em ml de
02 / dl enquanto DC e medido em l/min). O conteudo arterial de oxigenio e
calculado da seguinte maneira:

CaO2 = 1,34.x Hbx + 0,0031 x\PaO2

onde 1,34 e a quantidade de O2 em ml carregado por 1 g de hemoglobina , Hb e a
quantidade de hemoglobina no sangue e SaO2 e a saturagao de O2 no sangue
arterial; 0,0031 e o coeficiente de solubilidade do oxigenio no sangue (ml de O2/
100ml de sangue/mmHg). Cerca de 98% do oxigenio esta ligado a hemoglobina,
justificando a importancia em se man|eLum,afaemogJobina adequada nos casos de
insuficiencia respiratoria e tambem ^ie se monitorizar;rav saturacapjetpxjgenio <ie
forma continua. O conteudo arterial de O2 normal e cerca de 20vol%. Esta mesma
formula pode ser utilizada para o calculo do conteudo venoso de oxigenio,
substituindo-se a SaO2 por SvO2 e a PaO2 pela PvO2; e o conteudo capilar
pulmonar de oxigenio substituindo a SaO2 pela FiO2 e a PaO2 pela PAG>2,
respectivamente.
Os fatores que alteram a curva de dissociagao da hemoglobina, alteram
tambem o transporte de oxigenio (Tabela 2).

Tabeia 2: Fatores que afetam a curva de disssociagao da hemoglobina

Fatores que desviam a curva para
direita- diminuem afinidade do Oa
pela Hb
Aumento da temperatura
Diminuigao do pH / aumento da pCO2
Aumento do 2,3 DPG
Fatores que desviam a curva para
esquerda-aumentam a afinidade do
O 2 pelaHb
Diminuigao da temperatura
Aumento do pH / diminuicao da pCO2
Diminuigao do 2,3 DPG
Hemoglobina fetal

EjiLvjngencia_de hipoxemia e-queda de

urn aumento do debjto cardi^c^cjgr^o^um, mpcamsmo !t carnpensatorio.
majlej^adea^uada a oferta tecidua,Ld,S,,,Q^igepio. Entretanto, ha situagoes em
que a insuficiencia respFralona'esfa associada a um debito cardiaco diminuido (p.
ex.: depressao miocardica por infeccao, hipovolemia ou mesmo um efeito colateral
da ventilagao mecanica). Nesta situagao, a queda do debito cardfaco acarreta uma

17
diminuicao da oferta de oxigenio para os tecidos, e a nivel celular ocorre aumento
da extracao de O2 para manter o metabolismo basal, resultanto
consequentemente em uma diminui?ao da pressao venosa mista de oxigenio
(PvO2). Esta diminuisao na PvO2 vai se refletir em diminui?ao na PaO2
dependendo da porcentagem de "shunt" pulmonar presente (areas de baixo V/Q).
Quanto maior a porcentagem de "shunt", maior a quantidade de sangue venoso
misto com PvO2 baixa que nao sera oxigenado e maior o efeito na PaO2. A queda
da PvC>2 em um puimao normal leva a pequena variacao na PaO2, pois o sangue
venoso misto com PvO2 baixa passando por unidades alveolo-capilares com
relacao V/Q normal, e totalmente oxigenado, gerando uma pressao arterial de
oxigenio normal.

Respiracao interna

O ponto final do transporte de oxigenio da atmosfera ate a celula e referido

como respiracao interna. A respiracao interna tem sido definida especificamente
como a troca de gases entre os capilares sistemicos e as celulas. Dos tipos de
hipoxia que podem acometer os tecidos, tres se relacionam a mecanismos ja
descritos acima: h i x a i o c c (falta de captacao de oxigenio pelos
pulmoes), hipoxia anemica., (falta de hemoglobina para transportar oxigenio),
feiESXla^JiSMiiPJS3 (dimmuicao do fluxo sanguineo por diminui?ao do debito
cardiaco ou obstrucao arterial); e um mecanismo se relaciona a respira?ao celular
propriamente dita, a hipoxia histotbxica (intoxicacao cianidrica, cheque septico).
l^tHg^^film»Hm>Hmwi^'iM9^^--, •••'•''••'. "-'r ,^'-'^ "•"'?•' •^'!'i^-jAsi.-..tji^-,i.-.i.:i.a,.:T-,:1.^i..»-,^ ...L. ,. -.---^ .,•-, .-., • :..- -.'.:.:::••,.'.-••;•'• -,,--- -. • •!-*-. • , - - • • . • , , - . . • • , - , . .„

BIBLIOGRAFIA (Fisioiogia e Fisiopatologia da Insuficiencia Respiratoria)

1- Dantzker DR, BrooK CH, Dehart P, e cols: Gas Exchange in adult respiratory
distress syndrome and effects of positive end expiratory pressure. Am Rev Respir
Dis 120:1039, 1979.

2- Dantzker DR: Pulmonary Gas Exchange. In Comprehensive Respiratory Care.

Dantzker DR (ed). W.C.Saunders Company. Philadelphia.1995, p98.

3- Evans, TW: Clinical assessment of the respiratory system. In: Principles and
practice of intensive care monitoring, Tobin, M.J (ed). Mc-Graw-Hill, New York,
1998, pp 187-96.

4- Faria, LS: Insuficiencia Respiratoria Aguda. Em: Cirurgia Pediatrica,

Maksoud.JG (ed). Revinter, Rio de Janeiro, RJ, 1998, pp 57-67.

5- Greene KE, Peters Jl : Pathophysiology of acute respiratory failure. Clin Chest

Med 15(1): 1, 1994.

18
6- Helfaer Ma : Developmental physiology of the respiratory system. In: Textbook
of Pediatric Intensive Care. Rogers, M (ed). Willians & Wilkins.1992,p104.

7- Hogg JC, Williams J, Richardson JB e cols.: Age as a factor in the distribution of

lower airway conductance and in the pathologic anatomy of obstrutive lung
disease. N Engl J Med 282: 1283,1970.

8- Malley WJ: Oxigenation and external respiration. In: Clinical Blood Gases:
Appliction and Noninvsives Alternatives. Maliey WJ (ed). W. B. Saunders
Company. Philadelphia. 1990, p61.

9- Murray JF: Diffusion of gases, Oxyhemoglobin Equilibium,and carbon Dioxide

Equilibrium. In: The Normal Lung- The Basis for Diagnosis and Treatment of
Pulmonary Disease. Murray JF (ed). W.B.Saunders Company. Philadelphia.1986,
p163.

10- O'Rourke PP: Developmental Pulmonary Phisiology. In: Pediatric Critical Care
Clinical Review Series- Part 1. The Society of Critical Care Medicine, California,
1989, p17.

11- O'Rourke PP, Crone RC: The Respiratory System. In: Pediatric Anesthesia.
Gregory GA (ed). 2nd ed. Churchill Livingstone Inc. New York. 1989,p63.

12- Safar P, Caroline N: Acute Respiratory Insufficiency. In: Principles and Practice
of Emergency Medicine. Schwartz GR (ed). W. B. Saunders Company.
Philadelphia. 1986, p42.

13-ThurlbeckWM : Postnatal growth and development of the lung. Am Rev Respir

Dis 111:803,1975.

14-West JB: Ventilation-perfusion relationships. In Respiratory Physiology- the

essentials. West JB (ed). The Willians & Wilkins Company, Baltimore,!974,p51.

19
 BASES FlSICAS DA VENTILAgAO MECANICA

A insuficiencia respiratoria aguda, na faixa etaria pediatrica, e uma das principals

causas de internacao em centres de terapia intensiva, independente da etiologia,
contribui de maneira significativa na morbidade e mortalidade da populacao
pediatrica.
A terapia intensiva pediatrica tern suas raizes nos centres de tratamento de
adultos, mas o seu surgimento ocorreu na Escandinavia, no inicio dos anos 50,
durante a epidemia de poliomielite devido a necessidade de ventilasao mecanica.
O sucesso desta abordagem marcou a introducao da ventilacao com pressao
positiva intermitente no tratamento da insuficiencia respiratoria.
Os avancos nos conhecimentos sobre a fisiologia e a fisiopatologia respiratoria,
os progresses tecnologicos e os metodos de monitorizacao contribuem para a
melhora da sobrevida de criancas com insuficiencia respiratoria.
A ventilacao mecanica se faz atraves de aparelhos que, intermitentemente,
insuflam as vias aereas com volumes de ar (volume corrente), a uma determinada
velocidade (fluxo inspiratorio) gerando pressoes positivas (pressao inspiratoria e
pressao expiratoria). A interacao entre o sistema respiratorio que recebe a
ventilacao mecanica e o aparelho que a fornece e que determina a eficacia da
ventilacao mecanica.
O estudo do sistema respiratorio e baseado em um modelo matomatico,
concebido como uma resistencia conectada a uma complacencia. O
comportamento mecanico e chamado equacao do movimento.

Resistencia A Pressao
A Fluxo

EQUACAO DO MOVIMENTO

Pressao = Volume Ruxo x Resistencia

Complacencia

Figura 1 - Equacao do Movimento

Na equacao do movimento, pode se calcular uma das tres variaveis

(pressao, volume ou fluxo), estabeiecendo uma variavel como independente e as

20
outras duas como dependentes. For exemplo, durante a ventilacao com pressao
controlada, esta se torna a variavel independente. O fluxo e o volume passam a
depender da pressao, bem como da complacencia e da resistencia do sistema
respiratorio.
Durante a respiracao espontanea, a contracao da musculatura toracica e
diafragmatica, leva a uma alteracao da conformagao da caixa toracica, gerando
uma pressao negativa intratoracica. O gradiente de pressao gera um fluxo de ar
que determina um volume corrente. O volume corrente a ser determinado
dependera da resistencia da via aerea e da complacencia do parenquima
pulmonar, caso o gradiente de pressao se mantenha constante.
A compreensao da equa?ao do movimento auxilia no entendimento dos
diferentes modos de ventilacao que serao descritos no decorrer deste capltulo.

Consideracoes gerais

A maior parte dos aparelhos comercialmente disponiveis, no nosso meio, para a

ventilacao em criancas (Sechrist, Inters, ServoQOOC, Servo300 .Newport e
VIPBird) permitem a realizagao de vejnlLLa£as_cLG^^
ressao>que e a forma mais frequentemente usada em pediatria.
Na ventilacao ciclada a tempo com pressao limitada as Jaxas, de,JH,uxfi,,_
corrente X frequencia
autores 1_ja_3I/kg/rrjinL para permitir que o pico de
pressao inspiratoria atinja um limite pre-detefminado antes do final da inspiracao e
este e mantido neste nivel ate o ini'cio da expiracao. Oj3xgesj£jteJ]uj>«3 ejcaga
3^j*/ajvjLila dejimite jde., pressao (Fig.2). A maioria destes aparefhos dispoe de um
sistema 3<|_Jux£_<^^^ que pejrmit£_>j___criaDga.^.respirafv
iI!H3n!I5IIffi^^ da"l»biniu7aT^
(Fig. 3), evitando a assincronia e a fadiga secunBarias ao aumento do trabalho
respiratorio nos casos de resposta demorada ou dificuldade da abertura desta
valvula. Os aparelhos da Newport permitem ventilar desde recem-nascidos ate
adultos e possuem um sistema de fluxo continue opcional. Os Servo 900C e 300
tambem permitem ventilar desde RN ate adultos, e fazem uma ventilacao ciclada a
tempo e limitada a pressao no modo pressao controlada, sem fluxo continue. O
Servo 300 e o Newport Wave tem um sistema de "flow by" que mantem a valvula
de demanda parcialmente aberta, reduzindo o tempo de resposta e esforco
necessario para abri-la durante a respiragao espontanea da crianca. Nos
aparelhos Servo 900C e 300, o fluxo nao e predeterminado, a valvula inspiratoria
se fecha quando o pico de pressao predeterminado e atingido. 0 pico e mantido
pelo restante do tempo inspiratorio.
A vantagem da utilizacao da ventilacao ciclada a tempo com pressao
limitada, desde que se limite a pressao em valores nao muito elevados, e ajmeriQr
ocpjriencja_jJejDaj^ .Uma desy,aniagem _eL o^-volume cprrente

A maior parte dos aparelhos citados acima permite a realizacao de

ventilacao com volume controlado, em alguns, o volume corrente e regulado pelo
fluxo inspiratorio e tempo inspiratorio, sem que se limite o pico de pressao
inspiratoria (Newport, por exemplo). Nos aparelhos Servo 900C, Servo 300 e no

21
VIPBird, o volume corrente e ajustado diretamente nos modos de ventila?ao
volume controlado. Estes aparelhos permitem a utiiizacao segura de volumes
correntes bem baixos, ate 10 mi.

ndj3pj^jdentejl^
a^ p pico de pressap mspjratoria e variayel, com
rfiaSor risco de barotrauma.

Pressao Limite de
prcssao
cm H2O

Tl insniratorinl

Fluxo

Tl ftemno insniratorioi

Figura 2 - Esquema de um ventilador limitado a pressao e ciciado a tempo

(Curva de Fluxo e Pressao)

22
 Fluxometro
02
A Paciente
Ar

B —• — Paciente

Popoff

C :=r~ Paciente

Figura 3 - Representacao esquematica de um ventilador pediatrico de fluxo

contmuo: A. Valvula exalatoria aberta, fluxo continue passando pe!o circuito;
B. Valvula exalatoria fechada fluxo da mandatoria vai todo para o
paciente;
C. no ramo inspiratorio ha a valvula Popoff que uma vez atingido o
limite de pressao ela deixa o fluxo excessive escapar.

N§o ha dados cientificos suficientes para comprovar que a ventilacao com

pressao controlada seja superior a ventilacao com volume controlado para os
pacientes pediatricos. Entretanto, a ventilacao com pressao controlada e a mais
frequentemente utilizada em pediatria.
Idealmente, os aparelhos de ventilacao mecanica pediatricos devem ter as
seguintes caracteristicas:
1. tamanho pequeno, silencioso, e de baixo custo.
2. a compiacencia e resistencia do sistema devem ser minirr.os (a crianca
tem uma maior resistencia das vias aereas, e a utilizacao de um circuito de alta
compiacencia pode levar a uma grande perda de volume de compressao).
3. sistemas de alarmes audiveis e visfveis.
4. sistemas de disparo ("trigger") rapidos e sensiveis.
5. seja capacitado para realizar diferentes modes ventilatorios: ventilacao
com pressao positiva intermitente, ventilacao mandatoria intermitente, CPAP ou
PEEP, e atualmente, pressao de suporte.
6. dispor de frequencies respiratorias ate 150 mov/min.
7. capacidade de fornecer volumes correntes com grandes varia?oes (10ml
- 500ml).

23
 PRINCIPIOS BASICOS DE F-UNCIONAMENTO DOS VENTILADORES

Didaticamente, a ventilacao com pressao positiva nas vias aereas pode ser
dividida em quatro fases:
1 . fase inspiratoria - o ventilador insufla os puimoes da crianca, vencendo
as propriedades elasticas e resistivas do sistema respiratorio;
2. mudanca da fase inspiratoria para a fase expiratoria - o ventilador
interrompe a fase inspiratoria e permite o ini'cio da fase expiratoria,
processo denominado de ciclagem;
3. fase expiratoria - o ventilador permite o esvaziamento dos puimoes,
geralmente de forma passiva;
4. mudanca da fase expiratoria para a fase inspiratoria - esta transicao
pode ser desencadeada pelo ventilador ou pelo paciente e
denominamos "disparo" do cicio respiratorio.

Fase inspiratoria

A fase inspiratoria se inicia com a movimentacao de gas do ventilador para

o interior das vias aereas da crianca. A pressao positiva do ventilador, maior que a
pressao na via aerea da crianca, gera um fluxo de ar. Este fluxo e diretamente
proporcional ao gradiente de pressao e inversamente proporcional a soma da
resistencia interna do ventilador e a resistencia do sistema respiratorio do
paciente. Os ventiladores, quanto a fase inspiratoria, podem ser classificados em
geradores de pressao ou geradores de fluxo.
Em pediatria, frequentemente se utilizam ventiladores geradores de pressao
na"o constante, em uma forma de ventila?ao com limitacao de pressao e ciclada a
tempo (Sechrist, Inter3, Newport). Nji^y^t|lajca£jirrutada=c.a,, pressap as taxas de
tly^^jn^PilS^DP-^iplJxajL para,perrnitii:, cjue o pico de pressao inspiratoria atinja
jjnn Jjrnite pre-determinado antes dg_final da Jnspiracao e este e mantldg.. neste
n[ve[^te_£jniici£_da ^expj.ra:_caa 6 excesso de fluxo escapa pela valvula de limite de
pressao, mantendo-se um patamar fixo de pressao inspiratoria ate o final do
tempo inspiratorio programado. O padrao_de fluxg_jejujl^jTteje_c^nSjtaj^

Tambem tem-se utilizado em pediatria a ventilacao com pressao controlada,

no qual DO ventiladores geram uma pressao constante (Servo 300 e Servo 900).
Neste caso, um fluxo desacelerante desde o inicio da fase inspiratoria mantem a
pressao constante na via aerea (Figura 4).

24
 BHHHHHI

, _ Flpr.n. Cyolo ^_

I Insp., Exp.
u< -»-;•«: > Upper
PlO
^'^1 j Pressuro
Prosr.iirn
f . .. Control
Limit "J
| I I Level
V 1

Flow
"Hmo

Figura 4 - Representacao das Curvas de Pressao e Fluxo na pressao

controlada (pressao quadrada e fluxo desacelerante)

Mudanca da inspiracao para expiracao

Os ventiladores sao classificados pelo mecanismo ou processo que provocam

a ciclagem do aparelho, isto e, a mudanca da fase inspiratoria para a expiratoria.
Atualmente, a maioria dos respiradores dispoe de ate tres dos quatro mecanismos
de ciclagem: volume, fluxo, tempo e pressao.
Obviamente, existe uma inter-reld?ao entre estas quatro variaveis durante a
ventilacao mecanica. Um dos fatores e controlado e portanto funciona como
variavel independente. Os outros fatores sao variaveis dependentes que devem
ser ajustados adequadamente.

Ventilacao a volume controlada

Na ventilacao a volume controlada, o ciclo ventilatorio termina a inspiracao

quando um determinado volume preestabelecido e liberado no circuito do
ventilador. O tempo necessario para liberar este volume corrente, o fluxo
inspiratorio e a pressao sao dependentes deste volume. Uma vez que o volume
corrente e a frequencia respiratoria foram ajustados no ventilador, o fluxo
inspiratorio deve ser ajustado para que o volume corrente seja administrado num
tempo inspiratorio desejado. A pressao necessaria para liberar o volume corrente
estabelecido e o pico de pressao inspiratorio que vai variar dependendo da
complacencia e da resistencia do pulmao (Figura 5).

25
 Inspiration 'Expiration'

Figura 5 - Representacao da Ventilagao Volume Controlada

Acima grafico fluxo/tempo com fluxo constante, no meio grafico volume
tempo e abaixo grafico pressao tempo. A inspiracao termina quando o
volume predeterminado e atingido.

Ventilacao ciclada a tempo

Na ventilacao ciclada a tempo, a inspiracao termina e a expiracao come?a

apos um deterrninado intervalo de tempo. Pode-se limitar a pressao ou deixar que
o volume corrente seja determinado pelo fornecimento do fluxo inspiratorio por um
determinado tempo.
Em criancas, frequentemente utiliza-se ventilacao limitada a pressao e
ciclada a tempo, ou seja, o aparelho passa da fase inspiratoria para a fase
expiratoria ao termino do tempo inspiratorio predeterminado (Figura 2).

Ventilacao pressao controlada

Na ventilacao ciclada a pressao, a inspiracao termina e a expiracao come?a

quando um limite pressorico maximo nas vias aereas e atingido. O volume
corrente e determinado pela pressao preestabelecida, fluxo, complacencia
pulmonar do paciente, resistencia do circuito e das vias aereas e integridade do
circuito do ventilador. Inicialmente, escolhe-se uma pressao enquanto o volume
corrente expiratorio e monitorizado. Ajusta-se a pressao ate conseguir um volume
corrente desejado.

Ventilacao ciclada a fluxo

Na ventilacao ciclada a fluxo, a inspiracao termina e a expiracao come?a

quando o fluxo cai a uma percentagem predeterminada do pico do fluxo. O volume

26
corrente e o tempo inspiratorio variam de ciclo para ciclo. Neste tipo de ventilacao
tambem se limita a pico de pressao a ser atingido. O volume liberado aos pulmoes
e determinado pela pressao escolhida e pela complacencia e resistencia da
crianca.
O sistema de ciclagem a fluxo e mais confortavel do que ciciagem a pressao,
pois, no primeiro, o paciente tern maior controle sobre o ciclo respiratorio. Um
exemplo deste modo de ventilacao e o de pressao de suporte (Figura 6).

2EEE-

Tompo

Figura 6 - Ventilacao com pressao de suporte

Fase expiratoria

O esvaziamento do pulmao se faz normalmente pela abertura de uma

valvula que libera o fluxo expiratorio, ou seja, poe o pulmao em contato com a
atmosfera. O fluxo expiratorio e consequencia do gradiente de pressao entre os
alveoles e a atmosfera. A manutencao de uma pressao expiratoria positiva ao final
da expiracao se faz atraves da incoorporacao de mecanismos que fazem com que
o esvaziamento pulmonar ocorra contra uma pressao constante acima da
atmosferica.

Mudanca da inspiragao para a expiracao (disparo do aparelho)

O ventilador devera interromper a fase expiratoria e permitir o inicio da fase

inspiratoria do ciclo seguinte.
Quando o inicio da inspiracao se faz apos um determinado espaco de
tempo pre estabelecido ocorreu, disparo por tempo, o modo de ventila?ao e
controlado.

27
 Nas modalidades sincronizadas, assistidas ou de suporte, o disparo pode
ser desencadeado por uma varia?ao de pressao, fluxo, por variacao da
impedancia toracica (constatacao da contracao muscular) ou ainda por

Figura 6 - Ventilacao com pressao de suporte

Fase expiratoria

O esvaziamento do pulmao se faz normalmente pela abertura de uma

valvula que libera o fluxo expiratorio, ou seja, poe o pulmao em contato com a
atmosfera. O fluxo expiratorio e consequencia do gradiente de pressao entre os
alveoles e a atmosfera. A manutengao de uma pressao expiratoria positiva ao final
da expiracao se faz atraves da incoorporacao de mecanismos que fazem com que
o esvaziamento pulmonar ocorra contra uma pressao constante acima da
atmosferica.

Mudanca da inspiracao para a expiracao (disparo do aparelho)

O ventilador devera interromper a fase expiratoria e permitir o inicio da fase

inspiratoria do ciclo seguinte.
Quando o inicio da inspiracao se faz apos um determinado espa?o de
tempo pre estabelecido ocorreu, disparo por tempo, o modo de ventila?ao e
controlado.
Nas modalidades sincronizadas, assistidas ou de suporte, o disparo pode
ser desencadeado por uma variacao de pressao, fluxo, por variacao da
impedancia toracica (constatacao da contracao muscular) ou ainda por
movimentacao abdominal. O tipo de disparo do respirador e muito importante na
crianca. Como o esforco inspiratorio na crianca e menor, o sistema de detec?ao da
respiracao da crian?a deve ser muito sensivel, e a resposta do aparelho deve ser
muito rapida, para evitar um aumento do trabalho respiratorio. E em decorrencia
disso que se desenvolveram os sistemas de deteccao por impedancia toracica
(SAVI) e por movimentagao abdominal (Infant Star) usados em neonatologia, que
visam detectar a respiracao i.o momento da contracao da musculatura, antes
mesmo que ocorra variafao de pressao ou de fluxo na via aerea .
Em pediatria, utiliza-se frequentemente sistemas de disparo por pressao ou
por fluxo. Este ultimo, tem-se mostrado melhor por desencadear um menor
trabalho respiratorio.

28
 Modalidades Basicas de Ventilacao Mecanica

Mode controlado

£ uma modalidade de ventilacao na qual todas as respiracoes sao

fornecidas pelo aparelho de ventilacao, a uma frequencia, pressao (ou volume),
fluxo inspiratorio e tempo inspiratorio predeterminados. Esta indicado em
situagoes em que a crianca nao tenha esforgo inspiratorio como em lesoes do
SNC (polirradiculoneurite, secgoes de medula, intoxicagoes agudas ou
traumatismo cranio-encefalico), durante anestesia ou no pos-operatorio imediato,
ou em situagoes em que a crianga precise de sedagao rigorosa ou curarizagao.
Pode levar a fraqueza da musculatura respiratoria e atrofia, se usada por tempo
prolongado. Como o controle e totalmente realizado pelo medico, a monitorizagao
gasometrica deve ser rigorosa para que sejam corrigidos os disturbios acido-
basicos que normalmente seriam corrigidos pela respiragao espontanea do
paciente.

VOLUME CONTROLADO PRESSAO CONTROLADA

1

1
<n

-S
o

Figura 1 - Reprssentagao esquematica da ventilagao controlada (Volume

Controlado a esquerda e Pressao controlada a direita) Nao se observa
deflexao negativa no inicio da curva de pressao (controlada)

29
 Modo assistido/controlado

E uma modalidade de ventilacao na qual as respiracoes mandatories sao

fornecidas a uma frequencia, pressao (ou volume), fluxo e tempo inspiratorio
preestabelecidos, porem, entre as respiracoes iniciadas peio aparelho, a crianga
pode desencadear uma resposta do aparelho de ventilacao e receber uma
respiracao mandatoria com os mesmos parametros dos ciclos iniciados pelo
aparelho de ventilagao, exceto pela frequencia que e determinada pelo paciente.
Esta indicada em situagoes em que a crianga tenha um esforco inspiratorio
normal, contudo com uma musculatura respiratoria incapaz de realizar todo o
trabalho respiratorio para manter uma ventilacao adequada. Permite ao paciente
controlar a sua frequencia respiratoria. Na crianca para que este tipo de ventilacao
possa ser realizado, o sistema de disparo ("trigger") deve ser bastante sensivel e a
valvula de demanda deve ter resposta rapida. Tem como desvantagem a
possibilidade da hiperventilacao por dor, ansiedade ou fatores neurologicos,
levando a aicalose respiratoria.
i _

Figura 2 - Representacao esquematica da VM assisto controlada

C J pn 9

-SO

Figura 3 - Curvas de ventilagao assistido/controlado (V. Pressao

Controlada)
Ventilagao mandatoria intermitente (IMV) e ventilagao mandatoria
intermitente sincronizada (SIMV)

30
 •PI

A ventilagao mandatoria intermitente e o modo de ventilagao mais usado

em pediatria. Nesta modalidade as respiragoes mandatorias sao fornecidas ao
paciente a uma frequencia, pressao (ou volume), fluxo e tempo inspiratorio
predeterminados, porem entre as respiragoes mandatorias o paciente pode
respirar espontaneamente, com frequencia, pressao, volume e tempo inspiratorio
determinados por ele (Fig.4). Isto e possivel pela existencia de um fluxo continue
entre as respiragoes mandatorias, ou de um fluxo de demanda desencadeado pela
detecgao do esforgo inspiratorio do paciente. O SIMV (ventilagao mecanica
intermitente sincronizada) faz com que a respiragao mandatoria ocorra
concomitante ao esforgo inspiratorio do paciente (Fig.4). Esta indicado quando a
crianga tern um "drive" respiratorio porem sua musculatura respiratoria e incapaz
de realizar todo o trabalho respiratorio para manter uma ventilagao adequada e
constitui tambem uma forma de desmame da ventilagao mecanica. Os efeitos
cardiovasculares da ventilagao mecanica sao menos evidentes neste tipo de
ventilagao do que na ventilagao controlada ou assistida controlada, pois a pressao
media das vias aereas (MAP) e muito menor durante a respiragao espontanea
portanto levando a uma queda da MAP no decorrer do tempo. Como o paciente
participa mais da ventiiagao, leva a uma menor ocorrencia de atrofia da
musculatura respiratoria.

VENTILACAO MANDATORIA
INTERMITENTE

VENTILACAO MANDATORIA
INTKRM [TENTH SINCRONIZADA (SIMV

31
 Figura 4 - Representagao esquematica do IMV (acima) e SIMV (abaixo)

Pressao de suporte

E um modo de ventilacao no qual o esforco inspiratorio da crianca e

assistido pelo ventiiador para se atingir um nivel de pressao preestabelecido. A
inspiragao termina quando o fluxo inspiratorio atinge um nivel mmimo, ou uma
porcentagem do pico de fluxo atingido. A crianca determina sua frequencia
respiratoria e a interacao do sistema respiratorio da crianca com o aparelho
determina o tempo inspiratorio e volume corrente, que sao variaveis de uma
respiracao para a outra. Tem sido indicado para o desmame da crianca em
ventilacao mecanica ou como forma de ventilacao, associado ao SIMV, para as
criancas que apresentam um esforco inspiratorio adequado porem com
musculatura respiratoria incapaz de manter um trabalho adequado para a sua
necessidade ventilatoria. Esta modalidade permite uma melhor sincronia entre a
crianca e o ventilador. Na crianca a realizacao deste modo de ventila9ao pode ser
dificultado pela utiliza?ao de canulas muito pequenas, cuja resistencia inspiratoria
elevada pode fazer com que o pico de pressao seja atingido rnuito rapidamente,
com um volume corrente baixo. Ou ainda, o escape da canula sem "cuff pode
dificultar a ciclagem nesta modalidade.

Pressure
Upper
Pressure Pressure
Limit Support
Lovol

Figura 5- Pressao de Suporte

SIMV + Pressao de Suporte

Associa a ventila?ao mandatoria intermitente sincronizada a pressao de

suporte. Ou seja, mantem-se uma frequencia de mandatoria, com os parametros
predeterminados; entre as mandatories a crianca tern respiracao espontanea e

32
esta e assistida com um suporte pressorico. Alguns aparelhos, como o Servo 900,
por exemplo, trabalham com SIMV volume controlado + pressao de suporte.
Outros, como o Servo 300 e o Newport Wave, trabaiham com SIMV volume
controlado ou pressao controlado + pressao de suporte.
SfMV-ovclo SIMV-cvcIc
Pressuro I

Pf-F-P

Cent,
oxp. How ; Trigg
Sensitivity

Curvas de pressao e fluxo no SIMV (Volume controlado + pressao do

suporte)- observe que no SIMV a onda de fluxo e quadrada (caracteristico do
modo volume controlado) e na pressao de suporte a onda de fluxo e
desacelerante.
SIMV-cycIo SIMV-cyclp

Piessura i siMV-period j SIMV-pfinod pf e«urD Prccsurc

Contro support
Uvel Level
PEEP
Time

Time
Triqg
Sensitivity

Curva de pressao e fluxo do SIMV (pressao controlada) + Pressao de

Suporte. Note as curvas de fluxo com padrao desacelerante tanto no SIMV
como no PS.

Figura 6 - Acima: SIMV volume controlado + Pressao de Suporte e abaixo:

SIMV pressao controlada + Pressao de Suporte

33
 CPAP

A crian9a respira espontaneamente sobre uma pressao de distensao

continua mantida na via aerea. Hoje em dia e raramente utilizada como
modalidade de ventila?ao em criancas intubadas. E mais usada em ventilacao nao
invasiva (dupio tubo nasal ou mascara) (Fig.7)

Pressure
A 2 cm H~O

PEEP

Time
Flow
Trigg
A Sensitivity

Time

Figura 7 - CPAP de 2 cm H2O

34
 MODALIDADES BASICAS E NOVAS E VENTILAQAO MECANfCA

Eduardo Juan Troster

Equacao do movimento
II. Esquema de controle
III. Variaveis das fases
a) desencadeamento ("trigger")
b) limite
c) ciclagem
d) expiracao
IV. Modos de ventilacao
a) ventilacao mecanica controlada
b) assistida-controlada
c) IMV/SIMV
d) Pressao suporte

V. Bibliografia

Equagao do movimento

O sistema de controle e baseado na equacao do movimento do sistema

respiratorio. O
objetivo da ventilacao mecanica e gerar uma pressao necessaria para resultar
num fluxo de gas que entra nas vias aereas e aumenta o volume pulmonar.
A equacao do movimento foi descrita por Chatburn em 19881.

Gradiente de pressao Volume + resistencia x fluxo

(musculatura respiratoria complacencia
+ aparelho)

O gradiente de pressao da musculatura respiratoria resulta na expansao da caixa

toracica e dos pulmoes.

Esquema de controle2

A pressao, volume e fluxo mudam com o tempo e sao variaveis. A

complacencia e a
resistencia sao parametros e os dois combinados constituem a sobrecarga aos
musculos respiratorios e ao ventilador.
Um detalhe importante para ser lembrado e que pressao, volume e fluxo sao
medidas em relacao a seus valores basais, isto e, os valores no fim da expiracao.
A pressao inspiratoria e medida como mudanca das pressoes nas vias aereas
acima do PEEP. O volume e medido como mudanca do volume pulmonar acima

35
da capacidade residual funcional (CRF). A mudanca do volume puimonar durante
o pen'odo de inspiracao e definido como volume corrente. O fluxo e medido em
relacao ao seu valor no fim da expiracao (geralmente zero). O algoritmo para
determinar a variavel independente e que controla a ventilacao e:

A onda de pressao muda com SIM A onda de volume muda com

alteracoes de resistencia e alteracoes de resistencia e
complacencia do paciente complacencia do paciente

SIM 1 NAO

| nao O ventilador e O volume e O

ventilador e
O ventilador e pressao controlado a medido diretamente —»
volume controlado
Controlado tempo (por deslocamento SIM
volumetrico ao
inves de transdutor de
fluxo)

I nao
O ventilador e
controlado por
fluxo.

Os ventiladores podem ser classificados como controlados a pressao, volume e

fluxo

Variaveis das fases

Uma vez que as variaveis de controle e as formas das ondas associadas sao
identificadas, deve-se examinar os eventos durante o ciclo ventilatorio, isto e, o
periodo de tempo entre o inicio de uma respiragao e o ini'cio da proxima.
Mapleson3 propos que este periodo de tempo fosse dividido em 4 fases: a
mudanca da expiracao para a inspiracao, a inspiracao, a mudanca da inspiracao
para a expiracao e a expiracao. Esta convencao e util para examinar como um
ventilador inicia, mantem e suspende uma inspiracao e a expiracao.

A . Desencadeamento ("Trigger")

Os ventiladores medem as variaveis associadas com a equacao do movimento

(pressao, volume, fluxo ou tempo).
A inspiracao se inicia quando uma das variaveis atinge um valor pre-
estabelecido. As possibilidades sao tempo, pressao e fluxo. Quando o "trigger" e
tempo, o ventilador inicia a respiracao de acordo com uma frequencia pre-
estabelecida, independente do esforco espontaneo do paciente. Quando o
"trigger" e pressao, o ventilador sente o esfor?o inspiratorio na forma de uma
queda da pressao na expiracao e inicia uma inspiracao independente da
frequencia pre-estabelecida.

B . Limite

Tempo inspiratorio e definido como o intervalo de tempo do inicio do fluxo

inspiratorio ao inicio do fluxo expiratorio. Durante a inspira?ao, pressao, volume e
fluxo aumentam acima dos valores do fim da expiracao. Se uma das variaveis nao
sobe acima de uma valor pre-estabelecido, e referida como variavel de limite. Nao
confundir variavel de limite com a variavel usada para terminar a inspiracao,
chamada de variavel de ciclagem. A inspira?ao nao termina quando a variavel de
limite atingiu seu valor pre-estabelecido.
Dm fator adicional de confusao e que, por convengao, o pico de pressao
inspiratoria e a pressao expiratoria sao medidas em relacao a pressao
atmosferica, enquanto que o limite de pressao pode ser medido em relacao a
pressao expiratoria (por exemplo, Servo Siemens 900C).
A falta de padronizacao entre os aparelhos enfatiza a importancia do clfnico
entender os corceitos.

C . Ciclagem

A inspiracao termina pois uma variavel atingiu um valor pre-estabelecido. A

variavel que e medida e utilizada para terminar a inspiracao e chamada de variavel
de ciciagem. A inspiracao pode ser ciclada a tempo, pressao, volume ou fluxo.

D. Expiracao

A pressao transrespiratoria expiratoria e a diferenca entre a pressao das vias

aereas - pressao de superficie corporea.
Pode ser desejavel aplicar uma alteracao de pressao transrespiratoria negativa
para facilitar a expiracao na vigencia de aumento da resistencia das vias aereas.
Schulze et al4 descreveram a tecnica como reducao da sobrecarga resistiva. E
como a utilizacao da pressao de suporte para reduzir o trabalho resistive na
inspiracao.
E ajustado um fluxo expiratorio auxiliar e posteriormente uma pressao, quando
o fluxo expiratorio termina, para restaurar a capacidade residual funcional. Insto
previne o PEEP-inadvertido, sem o risco de colapso alveolar associado com o
NEEP (pressao expiratoria final negativa).

37
Modos de ventilacao

Modo de ventilacao pode ser definido como um conjunto particular de variaveis de

controle, variaveis de fase e variaveis condicionais.
O ventilador ideal sentiria as necessidades fisiologicas de trocas gasosas,
como o SNC faz, e daria uma assistencia proporcional ao deficit em
desencadeamento ("trigger"), limite e ciclagem.
A insuficiencia ventilatoria pode ser parcial ou completa, resultando na
necessidade de suporte parcial ou completo.
Na insuficiencia ventilatoria parcial, o organismo geralmente mantem um
esforco regular de desencadear a inspiracao, porem perdeu a capacidade de
manter valores adequados de limite de ciclagem (pico inspiratorio de fluxo e
volume corrente)1. O organismo tenta respirar espontaneamente, e o ventilador da
e limite e a ciclagem.
Na insuficiencia ventiiatoria total, o organismo nao consegue dar o "trigger" e o
ventilador acaba fazendo isto.
Respiragao espontanea e aquela iniciada e terminada pelo paciente. Se o
ventilador determina o inicio ou fim da inspiracao, a respiracao e mandatoria.
Uma forma simplificada de organizar e hierarquizar os modos de ventilasao e:
a) pressao controlada (PA)
b) volume/fluxo controlado (VC)
c) tempo controlado (TC)

A organizacao hierarquizada pode ser dividida da seguinte forma:

1)raiz do padrao da variavel de controle: pressao, volume/fluxo, tempo;
2) padrao mandatorio da respiracao: continue, intermitente, ausente;
3) padrao da variavel de "trigger"
4) respiracao espontanea assistida (sim, nao);
5) assistencia na expiracao (sim, nao).

A . Ventila?ao Mecanica Controlada (VMC)5

Durante a VMC, o paciente nao tern esforco inspiratorio e nao contribui para o
trabalho respiratorio. Todas as respiracoes sao desencadeadas pelo aparelho. As
caracteristicas do ciclo sao determinadas pelo ventilador.
O esforco da musculatura respiratoria e sua contribuicao para o consume de
oxigenio pode ser eliminado. O relaxamento subsequente da musculatura da
parede toracica pode aumentar o recrutamento pulmonar. A eliminacao do esforco
do paciente pode aliviar o desconforto do paciente e a agitacao.
As desvantagens da ventilacao mecanica controlada sao:
a) estabelecimento do controle ventilatorio:
Para o controle completo da ventilacao, os esforcos respiratorios do
paciente devem ser suprimidos por hip^ventilacao intencional ou sedacao e
eventual suplementacao com bloqueadores neuromusculares.
A hiperventila?ao intencional por ventilacao mecanica controlada e uma tecnica
empregada nos pacientes com hipertensao intracraniana. A indu?ao de apneia por

38
hiperventilacao intencional e inadequada com riscos de efeitos adversos
hemodinamicos e de barotrauma e volutrauma.
O uso dos sedatives para limitar os esforcos ventilatorios espontaneos pode
ser obtido com:
- Opioides: a morfina tern excelente propriedade analgesics com doses
baixas e reduz o drive ventilatorio central, porem sao necessarias altas
doses para a supressao completa dos esfor?os ventilatorios. As doses
maiores resultam em hipotensao arterial e hipomotilidade gastrointestinal.
- Benzodiazepinicos: com propriedades ansioliticas, de amnesia e relaxante
muscular com efeitos cardiovasculares minimos nas doses habituais. Os
benzodiazepinicos nao tern efeito analgesico.
- Paralisia neuromuscular: pancuronio, embora seja barato e e eficaz, pode
liberar histamina e tern efeitos vagoliticos, que podem causar taquicardia e
hipotensao. Metabolites ativos acumulam em insuficiencia hepatica e renal.
Vecuronio tem menor incidencia de efeitos cardiovasculares, porem ocorre
acumulo de metabolites ativos na insuficiencia renal e hepatica.

O uso prolongado dos agentes bloqueadores neuromusculares pode resultar

em disfuncao neuromuscular persistente, particularmente quando associado
aos corticosteroides. Deve-se suspender os agentes bloqueadores
neuromusculares cada 24 horas para o retorno da funcao muscular.
A sedagao profunda e a paralisia podem levar a atrofia muscular, deplecao
de eletrolitos e reten?ao de agua.
A inconsciencia prolongada pode resultar nas seguintes complicacoes:
- ulceras de decubito;
- sindromes de compressao dos nervos;
- tromboembolismo.

b) Redu?ao do esforco respiratorio espontaneo

b.1. Atelectasia progressiva
Durante a ventilacao com pressao positiva num paciente, ha uma
preferencia do gas distribuir-se nas porcoes mais compiacentes dos pulmoes
(na posicao supina, sao as partes anteriores).
Ocorre o desenvolvimento de infiltrado progressive e microatelectasias nas
areas dependentes dos pulmoes e pela redistribuicao gravitacional dos flufdos,
prejuizo da depuracao de secrecoes e insuflacao inadequada.
A posicao prona melhora a oxigenacao, aumenta a capacidade residual
funcional e reduz a lesao pulmonar do barotrauma.

b.2. Atrofia da musculatura respiratoria

A atrofia pode ser acentuada pela administra?ao de corticosteroides e
estados catabolicos. Entretanto, se o paciente esta fazendo esforco
inspiratorio para desencadear respiracoes assistidas, isto previne ou diminui o
risco de atrofia.

c) Alcalose respiratoria

39
 Uma alcalemia pode ocorrer durante a ventilacao mecanica em pacientes com
uma ventilagao minuto elevada secundaria a cirrose, intoxicacao por aspirina,
sepse ou agitacao.

B. Assistida-controlada6

Com o modo de ventilacao assistida-controlada, toda respiracao e suportada

pelo ventilador e todas as respiracoes sao semelhantes em fluxo, tempo e volume
pre-estabelecidos. Uma frequencia minima e estabeiecida, porem o paciente pode
escolher qualquer FR acima desta.
Marini et al7 mostraram a influencia da sensibilidade do "trigger" e do pico de
fluxo em individuos normais com diferentes nives de ventiiacao minuto.
Aumentando o pico de fluxo, reduz o trabalho respiratorio para o mesmo volume
corrente.
As tres vantagens do suporte parciai sao:
a) permitir e melhorar a sincronia entre o paciente e o apareiho;
b) reduzir o esforco do paciente e otimizar o conforto;
c) facilitar o desmame.

C. IMV/SIMV8

Em 1971, foi desenvolvido por Kirby o prototipo do ventilador que incorporou o

IMV (Ventilacao Mandatoria Intermitente). Desta forma, um fluxo continue de
gases permite a respiracao espontanea do paciente. O fechamento da valvula
(ciclada a tempo) ocorre de uma forma semelhante ao polegar do anestesiologista
no tubo T de Ayre.
O fluxo necessario para uma crianca e muito menor do que para um adulto.
Posteriormente, foi sincronizado a respiracao mandatoria liberada pelo
apareiho com o esfo^o inspiratorio do paciente (SIMV: ventilacao mandatoria
intermitente sincronizada).
Os objetivos de qualquer modo de ventilacao sao ajudar na ventilacao
(eliminacao de 662) e/ou oxigenacao, diminuir o trabalho respiratorio sem piorar
as condicoes clinicas do paciente.
As vantagens do IMV/SIMV sao:
a) evita a alcalose respiratoria:
Nao ha duvida de que IMV/SIMV reduz a incidencia e gravidade de alcalose
respiratoria. Isto e devido ao resultado que o paciente determina sua
frequencia respiratoria e seu volume corrente para suas necessidades
fisiologicas. O apareiho e utilizado para suprir a insuficiencia ventilatoria e
normalizar a PaCO2 e o pH. Os eventos adversos da alcalose respiratoria sao:
- reducao do debito cardiaco;
reducao do fluxo sanguineo cerebral;
reducao do calcio ionizavel;
- desvio para a esquerda, isto e, maior afinidade da hemoglobina pelo
oxigenio, diminuindo sua liberagao aos tecidos.

b) diminuicao da necessidade de sedacao e do uso de relaxantes musculares:

40
A utilizacao dos relaxantes musculares transforma IMV/SIMV em ventilacao
controlada.
Os sedativos/analgesicos, no IMV/SIMV, tern como objetivos inducao do sono,
ansioliticos e analgesicos. Seu uso nao tern como objetivo a supressao da
respiracao espontanea.

c) Reducao da pressao media nas vias aereas:

A respiracao espontanea diminui a pressao media nas vias aereas, enquanto
que a ventila?ao mecanica aumenta .
Utilizar uma tecnica que combina as duas formas de ventilacao ira reduzir a
pressao media das vias aereas. Com isto, ha um menor risco de barotrauma e
das repercussoes hemodinamicas da pressao positiva intra-toracica.
Desta forma, podemos ser mais generosos com o PEEP (pressao expiratoria
final positiva) que melhora a eficacia da oxigenacao, particularmente nas
doengas pulmonares restritivas.

d) Melhora da relacao ventilacao/perfusao (V/Q)

A maioria dos pacientes em ventila?ao mecanica ficam na posicao supina.
Com isto, ha uma reducao da capacidade residual funcional. Na respiragao
espontanea, a maioria da ventilacao ocorre nas areas pulmonares
dependentes (posteriores), onde acontece a maior perfusao pulmonar.
Quando o diafragma e paralisado pelos relaxantes neuromusculares ou nao
contrai para eliminacao da respiracao espontanea, a relacao V/Q e
dramaticamente alterada. Visto que a ventilacao ocorre predominantemente
nas regioes nao dependentes e a perfusao permanece nas dependentes. Por
causa disto, ha um aumento do espaco morto anteriormente (V > Q) e aumento
do shunt posteriormente (V < Q).
IMV/SIMV, por diminuir as respiracoes mecanicas e aumentar os esforcos
espontaneos, tendem a reduzir este desbalanco V/Q.

e) Desmame acelerado:
Esta vantagem e controversa. Nesta modalidade de ventilacao, a frequencia
respiratoria mandatoria pode ser reduzida desde a intubacao. Inicialmente,
este modo de ventila?ao (IMV/SIMV) era utilizado como desmame.

f) Preven?ao de atrofia da musculatura respiratoria:

O desuso da musculatura respiratoria leva a atrofia e a descoordenacao da
contracao do diafragma e da musculatura acessoria.
IMV/SIMV minimiza o problema pois a respiracao espontanea exercita a
musculatura.
Forcar o paciente a respirar alem de sua capacidade pode resultar em fadiga e
no desenvolvimento de descoordenagao da musculatura respiratoria toraco-
abdominal.

g) Reducao da descompensagao cardfaca:

No IMV/SIMV, com a respiracao espontanea ha uma diminui?ao da pressao
intrapleural, um aumento do retorno venoso e do debito cardiaco. Os ciclos

41
 mandatories aumentam a pos-carga do ventrfculo direito, reduzindo o debito
cardfaco do ventrfculo direito.

D. Pressao suporte9

A ventilacao com pressao suporte (PS) e uma forma de suporte ventilatorio que
assiste o paciente intubado com esforco inspiratorio espontaneo com uma
quantidade de pressao positiva nas vias aereas pre-estabelecida.
Um fluxo de gases e liberado para prover uma pressao pre-estabelecida e a
inspiracao termina quando um fluxo minimo e atingido.
Na pressao de suporte, o aparelho apenas determina o nivel de pressao e o
paciente controla a freqiiencia respiratoria.

Dois efeitos fisiologicos da PS:

1. Efeitos da musculatura ventilatoria:
A fadiga da musculatura ventilatoria freqiientemente e a causa precipitante da
insuficiencia respiratoria aguda. A disfuncao da musculatura ventilatoria
persistente e um fator contribuinte para a incapacidade de desmame dos
pacientes em ventilacao mecanica prolongada. A pressao de suporte permite
manipulacao do trabalho respiratorio.
2. Reflexos do padrao ventilatorio
Os pulmoes e a caixa toracica tern receptores de estiramento e irritativos que
suprem o sistema nervoso central com informacoes sobre ospectos mecanicos
da ventilacao.
O controle ventilatorio pelo SNC utiliza essas informacoes, bem como a
troca gasosa para determinar o padrao ventilatorio (FR, volume corrente e fluxo
inspiratorio), que resulta na melhor troca gasosa com a menor quantidade de
trabalho respiratorio.
A dispneia ocorre quando esta relacao nao e adequada.
O ideal e que o suporte ventilatorio ajude na troca gasosa de uma forma que
interaja com os receptores mecanicos para produzir uma sincronia do paciente
com o aparelho e minimize dispneia. Quando o aparelho determina o fluxo, isto
pode nao ocorrer. Por outro lado, a PS da ao paciente maior controle sobre o
fluxo inspiratorio, tempo inspiratorio e volume corrente.
Com a OS ha uma intera?ao melhor com os receptores mecanicos com o
paciente em respiracao espontanea, e portanto, melhora a sincronia do
paciente-aparelho. Alem disso, ha um aumento do conforto do paciente com
PS.

V. Bibliografia

1. Chatburn, RL, Primiano FP Jr: Mathematical models of respiratory

mechanics. In: Chatburn, RL; Chaig KG, editors. Fundamentals of respiratory care
research. Norwalk, CT: Appleton & Lange, 1988: 59-100.
2. Chatburn R: Classification of mechanical ventilators. In: Tobin, MJ:
Principles and practice of mechanical ventilation. McGraw Hill Inc., New York 1994,
pp 37-64.

42
3. Mushin, WW; RendelS-Baker, L; Thompson, PW; Mapleson, WW: Automatic
ventilation of the lungs. 3rd ed Oxford: Blackwell Scientific, 1980: 62-131.
4. Schulze, A; Schaller, P; Gerhardt B et al: An infant ventilator technique for
resistive unloading during spontaneous breathing: results in rabbit model of
airway obstruction. Pediatr Res 1990, 28: 79-82.
5. Marcy, TW: Full ventilatory support. In: Marini, JJ; Slutsky, AS: Physiological
basis of ventilatory support. Marcel Dekker. New York, 1998, pp 783-816.
6. Aslanian, TW; Brochard, LJ: Partial ventilatory support. In: Marini, JJ;
Slutsky, AS: Physiological basis of ventilatory support. Marcel Dekker. New
York, 1998, pp 817-844.
7. Marini, J; Culver, b; Kirk, W: Flow resistance of exhalation valves and
positive end-expiratory pressure devices used in mechanical ventilation. Am
Rev Respir Dis 131: 850-4, 1985.
8. Kirby, RR: Intermittent mandatory ventilation. In: Perel, A; Stock, MC:
Handbook of mechanical ventilatory support. Williams & Wilkins, Baltimore
1992, pp 101-16.
9. Maclntyre, NR: Pressure support ventilation. In: Perel, A; Stock, MC:
Handbook of mechanical ventilatory support. Williams & Wilkins, Baltimore
1992, pp 129-35.

43
 COMO INICIAR A VENTILAQAO MECANICA?
COMO REGULAR OS PARAMETROS DA VENTILAQAO MECANICA?
QUAIS AS COMPLICACOES DA VENTILAgAO MECANICA?
COMO EVITA-LAS?

ASSISTENCIA VENTILATORIA INVASIVA

Para que a assistencia ventilatoria mecanica seja bem sucedida, devemos

levar em consideragao os seguintes aspectos:

I) A INDICACAO DEVE SER PRECISA E PRECOCE:

<*" parametros cli'nicos -
indicacao formal f PCR
1 Apneia
indicacao relativa j Fadiga
\a - Glasgow < 8

<*" parametros gasometricos -

na insuficiencia respiratoria aquda
-PaO2 < 50 em FiO2 > 60%
-PaCO2 > 60 ou subindo 5-10 mmHg/hora

II) ESCOLHA DA CANULA ENDOTRAQUEAL E INTUBACAO:

Para a realizacao da intubacao devemos Ter a disposicao:

^ Drogas:
<• anestesico topico - c?as menores que 10 Kg - Xylocaina
solu?ao 2% - 1ml dilufdo em 1 ml de agua destilada ou SF ou c?as maiores de 10
kg - 1 borrifada de Xylocafna Spray.
<• sedativo -benzodiazepinicos [diazepan - 0,3 mg/Kg ou midazolam - 0,2 mg/Kgj;
-opiaceos [fentanyl -1-3 meg/kg]
-barbituricos [thionenmbutal - 2 a 5 mg/Kg]
-outros [ketamina - 1 a 2 mg/kg]
<• atropina - 0,02 mg/Kg;
•:* curare de acao rapida ,succinilcolina (0,5 a 1,0 mg/Kg, evitar em TCE ou na
presenca de hipercalemia, hepatopatia, cardiopatia] ou atracurio (0,5
mg/kg/dose)

Larinqoscopio adequado:

•> lamina:
Tipo Numero
RN reta 0
Lactentes(1m-2a) reta 1

44
Pre-escolares(2a-7a) reta 2
Escolares(7-14a) curva 2 ou 3
Adolescentes(>14a) curva 3
(Dica: o tamanho mais adequado seria aquele mais proximo da distancia da
comissura labial ate a implantacao superior da orelha).

*• Canula traqueal
O diametro da canula: deve-se utilizar o diametro maximo que nao
provoque trauma larfngeo.
-Prematuro 2,5 a 3,0 mm;
-RN 3,0 a 3,5 mm;
-ate 6 meses 3,5 a 4,0 mm;
-6 a 12 meses 4,0 a 4,5 mm;
-12 a 18 meses 4,5 a 5,0 mm;
-18 a 24 meses 5,0 a 5,5 mm;
-2 a 4 anos 5,5 a 6,0 mm;
-4 a 7 anos 6,0 a 6,5mm;
-7 a 10 anos 6,5 a 7,0 mm.

Acima de 2 anos = idade + 4 ± 0,5 mm

4

Em geral, nao se deve utilizar canula com "cuff em criancas

menores que 7-8 anos. Quando se utiliza "cuff deve-se insufla-lo ate que nao haja
escape, sendo a Pressao Maxima de 20 mmHg. Os meihores "cuffs" sao os de
alta complacencia (baixa pressao para maiores volumes).
A indicacao de "cuff para criancas menores que 7 a 8 anos e:
presenca de escape e necessidade de parametros maximos de VM. Intubar com
"cuff e, se nao for necessario, nao insuflar.

^ Via de escolha:
Orotraqueal ou nasotraqueal. A melhor via e aquela a qual se esta mais
habituado. Em geral, na urgencia, a via mais rapida e a orotraqueal.
Em caso de intubacao eletiva por tempo mais prolongado ou na presenca
de laringite pos-extubacao pode-se dar preferencia a via nasotraqueal que
possibility melhor fixacao da canula.

"»• Antes de iniciar o procedimento checar:

aspirador
ambu
mascara
fonte de oxigenio
monitor ( FC e Sat O2)

Esvaziamento gastrico pre-intubacao e manobra de Sellick:

45
 Compressao da cricoide que leva a uma compressao do esofago e
diminuicao do risco de aspiracao.

<*~ Checar posicao da canula:

*> ausculta pulmonar infraxilar
* RX de torax: deixa-la a nivel de T3 ou 2 a 2,5 cm acima
da bifurca?ao da traqueia.
III. PRINCIPIOS QUE DEVEM NORTEAR A VENTILACAO MECANICA

a) As alteracoes fisiopatologicas das diversas doencas modificam-se

durante sua evolu9ao temporal, e assim, o modo, ajustes e intensidade da
ventila9ao devem ser reavaliados repetidamente.
b) A ventilacao mecanica se associa a um grande numero de efeitos
adversos, assim sendo, medidas para minimizar tais complicacoes devem ser
implementadas sempre que possivel.
c) Para minimizar os efeitos adversos, os objetivos fisiologicos nao devem
ser atingir a normaiidade gasometrica. For exemplo, muitas vezes e benefico
permitir o aumento da paCOz ( hipoventila?ao controlada, hipercapnia permissiva)
para evitar os riscos da hiperinsuflacao pulmonar.
d) A hiperdistensao alveolar pode causar lesoes do parenquima pulmonar,
portanto medidas para evitar uma pressao alveolar excessiva devem ser
instituidas sempre que possivel. A pressao inspiratoria de oclusao final (pressao
de plato) e clinicamente a que melhor estima a pressao media de pico alveolar. A
maioria dos autores concordaram que uma pressao de plato superior a 35 cm HzO
pode ser mais lesiva ao pulmao do que altos valores de FiOz.
e) A hiperinsuflacao dinamica (aprisionamento de ar, auto-PEEP, PEEP
intrinseco) deve ser medida ou estimada, especialmente em pacientes com
obstrucao das vias aereas. Esta monitorizacao tem por objetivo limitar o
desenvolvimento da hiperinsufla9ao dinamica para evitar seus efeitos adversos.

V. OBJETIVOS FISIOLOGICOS DA VENTILACAO MECANICA

a)suporte a troca qasosa:

ventilacao alveolar ( PaCO2 e pH) - em algumas circunstancias o objetivo
pode ser uma ventilacao alveolar maior do que o normal ( hiperventilacao para
reduzir pressao intracraniana) mas em outras pode ser uma ventilacao
adequada porem menor do que o normal ( como na hipercapnia permissiva ou
na falencia aguda do paciente cronico).
oxigenacao arterial ( PaO2, SaO2 e CaO2)- o objetivo critico da ventila?ao
mecanica e atingir e manter um nivel de oxigenacao arterial aceitavel usando
uma concentragao oxigenio inspirado tambem aceitavel, o que significa na
maior parte das situacoes clinicas uma SaO2 em torno de 90% ( eqiiivale a
uma PaO2=60mmHg assumindo uma posicao normal da curva de dissociacao
da hemoglobina). Como a oferta de oxigenio para o tecido depende tambem da
hemoglobina e do debito cardiaco, estes fatores devem ser considerados nesta
terapeutica que visa uma melhora da oxigena?ao tissular.

46
 b) aumento do volume pulmonar:
•> insuflacao pulmonar ao final da inspiracao- deve permitir uma expansao
pulmonar suficiente porem nao excessiva (a cada respiracao ou
intermitentemente) para previnir ou tratar atelectasias, melhorar oxigenacao,
complacencia e mecanismos de defesa pulmonar.
•J» capacidade residual funcional (CRF)- atingir e manter uma capacidade
residual aumentada utiiizando PEEP e extremamente util em situa?6es em que
a redu?ao da CRF pode ser deleteria ( diminuicao da PaO2, lesao pulmonar
aumentando) como na sindrome do desconforto respiratorio do adulto e na dor
do pos-operatorio.

c) Reduzir o trabalho respiratorio: para a redu?ao do trabalho respiratorio

nos pacientes em que este esta aumentado, seja por um aumento da resistencia
das vias aereas ou por uma reducao da complacencia, com esforcos espontaneos
ineficazes ou incapazes de serem mantidos, o suporte ventilatorio deve ser
utilizado ate que medidas terapeuticas especificas revertam a condicao que levou
ao aumento no trabalho respiratorio.

Vl.OBJETIVOS CLINICOS

- Reverter a hipoxsmia - SaO2 > 90%.

- Reverter a acidose respiratoria aguda - corrigir uma acidemia grave (pH<
7,20) ,sem necessariamente atingir um PaCO2 normal.
- Aliviar o desconforto respiratorio.
- Previnir ou reverter atelectasias.
- Reverter a fadiga da musculatura respiratoria.
- Permitir sedacao e/ou bloqueio neuromuscular.
- Diminuir o consumo de oxigenio sistemico ou miocardico.
- Reduzir a pressao intracraniana.
- Estabilizacao da caixa toracica.

IV. AJUSTES DOS APARELHOS

Um dos principal's objetivos da Ventilacao Mecanica (VM) e efetuar um

intercambio gasoso eficaz, promovendo a eliminacao de gas carbonico (CO2) e
captacao de oxigenio.

Eliminacao de CO2
Como o CO2 se difunde facilmente do sangue para dentro dos alveoles, sua
elimina?ao depende em grande parte da quantidade total de ar que passa para
dentro e para fora dos alveoles.

Ventilagao Alveolar = (VC - EM) x FR

47
 Portanto a ventilacao alveolar (eliminacao de CO2) pode ser alterada com a
avalia?ao dos seguintes itens:

• Frequencia Respiratoria (FR) - aumentando-se a FR se aumenta a eliminacao

de CO2. Lembrando que sempre que se altera a FR, alteramos a relacao I:E.
Se mantivermos um tempo inspiratorio (Tinsp) constante a medida que
aumenta a FR nos diminui'mos o tempo expiratorio (Texp) e eventualmente
podemos ter um tempo expiratorio tao curto que nao damos tempo para que o
ar saia dos pulmoes, levando a um aprisionamento de gas e a formacao do
chamado PEEP inadvertido e, nestes casos entre outras consequencias
observaremos um aumento da PaCO2. Assim o minimo de tempo expiratorio
que devemos utilizar seria o equivalente a 3 constantes de tempo (= 0,45
segundos), porem em patologias na qual a resistencia da VA esta aumentada
este tempo pode ser insuficiente.
Constante de tempo e o tempo necessario para que ocorra um equilibrio de
pressoes no pulmao e nao haja mais fluxo aereo tanto na inspiracao quanto na
expiracao.
A constante de tempo e um produto da resistencia pela
complacencia.
1CT = 0,15 segundos
(valor normal para RN)

Em geral, calculamos o Tinsp e o Texp baseado no conceito de constante

de tempo e supondo que em situacoes normais, seja necessario entre 3 e 5
constantes de tempo para que haja uma boa distribuicao de ar nos pulmoes
durante a inspiragao (Tinsp- 0,4 a 0,8 seg) A rela?ao entre inspiracao e expira?ao
ideal para iniciar a ventilacao mecanica e 1:2.

. Volume Corrente (VC) - O volume corrente depende da complacencia

pulmonar, do gradiente de Pressao (Pinsp - PEEP) e eventualmente do tempo
inspiratorio. A diminuigao do volume corrente leva a uma retencao de CO2. Em
geral, utilizamos volume corrente de 6-8 ml/kg.

Oxiqenacao -

A oxigenacao depende da FiO2 e da pressao media das vias aereas (MAP).

Logo apos a intubacao, devemos utilizar uma FiO2 elevada pois o
procedimento de intubagao e bastante hipo)|miante. Entretanto, logo apos
devemos baixar a FiO2 o mais rapido possivel e se possivel baseado em oximetria
de pulso. A FiO2 deve ser reduzida, tentando atingir um objetivo clinico aceitavel
(PaO2 > 60mmHg) com uma FiO2 de 50%para minimizar a toxicidade pelo O2. Se
uma FIO2 > 60% e necessario para manter uma boa oxigenacao, deve se
considerar a adicao de PEEP.
A MAP e a medida da pressao a qual os pulmoes estao expostos durante o
ciclo respiratorio.

48
 MAP = K (Pinsp - PEEP) . (Tinsp) + PEEP
Tinsp + Texp

A MAP devera aumentar segundo o aumento dos seguintes itens:

1. Fluxo inspiratorio - aumenta a constante K. O fluxo tern relagao direta

com o Tempo inspiratorio e Pressao inspiratoria, ja que com o fluxo alto
rapidamente atingimos a pressao determinada. Com fluxos baixos geralmente
obtemos uma onda de pressao tipo "sino" (mais fisiologica - indicado em situagoes
com mi'nimo comprometimento pulmonar) e com fluxos altos associado a Tinsp
altos conseguimos uma onda "quadrada" (embora menos fisiologica estaria
indicado em situagoes em que ocorre comprometimento pulmonar de resistencia
e/ou complacencia pois fornece um maior volume corrente, uma melhor
distribuicao do fluxo e uma elevacao da MAP).

O fluxo necessario para uma ventilagao adequada seria 3 a 4 vezes o

Volume Minuto (VM).
VM = VC x FR VC = 6 a 8 ml/Kg

Em geral, o fluxo e dado em L/min.

Podemos elevar o fluxo na dependencia da patologia pulmonar.

2. Pinsp - Pico de Pressao Inspiratoria - e o primeiro parametro a ser

ajustado. Varia em fungao da patologia de base. A pressao ideal deve promover
expansao toracica adequada. Em situagoes em que nao haja comprometimento
pulmonar em geral se utiliza Pinsp de 15 a 20 cmH2O. Em doengas obstrutivas e
em situagoes com diminuigao de complacencia se necessitam pressoes mais
elevadas sendo que neste ultimo em geral se utilizam pressoes altas (acima de 30
cmh^O) aumentando o risco de barotrauma e volutrauma.

3. Tinsp - Tempo inspiratorio - O aumento no Tinsp aumenta a MAP

portanto aumenta a oxigenagao. O uso de Tinsp prolongado entre 1,5 e 2
segundos aumenta o risco de barotrauma, particularmente quando assoc;ado a
inversao da reiagao I:E, pela ocorrencia de PEEP inadvertido.

4. PEEP - Pressao Expiratoria Final Positiva - a PEEP gera uma pressao de

distensao que e mantem o alveoio aberto no final da expiragao.
A PEEP recupera alveolos pervios, evita colabamento das vias aereas na
expiragao e redistribui a agua pulmonar. A PEEP redistribui a agua pulmonar
extravascular do alveoio para o espago perivascular, onde o impacto do excesso
de agua no pulmao na troca gasosa e menor. Atraves destes mecanismos, a
PEEP diminui o shunt intrapulmonar, aumenta a capacidade residual funcional
(CRF) e melhora a complacencia e a oxigenagao.
A aplicagao clinica basica da PEEP e a prevengao e o tratamento do colapso
pulmonar . Em pacientes com a PaO2< 60mmHg (Sat O2<90%) numa FiO2>0,5, a

49
PEEP esta indicada para melhorar a oxigenacao. Com a utilizagao da PEEP, e
possivel aumentar a eficacia da oxigenagao com uma FiOa menor, reduzindo o
risco de toxicidade pulmonar pelo oxigenio.
PEEP fisiologico - 3 a 5 cmH2O.
Em patologias com diminuicao da complacencia pode-se ocasionalmente
atingir 15 a 20 cmh^O.

V. MANUTENCAO DO PACIENTE EM VENTILACAO MECANICA:

<*" Medidas Gerais:

* Necessidades hidricas - em geral administramos volume
correspondente a cerca de 80% das necessidades hidricas basais. O
umidificador fornece cerca de 20 ml/Kg de volume ao paciente.
•> Aporte nutritive - estabilizado o paciente e caso nao haja contra
indicacoes no uso do trato gastrointestinal iniciar nutricao enteral o mais
precocemente possivel, associado ou nao a nutricao parenteral.

•*• Profilaxia de sangramento digestivo:-

Cimetidine e/ou antiacido e/ou sucralfate.

"• Sedacao:-
* A agitacao e um dos sinais de hipoventilacao. Antes de sedar o
paciente checar - parametros inadequados, obstru?ao da canula, extubacao,
barotrauma, funcionamento do aparelho.
•!• Drogas:
- Diazepan - 0,3 mg/Kg, EV, a cada 4 a 6 horas;
- Midazolan - 0,2 mg/Kg, EV, a cada 4 a 6 horas ou EV
continue 2-8 |j.g/Kg/min (ha relates de infusao de 10-20 ng/Kg/min);
- Meperidina - 1-2 mg/Kg/dose, EV, a cada 4 a 6 horas.
- Fentanil - 1-5 jig/Kg/dose, EV, ou EV continue 2-
8jig/Kg/hora;
- Hidrato de cloraj - 20-50 mg/Kg/dose, VO ou VR, a cada 4 a
6 horas;
- Ketamina -1-4 mg/Kg/dose, EV, a cada 4 a 6 horas ou EV
continue 10-15 jag/Kg/min (nao se deve utilizar em HIC ou muita secrecao ou,
mesmo, em utilizacao prolongada). Pode levar a alucinagao (diminui com
associacao de benzodiazepinicos). Utilizar apenas em pacientes chocados que
dificultam a utilizacao dos opiaceos.

^ Curarizacao:-
S6 deve ser utilizado quando nao conseguimos sedar um paciente
"brigando" com a ventilagao e necessitando de parametros altos do VM.
»J« Pavulon® - (Pancuronio):
- ataque - 0,1 mg/Kg;

50
 manutencao - 0,02 mg/Kg, repetido quantas vezes
necessario
- nao se deve utilizar curare de longa duracao em infusao contmua
- duracao - 40-70 minutos.
<• Aloferine® - (Alcuronio):
- ataque - 0,5 mg/Kg;
- manutencao - 0,25 mg/Kg.
»> Tracrium® - (Atracurio):
- ataque - 0,3-0,5 mg/Kg;
- infusao contmua - 0,2-0,5 mg/Kg/hora (preparar para no
maximo 4 horas);
- efeito - 25 a 40 minutos.
»> Vercuronio:
- ataque - 0,07-0,1 mg/Kg;
- infusao contfnua - 0,075 mg/Kg/hora;
- efeito - 25 a 40 minutos;
- sempre associar sedacao.

VI. COMPLICACOES DA VENTILACAO MECANICA

A abordagem ventilatoria que envolve pressao positiva ao inves de negative

pode resultar em complicacoes puimonares como a lesao induzida pela ventilacao
mecanica e os escapes aereos (barotraums), depressao cardiovascular e efeitos
deletericos em outros orgaos.

Complicacoes Puimonares

Lesao Puimonar Induzida pela Ventilacao Mecanica

Apesar da ventilagao mecanica salvar vidas, nos ultimos 10 a 15 anos,

diversos estudos demonstraram que a ventila9ao mecanica pode induzir uma
lesao muito semelhante a SDRA. Mais recentemente, estudos identificaram o
potencial da ventila9ao mecanica em causar ou estender a disfuncao organica
multipla.
O uso de volumes correntes altos ou pico de pressao inspiratoria elevados
(que geram volumes correntes altos) com volumes expiratorios baixos leva a uma
lesao pulmonar induzida pela ventilacao mecanica que se caracteriza por
formacao de infiltrado granulocitico ao nivel dos alveoles, aumento da
permeabilidade vascular pulmonar, formacao de membrana hialina e hemorragias
intra-alveolares, ou seja, a propria ventilacao mecanica leva a um dano do
parenquima pulmonar semelhante a SDRA e no caso de uma lesao pre-existente
a um agravamento da mesma (Figura 1). A lesao pulmonar induzida pelo
ventilador pode ser iniciada se o volume final expiratorio e muito baixo e o
recrutamento alveolar e/ou a hiperdistensao alveolar ocorrem repetidamente.

51
Parece ideal, portanto, tentar individualizar o volume pulmonar otimo em cada
paciente com lesao pulmonar, idealmente mantendo o pulmao tao aberto quanto
possivel ao final da expiracao para evitar o trauma ciclico de recrutamento e
colapso.
Por estas razoes, muitos autores tern recomendado o uso de uma estrategia
ventilatoria de protecao pulmonar. A estrategia ventilatoria de prote9ao pulmonar
pode ser definida como uma ventilacao que minimiza o volume corrente, mantem
o pico inspiratorio de pressao baixo e aplica pressao expiratoria final positiva
suficiente para evitar abertura e fechamento das unidades pulmonares instaveis.

Figura 1 - Lesao Pulmonar Induzida pelo Ventilador

Smdrome do Escape Aereo

Quando o gas e detectado radiograficamente nas camadas perivasculares, e

denominado enfisema intersticial pulmonar. Isto geralmente precede o
pneumotorax.
A incidencia de barotrauma correlaciona-se com o pico de pressao inspiratoria
(PPI). A magnitude e mais importante do que a duracao da pressao e o
b^npjiauma~e-=xaigi_c]uando o PPI e menor ^o_oLye_2^.jrnrjTHg. A hipodistensao
alveolar geralmente esTl¥ss^Ta"da"c61^"PPI elevado, maior volume corrente ou
distribuicao de um volume corrente normal em poucos alveoles, como pode
ocorrer na intubacao bronquica seletiva ou atelectasia macigc,.
O papel da PEEP ou CPAP e controvertido. Foi notada uma correla?ao entre
o nivel de PEEP e a incidencia de barotrauma, porem valores elevados de PEEP
normalmente estao associados com PPI altos. A hipovolemia esta associada com
^—™—JC!,.J,J., ""«*.—-^^^.^.^—s^.---—;™---^—>-— "•'•——-Ku^.K_^..^ UkUM^si, -j,. ._.„

umjmroaior_predisD,pji5^^^ pelo aumento do gradiente de presslo

entre o alveolo e o espaco perivascular. Outros fatores predisponentes incluem
pajpjpj3Ja_s_^ue-dest tais como doenca pulmonar
obstrutiva cronica (DPOC), asma e pneumonia necrosante.
O diagnostico do barotrauma e fundamental. Enfisema intersticial pulmonar
e a primeira manifestapao em pacientes sob ventilacao mecanica. Quando
detectado, devem-se tomar medidas para evitar pneumotorax. O pneumotorax, erri
ventilacao mecanica, pode tornar-se rapidamente hipertensivo. Dai e necessidade
de drenagem imediata. Os sinais precursores de pnemotorax sao: enfisema
intersticial pulmonar, enfisema subcutaneo e enfisema mediastial. Na radiografia
pode-se observar uma linha pleural. Nos pneumotorax maiores, na auscuta
verifica-se uma diminuicao do murmurio vesicular. Na vigencia de pneumotorax
hipertensivo ocorre desvio do mediastino e de traqueia, distensao das veias
cervicais, hipotensao arterial e colapso cardiovascular.
Qualquer medida para diminuir a pressao em vias aereas teoricamente reduz
a incidencia de barotrauma pulmonar. PPI, PEEP e volume corrente devem ser
monitorizados e mantidos nos seus limites inferiores necessaries para prover uma
ventilacao satisfatoria. A ventila?ao espontanea deve ser encorajada sempre que
possivel, visto que diminui a necessidade de pressao nas vias aereas. Os modos
de ventilacao, tais como ventilacao intermitente sincronizada (SIMV), que
permitem ventilagao espontanea, devem ser preferidos a ventiiacao mecanica

52
controlada (VMC). Assim como tentar reduzir tosse e briga com o aparelho, e
utilizar paralisia muscular e sedacao apenas quando as tentativas de ajustar o
ventilador falharem.
Durante a reanimacao cardiopulmonar, particularmente durante compressao
toracica e insuflacao pulmonar simuitanea, podem resultar pressoes nas vias
aereas de 90 a 100 cmH2O ou mais. Este efeito sinergico pode explicar a
ocorrencia freqiiente de barotrauma pulmonar apos reanimacao cardiopulmonar.
Apos o desenvolvimento do pneumotorax, os esforcos devem ser dirigidos
para minimizar PPI, alem de drenagem imediata.

Alteracoes cardio-vasculares

A pressao inspiratoria e expiratoria positivas vao determinar aumentos da

pressao intra-toracica e alteracoes nos volumes pulmonares, que podem exercer
efeitos sobre os principais determinantes da funcao cardiaca: frequencia
cardiaca, o enchimento atrial ou pre-carga, contratilidade e a impedancia
ventricular ou pbs-carga.
A medida que os volumes pulmonares aumentam ate situacoes de
superdistensap aly,epiar. ocorre uma reducap da FC e vaspdilatacap arterial
reflexa mediadas pelo menos em parte peJaTativacag de..fjbjasjferentes vagais.
O retorno venoso (RV) para o coragao direito depende do gridTente de
pressao entre as veias intra-toracicas e extra-toracicas. Durante a inspiracao com
pressao positiva ocorre uma descida do diafragma que comprime o conteudo
abdominal aumentando a pressao intra-abdominal e ainda aumenta a resistencia
vascular intra-hepatica. Esses efeitos vao favorecer o aumento do RV para o atrio
direito (AD). Por outro lado a pressao positiva intra-toracica aumenta a pressao em
AD que se contrapoem ao aumento da pressao abdominal, de modo a reduzir o
RV. O efeito final seria redugao do RV para o AD. Em situacoes de hipovolemia,
doencas obstrutivas com armazenamento de ar nos pulmoes e doencas
obstrutivas do coracao direito, esse efeito pode ser potencializado.
A resistencia vascular pulmonar (RVP) e o principal determinante da pos-
carga do VD e e diretamente afetada pelos volumes pulmonares. Durante a
insuflacao pulmonar, a_jftsJejiSj|Q_a^
ajyeolares gragas ao aumento na pressao transpulmonar. Desse modo a /? I//
rcoistencia aumentai e a, capacrta^^^ A medida que ocorre
a Insuflalplo pulmonar, as pressoes intersticiais reduzem em decorrencia do
aumento do recolhimento elastico do intestl'cio pulmonar. De modo que os vasos
extra-alveolares sao abertos, a sua resistencia diminui e a capacitancia aumenta.
O resultado final e um aumento da RVP. A RVP pode se elevar em ambos os
extremes dos volumes pulmonares. (Figura 2) A insufla?ao pulmonar acima da
CRF resulta em superdistensao alveolar e compressao dos vasos alveolares. A
queda dos volumejsj^ulmpnaresj^
V^f^^I^SSEiSlPJareSjjB^o colapso das vias aereas^ejrriinjjis^^
alveolar e consequente vjispcp^ Os aumentos da RVP
elevaffni sTpos^cirga"do VD.
Portanto, a nivel de cora?ao direito, observamos uma redu?ao da pre-carga
e aumento da pos-carga, com subsequente reducao do volume de ejegao sistolico

53
 e debito cardiaco (DC). Em pacientes normovoiemicos, esses efeitos sao
habitualmente pouco significativos. AJiipovoiemia previa pode agravar os efeitos
hemodinamicQS da VM.
A nfvel de corasao esquerdo temos que o aumento no volume diastolico
final do VD vai afetar a complacencia do ventriculo esquerdo (VE) uma vez que as
cavidades partilham o septo intra-ventricular (interdependencia ventricular). E
ainda durante a inspiracao ocorre ainda um aumento da pressao pericardica, que
e transmitida para o VE, dificultando o RV pulmonar. A resposta inicial do coracao
integro a diminuicao de sua complacencia, e aumentar a forca de contragao
mantendo o volume sistolico. (Mecanismo de Frank-Starling).
Em vigencia^ie^epressao nniocardjc^
A contratilidade miocardica pode ainda
ser afetada quando eievadas pressoes intratoracicas exercem uma compressao
sobre a superficie do coracao. Esse efeito auxilia no esvaziamento da camara
cardiaca na sistole, porem reduz o gradiente pressorico entre as arterias
coronarias e a aorta durante a diastole podendo afetar a perfusao miocardica e
sua contratilidade.
A insuflacao pulmonar pode ainda induzir a libera?ao de fatores humorais a
partir das celulas endoteliais pulmonares, com efeitos miocardio-depressores
(provavelmente prostaglandinas).

Figura 2 - Relacao entre Resistencia Vascular Pulmonar e Volumes

Pulmonares

Sistema renal

A ventilacao com pressao positiva resulta em rsdjujcJo^dQ^jieJsi^^ e

jetenc.aoJiid.rassalina,.por varies mecanismos interativos. Um aumento da pressao
intrapleural durante a ventilacao mecanica reduz o retorno venoso ao cora?ao e
deprime o debito cardiaco, tendo como resultado uma descarga do sistema
nervoso simpatico. As catecolaminas resultam em constricao das arteriolas renais
I
aferentes, reduzindo o fluxo sanguineo renal causando uma redistribuicao deste,
dos nefrons corticais para os justamedulares.
Tambem ha uma aumento da vasopressina, devido tanto a a uma descarga
dos barorreceptores apos reducao da pressao aortica transmural durante a
ventilacao com pressao positiva, quanto como resposta ao estiramento dos
receptores do atrio esquerdo pela reducao da volemia toracica. A vasopressina
atua tanto como vasoconstritor quanto como agente antidiuretico. Promove a
reabsorcao tubular distal de agua e reduz a depuracao de agua. Ha uma inibicao
da libera?ao do hormonio natriuretico atrial que normalmente antagoniza os efeitos
da vasopressina e do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Esta inibicao
exarceba as reducoes do fluxo sanguineo renal, ritmo de filtracao glomerular e
excre?ao de sodio.

Figado
Durante a ventilacao mecanica, o diafragma desce, podendo aumentar as
pressoes intra-abdominais e das veias porta e hepatica, resultando em reducao do

54
fluxo venoso. Na presenca de diminuicao do debito cardiaco e da pressao media,
a redugao da veia porta deixa o^fjgado-majs vulnerjIyelAJsj^ejiua, podendo haver
elevagao das transminases e bilirrubinas.

Sistema nervoso central

A hipertensao intracraniana pode ser agravada pela ventilacao mecanica
quando a pressao p leu raj impede. . . .o .igtorng vejioso. da cabeca e_aumenta a~
yjolemia jntracraniana7"A reducao da pressaQ.,,,arteriaL mMia_e^_a_elgvaj5;aiQ_da
pressao intFaeranJana djminuira^^ perfusap......cerebral_e__p^jfjuxo
sajigjjmeq^erebral. A succao traqueal esta associada ao aumento da pressao
intracraniana.

Toxicidade pelo oxigenio

A exposicao a pressoes parciais elevadas de oxigenio causa jesaouceluJar.
jjulmooar. O oxigenio gera duas especies de radicals livres: superoxido (62 -) e
radical hidroxii ativado (OH -). 0 radical hidroxil e instavel e provavelmente nao
tem papel importente no desenvolvimento da toxicidade pelo oxigenio. Entretanto,
o superoxido pode ser muito destrutivo e provavelmente e o responsavel pelas
alteracoes bioqui'micas que causam ajteracpes rngrfolpgicas. As disfuncoes
decorrentes incluem: atejectas^ia_e^ tro.ca__ga!?psa^ prejOdlcada e aumento da mistura
venosa pulmonar. O oxigenio jrrita_a-4raqueia, causando traqueji^branfluitei e inilbe o
a depuragap^de muco.
O limite superior de oxigenio que pode ser administrado com seguranga e
incerto. O valor de.40-a,50.%,de,JFiQ2.geialmente e aceito e ggdejexjadrnjnistrado
^ox^Jguns^dias_sern__e,fMQs^-ajd,veiSQ5. Certamente esta concentracao nao resulta
em alteracoes estruturais grosseiras que culminam em fibrose pulmonar. No
entanto, esta concentra?ao "segura" pode ocasionar anormalidades sutis tais
como ateJepJa^iaje-crLalveoJps
~ " "~" p_pucg
...........yentiJados^mas
......................... bem perfurad
" ..............
Infeccao hospitalar
A infeccao nosocominal das vias aereas superiores e inferiores ocorre com
frequencia em pacientes sob ventilacao mecanica. A infeccao pode comprometer
os seios paranasais, faringe, an/ore traqueobronquica ou parenquima pulmonar. O
uso empfrico e profilatico de antibioticos de amplo espectro promove o
supercrescimento de microorganismos oportunistas e patogenicos.
Em pacientes criticamente doentes, a flora bacteriana normal da orofaringe e
rapidamente substituida por bacilos entericos gram-negativos e o grau de
coloniza?ao depende da gravidade da doenca.
As medidas profilaticas para evitar infeccao hospitalar incluem:
a) evitar o uso indiscriminado de antibioticos;
b) trocar o circuito a cada 7 dias e promover sua esterilizacao com oxido de
etileno ou desinfeccao com hipoclorito de sodio;
c) realizar aspiracoes com medidas rigorosas de assepsia;
d) evitar a utilizacao de antiacidos e anti-histaminicos H2 ,pois favorecem
pneumonia aspirativa.

55
Bibliografia (Bases Fisicas, Modalidades Basicas e Complicacies)
1. BANNER, MJ, BLANCH, PB, KIRBY, RR. Imposed work of breathing and
methods of triggering a demand-flow, continues positive airway pressure
system. Crit Care Med, 21:183, 1993.
2. BRUNNER JX, THOMPSON JD. Computerized ventilation monitoring.
Respiratory Care, 38(1): 110, 1993.
3. CHATBURN, RL. Classification of mechanical ventilators. In TOBIN,MJ.
Principles and Pratice of Mechanical Ventilation. N.York: McGraw-Hill Inc.,
1994, p. 37.
4. CUNNIGHAM MD. Monitoring pulmonary function. In GOLDSMITH JP&
KAROTKIN EH. Assited ventilation of the neonate. Philadelphia.
Saunders, 19 88, p. 233.
5. GUREVITCH, MJ, VAN DYKE, J,YOUNG,ES et al. Improved oxygenation and
lower peak airway pressure in severe adult respiratory distress syndrome.
Chest, 80;211,1986.
6. HUBMAYR, RD. Setting the ventilator. In: TOBIN, MJ. Principles and Pratice of
Mechanical Ventilation. N. York:McGraw-Hill Inc., 1994, Cap. 6,p. 191.
7. HURST, JM, BRANSON, RD, DAVIS JR, K et al. Cardiopulmonary effects of
pressure support ventilation. Arch Surg, 124:1064, 1989.
8. KACMAREK, RM. The role of pressure support in reducing work of breathing.
RespirCare, 33:99, 1988.
9. MARTIN RJ, CARLO WA, CHATBURN RL. Mechanical ventilation in the
neonatal and pediatric setting. In: TOBIN MJ (ed). Principles and Practice uf
Mechanical Ventilation. McGraw-Hill, Inc., 1994, p. 511.
10.NORLANDER, O. New concepts of ventilation. Acta Anesthesiol Belg, 33:221.
1982.
11. PIERCE, LNB. Mechanical ventilation: indications, basic principles of ventilators
performance of the respiratory cycle and initiation. In PIERCE, LNB. Guide to
Mechanical Ventilation and Intensive Respiratory Care. Philadelphia. WB
Saunders Company, 1995, p. 147.
12. PIERCE LNB. Modes of mechanical ventilation. In: PIERCE LNB (ed). Guide to
Mechanical Ventilation and Intensive Respiratory Care. W B Saunders
Company, Philadelphia, Pennsylvania, 1995, p 175.
13. SCHUSTER DP. A physiologic approach to initiating, maintaining, and
withdrawing mechanical ventilatory support during acute respiratory failure. Am
J Med; 88:268,1990.
14.SLUTZKY AS. American College of Chest Physicians' Consensus Conference.
Mechanical Ventilation. Chest; 104:1833, 1993.
75. TASK FORCE ON GUIDELINES; Society of Critical Care Medicine: Guidelines
for standrds of care for patients with acute respiratory failure on mechanical
ventilatory support. Crit Care Med 1991; 19 (2): 275.
16.TOKIOKA H, SAITO S, KOSAKA F. Effect of pressure support ventilation on
breathing pattens and respiratory work. Intensive Car Med, 15:491, 1989.
17.VENKATARAMAN ST, SAVILLE A, WILTSIE D, FRANK J AND BOIG CW.
Pediatric Respiratory Care. In: DANTZKER DR, MACINTYRE NR, BAKOW ED
(eds). Comprehensive Respiratory Care. W B Saunders Company,
Philadelphia, Pennsylvania, 1995, p. 1004.

56
A SDR e uma doenca pulmonar primaria, atelectasica, caracterizada por reducao
do volume pulmonar, da capacidade residual funcional, da constante de tempo, da
complacencia pulmonar, onde a insuficiencia respiratoria e secundaria ao
comprometimento das trocas gasosas pulmonares.

O recem-nascido com SDR ao nascer, ou logo apos, apresenta taquipneia,

gemido expiratorio, retracoes intercostais, batimento de asas de nariz, cianose,
aumento do trabalho respiratorio e da necessidade de oxigenio associado a
murmurio vesicular diminuido bilateralmente. Esses pacientes, se nao tratados,
mostram progressao dos sintomas e podem evoluir para fadiga, apneia e hipoxia.
Hipoxemia e hipercarbia, associados a varies graus de acidose metabolica e
respiratoria sao achados tipicos da analise dos gases sangufneos arteriais desses
pacientes. O tratamento da insuficiencia respiratoria pode necessitar de ventilacao
pulmonar mecanica com alta pressao media das vias aereas, para ventilar os
pulmoes nao complacentes, aumentando o risco de complicacoes respiratorias
agudas, tais como sindromes de escape de ar. Os achados radiologicos
caracteristicos sao campos pulmonares homogeneos, com aparencia de vidro
fosco bilateralmente, hipoinsufiados, com broncogramas aereos. Em recem-
nascidos com doenca mais grave observa-se no raio X de torax, campos
pulmonares completamente brancos. O quadro clinico e radioiogico e modificado
em muitos recem-nascidos como resultado da administracao de surfactante e
assistencia respiratoria precoce.

O tratamento desses recem-nascidos e complexo e requer uma abordagem

multidisciplinar. Cuidados neonatais, tais como controle termico, suporte
nutricional e cardiovascular, correcao dos disturbios hidroeletroliticos, metabolicos
e acido-basico, tratamento de infeccao neonatal precoce e preven5ao de infec?ao
nosocomial sao cruciais para alcancar os objetivos terapeuticos. A terapia de
substituicao de surfactante puimonar, a pressao aerea positiva continua em vias
aereas (CPAP) e a ventilagao mecanica em suas diferentes modalidades sao o
suporte respiratorio principal para esses pacientes.

Em alguns pacientes a vasoconstriccao pulmonar leva a hipertensao pulmonar

persistente e shunt direita-esquerda via canal arterial patente e/ou forame oval,
resultando em hipoxemia mais grave. Este fenomeno, inicialmente pensado ser
exclusive do recem-nascido a termo, e frequentemente observado no recem-
nascido premature com SDR, e tern levado alguns clinicos a considerarem o uso
do oxido nitrico via inalatoria em prematures com hipoxemia que nao respondem a
suporte adequado com ventila?ao mecanica.

Na ultima decada, os avancos nos cuidados neonatais, o aumento do uso de

esteroides no periodo antenatal e a terapeutica de substituicao do surfactante
reduziram substancialmente a mortalidade secundaria a SDR. Entretanto, a
morbidade, especialmente a displasia broncopulmonar (DPC) ou doenca pulmonar
cronica (DPC), permanece inaceitavelmente elevada.1

58
O principal desafio no tratamento da SDR e identificar estrategias ventilatorias que
maximizem os efeitos beneficos da terapia de substituicao do surfactante alveolar
e reduzam a lesao pulmonar.

Quais as causas de lesao pulmonar?

a) Atelectrauma (lesao por volume pulmonar baixo) - Atelectasia, estabilidade

alveolar inadequada e perda do recrutamento alveolar sao consequencia e causa
de lesao pulmonar.

As unidades alveolares estao propensas ao colapso em pacientes com SDRA ou

na SDR na qual existe disfuncao do surfactante. A repeticao ci'clica de abertura e
fechamento das vias aereas terminals e/ou a hiperdistensao dos espacos aereos,
envoltos por areas colabadas, seriam responsaveis por uma cascata de reacoes
inflamatorias levando a formacao de DPC. Este mecanismo de lesao explica a
observacao de que o recrutamento de volumes pulmonares para aumentar a
capacidade residual funcional (CRF) protege contra a lesao induzida pelo aparelho
de ventilacao e tambem diminui a necessidade de altas concentracoes de oxigenio
inspirado. Estrategias ventilatorias associadas a perda da CRF (pulmao colabado)
aumentam a lesao puimonar e reduzem a eficacia do tratamento com surfaotante.
Ventilacao de alta frequencia oscilatoria (VAFO) com pressao media de vias
aereas alta, reduz a lesao pulmonar e melhora a eficacia do surfactante. Muitos
estudos tern mostrado que a otimizacao do recrutamento alveolar com PEEP,
surfactante, ventilacao liquida ou VAFO minimizam o processo inflamatorio
pulmonar, melhoram a fun?ao do surfactante e reduzem a lesao pulmonar.

b) Volutrauma (lesao por volume pulmonar excessive) e barotrauma (lesao por uso
de pressao elevada)

A principal causa de lesao pulmonar induzida pelo aparelho de ventilacao

mecanica e a hiperdistensao regional do alveolo e das vias aereas. Volume
pulmonar aumentado (pulmao esticado) promove lesao pulmonar. Em adultos
saudaveis e em animais recem-nascidos, respiragoes com grandes volumes
correntes causam lesao do endotelio capilar pulmonar, do epitelio das vias aereas
dos alveolos e das membranas basais. Este mecanismo de lesao leva a escape
de li'quidos, proteinas e sangue para as vias aereas, alveolo e intersticio pulmonar,
interferindo com a mecanica pulmonar, inibindo a funcao do surfactante e
promovendo inflamacao pulmonar.7

Em prematures, numerosos fatores (ex: infeccao, exposicao antenatal a

mediadores inflamatorios, disfungao do surfactante, alta complacencia da caixa
toracica, deficiencia de antioxidantes e desnutricao) aumentam a susceptibilidade
para volutrauma pulmonar e limitam a habilidade de reparar a lesao. Em adicao, a
imaturidade pulmonar, as atelectasias alveolares, e o edema diminuem o volume
de gas. Em pacientes com SDR, a distribuicao heterogenea da doenca de base
ocorre de tal forma que apenas uma pequena porcao do pulmao pode ser
recrutada e se tornar disponivel para a ventilacao. Se somente um terco do

59
 pulmao esta sendo ventilado, entao um volume corrente de 6 ml_/Kg liberado para
a porcao ventilada do pulmao pode ser equivalents a 12 a 18 mUKg e resultar em
volutrauma. Em ovelhas, o tratamento com surfactante antes de iniciar a
ventilacao assistida reduz o grau de lesao pulmonar, presumivelmente por
promover insuflacao puimonar mais uniforme.

O uso de altas pressoes durante a ventilacao mecanica, atualmente menos

utilizada, lesa os pulmoes (barotrauma) devido ao elevado volume pulmonar
secundario.

c) Toxicidade pelo oxigenio

A lesao pulmonar induzida pelo oxigenio e causada por producao excessiva de

superoxido, peroxide de hidrogenio e radicals perhidroxil. O prematuro extreme e
particularmente vulneravel a lesao pulmonar induzida por radicals livres porque os
sistemas antioxidantes se desenvolvem no ultimo trimestre. Metabolites reativos
do oxigenio podem superar o sistema antioxidante e oxidar enzimas, inibir
proteinas e sintese de DNA, reduzir a sintese de surfactante, e causar
peroxidacao lipidica. Hiperoxia prolongada inicia uma sequencia de lesao
pulmonar que pode levar a inflamacao, lesao alveolar difusa, disfuncao pulmonar
progressiva e morte.

d) Efeitos da combinacao de atelectrauma e volutrauma

A combinacao de colapso pulmonar (atelectrauma) e grandes volumes correntes

(volutrauma) aumentam a lesao pulmonar. O recrutamento pulmonar reduz a lesao
causada pelo volutrauma. Em mpdelos:.animals, com lesao pulmonar aguda, o uso
.de pressao expiratoria final positiva (PEEP) a^odada_aj/:Qlume.,corrente-baixo
(9mL/Kg),jmelnora a sobrevida quando cojm^arj^o^ojjsOMde.pre§.saaexpiratoria
finaf(EEFJ,zero. O uso de PEEP, associada ao uso de suporte com grandes
volumes correntes (16 mL/Kg), reduz a elevacab dos hiveis de sericos de
^itOclnas. A associacao de volume corrente alto e PEF zero, causou grave lesao
pulmonar e aumento importante do fator de necrose tumoral e proteinas
inflamatorias circulantes.8

e) Resposta inflamatoria sistemica e pulmonar a lesao pulmonar aguda

A ventilacao mecanica (VM) pode comprometer a funcao de orgaos vitais distais

atraves dos efeitos no debito cardiaco, prejudicando a oxigenacao e a distribuicao
de fluxo sanguineo para os varies orgaos e sistemas (perfusao mesenterica, renal
e hepatica).

A VM inicia uma cascata inflamatoria dentro dos pulmoes e pode lesar a barreira
alveolo-capilar permitindo a saida de mediadores inflamatorios do espaco alveolar
para a circula?ao sistemica. Uma resposta inflamatoria sistemica pode tambem ser
promovida por translocacao bacteriana e translocacao de endotoxina do espago
aereo para a circula?ao. A estrategia de VM altera a funcao dos neutrofilos

60
pufmonares e circulantes, tem impacto nas citocinas sistemicas e puimonares.e
essas altera?oes estao associadas a falencia organica multisistemica.

Forcas mecanicas anormais produzidas durante a insuficiencia respiratoria aguda

(nao necessariamente sob VM) sao agentes importantes da DPC e da smdrome
de escape de ar encontrados em adultos e criancas. Os vetores dessas forcas
mecanicas sao as altas tensoes superficiais, colabamento persistente ou ciclicos e
as altas pressoes transpulmonares agindo contra uma estrutura tecidual
comprometida por processo inflamatorio. A toxicidade pelo oxigenio seria um fator
modulador, assim como os fatores geneticos e a susceptibilidade individual.9

Quais as estrategias para evitar lesao pulmonar?

1. A melhor estrategia para evitar lesao pulmonar e nao intubar e nao ventilar
nenhum recem-nascido, se possivei. Esta conduta pode ser aplicada em muitos
recem-nascidos relativamente maiores (PN > 1.500g) com SDR leve.10

2. Sendo indicada a VM e fundamental definir qual a o volume pulmonar otimo, ou

seja, qual o volume pulmonar no qual o pulmao recrutavel e aberto, mas nao
hiperinsuflado, o que significa que o shunt intrapulmonar e reduzido, os efeitos do
volume pulmonar no debito cardiaco sao minimos e a liberacao de oxigenio e
otimizada. Volume pulmonar otimo e o volume corrente que cria uma liberacao
homogenea em cada respiracao para abrir jnidades pulmonares sem criar
volutrauma. Volume corrente e CRF influenciam o volume pulmonar medio, sendo
que o volume mais importante para ser otimizado e a CRF. Um pulmao aberto
permite distribuicao mais uniforme do volume corrente de cada respiracao e reduz
o potencial para volutrauma.

Clinicamente como mensurar o volume pulmonar otimo? Como determinar qual a

pressao media ideal em vias aereas?

O uso de raio X de tbrax para determinar o volume pulmonar otimo tem sido
questionado. Kinsella et al usou o raio X de torax e a relacao PaO2/PAO2 para
estimar a insuflacao pulmonar adequada, em modelos animais.11

A relacao PaO2/PAO2 pode ser usada para estimar as alteracoes na insuflacao

pulmonar. Aumento do volume pulmonar ate atingir a capacidade pulmonar total
esta associado a reducao do shunt intrapulmonar, aumento na superficie alveolar
e da PaO2, entretanto o debito cardiaco (DC) pode ser comprometido. Desta forma
a relacao PaO2/PAO2 pode ser alta quando o oxigenio liberado e baixo em
conseqiiencia de hiperinsuflacao pulmonar e comprometimento do DC. A rela?ao
PaO2/PAO2 tem sido usada em adultos para ajustar a PEEP em conjunto com
medidas da funcao cardiaca. Nenhuma medida semelhante tem sido feita em
neonatos. Quando o raio X de torax mostra pulmoes hiperinsuflados e existem
sinais clinicos de reducao do DC, entao o volume pulmonar esta muito alto.

61
No momenta os melhores determinantes de volume pulmonar baixo sao o raio X
de torax mostrando atelectasia e relacao PaCVPAO? demonstrando oxigenacao
ineficaz.

Hipercapnia pennissiva definida como PaCO2 entre 45 e 65 mmHg e pH > 7,20

esta associada a menos volutrauma, podendo tambem ser utilizada como mais urn
criterio de avaliacao do volume pulmonar.

Volume pulmonar otimo seria uma situacao intermediaria entre duas situacoes
descritas, com diminuicao do shunt intrapulmonar, reducao do efeito do volume
pulmonar elevado sobre o debito cardfaco e melhora na oxigenacao.

Os aparelhos de ventilacao mecanica mais modernos calculam o volume corrente

e os mais antigos podem ser acoplados a pneumotacografos que determinam o
volume corrente. Atualmente, a opcao e pelo emprego de volumes correntes em
torno de 4-6 ml_/Kg, particularmente em recem-nascidos prematures extremes.

3. Do ponto de vista clinico como podemos evitar o atelectrauma? Como podemos

com seguranca normalizar a CRF em neonatos com pulmoes imaturos e
predispostos ao colapso?

Tres tecnicas podem ajudar a promover o recrutamento pulmonar. A mais antiga e

mais comumente usada e o CPAP. A terapia de substituicao do surfactante
exogeno tem se mostrado bastante efetiva. A VAF e uma abordagem mais
recentemente estudada. Outras estrategias incluem a posi9§o prona, ventilacao
liquida e manobras de insuflacao sustentada.

Ventilagao pulmonar nao invasiva: Pressao aerea positive continua nasal

(CPAPn)

Na CPAP aplica-se uma pressao de distensao final constante durante todo o ciclo
respiratorio, para manter o recrutamento alveolar, evitar o colapso dos alveoles,
permitir uma respiracao mais homogenea e melhorar as trocas gasosas.

CPAPn com ou sem administrate de surfactante profilatico para recem-nascidos

com IG entre 28 e 31 semanas (PN=1.000-1.500g) tem sido uma estrategia
sugerida em alguns estudos para minimizar a lesao pulmonar.

Decisoes especificas sobre as praticas de cuidados respiratorios durante o

primeiro dia de vida influencia a evolucao de recem-nascidos de muito baixo
peso.12 Comparando bercarios que mais comumente usam ventilacao assistida
com bercarios que usam CPAP no tratamento inicial de recem-nascidos de muito
baixo peso, Van Marter et al mostrou que a DPC foi mais associada ao use inicial
de VM . Estudos descritivos e observacionais tem sido publicados antes do uso de
surfactante, nos EUA e na Europa, sugerindo que o uso de CPAPn, profilatico ou
precoce, a baixa frequencia de intuba?ao em sala de parto e de ventilacao

62
mecanica, sao estrategias associadas a menor incidencia de DPC. As tecnicas
para aplicar o CPAP nao sao equivalentes. Recem-nascidos recebendo CPAP em
selo d'agua tern vibracao da parede toracica semelhante a associada com VAF.
Quando comparado a CPAP derivada de aparelho de ventilacao mecanica o
CPAP em selo d'agua reduz o volume minuto em 39% (P < 0,001) e a frequencia
respiratoria em 7% (P < 0,004).12

Estudos de coorte tern mostrado que o uso precoce do CPAPn em prematuros

com SDR, pode reduzir a necessidade de intubacao endotraqueal para ventilacao
por pressao positiva (VPP). Entretanto, a evidencia disponivel no momento nao
define qual a melhor tecnica para uso do CPAP e quando deve ser iniciada a
ventilacao mecanica. Sao necessaries estudos controlados, randomizados,
comparando o CPAP com intubagao precoce, para determinar os riscos e
beneficios relatives do CPAPn profilatico, a duracao do uso, a PEF otima e o
melhor dispositive para recrutar a CRF e minimizar o trabalho respiratorio. Esses
estudos devem tambem explorar os efeitos da administracao do surfactante
exogeno em associacao com CPAPn. Dados de estudos em animais e dados
preliminares de um estudo controlado randomizado, tern mostrado alguma
evidencia de que CPAPn combinado a surfactante profilatico pode reduzir a
necessidade de intubagao e VPP.

O Institute Nacional de Saude dos EEUU (NIH) esta desenvoivendo, no momento,

um estudo nndomizado para definir melhor o uso do CPAP profilatico (CPAPn P)
iniciado em sala de parto em RNPT com IG < 28 semanas).

Parametros do CPAP: 4-6 cmH2O para manter PaCO2 de 45-60 mmHg, e o FiO2
ajustada para manter PaO2 entre 50-70 mmHg.

Usar com fluxo de ar umidificado e aquecido, e tambem monitorizagao continua do

circuito.

Terapia de substituigao com surfactante exogeno

O surfactante e uma ferramenta de recrutamento pulmonar que quando usada

precocemei.te reduz a lesao pulmonar.

Consiste em uma mistura complexa de fosfoll'pides e proteinas que reduz a tensao

da superficie alveolar e mantem a estabilidade alveolar. A maior parte do
surfactante e produzido apos a 30-323 semana de gestagao

Acao: diminui a tensao superficial; aumenta a CRF; recruta alveoles e evita

atelectasias, levando a alteragoes agudas no volume pulmonar com aumento das
areas de superficie disponiveis para troca gasosa; estabiliza o volume pulmonar
recrutado; repoe os precursores para a neo-sintese de surfactante;

63
Efeitos: Melhora rapida da oxigenacao associada com aumentc da CRF, melhora
a relacao ventilacao-perfusao e reduz o shunt intrapulmonar. Melhora mais
lentamente a complacencia pulmonar e diminui o tempo de ventilacao mecanica.
Conhecer essas caracteristicas e fundamental para a orientacao terapeutica,
sendo necessario reduzir rapidamente a concentracao de oxigenio inspirado (FiOa)
e o suporte ventilatorio para evitar lesao pulmonar.

Uso de surfactante esta relacionado a menor ocorrencia de SDR e parece

amenizar a gravidade da DPC. Nao ha redu?ao da incidencia de DPC ou HIC.
Melhor 3530 se combinado ao uso materno de corticoide no pre-natal

Surfactante exogeno administrado via endotraqueal para profilaxia ou tratamento

da SDR esta associado a 40% de reducao na mortalidade neonatal e 30 a 65% de
reducao no risco de pneumotorax.13

Em recem-nascidos com risco de desenvolver SDR, surfactante exogeno e mais

efetivo quando administrado no momento do nascimento (profilatico), do que
quando os sintomas da doen9a iniciam. O uso profilatico em recem-nascidos com
IG menor do que 30 semanas, em sala de parto, antes ou apos VPP apresenta
distribuicao mais uniforme e homogenea no pulmao com liquido, diminui a lesao
pulmonar aguda; reduz a incidencia de pneumotorax e enfisema intersticial (EIP);
reduz a mortalidade, assim os beneffcios do uso profilatico excedem os riscos
potenciais de intubagao e custos.

O tratamento de recem-nascidos que evoluem com SDR e necessitam de doses

repetidas de surfactante melhora a sobrevida e reduz o risco de pneumotorax,
quando comparado aos recem-nascidos que receberam dose unica.

Estudos comparatives tern tambem mostrado que o uso de extrato de surfactante

natural, geralmente porcino ou bovino, esta associado a menores taxas de
mortalidade do que o uso de surfactante sinteticos.

Corticosteroides antenatal

Corticosteroides que atravessam a placenta (dexametasona ou betametasona)

administrados a gestantes de risco para parto prematuro aceleram a producao de
surfactante e a maturacao pulmonar.Os efeitos beneficos para os prematures
incluem a reducao em 40%, do risco de mortalidade, SDR e hemorragia
intraventricular.14

Ventilacao pulmonar mecanica invasiva

Desafios: Tratar a hipoxemia e a hipercapnia associada a SDR enquanto se

minimiza a lesao induzida pelo aparelho de ventilacao mecanica e a toxicidade
pelo oxigenio; Reduzir o trabalho respiratorio do paciente; Otimizar o conforto do
paciente.

64
Recem-nascidos prematures devem ser intubados eletivamente ou apenas
quando ha sinais de insuficiencia respiratoria?

A lesao pulmonar pode ser induzida nas primeiras ventila?6es manuals iniciadas
em sala de parto durante a reanimacao neonatal.

Drew et al demonstrou em um estudo randomizado que os recem-nascidos com

menos de 1.500g intubados eletivamente e que receberam suporte respiratorio
apos o nascimento apresentaram melhor evolucao e maior sobrevida do que os
intubados apenas quando necessario. Outros estudos apontam desvantagens da
intubacao eletiva, demonstrando que a lesao pulmonar aguda induzida pelo
aparelho de ventila9ao mecanica logo apos o nascimento pode levar a doenca
pulmonar cronica.is

Tipos de ventilacao mecanica:

1 .Ventilacao convencional = Ventila?ao mandatoria intermitente (VMI);

2. Ventila?ao mecanica "tradicional" = Ventilacao Mandatoria Intermitente

Sincronizada (SIMV); Ventilacao Assistida/Controlada (A/C); Pressao de suporte;
Pressao regulada e volume controlado PRVC (Servo 300); Volume garantido ( VG)
(Babylog 8000 plus)

3. Ventilacao de alta frequencia

Estudos randomizados comparando as modalidades convencional e tradicional

tem demonstrado beneficios a curto prazo, como menor tempo em ventilacao,
menor necessidade de sedacao quando a ventilacao tradicional tem sido usada.
Esses estudos nao tem poder estatistico para demonstrar reducao na DPC

A ventilacao convencional, primariamente ciclada a tempo, limitada a pressao, tem

sido tradicionalmente usada nas unidades de terapia intensive neonatal para o
tratamento da SDR. As ventilacoes por pressao positiva sao liberadas para o
paciente a uma frequencia pre-determinada independente dos esforgos
respiratorios do paciente, podendo ocorrer falta de sincronia entre as ventila56es
liberadas pelo aparelho e as respiracoes espontaneas do paciente. A falta de
sincronia resulta em trocas gasosa ineficientes, aprisionamento e escape de ar,
lesao pulmonar, irregularidades na pressao arterial, aumento do fluxo sanguineo
cerebral e HIC, alem de aumento do tempo de ventilacao. Prematures ventilados
com frequencies mais elevadas (> 40 respiracoes por minuto) e com tempo
inspiratorio mais curto (< 0,4 seg) tem melhor evolucao, incluindo reducao do risco
de pneumotorax, do que os recem-nascidos ventilados com frequencia mais baixa
e tempo inspiratorio mais prolongado.

65
 •

Os aparelhos de ventiiacao mecanica mais modernos podem ser programados

para disparar ou para integrar com os esforcos inspiratorios do recem-nascido
(ventilacao disparada pelo paciente)

Revisao da Cochrane publicada em 2000, comparando a VMI com a ventilagao

disparada pelo paciente, onde a pressao aerea positiva e a inspirapao
espontanea coincidem, melhorando o volume corrente, favorecendo adequada
troca de gases em baixos picos de pressao, reduzindo escapes de ar e doenca
pulmonar cronica, conclui que com a ventilacao disparada pelo paciente houve
reducao da incidencia de sindromes de escape de ar e da dura?ao da ventila?ao
mecanica.

Atualmente as modalidades de ventilacao sincronizadas mostram-se eficazes.

Outras vantagens da ventilasao sincronizada sobre a ventilacao convencional sao:
reducao da variacao do fluxo sanguineo cerebral, conforto para o paciente e
desmame mais rapido.

Geralmente, no inicio da ventilacao mecanica, o nivel de PIP e estabelecido

primeiro, dependendo da necessidade do recem-nascido, e o volume corrente e
calculado. Se inicia com PIP entre 16-18 cmH2O para atingir um volume corrente
entre 4-6 mL/Kg em prematures com SDR. A PIP e modificada dependendo dos
resultados das gasometrias. Evitar PIP > 20 cmH2O. Escolher um volume corrente
sem perder volume pulmonar ou promover atelectasia.

A PEF zero ou muito elevada e tempo inspiratorio (Ti) longo estao associados a
lesao pulmonar. O valor inicial esta entre 4 e 6 cmH2O. O uso de PEEP > 4
cmH2O nao deve ser usado em neonatos com shunt direita-esquerda e
hipotensao arterial. Ti longo esta associado a maior incidencia de sindromes de
escape de ar. Na SDR usar Ti em torno de 0,3 a 0,4 segundo.

Um tempo expiratorio muito curto, uma constante de tempo muito longa e um VC

elevado podem resultar em seqiiestro de ar no pulmao. Isto se manifesta
clinicamente como reten?ao de CO2 e hiperexpansao pulmonar. Uma observacao
cuidadosa da movimentacao da parede toracica pode ser util para avaliar a
constante de tempo da inspiracao e da expiracao. A PaC>2 pode estar adequada
durante o sequestro de ar, contudo o retorno venoso e o debito cardiaco podem
estar prejudicados, comprometendo a liberagao de O2 aos tecidos. Achados
clinicos que sugerem a presenca de sequestro de ar incluem: 1. uso de FR alta; 2.
constante de tempo prolongada; 3. hiperinsuflacao pulmonar ao raio X de torax; 4.
reducao da movimentacao da parede toracica; disfuncao cardiovascular-
aumento da pressao venosa central, reducao da pressao arterial, acidose
metabolica, edema periferico e reducao da diurese.17

Qual a FiO2, a PaO2 e a Saturacao seguras?

A oferta de oxigenio deve objetivar a preven9§o da lesao pulmonar induzida pelo

oxigenio. O grupo de pesquisa STOP ROP (Supplemental Therapeutic Oxygen for

66
 Prethreshold Retinopathy of Prematurity) mostrou que os recem-nascidos que
receberam suplemento de O2 para manter saturacao entre 96 a 99%
apresentaram mais pneumonia, maior incidencia de doenca pulmonar cronica,
quando comparados aos recem-nascidos que foram mantidos com Saturacao
entre 89-94%. A escolha dos valores de oximetria de pulso pode influenciar a
incidencia de lesao pulmonar. A FiO2 escolhidjjjdjjvejj^rj^ uma
satura?ao entre 90-94% e

Quais os valores aceitaveis da PaCO2 para o recem-nascido?

Definir o valor seguro do nivel de PaCO2 pode ser tao importante quanto definir o
volume corrente otimo. Estudos em modelos animais demonstraram que
hlpjercapnja niojierada -protege o~,cerebra
hijpocapnia aurnenta aJe^sao, Estudos animais tambem demonsfram que
lijgQllrT^^
Entretanto^e igualmente importante notar que hipercapnia aurnenta o fluxq
SaTigUineo r.prphraJ.....rpfjlny^^gg'gr^g^rgg^em "g njpfiaia IPJTI.. sM" ?SHMli5£tgj^
ajjMen1o^a"re|fnopatia. Niveis mais elevados de PaCO2 estao associados a
parametros baixos do aparelho de ventilacao mecanica e menor possibilidade de
lesao pulmonar. Estudos sugerem que a DPC ocorre mais frequentemente nos
recem-nascidos com hipocapnia. Prematures extremes com PaCO2 < 40 mmHg
apresentam um risco relative de 1,45 de desenvolverem DPC, comparados aos
recem-nascidos com PaCO2 > 5C mmHg.17 18

l^exca.pnia,,peroilssiya definida cgmo,P,aCQ2 entre ^5 e 65 mmHg e ptt>J,2Q,

tem por objetivo minimizar a lesao pulmonar induzida pelo aparelho de ventilacao
mecanica com vantagem potencial de proteger da lesao pulmonar e de lesao
hipoxico isquemica, com menos volutrauma, menos efeitos adversos da
hipocapnia e aumento da liberacao do O2 para os tecidos.

y'Revisao da Cochrane de 2001 comparando hipercapnia permissiva (PaCO2 > 55

/ mmHg) para prevencao de morbidade e mortalidade em RN em VPM nao
( demonstrou nenhum beneficio significative da estrategia hipercapnia/ventilacao ,
\a comparada a estrategia ventilatoria rotineira. ________________------------------------------— .........

Ate o momento, manter a PaCO2 > 55 mmHg so esta recomendado em estudos

controlados.19

O Institute Nacional de Saude dos EUA refere que a media nacional da incidencia
de DPC em neonatos com peso entre 500-1 OOOg, e de 43%. Na unidade neonatal
do Jackson Memorial Hospital, da Universidade de Miami, a incidencia de DPC
ocorre em torno de 23% dos prematures extremes. A estrategia ventilatoria
uti I izad a n a refe rid aTifffd aW^

^
oxigenio e tolerancia de njyeis mais-elevados de PaCO2.

67
 Ventilacao de alta frequencia

Ventila?ao mecanica com FR ate 3.600/min, que utiliza VC muito baixo, menor do
que o volume do espago morto anatomico = 2 a 2,5 mL/Kg, mantendo constante a
PMVA. Os conceitos classicos de ventilacao nao explicam a troca resuftante de
gases. Teoricamente reduz o trauma causado aos pulmoes por altos volumes
correntes e expoe os alveoles a menor variacao de pressao, reduzindo o risco de
distensao (volutrauma) ou colapso (atelectrauma). As oscilacoes sao sobrepostas
a um volume pulmonar relativamente constante. Evita mudancas ci'ciicas no
volume entre expansao e retra?ao. As duas principals vantagens sobre a
ventila9ao convencional sao a melhora da oxigenacao e a reducao mais eficaz da
PaCO2.

Estudos publicados em 2002, controlados, randomizados, que avaliaram a eficacia

da VAFO como tratamento primario da SDR: 1. UKOS - United Kingdom
Oscillation Study Group - avaliou tres diferentes ventiladores de VAFO, nao
encontrou diferenca na incidencia de DPC, morte ou outras complicacoes

2. Courtney et al, EUA, comparou VAFO com SIMV, observou um modesto

beneficio na evolufao respiratoria, sem diferenca na evolucao neurologica (HIV ou
leucomalacia periventricular).

Como tratamento inicial apos surfactante, alguns estudos apontam tendencia para
reducao da incidencia de DPC, sem diferen?as entre outras variaveis (PCA,
infeccao) e sem impacto sobre a mortalidade.

A nova geracao de aparelhos de ventila?ao tern permitido uma melhor

monitorizagao e controle do volume corrente liberado minimizando volutrauma e
evitando atelectasia.

Dados recentes nao demonstram diferenca significativa na evolucao entre

ventilacao tradicional e de alta frequencia para tratamento da SDR, assim, no
momenta ajyAj^OJiem^^
insuficjencia respiratoria.aiav.e^jiuejpao respondem a ventilacao tradicional.
-^ -—*—_— .1..,,., _ , — ..-—. Zf 1 ""^^^^^lammmrnmTMHH^^i-^^ : .-=...,., ..,, „,.,„,,,... --,.,,,, *,.„.._, .. ...,..._ _.,,„.,;„,.,=, ...,

As principals indicacoes sao o insucesso com a ventilacao convencional e

tradicional, nas sjn^oimfis_de_escape d£ ajr_(e_!ifjsemaj,ntersticial, pneumotoraj<_e
"~
fistula bronco-pleural).

VAF efetiva depende da otimizacao do volume pulmonar e manuten?ao da

capacidade residual funcional. Em modelos animais de SDR, o uso de VAFO com
PMVA mais baixa do que na ventilacao convencional, resultou em perda
progressiva de volume pulmonar e hipoxemia grave. Manter a insuflacao pulmonar
otima atraves do uso de PMVA alta melhora as trocas gasosas, normaliza o
padrao de insuflacao pulmonar e reduz a lesao pulmonar. O objetivo e manter o
volume pulmonar medio otimo. Estudos recenjejjestjo.^£ecjjnjzarido,ajuliiiza^ao
de yAEQ'Gomo modo prim^^

68
 Oxide nitrico para recem-nascidos com SDR

Prematures com SDR grave, que desenvolvem hipoxemia persistente secundaria

a vasoconstriccao pulmonar podem se beneficiar do oxido nitrico inalatorio (NOi).
Alguns estudos tern avaliado a resposta aguda de prematures ao NOi e
demonstrado melhora significativa na oxigenacao, sem diferenca na mortalidade.
Os efeitos adversos sao desconhecidos. Efeitos beneficos para prevenir doenca
cronica estao sendo avaliados.

Razoes para se considerar o uso do oxido nitrico no tratamento de prematures

com SDR: a) Melhora a relacao V/Q; b) Esta envolvido no crescimento do
parenquima pulmonar, na reducao da lesao pulmonar e da doen?a cronica em
babuinos prematures com SDR; c) Reduz o influxo de celulas inflamatorias e a
producao de citocinas em ovelhas prematuras.

Preocupacoes em relacao ao uso de Noi em prematures: Potencial inibidor da

agrega?ao plaquetaria (o risco de hemorragia intraventricular em prematures e
maior); Menor defesa antioxidante (vulneravel ao estresse oxidante do oxido
nitroso e outros oxides de nitrogenio); Apresenta potencial para aumentar o shunt
E-D atraves do DA com a rapida vasodilatacao pulmonar.

Atualmente estao sendo realizados 3 estudos multicentricos randomizados

valiando o uso do oxido nitrico inalatorio no tratamento de prematures com SDR '3
DPC. Esses estudos poderao dar respostas mais definitivas sobre a seguranca e o
impacto na doen?a cronica e mortalidade nesses pacientes.

Praticas com meihor potenciai para reduzir DPC

Lista de Praticas com Meihor Potencial ("Potencial Better Practices" = PBP) para
reduzir DPC, criada pelo Vermont Oxford Network - Reduced Lung Injury Group
utilizando pesquisa atraves da Medline e da Cochrane Database of Clinical Trials
and Systemic Reviews e sugerida para aplicacao combinada em unidades
neonatais da rede, para tratamento de recem-nascidos de extreme baixo peso ao
nascer, com o objetivo de reduzir a DPC. Os dados finais ainda nao estao
disponiveis.10

PBP I: Gentle ventilation na sala de parto - Nfvel de evidencia (Classificacao de

Muir Gray): 2-3 - Apenas poucas ventila96es manuals nao controladas no
momento do nascimento em pulmoes deficientes em surfactante causam lesao
pulmonar irreversivel. O grau de lesao esta relacionado a magnitude da insufla?ao
pulmonar. Um balao de reanimacao neonatal manual (Neopuff- Fisher & Paykes)
com PIP e PEEP controlados sem risco associado de hipo ou hiper ventilacao e
recomendado.

PBP II: Surfactante profilatico o mais cedo possivel apos o nascimento para RN
com PN < LOOOg: Nivel de evidencia 1 - E possivel administrar surfactante antes

69
dos primeiros movimentos respiratorios em 1/3 dos recem-nascidos com IG <27
semanas ou PN < I.OOOg.

PBP III: CPAPn profilatico ou o mais precoce possi'vel apos o nascimento. Nivel de
evidencia 4-5. Necessita mais dados. Nenhuma evidencia no momento. O centro
de referenda e a unidade de terapia intensiva neonatal do hospital da Columbia
University que considera a pratica de CPAPn precoce e evitar VM a razao principal
para a baixa incidencia de DPC

PBP IV: VAFO (Ventilacao de alta frequencia oscilatoria) ou ventilacao com

volume corrente baixo: Nfvel de evidencia 1-2 - Evidencias recentes suportam o
uso de VAFO como modo primario de ventilacao em RNEBP

PBP V: Hipercapnia permissiva: Nfvel de evidencia: 2 - A PaCO2 e tolerada ate 60

mmHg

PBP VI: Reduzir a administracao de Ifquidos - Nfvel de evidencia 3:

PBP VII: Suplementacao da Vitamina A - Nfvel de evidencia: 1

PBP VIII: Redu9ao dos dias de VM atraves de desmame precoce - Nfvel de

evidencia: 2 - 5

PBP IX: CPAPn precoce pos extubacao - Nfvel de evidencia: 1

PBP X: Uso reduzido de esteroides pds-natal - Nfvel de evidencia: 1-2

Conclusao

Recomendacoes para abordaqem terapeutica do recem-nascido com SDR.

1. Uso de corticoide materno em trabalho de parto prematuro

2. "Gentle Ventilation" em sala de parto
3. Uso PROFILATICO de surfactante para recem-nascidos com IG < 27
semanas
4. Uso do CPAPN: PRECOCE e apos extubacao
5. Uso de Ventilacao com sincronizacao e volume corrente baixo ou ventilacao
de alta frequencia oscilatoria como tratamento primario ou alta freqiiencia
oscilatoria para tratamento de insuficiencia respiratoria grave que nao responde a
ventilacao tradicional
6. FiO2 para manter Saturacao entre 90-94%, PaO2 entre 50-70 mmHg
7. PEEP que garanta uso de FiOa <0,50. Associar avaliacao clinica, relacao
PaO2/PAO2, gasometria sem hipocapnia e com normo/hipercapnia permissiva a
imagem de Rx de torax ou, se possivel, TC torax.

70
 8. Pinsp sem gerar hiperventilacao (Clinicamente, gasometria sem hipocapnia,
com normo/hipercapnia permissiva, relacao PaO2/PAO2, Rx Torax ou, se possivel,
TC torax.
9. Hipercapnia permissiva (PaCO2 ate 60 mmHg)
10. Respeitar as constantes de tempo e FR.
11. Monitorizar e evitar repercussoes hemodinamicas negativas da ventilacao.
12. Alta frequencia e uma alternativa para casos graves, mas pode ser usada
como abordagem primaria em RNEBP

13.Reduzir a administragao de liquidos

14.Suplementacao da Vitamina A

15.Uso reduzido de esteroides no pos-natal

16.Reducao dos dias de VM atraves de desmame precoce

QUESTOES

1. Em relacao a SDR, assinale a alternativa falsa:

a) O mecanismo fisiopatologico envolvido, e o Shunt pulmonar
b) A baixa complacencia pulmonar e a alta complacencia da caixa toracica,
contribuem para o colapso alveolar.
T3) A presenca de areas mal ventiladas e mal perfundidas, levam ao disturbio
V/P, hipoxemia e hipocapnia.
d) A SDR e uma doen$a atelectasica que se caracteriza por diminuicao do
volume pulmonar, da CRF, CT, complacencia pulmonar.

2. A vasoconstriccao hipoxica:
a) E um reflexo pulmonar que piora o desequilibrio V/P.
b) E um mecanismo reflexo que causa vasodilatacao pulmonar nas areas de
hipoxia alveolar, as custas de vasoconstriccao nas areas mais ventiladas.
^—c) FIO2 elevada, em caso de shunt absoluto, pode abolir o reflexo de
vasocontriccao hipoxica.
d) Cursa com aumento de ventilacao nas areas vasoconstritas.

3. O aumento da FIO2 nao leva a aumento significatnvoda PaO2, quando o shunt

pulmonar e maior que:

a) 50%
-b) 30%
c) 80%
d) 40%

4. 0 atelectrauma
a) E uma lesao pulmonar causada pelo uso de alto volume corrente.
b) Esta associado a estrategias ventilatorias, que causam perda da CRF.
c) Pode ser evitada com o uso de tecnicas ventilatorias, que causem a
repeticao ciclica de abertura e fechamento das vias aereas, a cada respira?ao.

71
 d) E menos lesivo para o pulmao do que o barotrauma.

5. Protegem contra a lesao pulmonar:

a) PIP baixa associado a alto VC.
b) PIP baixa, VC baixo, sem PEEP.
Uso do PEEP associado a VC baixo.
d) Uso do PEEP associado a VC alto.

6. Em reiacao ao Volume Pulmonar Otimo, e falso:

a) O pulmao recrutavel e aberto, mas nao hiperextendido.
b) Ha diminuicao do espaco morto e melhora da oxigenacao.
c) O aumento do volume pulmonar ate atingir a capacidade pulmonar total, esta
associado a altera96es do debito cardfaco.
d) O volume mais importante a ser otimizado e a CRF.

7. Para avaliacao do Volume Pulmonar Otimo se utiliza principalmente:

/-a) Rx de torax, PaO2/PAO2

b) PaO2 e calculo do espa9o morto anatomico.
c) Avaliacao do debito cardiaco e FIO2 utilizada.
d) PMVA, Rx de torax.

8. Quando se usa surfactante pulmonar e falso afirmar:

_^a) Ha melhora mais rapida da complacencia do que da CRF.
b) Ha redu9§o do shunt pulmonar.
if en A meihora rapida da CRF, faz com que seja possivel diminuir inicialmente a
\Flp2.
d) 1 Ha estabiliza9ao do volume pulmonar recrutado.

9. Em rela9ao ao surfactante exogeno, todas sao verdadeiras exceto:

a) Diminui a gravidade da DPC.
b) Diminui a incidencia de pneumotorax.
c) Diminui a incidencia DPC e HIC.
d) Tern melhor 3930 se combinado ao uso materno de corticoide antenatal.

10. Na ventila9ao mecanica do paciente com SDR, devemos utilizer;

a) Tl 0,3 -0,4 seg; PIP 25 -30 mmhg
b) TIO,7;VCde4a6ml/Kg.
c) PIP<20;VC> 10 ml/Kg
Tl 0,3 a 0,4 , VC de 4 a 6 ml/kg.

11.Tl curto, com CT e VC elevados, podem levar a:

a) Melhora da hiopoxemia.
b) Sequestro pulmonar
c) Atelectasias.
d) Aumento do volume pulmonar.

72
12. Para se evitar lesao pulmonar induzida pelo oxigenio, devemos usar FIO2 para
manter:
a) SAT 96/97%; pAo2 50A80mmhg.
>) SAT 89/ 94%; pAo2 50 A 70 mmhg.
c) SAT 987 100%; pAo2 80 A 90 mmhg.
d) SAT 897 94%; pAo2 40 A 60 mmhg.

13. Hipercapnia permissive e:

-a) PaCO2 ente 45 a 65 mmhg com Ph > 7,2
b) PaCO2 ente 60 a 70 mmhg com Ph > 7,2
c) PaCO2 ente 45 a 65 mmhg com Ph > 7,4
d) PaCO2ente60a 70 mmhg com Ph > 7,1

14. Em relacao a VAFO, e falso:

a) Tem sido utilizada em paises do primeiro mundo, sempre como a primeira
escolha para ventilar pacientes com SDR.
b) Esta indicada em casos de PTX e enfisema intersticial.
c) Esta indicada como resgate nos casos de insuficiencia respiratoria grave,
que nao responde a ventila9ao tradicional.
d) Permite o uso de PMVA mais baixa do que a ventilacao convencional.

15. Parece reduzir a incidencia de DPC, exceto:

a) Surfactante profilatico, o mais cedo possivel para RN < 1000g.
b) Suplementa?ao de Vitamina A.
-jc) Insuflacao pulmonar com alto PEEP, antes do uso do surfactante, para
evitar o atelectotrauma e permitir melhor distribuicao do surfactante.
d) Hipercapnmia permissiva.

Bibliografia

1. Rodriguez RJ. Management Respiratory Distress Syndrome: An Update.

Respir Care 2003;48(3);279-286
2. Rodriguez RJ; Martin RJ; Fanaroff AA. The respiratory distress syndrome
and its management. In: Fanaroff AA, Martin RJ, editors. Neonatal-perinatal
medicine,7th ed. St. Louis:Mosby-Year Book; 2002
3. Fraser J; Walls M; McGuire W. Respiratory complications of preterm birth.
BMJ 2004;329(7472):962-5
4. Hack M, Wright LL, Shankaran S, Tyson JE, Horbar JD, Bauer CR, Younes
N. Very-low-birth-weight outcomes of the National Institute of Child Health and
Human Development Neonatal Network, November 1989 to October 1990. Am J
Obstet Gynecol 1995;172(2Pt 1):457-464
5. Goldsmith JP; Karotkin EH. Introduction to assisted ventilation. In:
Goldsmith JP; Karotkin EH, editors. Assisted Ventilation of the Neonate,4th ed.
Saunders. An Imprint of Elsevier Science; Philadelphia, 2003
6. Clarck RE, Gerstmann DR, Jobe AH, Moffitt ST, Slutsky AS, Yoder BA.
Lung injury in neonates: Causes, strategies for prevention, and long-term
consequences. J Pediatr 2001; 139:478-86

73
7. Slutsky AS. Lung injury caused by mechanical ventilation. Chest
1999;116:9S-15S
8. Chiumello D, Pristine G, Slutsky AS. Mechanical ventilation affects local and
systemic cytokines in an animal model of acute respiratory distress syndrome. Am
J Respir Grit Care Med 1999; 160:109-16
9. Apostila do III Curso de Atualizacao em Ventilacao Mecanica do Hospital
das Clinicas da Faculdade de Medicina da Universidade de Sao Paulo, promovido
pela UTI Respiratoria, 2003
10. Sun S. Minimising the use of assisted ventilation to reduce the risk of
chronic lung disease: a tried and tested management. Paediatr Resp Reviews
2004; 5(Suppl A):S353 - S356
11. Kinsella JP, Gerstmann DR, Clark RH, Null DMJ, Morrow WR, Taylor AF.
High-frequency oscillatory ventilation versus intermittent mandatory ventilation:
early hemodynamic effects in the premature baboon with hyaline membrane
disease. Pediatr Res 1991;29:160-6
12. Van Marter LJ, Allred EM, Pagano M, Sanocka U, Parad R, Moore M et al.
Do clinical markers of barotrauma and oxygen toxicity explain interhospital
variation in rates of chronic lung disease? The Neonatology Committee for
Development Network. Pediatrics 2000; 105:1194-201
13. Soil RF, Morley CJ. Prophylactic versus selective use of surfactant in
preventing morbidity and mortality in preterm infants. Cochrane DatabaseSyst Rev
2003;(4)CD000456
14. Crowley P. Prophylactic corticosteroids for preterm birth. Cochrane
DatabaseSyst Rev 2003;(4)CD000065
15. (Drew H. Immediate intubation at birth of very-low-birth-weight infant. Am J
Dis Child 1982;38:207-10)
16. Mariani GL, Carlo W. Ventilatory Management in Neonates. Science or Art?
Clin Perinatol 1998;25(1):33-48
17. Kraybill EM, Runyan DK, Bose CL, Khan JH. Risk factors for chronic lung
disease in infants with birth weight of 751 to 1000 grams. J Pediatr 1989; 115:115-
20
18. Ambalavanan N, Carlo WA. Hypocapnia and Hypercapnia in Respiratory
Management of newborn infants. Clin Perinatol 2001 ;28(3):517-31
19. Woodgate PG, Davies MW. Permissive hypercapnia for the prevention of
morbidity and mortality in mechanically ventilated newborn infants. Cochrane
Database Syst Ver 2001;(2): CD002061

74
 COMO VENTILAR RECEM-NASCIDOS COM HIPERTENSAO PULMONAR

Felipe de Souza Rossi

Conceito:

Durante sua vida intrauterina, o feto apresenta elevada resistencia de suas

arterias pulmonares, decorrentes das relativas acidemia e hipoxemia a que esta
submetido e, principalmente, do fato dos pulmoes estarem preenchidos de Ifquido,
com elevada tensao superficial e colabados. Esta condicao e interessante para o
feto, garantindo que o sangue mais rico em oxigenio, que chega pelas arterias
umbilicais, possa ser dirigido diretamente para sua circulacao sistemica, atraves
do forame oval e do canal arterial.
Ao nascimento, diversos fatores contribuem para a queda da resistencia
pulmonar, tais como:
a A expansao pulmonar, propiciada pelos primeiros movimentos respiratorios,
trazendo, consequentemente, uma abertura mecanica dos vasos pulmonares e
iniciando o processo de reabsorcao do liquido que inundava os alveoles;
a O aumento de prostaglandinas vasodilatadoras circulantes e a liberacao de
oxido nitrico peio endotelio vascular;
a Maior oxigenacao, garantida pelo inicio do uso do pulmao como orgao
responsavel pela captacao de oxigenio diretamente do ambiente, em lugar da
placenta;
a Reversao da acidose antenatal, as custas de melhor oferta de oxigenio aos
tecidos e da ventilacao pulmonar;
a Adaptacao cardiocirculatoria, com aumento da pressao arterial sistemica
devido a retirada da placenta, um sistema de alta capacitancia e baixa resistencia,
favorecendo ao fechamento do forame oval e a inversao do fluxo pelo canal
arterial, que passa a ser da esquerda para a direita.
Estes mecanismos permitem que ocorra uma transicao da circulacao dita "fetal"
para a circulacao do tipo "adulto", caracterizada por pressoes de arterias
pulmonares inferiores a sistemica, passagem do sangue venoso do coracao direito
pelo leito vascular pulmonar e retorno deste, ja oxigenado, ao coracao es^uerdo,
para que seja oferecido aos diversos orgaos e sistemas.
A falha nesta adapta?ao pos-natal, que a muitos parece absolutamente
obvia, apesar da complexidade de adequacoes cardio-respiratorias que sao
necessarias, acompanha-se de uma vasodilatagao incompleta pulmonar,
permanecendo a dificuldade para perfusao pulmonar. Gersony descreveu e
denominou esta sindrome como persistencia da circulagao fetal. Usaremos como
sinonimo da denomina^ao anterior a expressao "sindrome da hipertensao
pulmonar persistente do RN" (SHPPN).

75
ETIOLOGIA:

A sindrome da persistencia da circulacao fetal pode ser classificada, quanto

ao seu evento determinante, de varias maneiras. Pode ser primaria ou secundaria
a diversas e bastante heterogeneas situacoes clmicas. (Tabela 1.1). A seguir,
descreveremos resumidamente como se explica a associa?ao das distintas
etiologias e a nao adaptacao da circulacao no periodo pos natal.
Um grande numero de situacoes clmicas podem gerar a manutencao do
padrao de circulacao fetal. Poderiamos destacar:
• Hipertensao pulmonar primaria, onde ocorre, sem causa identificavel, um
aumento da muscularizacao das arteriolas pulmonares;
• Hipertensao pulmonar secundaria:
1. A nao expansao pulmonar, que pode ser secundaria a uma asfixia perinatal
e depressao respiratoria, a hipoplasia pulmonar (primaria ou secundaria, por
exemplo, a hernia diafragmatica, doenca adenomatoide ou cistos pulmonares), a
deficiencia primaria ou secundaria de surfactante;
2. Ao desbalanco na relacao entre prostaglandinas vasodilatadoras e
vasoconstritoras, com predominio destas ultimas, mantendo a circulacao pulmonar
"fechada".
Recentemente, alteracoes associadas a deficiencies enzimaticas ligadas ao ciclo
da ureia demonstram que RN proximos ao termo teriam um maior risco de
desenvolverem SHPPN, pois possuem apenas 40-90% da atividade normal deste
sistema enzimatico, quando comparado aos adultos. E interessante o encontro de
baixos niveis de L-arginina (precursora da sintese de oxido nitrico pelas celulas
endoteliais) e de metabolites do oxido nitrico em RN com SHPPN, possivelmente
secundario a baixa atividade da carbamoil-fosfato sintetase. Estudos geneticos
tentam evidenciar genotipos mais associados a SHPPN. Pearson, DL
3. A acidemia e/ou hipoxemia nao corrigidos, mantendo o estimulo para a
constricao do leito pulmonar e a persistencia do canal arterial;
4. A anormalidades cardiovasculares antenatais, que podem gerar hiperfluxo
pulmonar- e consequents hipermuscularizacao das arterias e arteriolas
pulmonares - como o fechamento intrauterino do canal arterial (que pode ser
causado pelo uso pela gestante de antiinflamatorios nao hormonais), drenagem
anomaia parcial ou total das veias pulmonares;
5. Ao nao dlinhamento alveolo-capilar, impedindo a adequacao das trocas
gasosas.
6. Ao pos operatorio de cardiopatias congenitas, tema que nao sera explorado
neste capitulo.
Outra forma de se caracterizar a SHPPN e baseada em suas bases estruturais e
as possibilidades anatomicas das arterias pulmonares:Geggel
1. Ma adaptaqao pos natal; ocorre manutencao da elevada resistencia
vascular, embora as estruturas sejam normais, nao ocorrendo o aumento da
complacencia das arterias conforme o esperado.
2. Aumento da muscularizacao: ocorre muscularizacao precoce, intrauterina,
das arterias intraacinares que, normalmente, seriam livres de camada muscular.
Estes quadros se associam, tambem, a um aumento da espessura das arterias
pre acinares.

76
3. Sub desenvolvimento: As situacoes de hipoplasia estao associadas a uma
redugao do tamanho e/ou de numero de arterias do leito pulmonar.

PATOGENIA:
A nao transicao da circulacao fetal para a tipo adulto determina o quadro de
hipertensao pulmonar no RN. Assim, a elevada pressao em arterias pulmonares
mantem a passagem de fluxo sanguineo de sangue pobre em oxigenio, atraves do
forame oval e do canal arterial, gerando uma mistura de sangue venoso com
sangue arterializado, fornecendo a circulacao sistemica uma menor quantidade de
sangue oxigenado.
A pos-carga aumentada para o coracao direito provoca disfuncao do
ventriculo direito e regurgitacao de valva tricuspide, achado classico na
hipertensao pulmonar do RN, podendo evoluir a insuficiencia de ventriculo direito,
particularmente se houve asfixia e sofrimento miocardico associada ao quadro,
tornando ainda mais dificil veneer a elevada resistencia ao fluxo pulmonar.
A baixa oferta de oxigenio predispoe a persistencia da patencia do canal
arterial, com fluxo da direita para a esquerda, assim como a hiper resistencia
pulmonar. O gradiente de pressao, com pressao pulmonar supra sistemica,
mantem o fluxo tambem da direita para esquerda pelo forame oval, gerando, em
conjunto com o canal arterial, um ciclo vicioso, aonde o sangue que retorna ao
coracao direito atravessa para a circulacao sistemica sem ser oxigenado pelos
pulmoes. Assim, surgem dois locais de "shunt" extra pulmonar, um intra e outro
extra cardiaco, que mantem uma menor oferta de oxigenio aos tecidos,
predispondo a acidose mista e fechando o ciclo, que tende a se auto perpetuar.
(Figura 1.1)
Ao mesmo tempo que a falha na adaptacao pos natal gera hipoxemia e
acidemia ao RN, ela permite que nao ocorra, ao menos de imediato, um colapso
cardio circulatorio que poderia ser mais letal. Isto aconteceria se, numa redu?ao
inadequada da pressao pulmonar apos o nascimento, todo o sangue que retorna
ao coracao direito tivesse que ser bombeado pelo ventriculo direito contra a
elevada resistencia pulmonar, sem se valer dos escapes propiciados pelo canal
arterial e forame oval. A pos carga excessiva ao ventriculo direito poderia
predispo-lo a sua falencia e, por sua vez, a baixa pre carga para o cora9ao
esquerdo, gerar hipotensao sistemica e choque.

QUADRO CLI'NICO:
A manutenpao do padrao fetal pode ter manifestacoes clinicas bastante
variaveis, sendo importante o quadro de base determinante, uma vez que os
quadros secundarios, alem de bastante distintos, sao os mais frequentes.
Tambem o grau de hipertensao da circula?ao pulmonar e variavel, podendo
ser mais ou menos sintomatico, mesmo quando a patologia de base e a mesma.
As manifestacoes podem ser desde praticamente assintomaticas, sugerindo
um periodo um pouco mais prolongado que o habitual para a estabiliza5ao do RN,
com leve taquidispneia e baixas necessidades de suporte de oxigenio, ate quadros
de grave insuficiencia respiratoria e colapso hemodinamico, acompanhado de
elevada morbimortalidade.

77,
 Como ha um aumento fisiologico da muscularizacao das arteriolas
pulmonares com a proximidade do termo, estes quadros sao mais comuns em RN
a termo ou proximos ao termo, principalmente quando se considera os processes
primaries. Porem, como veremos no diagnostico, o encontro de elevadas pressoes
de arteria pulmonar tambem pode estar presente mesmo em RN pre termo mais
extremes, confirmado por ecocardiograma, onde este fate se associa,
frequentemente, a uma expansao pulmonar inadequada e consequente hiper
resistencia pulmonar.
Graus variaveis de desconforto respiratorio, taj3jJipji4ia,j5iajnQSjg, que se
t°!B§01I!!iJ^^ devido a elevacao da
resistencia pujmonar nestes momenFos, sao achados comuns. „„„,
,^ —""A^circulasao pulmoriar e B^ como
hjgo|eimiaj;jcj^pj»^ podendo responder
aguda e intensamente com espasmo da musculatura arteriolar, elevando a

"A ausculta cardiaca evidencia uma 2JbjyIliajiaJ£^^iperf^^

retornar a uma b^lhjajdj^dc^^
N^presenga de hernia diafragmatica, abdome escavado e ausculta toracica
com presen?a de borborigmos podem ser encontrados.
Em situacoes de hipoplasia pulmonar associada a oligoamnio, a presen?a
de fascies caracterlstico sugere o diagnostico.
A manutencao do fluxo pelo canal arterial de sangue pobre em oxigenio em
elevadas pressoes nao permite o fechamento deste. Dependence cia posi?ao da
saida do canal arterial na arteria aorta (em rela?ao a emergencia do tronco
braquiocefalico e das arterias carotida e subclavia esquerdas), pode-se propiciar o
aparecimento do "bebe arlequim", com aparecimento de cianose mais acentuada
nas regioes irrigadas por sangue que sofreu mistura de sangue pobre em oxigenio
oriundo do canal arterial. Diferenca de saturacao pre e pos ductal pode estar
presente, particularmente se o principal local de "shunt" direito-esquerda for o
canal arterial, e nao o forame oval.(figura 2.1)

DIAGNOSTICO:
Embora as etiologias sejam muito distintas, os passes na suspeita e
confirmacao da persistencia da circulacao fetal sao:
1 . Quadro clinico - ver acima.
2. Exame radiologico simples de torax - raio x simples: nos casos de SHPPN
primaria, a elevada resistencia ao fluxo sanguineo pulmonar aliado a pulmoes sem
patologias de base, poderiamos encontrar campos pulmonares bem aerados e
pobres em identificacao de vases, alem de eventual aumento do contorno
cardi'aco direito. Porem, sao os quadros secundarios os mais freqiientes, aonde
encontraremos os mais diversos padroes radiologicos, associado a deficiencia de
surfactante, sindrome de aspiracao meconial, hernia diafragmatica, dentre
outros(ver etiologia ). Assim, embora seja um exame presente na avaliacao inicial
de toda insuficiencia respiratoria, e podendo ajudar a determinar o seu fator
etiologico, o raio x nao fara o diagnostico da SHPPN.
3. Saturometria ou diferencas de PaO2 por gasimetria: a avaliacao da saturacao
de hemoglobina, feita de maneira nao invasiva, pode ser util no diagnostico da

78
SHPPN. Quando ocorre "shunt" importante pelo canal arterial, a compara?ao dos
valores obtidos em regiao pre desembocadura do canal na arteria aorta (pre
ductal), por exemplo a mao direita, com regioes pos ductais, por exemplo os pes,
pode encontrar diferen?as de 10 a 15 % nas medidas de saturacao, mais altas na
regiao pre ductal, sugerindo a presenca de SHPPN. Porem, quando o fluxo e
predominante pelo forame oval, esta diferenca nao sera evidenciada, embora a
situa?ao de persistencia da circulacao fetal esteja presente. O mesmo vale para
as coletas de gasimetria e avaliacao da PaO2, comparando-se regioes pre e pos
ductais. Sao consideradas significativas gradientes > 20 mmHg, existindo a
diflculdade tecnica para a obtencao das amostras a um mesmo momento, e sem
provocar dor ao RN.
4. Teste de hiperoxia: consiste em oferecer, por 5 a 10 minutos, 100% de
oxigenio ao paciente, colhendo-se gasimetria a seguir. Aumento da PaO2>150
mmHg serve para reforcar a hipotese de SHPPN, tornando improvavel a cianose
por cardiopatia congenita. Porem, um resultado negative do teste, isto e, PaO2
persistentemente < 150 mmHg, nao e capaz de diferenciar entre cardiopatia
cianogenica e SHPPN. fox,83
5. Teste da niperoxia-hiperventilacao: em paciente intubado, utiliza-se 100% de
oxigenio e frequencias respiratorias acima de 100 ciclos/minuto, por 5 a 10
minutos, buscando hiperventilacao e uma PaCO2 < SOmmHg, ocorrendo uma
reversao da hipertensao pulmonar e consequente melhora da oxigenagao.
Embora mencionados neste capitulo, talvez mais por questoes historicas, os
testes de hiperoxia e de hiperoxia-hiperventilacao devem ser evitados como
metodos de diferencia?ao entre cardiopatias congenitas cianoticas e SHPPN. 0
uso de 100% de oxigenio, em cardiopatias cianogenicas canal dependentes (por
ex: atresia severa pulmonar, transposicao das grandes arterias com CIA restritiva)
pode predispor ao fechamento do canal arterial e determinar evento fatal para o
RN. Por sua vez, tecnicas de niperventilacao estao bastante associadas a lesao
pulmonar e sequelas neurologicas. Assim, atualmente, o acesso e uso do
e^p^a£djogxajTiajejfj.jndarnental na UTI neonatal, sendo o melhor exame
subsidiario, nao invasive, que~poclerni3S-uiilizarpara
" a confirma?ao do diagnostico

6. Ecocardiografia: o uso da ecocardiografia bi-dimensional, aliado ao doppler,

permite a avaliacao, a beira do leito e com minima manipulacao do RN, das
estruturas do coragao e seus vasos, bem como a direcao dos fluxos intracavitarios
e atraves de estruturas como o canal arterial e do forame oval. Assim, pode-se
visualizar a presenca de "shunts" da direita para a esquerda, estimar-se a pressao
da arteria pulmonar, afastar ou identificar anormalidades anatomicas que possam
ser causa (por ex: drenagem anomala parcial ou total de veias pulmonares) ou
diagnosticos diferenciais da SHPPN (por ex: transposi?ao das grandes arterias). E
achado associado a persistencia da circulacao fetal o encontro de regurgita?ao
tricuspide.(Figura 1.2). O exame tambem pode ser usado evolutivamente,
evidenciando, em fase de resolucao, a inversao dos fluxos (da esquerda para a
direita), e o fechamento do forame oval, do canal arterial e a queda da pressao
pulmonar. E interessante ressaltar que, os achados associados a SHPPN
secundaria a patologias com baixa complacencia pulmonar, apresentam sensfveis
melhoras com a reversao do colapso alveolar.

79
7. Cateterismo: quando persiste a duvida diagnostica, apesar dos meios
anteriormente listados, este metodo invasive pode ser o determinante entre
persistir com tratamento clfnico ou identificar-se cardiopatia passive! de corre9ao
cirurgica.

Tratamento:

Em se tratando de uma sindrome com etiologias tao heterogeneas e

manifestacoes cli'nicas tao diversas , e impossfvel proper uma unica abordagem
terapeutica que se aplique a todas as situacoes.
Deve-se buscar, em princfpio, a reversao do quadro de hipertensao pulmonar -
reestabelecendo a adequada oxigenacao do paciente - evitando ao maximo
sequelas pulmonares e neurologicas. Mas ultimas decadas, varias sao as
evidencias que, ao se buscar intempestivamente a normalizacao da circulacao
pulmonar, lesoes pulmonares, auditivas, cerebrais, e ate maior mortalidade
ocorreu em pacientes submetidos a ventiiacao pulmonar mais agressiva. Clark 2 e
3, Gannon, Kornhauser, Wung,
Podemos citar, desde ja, o titulo de dois artigos sobre a persistencia da circulacao
fetal: "a caixa preta revisitada" e "contolando o incontrolavel", Hammerman C /
Walsh-Sukys2 , que demonstram a dificuldade no conhecimento e no tratamento
desta sindrome. Com excecao do uso do oxido nitrico, que passou por estudos
prospectivos e randomizados antes de sua utiliza?ao mais rotineira, as demais
estrategias terapeuticas estao baseadas em experiencias individual's de autores,
com pequenos grupos de pacientes e relates de caso, alem de abordagens
extrapoladas de estudos laboratoriais, com traducao clinica criticavel.
Desdobrando o tratamento da SHPPN, de maneira didatica, podermos descreve-lo
em etapas, como a seguir:
1. Aumento da pressao arterial sistemica.
2. Reducao da pressao de arterias pulmonares.
• Secundaria a alcalose induzida.
• Com uso de vasodilatadores inespecificos.
• Com uso de oxido nitrico inalatorio.
3. Suporte inotropico.
4. Suporte ventilatorio.
5. Oxigenador de membrana extracorporea (ECMO).

Aumento da pressao arterial sistemica.

Buscar uma pressao arterial mais elevada e que ultrapasse a pressao
pulmonar e uma estrategia logica, facilitando a perfusao pulmonar e tornando o
fluxo de canal arterial da "esquerda-direita". Porem, nao existem estudos clinicos
que comprovem esta teoria. Na pratica, busca-se manter pressao sistemica supra
pulmonar as custas de um aumento no volume endovenoso diario infundido e
utilizando-se expansores de volume, podendo-se associar o uso de aminas
vasoativas, mais comumente a dopamina, em doses superiores a 5 mcg/kg/min.
Estas doses tern efeito vasoconstritor e de estimulo direto sobre as fibras
miocardicas(a e P--I). Este efeito sobre os vasos, porem, nao e especifico para a

80
circulacao sistemica, devendo ter-se atengao para efeitos indesejados sobre a
circulacao puimonar-embora estes nao sejam muito relatados. Keeley. Alguns
estudos indicam que emJ^jDrertejim^^
serjnais efetivas paraj1iffi_amejTto^
j;xj3ajTSOj^5S^je_^jujTT^^ sugerindo que, nesta populacao,
um mau vasocontroie e" mais frequente que a deplecao de volume ou disfuncao
miocardica. Greenough, Seri

Reducao da pressao de arterias puimonares.

• Secundaria a alcalose induzida. Embora seja uma das praticas mais utilizadas
em UTI neonatais em todo o mundo, a promo?ao da alcalose, metabolica e/ou
respiratoria, e respaldada apenas por estudos experimentais, em ovelhas e
coelhos recem-nascidos. Demonstrou-se que, em situacao de hipoxia induzindo a
vasoconstricao pulmonar, esta ultima e minimizada quando se promove alcalemia
(pH 7,5-7,65), tanto respiratoria como metabolica. Fike,l_yrene, Schreiber Em sua
estrategia para tratamento da SHPPN, FoxFox sugere a busca de uma paCO2
alvo, que induziria a uma vasodilatacao pulmonar.
O uso de bicarbonate de sodio (com doses preconizadas que variam de 0,1 a 1
mEq/kg/hora, em infusao continua por perfodo variavel, controlado pelo pH
serico), por sua vez, esta a^s^c]a^^a_jjiatjirbjosjT]ejtabjgncos, cp^m^jT|p^natrejnnia
eJbipoealeemja. Lembramos^irTdaTque o pH jlca]mo_djficjjlta_ajib^iraicji^^
oxigejnjo_aosjkcMo§, pois aumenta a afinidade da hemoglobinTpelo oxigenio.
• Com uso de vasodilatadores inespecfficos. Chamaremos de inespecificos os
vasodilatadores que tern acao tambem na circulacao sistemica, apesar de serem
utilizados buscando-se a reducao da pressao de arterias puimonares. AJo!azoJina_
foi a droga mais utilizada, com relates de sucesso em ate 80% dos pacientes sem
doenca pulmonar associada, e 58% em pacientes com doenga
parenquimatosaStevenson. Posteriormente, analise retrospectiva evidenciou
sucesso em apenas^9%-des-casosGoetzman. Seu uso inclui dose de ataque de
1-2 mg/kg em 10 minutos, quando deve-se ater a possiveis efeitos colaterais.
Apos, a dose de manutengao e de 1-2 mg/kg/hora, utilizando-se,
preferencialmente, veias tributarias da veia cava superior - visando um aumento
do efeito pulmonarHammermann. Incluem-se entre os efeitos indesejados a
hipotensao sistemica - citada como significativa(reducao em mais de 25% da
p7e^s^o~aifteTiarmedia) em ate 67% dos tratadosStevenson, sajigramento gastrico
e^\ca\osej][ie^MMBMpQC\oiem\ca. Nao existem dados populacionais que
sTigTram quais pacientes terao uma boa resposta a tolazolina, e os parametros
considerados como melhora, nos diferentes estudos, sao variaveis. AJojazoliria,
n§ajns!hQKiu^jo!aE3flda^^^
outros vasodilatadores sao citados, mas todos sem resultados consistentes.
Podemos incluir neste grupo as prostaciclinas, bloqueadores de canais de calcio,
nitroprussiato, nitroglicerina, captopril, entre outros. Hammermann, Walsh-Sukys
Historicamente, apos ^recgnhecimejxtQ do, papel do^xjdojTJtjjc_Q_g_suas
possibilidades de uso na SHPPN, as demais
seTTjtrnzacfisI"

si
• Com uso de oxido nitrico inalat6rio(NO). Divergindo das outras formas de
terapeutica propostas para a SHPPN, o NO foi submetido a diversos estudos
laboratoriais e clinicos, com grupo controle, prospectivos e randomizados,
permitindo conclusoes mais seguras em relacao ao seu efeito na SHPPN.
Identificado como o potente "fator relaxador d^rivadojdo^endotelio'', o NO possui
as propriedades de causar va'sliidlilital;^^ GMPc', trazendo
reducao do calcio disponivel intracelular e relaxamentg^a_niuscujaturajias
r capi'tulo correspondente). Quando usado por
caracteristicas Jmportantes.para.o,trataj^i^q...Ba-SSiR.PiN:
• E rapidamente inativado ao combinar-se com a hemogiobina, presente nas
hemaceas que atravessam a circulacao pulmonar. Assim, nao tern efeito sppre a
musculatura^dosyasfls, sistemicos, permitindo a vasodilatatpao seletiva do territorio
"
_ ^ ^ ^
reduzindo efeito "shunt" que poderia ser geradb por drogas que trouxessem
vasodilatagao de todo o territorio pulmonar;
• Possui do^ejox|ca bastante superior a terapjutica hab^uaimenteempregada,
reduzinc(o"oVefeitos indesejados7sendo de facil administracao e com efeitos ,
quase imediatos.
"• Sua deficiencia e um dos mecanismos propostos na fisiopatologia da SHPPN,
tomando interessante sua oferta a estes pacientes.

Existem dezenas de estudos na literatura, contando com diferentes estrategias de

uso, incluindo dose inicial, dose de manutencao, tempo e parametros que
indiquem sua retirada e estrategia ventilatoria associada. Ha consenso que o NO

rnejnbrajiaj(ECMO), entre gs^

d^iafragrnaticaia,s§Qciada.
Corno ja citamos, a SHPPN possui um vasto numero de doencas de base a ela
associada. A5_djDejTcj_s_^,.qm^^^
^ sugerindo
que uso isolado de vasodilatador em pulmoes com parenquima mal expandido
(seja por atelectasias, consolidates ou hiperdistensoes alveolares) e ineficaz
para reverter-se a SHPPN KinsellaS. Assim, mesmo quando falamos em oxido
nitiico, ajustar-se a ventilacao mecanica, de acordo com a patologia de base, e
fator fundamental para o sucesso do tratamento.
Os_candidatos preferenciais ao usg do NO s^o-o5 Bl^
Os mais pre-tefrno ainda estao sob investiga?ao , com estudos indicam respostas
variaveis ao NO, sem aumento de hemorragia intracraniana - que poderia ser
favorecida pelo efeito de antiagregacao plaquetaria do NOKinsella2,
Mercier,Skimming.

Sao os modos mais citados para a indicagao do NO:

• Indice de oxigenacao (IO) > 25, onde (IO) = MAP x FiO2 x 100, sendo:
Pa02

82
 MAP = pressao media de vias aereas; FiO2 = fracao inspirada de oxigenio; PaO2
= pressao parcial arterial de oxigenio; Clark1,Day,Franco-Be!gium,
Hoffman.NINOS,
• Hipoxemia em duas gasometrias arteriais posductais, em vigencia de elevadas
fracoes inspiratorias de oxigenio (PaO2 <55-80 mmHg; FiO2 100%);
Kinsella I.Roberts and INOSG
• PaO2 >40 e <100 mmHg, pos ductal, com MAP>10 e FiO2=1,0. Davidson1,2

A dose a ser iniciada e variavel entre os estudos, sendo quantificada em partes

por milhao(ppm). Inicialmente, doses de ate 80 ppm foram utilizadas, sem melhora
na eficacia e com aumento dos riscos de efeitos colaterais ( aumento de
metahemoglobinemia e inalacao de nfveis mais elevados de NO2).
Posteriormente, as doses consideradas mais baixas, iguais ou inferiores a 20 ppm,
mostraram-se eficazes. Finer, Davidson"! .Skimming Apos inciciar-se uso comJ5j^
_20_ppm, existem parametros diferentes que permitem a reducao da dose inalada
de NO(redu?ao da fracao inspirada de oxigenio, aumento da PaO2, queda do
indice de oxigenacao), assim como pode ser diferente o tempo de intervalo de uso
de cada dose, ate a reducao posterior Kinse!la1e2,NINOS,
Roberts, Davidson 1e2, Franco-Belgium, Hoffman, Clarkl, Day. Usjjalmente,e
principalmente se nao ha hipcplasia pulmonar associada, g tempo^de uso dp NO „
jTao^up_era_5_dias, quando ja ocorreu a reversao da SHPPN. O que e consenso e
que, a partir, do ,uso de doses jnferipres a 5 ppm .principalmente ao, atingir-se
doj^jdej1jL2j3P^ NO, deye-se ter cautela para
evitar• o efeitQiebote, isto e, o aumento da pressao de arteria pulmonar na retirada
do NO. Acredita-se que o rebote seja facilitado pela inibicao da NO sintetase
endogena, apos a administracao exogena do NO, principalmente se em doses
mais elevadas e por periodos mais prolongados. Kinsella1e2,NINOS,
Roberts, Davidson 1e2, Franco-Belgium, Hoffman, Clarkl, Day Alguns autores
estudam a terajp^eutica^ombinada cora,o,d
dispojiibnidade do NO por diminuir a degradacjg^.da GMPc', potencializando o
efeifo do NO^f^G2TiWO'T)Ti§c^"dFre6ote apos sua suspensao. Channick,
Kinsellal
Durante o uso do NO inalatorio, deve-se proceder o controle dos niveis sericos de
metahemoglobina e do NO2 inalado. A metahemoglobina nao deve ultrapassar 7%
e o NO2 inalado 3ppm. Caso i>ejam atingidos quaisquer dos valores anteriores, o
NO deve ser reduzido a metade e, se nao houver reversao das doses toxicas,
suspense.
Ao concluir a abordagem de reducao da pressao de arterias pulmonares, e
importante lembrar que estes R^djyem estaj[_submetidps manipulacag,
com as menores gfertas del^e^sojTi^jQjsIy^ls^seridp habituais os empregg^de
em doses habjt.uais, interrnitentes ou continuas, "de™ "
^midazolan gu fentanil-

Suporte inotropico.
E habitual o uso de drogas inotropicas nas situagoes de SHPPN. Como
ocorre sobrecarga ao coracao direito e sua insuficiencia secundaria -
demonstravel pelos achados ecocardigraficos -, muitos defendem o uso da

83
dobutamina para esses pacientes. Nao ha, contudo, em literatura, dados objetivos
que corroborem tal teoria. Se disponivel, o ecocardiograma seriado, com os
calculos de desempenho miocardico evolutivos, poderia ser util na indicacao,
definicao de dose ideal e suspensao de drogas inotropicas na SHPPN.

Suporte ventilatorio.
Existem duas linhas basicas quanto a estrategia ventilatdria, em
ventiladores convencionais, a serem empregadas a esses pacientes. Estas nunca
foram estudadas aprofundadamente, tampouco confrontadas entre si.
1. FoxFOX, em 1983, baseado em estudos animals e em breve experiencia
clinicaPeckham, Rudolph, propos ser a hiperventilagao a base da estrategia de
tratamento da SHPPN. Defendia a bjscajtejjmajak^s^
Para tanto, utilizava ventiladores
convencionais em frequencias suprafisiologicas, para as quais os mesmos nao
estao adaptadosBoros. Atualmente, muitas sao as
^ydjJLLvas-e-pulmonar£s^induzlda_s,porventi Clark 2
e 3, Gannon, Kornhauser, Wung,.
2. Em 1985, WungWung, relata uma serie de casos em que Ijmjteyj3jy^g§sao
_ em pacientes com
SHPPN. Nesta serie, 14 dos 15 pacientes apresentavam grave insuficiencia
respiratoria, com risco de morte de 100%. Todos os pacientes sobreviveram,
apenas um com doenca pulmonar cronica. Posteriormente, houve relate
semelhante, com bons resultados com tratamento conservador. Dworetz
Assim, parece razoavel que, enquanto nao existam trabalhqs que
verdadeiramente confrontem os dois modos ventilatorios propostbs para
tratamento da SHPPN, a abordagem inicial minimize agressao ao paciente.
Portanto, uso dej^entMaj^pjspns^ \, ~e~a esffategT

Quando esta nao e suficiente, podemos associar uso do NO e/ou associar modo
-- 1 , U_J_ ---- ...... ----- • •'——""•"'•""-,,•"-.„ -~^^------------'.. -rr------------------.........-nirr-T -n :-w,mmimilg—n,if ..... ""'......-^-•'--^- -.^.*"'»"BM ........ mm I in ^TBiBTir- - . --. ;-,-.-;..;-, :;....... -,t

de ventilacao nao convencional - ver abaixo -, utilizando ainda as formas

terapeuticas discutiveis anteriormente citadas, como a j]caJc^ejTi^taboj^a_e^ *
jirimajj/asoativas. Poroutro (ado, em 1991, um estudo realizado entre medicos
norte-americanos que exerciam neonatologia, apontou a hiperventilacao como
base do tratamento da SHPPN(utilizada por 81% dos respondentes), sendo
tcmbem frequentes o uso de alcalinizacao, suporte inotrbpico e paralisia. Poucos
eram os neonatologistas que utilizavam a tecnica conservadora descrita por
WungWalshl. Assim, fica claro como permanecem variaveis as estrategias de
tratamento no manuseio clfnico dos pacientes com SHPPN.
Ventilacao de alta frequencia: Em se tratando de um modo de ventilacao que
utiliza baixissimos volumes correntes, minimizando os riscos de volutrauma, o uso
da ventilacao de alta frequencia e bastante qertinente j§m sjtuacoes^jdejcloen^as
jLUJmojTSLries^g raves. Tanto a ventilacao por "jato" como a "oscilatoria" foram
utilizadas para tratamento da SHPPN, associando-se ou nao o NO. Novamente,
porem, esses estudos tern limitacoes em seus desenhos, embora traduzam o
mesmo conceito que se aplica a ventilacao convencional onde, pajpjogias_gue
cui3am--Com.cQrn. Rmmelimento^paren q u im ato&o,in]ipjQ,daDte,ra-melhora do-quadro
de SHPPN so ocorrejuandoJh4iejci^aji!e.nto..alveoJ^jr e redu^ao do "shunt"

84
intrapulmonar. Assim, um estudo retrospectivo compsrou a ventilacao a "jato",
como estrategia de resgate, com a ventilacao convencional, sem que houvesse
diferenca na mortalidade ou nas de lesoes pulmonares, agudas ou cronicas. Carlo
Posteriormente, outros estudos usando a ventilacao "oscilatoria", como resgate em
pacientes com criterios para ECMO, tambem demonstraram bons
resultadosKinsellal, kohelet. A associacao de NO com alta frequencia oscilatoria
tambem foi avaliada, em SHPPN grave, mostrando-se estrategia interessante,
com resultado da asociacao superior ao uso isolado de qualquer das terapeuticas.
O autor enfatiza que a eficacia do NO esta relacionada com a maneira que se
aborda a doenca pulmonar de base, possibilitando aumento da oferta do NO ao
seu local de acaoKinsellal.

Oxigenador de membrana extracorporea (ECMO). O primeiro relate de sucesso

com uso de ECMO em RN foi publicado em 1976, pelo grupo do Dr.
BartlettBartlettl . Desde entao, mais de 13.000 RN foram tratados com ECMO,
com uma sobrevida acima de 80%, com os melhores resultados obtidos nos
grupos de S. Aspiracao meconial e SHPPN idiopatica - dados de 1998. Neonatal
ECMO registry . RJcrnDeso>2ko, ^>J35 semanas, pojtador ^de_doe,nca^jDuimqnar
potencialrnente reyersiyel, sem ese^he^
s^tisjalQria-ao.uso-maximci de inptropicos, yasodilatadores ei de ventilacao
mecanica, sap candidatps\s. ECMQ.
A ventilacao durante a ECMO e minima, apenas visando evitar-se o total
colapso pulmonar. Porem, durante a ECMO, sao grandes os riscos de
jcorngjicaeoes, incluindo formagap de trombo^je_emb,olos-de,ar no jircuito, alem
dos riscos de sangramentos seculiHarids~arheparinizacao. A via~para reaiiza?ao da
ECMO pode ser a vevo-venosa (de uso mais recente, atualmente factfvel com
implantacao de um unico cateter de duplo-lumen, parecendo mais segura, por
nao realizar a ligadura da carotida, reduzindo os riscos de isquemia cerbral) ou a
veno-arterial(a mais utilizada ao longo dos anos). Permanecem as duvidas quanto
as lesoes neurologicas associadas a ECMO, embora seja dificil caracterizar se as
lesoes surgiram em momento anterior ou durante a realizacao da ECMO.
Por se tratar de um tratamento caro e invasivo, com riscos potenciais,^^!!^™?
par^seu uso inclui risccp de mort^
o^gen£9ao>40)i._ATnd"a hoje, porem, a grande pergunta a ser respondida e qual o
g7u^o~que7eairnente se beneficia do uso do ECMO, principalmente apos o
surgimento de novos modos terapeuticos(ex:NO) e de ventilagao. Assim, um dos
pontos mais controversos tern sido definir o parametro clinico que decida pelo seu
usoBeck, Cole, Marsh, Tambem ainda sera estabelecido o momento de indicacao
da ECMO, se mais precoce ou apenas tardio, como resgate, principalmente com a
experiencia que sera adquirida no seguimento de RN que foram submetidos a
ECMO versus outras formas de abordagem terapeutica. Alguns estudos
prospectivos e randomizados foram publicados. Dois deles, realizados nos E.U.A.,
foram criticados pois utilizaram modificacoes de recursos estati'sticosBartlett,
O'Rourke. O estudo realizado no Reino Unido, o mais recente, demonstrou
efetividade no uso da ECMO para o tratamento de RN com SHPPNUKCollab.
Atualmente, a sigla ECMO vem sendo substituida pela ECLSfextra-corporeal life
support").

85
Proqndstico:

A evolucao a longo prazo dos pacientes que apresentaram SHPPN e uma

preocupacao apenas recente. E obvio que a expectativa em termos de sequelas,
principalmente neurologicas e pulmonares, estara associada ao processo de base
que gerou a SHPPN, alem da gravidade e necessidade de intervencoes iniciais a
que o RN foi submetido. Sao grandes as dificuldades em se tracar prognosticos
claros, pois temos estrategias terapeuticas nao padronizadas e grupos com
amostras insuficientes para conclusoes definitivas.
Dois estudos publicados em 1988 condenam a pratica da hi^erventilacao
cpjriojtetejT]]^^
^e_ajTscp_de_53%_dejaMnpcD^^ Existem relates,
tambem, de elej^osJndjc^sjdjeirjd[ailCL£Sjrj^^ e ate 40%,dje.Jh.emorragia
intraHCianianaOelbe rg
Do ponto de vista pulmonar, ha evidencia que, em pacientes com grave
insuficiencia respiratoria, com IO>40(nao necessariamente SHPPN) ou que nao
apresenfarT^
at§^ .51/ej:ej3Joj^
"sTigermcJcf que a agressao contfnua da ventiia?ao mecanica piora I evolucao
pulmonar a longo prazo, mesmo em RN mais maduros.Kornhauser
Mais recentemente, estudos que avaliam o seguimento de RN apos a
introducao do oxido nitrico para tratamento da SHPPN, nao demonstram aumento
da morbidade dos pacientes que receberam NO no perfodo neonatal. Estes
estudos tern tempos de acompanhamento apos a alta variaveis, com parametros
iniciais de IO distintos(o que pode sugerir gravidade inicial diferente entre os
pacientes), nao estando claras as estrategias ventilatorias iniciais adotadas pelos
diferentes grupos. Sao referidas altera?6es neurologicas em cerca de 15-46% dos
pacientes, incluindo paralisia cerebral, alteracoes motoras mais ieves, valor<70 na
escala de Bailey, alteracoes de comportamento e perdas auditivas
neurosensoriais. Reinterna?6es, principalmente por problemas respiratorios,
ocorrem em cerca de 30% dos pacientes no 1°. ano de vida. Outras Iimita56es
menos freqiientes incluem a necessidade de uso de sonda gastrica para
alimenta5ao enteral domiciliar, uso de oxigenio e monitores de apneia apos a alta
hospitalarThe Neonatal Inhaled2, Rosenberg,Ellington,Lipkin.

BIBLIOGRAFIA:
1. Bartlett RH, Gazzaniga AB, Jefferies MR. Extracorporeal membrane
oxygenation (ECMO) cardiopulmonary support in infancy. Trans Am Soc Artif
Intern Organs; 22: 80-93, 1976.
2. Bartlett RH, Roloff DW, Cornell RG. Extracorporeal circulation in neonatal
respiratory failure: a prospective randomized trial. Pediatrics; 76: 479-87, 1985.
3. Beck R, Anderson KD, Pearson GD. Criteria for extracorporeal membrane
oxygenation in a population of infants with persistent pulmonary hypertension of
the newborn. J Pediatr Surg; 21: 297-302, 1986.
4. Bifano EM, Pfannenstiel A . Duration of hyperventilation and outcome in infants
With persistent pulmonary hypertension. Pediatrics; 81: 657-61, 1988.

86
5. Boros SJ, Bing DR, Mamonel MC. Using conventional ventilators at
unconventional rates. Pediatrics; 74: 487-92, 1984.
6. Carlo WA, Beoglos A, Chatburn RL. High-frequency jet ventilation in neonatal
pulmonary hypertension. Am J Dis Child; 143: 233-8, 1989.
7. ChannicK RN, Rubin LJ. Combination therapy for pulmonary hypertension: a
glimpse into the future? Crit Care Med; 28: 897-8, 2000.
8. Clark RH, Kueser TJ, Marshall WW, Southgate WM and The Clinical Inhaled
Nitric Oxide Research Group. N Engl J Med; 342: 469-74, 2000.
9. Clark RH, Gertsmann DR, , Slutsky AS. Lung protective strategies of ventilation
in the neonate: What are they? Pediatrics; 105:112-4, 2000.
10. Clark RH, Gertsmann DR, Jobe AH, Moffitt ST, Slutsky AS, Yoder BA: Lung
injury in neonates. Causes, strategies for prevention and long-term consequences.
J Pediatr; 139:478-86, 2001.
11. Cole CH, Jillson E, Kessler D. ECMO. Regional evaluation of need and
applicability of selection criteria. Am J Dis Child; 142: 1320-4, 1988.
12. Davidson D, Barefield ES, Kattwinkel J, Dudell G and the I-NO/PPHN Study
Group. Inhaled nitric oxide for the early treatment of persistent pulmonary
hypertension of the term newborn: a randomized, double-masked, placebo-
controlled, dose-response, multicenter study. Pediatr; 101: 325-34, 1998.
13. Davidson D, Barefield ES, Kattwinkel J, Dudell G and the I-NO/PPHN Study
Group. Safety of withddrawing nitric oxide therapy in persistent pulmonary
hypertension of the newborn. Pediatr; 104: 231-36, 1999.
14. Day RW, Lynch JM, White KS, Ward RM. Acute response to inhaled nitric oxide
in newborns with respiratory failure and pulmonary hypertension. Pediatr; 98: 698-
714, 1996.
15. Dworetz AR, Moya FR, Dabo B. Survival of infants with PPHN without ECMO.
Pediatrics; 84: 1-6, 1989.
16. Ellington M, O'Reilly D, Alfred EN, McCormick, et al. Child health status,
neurodevelopmental outcome, and parental satisfaction in a randomized,
controlled trial of nitric oxide for persistent pulmonary hypertension of the newborn.
Pediatrics; 107: 1351-6, 2001.
17. Fike CD. The effect of alkalosis on hypoxia-induced pulmonary vasoconstriction
in lungs of newborn rabbits. Pediatr Res; 25: 383-8, 1989.
18. Fox WW, Duara S. Persistent pulmonary hypertension in the neonate:
diagnosis and management. J Pediatr; 103: 505, 1983.
19. The Franco-Belgium Collaborative NO Trial Group. Early compared with
delayed inhaled nitric oxide in moderately hypoxaemic neonates with respiratory
failure: a randomised controlled trial. Lancet; 354: 1066-71, 1999.
20. Gannon CM, Wiswell TE, Spitzer AR. Volutrauma, PaCO2 levels, and
neurodevelopmental sequelae following assisted ventilation. Clin Perinatol; 25:159-
76, 1998.
21.Geggel RL, Reid LM. The structural basis of PPHN. Clin Perinatol; 11:525-49,
1984.
22.Gersony WM, Morishima HO, Daniel SS. The hemodynamic effects of
intrauterine hypoxia: na experimental model in newborn lambs. J Pediatr; 89:631,
1976.

87
23. Goetzman BW, Sunshine P, Johnson JD. Neonatal hypoxia and pulmonary
vasospasm: response to tolazoline. J Pediatr; 89: 617-621, 1976.
24. Greenough A, Emery AF. Randomized trial comparing dopamine and
dobutamine in preterm infants. Eur J Red; 152: 925-7, 1993.
25. Hammerman C, Yousefzadeh D, Choi JH. Persistent pulmonary hypertension
of the newborn. Managing the unmenageable? Neonatal Surg; 16: 137-156, 1989.
26. Hendricks-Munoz KD, Walton JP. Hearing loss in infants with persistent fetal
circulation. Pediatrics; 81: 650-6, 1988.
27. Hoffman GM, Ross GA, Day, SE, Rice TB. Inhaled nitric oxide reduces the
utilization of extracorporeal membrane oxygenation in persistent pulmonary
hypertension of the newborn. Grit Care Med; 25: 352-9, 1997.
28.Keeley SR, Bohn DJ. The use of inotropic and afterload reducing agents in
neonates. Clin Perinatol; 15: 467-89, 1988.
29.Kinsella JP, Truog WE, Walsh WF, Goldberg RN et al. Randomized,
multicenter trial of inhaled nitric oxide and high-frequency oscillatory ventilation in
severe, persistent pulmonary hypertension of the newborn. J Pediatr; 131: 55-62,
1997.
SO.Kinsella JP, Walsh WF, Bose CL, Gertsmann DR et al. Inhaled nitric oxide in
premature neonates with severe hypoxaemic respiratory failure: a randomized
controlled trial. Lancet; 354:1061-5, 1999.
31.Kinsella JP, Abman SH. Clinical approach to inhaled nitric oxide therapy in the
newborn with hypoxemia. J Pediatr; 136: 717-726, 2000.
32. Klesh KW, Murphy TF, Scher MS. Cerebral infarction in persistent pulmonary
hypertension of the newborn. Am J Dis Child; 141: 852-7, 1987.
33. Kohelet D, Perlman M, KirpalaniH. High-frequency oscilation in the rescue of
infants with persistent pulmonary hypertension. Crit Care Med 16: 510-6, 1988.
34. Kornhauser MS, Cullen JA, Baumgart S. Risk factors for bronchopulmonary
dysplasya after extra corporeal membrane oxygenation. Arch Pediatr Adolesc Med;
148:820, 1994.
35. Kossel H. Do we need new indications for ECMO in neonates pretreted with
high-frequency ventilation and/or inhaled nitric oxide? Intensive Care Med; 26:
1489-95, 2000.
36. Lipkin PH, Davidson D, Spivak L, Straube R, et al. Neurodevelopmental and
medical outcome of persistent pulmonary hypertension in term newborns treated
with nitric oxide. J Pediatr; 140: 306-10, 2002.
37. Lyrene RK, Welch KA, Godoy G. Alkalosis attenuates hypoxic pulmonary
vasoconstriction in neonatal lambs. Pediatr Res; 19: 1268-1271, 1985.
38. Marsh TD, Wilkerson AS, Cook LN. Extracorporeal membrane oxygenation
selection criteria: partial pressure of arterial oxygen versus alveolar-arterial oxygen
gradient. Pediatrics; 82: 162-6, 1988.
39. Neonatal ECMO Registry of the Extracorporeal Life Support Organization
(ELSO), Ann Arbor, Michigan, July, 1998.
40.The Neonatal Inhaled Nitric Oxide Study Group. Inhaled nitric oxide in full-term
and nearly full-term infants with hypoxic respiratory failure. NEJM; 336: 597-604,
1997.

88
41. The Neonatal Inhaled Nitric Oxide Study Group. Inhaled nitric oxide in term and
near-term infants: neurodevelopmental follow-up of The Neonatal Inhaled Nitric
Oxide Study Group(NINOS). J Pediatr; 136: 611-7, 2000.
42.Oelberg DG, Temple DM, Haskins KS. Intracranial hemorrage in term or near-
term newborns with persistent pulmonary hypertension. Clin Pediatr; 27: 14-7,
1988.
43.O'Rourke PP, Crone RK, Vacanti JP. Extracorporeal membrane oxygenation
and conventional medical therapy in neonates with persistent pulmonary
hypertension of the newborn: a prospective randomized study. Pediatrics; 84: 957-
63, 1989.
44. Pearson, DL, Dawling S, Walsh W. Neonatal pulmonary hypertension - Urea-
cycle intermediates, nitric oxide production, and carbamoyl-phosphate synthetase
function. NEJM; 344: 1832-1838, 2001.
45. Peckham GJ, Fox VWV: Physiologic factors affecting pulmonary artery pressure
in infants with persistent pulmonary hypertension. J Pediatr; 93: 1005-1010, 1978.
46. Roberts JD, Fineman JR, Morin FC, Shaul PW and The Inhaled Nitric Oxide
Study Group. Inhaled nitric oxide and persistent pulmonary hypertension of the
newborn. N Engl J Med; 336: 605-10, 1997.
47. Rosenberg AA, Kennaugh JM, Moreland SG, Fashaw LM, et al. Longitudinal
follow-up of newborn infants treated with inhaled nitric oxide for persistent
pulmonary hypertension. J Pediatr; 131: 70-5, 1997.
48. Rudolph AM, Yuan S: Response of the pulmonary vasculature to hypoxia and
H+ ion concentration changes. J Clin Invest; 45: 339-403, 1966.
49.Schreiber MD, Heymann MA, Soifer SJ. Increased arterial pH, not decreased
paO2, attenuates hypoxia-induced pulmonary vasoconstriction in newborn lambs.
Pediatr Res; 20:113-117, 1986.
SO.Seri I. Cardiovascular, renal, and endocrineactions of dopamine in neonates
and children. J Pediatr; 126: 333-44, 1995.
51. Skimming JW, Bender KA, Hutchison AA, Drummond WH. Nitric oxide
inhalation in infants with respiratory distress syndrome. J Pediatr; 130: 225-30,
1997.
52. Stevenson DK, Kasting DS, Darnall RA. Refractory hypoxemia associated with
neonatal pulmonary disease: the use and limitations of tolazoline. J Pediatr; 95:
595-599,1979.
53. UK Collaborative ECMO Trial Group. UK collaborative randomized trial of
neonatal extracorporeal membrane oxygenation. Lancet; 348: 75-82, 1996.
54. Walsh-Sukys MC, Cornell D, Kanto WP Jr. Treatment of meconium aspiration
syndrome and PPHN in 1991: A national survey. Pediatr Res 31: 228A, 1992.
55. Walsh-Sukys MC. Persistent pulmonary hypertension of the newborn. The
black box revisited. Clin Perinatol; 20: 127-143, 1993.
56. Ward R. Pharmacology of tolazoline. Clin Perinatol; 11: 703-713, 1984.
57. Wung J, James LS, Kilchevsky E. Management of infants with severe
respiratory failure and persistence of the fetal circulation, without hyperventilation.
Pediatrics; 76:488, 1985.

89
 COMO VENTILAR CRIANQAS COM PATOLOGIA OBSTRUTIVA?

Ventilagao Mecanica nas patologias obstrutivas

A bronquiolite e a asma sao as patologias respiratorias que mais

frequentemente cursam com obstrucao da via aerea em criancas.
O suporte ventilatorio nas doencas obstrutivas em criancas e geralmente
realizado com ventilacap limitada a pressag_e__cicjada__a tempo. Como nesta
situacao as alteracoes frequentes na resistencia da via aerea podem levar a
grandes variagoes do volume corrente, e importante se que monitorize o volume
corrente e o volume minuto obtidos com a limitacao da pressao para que se possa
atuar prontamente em caso de redugao destes volumes. Para alguns autores, esta
e uma condicao em que se deveria utilizar ventilagao comj/Qlujriejc^ntrglaolQ, para
se garantir um volume corrente constante independente das~variagoes de
resistencia na via aerea.
A_frequen.da respiratoria_iniciaLa- ser utilizada deve ser baixa, 8 a 16
,resp/min, com tempo inspiratoriq normal ou alto (ate i seg) e tempo-expiratorio
bej[rimaior, pelo menos 2 a 3 vezes o tempo inspiratorio, pois devido ao aumento
da resistencia, predominantemente expiratoria, ocorre um aumento da constante
de tempo, ou seja, e necessario um tempo maior para o esvaziamento do pulmao.
Assim, preconiza-se o uso de relagao I:E de no minjmoJ:2,, em gera! 1:3 QU
mais, para sepermitir uma expiracap adequada e reduzir p aprisionamentg de ar
(auto-PEEP). Para se conseguir ventilar com freqiiencia respiratorin baixa e
necessario que a crianca esteja bern sedada e nos cases- mais graves, ate mesrno
curarizada. Para^ sedacag^ JLQS quadros oBsfrutivos, a quetamjna1 em infusao
contmusCe_uma .JbQaj3pcjao_dLe^p_a^s_se.us,efe|tos broncodilatadores.

a 4
reduzindo-se assim o risco de barotrauma.
O uso de PEEP elevado nos quadros obstrutivos e controverso. A adicao de
PEEP a um pulmao ja hiperinsuflado, a primeira vista, parece contra produtiva. O
uso do pE^PLenJrMantOr^arece^firjitihia resolucao-de ateJectasias, melhorando
a relagao ventilacao/perfusao em areas hipoventiladas e mantendo as vias aereas
terminals abertas. Assim, em algumas situacoes pode ser necessario o uso de
PEEP alto, mas neste caso e importante a monitorizacao do auto-PEEP e a
observacao rigorosa de possiveis alteracoes hemodinamicas.

90
 VENTILAQAO MECANICA NA ASMA

Rodrigo de Freitas Nobrega

Raquel Elizabete Ribeiro Romani

OBJETIVO: Discutir os parametros e modos ventilatorios utilizados em pacientes

com asma grave que necessitam de ventilacao mecanica, bem como a
monitorizacao respiratoria para promover os ajustes necessaries.

VENTILAQAO NA ASMA - PONTOS CHAVE

- AUMENTO DA RESISTENCIA DE VIAS AEREAS

- RISCO DE FALENCIA RESPIRATORIA
- POSSIBILIDADE DE USO DE VENTILAQAO NAO INVASIVA
- EVITAR AO MAXIMO INTUBAgAO E VENTILAgAO INVASIVA
- CUIDADO COM HIPERINSUFLAQAO DINAMICA E AUTO-PEEP
- UTILIZAR FR BAIXA E TE ELEVADO
- EVITAR VC OU PI ELEVADOS
- TOLERAR HIPERCAPNIA
- SEDAgAO E BNM
- MONITORIZAQAO ADEQUADA
-AJUSTES GUIADOS PELA MONITORIZAgAO E PELO RACIOCINIO
FISIOPATOLOGICO
- DESMAME O MAIS PRECOCE POSSIVEL

INTRODUCAO:

A Asma Aguda Grave, ou Estado de Mai Asmatico, em termos clinicos, pode ser
definida como a progressao da insuficiencia respiratoria devido a asma, por
ausencia de resposta as doses iniciais dos agentes broncodilatadores
nebulizados. Coloca a crianca sob risco de desenvolver falencia respiratoria,
necessitando internagao em UTI Pediatrica e por vezes intubacao e ventilacao
mecanica, levando a serio risco de vida.

Estima-se que a prevalencia da asma na populacao pediatrica seja entre 5 a 12%.

Todos os pacientes tern risco de desenvolver crises agudas, que sao muito
variaveis em intensidade. A piora do quadro pode ser lenta ou subita, estando esta
mais frequentemente associada a casos graves (asma aguda asfixica).

91
 A exposicao a alergenos, infeccoes virais ou outros fatores desencadeantes
(como exercicio ffsico, medicamentos e fatores emocionais) leva a espasmo da
musculatura bronquica, inflamacao e edema de vias aereas alem de aumento da
producao de muco, cursando com significativo AUMENTO DA RESISTENCIA DAS
VIAS AEREAS INFERIORES com marcadas alteracoes na mecanica e volume
pulmonar.

O tratamento farmacologico da Asma grave consiste em uso de Broncodilatadores

Beta-adrenergicos (pela via inalatoria ou endovenosa) e corticosteroides. Pode-se
ainda cogitar o uso de Teofilina.

Em pacientes com falencia respiratoria, mas com condicoes de manutencao da

permeabilidade de vias aereas pode-se cogitar a Ventilacao nao invasiva.

VENTILACAO NAO INVASIVA

A ventilacao nao-invasiva com pressao positiva (VNIPP) e efetiva em varias

condicoes como ICC com edema pulmonar e exacerbacoes de DPOC. Na asma
aguda grave, a semelhanca da DPOC, ocorre obstrucao ao fluxo de ar
acompanhado de hiperinsuflacao dinamica e geracao de uma pressao pleural
negativa. O declfnio progressivo do FEV1 durante uma crise de asma grave esta
relacionado a um trabalho inspiratorio maior contribuindo com a fadiga muscular.

A VNIPP pode ser realizada atraves de aparelho de ventilagao mecanica

convencional (capaz de prover CPAP e ventilacao assistida) ou atraves de
aparelhos de ventilagao nao-invasiva (BIPAP); podendo ser provida por meio de
uma pronga nasal ou de uma mascara nasal ou facial (boca-nariz) bem ajustada.
Os ventiladores ciclados a pressao sao preferidos porque compensam os
possi'veis escapes ao redor da pronga nasal ou da mascara.

A VNIPP com mascara facial e uma opgao terapeutica para suporte ventilatorio de
curto prazo na crianca com falencia ventilatoria hipercapnica mas ainda com
condicoes de manutencao das vias aereas permeaveis. Tem como objetivo dar
tempo aos agentes medicamentosos usadoo na asma aguda grave.

O suporte ventilatorio nao-invasivo tern como vantagens: reduzir a necessidade de

sedacao, diminuir o risco de infeccao nosocomial, melhorar o desconforto do
paciente e evitar as complicacoes da intubacao intratraqueal.

Algumas desvantagens do suporte ventilatorio nao-invasivo sao: sensagao de

claustrofobia, risco de aspiracao do conteudo gastrico e necrose da pele por
pressao da mascara facial.

Na asma aguda grave com utilizacao de pressao positiva contfnua de vias aereas
atraves de mascara facial ocorre: reducao do trabalho respiratorio,
broncodilatacao, diminuigao da resistencia das vias aereas, reexpansao de

92
atelectasias, possibilidade de remocao de secre?6es, repouso dos musculos
inspiratorios e do diafragma e reducao dos efeitos hemodinamicos de uma
pressao pleural inspiratoria negativa.

Assim, alguns pacientes podem se beneficiar com o uso de pressao positiva em

vias aereas durante uma crise de asma aguda grave.

Ajiag_nielhana-dG- quadra apos uma a duas horas de SMporte nao invaSjVJ3 QU a

piora abrupta a quaJgjLjer mgrnentgj podem indicar a necessidade de Intubacao e
VentilacJiQJny aslya .

INDICAQOES PARA INTUBAQAO E VENTILAQAO MECANICA NA ASMA:

^decisapjde-intubaF -uma crianga asmatica nao efaeil por estar frequentemente

associada a complicacoes (agravo dp broncpespasmo, barotrauma, depressao
cardio-circulatoria) e conseqiiente piora clinica, devend^s^eyjtajdlLblma^imo
possivel. Com o advento da terapeutica mais agresslva com agentes p2-inalados
e injetaveis e corticosteroides injetaveis, menos de 1% das cnancas^asmaticas
admitidas em hpspitais e entre-S a 1 0% das criancas asmaticas admitidas em
Unidades de Terapia Intensiva Pediatricas necessitarn'de intubaglb para
ventila^ao mecanica invasiva.

Parada Cardiq-Respiratoria, hipoxia grave erapida deteriorafao do nive! de

cpnsciencia constituem indica?6es absolutas para intubacao e ventilacao
mecanica invasiva. A piora progressive do padrao respiratorio, mesmo com
terapeutica medicamentosa agressiva instituida, constitui indica?ao relativa de
intubacao.

A decisao de intubacao nao deve se basear apenas na gasometria arterial. Alguns

pacientes hipercapnicos podem evoluir bem apenas com o tratamento
medicamentoso, enquanto outros pacientes sem hipercapnia necessitam de
intubacao por exaustao.

Em termos praticos, podemos seguir o fluxograma abaixo:

Tratamento da Asma Grave

. Oxigenio: FiO2 necessaria para manter a SatO2> 95%;

. Salbutarnol inalado (0,15mg/kg a cada 20min durante 1h);
. Metilprednisolona EV: iniciar na 2a inalacao de Salbutarnol com bolus de 2mg/kg
e manuten?ao de 0,5 a 1 ,0mg/kg a cada 4 a 6 horas;
. Brometo de Ipratropio nebulizado: 0,5mg a cada 4 a 6 horas;

U
Ma Evolucao
. Teofilina EV ( uso ainda controverso );

93
 . Salbutamol inaiado continue ( 0,5mg/kg/h; no maximo 15mg/h );

U
PaCO2>45mmHq

U
. p2- agonistas EV continue ( suspender os p2 inalados )
1- Salbutamol: 0,2-4mcg/kg/min (dose de ataque:10mcg/kg-10')
2- Terbutalina: 0,4-1 Omcg/kg/min ( dose de ataque: 10mcg/kg em 10 min);
dose usual: 3-6 mcg/kg/min
Ajustar a dose de acordo com resposta clinica de taquicardia e tremores; vigiar
hipopotassemia.

U
PaCO2>60mmHg com pH<7,25 e/ou PaO2<60 com FiO2>0,5

I)
Ventilacao Mecanica anti-Hiperinsuflacao Dinamica

INTUBACAO DA CRIANCA ASMATICA

A INTUBAQAO da crianca asmatica deve seguir alguns passes importantes:

1- Pre-oxigenacao com O2 a 100%, succao de secrecoes da orofaringe e

descompressao gastrica via sonda naso-gastrica;

2- Pre-medicagao: a) Atropina: 0.01 a 0.02mg/Kg EV (dose minima de 0.1 mg

e maxima de O.Smg) para evitar reflexo vagal (bradicardia e vomitos);

3- Sedoanalgesia: Midazolam (0.1 a 0.3mg/Kg) associado a Cetamina (1 a

2mg/Kg) (e indicada por seus efeitos broncodilatador/analgesico/sedativo);

4- Manobra de Sellick (compressao da cartilagem cricoide)

5- Bloqueio Neuro-Muscular: Vecuronio (0.08 a 0.1mg/Kg), Pancuronio (0.06

a 0.1mg/Kg) ou Atracurio (0,3 mg/kg)

6- Se necessario, ventila?ao manual com bolsa-valva-mascara e O2 a 100%,

com a frequencia mais baixa possivel dando tempo para a expirapao completa;

94
7- Intubacao oro-traqueal com tubo calibroso para reduzir a resistencia ao
fluxo expiratorio;

8- Expansao volemica: pode ser realizada antes da inducao anestesica para

a intubacao, uma vez que e frequente a hipotensao pela combinacao de efeitos
dos sedatives e aprisionamento de ar. Pode-se realizar expansao com 10 a
20ml/Kg de solu?ao cristaloide em 20min.

Uma vez intubado, deve-se realizar sedoanalgesia continua e adequada do

paciente e, muitas vezes, havera a necessidade de bloqueio neuro-muscular
(BNM) para se manter uma ventila9ao efetiva.

SEDOANALGESIA E BLOQUEIO NEURO-MUSCULAR

A sedoanalgesia diminui o consumo de oxigenio e a producao de CO2, assegura

sincronia paciente-ventilador, reduz a ansiedade e a hiper-estimulaeao do centre
respiratorio pela acidose respiratoria e elimina o esforco muscular durante a
expiracao, reduzindo o aprisionamento de ar. O nfvel de sedacao desejado e
Escala de Ramsay 4 a 6 ( se nao houver bloqueio neuro-muscular).

Os farmacos mais utilizados sao:

1- Midazolam: em infusao continua de 0.1-0.5mg/Kg/h (em associacao ao
fentanil pode haver potencializacao da acao de ambos e causar hipotensao
grave);
2- Fentanil: em infusao continua de 1-10mcg/Kg/h. Pode ser utilizado por ser
um opioide nao liberador de histamina. Observar hipotensao e rigidez toracica
quando em altas doses;
3- Cetamina: em infusao continua de 0.5-2.Omg/Kg/h; tern efeito analgesico,
sedative, amnesico, de relaxamento da musculatura lisa das vias aereas , de
elevacao da frequencia cardiaca e da pressao arterial; deve ser utilizada em
associacao a um benzodiazepinico para preven?ao de seus efeitos indesejaveis
(alucinagoes/delirios/sonhos animados);
4- Propofol: em infusao continua de 25-100mcg/Kg/min. Nao deve ser
utilizado por mais de 48h ,pela possibilidade de Sd. de infusao do Propofol;

O Bloqueio neuro-muscular esta indicado em pacientes que, apesar da sedacao

profunda, se mantem desacoplados do respirador com riso de extuba9§o e de
gerar altas pressoes nas vias aereas. O farmaco de escoiha e o Vecuronio por ser
praticamente isento de efeitos cardio-vasculares e por ser o que menos libera
histamina. Deve ser infundido continuamente , em dose de 1-10mcg/Kg/min. A
monitorizacao do BNM deve ser feita com o metodo TOP ("train-of-four").

PRINCIPIOS DA VENTILACAO MECANICA NA AS MA :

95
O paciente asmatico apresenta significativa obstrucao ao fluxo aereo inspiratorio e
expiratorio, devido ao aumento da Resistencia das vias aereas. Se nao houver
tempo suficiente para se expirar o ar inspirado , ocorrera um esvaziamento
alveolar incompleto, chamado de Hiperinsulflacao Dinamica. O aprisionamento
deste ar, gera uma pressao positiva ao final da expiracao, denominada de Auto-
PEEP. Esta condigao pode favorecer a instalacao de Pneumotorax e Cheque
Cardiogenico, com significative aumento da morbi-mortalidade.

Desta forma, a Ventilacao Mecanica deve ser direcionada no sentido de se

EVITAR a Hiperinsulflacao Dinamica.

Pode-se ventilar a crianca com asma grave , com Volume Controlado ou Pressao
Controlada. Tradicionalmente , utiliza-se com maior frequencia o controle a
Volume ; entretanto, a Pressao Controlada poderia, teoricamente, ser vantajosa,
pois frequentes mudan9as na Resistencia das vias aereas , nao interfeririam na
pressao aplicada.

Inicialmente, deve-se optar pelo modo de Ventilagao Controlada, que permite a

recuperagao da fadiga da musculatura respiratoria e evita volume minuto ou
frequencia respiratoria elevados por conta de respiracoes do paciente (que
poderia levar a Hiperinsulflacao Dinamica).

Por cursar com aumento significative de resistencia de vias aareas , o asmatico

deve ser ventilado com Tempo Inspiratorio relativamente alto para permitir a
entrada de ar. O tempo expiratorio deve ser bem maior, visto que , na Ventilagao
Mecanica Convencional a inspiracao ocorre de forma ativa enquanto que a
expiracao acontece de forma passiva. O Tempo Expiratorio Prolongado, de pelo
menos 3 vezes o Tempo Inspiratorio permite a adequada saida do gas inalado,
diminuindo o risco de Hiperinsulflacao Dinamica. Para que se tenha um Tempo
expiratorio prolongado, sem encurtar o Tempo Inspiratorio, deve-se utilizer
Frequencia Respiratoria baixa, inicialmente de 15 a 20 ventilagoes por minuto.

O Volume Corrente utilizado (em caso de ventilagao com Volume Controlado)

tambem deve ser baixo para se evitar aprisionamento de ar. Geralmente, inicia-se
com Volme Corrente de 6 ml/kg.

Com Frequencia Respiratoria e Volume Corrente baixos, temos um Volume Minuto

diminuido(VM = VC x FR), o que pode levar a retencao de CO2. Tolera-se tais
valores aumentados de CO2, desde que o pH mantenha-se a cima de 7,25. Tal
estrategia e denominada HIPERCAPNIA PERMISSIVA.

Quando optamos por utilizar ventilagao com Pressao Controlada, devemos evitar
niveis elevados de Pressao Inspiratoria, limitando assim, o Volume Corrente (que
e diretamente proporcional a Pressao) e evitando risco de iatrogenias. Sugere-se
evitar Pressao Inspiratoria superior a 40 cm de agua.

96
Recordemos agora, que a Pressao Inspiratoria possui dois componentes : Pressao
Resistiva e Pressao Alveolar. O aumento da Resitencia de Vias Aereas (causada
pela Asma) leva a incremento da Pressao Resistiva. Se for possivel monitorizar
Pressao de Plato (Pressao Alveolar + PEEP), atraves de Pausa Inspiratoria,
deveremos mante-la em niveis inferiores a 30-35 cm de agua.

Com relacao ao PEEP , devemos utilizar PEEPs de 3 a 5 cm de agua ; com isto ,

possibilitamos a abertura de vias aereas de pequeno calibre que podem estar
colabadas no Mai Asmatico. Niveis eievados de PEEP devem ser evitados ,
devido a tendencia de forma?ao de Auto-PEEP ou PEEP Intrinseco pelo
aprisionamento de ar. Caso seja possivel medir o Auto-PEEP; devemos evitar que
o PEEP Total ultrapasse 10 cm de agua , evitando-se assim possiveis
complicacoes.

Deve-se utilizar FiO2 suficiente para manter SatO2 acima de 90%.

MONITORIZACAO:

A monitorizacao da crianca com asma grave em ventila£ao mecanica , tern por

objetivos :

- Evitar Hiperinsulflagao Dinamica e Auto PEEP , prevenindo o desenvolvimento

de Pneumotorax e Choque Cardiogenico

- Detectar Hipoxemia e/ou Hipercapnia que leve a acidose significativa (pH < 7,25)

- Orientar os ajustes da Ventilacao Mecanica para resolver os problemas acima

citados

- Definir o momento de se inciar o Desmame da VPM , bem como orientar sua

execussao.

MONITORIZAQAO DA HIPERINSULFLAQAO DINAMICA E DO AUTO-PEEP.

Prova de Apneia : Frente a uma crianca asmatica, ventilada ; se ocorrer

hipotensao arterial, devemos suspeitar de Hiperinsufla9ao Dinamica. Se houver
normalizacao da PA durante um periodo de apneia de 40 seg, confirmamos esta
suspeita.

Curvas Fluxo x Tempo e Fluxo x Volume : O nao retorno do Fluxo a linha de base,
no final da expiracao indica aprisionamento de ar.

Volume Pulmonar ao final da expiracao : Atraves do Espirometro do Ventilador,

pode-se medir, por uma apneia de 20 a 60 seg. , o Volume Pulmonar ao Final da
Expiracao. Subtraindo-se deste, o Volume Corrente Inspirado, tem-se como

97
resultado , o Volume de Gas Aprisionado, que se superior a 20 mi/kg , prediz risco
de complicacoes.

Pressao de Plato : Mede-se a Pressao de Plato ao se produzir uma pausa

inspiratoria de 1 a 5 seg. .Neste momento, em que o Fluxo e zerado , a Pressao
Ressistiva cai a zero, sendo a Pressao resultante, a somatoria da Pressao
Alveolar ao PEEP. Pressao de Plato inferior a 30-35 cm de agua tem boa
correlacao com niveis aceitaveis de Volume de gas aprisionado.

A Pressao Arterial deve ser monitorizada, pois a Hiperinsulflacao Pulmonar pode

levar a Cheque Cardigenico, com queda de PA.

MONITORIZAgAO DO OXIGENIO E GAS CARBONICO:

Deve ser feita periodicamente , atraves de Gasometria Arterial. Nfveis de PaO2

acima de 60 e Sat O2 maior que 90% sao considerados adequados. Na asma
grave ventilada , nao se objetiva manter CO2 normal (35-45) atraves de aumento
de parametros ventilatorios. Para se evitar parametros que possam levar a
Hiperinsulflacao Dinamica, tolera-se elevacoes de CO2 desde que o pH
mantenha-se acima de 7,20-7,25.

A pulso-oximetria que monitoriza continuamente a Sat O2 deve ser rotineiramente

utilizada. A Capnografia avalia o CO2 e auxilia na monitorizacao ; entretanto,
devido a alteracoes na relacao Ventilacao-Perfusao, pode nao expressar com
exatidao o CO2 sanguineo.

AJUSTES DOS PARAMETROS VENTILATORIOS:

Devem ser feitos de acordo com os resultados de gasometrias e os indfcios de

Hiperinsulflacao Dinamica. Deve-se evitar aumentos na Pressao Inspiratoria acima
de 40 mm de agua ou de Pressao de Plato a cima de 30-35. Ajustes na
Frequencia Respiratoria devem ser feitos, visando corrigir acidose respiratoria nao
compensada ; mas sempre estando atento a se evitar Hiperinsulflacao Dinamica .

Sugere-se, que se a Pressao de Plato for menor que 30-35 e o pH maior que
7,20-7,25 deve-se manter os parametros.

Se a Pressao de Plato for inferior a 30-35, com retencao de CO2 que leve o pH
a ficar abaixo de 7,20-7,25 ; ha espaco para se aumentar a Frequencia
Respiratoria.

Entretanto, se a Pressao de Plato for superior a 30-35 , sem acidose

respiratoria, indica-se reduzir a Frequencia Respiratoria, evitando Hiperinsulflacao
Dinamica.

98
 Quando temos pH menor que 7,20-7,25 com Pressao de Plato elevada
devemos considerar outras medidas como infusao de Bicarbonate, uso de Heliox,
Sulfato de Magnesio e Anestesicos Inalatorios (Halotano ou Isoflorano).

DESMAME DA VENTILACAO MECANICA :

Deve ser iniciado assim que a crianca apresente melhora da quadro asmatico.
Tal melhora pode ser notada atraves de dados clinicos como a auscuta pulmonar,
dados gasometricos e de monitorizacao. A diminui?ao da Pressao Resistiva
(Pressao Inspiratoria menos Pressao de Plateau) e um bom indicio de melhorada
resistencia de vias aereas,sugerindo o inicio do desmame.

Neste momento, deve-se diminuir a sedacao e se iniciar modos ventilatorios

assistidos (nos quais o paciente participa da ventilacao). Podemos utilizar
Ventila?ao Assisto-Controlada, Mandatoria Intermitente ou Suporte de Pressao. A
Ventilacao com Suporte de Pressao constitui excelente metodo de Desmame, por
ser bastante confortavel para o paciente.

Com a melhora da asma, o desmame deve ser rapido, objetivando-se manter a

VPM o menor tempo possivel.
Em termos praticos, podemos seguir o fluxograma abaixo:

Tratamento da Asma Grave

. Oxigenio: Fi02 necessaria para manter a SatO2> 95%;

. Salbutamol inalado (0,15mg/kg a cada 20min durante 1h);
. Metilprednisolona EV: iniciar na 2a inalacao de Salbutamol com bolus de 2mg/kg
e manutencao de 0,5 a 1,0mg/kg a cada 4 a 6 horas;
. Brometo de Ipratropio nebulizado: 0,5mg a cada 4 a 6 horas;
I)
Ma Evoluqao
. Teofilina EV ( uso ainda controverso );
. Salbutamol inalado continue ( 0,5mg/kg/h; no maximo 15mg/h );
U
PaCO2>45mmHg
u
. p2- agonistas EV continuo ( suspender os p2 inalados )
3- Salbutamol: 0,2-4mcg/kg/min (dose de ataque:10mcg/kg-10')
4- Terbutalina: 0,4-10mcg/kg/min ( dose de ataque: 10mcg/kg em 10 min);
dose usual: 3-6 mcg/kg/min
Ajustar a dose de acordo com resposta clinica de taquicardia e tremores; vigiar
hipopotassemia. U
PaCO2>60mmHg com pH<7,25 e/ou PaO2<60 com FiO2>0,5
u
Ventilacao Mecanica anti-Hiperinsuflagao Dinamica

99
 VENTILAQAO NA ASMA - FLUXOGRAMA :

PARAMETROS INICIAIS

PI < 40 cmH2O PEEP = 3-5 cmH2O

VC - 6 ml/kg PPlat - 30 - 35 cmH2O
FR= 15-20 Rell/E- 1/3

MONITORIZACAO :
OXIGENIO
GAS CARBONICO / Ph
fflPERINS. DINAMIGA

i 1
pH > 7,25 pH > 7,25 pH < 7,25 pH < 7,25
Hip. Din.: N Hip.Din : S Hip.Din. : N Hip.Din : S

I
Outras
mantido Dimnuir FR Aumentar FR terapeuticas

VENTILAQAO NA ASMA - QUESTOES :

100
1) Quais os parametros mais adequados para se iniciar a Ventilasao Manica em
um paciente de 5 anos com asma grave?

a) Tl = 0,5 seg ; TE = 0,5 seg ; FR = 60

b) Tl = 0,75 seg ; TE = 2,25 seg ; FR = 20
c) Tl = 1,2 seg ; TE = 1,8 seg ; FR = 20
d) Tl = 2 seg ; TE = 1 seg ; FR = 20

2) Qual o Modo de Ventilacao Mecanica de escoiha para o tratamento inicial de

uma crianga com Asma Grave intubada ?

a) Assistida / Controlada
b) Pressao de Suporte
c) CPAP
d) Controlada

3)Em uma crianca de 8 anos, com 30 kg de peso, qual estrategia ventilatoria

apresenta menor risco de desenvolver Hiperinsulflacao Dinamica ?

a) VC = 6 ml/kg ; FR = 15 ; Tl = 0,8 ; PEEP = 3

b) VC = 10 ml/kg ; FR = 30 ; Tl = 0,8 ; PEEP = 3
c) VC = 5 ml/kg ; FR = 30 ; Tl = 1 ; PEEP = 0
d) VC = 12 ml/kg ; FR - 15 ; Tl = 0,8 PEEP = 0

4) Qual e uma possivel complica5ao da Hiperinsulflacao Dinamica ?

a) Edema cerebral
b) Disturbios de sodio e potassio
c) Hipertensao Arterial
d) Pneumotorax

5) Em qual situacao seria desaconselhavel a tentativa de ventilacao nao-invasiva

com pressao positiva em um paciente com asma aguda grave?

a) Paciente no pronlo-atendimento com necessidade de FiO2=0,4, com

nebulizacao contfnua com Salbutamol, metilprednisolona EV e bem
consciente;
b) Paciente em UTI-Pediatrica, consciente, com terbutalina EV continua,
FiO2=0,5 em mascara de Venturi;
c) Paciente em UTI-Pediatrica, sonolento mas com vias aereas pervias, com
desconforto respiratorio progressive, com nebulizacao continua com
Salbutamol e necessidade de FiO2=0,5;
d) Paciente em UTI-Pediatrica, sonolento, em uso de Terbutalina EV
continua, FiO2=0,5 em mascara de Venturi e com vomitos volumosos e
freqiientes.

101
6) Na ventilagao limtada a Volume, de uma crianga asmatica, o aumento da
Pressao de Plato pode significar:

a) Aumento do Auto-PEEP
b) Diminuigao da Resistencia de Vias Aereas
c) Retengao de CO2
d) Redugao da Hiperinsulflagao Dinamica

7) Qual o significado da diminuigao entre a diferega da Pressao de Pico

Inspiratorio e a Pressao de Plato ?

a) Aumento da Complacencia
b) Diminuigao da Copiacencia
c) Diminuigao da Resistencia
d) Aumento da Resistencia

8) Qual esquema farmacologico melhor se aplicaria para um paciente intubado por

asma aguda grave?

a) sedoanalgesia com morfina e propofol continues e bloqueio neuro-muscular

com succinilcolina em bolus;
b) sedoanalgesia com midazolam e cetamina continues e bloqueio neuro-
muscular com vecuronio continue;
c) Sedoanalgesia com midazolam e fentanil continues e bloqueio neuro-
muscular com pancuronio em bolus;
d) Sedacao com propofol continue por tempo prolongado, fentanil em bolus e
bloqueio neuro-muscular se necessario;

9) Qual a sequencia melhor se aplica para o procedimento de intubagao de um

paciente com asma aguda grave?

a) pre-oxigenagao, atropina, sedoanalgesia, manobra de Selick,

curarizagao, intubagao com COT bem fina (para evitar barotrauma) ;
b) pre-oxigenacao, atropina, sedoanalgesia, manobra de Selick,
curarizacao, intubacao com COT calibrosa (para reduzir resistencia ao fluxo
expiratorio);
c) pre-oxigenacao, atropina, curarizagao, sedoanalgesia, expansao volemica,
intubagao com COT calibrosa;
d)expansao volemica, pre-oxigenacao, sedoanalgesia, intubagao com COT fina
(para evitar barotrauma).

10) Sao indicagoes absolutas de intubagao de um paciente com asma aguda

grave, exceto:

a) Parada cardio-respiratoria;

102
 b) Hipoxia grave;
c) Piora progressiva do padrao respiratorio;
d) Deterioracao rapida do nivel de consciencia;

Obs : as ALERNAT1VAS CORRETAS estao em NEGRITO

LE1TURAS SUGERIDAS :

- Sarnaik AP, Daphtary KM, Meert KL, Lieh-Lai MW, Heidemann SM . Pressere-
controlled ventilation in children with severe status asthmaticus. Pediatr Crit Care
Med 2004; 5(2): 191-2.

- Menchon NM, Palacios El, Alaponte VM. Ventilacion mecanica em el estado

asmatico. Pediatr (Bare) 2003; 59(4): 352-62.

- Carvalho WB. Asma Bronquica. Ventilacao Pulmonar Mecanica em Pediatria e

Neonatologia / Carvalho WB et al. 2.ed. - Sao Paulo: Editora Atheneu, 2004:325-
330.

Ueda T, Tabuena R, Matsumoto H, Takemura M, Niimi A, Chin K, Mishima

M. Successful weaning using noninvasive positive pressure ventilation in a patient
with status asthmaticus. Intrn Med. 2004 ; 43(11) : 1060-2.

Soroksky A, Stav D, Shpirer I. A pilot prospective, randomized placebo-

controlled trial of bileval positive airway pressure in acute asthmatic attack. Chest
2003; 123: 1018-1025.

Rapid Sequence Intubation. In PALS Provider Manual. AAP/AHA , 2002 :

359-78.

Werner HA. Status asthmaticus in children. A review. Chest. 2001; 119:

1913-29.

Leatherman JW, McArthur C, Shapiro RS. Efect of prolongation of

expiratory time on dynamic hyperinflation in mechanically ventilated patients with
severe asthma. Crit Care Med. 2004 ; 32 (7): 1542-5.

Thill PJ, McGuire JK, Baden HP, Green TP. Noninvasive positive-pressure
ventilation in children with lower airway obstruction. Pediatr Crit Care Med. 2004 ;
5(4) : 337-42.

- Bresolin NL, Carvalho FLC, Cabedo MTC. Ventilacao-mecanica nao-invasiva.

Ventilacao Pulmonar Mecanica em Pediatria e Neonatologia / Carvalho WB et al.
2a ed.- Sao Paulo: Editora Atheneu, 2004: 153158. ,

103
 COMO VENTILAR CRIANCAS COM PATOLOGIA RESTRITIVA (SDRA)?

Ventilacao mecanica na SDRA

(que pode ser tambem apiicado na pneumonia grave)

Tradicionalmente, os objetivos durante a ventila£ao mecanica das criancas

com SDRA eram a manutencao dos gases sanguineos normals atraves da
utilizacao de altos volumes correntes e conseqtientemente, altos picos
inspiratorios de pressao, PEEP de 5 a 15 cmH2O, altos niveis de FiO2 e relacoes
inspiratorias/expiratorias de 1:2 ate 1:5.
O uso de volumes correntes altos (10-12 ml/kg) resulta em hiperdistensao
alyejDiajjt'yentila^aOlel&essiva das areas fuhcionalmente normals do pulmao com
SDRA. Nesta patologia, a lesao do parenquima pulmonar apesar de difusa, e
bastante heterogenea. O aspecto de "pulmao branco" ao RX esconde a existencia
de areas de tecido pulmonar normal ao lado de formacoes cisticas e areas de
condensacao. Estas alteragoes fazem com que o volume corrente, durante a
inspiragao, se distribua de forma heterogenea, com preferencia pelas areas
previamente abertas, causando hiperdistensao destas regioes. Este fenomeno
originou o conceito de "baby lung", ou seja, o pulmao de um adulto com SDRA tern
apenas uma pequena parte que efetivamente acomoda o volume corrente ofertado
que corresponde ao volume de um pulmao de uma crianca. Assim, o uso de
volumes correntes altos ou pico de pressao inspiratoria elevados (que geram
volumes correntes a'tos) leva a uma lesfip pulmonar induzida pela yentilacao
niecanica (LPIV) que se caracteriza por formacao de infiltrado granulocftico ao
niyel dos alveoios, aumento da permeabilidade yascular pulmpnar, formacao de
membrana hialina e hemprragias intra-alyeiplares, ou seja, a propria ventilacao
mecanica leva a um dano do parenquima pulmonar semeihante a SDRA e no caso
de uma lesao pre-existente a um agravamento da mesma. Alem disso, os picos
inspiratorios elevados de pressao aumentam o risco do aparecimento de
pneumotorax e fistulas bronco pieurais.
A constata?ao dos efeitos adversos dos altos volumes correntes e pressoes
inspiratorias elevadas, aliadas a melhor compreensao da heterogeneidade da
lesao pulmonar, levaram a uma alterapao nas estrategias de ventilacao mecanica
na SDRA.
A mecanica pulmonar e a fisiologia da barreira ar-sangue no pulmao diferem
significativamente com a maturagao pulmonar, colocando os recem nascidos e as
criancas pequenas a um maior risco de desenvolver a chamada lesao pulmonar
induzida pela ventilacao. Em recem nascidos, a permeabilidade do epitelio
alveolar e inversamente relacionada a idade pos-natal. Alem disso, no pulmao de
um rato premature, a elastina e o colageno estao proporcionalmente diminuidos
em rela9§o ao adulto, levando a uma reducao no recolhimento elastico e a uma
maior vulnerabilidade da integridade estrutural do pulmao. Em coelhos de 4 a 6
semanas de vida e coelhos adultos, ventilados por 1 hora, o coeficiente de
filtracao capilar pulmonar aumenta em 91% nos coelhos recem nascidos
ventilados com um pico inspiratorio de pressao de 15 cmH2O e 440% quando o
pico de pressao e de 45 cmH2O. E provavel que o pulmao de lactentes jovens seja

104
 mais susceptive! a LPIV, talvez em decorrencia do aumento da complacencia da
caixa toracica imatura.
A lesao pulmonar induzida pelo ventilador pode ser desencadeada se o volume
final expiratorio e muito baixo e o recrutamento alveolar e/ou a hiperdistensao
alveolar ocorrem repetidamente. Parece ideal, portanto, tentar individualizar o
volume pulmonar otimo em cada paciente com lesao pulmonar, roajoiendo o
puimao tao aberto quantp possivelao final da expira^ap para evitarp trauma
cicljcg.de recrutamentp e colapso.
Apesar da ventilacao mecanica salvar vidas, nos ultimos 10 a 15 anos,
diversos estudos demonstraram que a ventilaqao mecanica pode induzir uma
lesao muito semelhante a SDRA. Mais recentemente, estudos identificaram o
potencial da ventila?ao mecanica em causar ou estender a -disfuncao prganica
piuTfipla: PoFestas^ fazoelsr muitos autores tem recomendado o uso de uma
^estrategia ventilatpria de prptepap pulmonar. A estrategia ventilatpria de protefap
pulrnonar pp,de.-set.defjnida ,como uma ventilacao^Ii^mmTfnTzia o vplume corrente,
~picp inspiratprip de pressao baixo e aplica pressaio expiratoria final
ficie^ unidades pulmoriares
mstayeis. A curva pressao x volume estatica e util para avaliar o mvel de PEEP a
ser utilizado e este deve estar acima do primeiro ponto de inflexao; e a pressao
inspiratoria abaixo do segundo ponto de inflexao (Fig.1). Em estudos animais, ja
esta claramente estabelecido que dois fatores influenciam a lesao epitelial
observada durante a ventilacao mecanica: volumes correntes que levam a
hiperdistensao alem de abertura e fechamento ciclicos de unidades pulmonares
instaveis. Uma estrategia ventilatoria inadvertida ppde causar ruptura da
membrana capilar alveplar, cpm desenvolvimento de edema intersticial e intra-
alveplar, altera?ap na produqap de surfactante, e inflamagap generalizada. Varips
grupos tern demonstrado a ativaqao de mediadores inflamatorios e a ruptura de
capilares pulmonares. Alem disso, dois estudos mostraram que padroes
ventiiatorios inadequados podem resultar em transiocacao de bacterias do puimao
para a circulacao sistemica. Estes dados levaram alguns a especular que a
utilizaca.o de rpadrpes yentilatprios inadequadps, nap apenas levam a ruptura da
membrana alyeplp capilar e a ativacap de mediadpres inflamato'rios, comp
Tarhbem estender .ou causar: a falencia organica multipla como resultado da
tfans]pcacap_ de mediadpres. Um estudp recente de Ranieri e cplaboradores,
mostrou que pacientes ventilados com baixp vplume cprrente e altp PEEP
apresentaram redupao nos mediadores inflamatorios sistemicos e pulmonares
apos 36hs de ventilaqao, enquanto, pacientes ventilados com altos volumes
correntes (12 ml/kg) e baixo PEEP (baseado na oxigena?ao, mantido em cerca de
10 cm HaO). Para alguns, o puimao pode ser o foco da falencia multipla de orgao
e sistemas.
Tres ensaios randpmizadps cpntroladps avaliaram uma estrategia prptetpra
pulmpnar em relacap a ventilacap cpnvencipnal. NP estudp de Amatp e
cplabpradpres, uma melhpra na spbrevida fpi pbservada np grupp da estrategia
prptetpra, enquantp nos estudos de Stewart e colaboradores e Brochard e
colaboradores, nao se observou diferenca na sobrevida. A tabela 1 mpstra que
prpvavelmente a razao desta discrepancia e que so no primeiro estudo os volumes
correntes e os picos de pressao eram diferentes entre os dois grupos, e tambem

105
neste estudo o ni'vel de PEEP foi definido pela realizacao da curva pressao
volume (cerca de 16 cmH2O), enquanto nos dois outros estudos, o PEEP era
determinado pela oxigenacao (entre 8 e 10 cmhb). Alem disso, Amato e
colaboradores usaram uma manobra de recrutamento (pressao continua na via
aerea de 35 a 40 cmh^O por 30 a 40 segundos) toda vez que o ventilador era
desconectado.
Mais recentemente, urn ensaio multicentrico randomizado, com 861 pacientes
mostrou uma reducao na mortalidade (31%) no grupo ventilado com volume
corrente baixo (6 ml/kg) comparado ao grupo ventilado com volume corrente alto
(12 ml/kg), no qual a mortalidade foi de 40%.

1.0 2° ponto de Inflexao

0.8-
0.6
0.4
0:2- 0 ponto de fnftexao
0 10 ^20 330
Pressao (cm H2O)

Ateiectasia Normal Hiperdistens5o

Figura 1- Representacao esquematica da Curva Pressao Volume Inspirator/a
PEEP.

Assim sendo, varios estudos em adultos e alguns em criancas sugerem efeitos

beneficos da utiliza?ao de uma estrategia de ventilacao mecanica menos
agressiva em pacientes com SDRA. Esta estrategia se baseia em 5 pontos
principals:
(1) limitacac^do picojnsgir,.at6rio,,de pressao-em ,35 Gmd20;,_,

106
 (2) utilizacao de volumes corrent^s_bab<os,^5-7ml/kg, permitindo uma subida
da pCO2 alengi^JIinii^
(hipoventilacao controlada);
(3) PEEP suficiente para permit^
r^ue 60%, se po^"s1veT£orri"avaiia5ao de curva pressao volume e determinacao do
primeiro ponto de inflexao (menor pressao que leva a maior variacao de volume na
curva, ou seja, equivale a pressao expiratoria que garante o melhor recrutamento
alveolar) ; em.ger.al ., PEEP entre 1 0, e 20 cmbfeO ;
(4) aj^finio^dj^ter^ melhorar a distribuicao de ar nas
unidades pulmonares com diferentes constantes de tempo, e^.se .necessario
inyersag da relacaq inspiratpria/expiratoria^^jitiJizaQao de fluxo desacelerahie,
corn ventilacao limitada a pressaQ ou ventilagap com pressao regulada e> volume
controlado (PRVC);
(5) reducao da toxicidade de,pxigenio atraves da utiliza9ao de Fi02 menor
q u e 60%. ; " " ' ' ' ' '........."'"""......-........-.......—.......~............,-,,,——-• . . . . .
6 uso de (1) e (2) se baseia no que foi discutido acima, na lesao pulmonar
induzida pela hiperdistensao alveolar. A hipoventilagao controlada com
hipercapnia permissiva tem se mostrado uma terapeutica logica nos casos de
SDRA que solicitam um suporte ventilatorio muito agressivo. Esta tecnica
protetora minimiza os danos do parenquima pulmonar induzidos pela ventila?ao. A
hipercapnia permissiva e contra-indicada em crian^as^ .cprn hipertensap
irjtracrariiana...Jaiiitiiiias.^ cardiacas. nipertenslo arterial sistemica grave e em
higertensao pulmonar com sinais de falencia de ventriculo direitq, que tambem sao
os princTpais efeitos colaterais da hipercapnia. A mpji3Io5^ca o rigorosa da
satu ra£a£ de j3x^^
ji5il3kl*ojisciencia e muito importante, para que se reconHega e trate possiveis
efeitos colaterais.
O uso do PEEP na SDRA e essenciai, e se baseia na necessidade de
aumentar a capacidade residual funcional reduzida pelo colapso alveolar. O uso
de PEEP elevado e frequentemente necessario para garantir um melhor
recrutamento alveolar (Figura 2). E imjDOrtanteJer em mente que o uso de PEEP
elevadgJe^a^jijujTiajedy9J;Q.....clQ..-.c[e.bi.to.. q.ardjaco que pode leva r a uma piora na
^rtFje^oxjgenip para ps tecidos. Assim sendo, a monitorizacao hemodinamica
nesta situagao e necessaria, mesmo que nao invasiva, por dados clinicos ou
ecocardiografia com doppler, para adequa?ao de reposicao hidrica e ""drqgas

I '"Nos casos em que as estrategias (1), (2) e (3) ja estao sendo utilizadas e
I mesmo assim a hipoxemia se mantem deve-se proceder ao ajjrj]fijcLto_5,cad,ati-vo_da.
j^^ E descrito o uso de tempos inspiratorios ate
3,0 seg e rela?ao i: e ate 4:1, porem na pratica, os riscos sobrepoem os beneficios
com o uso de tempos superiores a 2,0 seg e relagoes que ultrapassem 2:1. Esta
estrategia leva a um aumento da pressao media da via aerea e consequentemente
da oxigenacao, sem que haja necessidade de aumentar o pico inspiratorio de
pressao. Tem como maior risco a ocorrencia de auto-PEEP e consequentemente
reducao do debito cardfaco e barotrauma. E uma tecnica nao fisiologica que
necessita de sedacao agressiva e eventualmente curarizacao e, portanto so e
indicada nos casos graves de SDRA.

107
 A reducao da FiOz, assim que possivel a niveis menores qua 60%, deve ser
um objetivo mantido sempre em mente, associado tambem a uma certa
permissividade em relacao a hipoxemia leve, ou seja, o_j^elivcL_em.ielacaa_a_
qxigeo§cj£ nos casos de SDRA deye.ser,o nivel [nf^
urna^ituiasiode~oxigenio em torno de 90%, com uma pC>2 em torno de 60
mmHg,
Alem da estrategia de ventila9ao descrita acima, que e a que temos
utilizado, Qutras^rjnaj^^e^abpj[djgeim nao convencional tem surgido com intuito
de reduzir a alta mortalidade da SDRA pediatrica, como a jjosjcjo..prona,
insuflacjo de gas na traqueia, oxigenacao de membrana extraeorporea, a
vejitjJacaQ de alta frequencia e a ventilaglo Ifquida. E tambem se tem descrito a
associacao de varias modalidades como, por exehnplo, a inalacao
na Npercapnia permissiva para reduzir a hipertensao pulmonar e outras

•** Posipao prona - a posicao prona e uma forma util de se melhorar a

oxigenacao em pacientes com SDRA e hipoxemia refrataria. A posicao prona
resulta no recrutamento de areas atelectasiadas nas regioes dependentes dos
pulmoes (especialmente nas regioes retro cardiacas, comprimidas tambem pelo
peso do coracao). Esta tecnica tem mostrado m^ih.opa-na-ex4§eflagao, rnejhorajia
reiacao^/enti[acao/pexfusao. e redu.c,iOL_dp_shunt em estudos com animais , e
melhora da oxigenacao em pacientes ccm lesao pulmonar em varies estudos nao
controlados. Estes resultados decorrem do^ujTTejTto_^pjrecruJanne^ yentilagao
das~-regt6es -dorsais jdp_p.uiraao, mais do que de uma redistribuigao doTuxo
sanguineo. A melhora na complacencia que ocorre na posicao prona permite
redu56es na FiO2 e no PEEP, e aumenta a drenagem de secrecoes das regioes
dependentes dos pulmoes. A monitorizacao nao deve ser interrompida durante a
mudanca na posicao, e uma atengao especial deve ser dada aos cateteres e a via
aerea durante este processo.

Figura 2:

A-PEEP=8

108
B-PEEP = 12

C: PEEP = 16

D: PEEP = 18
Figura 2 - Recrutamento alveolar na Tomografia de Torax. Aumentos
progressives nos niveis de PEEP

*•* Insuflacao de gas traqueal (TGI) - a hipercapnia associada a estrategia

protetora pulmonar pode ser atenuada pela TGI, via cateter colocado atraves do
tubo endotraqueal. Nesta abordagem, o CO2 no espaco anatomico proximal ao
cateter e lavado, evitando que este CO2 seja reinspirado. A melhora na eliminacao
de CO2 e proporcional a taxa de fluxo no cateter e na magnitude relativa do
componente anatomico do espaco morto. A proporpao relativa atribuida ao
componente anatomico do espaco morto aumenta com a reducao do volume
corrente. Se utilizado de forma inadequada, tern um potencial para lesar a mucosa
traqueal e/ou levar a barotrauma. Varies estudos em animais tern demonstrado a
eficacia da TGI na SDRA durante a hipoventilacao controlada. Alem disso, a TGI
pode ser utilizada para reduzir a pressao na via aerea mantendo a eucapnia em

109
paciente que nao tolere uma elevacao da PCOa e que tenha altas pressoes na via
aerea. Ha um numero pequeno de estudos clfnicos utilizando a TGI e nao ha
estudos controlados, pois, ate o momento nao ha nos Estados Unidos um produto
comercialmente disponivel que permita a aplicacao segura da TGI. Idealmente, a
TGI deveria ser administrada durante a expiracao para prevenir aumento no
volume corrente e na pressao na via aerea.

^ Ventilacao de alta frequencia - em 1972, a tecnica da oscilacao

utilizando pistons eletromagneticos com um volume pequeno (la...S.jTiJ/kgXeju.ma,
£requ^ncia_respj^ratona bastante _alta (>300 resp/min) fpi descrita. Na sua forma
mais ortodoxa, a abordagem protetora, com repouso do pulmao aberto, pode ser
obtida com o uso da ventilacao de alta frequencia oscilatoria. Nesta forma nao
convencional de suporte, se mantem o recrutamento pulmonar com a manutencao
de uma pressao constante (Pressao Media da Via Aerea), geralmente, entre 15 e
30 cmHzO; em torno desta pressao as oscilacoes de alta frequencia ocorrem (com
uma frequencia variando de 4 a 15 Hz e com uma amplitude de 20 a 60 cmH2O)
gerando a ventilacao alveolar. Em geral, os volumes correntes sao muito menores
que os observados durante a ventilacao convencional e sao menores que o
espaco morto anatomico; como consequencia, os picos de pressao alveolares sao
muito menores do que os observados durante a ventilacao convencional. A
estrategia protetora, mantendo o volume pulmonar otimo, utilizando PEEP para
manter uma adequada capacidade residual funcional e limitando o volume
corrente para evitar a hiperdistensao alveolar, mesmo quando rigorosamente
aplicada pode nao prevenir totalmente o colapso (derecrutamento), durante a
expiracao. Na ventilacao de alta frequencia oscilatoria, habitualmente a pressao
media da via aerea, e colocada acima da pressao de fechamento, e o volume
pulmonar e mantido constante durante a exaiacao. Como consequencia, o pulmao
fica protegido do estresse ciclico de derecrutamento que ocorre na ventilacao
convencional. Em 1994, Arnold e colaboradores descreveram os resultados de um
ensaio multicentrico randomizado, comparando ventila?ao de alta frequencia e
ventilacao mecanica convencional em pacientes pediatricos com SDRA. Eles
concluiram que o uso de ventilacao de alta frequencia oscilatoria resultou em
melhora da sobrevida, menos barotrauma e menor necessidade de oxigenio apos
30 dias. Atualmente, muitas unidades de terapia intensiva pediatrica consideram o
uso de ventilacao de alta frequencia oscilatoria relativamente cedo, em pacientes
com piora da lesao pulmonar e em ventilacao convencional, com o objetivo de
minimizar o risco de barotrauma associado ao aumento nos nfveis de suporte
convencional. Na abordagem ventilatoria de pacientes com falencia respiratoria
hipoxemica e lesao pulmonar aguda o uso precoce de uma estrategia protetora,
com abertura do pulmao deve ser utilizada, seja de forma convenciona ou na
forma de ventilacao de alta frequencia. A conversao da.ve-ntLla.9ao-.-cnaveaci-Qnalm-
f>arai a de_ajta frequencia^^^
JPJLJI!!!!0!^^
HzQ, apesar da hipercapnia permissivja.

no
 RECRUTAMENTO ALVEOLAR
Valeria Rocha
INTRODUQAO
A enfase na lesao pulmonar induzida pela ventilagao tern dominado a
literatura no manuseio da SDRA nos ultimos 10 anos.
Atualmente sabemos que o abrir e o fechar ciclico das unidades alveolares,
assim como o estiramento excessive durante a ventilacao mecanica perpetua a
lesao pulmonar, interferindo negativamente no prognostico dos pacientes. O
uso da ventilacao com estrategia protetora minimizou a injuria pulmonar
reduzindo tanto as complicacoes pulmonares como a mortalidade.

so
fiJ —

40 -i

.30

Dins

PrtAeeUvc 20

Control Finrt Day 2 to

Pwrtod 36 Hour* Day 7

^CEP <cni o* waiw)

P-ol*ctrv» vwitnarton
"iXrVOlWn* vSnlllQtlOO

Plateau pmsiuro (cm O

r«i vantifnl<on

K prmtsurv icm ol Wdtcn

DO S t 0.7 t 24.0.0,7 t
-16.0 * 1.1 4 5 , i r 1.5

Moan WTWHV woEsuf«it.-

Protective v*trm.HK*i U I +0.7 .5 J0.fi t
U ventilation 1 3 4 : O.d / 9 t 0.6

Minulo voiurrm (U
: C.3 = 0.4 6.a tC.2 t
iO,8 i 0.5 '3.5 = 0.3
DwCO2 (mmUgj

Pmt*ctM» v«ntilAtion 38.! e 1.6 50.213.a : oO.S * 1.1 T

ConvDttorwl vonmahoi) 37.9 ± 1,4 13.7 * ', 7 15.0*0,.'

7.32 t 0.02 M9 ±0.02 t 7 25 t O O l t

7.34 s 0.02 r.37 ±0.07 ;.40 i 0,01

PaC£ FiO2 immHgj

* vcniMancxi 190 t 16 r 239 ± «
Cnnvetionai wntilai>on 133 * 12 146 ^ 7

SlArtjc compiunco (mir'crn of

-IOWC8V8 wenfitflitofi .'fl.5 i 1 .6 ^•8.4 - 2.0 t 3J.S T 1.3 t 39.7 * 1.3 t
CyiMrtiorwti vcr.MatJon 30. C r 1.3 305 * t . 3 30.1 tO./ 29.t f. 1.0

I P * O.OOi
t P < 0.01

Figura 1. Estrategia Pulmonar Protetora (Amato et al.)

ill
Assim a abordagem ventilatoria atual na LPA -SDRA e pautada em 2 pilares
principals:

o EVITAR HIPERDISTENSAO DAS UNIDADES ALVEOLARES

o ATRAVES DA VENTIUVCAO COM ESTRATEGIA
PROTETORA: uso de volume corrente menor que 6 ml
por Kg ,alto PEEP, hipercapnia permissiva)

o ABRIR OS ALVEOLOS (Atraves do RECRUTAMENTO

AVEOLAR) E MANTE-LOS ABERTOS (Atraves do PEEP
IDEAL - Pnex +2)

Entretanto o uso de baixos volumes corrente pode por hipoventilacao

ocasionar colapso alveolar progressive. Por isso se preconiza o uso de altos niveis
de PEEP, o suficiente para evitar colapso expiratorio final. As manobras de
recrutamento alveolar associado ao aumento do PEEP ajudam a reverter o
"desrecrutamento" provocado pelo baixo volume corrente.
Recentemente Hickiing demonstrou matematicamente que o pulmao na
SDRA e recrutado atraves da INSUFLAQAO PULMGNAR. O nivel de
recrutamento e determinado pelo pico de pressao alveolar. E importante lembrar
que um alveolo colapsado tem uma pressao crftica de colabamento e uma
pressao crftica de abertura (esta ultima sempre um pouco acima da primeira,
significando que e mais "facil" impedir que um alveolo aberto se colapse do que
abrir um alveolo previamente colapsado). Evidentemente, quanto maiores as
pressoes alveoiares, maiores serao as chances de se trabalhar com alveolos
abertos durante todo o ciclo respiratorio e, portanto, menor sera o grau de Shunt
pulmonar. Todavia, como pressoes elevadas no sistema respiratorio nao sao
capaz de trabalhar com pressoes acima da pressao critica de abertura durante
poucos momentos, trabalhando-se a maior parte com pressoes apenas um pouco
acima da pressao critica de colabamento.

Entretanto sera que todo paciente com LPA ou SDRA tem similar potencial
para o recrutamento? Sera que as manobras de recrutamento sao
igualmente efetivas ou indicadas em todos os pacientes?

Pelosi et al em um estudo com dez pacientes com SDRA sendo 5 de causa

pulmonar e 5 de causa extrapulmonar utilizou por 1 hora ventilacao com estrategia
pulmonar e por 1 hora com tres suspires consecutivos por minuto com pico de
pressao de 45 cm H2O. Foi observado que o recrutamento foi mais efetivo na
SDRA de origem extrapulmonar e do que na de origem pulmonar, e, que a,
ventilacao com estrategia pulmonar sozinha nao promoveu uma melhor
oxigenacao e recrutamento em relacao aos resultados da ventilacao com
estrategia pulmonar com suspiro. O potencial de recrutamento na SDRA de
origem pulmonar e menor devido a presen5a de consolidacoes importantes das

112
unidades alveolares associadas a areas de atelectasia, enquanto na SDRA de
origem extrapulmonar a maior complicacao e a atelectasia.

0.9-

i o.ft- 1
*1

ARDSP ARDSE.XP
ARDSKXP ARDSP ARDSEXP
ARDSP

i) M> volume minuin ?•

Figura 2: Graficos representando diferen?as atribufdas ao recrutamento ao

volume minuto expirado EELV (L), ao PaO2 e a relacao VQ. Apos suspiro durante
uma hora em pacientes com SDRA de origem pulmonar e de origem
extrapulmonar.

Blanch et at demonstraram diferentes respostas ao recrutamento em tres

tipos de modelos de injuria pulmonar: Lavado salino (diminuicao do surfactante),
Acido oleico (Edema pulmonar) e Pneumonia por Escherichia coli (Consolidacao).
O modelo de Pneumonia foi menos responsive ao PEEP do que o lavado salino e
o acido oleico.
O recrutamento alveolar levou a um aumento da PaO2 nos tres modelos de
injuria, porem somente o grupo da lesao salina conseguiu manter a oxigenacao.
Neste estudo foi utilizado CPAP de 30 a 40 cm H2O por 15 segundos. E claro que,
a magnitude e a duracao do CPAP durante o recrutamento depende da natureza e
da severidade da injuria pulmonar bem como a mecanica da caixa toracica.
Gattinoni et al em um estudo atraves de tomografias mostrou que pulmoes
na LPA/SDRA apresentam regioes com diferentes pressoes de abertura que
variam de 45 a 70 cm H2O. Isto provavelmente se deve aos diferentes tipos de
atelectasias.

113
 §
I
1

Airway pressure (cm H7O)

De fato a_j3JQssaao_dje_a_bejrt^^ pejquejips_j:Q^

qrdem_de_2Q. cm. H2O, enquanto que pressoes de abertura requeridas para abrir
colapso alveolares"slo^ ha^ordern^de•-3Q.^u^.crn^H2Qt. Em pulmoes normals,
Rottrcrr^nOTliBdTadore's utilizaram pressoes de 4CTcm H2O para desfazer
atelectasias desenvolvidas durante anestesia. Enfim, o recrutamento pulmonar e a
manutencao dos alveoles abertos diminuem o potencial de injuria pulmonar, pois
se evita o stress repetitive associado a abertura e fechamento das unidades
pulmonares instaveis. O_cplapso pjulmaoBLinantido aumenta o risco de infeccao,
reguejLalias. pressoes de via aerea e Fio2, inativasurfactante^~^^S^5rcs§^lSi
jnflarnatoria. A aplicacao agressiva de pressad"n"a""Vfar"a"eTea™lern'seus riscos como
barotrauma, instabilidade hemodinamica e injuria alveolo-capilar. Deve-se sempre
avaliar os riscos e beneffcios associados com o recrutamento para a abertura das
unidades puimonares para cada paciente.

B) MANOBRA DE RECRUTAMENTO ALVEOLAR:

DEFINICAO:
Manobra de expansao pulmonar para abertura de unidades respiratorias
colapsadas na VM, que visa uma melhora de oxigenacao sangufnea. Quanto
maior o numero de alveolos ventilados, maior a complacencia pulmonar,
possibilitando o pulmao acomodar maiores volumes com menores pressoes no
sistema respiratorio menor shunt com melhor oxigenacao.

INDICACAO:
Esta manobra esta indicada quando se deseja recrutar rapidamente os
alveolos colapsados (Ex. pos-entubacao; pos-aspiracao; pos-operatorio; pos-
transporte e sinais de atelectasia apesar do uso do PEEP IDEAL) com o objetivo
de diminuir o shunt pulmonar, evitar colapsos alveolares, desfazer atelectasias e

114
mobilizar secre?6es bronquicas, mediante o aumento do fluxo inspiratorio e do
expiratorio.

CONTRA-INDICACAO:

Instabilidade hemodinamica
Agitacao psicomotora
DPOC (Bolhas Enfisematosas)
Fistulas Bronco pleurais (relativa)
Hemoptise
Pneumotorax nao drenado

PRECAUCOES

Diminui o Debito Cardiaco

Diminui o Retorno Venoso
Aumenta a Pressao Intra Craniana

TIPOS DE RECRUTAMENTO ALVEOLAR

o INSUFLACAO PULMONAR SUSTENTADA COM PEEP:

Paciente obrigatoriamente sedado, se necessario paraiisado. Monitorizacao
continua do EGG, PA e SATO2. Modo CPAP, ajustar o PEEP 30 cm H2O por 30
segundos.
Niveis de CPAP utilizado podem variar segundo o autor: Graves et al
indicaram que pressoes de 30 cm H2O sao necessarias para recrutar pulmoes
sadios que estao atelectasiados. Pico de pressao alveolar de 40cm H2O por 7 'a
15 segundos foi requerido por Rothen et al para recrutar pulmoes de individuos
sadios apos 20 minutos de anestesia geral. Em pacientes com SDRA, Sjostrand
et al precisaram de na via aerea de 55cm H2O para abrir pulmoes colapsados.
Em pacientes com SDRA, Galtinoni et al necessitou de 46 cm H2O para o
recrutamento. Entretanto, Amato et al aplicaram CPAP de 35 a 40 cm H2O por 30
a 40 segundos estabilizando em seguida com a ventilacao protetora.

o INSUFLACA Q PULMONAR COM PEEP +PC:

Paciente obrigatoriamente sedado, se necessario paraiisado. Monitorizacao
continua do ECG, PA e SATO2. Modo pressao controlada. Ajustar o valor da PC
em 10 cmH2O; FiO2 de 100% FR de 10 ciclos porminuto; relacao 1:1. Aumentaro
pico gradativamente ate alcancar o valor de 30 cm H2O e manter neste valor se
passive! por 2 minutos. Repetir esta manobra se necessario aumentando-se a PC

115
para 15 cm H2O. Lembrando-se que urn pulmao efetivamente "aberto" - Shunt <
5%, apresenta uma reiacao PaO2/ FiO2 > 350ml H2O (FiO2 100%).
A maior pressao de recrutamento documentada em humanos foi aplicada
por Medoff et al, que usou pico de pressao de 60 cm H2O em uma mulher de 32
anos com SDRA severa secundaria a uma sepse estreptococica. O recrutamento
foi feito usando o modo PC, PEEP de 40 cm H2O com PC de 20 cm H2O, I:E de
1:1 e FR =10 ciclos por minuto mantido por 2 minutos. Nenhuma alteragao
hemodinamica foi apresentada, porem quanto a questao de barotrauma nada
pode ser dito, pois foram colocados drenos de torax bilateral antes do
recrutamento alveolar.

o INSUFLACAO PULMONAR PERIODICA (SUSPIRO):

Pelosi et al investigou o uso de suspiro periodicos em 10 pacientes com
SDRA. Os autores compararam o efeito de uma hora de ventilacao com suspiro
par uma hora de ventilacao sem suspiro. A PaO2 aumentou enquanto que PaCO2
e o Shunt diminuiu com o uso do suspiro. Resultados similares foram obtidos por
Fote et al usando em pacientes com SDRA aumentos periodicos de PEEP
(suspiros). Estes autores utilizaram tres tecnicas na ventilacao Mecanicas por 30
minutos: CMV com baixo ni'vel de pico (9.4+ 3 cm H2O), CMV com alto nivel de
PEEP (16.0 ± 2 cm H20) e CMV com baixo nivel de PEEP juntamente com
Suspiros com PEEP alto (30 seg.). O uso do PEEP alto resultou em grande
aumento da PaO2 e diminuicao do Shunt e o uso do periodico com PEEP alto
resultou em maior PaO2 e menor fra?ao de Shunt, do que o baixo uso do PEEP.

o MANOBRAS DE RECRUTAMENTO ALVEOLAR COM

INSUFLACAO PULMONAR VERSUS INSUFLACAO PULMONAR
PERIODICA (SUSPIRO)

Ambas as manobras de recrutamento alveolar resultam em um aumento da

PaO2. Nenhuma das duas tecnicas se aplicadas em pacientes
hemodinamicamente estaveis, causam comprometimento ou aumentam o risco de
barotrauma; porem valores limitados sao utilizados em pacientes diminuindo esses
efeitos. Conceitualmente, o uso de manobras de recrutamento alveolar sustentada
requer o uso de PEEP alto o suficiente para prevenir o desrecrutamento e suas
bases teoricas beneficiam na preven?ao da lesao pulmonar com o stress
associado com o recrutamento e desrecrutamento pulmonar. O uso do suspiro
periodico e efetivo no aumento da PaO2, mas nao mantem a estabilidade alveolar
ao longo do tempo. Mais estudos sao necessaries para comparar o potencial de
risco em cada tecnica de recrutamento. Dentro das bases teoricas, o uso da
insuflacao pulmonar sustentada e preferivel em reiacao ao suspiro.

o INVERSAO DA RELACAO I:E

E uma manobra efetiva para o controle da hipoxemia principalmente
quando resulta em um certo nivel proposital de PEEP intrinseco (o curto tempo
expiatorio nao permite que as pressoes alveolares retornem a zero ao final da

116
 nemoamamica foi apresentada, porem quanto a questao de barotrauma nada
pode ser dito, pois foram colocados drenos de torax bilateral antes do
recrutamento alveolar.

expiracao). As longas pausas inspiratorias proporcionais por este metodo

permitem um bom recrutamento alveolar que costuma se manifestar como uma
melhora das trocas gasosas apos umas duas a seis horas de ventila?ao que se
mantem ao longo do tempo.

Habitualmente, temos recrutado da seguinte forma:

CPAP - 30 cm H2O por 30- 40 seg

CPAP - 40 cm H20 por 30- 40 seg
PC 15 + PEEP 20 por 2 min FR=10 Tinsp=3seg
PC 15 + PEEP 25 por 2 min FR=10 Tinsp=3seg
PC 15 + PEEP 30 por 2 min FR=10 Tinsp=3seg
PC 15 + PEEP 35 por 2 min FR=10 Tinsp=3seg

Bibliografia

1. Kolobow, T. Acute respiratory failure. On how to injure healthy lungs (and

prevent sick lungs from recovering). Trans. Am. Soc. Artif. Intern. Organs,
1988; 34:31.
2. Doctor A; Arnold J. Mechanical support of acute lung injury: options for
strategic ventiiation. New Horiz 1999; 7:359.
3. Dreyfuss D; Salmon G. Ventilator induced lung injury: lessons from
experimental studies Am J Respir Grit Care Med 1998; 157:294.
4. Kacmarek RM; Chiche JD. Lung protective ventilation strategies for ARDS -
the data are convincing! Respir Care 1998; 43:724.

117
5. Ranieri VM; Suter PM; Tortorella C; et al. Effect of mechanical ventilation on
inflammatory mediators in patients with acute respiratory distress syndrome
(abstract). Am J Respir Grit Care Med 1998;157:A694.
6. Tremblay L; Valenza F; Ribeiro SP; et al. Injurious ventilatory strategies
increase cytokines and c-fos-mRNA expression in an isolated rat lung
model. J Clin Invest 1997; 99:944.
7. Nahum A; Hoyt J; Schmitz L; et al. Effect of mechanical ventilation strategy
on dissemination of intratracheally instilled Escherichia coli in dogs. Grit
Care Med 1997; 25:1733.
8. Verbrugge SJC; Sorm V; Veen A; et al. Lung overinflation without positive
end expiratory pressure promotes bacteremia after experimental Klebsiella
pneumoniae inoculation. Intensive Care Med 1998; 24:102.
9. Dreyfuss D; Salmon G. From ventilator-induced lung injury to multiple organ
dysfunction? Intensive Care Med 1998; 24:102.
lO.SIutsky A; Tremblay L. Multiple system organ failure - is mechanical
ventilation a contributing factor? Am J Respir Crit Care Med 1998;
157:1721.
H.Amato MBP; Barbas CSV; Medeiros DM; et al. Effect of a protective
ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome.
NEnglJMed 1998; 338:347.
12. Stewart TE; Meade MO; Cook DJ; et al. Evaluation of a ventilation strategy
to prevent barotrauma in patients of high risk for acute respiratory distress
syndrome. N Engl J Med 1998; 338:355.
13.Brochard L; Roudot-Thoraval F; Roupie E; et al. Tidal volume reduction for
prevention of ventilator-induced lung injury in acute respiratory distress
syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158:1831.
14. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower
tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury
and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342:1301.
15.Truman TL; Todres ID. Acute Respiratory Distress Syndrome. In: Todres ID;
Fugate JH, eds. Critical Care of Infants and Children. Boston, Little Brown
and Company, 1996; 147.
16. Suter P. Permissive Hypercapnia. In: Parker MM; Shapiro MJ; Porembka
DT, eds. Critical Care State of the Art. Anaheim, California, Society of
Critical Care Medicine, 1995; 347.
17.Hickling KG; Wash J; Henderson S; Jackson R. Low mortality rate in adult
respiratory distress syndrome using low-volume, pressure-limited ventilation
with permissive hypercapnia: a prospective study. Crit Care Med 1994;
22(10): 1568.
18. Sheridan RL; Kacmarek RM; Mcettrick MM; Weber JM; Ryan CM; Doody
DP; Ryan DP; Schnitzer, JJ; Tompkins, RG. Permissive hypercapnia as a
ventilatory strategy in burned children: effect on barotrauma, pneumonia,
and mortality. J. Trauma1995; 39:854.
19.Tharrat R; Allen R; Albertson T. Pressure controlled inverse ratio ventilation
in severe respiratory failure. Chest 1988; 94:755.

118
20. Mutoh T; Guest R; Lamm W. Prone position alters the effect of volume
overload on regional pleural pressures and improves hipoxemia in pigs in
vitro. Am Rev Respir Dis 1992; 146:300.
21. Lamm W; Graham M; Albert R. Mechanism by which the prone position
improves oxygenation in acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 1994;
150:184.
22. Douglas W; Rehder K; Beynen F. Improved oxygenation in patients with
acute respiratory failure: The prone position. Am Rev Respir Dis 1977;
115:559.
23. Langer M; Mascheroni D; Marcolin R. The prone position in ARDS patients:
A clinical study. Chest 1988; 94:103.
24. Nahum A; Ravenscraft SA; Nakos G; et al. Effect of catheter flow direction
on C02 removal during tracheal gas insuflation in dogs. J Appl Physiol 1993;
75:1238.
25. Imanaka H; Kirmse M; Mang H; et al. Expiratory phase tracheal gas
insufflation and pressure control in sheep with permissive hypercapnia. Am
J Respir Crit Care Med 1990; 159:49.
26. Kirmse M; Fujino Y; Hroni J; et al. Pressure-release tracheal gas insufflation
reduces airway pressure in lung-injured sheep maintaining eucapnia. Am J
Respir Crit Care Med 1999; 160:1462.
27.Kalfon P; Rao GSU; Gallart L et al. Permissive hypercapnia with and without
expiratory washout in patients with severe acute respiratory distress
syndrome. Anesthesiology 1997; 87:6.
28. Ravenscraft SA; Burke WC; Nahum A; et al. Tracheal gas insufflation
augments C02 clearance during mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis
1993; 148:345.
29.Arnold J; Hanson J, Toro Figuero L; et al. Prospective randomized
comparison of high frequency oscillatory ventilation and conventional
mechanical ventilation in pediatric respiratory failure. Crit Care Med 1994;
22:1530.

119
 A Utilizacao da ventilacao nao-invasiva na UTI Pediatrica

Fta Carolina Gonzaga

1. Introducao

A ventila?ao mecanica nao-invasiva e uma tecnica de ventilacao em que uma

pressao positiva e aplicada a via aerea do paciente atraves de mascaras ou
interfaces sem a utilizacao da intubacao traqueal.
A partir da decada de 30 surgiram os trabalhos pioneiros que descreveram a
tecnica e os beneffcios do uso da ventilacao com pressao positiva oferecida
atraves de uma mascara.
A decada de 60 trouxe novos horizontes para a ventilacao mecanica nao-invasiva.
A utilizapao dos conhecimentos de mecanica desenvolvidos durante a segunda
guerra mundial; os avancos tecnologicos; principalmente da eletronica e a
incorporacao de microprocessadores, tornaram os ventiladores artificiais mais
sofisticados, confiaveis e acessiveis.
A experiencia com o uso de canulas de traqueostomia e com tubos orotraqueais
tornou a utilizacao dessas proteses o procedimento padrao para a ventilacao
mecanica. Porem nao tardaram a surgir as descricoes de complicacoes
diretamente relacionadas ao uso das mesmas. Hoje o grande numero de
complicacoes decorrentes da ventilacao mecanica invasiva, como: a pneumonia
nosocomial e a lesao pulmonar induzida pela ventilacao mecanica, determinaram
o principal impulse para o desenvolvimento de estudos sobre o uso da ventilacao
nao-invasiva .
A ventilacao nao-invasiva promove diversos beneficios e vantagens, menor custo
para o tratamento da insuficiencia respiratoria aguda, o uso intermitente possibilita
maior interacao paciente-familia-equipe, facilita o desmame e reduz os riscos e
complicacoes da IOT como a pneumonia associada a ventilacao mecanica (PAV)
e a lesao pulmonar induzida pela ventilapao (LPIV).
A ventilacao nao invasiva tern se mostrado efetivo em pacientes com insuficiencia
respiratoria aguda, principalmente em casos de edema pulmonar e exacerbapoes
agudas de doenca pulmonar obstrutiva cronica. Em recente ensaio clinico
randomizado (Soroksky, 2003) e cols. , demonstraram que em determinados
pacientes com crise de asma grave a VNI, melhora a funcao pulmonar, promove
alivio rapido do desconforto respiratorio, alem de reduzir tambem o numero de
internacoes, este trabalho foi realizado numa unidade de emergencia de um
hospital universitario.
Em pediatria o numero de estudos e reduzido, em 2002 Olugbenga e
colaboradores publicaram um estudo de 3 casos de criancas com crise severa de
asma e hipercapnia associada que foram tratados com VNI via bilevel positive
airway pressure (BIPAP), o tempo de uso da ventilapao nao invasiva ficou entre 12
e 17 horas, ate a normalizacao de pH e redupao da PCO2. Foi demonstrada
tambem reducao da frequencia respiratoria e melhora da oximetria de pulso que
foi continuamente monitorizada .

120
2. Breve h/stdrico da VNI em Pediatria

> Decada de 70 - Diversos trabalhos sobre CPAP em neonatos (Galvis e

Benson 1973)
> 1990 Baydur e cols. - Publicaram trabalho sobre o uso da VNI em
com distrofia muscular de Duchene
> 1995 Fauroux e cols.- Descreveram sobre VNI em criancas com
mucoviscidose
> 1998 Padman e cols.(Grit. Care) Publicaram um estudo coorte prospective
demonstrando beneficios da VNI em crian?as com insuficiencia respiratoria aguda
> 2000 Schweiz e cols. Revisao assistematica sobre VNI em criancas com
insuficiencia respiratoria aguda

3. Principles fisiologicos
3.1 Mecanica da ventilacao

A ventilacao normal e uma atividade ciclica que possui duas fases:

inspiracao e expiracao. Durante cada ciclo um volume de gas se move para dentro
e para fora do trato respiratorio. Esse volume mensurado seja durante a inspiracao
ou durante a expiracao e denominado volume corrente ou VT . 0 Vt normal remove
o dioxido de carbono e fornece oxigenio para suprir as necessidades metabolicas.
Deve haver reservas suficientes para responder aos aumentos das demandas
ventilatorias, como durante o exercicio.
A capacidade vital (CV) e suas subdivisoes fornecem as reservas necessarias
para ventilacao aumentada.

Capacidade Volume Capacidade Capacidade

Pulmonar Inspiratorio inspiratoria Vital
Total de reserva i (Cl) (CV)
(CPT) (VIR)

Volume
Corrente
(Vt)
Volume Capacidade
expiratorio residual
de reserva funcional
(VER) (CRF)
Volume Volume
residual residual
(VR) (VR)

121
 A complacencia e a resistencia pulmonar e toracica criam a carga contra
qual os musculos respiratorios trabalham para ventilar os pulmoes.Nos pulmoes
sadios este trabalho e realizado durante a fase inspiratoria, sendo a expira?ao
uma manobra passiva.

3.2 Diferencas de pressao durante a respiragao

A ventilacao ocorre em resposta aos gradientes de pressao criados pela

expansao e contracao toracica. A diferenca entre duas pressoes e denominada
gradiente de pressao. Existem tres gradientes de pressao importantes envoividos
na ventilacao: (1) transrespiratorio, (2) transpulmonar e (3) transtoracico. O
gradiente transrespiratorio faz com que o gas flua para dentro e para fora dos
alveoles durante a respiragao. O gradiente de pressao transpulmonar e a
diferenca de pressao que mantem a insufla?ao alveolar.

3.3 Alteragoes na reiacao V/Q na crianca com insuficiencia respiratoria

aguda e a acao da VNI

Ate os 5 anos de idade, a resistencia das vias aereas esta quase exclusivamente
relacionada ao diminuto diametro das pequenas vias aereas inferiores. Desta
forma em situacoes de broncoespasmo, edema de mucosa e hipersecrecao, ha
um aumento exagerado dessa resistencia ao fluxo aereo. Para manter o volume
corrente e necessario que a crianca produza uma grande pressao negativa
intratoracica, atraves do aumento da utilizacao da musculatura acessoria. A
medida que evolui o quadro obstrutivo, ocorre uma progressiva diminuigao do
volume corrente. Muitasj/ezes, apesar de todo o esforgo da^ crianc^em gerar
grandes pressoeslnspiratorias negatiyas"^.c~ompehsar a insuficiencia respiratpria,
^se^ec^jsmp_^|ia''em?azao'da maior complacencia toracica, da fadiga
muscular ou do fjuxo furbulento pas viasi aereas Como conseqijencia, observa-se,
cbriri a evoiugao da crise de asma, uma progressiva diminuicao do volume
corrente. Nessa tentative de compensagao, vjsan^a-manteLQ.mesrnavolurne
minjjtoj_ejsas_^nan£as com crise de asma gravejarobem auroentam sua
fre9M§I!£faJS§I^^ nao obstruidas.
tTcomprometimento pulmonar de criancas com crise de asma grave nao se da de
forma homogenea. Existem-area5_paicial.riiejr],tej3bstruidas e, portanto,
parcialmente ventiladas. Nessas areas, durante a inspiragao, por tracao da caixa
toracica, aumenta o diametro da via aerea, permitindo uma pequena entrada de
ar. Entretanto, durante a expiracao, quando cessa a trac§q da caixa toracica,
ocorre dNmmuicao da via aerea, dificultandq a saida de ar dos alveoles e gerando
aumento da capacidade residual funcional e enfisema (areas de hipoventilacao).
Sab vistas ainda areas com obstrucaomcorn£iejaj[ajeje^ que nao sap_
ventiladas e agresentamiMiIo^rlulil Por outro lado, exisfem areas ainda nao
c^mpfornetidas que sao hiperventiladas que sao comprometidas no sentido de
compensar a hipoxemia e tentar manter o volume minuto. O produto final desse
desarranjo na rela?ao ventilacao/perfusao manifesta-se atraves de hipoxjerrija__
a^pjTTgajihadajdejuv^is-vaaayei^gl^ dependendo da predominancia de
areas hipoventiladas ou de atelectasias.

122
 A mediqa que progride _
a
qual podera associar-se'a possivel retengao (IRA Tip_Qjl)je levar a^acidose
prognostico pior e exige medjdas majs..agressivas.
liny^J^^sSLBliislojjosJti vajatra vesjJe rnasca ra age a uxjliando
A^irri!DjjLtr,3ba!.dQx§§RiraiQ£i^e man^^n2J£9P^?,9aJsosas
rEste"modo de ventilacao vem cada vez mais~sendo utilizado, na
tentative de se reduzir o numero de intubacoes e suas graves complicacoes.

4. Vantagens da VNI
4.1 Nao invasividade
A ventilacao atraves de uma mascara ejacJMe_s^iDJciar_B^us^eiider. Numa
situacao aguda, consume menos tempo do que intubacao e evita as complicacoes
associadas com a colocacao de um tubo endotraqueal. A natureza invasiva da
intubacao endotraqueal e o motivo principal utilizado para justificar a postergacao
do inicio da ventilacao mecanica ate estagios mais avancados de insuficiencia
respiratofia aguda.

4.2 Diminuicao do desconforto respiratorio

A dor resultante da presen?a da sonda endotraqueal na cavidade oral e a
principal fonte de desconforto em pacientes intubados. Alem disso, a intubacao
endotraqueal impede que o paciente fale. A falta de comunicacao com parentes e
profissiorjais da area de saude e frustrante pela incapacidade de verbalizar o que
prejudica a capacidade de cooperar.

4.3 Reducao da incidencia de complicacoes

JPnjejjmcnia nosocomial e uma complicacao frequente de ventila?ao mecanica e
fator importante de prognostico de mortalidade. A intubacao traqueal provoca um
curto circi^ito nas defesas de barreira das vias aereas, prejudica a depuracao
mucociiiar, resulta em^desjcama?ao_das,c,elu|a^.£pjteJiais, levando a maior
^derencia| bacteriana^ejcj^jTjzggac> tra.queal, Alem disso, serve como um caminho
para~osTrTicroorganismos entrarem na an/ore traqueobronquica.
Varias complicacoes laringeas, faringeas e traqueias sao causadas pelas sondas
endotraqueais. Estas complicacoes podem ocorrer no momento da intuba?ao
(tentative prolongada de intubagao do bronquio fonte direito, hipotensao arterial,
lesao das vias aereas), durante o periodo da intubacao (disfun?ao mecanica do
tubo endotraqueal, escape do cuff, ulcera9ao laringea), e apos remocao da sonda
endotraqueal (estridor pela obstrugao das vias aereo superiores, rouquidao,
dificuldade para degluticao de traqueia).
fre,qBeate,deJelm,semJa^
ecanica, O risco esta relacionado com a presenga de
tubos na nasofaringe e a duracao da ventilacao, podendo, entao, ser minimizado
pela VNI.

4.4 Menor uso de sedagao

Para que o paciente permaneca em VNI com mascara ou pronga nasal, jauitas
vezes^ele 4em precisa de sedacao. As criancas
"""" " ™ •—-*—_ ' _*-~---~«-™ *•"--;™-,.., •*

123
nao cqlatgram precisarn ser sedadas, porem a quantirJade de sedacao necessaria
eTnenor do que a utilizada durante a ventila?ao invasiva.

4.5 Menor custo para o tratamento da insuficiencia respiratoria

Atualmente muitas empresas estao cada vez mais investindo na producao de
ventiladores especificos para VNI, que sao apareihos muito mais baratos quando
comparados com os respiradores microprocessados de ventilacao mecanica
invasiva

5. Desvantagens e Complicacoes da VNI

5.1 Distensao gastrica

A^JistejTsjojjastrica e uma ocorrencia rara em pacientes tratados com VNI. Isso

, As criancas teoricamente estariam protegidas

de distensbo gastrica importante com pressoes ate 25mmHg.

5.2Necrose de pele facial

O desenvblvimento de necrose de pele no local de contato da mascara e a
compiicacao mais comum de VNI, com uma incidencia aproximada dej\Q%^
Dentre os fatores que contribuem para necrose de pele se destaca a hipoxia
tecidual peJa pressao da mascara. A uJJIizacaojdejDro^^
damajscara,

6. Modos ventilatorios mais utilizados

6.1 BIPAP (Bilevei positive airway pressure)

E un[i modo ventilatorio que utiliza dois niveis de pressao, uma pressao
inspiratoria (IPAP-lnspiratory positive airway) e uma pressao expiratoria (EPAP-
Expiratory positive airway pressure), sendo IPAP > EPAP, ocorrendo entretanto, a
pressao positiva nos dois ciclos da ventilacao.
Existem poucos estudos avaliando o uso da VNI na popula?ao pediatrica,
porem seu uso vem crescendo e em 1995 (Fortenberry, 1995) foi publicado um
estudo retrospective em que 28 criancas entre 4 meses e 17 anos, idade media de
8 anos, foram submetidos a VNI no modo BIPAP por um perfodo medio de 72
horas, forma avaliadas variaveis clinicas e laboratoriais, houve redu?ao
significante na frequencia respiratoria, melhora na oximetria de pulso e da
hemogasometria, apenas 3 paciente necessitaram de intubacao.
Em 1998 foi publicado um estudo clinico prospective (Padman 1998), no
qual 34 pacentes com insuficiencia respiratoria, entre 6 meses e 20 anos foram
submetidos a ventila5ao nao invasiva via bilevel positive airway pressure, o
trabalho derrionstrou uma reducao na frequencia respiratoria, frequencia cardfaca
e no score de dispneia, alem de melhorar a oxigenacao e reduzir frequencia de
intubacao.

124
6.2 CPAP (Continues positive airway pressure)

Moda idade de VNI em que a pressao positiva na via aerea se mantem

constante durante todo o ciclo respiratorio.

7.1nterfaces
A escolha dd tipo e tamanno bem como a adaptacao das interfaces e de
fundamental importancia para o sucesso da ventilacao nao invasiva. Crian9as
toleram melhor a mascara nasal. Tanto as mascaras quanto as prongas sao
comerciaiizadas em diversos tamanhos. Os tipos de interfaces mais utilizados em
pediatria sao as mascaras facial e nasal e a pronga nasal.

7.1 Mascara facial

Tipo d mascara que envolve nariz e boca, oferece menor resistencia ao
fluxo de ar, p rmitindo uma melhor ventilacao. Tern a desvantagem de facilitar a
distensao abdominal e aumentar o risco de broncoaspiracao.

\o 1 : Mascara facial

7.2 Mascara ^
Mais coifortavel, facilita a fala e a comunicacao. For nao envolver cavidade
oral minimiza os riscos de broncoaspiracao.

125
 Foto 2 - Mascara nasal

7.3 Pronqa nasal

Ma^is utilizado em neonatos, e iactentes pequenos. E importante estar
atento a escoiha do tamanho adequado para evitar escapes e/ou lesao de septo
nasal. A poca da crian?a deve ser cuidadosamente mantida fechada para que nao
haja escape impossibilitando a ventilacao adequada.

8. Ventilad

A ventilacao nao invasiva pode ser feita em qualquer tipo de ventilador

artificial. Pqrem existem ventiladores exclusivos para VNI, que alem de serem
mais baratos, dispoe de mecanismos compensatorios ao escape de ar pela
mascara.
Existpm Iimita56es quanto ao uso dos ventiladores exclusivos para VNI sao
elas:

126
 Circuito inspiratorio e expiratorio unico proporcionando
reinaia?ao de CO2.
Imprecisao no ajuste da fracao inspirada de oxigenio
Opcoes reduzidas de alarme

9.Cuidados e Monitorizacao

A monitonzacao constante da crianga em ventilacao nao-invasiva e indispensavel

para o supesso da mesma, por isso toda equipe deve estar integrada nesse
proposito
E importante explicar ao paciente e/ou a familia em que consists o tratamento,
quais os (j)bjetivos que se pretende atingir e sobre tudo motiva-los a colaborar,
mostrandb que a sua adaptacao e tolerancia sao fundamental's para o sucesso
terapeutiqo.
Devemos sempre antes de iniciar a VNI posicionar a crianca confortavelmente,
elevando feempre a cabeceira, a fim de facilitar a expansao pulmonar. Iniciado a
ventilacaq dados devem ser constantemente monitorados para que alteracoes
sejam detectadas e complicacoes sejam prevenidas, sao eles:
Frequencia respiratoria
o Frequencia cardiaca
o Consciencia
o Saturacao de oxigenio (Oximetria de pulso)
o Ausculta pulmonar
o Expansibilidade toracica
o Padrao muscular ventilatorio e uso de musculatura
acessoria
o Volume corrente (quando possivel)
o RAM
Alguns cuitjjados mais especificos da equipe de enfermagem devem ser levados
em consid^ragao:
o Vigiar integridade da pele nas zonas de contato com a mascara
o Aplicar protetores adesivos hidrocoloides nos locais de maior
pressao normalmente no nariz.
o Vigiar secura excessiva das mucosas, hidratando as mesmas.
o Vigiar distensao gastrica e necessidade de SNG.
o Vigiar a quantidade de secrecoes e a capacidade da crianca em
expeli-las.
Os niveis d^ pressao devem ser progressivamente ajustados de acordo com a
adaptacao, a tolerancia e a monitorizacao da crianca. Niveis minimos de pressao
devem ser <j:onsiderados, e gradativamente elevados em 2cmH2O ate limites que
promovam Ventilacao adequada.
A IOT nao deve ser retardada quando o suporte ventilatorio nao-invasivo nao
esteja sendp efetivo.

10. Exames de controle

127
 10.1 Fp( de Torax

De acordo com a rotina de cada service e acima de tudo de acordo

com a neces^idade e a clinica do paciente submetido a ventilacao nao-invasiva,
este deve sef submetido a exame de RX de torax pelo menos a cada 24 horas.
Este tempo deve ser reduzido em casos de piora clinica como aumento da
frequencia re|spirat6ria, taquicardia, dessaturacao.

10.2 Hemogasometria

Assim como o RX o controle de gases sanguineos sao de

fundamental jmportancia na avaliacao e evolu?ao da crianca em VNI. Uma coleta
de hemogascjmetria deve ser feita a cada 12 horas, ou sempre que ocorra
altera9ao do quadro clinico que indique piora subita.

H.Bibliografia consultada

CARVALHO CD. R. R.; Ventilacao Mecanica-Volume II Avancado; p.243, 2000.

FORTENBERRY J. D.; Management of pediatric acute hypoxemic respiratory

insuficiency with bilevel positive pressure (BIPAP) nasal mask ventilation. Chest,
108; 4; p. 1059-64, 1995.

HERTZOG J. N.; Nasal mask positive pressure ventilation in paediatric patients

with type II respiratory failure. Pediatric Anaesthesia; vol 6, p.219-24; 1996.

MALINOWSKI, Cynthia; WILSON, Barbara. Terapia respiratoria neonatal e

pediatrica. In: I . Fundamentos da terapia respiratoria de Egan. 7.ed. Sao
Paulo, cap.43, p.1043 , 2000.

OLUGBENGA A.A.; Noninvasive positive-pressure ventilation in pediatric status

asthmaticus. Pediatr crit care med v 3; n 2; p.181-84;2002.

O'NEILL N. Improving ventilation in children using bilevel positive airway pressure.

Pediatric Nursing; v 24, n 4, p.377-82, 1998.

PADAMAN R.j Noninvasive ventilation via bilevel positive airway pressure support
in pediatric practice. Crit care med, vol 26; n1;p169-74; 1998.

PETER J.V.; Naninvasive ventilation in acute respiratory failure-a meta analysis

update. Crit care med, 2002.

RIMENSBERGJER P. C.; Nonivasive pressure support ventilation for acute

respiratory failure in children. Schweiz Med wochenschr n .130; p. 1880-86; 2000.

SPRAGUE K.; fjsloninvasive ventilation in respiratory failure due to cystic fibrosis.

Southern medical journal; vol 93; n 10; p.954-61; Outubro de 2000.

128
 Monitorizacao Respiratoria em Ventilacao Mecanica

Jefferson P Piva
Patricia Miranda Lago
Ceiso Rebelo

In rodugao

O melhor metodo de monitorizacao da crianca submetida a ventilacao

mecanica (VM) ainda e o controle clinico. E fundamental identificar precocemente
as altera<pes da mecanica respiratoria e, quando necessario, corrigi-las. O
intensivist^ pediatrico e neonatal deve estar atento a qualquerjppdifjcaigap na^
fonrij je_4ira©tria-do-tor-ax e na presengajiejsinais^^
((;!?!]os_e, tiragern, bajimjntos^jejL§ajM,jnaD utjIizacJio^djjTm^
e £etr§£g^a_jentre outras) utilizando muitas vezes os escores clinicos para
avaliacao (|Je gravidade (1).
A inspe?ao e a ausculta puimonar sao ferramentas importantes na
avaliacao do paciente em VM, pois fornecem informacoes sobre a sjmejnjLda
ventija^ao,I a idjnjificacao _e_d^ res,piratbriQ,s, identificam
sinais sug^stivos de afecgoes de vias aereas, do parenquima puimonar ou do
espaco pl^ural (1). Complementares ao exame clinico, as formas de
monitoriza^jao mais freqijentemente empregadas em UTIP e UTINeo sao o RX de
torax, a ga^ojTietria_arterial, a oximetria_de_p_ulso, a capnogra|ia e a_ayaliacjo_da_
niecamcjiji^sg[ratoriai atraves das curvas de fluxo-volume-pressao (2,3).
Na ultima decada foi observado um intense avan90 tecnologico nos
ventiladores disponiveis para uso pediatrico e neonatal, baseado no
desenvolvinjiento de recursos eletronicos e de computa?ao que permitiram uma
maior sensibilidade na determinacao dos fluxos inspiratorio e expiratorio no
circuito do ventilador.

129
 E^te fato permitiu nao apenas o desenvolvimento de novos modos de
ventilacao iniciados ou modulados pelo paciente, como tambem resultou na
possibilkjlade de se monitorizar a mecanica respiratoria, mesmo em prematures
pequenos. Hoje e comum a disponibilidade de ventiladores com informafoes
sobre a mecanica respiratoria (volume-corrente, volume-minuto, complacencia
pulmonaj" dinamica e resistencia das vias aereas) e curvas fluxo-tempo, pressao-
tempo, fluxo-volume e pressao-volume como veremos a seguir.

Rx de To rax
O Rx de torax e o principal exame de imagem empregado na pratica diaria
para avaliar criancas em ventilacao mecanica. A altera?ao radiologica identificada
com mai^ frequencia e a posicao in£dj3guaj^^ Alem de
definir a posicao do tubo traqueal, identifica precocemente complicacoes
grosseira4 da ventilacao mecanica como hlggffixpajniSjap^hj^oe^^rJSM.^JulraGnar,
^neumotprax, enfisema intersticial e mediastinal, edema pulmQD.ar, pneumonias,
ateJectaisi^s e altera^oe^Jmelhora gu pjora)jdj_d^^ (p.ex:
re-expans^o de area atelectasica) (4).
A frequencia com que se deve solicitar o Rx de torax, em pacientes
submetido^ a VM, ainda permanece controversa. Varies estudos tern demonstrado
a antiga pratica de realizar rotineiramente radiografia diaria nao tern suporte
cientifico e tampouco oferece reais vantagem no tratamento do paciente em VM.
Apesar daS alteracoes diagnosticadas pelo estudo radiologico serem frequentes
(ao redor de 25%), a necessidade de mudan9as na conduta ocorre em menos de
5% dos ca^os. P^comend^-,se^ue_o r^gx dejorax seja realizadg^ jnTg^atamente
^e a9S^P-.SSffl JMSpejfas clinicas ou apos alguma
intervengad (retirada de dreno toracico p.ex.), assim como para confirmar a
^ypjugacijla-daarifa. Em pacientes com ventilacao prolongada, sugere-se que o
controle racjliologico inclua, alem da placa anterio-posterior, uma plac£ de^perfiL
onde sera possivel identificar atelectasias, consolida?6es e/ou edema em areas
'
pulmonares dependentes (geralmente posteriores e basais). O Rx no leito e urn
exame de f^cil execucao, porem, nao completamente inocuo ao paciente (5,6,7). A

130
exposicacjt repetida a radia?ao em criancas pode representar o equivalente a
algumas sesoes de radioterapia.

Gasometria e Equilibrio acido-basico

A jgasometria arterial e um exame fundamental na monitorizacao do
paciente 4m ventila?ao mecanica, permite avaliar a eficacia dasjrqcas^gasosas^e,
(8). Deve-se, porem, ressaltar que fornece dados
intermitenl es podendo induzina JESJTOJS jna_^
Os controles gasometricos podem ser realizados de maneira intermitente
(analise de amostras sanguineas isoladas) ou continua. A monitorizacao continua
invasiva aljraves de cateter arterial com sensor de fibraotica e menos empregada
por ser onerosa e com discutivel aplicabilidade em pediatria. Teria como vantagem
a diminuic^o do numero de coletas, sendo util em situacoes que requerem coletas
seriadas, cbmo PO de cirurgia cardiaca, ECMO e SDRA (8).
A arjteria radial e a mais utilizada para coletas de gasometria arterial, em
razao de suas caracteristicas anatomica: ser superficial, com um bom calibre e
formar um arco com a arteria cubital o que evita fenomenos de isquemia distal.
Tambem, t£m-se utilizado as arterias umbilical e temporal no recem-nascido e
lactente pequeno; assim como a arteria femural, na crianca maior. As principals
complicacoes da coleta sao a dor, o vasoesjaasmo-,. a formacap d^Jiombos, a
hemorra5ia e a infecgaxD-local (1).
A coleta por capilares tem a vantagem de ser de facil obtencao, com
retirada de pequeno volume de sangue e com pequeno risco. Em algumas
situacoes o resultado pode diferir muito daquele obtido pela coleta por puncao ja
que a compj-essao exercida para drenar o sangue capilar pode produzir hemolise
com elevaccio do potassio. E util em criancas pequenas, em situa?6es criticas,
quando a co eta e extremamente dificil.
A amcbstraj^jaj]ju,e_yenQSSmpj!nlir:LCo serve para avaliar o equiljbno acido-
basico e d^ ^rma aproximada, o estado da yentilacao, prorjgrcionando pouca
informagao ^obre a qxigenacao. Por outro lado, as amostras de sangue venoso

131
misto obtidas na arteria pulmonar ou no cateter venoso central podem ser uteis na
avaliacacj) do quadro respiratorio, metabolico e circulatorio do paciente (2).
N(j> momento da coleta de gasometria alguns cuidados que devem ser
tornados (2):
1. As seringas para coleta devem ser heparinizadas com heparjna solida, ja
que a liquida pode diluir a amostra levando a erros.
2. kpos a coletada sanguinea, devem s^rjeJirn.ini.djis^snboJ^Ta^da seringa
e esta d^ve ser yejdada ejjLvertlda..varias yj3z^s_£j]nTjJej^ para
1 "~
tornar a rtiiistura homogenea.
3. K amostra deve ser etiguetada com a identificacao completa, a hora da
coleta, a tbmperatura do paciente e a FiO2 que estava sendo utilizada.
4. A analise deve ser feita no maximo 10 minutos depois da coleta ou ser
mantida resfriada a ate 0-4 °C por nao mais que 30 minutos.
5. Antes de aceitar o resultado como valido, especialmente no caso de nao
coincidir CDHI a situa?ao clinica do paciente, deve se considerar a possibilidade de
algum erro na coleta ou na tecnica de realiza9ao do exame.

Interpretacao da gasometria

A in^erpretacao da gasometria deve ser realizada seguindo uma sequencia

(oxigenacao, ventilacao e equilibrio acido basico) e sabendo que os dados obtidos
de uma arrjostra de sangue apenas refietem o•-,esladlQ,4p.,PJHfQ!tJ...jn,Q-m..QO[i!entp..da,,
^cojeta
, ,, ja q(je esses valores podem mudar de forma significative em muito pouco
tempo. Por esta razao, os resultados encontrados nunca devem ser avaliados de
forma isolaba, fora do contexto da situacao clinica do paciente, dos parametros
respiratorios, da situa?ao circulatoria e de outros dados de monitorizacao. E
importante salientar que os aparelhos analisadores de gases somente medem de
forma diretfi o pH, a PaO2 e a PaCO2, os outros parametros (saturacao de
oxigenio, HC03 e excesso de bases) sao calculados (8).

132
 Venosa Arterial Varia?ao Acidose Alcalose
Ph 7,35-7,38 7,4 7,35-7,45 <7,35 >7,45
pCO2 (m|nHc -45 40 35-45 >45 <35
HCO3 (m Eq/1 19-23 24 20-24 <20 >24
_ . j

I - AVALIAQAO DA OXIGENAQAO
A respiracao inicia no meio externo (entrada de ar nos pulmoes), segue
pela intejface pulmonar (trocas gasosas) e transporte de oxigenio aos tecidos
(depende|nte do debito cardl'aco, saturacao da hemoglobina, oxigenio dissolvido e
perfusao ^ecidual), vindo a finalizar nas mitocondrias (extra?ao de oxigenio) para
atender ao metabolismo celular. A gasometria arterial permite avaliar parte deste
processo. Para avaliar a oferta de oxigenio aos tecidos e necessario conhecer a
oxigenacao do sangue arterial e venosa mista, o gasto cardl'aco e a perfusao
organica ^specifica.
O estado de oxigena?ao pode ser avaliado pelos valores da pressao arterial
de oxigenfo XPaO2) que refletem a capta?ao de oxigenio pelos pulmoes e pela
satura?ao arterial da hemgolbinajJSaJDjjj^ue indica a capacidade de transporte
de oxigenio pela hemoglobina. A PaO2 representa a pequena quantidade de
joxjgjnjo_qijje^^ expressa em mmHg;
enquanto que a maior parte do oxigenio e transportado atraves da hemogiobina
(1 ,3j4_mJ^p.aL.grarna_ de hernog{obina ^sjturada ji, _1£0.%). Respirando ar ambiente
e J[0 0_m m H g . Hipoxemia e
definida como uma PaO2 inferior a 60 mmHg ou uma saturacao de hemoglobina *" *J _1;je.,.0,=,1..,...,,,J.:.v : <!-• ..... ,.:,-^- ' . - ' . . - -.-,J.'., -.-•-..- .<'.„-:..; .-.•..-.. .. , ,-.. .• •--*!?.-,• • ... ',- .1^-5.--;:.; •;-„_,

inferior a 90%, independente da FiO2.

Os arametros mais uteis para avaliar a oxigenacao sao: a JP_aOz,_a
saturac|^Jia_H.emjogtobina, a diferenca Aleolo-arterial de oxiganio. rD(A-a)O2], a
•=——^...-M— ™^~™*=" "^ ^^^^^t^^^n******™****™"-^^ fc * •

relagao ent[e_a PjOg e a fragap JBsplrada,da,QXig,enio4P,aQ2/EiQa), a Pa£O? para

— —-. . . . ™'......""-.....' ".......'........' ........... -v '" " .............
analisar a ^/entilacao, estimar o shunt pulmonar (Qs/Qt) e o pH associado ao
«w™»«™a»u!-»^.«; :,_ -,, _......,.-, .,=.,-. . -.-, ... - - ..... ,•»,.- ..., u_.. ,ilj,,.=!»j.---u-*— »-•~-~- '•---- 'i"---,-~,:,-. ,l;, . ., . . .,.',. .. ..,.•,.:•'- • ; >s .- - - ' •••"• '•'* : ."*'*"*- ' V' f~^ ;;~,^V^V.r .- 1 •-'•

excesso,de bases para controlar o equilibrio acido-basico. (8).

133
 E o principal indicador da captacao de oxigenio nos pulmoes. Seu valor
normal e^ta entre 60 e 100 mmHg, sendo cada vez,jnais,_aceitavel valores ao_
~" ~~" *"
pacientes submetidos a VM. A hipoxemia e considerada
e definida como critica quando inferior a 45
mmHg. A hipoxia (acidose latica resultante de metabolismo anaerobico) e a
complica<tao mais temida. Assim, hipoxemia sem hipoxia associada pode ser
tolerada 4m pacientes submetidos a VM. O maior exemplo desta eventualidade
sao os pacientes com cardiopatia cianotica que mantem seu metabolismo
aerobico (sem acidose associada) mesmo com PaO2 muito baixas. A leitura
isolada da PaO2 nao oferece grandes informacoes, visto que existe uma relacao
direta entije ela e a FiO2.
On diente alveolo-arterial de oxigenio: D(A-a)Oa
A d'(A-a)O2 expressa a diferenca de entre a PaO2 e a pressao alveolar de
oxigenio (PAO2), que oscila entre 5 e 20 mmHjg._Esta diferenya reflete a parcela
de sangue que retorna ao coracao esquerdo e que nao tomou parte na
oxigenacap capilar pulmonar. Conhecendo-se a FiO2 e possi'vel estimar a PAO2
atraves da seguinte formula:
PAO2= FiO2 x (pressao atmosferica - pressao do vapor de agua) - pCO2 /
0,8
Onde PAO2= FiO2 x (760-47) - pCO2 / 0,8

Imaginemos um paciente recebendo uma FiO2 de 0,40 e que apresente

uma gasornetria com uma PaO2 de 100 mmHg. Neste caso, aplicando-se a
formula observa-se que sua PAO2 deveria situar-se ao redor de 235 mmHg [(0,4
x713)- (40/0,8)]. Neste caso, uma PaO2 de 100 mmHg representa um mau
resultado ppis seu gradiente alveolo-arterial [D(A-a)O2] esta muito elevado (ao
redor de 135 mmHg!).
Assirii, pacientes em VM devern ter sua PaO2 avaliada sempre levando em
consideracajo a PAO2. Uma maneira aproximada (portanto nao exata!), de estimar
a PAO2 e rnultiplicar por 5 a percentagem de oxigenio inspirada e, a partir dai
estimar o gradiente.

134
 Relacao PaO2/FiO2
Erp condicoes normals esta relacao deve ser superior a 350 mmHg.
Quando ^eu valorjorjnferipr a 300 mmHg_e_deJnidojgugJiaMhlBojcemia_secundaria
a jesao_DyJmonar; ej[TtretajTtp_je_forJnferipr a 200 e considerada como grave o
^^n^isn^^&^j^w.o.'R^^ A atual defjnjgagi de, SDB4XiqueLy,rEa r§li5iPJQyal
ou inferior a 200. E um parametro util e sensivel para avaliar a oxigenacao, porem
tem o inc^onveniente de nao valorizar a influencia de outros parametros utilizados
na assist^ncia respiratoria PIP, PEEP por exemplo).
Indice de oxigenacao
Urria forma muito mais precisa e adequada de avaliar a PaO2 em pacientes
submetidos a VM e relaciona-la com a Pressao Media de Vias Aereas (MAP) e a
FiOa. Estas variaveis foram agrupadas na formula do fndice de oxigenacaq_[(MAP
x FiO2)/ HaO2] x lOQ.Jdealmente,
w^™«a»«_^-^.«&—»^^—4—-—*-—^-"
"'""•'" "'
neste grupo de pacientes, deveria haver uma
formula que contemplasse tambem os valores da pressao expiratoria positiva final
(PEEP).
Saturagao arterial de hemoglobina (SatO2)
Mecje a porcentagem de hemoglobina oxigenada (OaHb) em rela?ao com a
hemoglobina total. Considera-se como normal entre 95 e 99 %, sendo aceitavel
entre 90 e 95 %. Por definigao, hipoxemia e referida como valores inferiores a
90%, enquanto que hipoxemia grave abaixo de 85 %.
A mkior quantidade de oxigenio e transportada ligada a hemoglobina (1,34
ml por graifia de hemoglobina). A SatO2 depende da PaO2> da concentracao de
hemoglobirja, da presenca de outras hemoglobinas nao oxigenadas e da afinidade
da hemoglobina pelo oxigenio, avaliada atraves da curva dissociagao
hemoglobin^. Em condigoes normals uma saturacao de 50% corresponde a uma
PaO2 de ?8 mmHg (ver figural), enquanto que uma saturacao de 90%
correspond^ a uma PaO2 de 60 mmHg,~e uma saturacao de 60% a uma PaO2 de
30 mmHg. Estes valores podem ser maiores ou menores dependendo da
afinidade d^i hemoglobina que se altera em funcao do pH, PCO2 e temperatura
corporea enjire outros.

135
 Deve-se ressaltar que a saturacao da hemoglobina e inadequada para
avaliar 4 monitorizar elevadas PaO2. Uma diferenca na saturacao de 1% (de 98
para 99%) pode representar uma diferenga superior a 150 mmHg na PaO2.

Desvio Esquerda Desvio Oireita

pH alto pH baixo
PaCO2 baixo PaCO2 alto
Hipotermia hipertermia
2,3 DPG baixo 2,3 DPG alto

Figura 1: \ esquematica da relagao entre a saturagao arterial da

hemoglobina, a respectiva PaO2 e os fatores que aumentam e diminuem a sua
afinidade.

Curto-circuito arteriovenoso pulmonar (shunt pulmonar Q'S / Q'T)

E a porcentagem de sangue venoso que nao se oxigena durante sua
passaqem atraves dos capilares pulmonares. Para calcular e necessaria uma
amostra di sangue arterial e outra de sangue venoso misto (de arteria pulmonar).
E calculacja como a relacao entre as diferencas de conteudo do oxigenio
alveoloarterial e o arteriovenoso. Normalmente, o shunt intrapulmonar oscila entre
5% e 7%. Na SDRA observa-se urn shunt superior a 15%, sendo considerando
muito grave quando superior a 20%, e pode ser estimado atraves da seguinte
formula:
O Q'b/ QT = (Cjdeai - Ca02) / (Cideai - CVO2)
Onde: Cldeaih Conteudo arterial ideal de O2

136
 = Conteudo de O2 no sangue arterial, que seria calculado atraves de:
x1,36x SaO2) + PaO2 x 0,0031
Cv(j)2 = Conteudo de O2 no sangue venoso, que seria caiculado atraves de:
x1,36x SVO2) + PVO2 x 0,0031

No paciente submetido a VM o shunt intrapulmonar pode ser estimado

utilizando FiO2 a 100%, durante 20 minutos; empregando a seguinte formula:
Q'S/ QT = 100[(D(A-a)1O2 x 0,0031) / (CaO2 - CVO2) + D(A-a)1O2 x 0,0031]
Onde: D(A-a)1O2 e a diferen?a alveolo arterial de oxigenio a 100%.

II - AVALIAQAO DA VENTILApAO
A p essao arterial de CO2 (PaCO2) e o parametro que melhor define a
ventilacao pulmonar, e depende diretamente da produ?ao de CO2 e inversamente
da ventilagao alveolar. Quando a ventilacao e normal, a PaCO2 se mantem ao
redor de 40 mmHg. Se a PaC02 for inferior a 35 mmHg se considera
hiperventilccao ou hipocapnia, por outro lado, quando supera os 45 mmHg
chamamos de hipoventilacao ou hipercapnia. A hipercapnia pode ser moderada
(entre 45 ^ 60 mmHg), grave (entre 60 e 80 mmHg) e critica (a cima de 80
mmHg). A PaCO2 influencia o pH sangui'neo, pois, para cada aumento de 10
mmHg na PaCO2 ocorre uma reducao de 0,08 no pH (e vice-versa). Quando as
alteracoes na PaCO2 ocorrem de forma lenta, o organismo tem tempo de realizar
a sua compensacao (retendo ou eliminando bicarbonate).
Em algumas doencas pulmonares, para minimizar a agressao pulmonar
induzida pela ventila?ao mecanica, se permitem valores de PaCO2 superiores a 80
mmHg (hipercapnia permissiva), mantendo um pH de 7,20-7,25 (9).
Alem de avaliar a ventilacao alveolar, a medida da PCO2 em pacientes
submetidos a VM, pode ser empregada para avaliar o espa?o morto fisiologico
(VD / VT), utilizando a seguinte formula:
VD / VT = (PaCO2 - PECO2) / PaCO2
Onde: PEC02 e a medida do CO2 no gas expirado.

137
 Ill EQUILIBRIO ACIDO-BASICO
O pH e o logaritmo negative da concentra?ao de hidrogenio [H] livre. Os
tres elementos principals do equilibrio acido basico sao o pH, a PaCO2 (regulada
pela ventijacao pulmonar, componente respiratorio) e a concentracao de HCOa no
plasma (regulada pelo rim, componente metabolico) . Para manter estavel o pH, a
PaCO2 e o HCO3 devem estar compensados. Estes tres elementos se relacionarn
entre si sebundo a formula: pH = 6,1. log HCO3 / PaCO2
O funcionamento normal de muitos processes metabolicos requer que o pH
se encontre dentro de um limite relativamente pequeno, apesar do numero de
hidrogenios liquidos corporais ser enorme, ele se encontra neutralizado por
tampoes, sendo o bicarbonate o mais importante. Esses tampoes representam a
primeira linha de protecao contra as variacoes de pH. Sem duvida quando se
produzem altera?oes bruscas na produ?ao de H, os tampoes nao sao capazes, de
sozinhos manter o pH em niveis normal's por muito tempo, devendo
complemerptar seu efeito, em primeiro lugar, por ajustes fisiologicos
compensaclores e depois por correcoes definitivas pulmonares e renais (2).
Os necanismos de compensacao do pH sao mais lentos do que os
conseguidos pelos tampoes, porem sao mais eficazes. Quando ocorre um
transtorno metabolico, o sistema respiratorio atua como compensador
(aumentanco ou diminuindo a eliminacao CO2) e por outro lado, os rins
compensam os transtornos respiratorios. Estas compensacoes minimizam as
variacoes no pH, porem nao sao definitivas. A partir desse momento, serao os rins
os encarrebados de corrigir os transtornos metabolicos (eliminando H e
recuperando bicarbonate) e os pulmoes os transtornos respiratorios (8).
O pH normal oscila entre 7,35 e 7,45, quando inferior a 7,35 e definido
como acidose e, quando superior a 7,45 como alcalose. Nunca ocorre a "super
compensacgo", ou seja: o organismo corrige o fenomeno primario ate o pH chegar
proximo a 7j,4, porem, nunca "cruzando" ou uitrapassando este valor. Portanto,
para deterrrlinar o fenomeno primario, basta avaliar o valor obtido do pH em
relagao ao pJH ideal de 7,4 (se inferior, o fenomeno primario era uma acidose; e se
.

superior a 7,4 o fenomeno primario era uma alcalose).

138
 A gasometria nao mede diretamente o bicarbonate. Este e estimado atraves
de uma equacao entre o pH e a concentracao de PaCO2. O excesso de base (EB)
e medido atraves da quantidade de HCOa ou de acido necessario no sangue para
que a 37 °C, com uma PaCO2 de 40 mmHg se alcance um pH de 7,40. (seu valor
normal e -2 a. 2 mEq/l) . Para cada 10 mmHg modificados da PaCO2, ha uma
alteracao de 0,08 no pH; enquanto que para cada 10 mEq/L modificados no HCO3
ha uma a teracao de 0,15 no pH (10).
M^TODOS DE MONITORIZAQAO NAO INVASIVOS
1. Pulsioximetria
A pulsioximetria e uma tecnica nao invasiva de avaliar a SatO2 baseando-
se nas propriedades de absorcao espectofotometricas da hemoglobina. Para
valores superiores a 70 % a sensibilidade da tecnica e de 96 %. O sensor mede a
saturacao de oxigenio das hemoglobinas funcionantes, utilizando dois emissores
de luz como fontes luminosas e um detector de luz. Os sensores ficam localizados
frente a frente nos dois lados de uma arteria (11).
As principais vantagens da oximetria de pulso sao a nao invasividade da
monitorizacao, o carater continue possibilitando o registro grafico, a simplicidade
do metodo e a rapidez de sua resposta frente as modificacoes na oxigenacao. A
introducao da pulsioximetria permite alterar as concentracoes de oxigenio
oferecido seguindo as necessidades de cada paciente, diminuindo o numero de
gasometrias arteriais e evitando os efeitos deleterios pulmonares de
concentracoes elevadas de FiO2. As desvantagens do metodo estao em detectar
indistintamente todas as formas de hemoglobina e a lesao de pele causada pelo
eietrodo, su:gerindo-se que o local da monitorizacao seja trocado com freqiiencia.
O conceito de oximetria e fundamentado em tres principios (12):
1. Espectrofotometria: cada substancia tern um unico espectro de absor?ao.
A oxi hemoglobina absorve menos a luz vermelha e mais a infravermelha que a
hemoglobina reduzida.
2. Le de Beer-Lambert: a absorgao da luz quando passa atraves de um
solvente nao absorvente e proporcional a concentrapao do soluto e ao
comprimentc do trajeto que a luz tem que percorrer.

139
 3. Plestimografia: A razao entre as amplitudes pletimosgraficas, nos
comprimeWos de onda vermelha e infravermelha e usada para determinar a
saturagaq do oxigenio pelo oximetro de pulso.
Apesar de ser um metodo de monitorizacao confiavei, existe uma serie de
,
situa?oes que podem comprometer os achados da pulsioximetria. E fundamental
que seja sempre feita uma correlacao entre o valor de satura9ao encontrado e as
condicoes^ clinicas do paciente para evitar erros de avaliacao e condutas
inadequadas.
Principais fatores que interferem na leitura da saturacao pela oximetria de
pufso:
1. Oolocagao do sensor. O emissor e o receptor devem estar situados um
em frente ao outro. Os lugares mais habituais para sua colocagao nas crian?as
sao os declos das maos e dos pes e o lobulo da orelha.
2. Alteracoes de fluxo arterial. Deve-se evitar que o sensor do oximetro
fique proximo a um cateter arterial ou no membra onde estiver colocado o
manguito do medidordc pressao arterial (PA).
3. Qitua?oes de ma perfusao periferica, como na hipotermia, hipotensao,
baixo debito cardiaco e vasoconstriccao prejudicam a leitura do aparelho.
6. 0:s movimentos do paciente podem interferir na leitura da oximetria, e
importante assegurar-se que exista uma boa onda de pulso no monitor para
considerar que a medicao da pulsioximetria esteja correta.
7. A meta hemoglobina apresenta uma absorcao igual para a luz vermelha
e infraverm Hha, com valores elevados de meta hemoglobina a pulsioximetria se
situa em torno de 85 %.
8. Mpdelos de aparelho: a exatidao dos diferentes pulsioximetros pode
variar segurjido o modelo utilizado. A aplicacao de novas tecnicas, a utilizacao de
filtros e o uso de diferentes algoritmos de trabalho nos monitores atuais permite
minimizar o erros produzidos pelo movimento, frio ou situa56es de baixo debito
entre outras (13)

140
 2. Capnografia
O CO2 e produzido por metabolismo tissular e transportado posteriormente
pelo sangue aos pulmoes onde passa para o alveolo sendo depois exalado. A
concentracao ^e CO2 ao final da expiracao pode ser considerada um fiel reflexo
da PaCO2. A Concentragao sera invariavelmente menor que a arterial apesar de
que a diferenck arterioalveolar de CO2 nao e superior a 2-3 mmHg (11).
O CO2 possui umas bandas de absorcao caracten'sticas, de grande
intensidade, na regiao infravermelha. Por esta razao e possivel a sua medicao
continua nos gjases respiratorios. A medida do CO2 nos gases respiratorios e um
meio nao invasive que permite uma monitorizacao
"
continua em tempo real da
eliminagao de CO2, porem necessita que os gases expirados nao estejam
contaminados, sendo mais util nos pacientes entubados. .
A capndmetria consiste na medida da concentracao do CO2 expirado.
Atualmente di^pomos de dois tipos de medidores pelo metodo de raios
infravermelhos, os que medem o gas no mesmo circuito do respirador e os que
aspiram a arriostra para medi-la fora do circuito. O segundo tipo tem o
inconveniente de roubar parte do volume inspiratorio e expiratorio o que pode ser
limitante no caso de bebes pequenos ou recem-nascidos. Por outro lado, esse
sistema tem a yantagem de poder ser utilizado com mascara ou diretamente no
nariz. Os sistemas para monitorizacao de C02 que necessitam serem acoplados
na saida do tubip podem acarretar um aumento no espa?o morto (12).
No mompnto de iniciar a capnografia, deve-se realizar uma coleta de
sangue arterial para medicao de gases sanguineos e apos correlacionar-se
simultaneamentfe ambos valores e calcular seu gradiente. Posteriormente pode
utilizar-se apena^s o CO2 expirado para efetuar o seguimento do paciente.
Nos pacjentes com um parenquima pulmonar normal e uma correta
perfusao, a PetpO2 e um fiel reflexo da PaCO2, este gradiente normalmente e
'
inferior a 5. Nes^as situagoes a capnografia diminui a necessidade de gasometrias,
e util para diagnosticar hiperventilacao ou hipoventilagao e para detectar de forma
imediata diversps problemas como extubacao acidental ou tubo obstrui'do.

141
Tambem pode ser utilizada para deterrninar a correta colocacao do tubo
endotraqueal apos a entubacao endotraqueal (14).
Em pacientes com doencas pulmonares que tern uma distribuicao desigual
da ventilacao, o gradiente aumenta de modo imprevisivel para 10 a 20 mmHg ou
mais (refletindo troca gasosa ineficiente); por conseguinte, a PetCC>2 nao reflete de
modo confiavel, a PaCO2, e mesmo quando aumentada pode estar subestimando
a real situagao do paciente. Nestes casos de alteracoes extremas da rela?ao
ventilacao perfusao, a PetCO2 pode ser utilizada apenas para detectar tendencies
(12).
A medida da PetCO2 e extremamente util na clfnica para orientar as
modificacDes dos parametros de ventilacao mecanica. E importante lembrar que :
1. Jma PetCO2 baixa pode indicar hiperventilacao, hipotermia ou acidose
metabolica.
2. Uma PetC02 alta pode indicar hipoventilagao, hipertermia ou alcalose
metabolic^.
Capnografia nas alteragoes ventilacao-perfusao
Mas alteragoes da ventilacao-perfusao, secundarias a doenga pulmonar (o
ar nao chega de forma correta nos alveoles), da perfusao (o sangue nao chega
adequadamente aos alveolos para que os gases sejam trocados) ou em ambas
simultaneamente, nao se produz um intercambio gasoso adequado. Neste caso e
arriscado confiar apenas no CO2 expirado como reflexo da Pa CO2 arterial (11).

Ventilagao do espago morto

Normalmente em cada inspiragao existe uma parte do volume aereo que
nao alcanga as zonas de intercambio gasoso, e o espago morto anatomico. Este
espago e composto pelo gas que chega nas tubulagoes do respirador e nas vias
aereas. Nas alteragoes pulmonares que produzem hipoperfusao pulmonar, como
no tromboembolismo pulmonar, na hipotensao grave, na parada cardiaca, na
ventilagao necanica com pressoes altas que produzem uma sobredistensao dos
alveolos com compressao dos capilares adjacentes, ou no enfisema grave, pode
ocorrer o surgimento de um espago morto alveolar, ja que existem alveolos

142
ventilados porem nao perfundidos . A composicao dos gases contidos nestes
alveolos sera muito semelhante a do ar atmosferico, e ao misturar-se com outros
alveolos hue foram perfundidos produzem uma concentracao CO2 total expirado
muito inferior aos valores de CO2 arterial, aumentando o gradiente PetCO2-PaCO2-
O CO2 espirado pode chegar a zero em situacoes de parada cardfaca, e se houver
uma reanimacao efetiva a capnografia demonstrara um aumento progressive da
PetCO2(15).
Tern sido sugerido que a capnografia pode ser util na escolha da melhor
PEEP durante a ventilacao mecanica. A hipotese e que a PEEP diminui o espaco
morto pe o recrutamento alveolar, enquanto que a PEEP elevada leva a
hiperdiste isao dos alveolos, o que acarreta aumento do espaco morto. Portanto o
gradiente e menor quando o recrutamento alveolar e maximo sem hiperdistensao
(11).

Ressuscitacao Cardiopulmonar
A d minuicco no debito cardiaco e fluxo sangumeo pulmonar durante a
parada cardfaca resultam em diminuicao da eliminacao do PetC02 pelos pulmoes
e conseqiientemente, uma PetCO2 baixa. O sucesso da ressuscitacao esta em
aumentar o debito cardfaco que levara por sua vez em um aumento do PetCO2. A
monitorizacao tambem serve para avaliar a eficacia das compressoes cardiacas
externas durante a ressuscitacao (15).

Shunt pulmonar
Em eilgumas doen?as pulmonares (atelectasia, bronconepumonia, sfndrome
do desconforto respiratorio agudo, entuba9ao bronquial seletiva) existem alveolos
perfundidos, porem nao ventilados. A ventilacao alveolar continua gracas aos
alveolos saudaveis os quais dao um valor medio de CO2 expirado ao redor de 40
mmHg. A PetCO2, nesta situa?ao e um reflexo apenas dos alveolos que participam
do intercambio gasoso mostrando niveis normais, e o gradiente PetCO2-PaCO2
nao aumenta podendo ser pequeno ou nulo.

143
 Capnografia no esvaziamento incompleto
Mas sitUagoes em que ha dificuldade de esvaziamento pulmonar como na
asma, nas ajteragoes obstrutivas cronicas ou na obstrucao parcial do tubo
endotraqueal, tambem pode ocorrer um aumento do gradiente PetCO2-PaCO2,
com niveis de PetCO2 baixos.
Capnografia na retirada de assistencia respiratoria
A capnpgrafia pode ser util na retirada da ventilacao mecanica. Neste
processo pode^ servir para:
1. Detectar respiragoes ineficazes e esforcos inspiratorios. Nas
modalidades espontaneas, a Capnografia pode detectar movimentos respiratorios
que mobilizam unicamente o ar contido no espaco morto. Tambem pode
identificar esforcos respiratorios que nao conseguem abrir a valvula inspiratoria, e
distinguir as \/entilag6es desencadeadas pelo ventilador das realizadas pela
crianca.
2. Avaliar a frequencia respiratoria e o padrao ventilatorio. Na ventilagao
espontanea sejve para detectar a presenca de pausas respiratorias prolongadas
e/ou alteracoes ritmo.
3. Detec ar situacoes de ventilacao do espago morto ou shunt intrapulmonar,
mediante a ava iacao do PetCO2-PaCO2.

Principa s indicagoes da Capnografia

1. Em si uagoes normais do parenquima pulmonar e de sua perfusao, se
considera a PbtCO2 com um fie! refiexo da arterial, o que permite diminuir o
numero de gascjmetrias.
2. E muitp util na monitorizagao da intubagao endotraqueal e no seguimento
da retirada da v^ntilagao mecanica.
3. Na alt^ragao da relagao ventilagao-perfusao pode ser arriscado confiar
apenas na pressao de CO2 expirado como indicative da arterial, porem pode se
usar o gradiente e sua variagao como uma orientagao evolutiva.

144
OBTEN<?AO DE DADOS DE MECANICA RESPIRATORIA
TOJOS os dados disponiveis na tela do ventilador provem de 3 variaveis
basicas, f uxo, tempo e pressao (Figura 2).

Fluxo Tempo Pressao

Volume-corrente

Cornplacencia Resistencia

Constante de tempo
Fig ra 2 - Representagao esquematica da sequencia de obtengao de
dados de lecanica respiratoria.

Se p fluxo for quantificado e o multiplicarmos pelo tempo de avaliacao,

obtem-se d volume de gas que passou no perlodo de tempo medido. Desta forma,
torna-se possivel a obtengao do volume de gas. Com a ajuda de um sistema
computadolzado microprocessado e muito simples dividir-se tanto a fase
inspiratoria como a fase expiratoria em intervalos de tempo muito curtos.
Calculando-se o fluxo a cada um destes intervalos e integrando-se o valor
de todos qs intervalos de cada fase, obtem-se o volume final tanto na fase
inspiratoria como na fase expiratoria do ciclo. Pica claro que o ponto critico deste
processo e a obtengao precisa do valor do fluxo, uma vez que a obtengao dos
valores de pressao e de tempo sao bastante simples e precisos.
Varies metodos estao disponiveis para a determinacao do fluxo de um gas,
incluindo o pneumotacografo e o anemometro termocalibrado (fio aquecido).
O pneumotacografo consiste de um sistema de interrupcao parcial do fluxo, obtido
geralmente atraves da interposigao de uma membrana multiperfurada, e de duas
camaras, urr|a anterior e outra posterior a interrupcao. Com a passagem do gas, a

145
pressao na camara anterior a interrup9ao torna-se maior do que a pressao na
camara posterior, sendo este gradiente de pressao proporcional ao fluxo. Se esta
relacao flfluxo/gradiente de pressao) for linear, pode-se, depois da calibracao
inicial do sistema com fluxos e pressoes conhecidos, determinar-se o fluxo a partir
da diferenga de pressao observada entre as camaras, este sim um dado
facilmente obtido por meio de sensores de pressao.
De modo semelhante, a passagem do fluxo de gas pelo anemometro
termocali^irado (fio aquecido) leva a uma reducao na temperatura do fio, havendo
necessiddde de um aumento da corrente eletrica que aquece o fio para se retornar
a temperatura original. Apos uma calibracao inicial do sistema pode-se aferir o
fluxo de gas atraves da varia9§o de temperatura obtida, sendo este ultimo dado
obtido sem maiores dificuldades.

Limitacao dos metodos de medida de mecanica respiratoria

Variabilidade da massa corporea do paciente
A crfiica que deve ser feita nestes processes se refere a variabilidade de
fluxos que se pretende determinar, pois nos extremes de leitura os sistemas
perdem a sua linearidade e, portanto, a sua precisao. Por exemplo, um recem-
nascido promaturo com massa corporea de 600g sendo ventilado com um volume-
corrente de 8 ml/kg com um tempo inspiratorio de 0,5 seg., determina um fluxo de
gas da ore em de 0,576 l/min; ja um adulto de 70 kg sendo ventilado com um
volume-corente de 600 ml em 1 seg. determina um fluxo de 36 l/min. Pica claro
que um equipamento que se disponha a medir fluxos tao diversos nao tera
precisao n^ avaliacao dos extremes, levando a erros na leitura do fluxo (e portanto
nos calculos subsequentes de mecanica respiratoria) quando este valor for muito
baixo. Desta forma, estes equipamentos podem incorrer em erros de medicao que,
mesmo sendo tao pequenos quanto da ordem de 5 ml, tornam-se inaceitaveis
para a avaliacao da mecanica respiratoria no prematuro.
Em rosumo, na monitorizagao da mecanica respiratcria de recem-nascidos,
principalmertte nos prematuros, deve-se preferencialmente trabalhar com
equipamentos que possuam uma faixa de massa corporea de trabalho

146
relativamente estreita, evitando-se utilizar equipamentos que teoricamente seriam
adequados para grandes faixas de massa corporea, abrangendo do recem-
nascido ao adulto.
Regiao de Regiao de
fluxo de alta fluxo de baixa
^ velocidade ^1^. velocidade ^
(turbulento) ' (laminar)
O
O

.0 B - -10,000 |
• • °
d> 0*
C/3
i-, O
o,.o^ — ^ Bronqufolos -1000
J terminal's Q <D
P

• jo O-
03
^
« "^ "~
M

0 -100
o T O
Traqueia 0 ,p
.2 fa
'o Bronquios O
<§ .02 - segmentares o -10 O)
-"i»"J
03
cn
"55 | r 1i 1
E ^°*^_
\J
0)
^*V— » W ^5 ^^

^oioo0 *•••• -2
• j i 1
o
3
0 5 10 15 20

Geracao (vias aereas)

Figura 3 - Relagao entre a resistencia e a somatoria dos diametros das
vias aereas
Local da determinacao do fluxo
Uma seg(inda critica a estes equipamentos de monitorizacao se refere ao
local da medicaci. Quando esta e feita junto ao corpo do aparelho, parte do volume
medido reflete variances de volume do circuito do ventilador, tanto na fase
inspiratoria como na fase expiratoria. Esta variacao de volume sera fun?ao tanto

147
do compr mento do circuito como de sua complacencia, devendo ser descontados
da leitura final, o que pode resultar em erros de avalia9ao.
De um modo geral, para a obtencao de valores mais precisos como na
medigao da mecanica respiratoria de prematures extremes onde os volumes-
correntes absolutos sao valores muito baixos (4 a 15 mi), deve-se optar por
equipamentos que facam as determinacoes entre o circuito do ventilador e o
intermediario da canula traqueal, onde se avalia apenas o volume de gas que
entra e s;3i do paciente, nao sendo necessario o desconto da complacencia do
circuito.

Interpretacao dos dados de funcao respiratoria

Volume-corrente, volume-minuto, complacencia pulmonar dinamica e resistencia
das vias aereas
O volume-corrente alvo ideal a ser utilizado se situa na faixa de 6 a 10
ml/kg, portanto equipamentos para uso em prematuros extremos devem ter
precisao na medicao de valores tao baixos quanto 4 a 5 ml, com erros de medida
nao supen are
res a 0,25 ml (5% do volume-corrente desejado).
De rotina deve-se observar a diferenca entre os volumes medidos na fase
inspiratoria^ e na fase expiratoria do ciclo, sendo que este ultimo geralmente e
menor do que o primeiro, em decorrencia da perda de volume ao redor das
canulas fixadas sem cuff. Uma diferenca de ate 10% entre estes volumes e
aceitavel, ciferen9as maiores sugerem que a canula traqueal em uso nao esta de
tamanho adequado em relacao ao diametro da traqueia do paciente. A ausencia
de escape (volume-corrente inspiratorio igual ao expiratorio) sugere que o ajuste
esta adequado ou que ja pode estar ocorrendo algum grau de edema ao redor da
canula traqueal.
O ajuste do volume-corrente no ventilador se faz atraves da amplitude da
pressao ventilatoria (PI/), ou seja, a diferenga entre o pico da pressao inspiratoria
(PIP) e a pressao expiratoria final positiva (PEEP), dependendo tambem da
complacencia pulmonar. Desta forma, em pulmoes colapsados (com baixa
capacidade residual funcional) ou excessivamente distendidos (elevada

148
capacidade residual funcional) os aumentos da pressao ventilatoria produzirao
menos efeito sobre o volume-corrente do que em pulmoes com complacencia
proxima ao normal.
O volume-corrente tern influencia direta na ventila?ao alveolar, quando
excessive geralmente e acompanhado de hipocapnia. Desta forma, deve-se ter
em mente quando a gasometria revelar PaCO2 ^ 40 mmHg, que o excessive
volume-minute pode nao ser consequente a uma elevada frequencia respiratoria,
mas sim a un- volume-corrente muito elevado, facilmente corrigido pela reducao
do pico de pressao inspiratoria (reduzindo a pressao ventilatoria).
A monitorizacao continua do volume-minuto permite um bom
acompanhamento da ventilacao alveolar, permitindo uma reducao na coleta de
gasometrias se os valores permenecerem estaveis. Como o volume-corrente, o
volume-minuto deve ser analisado preferencialmente na fase expiratoria, e e
determinado p^lo calculo: Volume minuto expiratorio = Frequencia Respiratoria X
Volume-Corrente expiratorio .
A deterrninacao da complacencia pulmonar dinamica (CDiri) e feita atraves
do calculo: CDin = QVc/OPV, onde OVc representa a variacao do volume e OPV
representa a /ariacao da pressao nos pontos zero de fluxo inspiratorio e
expiratorio. A complacencia tern grande utilidade quando utilizada de modo
sequencial, sendo particularmente util na determinacao de sobredistensao.
A resistencia (/?) das vias aereas e determinada atraves de mudancas da PV e
das mudangas de fluxo nas vias aereas, atraves da formula : R = 'JPVAKP, onde
D 0 representa a variagao do fluxo. Na an/ore respiratoria normal o ponto de maior
resistencia e a regiao da glote (Figura x.2), podendo ser elevada de maneira
anormal na via distal na presen5a de bronquioconstriccao. A maioria das doencas
respiratorias no: recem-nascidos cursa sem eleva?ao significativa da resistencia
das vias aereas distais, diferentemente do que ocorre na UTI pediatrica.

149
 Monitorizagao da ventilacao atraves da curvas de volume, fluxo e
pressao.
A mon torizacao da ventilacao atraves de curvas ja esta incorporada aos
respiradores mais modernos, permitindo esta avalia?ao de forma constante e em
tempo real. A; principals curvas sao de interesse clfnico sao:
a) Curvas tempo-volume: nesta modalidade e possfvel acompanhar do
volume inspimtorio (alca ascendente), a durasao de pausa inspiratoria (igualdade
de pressao er tre o respirador e os pulmoes, sem haver deslocamento de volume
gasoso) e a ase expiratoria (ramo descendente da curva) (figura 4). Permite
diagnosticar scape gasoso (folga ao redor do tuo p.ex.); alcaponarnento de ar
(nao ha exala^ao completa na fase expiratoria); pausa expiratoria excessiva entre
outras.,

300

TBmpo (i)

Figura : Curva de volume e tempo, onde estao representados a fase

inspiratoria (ramo ascendente) a pausa respiratoria (plato, com igualdade de
pressoes no sistema) e fase expiratoria (ramo descendente).

b) Curvas tempo-pressao: nesta modalidade e possi'vel acompanhar o

efeito da pressao durante as fases inspiratoria e expiratoria (figura 5 e 6), assim
como nos diversos modos de ventilacao (pressao ou volume controlada, SIMV,
pressao de suporte etc.).

150
 BB

Tl«mpo(s)

Figura 5: Ourva tempo-pressao, onde estao representadas os valores pressoricos

obtidos durante a ventilagao por pressao de suporte e durante os ciclos do
respirador\

CT
04 PIP.

PEEP
<^
O
•03
/
V)
to
<U
dl 2 4 6 8 10
Tempo (segundos) —

Figura 6 - Grafico tempo-pressao mostrando: (A) o inicio do cicio inspiratorio ate o

final da ascensao da pressao inspiratoria maxima (PIP); (B) o olato da PIP; (C) o
termino da (ase inspiratoria e queda da pressao ate a PEEP.

151
c) Curvas pressao-volume: nesta modalidade e possivel acompanhar a
interacao entre a pressao ofertada e a mudanca de volume pulmonar, tanto na
fase inspiratoria como na expiratbria. E possivel determinar o ponto de infiexao
inferior (figura 7), onde se da abertura das vias aereas e pulmonar (recrutamento),
a melhor relacao entre a PIP e o volume corrente, assim como o ponto de infiexao
superior e a zona de hiperdistensao, onde grandes pressoes inspiratorias geram
diminutos volumes correntes.

Figura 7: Gun/a de Pressao x Volume. Na etapa inferior da fase inspiratoria, ha

incrementq na pressao inspiratoria positiva sem grandes mudan?as no volume
ofertado (h poventilacao e atelectasias), pois a PIP e inferior a pressao de abertura
da via aerea e alveolar. Ao ultrapassar o ponto de infiexao inferior observa-se a
melhor relacao entre o aumento da PIP e o Volume corrente ofertado Q'anela
segura). Apos ultrapassar o ponto de infiexao superior, aumentos na PIP geram
pequenos aumentos no volume corrente com maior risco de volutrauma e
barotrauma

152
 d)Cjrva fluxo-tempo
Atraves da curva de fluxo-tempo pode-se obter uma serie de informacoes,
desde a presenga de excessiva quantidade de secrecao nas vias aereas (grafico
irregular) al e a falta de sincronia entre a crianca e o ventilador (presenca de fluxo
espontaneo antes do final da fase mspiratoria ou da fase expiratoria). Uma grande
utilidade pratica do grafico fiuxo-tempo e para a deteccao de tempo inspiratorio ou
expiratorio excessivamente curto, este ultimo causando auto-PEEP, representados
graficamente pela falta de fluxo zero no final da fase inspiratoria ou expiratoria,
respectivamente (Figura 8).

70 f-TI—| Fluxo de desaceleragao

F'uxo zero
V

-70

Figura 8 - Grafico fluxo-tempo mostrando fluxo zero no final dos ciclos inspiatorio.
Curva fluxo- /olume
e) Curva de fluxo-volume
A curva fluxo-volume e util para demostrar limitacoes do fluxo tanto
inspiratorio como expiratorio. Quando ha limitacao do fluxo expiratorio ocorre um
achatamentc da fase descendente da curva, enquanto que limitacoes do fluxo
inspiratorio resultam em achatamento da fase ascendente (Figura x.5). E
importante salientar que quando a crianca apresenta respiracao espontanea,
particularmente quando ocorre assincronia com o ventilador, ocorrem
deformacoes da curva fluxo-volume que nao representam necessariamente
limitacao do uxo nas vias aereas, mas sim artefato resultante da assincronia.

153
 (A) 68 (B) 68
_ / \
36
j
38
\5
3 15 ~3B~ e

-1
J

\ \

(C)68 (D) 88
A
—
38 48
'^"x \ ^8
^ ,
8 i is 38 8
r
-38
\J HB - vy

Figura 9 - fluxo-volume (fluxo na vertical) representando: (A) Situagao

normal; (B Fluxo restrito em um recem-nascido premature sob ventilagao
mecanica; •) Obstrugao parcial das was aereas; (D) Resistencia expiratoria
aumentada.

Bibliografia

1- Ruza F, Alvarado F, Oliva P. Monitorizacao em UTI Pediatrica. In Piva JP et al

Terap a Intensiva em pediatria. 4 ed. Rio de Janeiro. Ed Medsi 1997:677-707
2- Alvar z AC. Monitorizacion de la ventilacion mecanica: gasornetria y equilibrio
acido asico. Ann Pediatr (Bare) 2003;59:252-8

154
3- Ram rez JB Monitonzacion de la funcion respiratoria: curvas de presion,
volumen y flujo. Ann Pediatr (Bare) 2003;59:265-78.
4- Siva Y, Pizarro C. Monitorizacao e avaliacao da funcao puimonar. In Carvalho
W et al. Ventilacao pulmonary mecanica em neonatologia e pediatria. 2 ed.
Sao Paulo. Ed Atheneu, 2005:387-397.
5- Prie MB, Grant M, Welnick M. Financial impact of elimination of routine chest
radiografs in pediatric intensive care unit. Grit Care Med 1999;27:1588-93
6- Helfaer M. To chest x-rays and beyond. Grit Care Med 1999;27.1676-77.
7- HII J 3, White SR, Harrison T. Efficacy of daily routine chest radiographs in
intub ited mechanically ventilated patients. Grit Care Med 1991:19;689-693.
8- Andrade O, Hirschhemer M. Gasometria. In Carvalho W et al. Ventilacao
puimonar mecanica em neonatologia e pediatria. 2 ed. Sao Paulo. Ed Atheneu,
2005: 369-76.
9- Piva JP, Garcia PC, Amantea S. Ventilacao mecanica em pediatria. In Piva JP
et al Medicina Intensiva em pediatria. 1 ed. Rio de Janeiro. Ed Revinter,
2004:487-508
10-Brund F, Santana JC, Lago P. Disturbios hidroeletroliticos na crianca. In Piva
JP et al Medicina Intensiva em pediatria. 1 ed. Rio de Janeiro. Ed Revinter,
2004: 317-47.
11-Lasaosa FJ, Odena MP. Pulsiometria y capnografia. Ann Pediatr (Bare)
2003;59:259-64.
12-Faical A, Proenga Filho J. Oximetria e capnografia.In Carvalho W et al.
Ventilacao pulmonary mecanica em neonatologia e pediatria. 2 ed. Sao Paulo.
EdAtreneu, 2005:377-86
13-Bohnhorst B, Peter SC, Ports CHF. Pulse oximeter's reliability in detecting
hipoxemis and bradicardia. Comparison between a conventional and two new
genen tion oximeters. Grit Care Med 2000;28:1565-8.
14-Sulivan KJ, Kisson N, Goodwin SR. End-tidal carbon dioxide monitoring in
pediatric emergencies. Pediatr Emerg Care 2005;21:327-32.
15-Bhende MS, Thompson AE. Evaluation of an end tidal CO2 detector during
pediatr c cardiopulmonary resuscitation. Pediatrics 1995;95:395-9

155
 INTERPRETACAO DE GASOMETR1AS

Ana Carlotti

Alcalose Metabolica

Alcalose metabolica e definida por um excesso de alcali no organismo,

acompanhado de aumento do pH e da concentracao de HCCV n° compartimento
extracelular.

Respostas isiologicas:

1 Compensacao respiratoria: para cada mEq/L de eievacao na

concentracao plasmatica de HCO3" a PCO2 sobe 0,7 mmHg.
2. Compensacao renal: depende da causa. Se houver deficiencia de HCI, a
concentracao de cloro urinario sera proxima de zero. Na presenca de
contracao do volume extracelular, as concentracoes de sodio e cloro na
urina serao baixas, exceto em situacoes de uso recente de diuretico.

Etiologias (tabela 1):

Tabela 1: Causas de alcalose metabolica

Associadas a contracao do volume extracelular
Cloro urinar\io baixo I
- Perda de secrecao gastrica (vomitos, drenagem gastrica)
- Perda intestinal de NaCI (adenoma viloso do colon, cloridorreia congenita)
- Uso remote de diureticos
- Pos-correcao de hipercapnia cronica
- Fibrose cis}ica
Cloro urinario alto
- Uso atual de diureticos
- Sfndrome de Bartter
- Sindrome d^ Gitelman
Associadas ao aumento do volume extracelular
- Ingestao de alcali na presenca de reducao importante da taxa de filtracao
glomerular
- Excesso de mineralocorticoide
- Hiperaldosteronismo primario
- Hiperaldpsteronismo secundario
Hipomagnesemia

Fisiopatolog a:

156
 A a ;alose metabolica ocorre quando ha aumento da concerrracao
plasmatica de HCO-j" e diminuicao da concentracao de ions H+ no fluido
extracelular O aumento da concentracao de HCO3~ pode ser devido ao aumento
do conteiidb de HCO3 no fluido extracelular ou a diminuicao do volume do
compartimento extracelular. O aumento do conteudo de HCCV no fluido
extracelular pode ocorrer peia adicao de HCO 3 ~ ao compartimento extracelular,
secundana a perda de um anion, como o CT ou a retencao de um cation, como o
Na+. No compartimento intracelular ocorrem eventos importantes, como a perda
de potassio e o ganho de sodio e H+ e consequentemente, sobrevem acidose
intracelular e deplecao de potassio. A hipocalemia promove aumento da
concentracao de HCO3" no extracelular pelo aumento da producao e excrecao de
NH4+. Alem disso, a hipocalemia diminui a excrecao de HCCV pela diminuicao da
taxa de filtragao glomerular e aumento da reabsorcao de HCOa" pelo tiibulo
proximal (fluxograma 1).

Fluxograma 1: Bases fisiopatologicas da alcalose metabolica (adaptado de

Halperm, 2004).

Alcalose Metabolica

_L
JL
f contcudo do IICCV no cxtraccluiar J. volume cxtraccluiar

_L
I-ontc cxogc la dc I ICO, l-'ontc cudoucna dc I ICO," Perda de NaCI
Ingestua de alcali Uso de diureticos

IVato gastrintcstmai
Perda de HCl - vomno

Urina
Perda de NH4Cl - hipocalemia

Deslocamento do intracelular
Perda de KCl - diureticos

Diagnostico:

157
 Identjficar a causa basica pela anamnese: historia de vomito, diarreia, uso
de diuretic®, hipertensao arterial, doenca pulmonar cronica, insuficiencia renal,
antecedentes familiares. Ao exame fisico, avaliar o volume extraceiular: pacientes
com historik de vomitos ou uso de diureticos apresentam contracao do volume
extracelularj, enquanto que hipertensao arterial e expansao do volume extraceiular
sugerem e^cesso de mineraiocorticoide (fluxograma 2). Os exames urinarios uteis
ao diagnost ico diferencial da aicalose metabolica estao na tabela 2.

Fluxograma 2: Abordagem diagnostica do paciente com aicalose metaboiica.

/" ~\e Metabolica

V. J
1
1 1
r " \ , ^ i volurre
t contciido I I C C 3 , cxtraccluiar

^ ) ^ J

r \
i
Ingestuo do filcali | f Iixcesso dc j j [CT] unnario ] [ [Cl'j urinario
(associada a baixa taxa dc mineraiocorticoide > 20 mliq/L < 10 mHq/L
filtracao glornerular)
V J (^ J l J l y

' U.so alual de Pcrda de secrccao

iliurctieo gastnca
— Sindrome de Bartter Uso remoto de
v_ IliDomaenesemia ^ —^ diuretico

Tabela 2: Exames urinarios no diagnostico de aicalose metabolica.

Causa: fNa*T urinario TCI1 urinario? oH urinario

Volume EC diminuido
- vomito (recente) T 1 >7*
- vomito (remoto) 1 1 <6
- diuretico (recente) T T <6
- diuretico (n;moto) ! I <6
- sindrome de Bartter t t 6-6,5 j
- pos-hiperc^pnia 1 1 <6
- perda de C " em diarreia 1 <6
Volume EC normal ou aumentado T T 5-8

158
Legenda: EC = extracelular; * = > 20 mEq/L; | = < 20 rnEq/L * = urma alcalina
devido a bicarbonaturia.

Manifestacoes clinicas da alcalose metabolica:

Dimiriuicao do drive respiratorio, hipoxia, hipercapnia, desvio da curva de

dissociacao do oxigenio-hemoglobina para a esquerda e diminuicao da iiberacao
de oxigenio aos tecidos.

Tratamento:

Inicialmente, deve-se identificar a base do deficit e repor de acordo. Em

pacientes com contracao do volume extracelular a administracao de NaCI restaura
o volume extracelular e diminui a concentra?ao de HCO3" por diluicao. Alem disso,
a expansao do volume extracelular leva a bicarbonaturia. A administracao de
potassio e necessaria para a correcao da acidose intracelular e do deficit de
potassio. Este grupo e denominado "responsivo a cloreto". Ressalta-se que em
situacoes de diminuicao do volume circulante efetivo e expansao do extraceiular,
como em pacientes com insuficiencia cardiaca congestiva em uso de diureticos,
deve-se administrar somente suplementos de KCI, sendo a administracao Na+ nao
recomendada, pois o K+ entra na celula e o Na+ sai, adicionando Na+ extra ao
compartimepto extracelular, que devera sereliminado pelo organismo.
O outro grupo, denominado "resistente a cloreto" nao responde a
administracao de sais de cloro e nao apresenta contracao do volume extracelular.
Este tipo dp alcalose metabolica ocorre mais comumente em pacientes com
hiperaidosteronismo e requer o tratamento especifico da causa basica. Agentes
que bloquejam a reabsorcao de Na+ no duto coletor, como a amilorida e
antagonistas da aldosterona, como a espironolactona podem ser uteis. O inibidor
da anidrase carbonica - acetazolamida - tem sido utilizado para melhorar a
alcalemia durante o desmame da ventilagao mecanica, mas pode agravar a
deplecao de potassio. Alguns autores recomendam a infusao de solucoes acidas
de HCI ou NH4CI. Em pacientes com insuficiencia renal e alcalemia grave (pH >
7,7), pode ser necessaria a realiza9ao de dialise, com banhos contendo baixa
concentracab de HCO3".

Acidose Respiratoria

Definigao:

Acidosje respiratoria e definida por aumento da PaCOa e da concentracao

de H+ no plasma, decorrente do desequilibrio entre a producao de COa pelo
metabolismo e sua eliminacao pelos pulmoes.

159
 [H+] 4 (24/[HC031) x PC02

Respostas fisiologicas:

1. Acidose respiratoria aguda: para cada mmHg de aumento na PaCO2

acima de 40 mmHg, a concentragao de H+ sobe 0,8 nmol/L acima de 40
nnfiol/L. A concentracao plasmatica de HCO3~ sobe 1 mEq/L para cada
10 mmHg de aumento na PaCO2.
2. Acidose respiratoria cronica: para cada mmHg de aumento na PaCC>2
acima de 40 mmHg, a concentracao de H+ sobe 0,3 nmoi/L acima de 40
nmol/L. A concentragao plasmatica de HCO3" sobe 3 mEq/L para cada
10 mmHg de aumento na

Etiologias (tabela 3):

Tabela 3: Causas de acidose respiratoria

Depressao do centro respiratorio
- Drogas (sedativas, anestesicas)
- Encefalopatia hipoxico-isquemica
- Trauma cranioencefalico
- Infeccoes (meningites, encefalites)
Doengas neuromusculares
- Sindrome de Guillain-Barre
- Miastenia Gravis
- Esclerose lateral amiotrofica
Oisturbios metabolicos
- Hipofosfatemia
- Hipomagnesemia
- Hipopotass^mia
- Alcalose metaboiica grave
Bloqueio neuromuscular por drogas
Patologias obstrutivas de vias aereas
Obstru$ao de vias aereas super/ores
- Laringite
- Epiglotite
- Corpo estranho
Obstru$ao de vias aereas infer/ores
- Asma bronquica
- Bronquiolite
- Compressao
^ompressao extrinseca
exirmseca
Patologias re^stritivas do parenquima pulmonar
- Fibrose pulmonar
- Cifoescoliose
Diminuicao da complacencia pulmonar
- Edema pulmonar
- Pneumonia

160
- Sindrome jo Desconforto Respiratorio Agudo
Patoiogias abdominals
Aumento d 3 pressao intra-abdominal e elevagao do diafragma
- Ascites vo umosas
- Tumores a Ddommais
- Hemorragi a intra-abdominal
- Obstrucao do trato gastrintestinal
Diminuigao do transporte de CO2
- Cheque

Fisiopatologia:

A acidose respiratoria resulta de acumuio de CO2 e geracao de H+ devido a

falha dos pulmoes em remover o CO2 produzido pelo metabolismo.
Consequent mente, ocorre aumento da PCO2 alveolar e da PaCO2. O aumento
agudo da PaCO2 leva a um pequeno aumento da concentracao plasmatica de
HCO3~, devido ao tamponamento intracelular de H+ e a perda de HCOg" das
celulas em t'oca por Cl". Na acidose respiratoria cronica, a acidemia resultante da
hipercapnia prolongada leva ao aumento da excregao de NH4+ e da reabsorgao
indireta de (- CCV. Alem disso, ocorre aumento da reabsorgao proximal de HCOa',
que tambern contribui para a elevagao da concentragao plasmatica de
bicarbonato.

Diagnostico

Pela anamnese e exame fisico, deve-se investigar a presenga de doenga

pulmonar cronica. Pela avaliagao da gasometria deve-se analisar o aumento da
PaCO2 em relagao ao estado acido-base e a resposta fisiologica esperada,
determinandp se o quadro esta compensado ou nao e a possibilidade de um
disturbio mis o (fluxograma 3).

Fluxograma 3: Abordagem diagnostica do paciente com acidose respiratoria

(adaptado de Halpenn & Goldstein, 1998).

161
 Acidosc Rcspiratoria

Historiu locncd piilmonar cronica \ {!/' / l>.3 nmol/l. /><>r mmllv,

.SVm\'()
historiii
• iJc doe.n<,'a pulmonar cronica
\ I (l.X nmol/l. pur mmllK \ '(),

Acidosc Acidosc
cspiralona cronica respiratona aguda

' III' 1 0,3 nm )///, , f l l ' 1 • 0,3 nmol/l. * ///'/ • I).8 nmol/l. ! / / / ' / • (I.Hnmot/f.
pormmllv. \ l>ormmll\> ] l\>(.'(), T I'tiCOi iormmll I'aCO-i
/- "x.
- Acidosc rcspiratbria
cronica agudi/ada - Acidosc rcspiratoria - .Acidosc rcspiraioria - Acidosc respiratona
cronica c aicalosc at;uda c acidosc ayuda c aicalosc
- Acidosc rcspiratoria mclaholica rnctaholica mctaholica
cronica c acidosc
VmctahoHca J V

Manifcstagoes clinicas da acidose metabolica:

Rubor facial e de extremidades, dispneia ou bradipneia (em pacientes com

depressao dp centre respiratorio), ansiedade, delirio, tremores, crises convulsivas
e coma.

Tratamento:

Consiste da melhora da ventilacao, se necessario com a utilizacao de

ventilagao mecanica e o tratamento da causa basica.

Alcalose Respiratoria

Definigao:

Alcalose respiratona e definida pela diminui^ao da PaCO2 e da

concentracao de H+ no plasma, decorrente da eliminagao excessiva de CO2 peios
pulmoes, relativa a sua produgao pelo metabolismo.

Respostas fis iologicas:

!62
I
1. Alcalose respiratoria aguda: para cada mrr.Hg de reducao na PaCO2
abaixo de 40 mmHg, a concentracao de H+ cai 0,8 nmol/L abaixo de 40
nmol/L. A concentracao plasmatica de HCO3 cai 2 mEq/L para cada 10
rrjmHg de queda na PaCO2.
2. Alcalose respiratoria cronica: para cada mmHg de reducao na PaCO2
abaixo de 40 mmHg, a concentracao de H* cai 0,2 nmol/L abaixo de 40
nmol/L. A concentracao plasmatica de HCO3 cai 5 mEq/L para cada 10
mmHg de queda na PaCO2.

Etiologias (tabela 4):

Tabela 4: Causas de alcalose respiratoria

Estimulo dos quimiorreceptores perifericos
Hipoxia
- Afeccoes do parenquima pulmonar
- Exposicao a grandes altitudes
- Anemia grave
- Insuficiencia cardiaca congestiva
- Cardiopatia congenita cianosante
Estimulo dos ramos aferentes pulmonares
- Pneumonia
- Edema pulmonar
- Embolia pulmonar
- Asma
Estimulo dd centre respiratorio
Doencas do Sistema Nervoso Central
- Infeccoes
- Trauma
- Hemorragia subaracnoide
- Tumor
Drogas
- Salicilatos
- Catecolaminas
- Teofilina
Miscelanea
- Febre
- Ansiedade
- Sepse
- Recuperacao de acidose metabolica
Ventilagao pulmonar mecanica

Fisiopatologja:

163
 A alcalose metaboiica resulta de hiperventilacao, com queda da PaCO2 e
da concentracao de IT no plasma. Consequentemente, ocorre queda da PCO2
alveolar e da PaCO2. A reducao aguda da PaCO2 leva a uma pequena diminuicao
da concentracao plasmatica de HCOa^, devido a captacao celular de HCO3" em
troca por OP. Na alcalose respiratoria cronica, ha inibicao da reabsorcao de
bicarbonate pelo tiibulo proximal, resultando em bicarbonaturia e diminuigao da
concentracao plasmatica de HCO/.

Diagnostico:

Pela anamnese e exame fisico, deve-se investigar a presenca de doenca

associada com alcalose respiratoria cronica. Pela avaliacao da gasometria deve-
se analisar a queda da PaCO2 em relacao ao estado acido-base e a resposta
fisiologica esperaaa, determmando se o quadro esta compensado ou nao e a
possibilidade de um disturbio misto (fluxograma 4).

Fluxograma 4: Abordagem diagnostica do paciente com alcalose respiratoria

(adaptado del Halpenn & Goldstein, 1998).

Alcalose Respiratoria

Sem hixtdria de alcalose respiratoria cronica Historic! de alcalose respiratoria cronica

| fir I 0,8 nmolil. por mmllg [ PaCO, I 11C] 0,2 nmol/l. por mmllg 1 I'aCO,

_L
Alcalose Alcalose
rospiratoria aguda respiratoria cronica

1 fit' / • 0,8nmoL'L i / / / ' / • • 0.8nmol,L l/H' / -• 0,2 i ///"/ •• 0.2 nmol/L

por mmllv i I'aCOi por mm H^ [ i'tiCO, por mmf IK i I'aCO-, por mmHu i PaCOi
/- \a ( -\ Alcalose respiratoria
- Alcalose respirato • Alcalose respiratoria - Alcalose respiratoria
aguda e alcaJose aguda c acidose cronica e alcalose cronica c acidose
metaboiica metaboiica metaboiica metaboiica
,
V ^ )

Manifestagoes clinicas da alcalose metaboiica:

Arn'tmias cardiacas, parestesias facials e perifericas, caibras, confusao

mental, sincope e crises convuisivas (por vasoconstriccao cerebral).

164
Tratamento:

Deve-se diminuir a hiperventilacao, pelo uso de sedatives se necessario e

tratar a causa basica.

Casos comentados:

Caso I: Cr anga de 5 anos de idade, com tumor do sistema nervoso central

operado e sepse por mfecgao da corrente sanguinea relacionada a cateter venoso
central, apresenta os seguintes exames laboratoriais:
Sangue arterial: pH 7,52, PO2 123 mmHg, PCO2 24 mmHg, HCO3" 19 mEq/L, BE -
2, Na+ 135 mEq/L, 1C 3,2 mEq/L, CI" 106 mEq/L, ureia 10 mg/dL, creatinina 0,7
mg/dL, lactato 1,24 mmol/L, giicemia 92 mg/dL. Urina: glicose negativa, corpos
cetonicos H-H-.
1. Diagnostico do disturbio acido-base:
[H+] = (24/19) x 24 = 30 nmol/L
t pH, i [H+] e l PaCO2, sem historia de aicalose respiratoria cronica:
Alcalose respiratoria aguda.
j PaC O2 = 16 mmHg, j [HCO3"] - 6 mEq/L (> 2 mEq/L para cada 10 mmHg
de qujeda na PaCO2) e J. [H+] = 10 nmol/L (< 0,8 nmol/L por mmHg j.
PaCCW: Alcalose respiratoria aguda e acidose metabolica.
Causas: aicalose respiratoria por hiperventilacao secundaria a sepse e
ansiedade e acidose metabolica devido ao jejum prolongado (evidenciado
por cetonuria).
3. Tratamento: antibioticoterapia, remocao do cateter contaminado,
tranquilizacao da crianca e suporte nutricional.

Caso II: Lacttente de 6 meses de idade, broncodisplasico e internado no CTI-

Pediatrico com pneumonia e os exames laboratoriais revelam:
Sangue arterial: pH 7,34, PO2 54 mmHg, PCO2 85 mmHg, HCCV 44 mEq/L, BE
14, Na+ 133 mEq/L, K + 3,0 mEq/L, CP 93 mEq/L, ureia 11 mg/dL, creatinina 0,4
mg/dL, lactato 1,5 mmol/L, giicemia 85 mg/dL. Urina: CI" 10 mEq/L, Na1" 8 mEq/L,
^H 5
^n j.
1. Diagnostico do disturbio acido-base:
[H*] = (24/44) x 85 = 46 nmol/L
J. pH, k [H+] e f PaCO2, com historia de doenca pulmonar cronica: Acidose
respiratoria cronica.
T PaCO2 = 45 mmHg, | [HCO3"] = 19 mEq/L (> 3 mEq/L para cada 10
mmHg de aumento na PaCO2) e t [H+] = 6 nmol/L (< 0,3 nmol/L por mmHg
t PaCO2): Acidose respiratoria cronica e aicalose metabolica.
2. Causas: acidose respiratoria cronica secundaria a displasia bronco-
pulmonar e agravada pela pneumonia e aicalose metabolica secundaria ao
uso prolongado de diureticos (com contracao do volume extracelular,
evidenciada pelas baixas concentracoes de sodio e cloro na urina).

165
 3. Tratajmento: melhorar a ventilacao, se necessario instituir ventilacao
pulmonar mecanica, hidratagao cuidadosa do paciente e reposigao do
deficit de potassio pela administragao de KCI.

Questoes:
1. Crian^a de 6 anos de idade, com sindrome nefrotica idiopatica e internada
na Enfermaria de Pediatria para tratamento de pneumonia lobar. Apresenta
dispneia leve e edema generalizado. No segundo dia de internacao queixa-
se de dor toracica e ha piora do padrao respiratorio. Os exames
laboratoriais revelam: pH 7,40, PaO2 50 mmHg, PaCO2 25 mmHg, HCO3"
15 m£q/L, BE-9.
Qual e o diagnbstico do disturbio acido-base?
a.: Alcaiose respiratoria aguda e acidose metabolica.
b. Alcaiose respiratoria cronica.
c. Acidose metabolica compensada.
d. j Alcaiose respiratoria aguda compensada.

Resposta correta: a.

2. Qual e a provavel causa do disturbio acido-base acima?

a. lnsuficienc:a ronal aguda.
b. Tromboembolismo pulmonar.
c. Hiperventilacao psicogenica.
d. Perda de bicarbonate pela urina.

Resposta correta: b.

3. Adolescente de 14 anos, sexo feminino e levada ao servigo de saiide

porque se encontra apatica ha 1 dia. Os exames laboratoriais mostraram:
Sangu^ arterial: pH 7,48, PO2 120 mmHg, PCO2 45 mmHg, HCO3" 32
mEq/L BE 7, Na+ 130 mEq/L, K" 2,5 mEq/L, CP 90 mEq/L Urina: Cf 0, Na+
50 mEq/L, pH 8. Qual e o disturbio acido-base e sua causa?
a. Alcaiose metcibolica, vomitos de inicio recente.
b. Alcaiose metabolica, uso prolongado de diuretico.
c. Alcaiose metabolica e acidose respiratoria, doenca pulmonar cronica.
d. Alcaiose metabolica e alcalose respiratoria.

Resposta correta: a.

4. Escolar previamente higido apresenta diarreia e fraqueza muscular ha 1

dia. Os exames laboratoriais revelaram: pH 7,20, PaO2 55 mmHg, PaCO2
40 mmJHg, HCO3' 15 mEq/L, BE -9. Na+ 134 mEq/L, K+ 2,2 mEq/L, CI' 107
mEq/L.|Qual e o diagnostico do disturbio acido-base?
a. Acidose metabolica
b. Acidose metabolica e acidose respiratoria aguda

166
 Acidose respiratoria aguda
c Acidose respiratoria aguda e alcalose metabolica

Resposta correta: b.

5. Qual e a causa mais provavel do disturbio acima?

a. Perda de bicarbonate pelas fezes.
b Perda de bicarbonate pelas fezes e hipoventilacao secundaria a
hipocalemia.
c. Acidose lactica por hipoxia.
d. Hipoventilacao secundaria a hipocalemia e perda de CI" pelo trato
gastrintestinal.

Resposta correta: b.

Referenda^ Bibliograficas:

1. Gerstler JG. Acidose e alcalose respiratoria. In: Matsumoto T, Carvalho WB,

Hirschheimer M. Terapia intensiva pediatrica (2a ed.). Sao Paulo, Atheneu,
1997.
2. Gluck SL. Electrolyte quintet: Acid-base. Lancat 352:474-479, 1998.
3. Halpejrin ML & Goldstein MB. Fluid, electrolyte, and acid-base physiology. A
problem-based approach (3rd ed.). Philadelphia. WB Saunders Company,
1998.
4. Halperin ML. The acid truth and basic facts with a sweet touch, an
enlytenment (5th ed.). Montreal, RossMark Medical Publishers, 2004.
5. Zatz R & Malnic G. Disturbios do equilibrio acido-base. In: Zatz R (ed).
Fisiop tologia Renal (vol. 2), p. 209-244. Sao Paulo, Atheneu, 2000.

167
SEDAQAO, ANALGESIA E BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES

Vera Regina Fernandes1

Nilzete Liberate Bresolin2

Introducao

A necessidade de ventilacao mecanica (VM) e uma das principals razoes para um

paciente ser admitido na unidade de terapia intensiva (UTI). Manter um conforto
adequado e imperativo para que a VM atinja seus objetivos de assegurar uma via
aerea. venti ar adequadamente e melhorar a oxigenacao. Sedacao e analgesia
sao, portantib, prioridade no planejamento terapeutico desses pacientes

A absorcao, biodisponibilidade, ligacao com receptores, metabolismo e

permeabilidade das drogas aos diversos orgaos, sao fatores que sofrem grandes
modificacoes desde a infancia ate a idade adulta. Quando comparados com
adultos, por exemplo, os neonatos tern, proporcionaimente, maior quantidade de
agua corporal total, maior volume extracelular, maior volemia e maior dsbito
cardiaco, co(n uma taxa de gordura significativamente menor, o que faz com que
tenham uma resposta diferente quando Ihes e administrado uma droga sodanva
e/ou analgesica. A taxa de citocromo P-450 e maior em criancas, levando a uma
maior depuracao de muitos medicamentos. A eliminacao renal de muitas drogas
esta notadamente reduzida nos neonatos, pois o fluxo sanguineo renal e a taxa de
filtracao glorperular sao menores. A filtragao glomerular e a funcao tubular
semelhante 30 adulto, so serao adquiridas porvolta dos seis meses de idade.

Sedacao

Sedatives sa<b usados de maneira rotineira em unidades de terapia intensiva

pediatrics (UTIP) como adjuvantes no tratamento da ansiedade e agitagao
psicomotora. A ansiedade e a agitacao dificultam a manutengao de uma VM
sincronizada, provocam aumento do consumo de oxigenio e ocasionam remocao
inadvertida de sondas e cateteres.

As causas de ansiedade e agitagao nas criancas em VM sao multiplas: ruido

excessive do ambiente, ruptura do ciclo dormir-despertar, privacao de sono,
presenca de pessoas e equipamentos nao familiares, tubo endotraqueal,
impossibilidade de comunicacao, dor, hipoxemia, hipertensao arterial e sindrome
de abstinenci^i, entre outras. Deve-se identificar e remover a causa dessa
agitacao. Presenca dos pais e palavras de conforto podem minimizar uma parte
dessa ansiedade, porem, na grande maioria dos casos, sera necessario o uso de
sedatives e analgesicos.

168
Os benzodiapepinicos sao os sedatives mais utilizados em unidades de terapia
intensiva.

Benzodiazep nicos

Agem como ansioliticos, anticonvulsivantes, hipnoticos e como relaxanf.es

musculares. Nao proporcionam alivio da dor. Causam amnesia anterograda, isto
e, impedem z\o e a codificacao de novas informagoes, o que diminui os
traumas psicoiogicos inerentes ao stress ao qual o paciente e submetido em uma
UTI. Tern pouco ou nenhum efeito sobre a retencao ou a busca de informagoes
previamente armazenadas, nao proporcionando, portanto, amnesia retrograda2.
Sua acao certrai faz-se atraves da faciiitacao inibitoria do acido gama-
aminobutirico (GABA)^

Possuem pecuena acao sobre o sistema cardiovascular, mas atuam de maneira

importante sobre o sistema respiratorio, podendo provocar depressao respiratoria.
O metabolisrro e hepatico e a sua excregao e renal, portanto, nas insuficiencias
renal ou hepatica, as doses devem ser reajustadas. Tern efeitos sinergicos quando
utilizados asspciados aos opioides, permitindo doses menores de ambas as
drogas1. Os p incipais benzodiazepinicos utiiizados em UTIP sao: midazolam,
diazepam e Iqrazepam e os seus efeitos sedatives podem ser revertidos pelo
flumazenil.

1. Diazepam: Tem sido cada vez menos utilizado, pois possui uma meia vida
longa, de 20 £ 50 horas e um metabolite hipnoticamente ativo, o n-desmetil-
diazepam, prcduzindo uma sedacao prolongada, principalmente quando utilizado
em doses repetidas2. E pouco hidrossoluvel e tern metabolismo hepatico. A dose
varia de 0,1 a 0,5 mg/kg a cada 4 a 6 horas e pode ser administrado por VO, EV
ou VR. Deve-: e evitar a administragao intramuscular por apresentar uma absorcao
imprevisivel. CD pico de acao, quando da administragao intravenosa, ocorre em 3-4
minutos. A ap icagao endovenosa rapida pode causar depressao respiratoria e
hipotensao

2. Midazolam: Agente hidrossoluvel, duas a quatro vezes mais potente que o

diazepam, corh rapidc inicio de acao e meia-vida de eliminacao curta. O pico de
efeito ocorre em torno de 3 a 5 minutos apos administragao intravenosa. Possui
metabolismo hepatico e eliminagao renal. Os efeitos sedatives podem ser
prolongados por acumulo de metabolites em pacientes com insuficiencia hepatica,
renal, em obesos ou com hipoalbuminemia. Administragao concomitantemente
com opioides tesulta em aumento do risco de parada respiratoria. A depressao
respiratoria e close dependents1. Hipotensao e um efeito indesejavel relativamente
frequente e, nos pacientes hipovolemicos, pode ocorrer mesmo com doses baixas.
Cimetidina e eritromicina interagem aumentando o nivel serico do midazolam e
teofilina diminui seu efeito sedative. Seu uso prolongado induz a tolerancia e a sua
retirada abrupta leva a sindrome de abstinencia. A dose individual varia de 0,1 a
0,3 mg/kg EV. Em infusao continua sao preconizadas doses variando de 0,05 a
0,5 mg/kg/hors3.

169
3. Lorazepam: Pico de acao em uma hora, com meia vida de 4 a 8 horas. Pode
ser utilizado na retirada do midazolam em uso continuo prolongado e tambem no
tratamento da dependencia e sindrome de abstinencia aos opioides. Hipotensao e
depressao respiratoria poderao ocorrer, principalmente quando usado em
associacao com opioides. Efetivo por VO, IM ou EV, porem, no Brasil. so ha a
apresentagap em comprimidos. A dose EV e de 0,03 a 0,10 mg/kg (maximo de 2
mg/dose) e £ VO e de 0,05 a 0,2 mg/kg (maximo de 4 mg/dose) a cada 4 a 8
horas.

4. Flumazenji: Antagonista puro, que atua competitivamente, inibindo o complexo

receptor GABA-benzodiazepinico no sistema nervoso central. Reverie a
depressao respiratoria, a amnesia, os efeitos sedativos e tambem a reacao
excitatoria pdradoxal que ocorre em algumas criancas com o uso dos
benzodiazepfnicos. A vida media e geralmente mais curta que a dos
benzodiazepinicos. Sera necessario observar o paciente por um periodo
prolongado para assegurar-se de que os efeitos indesejados dos sedativos nao
recorrerao. D^se inicial 0,01 a 0,02 mg/kg. Se a resposta for inadequada pode ser
repetido a cada 2 minutos ate uma dose maxima de 1mg. Deve ser administrado
com precaucao em pacientes com historia previa de distiirbios convuisivos, pois
pode desencadear convulsoes4.

Outros Sedatives Nao Benzodiazepinicos

1. Propofol: Anestesico endovenoso, de acao ultra-rapida. Esta indicado para a

sedacao profunda durante procedimentos em associacao com os opioides, ou
como droga isolada. E altamente lipossoluvel, o que faz com que atravesse
rapidamente a barreira hematoencefalica. Nao tem acao analgesica. Pode eievar
os triglicerideos sericos. Tem rapido inicio de acao e meia vida curta, levando a
um rapido despertar apos suspensao de sua infusao. Proporciona hipnose,
sedacao e leve amnesia anterograda. Tem propriedades anticonvulsivas e diminui
a pressao intracraniana. Pode provocar hipotensao, bradicardia e dor no local da
infusao. A depressao ventilatoria pode ser profunda e, por esse motivo, so deveria
ser usado em ambientes seguros e sob a supervisao de anestesistas ou
intensivistas.

E pouco utilizado em infusao continua em pediatria por haver relato de criancas

que desenvolveram a sindrome de infusao do propofol, que inclui acidose
metabolica, hliperlipidemia, insuficiencia cardfaca, arritmias e morte. Esta
sindrome, que foi observada inicialmente em criancas, tambem tem sido descrita
em aduitos . Mais recentemente o propofol tem sido adicionado a lista de agentes
usados para k sedacao e analgesia de criancas durante VM por periodos de ate
24 horas, corqo um prolongamento do estado anestesico, em casos selecionados.
A expenencia clinica do seu uso para periodos prolongados ainda e limitada,
especialmentb, em criancas4'5. A dose recomendada e de 0,5 a 4 mg/kg seguida
por infusoes de 25 a 250 pYkg/min. Doses menores de ate 75 (jykg/min minimizam
a possibilidade de ocorrencia da sindrome de infusao do propofol. O uso
prolongado pode levar a tolerancia e abstinencia.5'6.

170
2. Cetamma: E um anestesico dissociative que produz sedacao, amnesia e
analgesia. Din inui o broncoespamo e a resistencia das vias aereas em asmaticos,
sendo considerada droga de escolha para a sedacao desses pacientes. Pode
produzir alucinacoes, porem, este efeito e menos incidente em criancas e pode ser
reduzido com a administracao previa e concomitante de benzodiazepinicos. Pode
ser usada corrlo um suplemento em esquemas de sedacao com opioides e
benzodiazepinicos em criangas submetidas a VM. Tern metabolismo hepatico.
Embora tenha propriedades vasodilatadoras, preserva a estabilidade
hemodinamica por seus efeitos simpaticos secundarios, com liberacao de
epinefrina e ndrepinefrina. Ocasiona aumento da frequencia cardiaca, da pressao
arterial sistemipa, das secrecoes em vias aereas e espasmo laringeo. Aumenta o
consumo cerebral de oxigenio, o fluxo sanguineo cerebral e a pressao
intracraniana, sendo contra-indicada em pacientes com hipertensao intracraniana.
Nao deve ser i|tilizada em criancas menores de tres meses. A dose EV individual
e de 1-4 mg/kg. Em mfusao continua, a dose inicial para pacientes em VM e de 10
a 15 jo/kg/min podendo ser aumentada ate 60 u/kg/min, de acordo com o efeito
desejado. A do|se broncodilatadora oscila entre 20-40 u/kg/min. Analgesia pode
ser obtida com doses tao baixas quanto 5u/kg/min. O pico de acao ocorre em um
minuto, com rejcuperacao total do paciente em 1-2 horas. O uso prolongado pode
induzir tolerancia 6.

3. Clonidina: Agonista central alfa-2 de adrenorreceptores que resulta em

diminuicao dos niveis circulantes de epinefrina e norepinefrina, e que prevme
muitos dos sintomas da liberacao excessiva de catecolaminas durante a retirada
dos opioides. Induz hipotensao, analgesia e sedacao. Pode provocar bradicardia.
E rapidamente absorvida por via oral e tem uma meia vida de 9 a 12 horas. Tem
metabolismo hepatico e renal. O uso de clonidina deve ser considerado quando o
esquema padrao de sedatives analgesicos for insuficiente ou inadequado. Outras
aplicacoes clin cas incluem o manejo das crises autonomicas apos dano cerebral
grave ou sindrome de abstinencia secundaria a retirada dos opioides e sedatives.
A dose e de 1 a 2 u/kg, via oral, a cada 6 horas2.

4. Hidrato de C'loral: Sedativo e hipnotico, sem efeito analgesico, de uso oral ou

retal. A dose hipnotica pode ser alcancada com 40 a 100 mg/kg com minima
possibilidade de depressao respiratoria. Doses menores de 40 a 60 mg/kg/dia sao
geralmente suflcientes para o efeito sedativo. Sua metaboiizacao e hepatica. nao
devendo ser administrado nos pacientes com insuficiencia hepatica. Pode causar
irritacao gastrioa. O seu uso em recem-nascidos deve ser cauteloso, pela
possibilidade de acumulo de metabolites ativos, podendo desenvolver acidose
metabolica e hiperbilirrubinemia indireta e/ou direta. Tem efeito cumulativo,
portanto, quando usado em doses intermitentes frequentes, pode induzir
bradicardia, sedacao profunda, depressao respiratoria e cardiaca. Tem uso
limitado nas UTIs entretanto pode ser util como indutor do sono noturno ou como
agente sedative^ suplementar na crianca submetida a VM, especialmente quando
estas desenvolvem tolerancia a outros sedatives6.

171
S.Tiopental: Os 3arbituratos sao agentes de segunda ou terceira escoiha para uso
em sedacao pro ongada na UTI, quando os opioides e benzodiazepinicos falham.
O Tiopental e urn anestesico potente, com rapido inicio de agao. A dose
anestesica de 2 - 5 mg/kg leva a depressao respiratoria, com necessidade de
manutencao da /ia aerea pervia. Depressao miocardica e hipotensao arterial
dose-dependen 2 sao seus principals efeitos adversos e, por isso, os mesmos
devem ser evitados em pacientes com mstabilidade cardiocircuiatoria. Outros
efeitos adversos sao depressao respiratoria, tosse, laringoespasmo e anafiiaxia.
Em geral, os baribituricos nao devem ser administrados a criancas com asma
grave porque estimulam a liberacao de histamina.

Uma de suas inc cacoes pode ser o manuseio de criancas com estado de mal
convulsive refratario Neste caso e administrado em infusao continue de 1 a 5
mg/kg/h. O uso de infusao de tiopentai pressupoe o uso de vasopressores e
suporte ventilate io. Em pacientes obesos ou com comprometimento hepatico e,
especialmente apos uso prolongado, pode observar-se um longo periodo de
sedacao, mesmc apos a suspensao da droga. Uso prolongado pode resuitar em
tolerancia e abst nencia 2.6

Analgesia

As criancas, prindpalmente as que estao em VM, sao frequentemente inabeis

para adequadamente comunicar suas necessidades, incluindo o controle da dor. O
stress provocado pela dor pode produzir complicacoes pulmonares,
gastrointestinais, cardiovasculares, hematologicas, psicologicas e metabolicas,
agravando o quadro clinico. O paciente agitado que esta "brigando" com o
respirador pode e star sentindo uma dor significante. A dor pode ocorrer por
traumas, incisoes cirurgicas, procedimentos invasivos, infeccoes localizadas,
queimaduras, imc ibilizagao inadequada ou mesmo pela simples presenca do tubo
endotraqueai e aspiracao da via aerea. A analgesia adequada favorece o
restabelecimento das funcoes vitais e a diminuicao do tempo de VM.

A dor pode manifestar-se por aumento da frequencia cardiaca, da pressao arterial,

midriase, lacrimejamento e agitagao psicomotora. Muitas intervengoes nao-
farmacologicaj tais como: posi^ao correta do paciente, reducao e estabilizagao de
fraturas e eliminacao de irritantes fisicos podem evitar ou diminuir a necessidade
de analgesia. As erapias farmacoiogicas fundamentam-se principalmente no uso
de opioides, porem, analgesicos nao opioides podem ser utilizados como
adjuvantes ou iso adamente, nas dores de menor intensidade.

Metodos para qusntificar a dor deveriam ser usados rotineiramente. Estudos de

diferentes populacoes de pacientes indicam que medicos e enfermeiras
proporcionam inadequado alivio da dor. Estudos em sobreviventes de UTI indicam
uma alta lembranca de dor7

172
Opioides

As medicaco ;s opioides tern efeito sinergico com drogas sedativas,

particularme te com os benzodiazepinicos. A combinacao de analgesicos e
sedatives frehuentemente resulta no uso de doses menores de cada um dos
.1,2,6
mesmos' 2'6. Em alguns pacientes o uso isolado de um analgesico opidide podera
proporcionar alivio da dor e tranquiiidade.

Morfina e sens derivados sao drogas que atuam atraves da interacao com
receptores opioides, proporcionando analgesia e sedacao, sem causar amnesia,
sendo, poresite motivo, frequentemente utilizados em associacao com
benzodiazepinicos. Os opioides tern metabolizacao hepatica e eliminacao renal,
com possibilidade de sedacao proiongada nos pacientes com insuficiencia renal.
Podem desericadear depressao respiratoria, o que aumenta a necessidade de
monitorizacac sempre que forem utilizados. Podem induzir tolerancia apbs poucos
dias de uso e a reducao da dose ou suspensao abrupta pode levar aos sintomas
de abstinencia. Na ocorrencia de efeitos colaterais graves pode-se utilizar um
antagonista opioide, sendo naloxone o mais utilizado.

1. Morfina: Pode induzir a liberacao de histarnina, causando hipotensao, prurido,

broncoespasrno e vermelhidao cutanea. Prurido, nauseas e retencao urinaria sao
efeitos colate ais bastante comuns. Tern eliminacao renal. O ini'cio de acao e
rapido, com p ico em 20 minutos e duracao cjproximada de 60 minutos. Existe
grande variacao da resposta individual. Sua farmacocinetica e influenciada peia
idade. Os recem-nascidos sao mais suscetiveis a depressao respiratoria
provocada pe a morfina do que as criancas maiores e os adultos. Doses elevadas
podem provocar bradicardia, depressao cardiovascular e respiratoria. Hipotensao
ortostatica podera ocorrer mesmo em doses discretas. E util para bloqueios loco-
regionais. A dose para uso intermitente e de 0,05 - 0,2 mg/kg/dose por via EV ou
SC e em infusao continua EV e de 0,025 - 2 mg/kg/hora .

2. Fentanil: Opioide semi-sintetico, com inicio de acao muito rapido, o que facilita o
seu uso para procedimentos invasivos, na unidade de terapia intensiva. E cem
vezes mais pdtente que a morfina. Libera menos histamina que a morfina
proporcionando pouca instabilidade cardiovascular, mesmo em doses elevadas,
sendo, portanto, muito utilizado nos pos-operatorios de cirurgias cardiacas. Por
possuir uma meia vida de eliminacao proiongada (de ate 21 horas, apos longo
periodo de infusao), deve ser utilizado com cautela quando sob a forma de infusao
continua ou ern grandes doses. A taxa de metabolismo e dependente do fluxo
sangui'neo hepatico e sua eliminacao e mais rapida nas criancas do que nos
adultos. A tole'ancia se desenvolve rapidamente, necessitando de aumento
progressive da dose. Doses cumulativas maiores de 1,5 mg/kg e/ou uma duracao
de infusao superior a cinco dias estao relacionadas a uma chance de inducao de
tolerancia de rnais de 50%. Pode ocasionar rigidez da parede toracica e/ou da
glote, bradicardia e hipotensao arterial, principalmente quando utilizado em doses
maiores de 5 u/kg/hora ou quando administrado rapidamente, em doses

173
individuals. 4 dose intermitente EV e de 1 a 5 n/kg ou 1 a 10 u/kg/hora em infusao
continua. A rigidez de parede toracica pode ser revertida com o uso de naloxone.
Os bloquead ores neuromusculares tambem sao uteis nessa situacao, uma vez
que o uso isd; lado de naloxone pode nao reverter rapidamente o quadro 2,6

3. Meperidina. Opioide sintetico com potencia menor que a morfina. Pouco

utilizada nas unidades de terapia intensiva pediatricas, pois o seu uso frequente
ou em pacientes com insuficiencia renal leva ao acumulo do seu metabolite ativo,
a normependina, resultando em efeito opioide prolongado bem como a
neurotoxicidsde, manifestada pordelirios, tremores, mioclonias e convulsdes1. E
utilizada usualmente por via intravenosa e a dose recomendada e de 1-1,5
mg/kg/dose 3 cada 3-4 horas, com dose maxima de 100 mg/vez. Em altas doses
pode causar Depressao miocardica.

4. Metadona: E muito utilizada na prevencao e tratamento da abstinencia e da

dependencia Tern efeito cumulativo que pode levar a uma sedacao mais
prolongada que a desejada. As doses e o regime de administracao devem ser
individualizadps, no entanto, usualmente se inicia com doses de 0,05 a 0,2 mg/kg,
VO ou EV, a :ada 4 a 6 horas.

5. Tramadol: Analgesico opioide sintetico indicado no tratamento da dor aguda de

moderada intensidade. E parcialmente antagonizado pelo naloxone. Efeitos
colaterais incluem: tontura, nauseas, boca seca, constipacao, cef jleid, sudorese.
Crises convulsivas podem ocorrer em pacientes que usam inibidores da
monoaminoxidase (IMAO). Tem menor possibilidade de causar depressao
respiratoria que outros opioides. Sintomas de tolerancia, dependencia e sindrome
de abstinencia poderao ocorrer com o uso prolongado. Vias de administragao:
oral, retal, sutbcutanea, intramuscular ou intravenosa. Possui restricoes em
pediatria, por^m, tern sido utilizado em adolescentes em doses de 5 mg/kg/dia
(maximo de 400 mg/dia) ou 50 a 100 mg a cada 4 a 6 horas.

6. Naloxone: [E um antagonista opioide puro, isto e, que nao apresenta nenhum

efeito agonista. Pode previnir ou reverter efeitos dos opioides tais como:
depressao resjpiratoria, sedagao e hipotensao. Pode tambem reverter parcialmente
os efeitos analgesicos. As possiveis vias de administracao sao EV, IM, SC e
intratraqueal. O inicio de acao e de 2 minutos, com duracao de 20 a 60 minutos.
Doses repetidas eventualmente podem ser necessarias para reverter o efeito
opioide. A eliminacao e hepatica e e mais prolongada nos recem-nascidos. Dose:
0,01 - 0,1 mg/kg (maximo de 2 mg/dose)6.

Analgesicos nao Opioides

Os antiinflama torios nao hormonais (AINH), bem como os analgesicos/antipireticos

tais como acei ominofen (paracetamol) e dipirona podem ser utilizados para o
tratamento da dor de intensidade fraca ou moderada, isoladamente ou em
associacao com os opioides.

174
 Os saiicilatos dtualmente tern uso restrito em pediatria, devido ao risco
aumentado para o desenvoivimento de Sindrome de Reye em criancas com
ras infeccbes virais.
varicela ou outras

Bloqueadores Neuromusculares

Os bloqueadores neuromusculares (BNM) estao indicados para a intubacao

endotraqueal e durante a VM para eliminar o assincronismo com o ventilador em
criancas com inisuficiencia respiratoria grave ou para reduzir o risco de extubacao
acidental em cri'ancas com via aerea mstavel. Para os pacientes com doenga
pulmonar ou cardiaca graves, os maiores beneficios com o seu uso sao a reducao
no consumo de oxigenio sistemico e do gasto de energia, pela eliminacao da
contracao muscular esqueletica. E utilizado em torno de 30% das criancas em
VM"8,9~ '

As criancas em uso de BNM podem manifestar a dor por aumento da frequencia

cardiaca, da pressao arterial, vanacao no diametro pupilar e lacrimejamento
Devido a dificuldade de avaliar corretamente a dor nestes pacientes, e preferivel
mante-los com niveis maiores de sedagao e analgesia, do que expo-los ao
desconforto e a dor. Um estimulador eletrico de nervo periferico pode ser utilizado
para realizar esta monitorizacao. Fraqueza muscular apos a interrupcao de infusao
continua per tenjipo prolongado pode ser observada com o uso de todos os
agentes n^o despolarizantes, porem e menos frequente em criancas do que em
adultos. Alguns estudos tern atribuido a ocorrencia de miopatia em pacientes em
UTI devido a cornbinacao de corticoesteroides e BNM durante a VM. O fator
predisponente seria a hipersensibilidade dos musculos paralisados aos
glicorticoides. Por este motivo, pacientes usando bloqueadores neuromusculares e
corticoesteroides simultaneamente, deveriam ser intensamente monitorados no
sentido de prevencao e/ou deteccao precoce de miopatia10.

Os BNM nao despolarizantes, tais como o pancuronio, vecuronio e rocuronio

agem bloqueando os receptores pos sinapticos da acetilcolina.

1. Succinilcolina: E o unico agente despolarizante usado em crian?as, porem, o

seu uso clinico na UTIP praticamente restringe-se a entubagao endotraqueal e ao
tratamento do laringoespasmo. Em doses de 1,0 a 2 mg/kg EV levara a depressao
muscular em torno de 60 segundos. Criancas com menos de tres anos poderao
necessitar de doses de 3 mg/kg. Efeitos colaterais incluem arritmias, hipercalemia,
miogiobinemia, fasciculacoes, hipertermia maligna.

2. Pancuronio: Relaxante muscular nao despolarizante de longa acao. Inicio de

a?ao em torno de 3 minutos. Induz taquicardia pelo seu efeito vagolitico. Nao
libera nistamina. Como resultado a pressao arterial tende a aumentar apos o seu
uso. Seus efeitosi sao aumentados por insuficiencia renal, hipotermia, acidose,
anestesicos, volateis, succinilcolina, hipocalemia e aminoglicosideos. Dose 0,08 a
0,1 mg/kg/hora EV em infusao continua ou em doses intermitentes de uma em
uma hora.

175
3. Vecuronio: Ej um analogo monoquartenario do pancuronio, nao despoiarizante,
de 3530 intermediaria (2 minutos). A vantagem sobre o pancuronio e a nao
ocorrencia de ejfeitos cardiovasculares. Nao aumenta a pressao arterial. A duracao
do efeito clinico e o tempo de recuperacao sao mais curtos em lactentes quando
comparados com outros grupos etarios. E primanamente metabolizado peio figado
e excretado pela bile. Dose 0,1 mg/kg/h.

4. Rocuronio: Rjelaxante neuromuscular nao despolarizante de 3930 intermediaria.

Tern uma estrutura molecular muito similar ao vecuronio, com a mesma duracao
de 3930, porem com inicio de 3930 qusse duss vezes mais rapido. Dose 0,6
mg/kg/hora.

Tolerancia, Depjendencia, Adi9ao e Abstinencia

1. Tolerancia

E a diminui9ao no efeito da droga com o passar do tempo ou a necessidade de

aumentar a dose para obter o mesmo efeito5, Refere-se a mudan9as no receptor
ou distais a ele, geralmente a nivei celular. Quando ocorre a tolerancia
farmacodinamic^ os niveis plasmst'icos da droga permanecem o~ mesmos, mas
com um menor efeito sedative e/oi: analgesico . Tern sido sugendo que tolerancia
se desenvolve mais rapidamente com a infusao continua do que com a
intermitente. 1 5

2. Dependencia e Adi9ao

A dependencia fjisica refere-se a necessidade do organismo em continuar a

receber a droga para evitar os sinais de abstinenciab. Dependencia psicologica e a
necessidade de receber a substancia devido aos seus efeitos euforicos5.

Adicao e um paclrso complexo de comportamento caracterizado pelo uso

repetitive, e compulsive da substancia, com comportamento antisocial ou ilegal
«
para obter a droga e uma alta incidencia de reincidencia apos tratamento.

Dependencia psicologica e adicao sao extremamente raras apes o uso de

analgesicos e sedatives para alivio da dor e ansiedade nas UTIP. Esta rara
possibilidade de ocorrencia nao deve limitar o uso destes agentes na prevencao e
tratamento da dqr e ansiedade em crian?as e adolescentes.

3. Abstinencia

E o aparecimentcp de sinais e sintomas quando a administracao de sedatives ou

analgesicos e descontinuada em um paciente que e fisicamente tolerante. A
sintomatologia varia de paciente para paciente e pode ser afetada per fatores tais
come: idade, agente envolvido, estado cognitivo e condi9ao clinica.

176
A abstinencia esta relacionada pnncipalmente ao uso prolongado e a doses altas,
cumulativas. Os pacientes que desenvolvem tolerancia apresentam urn risco
aumentado para desenvolver abstinencia quando da suspensao da medicagao.
Pacientes expostos a altas doses de opioides ou sedatives, por perfodos
superiores ha cinco dias, podem desenvolver dependencia farmacologica. A
suspensao abrupta e intempestiva destes agentes pode desencadear si'ndrome de
abstinencia. Estudos em pediatna demonstram que a velocidade de retirada e o
principal fator desencadeante.

Embora meno^ comuns que os problemas relacionados com os opioides,

tolerancia, abstinencia e adicao podem ocorrer com os sedatives. Muitos dos
sinais e sintomas de abstinencia sao semelhantes para os sedatives e os
analgesicos, com algumas sutis diferencas dependendo do agente envolvido. O
risco de abstinencia e de 50% com o uso de fentanil por mais de cinco dias ou
numa dose cunpuiativa maior que 1,5mg/kg. Para o midazolam esse mesmo risco
ocorre com uma dose cumulativa superior a 60mg/kg.

As manifestagoes podem ocorrer logo apos a diminuicao ou suspensao da droga,

se o agente tenji uma meia vida curta, como o fentanil ou o propofol ou dias apos
se o agente ou seus metabolitos tem uma meia vida longa como o diazepam, por
exemplo. Pacientes com disfuncao renal ou hepatica tambem podem ter sinais e
sintomas mais tardios de retirada. Os sinais e sintomas incluem:

Ativacao do sistema nervoso central: ansiedade, irritabilidade, cefaleia,

insonia, tremores, hiperatividade dos reflexes tendinosos profundos, dificuldade de
concentracao, npioclonias, espirros frequentes, delirios, hipertonicidade,
convulsoes, alucinacoes visuais e auditivas, choro forte, coreoatetose,
parestesias.
Disturpios gastrintestinais: vomitos, diarreia, dificuldade de succao,
saiivacao, persistencia de residue gastrico, colicas.
Hiperatividade simpatica: hipertensao arterial, taquicardia, taquipneia,
midriase, obstrucao nasal, rinorreia, lacrimejamento, febre, sudorese, piioerecao.

A incidencia dos| sintomas de retirada aumenta com o uso concomitante de

BNM 15 . Isso poderia ser consequencia da dificuldade em se prescrever uma dose
menor de sedatives e analgesicos, ja que as escalas de avaliacao nao podem ser
aplicadas nos pacientes com BNM.

Tratamento da Abstinencia

O primeiro passo para o tratamento da abstinencia e a identificacao dos

pacientes em risco para desenvolve-la, utilizando estrategias para evitar a sua
ocorrencia. A base da terapia para prevenir a abstinencia permanece a diminuicao
lenta da infusao.llsto pode serfeito rapidamente, com reducoes na dose de10 a
15% a cada 6 a 8 horas, se o paciente estiver recebendo analgesicos e sedatives
por periodo menor do que 5 dias. No entanto apes administracao prolongada, a
suspensao total do medicamento podera levar de 2 a 4 semanas com reducoes

177
diarias de ate 10%. Se um periodo de desmame mais prolongado e necessario, a
opcao de trocar para um agente oral de longa duragao devena ser considerada.
Isso pode inciijiir a metadona para os opioides, o lorazepam para os
benzodiazepirjicos e o fenobarbital para os barbiturates5.

A clonidina, urn agonista adrenergico alfa-2 de agao central pode ser utilizada para
controlar os sintornas de abstinencia. Devido ao seu efeito de acao prolongada,
pode ser usada uma a duas vezes ao dia, com doses iniciais de 3 a 5 jx/kg/dia.

Como a tolerancia se desenvolve em reiacao a ocupacao de receptores,

teoricamente, e possivel atrasar ou evitar a sua ocorrencia com um esquema de
rotatividade nos regimes de sedagao, em intervalos especificos5.

Interrupcao diaric
didria da sedacao e analgesia continua, ate que o paciente de sinais
de que esta acprdando, diminui o tempo de VM, porem essa pratica ainda nao e
totalmente ace ta para os pacientes pediatricos, que podem ficar agitados e
inconsolaveis apos a interrupcao, necessitando reiniciar com doses maiores de
sedatives.

Monitorizacao da Sedacao e Analgesia

A monitc rizacao da dor e ansiedade nas criancas em VM e um desafio para

os intensivistasl devido as dificuldades para determinar o ponto ideal entre a
agitacao e o coma droga-induzido. A avaliacao entre estes dois extremes e
frequentemente imprecisa. A farmacocinetica das drogas em criancas criticamente
enfermas esta frequentemente aiterada por ligagao as proteinas, distribuicao da
droga nos orgaos e tecidos, imaturidade hepatica e renal. Algumas das novas
estrategias de VM, tais como hipercapnia permissiva e as altas pressoes
expiratorias finals com volume corrente baixo, podem ser desconfortaveis
requerendo doses maiores de sedatives.

Varias escalas para avaliar o nivel de sedacao tern sido desenvolvidas. Todas
estas escalas objetivam ajustar a dose de sedatives e analgesicos para obter o
melhor efeito sfim uma sedacao excessiva. O problema inerente a todas essas
esccias, porem e a natureza subjetiva dessas medidas. A utilizacao de algum tipo
de escala facilita a comunicacao entre os professional's e ajuda na titula?ao da
dose de sedatives e analgesicos com meihoria do conforto do paciente e
diminuicao da incidencia de abstinencia apos a retirada dos sedatives e
analgesicos. No entanto, a maioria dos sistemas de avaliacao, nao identifica se a
agitacao e provocada pela dor ou pela ansiedade. Os sistemas de avaliacao sao
ainda mais limitados em pacientes em uso de BNM uma vez que estes nao se
movimentam espontaneamente ou aos estimulos.

As principals escalas em uso atualmente sao: escala de Sedacao de Ramsay,

desenvolvida em 1974, escala de agitacao e sedacao de Richmond, escala de
COMFORT.

178
A escaia de avkliacao mais usada em pediatna e a COMFORT, uma ferramenta
observacional desenvolvida especificamente para cnancas em VM10 Embora o
uso dessa ferr4menta pareca oferecer uma medida objetiva do nivei de dor e
agitacao da crianca, muitas das vanaveis avaiiadas sao relativamente subjetivas,
tais como avaliagao do tonus muscular e facial9.

O indice biespectral (BIS - bispectral index) e um valor numerico que varia de zero
(sedacao profujida) a 100 (acordado) e que deriva de uma complexa analise
matematica do eletroencefalograma (EEC). Um BIS de 45 a 60 tem mostrado
correiacionar-se com uma baixa probabilidade de resposta a estimulo verbal. O
possivel papel do BIS em minimizar as complicacoes da sedacao ainda nao esta
totalmente delirleado.

Conclusoes

A necessidade de sedacao e analgesia adequadas durante o periodo de VM, tem

resultado em novos desafios para os intensivistas pediatricos, tais como a
tolerancia, depdndencia fisica e abstinencia. Estrategias sao necessarias para que
esses problemas nao limitem a utilizacao de sedacao e analgesia eficientes para
os pacientes err VM. Uma avaliacao continua da dor deve ser rotina em todas as
UTIP.

Quando o paciente esta sendo liberado da sua medicacao

sedativa, avaliaqiao cuidadosa de sinais e sintomas de retirada de opibides e
benzodiazepinic^s deve ser assegurada. Os cuidados pos-UTI de pacientes
submetidos a VM devem envolver monitorizacao cuidadosa para sinais de
depressao, abuso de drogas e desordens de stress pos-traumatico1.

Leitura Sugerida

1. Hogarth DK, Hall J. Management of sedation in mechanicaly ventilated

patients. Curr OrJin Grit Care 2004, 10:40-46.
2. Rigby-Jonbs AE, Nolan JA, Priston MJ et al. Pharmacokinets of propofol
infusion in critica ly ill neonates, infants and children in an intensive care unit.
Anesthesiology 2]002;97(6):1393-400.
3. Lago PM, Piva JPP, Garcia PCR, Sfoggia A, Knight G, Ramelet A, Duncan
A. Analgesia e sedacao em situagoes de emergencia e unidades de tratamento
intensive pediatrico. J Pediatr 2003;79(Supl.2):S223-S230.
4. Rigby-Jones AE, Nolan JA, Priston MJ et al. Pharmacokinets of propofoi
infusion in critically ill neonates, infants and children in an intensive care unit.
Anesthesiology 2002;97(6): 1393-400.
5. Tobias JD. Tolerance, withdrawal and physical dependency after long-term
sedation and analgesia of children in the pediatric intensive care unit. Crit Care
Med 2000;28:2122-32.

179
6. Americajn Heart Association. Consideracoes sobre a sedacao para o
provedordo SAVP. In SAVP Manual para Provedores. 2003:379-396.
7. Rotondi [AJ, Cheiluri L, Sirio C, et at. Patients' recollections of stressful
experiences while receiving prolonged mechanical ventilation in an intensive care
unit. Grit Care Med 2002,30:746-752.
8. Playfor SD, Thomas DA, Choonara I. Sedation and neuromuscular blockade
in pediatric intensive care: a revision of current practice in the UK. Paediatric
Anesthesia,20CJ3;13:147-51.
9. Carno MA, Hoffman LA, Hencker R, Carcillo J, Sanders M. Sleep monitoring
in children during neuromuscular blockade in the pediatric intensive care unit: a
pilot study. Ped atr Grit Care Med 2004;5(3):224-9.
10. Newmar Arthur J. MD; Singer, Nora G. MD Critical Care Myopathy in a
Child. JCR: Journal of Clinical Rheumatology 2005; 11(2):93-7.

180
 DESMAME

E a retirada gradual da assistencia ventilatoria mecanica. Deve ser iniciado

quando o paciente apresenta condicoes cardiocirculatorias, neurologicas e
metaboiicas estaveis
As condicoes basicas para que o desmame possa ser feito com sucesso
inciuem:
a) troca gasosa pulmonar adequada;
b) desemplenho da musculatura respiratoria eficaz;
c) fatores psicoiogicos favoraveis.

Parametros utilizados para predizer desmame com sucesso

Embora um medico expenente possa frequentemente predizer o sucesso de

um desmamej e desejavel que se tenha medidas objetivas para identificar os
pacientes com risco de falha da tentativa precoce de desmame, tais indices
evitariam as tentativas precoces de desmame e o desenvolvimento da
descompensacjao cardiorespiratoria grave e/ou psicologica. Por outro lado, estes
indices permitem a identificagao precoce do momento em que o paciente e capaz
de reassumir e manter a respiragao espontanea, evitando um prolongamento
desnecessario do periodo de suporte ventilatorio. Alem disso, devido sua
capacidade de avaliar diferentes funcoes fisiologicas, estes escores ajudam a
racionalizar o motivo da dependencia da ventilacao mecanica num determmado
paciente e sugerir alteracoes no seu manuseio.
Dentre as yariaveis utilizadas para predizer desmame, temos :
A. Troca gasosa
- PaO2 > GO mmHg com FiO2 < 0,35;
- Gradiente alveolo arterial de O 2 (PAO2 - PaO2) < 350 em FiO2 =100%
- relacao PaO2/FiO2 > 200.

B. Bomba ventilatoria (parametros avaliados em adultos)

- capacidade vital > 10 a 15 ml/ kg de peso;
- pressao inspiratoria negativa maxima < -30 cm H2O;
- volume minuto < 10 litros/minuto;
ventilacacp voluntaria maxima maior que o dobro do volume/minuto de
repouso.

A literatura e escassa em relacao a indices pediatricos. Os indices fisiologicos

para predizer um desmame bem sucedido tern alto indice de falso-positivo e falso-
negativo.

Metodos para suspender ventilagao mecanica

 Suspensao abrupta
Muitos'pacientes que foram submetidos a periodos curtps de suporte
ventilatorip poaem reassumir a respiragao esppntanea com ppuca dificuidade. PPT
exemplp, pacjentes submetidps a cirurgia, sem comprpmetimentp respiratprip,
podem ser extpbadps ap6s algumas horas.
Desmarne gradual em tubo T
A abordagem dp desmame gradual em tubp T cpnsiste de sesspes de
respiragap esppntanea de duragap crescente, intercaladps ppr pen'pdps de
ventilagap me|canica. Apos 30 mmutps de respiragap esppntanea cpm uma
gaspmetria arterial nprmal, ppde ser realizada a extubagao. Nap utilizadp em
criangas devidp ap menpr calibre dp tubp, levandp a um aumentp da resistencia
da via aerea e tambem pelp aumentp dp espagp mprtp em uma crianga em
respiragap esppntanea.

Ventilacao mandatoria intermitente - IMV ou SIMV

O paciente recebendo IMV ppde respirar esppntaneamente e, alem dissp,
receber ventilagao cpm pressap ppsitiva numa frequencia determinada pelo
aparelhp. A FR e reduzida gradualmente cpm medidas de gaspmetria arterial.
NPS ventil^dpres atuais, p IMV e utilizadp cpmp SIMV, istp e, sincrpnizadp,
utilizandp umaitecnplpgin cpm valvula de demanda. Uma redugap na pressao de
vias aereas PU a geragap de um fluxp gaspsp faz cpm que a valvula abra e
permita que naja uma liberagap de um fluxp de gas durante a inspiragao
esppntanea. Foi demcnstradp repetidamente que a redugap excessiva da pressap
nas vias aerea^ necessaria para ativar a valvula de demanda cpmbinada cpm a
liberagap inadequada de um fluxp de gas instantanep ppde duplicar P trabalhp
respiratprip e p cpnsump de pxigenip. Este prpblema tern sidp cpntrabalangadp
pela utilizagap dp "flpw-by" que mantem a valvula de demanda parcialmente
aberta, reduzinldp p trabalhp necessarip para abri-ia e reduzindp p tempp de
resppsta entre ^ percepgap da respiragap esppntanea e abertura da valvula.

Pressap de supprte (PS)

Varips trabalhps mpstram que a PS e capaz de cpntrabalangar P trabalhp
respiratprio imppstp pela canula endptraqueal e pelp circuitp ventilatprip em
adultps. E uma mpdalidade que tern sido utilizada com sucessp no desmame de
criangas, embpra nap hajS cpmprpvagap cientifica de que seja supericr ap IMV.

Na pratica, quandp ha a ppssibilidade de se utilizar pressap de supprte,

passamps de pressap cpntrplada para SIMV + pressap de supprte, deppis para
pressap de supcjrte e entap prpcedemps a extubagap.

=> Extubacap - a extubagap ppde ser realizada se:

-FiO2 < 40%;
-Pinsp <25cmH 2 O;
-PEJEP < 5 cmH2O (quandp ha necessidade de extubagap cpm
pressap expiratpria maipr recpmenda-se a manutengap de pressap na via aerea
apos extubagap, com ventilagap nap invasiva);

182
 -FR - menor que 10 resp/minuto em lactentes e pre-escoiarc: (nao
ha necessidade de se manter o paciente em CPAP pre-extubacao); em criancas
maiores e adolescentes FR < 5 resp/min.
-Relacao PaO2/FiO2 > 200.
-Pressao de suporte - menor do que 10 (por exemplo:5 sobre Peep
de5)

- jejum por 6 horas ou aspiracao do conteudo gastrico;

aspiracao da traqueia e da orofaringe deve ser realizada
imediatamente pre-extubacao,
- colocar o paciente em um ambiente com FiC>2 10% maior do que o
utilizado pre-extubacao;
Pode-se manter o paciente com CPAP nasal pos extubacao, principalmente
recem nascidos e lactentes jovens, ou em criancas maiores atraves da ventilacao
nao invasiva com mascara.

Bibliografia

1. TOBIN MJ, SKORODIN M, ALEX CG.Wean:ng from mechanical ventilation.

In: TAYLOR RW & SHOEMAKER WC. Critical Care State of art 12, 1991,
p. 373.
2. SASSON, CS, LIGHT, RW, LODIA.R et al. Pressure time product during
continues positive airway pressure, pressure support ventilation and T-piece
during weaning from mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis, 143:469,
1991.
3. SCHUSTER DP. A physiologic approach to initiating, maintaining, and
withdrawing mechanical ventilator/ support during acute respiratory failure.
AmJMed; 88:268,1990.

183