• Quando o impulso cardíaco passa através do coração, uma corrente também

se propaga para os tecidos adjacentes que o circundam. Parte dessa

corrente se propaga até a superfície do corpo → se eletrodos forem
colocados sobre a pele, em lados opostos do coração, é possível registrar os
potencias elétricos gerados por essa corrente.
• O registro dos potencias elétricos provenientes do impulso cardíaco, que se
propagam até a superfície corporal é conhecido como eletrocardiograma
(ECG).
• Ou seja o ECG é um traçado gráfico das variações do potencial elétrico
no músculo cardíaco, detectada por eletrodos posicionados na superfície
do corpo.
• O eletrocardiograma é formado por ondas de despolarização e ondas de
repolarização do coração.
• Esta figura mostra uma fibra única do coração nas diferentes fases desse processo
de despolarização e repolarização. Durante a despolarização, o potencial negativo
normal, presente no interior da fibra, se inverte ficando levemente positivo no
interior e negativo no exterior.

O registro voltou ao
ponto zero porque
ambos eletrodos
estão em áreas de
igual negatividade
• No tipo de ECG mais comum, é necessário utilizar 9 eletrodos: 3 eletrodos
periféricos são fixados nos braços e tornozelo do paciente, enquanto outros
seis (denominados precordiais) são posicionados no tórax.
• Ainda, tem um 10° eletrodo usado como ”terra”

As várias posições dos eletrodos

são usadas para captar diferentes
ângulos (derivações) do coração

Cada derivação é uma "imagem" diferente da

atividade eléctrica do coração.
 ELETROCARDIOGRAMA
Os 9 eletrodos registram 12 derivações:
•6 no plano frontal (derivações
periféricas): D1, D2, D3, aVR,
aVL e aVF.
• 6 no plano horizontal
(derivações precordiais):
V1, V2, V3, V4, V5, V6
 ELETROCARDIOGRAMA
DERIVAÇÕES PERIFÉRICAS
• Se denominam derivações periféricas as derivações do ECG obtidas a
partir dos eletrodos colocados nos membros.
• Estas derivações fornecem dados eletrocardiográficos do plano frontal (não
proporcionam dados sobre potenciales dirigidos para a frente ou para trás).
• Existem dois tipos de derivações periféricas:
1. As derivações bipolares, ou de Einthoven: D1, D2, D3
2. As derivações unipolares amplificadas: aVR, aVL e aVF.
 DERIVAÇÕES PERIFÉRICAS BIPOLARES
• Derivação bipolar é aquela em que os eletrodos positivo e negativo são
colocados a uma mesma distância do coração (do ponto de vista elétrico),
captando a diferença de potencial entre esses dois pontos.
• Registram a diferença de potencial entre dois eletrodos localizados em
diferentes membros.
• São as derivações clássicas do eletrocardiograma, descritas por Einthoven:
D1, D2 e D3

Triângulo de
Einthoven
 ELETROCARDIOGRAMA

Para as derivações bipolares, o

eixo anatômico é representado O coração é considerado no
pela reta que une dois centro de um triângulo
eletrodos. equilátero (triângulo de
Einthoven), cujos vértices
representem o ombro direito, o
ombro esquerdo e a perna
esquerda.

Triângulo de Einthoven
 ELETROCARDIOGRAMA
DERIVAÇÕES PERIFÉRICAS BIPOLARES
ü D1: mede a diferença de potencial entre dois eletrodos posicionados,
um em cada braço.
ü D2: mede a diferença de potencial entre os dois eletrodos posicionados, um
na perna esquerda e outro no braço direito.
ü D3: mede a diferença de potencial entre os dois eletrodos posicionados, um na
perna esquerda e outro no braço esquerdo.
 DERIVAÇÕES PERIFÉRICAS UNIPOLARES
• As derivações periféricas aVR, aVL, e aVF são unipolares
• As derivações periféricas unipolares, registram a diferença de potencial
entre um ponto teórico no centro do triângulo de Einthoven, com um valor de
0, e os eletrodos em cada extremidade.
• Estas derivações, inicialmente, foram denominadas VR, VL e VF.
ü A letra V significa Vector,
ü As letras R, L, F significam direita, esquerda e pé (em inglês).

✽Posteriormente foi
adicionada a
letra a minúscula, que
significa amplificada (as
derivações atuais são
amplificados com relação
às iniciais).
 DERIVAÇÕES PERIFÉRICAS UNIPOLARES
• aVR: mede o potencial absoluto através do eletrodo positivo posicionado
no braço direito. O polo positivo de aVR é à direita.
• aVL: mede o potencial absoluto através do eletrodo positivo posicionado
no braço esquerdo. O polo positivo de aVL é à esquerda.
• aVF: mede o potencial absoluto através do eletrodo posicionado na perna
esquerda. O polo positivo de aVF é embaixo.

direita esquerda
 ELETROCARDIOGRAMA
As seis derivações periféricas quando sobrepostas,
constituem um sistema de eixos hexaxial de Bayley.
• As seis derivações precordiais (plano horizontal) são unipolares:
derivações V1, V2, V3, V4, V5e V6.
ECG NORMAL – 12 DERIVAÇÕES

As anormalidades do músculo cardíaco podem ser diagnosticada pela

analise dos contornos das diversas ondas, nas diferentes derivações
eletrocardiográficas
• Cada um das derivações "observa" os potencial elétricos de uma maneira
diferente → ou seja, esse impulso elétrico será captado ao mesmo tempo,
em todas as 12 derivações.
• Como isto é registrado:
• Quando o potencial se afasta da derivação, ele produz um desvio
negativo.
• Se o potencial se aproxima à derivação, produz um desvio positivo.
• Se o potencial é perpendicular, à derivação será bifásica.

Exemplo - diferença
no aspecto do QRS
entre as derivações
precordiais
ECG NORMAL – 12 DERIVAÇÕES
EXEMPLO DE COMO É USADO O ELETROCARDIOGRAMA
Exemplo: Podemos distinguir três grupos de derivações que se
correlacionam anatomicamente com as paredes anterior, inferior e
laterais do ventrículo esquerdo, e outro grupo que fornece
informação sobre o ventrículo direito exclusivamente.

Derivações direitas V1-V2: ventrículo direito e septo interventricular

Derivações anteriores V3-V4: parede anterior do ventrículo esquerdo.
Derivações laterais baixas V5-V6: parede lateral baixa.
Derivações laterais altas D1 e aVL: parede lateral alta.
Derivações inferiores D3, D2 e aVF: parede inferior.
• A parede inferior do ventrículo pode ser avaliada pelas
derivações D2, D3 e aVF

• Portanto, uma alteração da condução elétrica que se repete nas

derivações D2, D3 e aVF, por exemplo, indica algum problema na
região inferior do ventrículo.
 quadrado
grande 10 mm = 1,0 mV

Amplitude
quadrado
pequeno

Tempo
• Neste gráfico se distingue uma onda P que corresponde à contração dos atrios, e um
consecutivo complexo QRS determinado pela contração dos ventrículos. Conclui o
ciclo uma onda T, que corresponde a repolarização dos ventrículos.
• Observe que nenhum potencial é registrado no ECG quando o músculo ventricular
está completamente polarizado ou completamente despolarizado. Somente quando o
musculo está em parte polarizado e em parte despolarizado é que a corrente flui
duma parte do ventrículo para outra, e consequentemente flui para a superfície
corporal, permitindo o seu registro.
No gráfico do eletrocardiograma distinguem-se também alguns segmentos (unem
uma onda e outra) e intervalos (incluem um segmento e uma ou mais ondas.

•Segmento ST
•Intervalo PR
•Intervalo QT
• A onda P (0,08 – 0,11 seg.) é produzida pela disseminação das
despolarização pelos átrios, antes da contração atrial começar. Essa
despolarização será seguida pela contração atrial.
• O complexo QRS (até 0,12 seg.) surge como resultado da despolarização
elétrica dos ventrículos, antes da sua contração.

QRS
• Q= despolarização do septo
• R= despolarização ventricular
• S= fim da despolarização ventricular
O complexo QRS corresponde à
fase 0 do potencial de ação nas
células miocárdicas ventriculares
• O ponto J marca o final do complexo QRS e o começo do segmento ST.

O ponto J corresponde
à fase 1 e o começo da fase 2 do
potencial de ação nas células
miocárdicas ventriculares
 O segmento ST, que
normalmente é isoelétrico,
corresponde à fase 2 do potencial
de ação no miocárdio ventricular
• A onda T (até 0,15 seg.) é a onda de repolarização dos ventrículos.

A onda T corresponde à fase 3

do potencial de ação no
miocárdio ventricular.
Lembrar que a fase 4 corresponde
ao potencial de repouso.
• O intervalo Q-T mede a quantidade de tempo requerida para a
despolarização e repolarização ventricular.
• Este intervalo começa do início da onda Q (ou da onda R, quando a
onda Q está ausente) e vai até o final da onda T, e dura,
aproximadamente 0,35 segundos.
 Correlação
entre a
despolarização
e
repolarização
cardíacas e o
ECG
 RESUMO DAS FASES DO POTENCIAL DE AÇÃO

1. Potencial de ação monofásico de

uma fibra do músculo ventricular

Fase Fluxo nos canais ECG

iónicos
0 Entrada rápida de Na+ QRS
1 Saída de K+ Ponto J
2 Entrada de Ca++ Segmento ST
3 Saída de K+ Onda T
4 Entrada e saída de K+ Segmento T-Q

2. Registro eletrocardiografico feito

simultaneamente
 1 segundo

• Em um eletrocardiograma normal:
– 5 quadrados grandes, representam 1 segundo,
– 300 quadrados grandes representam 1 minuto
• Sabendo isso, podemos calcular a frequência cardíaca através da medição
do intervalo RR, desde que o ritmo seja regular
 1 segundo

Localize uma onda R que coincida com uma linha grossa,

conte o número de quadrados grandes até a próxima onda R,
e divida 300 pelo número de quadrados grandes.
Exemplo: se há um quadrado entre duas ondas R: 300 bpm,
dois quadrados: 150 bpm, três: 100 bpm, quatro: 75 bpm.
 1 segundo

No ECG, normalmente, a segunda onda R não coincide exatamente com

outra linha grossa → Divida 300 novamente, mas desta vez deve adicionar
0,2 para cada quadrado pequeno restante.

Exemplo: a distância entre duas ondas R é de 4 quadrados grandes e 3

quadrados pequenos, então divide 300 por 4,6. Resultado: 65 bpm.
 Exemplo: arritmias cardíacas, como a fibrilação atrial

• Geralmente um eletrocardiograma registra 10 segundos → tem que contar

todos os complexos QRS e multiplicar por 6.

EXEMPLO: 20 complexos QRS x 6 = 120 bpm

• Se o ECG não mede 10 segundos, ou você não sabe quanto mede: Lembre
que 5 quadrados grandes= 1 segundo. Considere 30 quadrados grandes (que
são 6 segundos), e multiplique o número de QRS por 10 e você tem a
frequência cardíaca (aproximada).
• Exemplo: conte os QRS em 30 quadrados grandes (6 segundos) e multiplicá-los
por 10 para calcular a frequência cardíaca: 11 complexos x 10 = 110 bpm
aproximadamente.
 AINDA, é possível fazer uma interpretação
eletrocardiográfica das anormalidades no músculo
cardíaco e do fluxo sanguíneo coronário
através da
As 3 derivações bipolares (D1, D2, D3), criadas por Eithoven, formam
um triangulo equilátero, que permitiu idealizar uma teoria para deduzir,
na eletrofisiologia, o eixo cardíaco (eixo elétrico médio dos
ventrículos ou eixo eletrico do complexo QRS).
Eixo cardíaco significa a soma dos fluxos elétricos de um órgão
tridimensional (coração) transformado em um único vetor.
• Um vetor é uma seta que aponta na direção do potencial elétrico, gerado pelo
fluxo de corrente, com a ponta voltada para a direção positiva
• A cada momento da despolarização da fibra miocárdica, é possível representar
um vetor, isto é, uma forma de caracterização gráfica em que temos sentido,
e tamanho determinados.
• Quando o estímulo elétrico é deflagrado em qualquer
parte do coração (por exemplo, no nó sinusal), ele
percorre o sistema de condução numa direção e
sentido, de tal forma que a corrente elétrica pode ser
representado por um vetor, cujas caraterísticas
dependerão do eixo ou derivação em relação ao qual se
faz sua análise.
• Sobre os vetores, é importante saber que:
• Se o vetor tem o mesmo sentido em relação à
derivação (eixo), será positivo em relação à esta
derivação;
• Se o vetor tem sentido oposto ao eixo ou derivação,
será negativo em relação à derivação;
• Quanto mais paralelo o vetor em relação a
derivação, mais ampla (isto é, mais positiva ou mais
negativa) será a onda registrada pela derivação.
• Quando somamos todos os vetores decorrentes da despolarização completa
do miocárdio, conseguimos determinar o vetor resultante, ou vetor médio,
o que então chamamos de eixo cardíaco.

direção principal do estímulo elétrico em seu caminho através dos ventrículos

Então o eixo cardíaco é a

direção principal do
estímulo elétrico em seu
caminho através dos
ventrículos
 Vetores traçados para representar Vetor médio de ventrículos
potenciais de vários corações parcialmente despolarizados
diferentes e o eixo do potencial
expresso em graus.

Isso significa que, durante a maior

No coração normal, a direção do vetor parte da onda de despolarização, o
durante a propagação da onda de ápice do coração permanece
despolarização pelos ventrículos, positivo em relação a base.
chamado QRS médio é por volta de +59.
Para se encontrar o vetor médio do QRS no
plano frontal, deve-se Determinar a
“positividade” ou “negatividade” do QRS
nas derivações DI e aVF.

NORMAL

Assim, levando em consideração a grande massa

ventricular esquerda, principalmente em sua parede
livre, no plano frontal o a orientação do vetor QRS
médio normal pode variar de -30° a +90°
 Sabendo os valores da
normalidade, podemos
correlacionar as alterações
e os achados clínicos para
auxiliar no diagnóstico de
patologias.
Desvio de eixo para a direita Desvio de eixo para esquerda
Bloqueio divisional póstero-inferior Bloqueio divisional ântero-superior
Infarto do miocárdio lateral Bloqueio de ramo esquerdo
Hipertrofia ventricular direita Hipertrofia ventricular esquerda

Doença pulmonar aguda (embolia

Infarto inferior
pulmonar)

Doença pulmonar crônica (DPOC) Ectopia ventricular

Ectopia ventricular Ritmo de marcapasso artifical
Síndrome de WPW Síndrome de WPW

Normal em crianças ou adultos

Obesidade
magros
DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DO POTÁSSIO NO
MUSCULO CARDÍACO - ALTERAÇÕES NO ECG

Prof. Maria Veronica Dávila

 ALTERAÇÕES NA CONCENTRAÇÃO DO POTÁSSIO
• O potássio (K+) é o principal cátion
intracelular do organismo.
• O estoque total de potássio num adulto
é de aproximadamente 3.000 a 4.000
mEq, sendo 98% do total localizado no
espaço intracelular, cerca de 140 mEq/L.
• No plasma, a concentração deste íon
geralmente varia entre 4 a 5 mEq/L.
• A regulação da distribuição interna do K
deve ser extremamente eficiente, uma
vez que pequenas mudanças no
equilíbrio entre o potássio intra e
extracelular podem resultar em
alterações fisiológicas importantes.
 DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DO POTÁSSIO
• O principal regulador do potássio na célula é a bomba de Na+-K+-
ATPase, localizada na membrana celular que, às custas da
energia obtida pela hidrólise do ATP, libera 3 íons Na+para o extra
e captura 2 íons K+ para o intracelular. Essa bomba é modulada
por diferentes fatores, incluindo hormônio tireoideano,
catecolaminas, insulina e drogas como os digitálicos.
• A excreção do potássio se dá basicamente pelo rim (90%), sendo
pequena a quantidade eliminada pelas fezes (5 a 10 mEq/dia) e
pelo suor (0 a 10 mEq/dia). Apenas nos casos em que a taxa de
filtração glomerular (TFG) está substancialmente comprometida
(menor que 30%), a eliminação fecal ganha maior importância
PRINCIPAIS FATORES MODULADORES DA DISTRIBUIÇÃO
DO POTÁSSIO CORPÓREO
• A concentração e distribuição de K+ pelas diversas partes do corpo dependem de uma
complexa interrelação de múltiplos fatores incluindo a função renal, gastrointestinal,
dieta, medicações, suplementos, estado neuro-hormonal e equilíbrio ácido-base.
• Dentre os fatores que afetam a concentração e distribuição de K estão:
1. Insulina: promove a entrada de K para o meio intracelular (bomba de Na-K)
2. Adrenalina: promovem a entrada de K para o meio intracelular (bomba Na-K).
3. Aldosterona: Atua no ducto coletor nos canais de sódio, fazendo com que o sódio
seja reabsorvido à custa da secreção do potássio. A aldosterona atua
para diminuir a excreção de sódio e aumentar a excreção de potássio no rim,
glândulas sudoríparas e glândulas salivares.
4. promovem a excreção de K na urina e a captação celular de K
5. Exercício: durante o exercicio prolongado, o K é liberado pela musculatura para o
liquido extracelular.
6. Dieta
7. pH extracelular *
 PRINCIPAIS FATORES MODULADORES DA
DISTRIBUIÇÃO DO POTÁSSIO CORPÓREO

* A redução do pH sanguíneo leva à hipercalemia. A

acidose extracelular leva à perda de K intracelular, por
diminuir a ligação do K a ânions intracelulares não
difusíveis, deixando o K livre para sair da célula.

* A alcalemia (ou alcalose) induz a passagem de prótons

(H+) do interior para o exterior das células em troca pelo
K+ induzindo, assim, hipocalemia.
 HIPOCALEMIA (HIPOPOTASSEMIA)
Consiste na concentração plasmática de potássio < 3,5 mEq/L (< 3,5 mmol/L),
provocada por uma deficiência nos depósitos corporais totais de potássio ou
movimentação anormal de potássio para dentro das células.
Causas
Aumento da entrada de potássio para o meio Maior disponibilidade de insulina; Aumento da
intracelular atividade adrenérgica: estresse adrenérgico ou uso
de droga agonista adrenérgica; Aumento pH;
Intoxicação por cloroquina, tolueno, bário, teofilina;
Uso de bloqueadores de canais de cálcio
Aumento das perdas urinárias/fecais • Vômitos ; Diarreia; Uso de diuréticos de alça ou
tiazídicos; Excesso aldosterona; Nefropatia:
Tumores: (adenoma do cólon, síndrome de
Zollinger Ellison); Má absorção intestinal;
Transposição jejunoileal
Aumento da perda pela sudorese
Diálise
 HIPOCALEMIA

• Os Distúrbios cardíacos decorrentes da hipocalemia são as arritmias

cardíacas.
• A fase de repolarização cardíaca prolongada é responsável pelos
achados no ECG: ondas T largas e achatadas
• A hipocalemia pode causar extrassístoles atriais e ventriculares,
taquiarritmias atriais e ventriculares, bem como bloqueios
atrioventriculares de 2º e 3º graus.
• Essas arritmias tornam-se mais graves com o aumento da intensidade
da hipopotassemia.
• Eventualmente, pode ocorrer fibrilação ventricular
HIPOPOCALEMIA - ALTERAÇÕES NO ECG

Na Hipocalemia, pela repolarização

cardíaca prolongada, os achados são:
achatamento da onda T , depressão do
segmento ST e presença de ondas U
proeminentes. Outros achados incluem
intervalo QT prolongado, ectopias
ventriculares, taquicardia ventricular e
fibrilação ventricular. A presença de
ondas T de baixa amplitude e aplanadas,
seguidas de ondas U proeminentes
consQtuem o eletrocardiograma clássico
da hipopotassemia.
 HIPOPOCALEMIA - ALTERAÇÕES NO ECG- ONDA U
• A onda U observa-se frequentemente em individuos normais, como uma pequena deflexão
que se inscreve após a onda T, mas que normalmente confunde-se com a onda P
subsequente.
• Acredita-se que a presença uma onda U proeminente decorra do aumento da duração da
repolarização ventricular provocada pela hipopotassemia, permiQndo que a repolarização
das fibras de Purkinje (responsável pela gênese da onda U) se manifeste com maior niQdez.
• . Ondas U proeminentes e posiQvas são encontradas nas bradicardias, na hipopotassemia,
na ação medicamentosa (quinidina e outras drogas do grupo IA), nas manifestações
cerebrovasculares, na hipertrofia ventricular esquerdano hiperQreoidismo.
* Ondas U negativas
podem ser vistas na
isquemia miocárdica, nas
sobrecargas de ambas as
câmaras ventriculares e
como manifestação da
síndrome do QT longo.
 HIPOPOCALEMIA
ALTERAÇÕES NO ECG

Na hipocalemia importante, a
onda T torna-se
progressivamente menor e a
onda U, cada vez maior.
 HIPERCALEMIA (HIPERPOTASSEMIA )
Hipercalemia é a concentração de Potássio sérico maior que 5.5 mmol/L
(mEq/L). Uma concentração acima de 6.5 mmol/L (mEq/L) é considerada
crítica. A hipercalemia pode levar a:
1. Alta concentração de K nos líquidos extracelulares diminuem o potencial
de repouso (membrana) das fibras miocárdicas. A medida que o potencial
de membrana diminui, a intensidade do potencial de ação também diminui,
o que faz as contração do coração serem progressivamente mais fracas.
2. O excesso de K nos líquidos extracelulares provoca alteração da atividade
despolarizante muscular, podendo diminuir a frequência dos batimentos e
levando às arritmias cardíacas.
3. Ainda, grandes quantidades de K podem bloquear a condução do
impulso elétrico dos átrios para os ventrículos pelo feixe A-V
 HIPERCALEMIA
PRINCIPAIS CAUSAS:
Diabetes: Na falta de insulina há hipercalemia
Acidose metabólica (diabetes): provoca a perda de K pelas células, principalmente pela
falta de insulina.
Medicamentos: anti-inflamatórios não esteroidais, antagonistas dos receptores da
angiotensina II, betabloqueadores, diuréticos poupadores de K, inibidores da ECA,
suplementos de K, intoxicação digitálica, succinilcolina, heparina, trimetoprim,
ciclosporina
Hemólise
Hipoaldosteronismo
Insuficiência adrenal (doença de Addison)
Iatrogenia: pacientes internados com potássio endovenoso
Insuficiência renal: aguda ou crônica avançada
Exercicio físico extenuante que leva a rabdomiólise: há liberação de K para o meio
extracelular.
 HIPERCALEMIA ALTERAÇÕES NO ECG
Geralmente valores séricos acima
de 6 mmol/L promovem efeito
despolarizante no potencial de
membrana de repouso e facilitam a
condutância dos canais de potássio,
levando a alterações
eletrocardiográficas clássicas, como:
• Ondas T em tendas estão
associados à rápida despolarização.
• O bloqueio cardíaco e perdas de
ondas P, e os intervalos QRS
prolongados ( pela despolarização
ventricular prolongada (são visíveis
na hipercalemia grave, podendo
ocorrer parada cardíaca abrupta.
HIPERCALEMIA –ALTERAÇÕES NO ECG
HIPERCALEMIA – ALTERAÇÕES CLÍNICAS

Entre alterações clínicas causadas pela hipercalemia, pode-se

destacar achados como:
• paralisia muscular;
• fraqueza generalizada;
• tremores;
• redução da motilidade intestinal.
 CASO CLÍNICO
Caso 1:Paciente de 52 anos de idade, sexo masculino, com antecedente de diabetes melito
e HAS sem acompanhamento há mais de 1 ano, em uso de enalapril, metformina e
glibenclamida, apresenta-se com quadro de vômitos, tonturas, mal-estar e cefaleia. Refere
ainda que, há cerca de 2 meses, vem apresentando anorexia e náuseas, apresentando
ainda dispneia ao deitar-se.
• Ao exame físico: Frequência cardíaca: 108 bpm; Frequência respiratória: 20 irpm;
Murmúrios vesiculares+, Estertores crepitatantes bibasais; SaO2: 95%; Descorado
++/4+, hidratado, anictérico, acianótico
• Exames laboratoriais: Na: 132 mEq/L; K: 6,9 mEq/L (3,5 – 5,0 mEq/L )
1. Qual seria o seu diagnóstico inicial? Justifique a sua resposta (lembre de considerar
todos os dados possíveis)
2. Qual seria a provável etiologia? Justifique a sua resposta
3. Que alterações devem ser observadas no eletrocardiograma?
4. Por que usar a infusão de Ca e o uso de insulina-glicose neste caso? Justifique a sua
resposta