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CLÍNICA MÉDICA
EDITORES ASSOCIADOS:
Débora Gonçalves da Silva
Felipe Marques da Costa
Gabrielly Borges Machado
Iara Baldim Rabelo
Lívia de Almeida Costa
Milena Tenório Cerezoli
Nícollas Nunes Rabelo
Robson Eugênio da Silva
Tárcia Nogueira Ferreira Gomes
Valéria Garcia Caputo
Victor Ferreira Schuwartz Tannus
Yanne Franca Montino
1. INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES
2. ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
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Vários fatores determinam um melhor ou pior prognóstico como: duração da oclusão, área de
miocárdio em risco e presença de circulação colateral, sendo esses os mais importantes.
3. QUADRO CLÍNICO
Há também os casos nos quais a apresentação da síndrome coronária aguda não se dá pela
presença de dor e sim pela presença de outro sintoma, como consequência de isquemia miocár-
dica. É o chamado equivalente anginoso como a dispneia ou confusão mental.
Após a avaliação clínica fazem-se necessários os exames complementares para o diagnóstico
diferencial de uma síndrome coronária aguda em Infarto Agudo do Miocárdio com supradesni-
velamento do segmento ST, Infarto Agudo do Miocárdio sem supradesnivelamento do segmento
ST, angina instável e angina estável.
Neste capítulo será abordado o Infarto Agudo do Miocárdio com supradesnivelamento do
segmento ST.
4. DIAGNÓSTICO
A avaliação inicial e o exame físico são primordiais para a identificação da ocorrência do in-
farto. O paciente pode apresentar grande ansiedade e expressão de medo e angústia, de acordo
com a apresentação clássica de Levine, na qual temos um paciente com fácies de dor e a mão em
região precordial. Se houver hipotensão ou choque, o paciente pode encontrar-se apático, sudo-
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reico e confuso. Deve-se investigar o momento de início dos sintomas, qualidade da dor, relação
com esforço e se há uma doença coronariana já conhecida.
A frequência cardíaca pode estar aumentada devido à dor, ansiedade, presença de disfunção
ventricular e taquiarritmias ou diminuída devido a bradiarritmias. Os pacientes podem apresentar
hiperatividade adrenérgica, evoluindo com taquicardia e hipertensão ou bradicardia e/ou hipo-
tensão, devido à hiperatividade parassimpática.
Outro dado importante é obtido com a aferição da pressão arterial em ambos os braços, pro-
curando diferença de pressão, e palpação de pulso nas quatro extremidades, observando se há
diferenças em amplitude, como pesquisa do diagnóstico diferencial de síndrome aórtica aguda,
mais provavelmente uma dissecção aguda de aorta.
Uma quarta bulha (B4) pode ser identificada, devido à disfunção diastólica e uma terceira
bulha (B3) sugere disfunção sistólica do ventrículo esquerdo.
Estertores pulmonares, sibilos, expectoração rosada ou edema pulmonar agudo estarão pre-
sentes se o paciente apresentar congestão pulmonar.
Dentre os exames complementares, é de extrema importância e urgência o eletrocardiogra-
ma (ECG), valioso método para a identificação e localização do IAM, e deve ser feito e interpretado
em no máximo 10 minutos.
No ECG deve-se buscar alterações do segmento ST, compatíveis com IAM com supradesnive-
lamento do segmento ST ou alterações dinâmicas ou fixas de ST, que não diagnostica um supra-
desnivelamento do segmento ST, mas coloca o paciente como alto risco.
• Elevação do segmento ST: Maior ou igual a 1 mm (acima do ponto j) em duas ou mais deriva-
ções contíguas, ou que determine uma parede.
• Bloqueio de ramo esquerdo novo ou presumivelmente novo.
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A CKMB massa é utilizada para detecção de necrose do Miocárdio, entretanto, tem menor es-
pecificidade que a troponina. Se eleva juntamente com a troponina, porém, normaliza em apro-
ximadamente 72 horas após o infarto, com pico entre 20 a 24 horas. É útil na avaliação de casos
suspeitos de reinfarto. Deve-se lembrar também que seu uso deve estar associado à dosagem da
CK total, para aumentar a especificidade do teste.
500
B1
Multiples of the cut-off limit
A Myoglobin
B1 Troponin (large infarction, e.g. STEMI)
200 B2 Troponin (small infarction, e.g. NSTEMI)
C CK-MB
100
C
A
B2
1
URL (99th Percentile)
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8
5. PROGNÓSTICO
A aplicação de escores de risco como o TIMI possibilita avaliar o risco de morte e de compli-
cações pós-infarto em condições clínicas habituais. Além disso, permite identificar diferenças no
manejo dos pacientes conforme o prognóstico determinado pelo escore.
Estratificação de risco: escore de TIMI para IAM com Supra.
Histório Pontos
65-74 anos 2
DM ou HAS ou Angina 1
Exame Clínico
Killnip (L)V 2
Peso < 67 Kg 1
Apresentação clínica
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0 0,7
1 0,3
2 1,9
3 3,9
4 6,5
5 11,6
6 14,7
7 21,5
8 24,4
>8 31,7
6. TRATAMENTO
Terapia Antiplaquetária deve ser inicialmente dupla, com um inibidor na via do tromboxano
(ácido acetil salicílico) e um inibidor na via do ADP (clopidogrel, prasugrel ou ticagrelor):
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• Ácido Acetilsalicílico (AAS), o antiplaquetário de excelência, devendo ser prescrito para todo
paciente, exceto se úlcera péptica ativa, discrasia sanguínea ou hepatopatia grave. A alergia
ao AAS não configura impedimento ao seu uso. É possível realizar a dessensibilização com
sucesso em mais de 90% dos casos. Dose: 162 a 325 mg em dose de ataque, com dose de ma-
nutenção de 82 a 100 mg/dia em todos os pacientes, salvo contraindicações, independente
da estratégia de tratamento, continuando por tempo indeterminado.
• Clopidogrel: é um tienopiridínico, antagonista da ativação plaquetária mediada pelo difos-
fato de adenosina (ADP), que age bloqueando o receptor P2Y12 plaquetário. Também reduz
o nível de fibrinogênio circulante e bloqueia parcialmente os receptores de glicoproteína
IIb/IIIa, dificultando sua ligação ao fibrinogênio e ao fator de Von Willebrand. Está indicado
para as síndromes coronárias agudas de moderado e alto risco, juntamente com o AAS. A
administração consiste em uma dose de ataque de 600 mg2 e manutenção com 75 mg ao
dia durante 12 meses. Existe uma discussão recente em prolongar a dupla antiagregação
plaquetária para paciente com escores isquêmicos altos, por exemplo o GRACE score e um
risco de sangrar baixo calculado pelo DAPT score.
• Prasugrel: tienopiridínico desenvolvido para buscar obter bloqueios mais rápidos de agrega-
ção plaquetária, atingindo o pico plasmático em 30 minutos. Outra característica importante
é a menor interação com medicações metabolizadas pelo citocromo P-450. Dose de ataque
de 60 mg e manutenção de 10 mg/dia por 12 meses. Deve-se evitar o uso em pacientes com
histórico de AVE/AIT, maiores de 75 anos ou peso inferior a 60 quilos. Ensaios randomiza-
dos observaram uma vantagem do prasugrel em relação ao clopidogrel, com diminuição de
eventos isquêmicos, porém com o aumento do eventos hemorrágicos. O Prasugrel só deve
ser iniciado após o estudo hemodinâmico (cateterismo cardíaco).3
• Derivados da ciclopentil triazolopirimidina: ticagrelor e cangrelor. O ticagrelor promove um
bloqueio reversível dos receptores P2Y12, tendo uma meia-vida de 12 horas e não depende
do metabolismo hepático. Com isso, exerce um efeito antiagregante plaquetário mais inten-
so e rápido em relação as outras classes. Deve ser administrado na dose de ataque de 180 mg
VO e manutenção de 90 mg VO, duas vezes ao dia. O ticagrelor ainda não pode ser usado em
pacientes com Infarto Agudo do Miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST que
receberam fibrinolíticos. O estudo TREAT, em fase de recrutamento de pacientes tem como
objetivo responder se o ticagrelor é não inferior ao Clopidogrel nesses pacientes (https://
clinicaltrials.gov/ct2/show/record/NCT02298088). O cangrelor possui a mesma ação do tica-
grelor, porém, é administrado por via endovenosa. Possui grande vantagem pois apresenta
início de ação muito rápida, por volta de 3 a 5 minutos e término de ação também mais
rápido cerca de 60 minutos o que o torna atraente no cenário de síndrome coronária aguda,
pois se o paciente apresentar indicação cirúrgica tanto de revascularização miocárdica de
urgência, decisão cada vez menos frequente, como uma possível dissecção aórtica que faz
diagnóstico diferencial, consegue-se fazer com um risco de sangramento muito menor.
• Antagonistas dos receptores glicoproteicos IIb/IIIa: abciximab e tirofiban. Exercem bloqueio
da via final comum da agregação plaquetária. Esses dois medicamentos são os disponíveis
no Brasil. O abciximab bloqueia de forma irreversível e não competitiva os receptores de
GP IIb/IIIa. O tirofiban age no receptor IIb/IIIa impedindo sua ligação ao fibrinogênio. Estão
preconizados em casos de angioplastia primária em que se evidencia alta carga trombótica.
A decisão de usá-los é tomada geralmente na sala de hemodinâmica. São contraindicados
quando a estratégia de reperfusão é a trombólise.
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Nitrato e Betabloqueadores: evitar nitratos em pacientes com risco de choque, infarto de ven-
trículo direito e em pacientes que fizeram uso de medicamentos para disfunção erétil nas últimas
horas (por ex. Sidenafil). O uso sublingual de nitroglicerina (0,4 mg/comp.), dinitrato de isossor-
bida (5 mg/comp.) ou mononitrato de isossorbida (5 mg/comp.) não deve ultrapassar três com-
primidos, separadas as administrações por intervalos de cinco minutos. A nitroglicerina pode ser
administrada por via EV, sendo esta mais indicada, na dose de 5 a 10 mcg/min em BIC, podendo
aumentar em 10 mcg/min até atingir o efeito desejado.
Os betabloqueadores são essenciais nas síndromes coronárias agudas, tendo comprovado
valor na redução da mortalidade, reduzindo a pressão arterial, o cronotropismo e o inotropismo,
agindo no sentido de diminuir o consumo de oxigênio pelo miocárdio. As ações antiarrítmicas são
importantes na fase aguda do Infarto do Miocárdio. Devem ser administrados com cautela devido
às contraindicações formais como choque cardiogênico e BAV de segundo e terceiro graus. A
administração por via oral foi considerada preferível independentemente da administração con-
comitante de fibrinolíticos ou da realização de intervenção percutânea primária, respeitando-se
suas contraindicações. Deve-se optar por beta bloqueadores que podem ser usados tanto com
função sistólica preservada como na disfunção sistólica ventricular. Uma opção é o succinato de
metoprolol. Após conhecimento da função ventricular, podemos usar qualquer betabloqueador
se a função ventricular for normal. Se houver disfunção sistólica devemos usar metoprolol, biso-
prolol ou carvedilol.
6.2 Anticoagulação
• Dose enoxaparina: 1 mg/kg de 12/12 horas com administração subcutânea. Ajustar a dose
em idosos (diminuir 25% da dose) e se insuficiência renal estágio 4, isto é clearance de crea-
tinina menor que 30 (diminuir 50% – 1 mg/kg, uma vez ao dia).
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mica ou para pacientes que chegaram a instituição de saúde com o Infarto Agudo do Miocárdio
com supradesnivelamento do segmento ST já estabelecido.
• Dose: 2,5 mg/dia SC por 8 dias ou até alta hospitalar, caso esta ocorra antes. Em caso de
cirurgia de revascularização do miocárdio, cessar 24 horas antes e reiniciar 24 horas após o
procedimento.
Estudos sugerem que são úteis para pacientes de alto ou baixo risco após episódio de Infarto
Agudo do Miocárdio com disfunção ventricular esquerda, com ou sem sintomas, sendo manda-
tória a sua prescrição nesses casos. Recomenda-se que seu uso seja iniciado com baixas doses
e dentro das primeiras 24 horas após a reperfusão coronariana, após a estabilização da pressão
arterial. As contraindicações absolutas desta prescrição são referentes à estenose arterial renal
bilateral, angioedema após uso prévio e gestação.
• Dose:
• Captopril 6,25 – 50 mg VO 8/8 h.
• Enalapril 2,5 – 20 mg VO 12/12 h.
• Ramipril 2,5 – 5 mg VO 12/12 h.
• Lisinopril 5 – 10 mg VO 1x/dia.
As estatinas inicialmente foram testadas e usadas para o controle dos níveis de colesterol,
mas durante os estudos perceberam efeitos pleotróficos (ação não esperada da medicação), en-
tre elas podemos citar ação antiinflamatória e estabilizadora da placa. Seu uso está preconizado
em todos os pacientes com síndrome coronária aguda já nas primeiras horas de terapêutica. O
estudo SECURE-PCI, um estudo brasileiro, randomizado, duplo-cego multicentrico testou dose de
ataque de atorvastatina versus placebo, no cenário de síndrome coronariana aguda com e sem
supradesnivelamento de segmento ST em pacientes sobre os quais havia a intenção de tratar
com angioplastia coronária percutânea. Recrutou 4191 pacientes e não se observou redução es-
tatisticamente significativa nos desfechos previstos da dose de ataque em relação ao placebo na
população geral. Na análise de subgrupos, observou-se uma redução significativa nos desfechos
entre aqueles pacientes que receberam a dose de ataque que efetivamente foram submetidos à
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• Doses:
• Sinvastatina 80 mg VO 1 vez ao dia.
• Atorvastatina 80 mg VO 1 vez ao dia.
• Pravastatina 40 mg VO 1 vez ao dia.
• Rosuvastatina: 20 mg VO 1 vez ao dia.
Dados recentes de estudos com anticorpos monoclonais que inibem pró-proteína subtilisin/
kexin convertase do tipo 9 (Inibidores PCSK9), principalmente o evolocumab (estudo com 27.564
pacientes), associado as estatinas, reduziram em média o LDL colesterol para 30 mg/dL e cerca de
25% dos pacientes tiveram LDL igual ou menor que 20. Os resultados mostraram diminuição dos
eventos cardiovasculares (morte cardiovascular, infarto, acidente vascular encefálico, hospitali-
zação por angina instável ou necessidade de revascularização coronária) sem aumentar eventos
adversos.5
É uma modalidade terapêutica embasada no fato de que tais células-tronco possam favore-
cer a miogênese e a angiogênese, tendo efeito no remodelamento cardíaco. Ainda emite muitas
discussões e estudos sobre esta prescrição no tratamento do Infarto Agudo do Miocárdio com
supradesnivelamento do segmento ST.
• Doses:
• Estreptoquinase (SK): 1,5 milhões UI EV infusão lenta em 30 – 60 minutos.
• Alteplase (tPA): 15 mg EV dose de ataque + 0,75 mg/kg durante 30 minutos (máximo de
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• Dose única:
• < 60 kg = 30 mg.
• 60 – 69,9 kg = 35 mg.
• 70 – 79,9 kg = 40 mg.
• 80 -89,9 kg = 45 mg.
• ≥ 90 = 50 mg.
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MODELO DE PRESCRIÇÃO
MOVE
1 – Monitorização contínua (pressão arterial, GLICEMIA, Sat O2) e repouso.
2 – Oxigênio 3L/min com cateter nasal.
3 – Acesso venoso.
4 – ECG.
5 – Reperfusão imediatamente, de preferência angioplastia primária.
MONABCHR
1 – Morfina 1 a 5 mg IV em bolus (repetir, se necessário, de cinco a 30 minutos).
2 – Oxigênio 3L/min com cateter nasal.
3 – Dinitrato de isossorbida 5 mg sublingual (repetir até três vezes em intervalos de cinco minutos, se
necessário).
4 – AAS 300 mg VO dose de ataque + 100 mg VO 1x/dia.
5 – Succinato de metoprolol 50 mg VO de 1x ao dia (checar contraindicações).
6 – Clopidogrel 600 mg VO dose de ataque + 75 mg VO 1x/dia.
7 – Heparina não fracionada administração aos cuidados da equipe de Hemodinâmica.
8 – Ramipril 2,5 mg 1x/dia.
9 – Atorvastatina 40 mg VO 1x/dia.
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