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1 Bia Yamashita Fonseca – Medcurso 2018

Cardiologia
Taquiarritmias
Conceitos básicos
Nó sinoatrial – mais rápido que os outros, portanto comanda o ritmo cardíaco. 70-80 estmulos por
minuto
Nó atrioventricular – segura um pouco o estmulo para que os átrios e os ventrículos contraiam
separadamente
R R

FC = 1.500/RR
P S T Se RR < que 3 quadradões = taquicardia

PR = tempo que demorou para o impulso correr


do átrio para o ventrículo. NL até 120 mseg.
Q PR QT – tempo que leva para repolarização. Normal
até 440 msegundos.
QT
Avaliar o ECG
1. Qual a frequência?
>120 – taquicardia.
<60 – bradicardia
2. Tem onda P na D2? Ela é bonitnha e positva?
Se sim, é sinusal
Se a P é diferente, pensar em hiperautomatsmo.
3. Tem ondas F do fuuer?
Se sim, é futer.
Pode ser 2:1 se o nodo AV for mais permissivo, ou com mais ondas F, como mostrado
abaixo, se for um Nodo AV mais rígido.
Tratamento: Instável ou estável: CVE ou Ibutlida. Cura: ablação
Rastreiar trombo = FA. Fluter <48 horas, reverter. > 48 horas, fazer varfarin até 4 semanas

4. Tem extrassístole?
1. Ela tem Onda P?
Se sim, origem atrial. (QRS estreito e P diferente)
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Se não, origem ventricular. (Sem P com QRS alargado)

Não tem P
Extrassístoles especiais
Só acontecem em quem tem doença de base. Nunca degeneram para fbrilação ventricular.

• Bigeminismo
1 extrassístole ventricular para cada batmento sinusal

• Trigeminismo
1 extrassístole ventricular para cada dois batmento sinusal

S S *

• Pareada
2 extrassístoles ventriculares juntas

S * *

• Taquicardia ventricular
3 ou + extrassístoles ventriculares juntas
• Não sustentada: < 30 s E estável!!
Considerar instável se:
Congestão pulmonar, angina, hipotensão ou síncope.
“Pulmão, coração, circulação e cabeção”
Se estver incomodando e for não sustentada dar beta bloqueador.
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• Sustentada: > 30 s OU instável


◦ Monomórfca QRS iguais. Em V1 lembra BRD.
Tratamento: Instável - Cardioversão elétrica
Estável – Amiodarona ou procainamida
Causas: IAM agudo, cocaína, pós-IAM (até 48hrs), IC, Cardiomiopata
Se for uma causa não reversível, prevenir a morte → Dar
betabloqueador ± cardiodesfbrilador implantável.
Não dar amiodarona, predispõe à Torsades.

◦ Polimórfca QRS diferentes. Considerar como parada cardíaca.


Pessoa perde a consciência em 3 segundos após a parada → síncope.

◦ Torsades de Pointes QT longo (>11 quadradinhos) Depois degenera pra FV.

Pode ser causado por antarrítmicos*, antdepressivos tricíclicos, congênito,


loratadina, hipocalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, BAVT.
* Evitar antarrítmicos – amiodarona. Dar sulfato de magnésio.

Circuito de reentrada
No ventrículo sadio, a extrassístole acontece de
forma isolada. Nas cardiopatas prévias (fbrose por
IAM prévio por exemplo) existe uma área inatva, que
se repolariza e despolariza de forma mais lenta. No
dia a dia isso não atrapalha em nada, entretanto, se
houver uma extrassístole, essa atvidade elétrica não
é conduzida simultaneamente porque ela demora
mais para se recuperar. Ela será conduzida depois,
criando um mecanismo de reentrada.
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As grandes arritmias do dia dia são causadas por esse mecanismo, mas revertem com o choque.

Fibrilação Ventricular

Ventrículo fbrilando → considerar ventrículo infartando. A cada 10 minutos, 10% da massa


cardíaca degenera. Tempo é músculo!
Primeiro passo na reanimação é compressão cardíaca por esse motvo. Só cede com choque.

5. RR regular ou Irregular?
• Taquicardia supraventricular - RR regular sem P
Geralmente ocorre por reentrada nodal.
¼ das pessoas do mundo está predisposta a isso. O problema é na situação de uma
extrassístole, que cria um mecanismo de reentrada pela via alfa e beta.

Outros 35% ocorrem por reentrada de via acessória.


A via acessória conduz mais rápido mas recupera mais devagar. Na extrassístole, essa
via acessória causa uma reentrada entre ela e o nodo AV.
Tem uma P’. (p negatva)
Onda P está grudada no QRS, PR curto, inicio do QRS é atrasado – ONDA DELTA!
Wolff-Parkinson- White – Síndrome da pré excitação ventricular.

P’
Tratamento:
Instável: CVE.
Estável: Manobra vagal – Manobra de valsalva ou valsalva modifcada (elevar
membros inferiores após expiração forçada). Compressão carotdea - Mais chance de sucesso no
lado direito. Geralmente quem tem taquisupra é jovem, então é seguro.
Adenosina ou verapamil se contraindicação.
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Cura só com ablação.


• Fibrilação atrial - RR irregular sem P

Exame para descobrir a causa: Ecocardiograma. (problema mitral, IC)


Se ECO normal, pensar em treotoxicose.
Causas: HAS, IC, doença mitral, treotoxicose, isolada (sem doença de base).
Tipos: Paroxístca(<7 dias) X Persistente(>7 dias) (permanente > 1 ano ou refratária a
condutas.)
Consequências: Baixo débito → FC alta que enche menos o ventrículo. 25% do enchimento
ventricular acontece na
Tromboembolismo → estase.
Caso a causa seja HAS, o paciente perde a B4 se tvesse. (rufar diastólico – por não
contração do atrial)
CHA2DS2VAS
• Congestão
• Hipertensão
• Age> 75(2)
• Diabetes
• Stroke, AIT (2)
• Vasculopata
• Age> 65 a
• Sexo
Conduta:
• Instável - CVE
• Estável
◦ Controle de frequência
<110 bpm em repouso
1. Reduzir a FC (Betabloqueador, antagonista do Ca, Digitálico)
2. Antcoagulação (varfarina, dabigatrana...)
◦ Controle de Ritmo (Se refratários)
Se > 48horas: ECO (Sem ECO: varfarina 3-4 semanas)
1. Reversão (amiodarona ou choque) – NA PRÁTICA, REVERTER SE 1º EPISÓDIO.
Manter amiodarona pra evitar novo evento.
2. Antcoagulação (risco tromboembólico perdura até 4 semanas mesmo
revertendo. Avaliar se deve ser mantda usando o chadsvas.)
3. Se refratário → ablação.

Se pontua mais que 2, indica necessidade de antcoagulante.


Na prátca, sempre dar antcoagulante.
6 Bia Yamashita Fonseca – Medcurso 2018

1. Qual a frequência?
>120 – taquicardia.
<60 – bradicardia
2. Tem onda P na D2? Ela é bonitnha e positva? Precede QRS?
Se sim, é sinusal
Se a P é diferente, pensar em hiperautomatsmo atrial.
3. Tem ondas F do fuuer?
Se sim, é futer.
4. Tem extrassístole?
5. QRS estreito ou alargado?
QRS estreito – problema atrial
6. RR regular ou Irregular?
RR regular – Taqui ventricular
RR irregular - FA

Ritmo Sinusal

QRS alargado QRS estreito



Bloqueio de ramo
OLHAR EM V1
Morfologia rsR’ - Bloqueio de ramo direito

(Regra da seta do carro. Dir ↑ Esq↓)


Morfologia rS – Bloqueio de ramo esquerdo
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Taquicardia
Mulher e jovem sadia Taquisupraventricular
Idoso e IAM Taquiventricular
RR regular sem P Fibrilação Atrial
Serrinha Fluter Atrial
QT Longo Torsades de Pointes
Tratamento
Taquiarritmia Instável Choque
FA estável ↓FC + Antcoagulação

Bradiarritmias
Não usar a regra de 300/quadradões nos eletros nos quais o RR é irregular. Nesse caso, delimitar
15 quadradões → contar o número de QRS entre os 15 quadradões → multplique os QRS por 20.
Você terá a frequência média do ECG.

Bradicardia sinusal
Defnição: O ritmo é sinusal se houver onda P positva em D2 seguida por QRS, com PR entre 120-
200ms. No Braunwald e no ACLS, bradicardia são ritmos < 50 bpm. Nos livros de clínica, é defnido
como < 60bpm. Usar a presença de sintomas para classifcar se existe ou não uma bradicardia.
8 Bia Yamashita Fonseca – Medcurso 2018

Conduta:

a) Assintomátco
Observar
b) Sintomátco
Tratar sempre!
Droga que interfere em receptores atriais parassimpátcos → atropina 0,5 mg a cada 3-5
min. Máximo de 3 mg.
Se não responder a atropina:
Marca-passo ou adrenalina ou dopamina em dose muito alta. Não usar noradrenalina! →
vasopressora.

BAV
Bloqueios acima do feixe de Hiss, nele ou abaixo (no feixe de Hiss).
Supra-hissianos → benignos. Tem receptores para atropina!
Intra/Infra-Hissianos → malignos. Não responde À atropina, não tem receptores parassimpátcos.
BAV 1º. Nunca bloqueia
BAV 2º.
Mobitz 1 – Às vezes bloqueia Benigno
Mobitz 2 – Às vezes bloqueia
BAV 3º. Sempre Bloqueia Maligno
BAV 1º grau

PR > 200 ms. Nunca Bloqueia. Demora mas chega.


BAV 2º grau – Mobitz I
Onda P cada vez mais longe do QRS até que bloqueia. Wenckenbach → descreveu o
fenômeno clínico.
9 Bia Yamashita Fonseca – Medcurso 2018

BAV 2º grau – Mobitz II ou Hay


PR normal e, sem avisar, Às vezes bloqueia.
Não responde À atropina.

BAV 3º Grau
A distância entre as Ps é sempre mantdo. Mas a onda P não tem mais associação com o QRS.

Conduta:
• Benignos
Tratar só os sintomátcos.
Mesma conduta da bradicardia sinusal.
Atropina 0,5 mg a cada 3-5 min. Máximo de 3 mg.
Se não responder a atropina:
Marca-passo ou adrenalina ou dopamina em dose muito alta. Não usar
noradrenalina! → vasopressora.

• Malignos
Grande risco de evoluir para PCR em assistolia.
Tratar mesmo se assintomátco.
Marca-passo sempre.

Marca-passo
• MP transcutâneo → região anterolateral ou anteroposterior do paciente.
Funciona escolhendo a frequência e a intensidade do choque. O choque é de alta
intensidade, exige sedar o paciente. Geralmente usa-se fentanil.
• MP transvenoso → Pode passar pela jugular ou pela subclávia, depende da preferência do
médico. O cabo fca no VD, estmulando diretamente a área. O choque é de menor
intensidade, não precisa de sedação.
• MP defnitvo → Marca-passo tricameral → AD e dois ventrículos, é o mais utlizado, pois
mantém a sincronia AV. Passar sem o cabo do átrio se houver fbrilação atrial (o átrio não
responde mais).
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Indicar temporário se:


• Causa temporária
Intoxicação por beta-bloqueador, IAM.
Indicar defnitvo se:
• Causa defnitva
Chagas.

No caso da coexistência de uma causa defnitvo e uma temporária, passar o temporário, tratar a
causa temporária e observar. Caso não melhore, passar o defnitvo.

PCR
Defnição: Cessação súbita e inesperada da circulação.
PCR É DIFERENTE DE MORTE.
Diagnóstco:
• Irresponsividade
“Shake and shout” → Mãos nos ombros da vítma e chamar o paciente. Se for fora do
ambiente hospitalar, avaliar segurança da cena.
• Respiração agônica ou Apneia
• Ausência de pulso em Grandes artérias

Médicos podem checar pulso por 10 segundos.


1. Shake and Shout
2. Chamar ajuda → carrinho de parada/SAMU
3. Iniciar o BLS – Basci life suport
C) Compressão torácica
Local: Metade inferior do esterno, pressionar com a região hipotenar da mão dominante,
sendo tracionada superiormente pela mão não dominante em Ângulo de 90 graus.
“PUSH HARD, PUSH FAST AND ALLOW RECOIL”
Deprimir em 5-6cm, 100-120/min e permitr retorno do tórax.
Fazer 30 compressões : 2 ventlações → Um ciclo. Trocar, obrigatoriamente, após 5
ciclos.
A) Airway
Abrir via aèrea. “Extensão cervical + elevação do queixo”
B) Breathing
2 ventlações com o nariz pressionado.
Se não for ventlar, deixar a via aérea aberta.
D) Desfbrilação
Só chocar ritmo chocável → Fibrilação ventricular ou Taquiventricular sem pulso.
Choque único: monofásico (360j)/ Bifásico (200j)
Colocar carga de 20kg.
A pessoa treinada é quem está apta À usar o disfbrilador automátco, independente de
ser médica ou não.
Sempre contnuar o RCP depois de cada choque. Não olhar o monitor.
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PÓS CHOQUE


Voltar para RCP: 5ciclos 30:2

Checar Ritmo

Se necessário, checar pulso

Ainda em parada?

ACLS

Tratar arritmias com drogas

ACLS
1) VA avançada
Na PCR, intubar em 10 segundos. Não é obrigado, mas é o melhor.
Capnógrafo de onda → dá ideia de prognóstco. Se após 20 minutos de RCP for < 10mmHg,
prognóstco ruim.
Com VA avançada: Não respeitar 30:2 → serão feitas de forma assíncrona. Compressão
100-120/min e ventlar 10x/min.
Trocar após 2 minutos.

2) Acesso venoso

3) Tratar arritmia
AESP e assistolia → mais no intra-hospitalar, geralmente já tem patologia de base, pior
prognóstco.
FV e TV sem pulso → extra-hospitalar, melhor prognóstco.
O ACLS não defne a hora da administração de drogas, a hora do choque nem outros
fatores da ressuscitação.

FV/TV sem pulso


Desfbrilar → RCP 5x 30:2 ou 2 min* → Checar

Adrenalina 1mg a cada 3-5 minutos

Desfbrilar → RCP 5x 30:2 ou 2 min* → Checar

Amiodarona 300mg (se repetr, 150mg)

* se via aérea avançada.


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AESP/ASSISTOLIA

Protocolo da linha reta:


CA (Cabos) GA (Ganho – pode confundir com fbrilação fna) DA(Derivação)

AESP/ASSISTOLIA Confrmada

Adrenalina 1mg a cada 3-5 minutos



Desfbrilar → RCP 5x 30:2 ou 2 min* → Checar

Repetr

4) Identfcar e corrigir causas


5Hs 5Ts
Hidrogênio TEP
HiperK/HipoK Toxinas
Hipovolemia Tamponamento
Hipotermia Tensão pneumotórax
HIpóxia Trombose coronariana

5) Cuidados pós-parada

Otmizar ventlação e circulação



Ventlação: SatO2 ≥ 94% com a menor FiO2 possível
Circulação: PAS > 90/PAM ≥ 65 com:
1. Reposição voêmica ±
2. Vasopressores
a. NORA ou adrenalina ou Dopamina

Comatoso? → Considerar Hipotermia → 32-36ºC por ≥ 24 horas

Parada testemunhada, monitorizada em ritmo chocável → pode fazer soco cardíaco.

Insufciência Cardíaca
Funções do coração:
• Bombear sangue Função sistólica
• Suprir demanda
• Sem elevar pressões de enchimento Função diastólica
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Tipos de IC
Sistólica X diastólica
↙ ↘
↓Força de contração ↓Relaxamento
(Ejeção ruim) (Enchimento ruim)
↘ ↙
Débito cardíaco baixo

Fração de ejeção ≤ 50% Fração de ejeção normal >50%


↑câmaras cardíacas
↑ tamanho do coração Rx Mantém câmaras normais
Mantém tamanho do coração
B3 B4

Direita X Esquerda
↙ ↘
Turgência Jugular, Hepátca Hipertensão Pulmonar
Congestão “geral” Clínica pulmonar (DD: DPOC)

A principal causa de insufciência esquerda é a insufciência direita.

Alto Débito
Maior trabalho cardíaco → ↑Demanda ou desvio do sangue (fstula)
Causas:
• Anemia
• Tireotoxicose
• Sepse Sempre causas extracardíacas
• Beribéri
• Fístula AV sistêmica

Não confundir com a diastólica! Nela não tem alto débito!

Diagnóstco clínico:
Critérios de Framingham
Maiores Menores
• Dispneia paroxístca noturna • Edema maleolar bilateral
• Turgência jugular patológica • Tosse noturna
• Estertoração pulmonar • Dispneia aos esforços
• Cardiomegalia • Hepatomegalia
• EAP • Derrame pleural
• B3 • ↓Capacidade vital
• PVC > 16 • FC >120
• Refuxo hepatojugular
• Perda > 4,5Kg com Diurétco
2 maiores ou 1 maior e 2 menores = diagnóstco
Lembrar que os critérios menores podem ser causados por outras patologias.
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E o BNP (Peptdeo Natriurétco Cerebral)?


Na verdade é produzido pelos ventrículos.
Dispneia na sala de emergência
Diferencia a dispneia cardíaca da pulmonar:
• BNP/NT-pró-BNP
◦ Se estver elevado, é cardíaco.
◦ Se estver normal, é pulmonar.

Classifcação da Insufciência Cardíaca


Classifcação NYHA (Funcional)
• Classe I
Não apresenta dispneias aos esforços usuais.
• Classe II
Apresenta dispneias aos esforços usuais.
• Classe III
Apresenta dispneia com qualquer atvidade.
• Classe IV
Dispneia em repouso

Classifcação Evolutva
• Paciente A
Só fatores de risco
• Paciente B
Doente assintomátco
• Paciente C
Doente sintomátco
• Paciente D
Refratário ao tratamento.

Tratamento da IC Sistólica
Primeiro, alguns conceitos:
↓Fração de ejeção por redução da força de contração
↙ ↘
“Fica muito sangue” ↑Volume “Sai pouco sangue” ↓Débito
Congestão (maior sintoma) Sistema RAA Remodelamento
Noradrenalina Cardíaco
Drogas que aumentam a sobrevida:
• Betabloqueador
◦ Succinato de Metoprolol, Bisoprolol, Carvedilol
◦ Para todos! Mesmo os assintomátcos.
◦ Piora é esperada ao iniciar o tratamento. → Não inciar se: Paciente agudamente
Descompensado
◦ Pratcamente impossível retrar após inciar. Na Prova: Evitar ao máximo suspender o
beta bloqueador.
• IECA
◦ Benefcio classe específco
◦ Indicar para todos! Mesmo os assintomátcos.
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◦ Não usar se: K >5,5; IR; Estenose Bilateral da A. Renal


• Antagonista da Aldosterona
◦ Espironolactona
◦ Para CF II a IV → sintomátcos em terapia padrão
◦ Não usar se K+ >5,5 ou Insufciência renal
• Hidralazina + Nitrato
◦ Sempre associados
◦ Alternatva a IECA e BRA-II
◦ Sintomátcos em terapia padrão (Negros)
• BRA II
◦ Se tver intolerância ao IECA (Tosse ou angioedema)
IECA é melhor que o BRA, pelo aumento de bradicinina (mesma substância que causa tosse),
responsável por vasodilatar.
◦ Não usar se K >5,5; IR; Estenose Bilateral da A. Renal
• Ivabradina
◦ Inibidora seletvo da corrente If do nós sinoatrial (controla frequência)
◦ Para paciente em terapia padrão + Fc> ou igual a 70 e sinusal
• Valsartan – Sacubitril
◦ BRA + inibidor de neprilisina (substância que degrada vasodilatadores)
◦ Para substtuir o IECA nas classes II e III com ↑BNP
Drogas sintomátcas:
• Diurétcos
◦ Para sintomátcos
◦ Preferência por furosemida venosa → estabilizar → oral
• Digitálicos (em últmo caso)
◦ Digoxina/Deslanosídeo C
◦ Para pacientes refratários
◦ Melhora sintomátca e diminui números de internação
◦ Não usar se insufciência diastólica pura ou cardiomiopata hipertrófca

TRATAMENTO DA IC SISTÓLICA
A Só fatores de risco Tratar os fatores
B Doença estrutural IECA + Betabloqueador
assintomátco
NYHA
I -IECA e betabloqueador
C Sintomátco
II- IV – Associar:
+ Diurétco
+ epironolactona
D Refratário + hidralzina e nitrato
+ Ivabradina
+ Digital
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DROGAS QUE AUMENTAM A SOBREVIDA


Medicamento Pra quem? Contraindicação: Qual?
Betabloqueador Todos Paciente agudamente Succinato de
Descompensado Metoprolol, Bisoprolol,
Carvedilol
IECA Todos K >5,5; IR; Estenose Qualquer um
Bilateral da A. Renal
Antagonista da aldosterona Sintomátcos em K+ >5,5 ou Espironolactona
terapia padrão Insufciência renal
Sintomátcos em - -
Hidralazina + Nitrato terapia padrão.
Negros.
CI de IECA ou BRA
BRA II Intolerância ao K >5,5; IR; Estenose -
IECA Bilateral da A. Renal
Ivabradina Para paciente em
terapia padrão +
Fc≥ 70 e sinusal
Valsartan - Sacubitril Para substtuir o
IECA nas classes II
e III com ↑BNP

DROGAS SINTOMÁTICAS
Medicamento Pra quem? Contra-indicação: Qual?
Diurétcos Para sintomátcos Furosemida (EV>VO)
Digitálicos insufciência diastólica Digoxina
Para refratários pura ou
cardiomiopata
hipertrófca

Tratamento da IC Diastólica → Relaxar o coração!


• Controlar os fatores que prejudicam o relaxamento
◦ PA
◦ FC
◦ Coronariopatas
• Se congestão
◦ Diurétco
TRATAMENTO DA IC DIASTÓLICA
Controlar fatores que prejudicam o relaxamento PA, FC, Coronariopatas.
Se congestão Diurétco
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Hipertensão Arterial Sistêmica


2 diretrizes vigentes: Diretriz brasileira (2016) Nova diretriz americana (2017)

Defnição
Situação de valor médio sufcientemente elevado para aumentar o risco de eventos
cardiovasculares (IAM,AVC)

Classifcação
1. Primária: 90-95% dos casos
2. Secundária: 5-10% dos casos

Técnica de aferição pressórica:


• 3-5 minutos de repouso
• Sentado, pés no chão
• Braço na altura do coração
• Bexiga vazia
• Sem cigarro há 30 minutos, exercício há 60 minutos.

Sons de Korotkoff
1º Som Som nítdo (PA sistólica)
2º Som Som suave
3º Som Som amplifcado
4º Som Som abafado
5º Som Som Desaparece (PA diastólica)

Diagnóstco
4 formas de dar o diagnóstco:

1. Média de 2 medidas em, pelo menos, 2 dias ≥ 140 x 90 mmHg


Pela diretriz americana: ≥ 130 x 90 mmHg
2. MAPA
◦ ≥ 130 x 80 mmHg (24 horas)
◦ ≥ 135 x 85 mmHg (Vigília)
◦ ≥ 120 x 70 mmHg (sono)
Pela diretriz americana: 5 mmHg a menos
3. MRPA
Média ≥ 135 x 85 mmHg (monitorização residencial – 6 aferições 3-0-3, por 5 dias
consecutvos)Pela diretriz americana: ≥ 130 x 80 mmHg
4. Lesão de órgão-alvo específca da HAS
Mesmo que esteja normotensa.

HAS do Jaleco Branco HAS mascarada


(Não tem, mas parece) (Tem, mas não parece)
Resultado da descarga adrenérgica Resultado do relaxamento no momento
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Clínica – Lesão de órgãos alvo


• Coração
◦ Coronariopatas
◦ Cardiopata hipertensiva
▪ HVE
▪ Insufciência cardíaca

• Cérebro
◦ Doença cerebrovascular
◦ Demência

• Retna (retnopata hipertensiva)


◦ Classifcação de Keith-Wagener
A) Estreitamento arteriolar
B) Cruzamento AV patológico
C) Hemorragia/Exsudato
D) Papiledema
A e B são crônicas
C e D são agudas (emergências hipertensivas)

• Rim (nefropata hipertensiva)


◦ Lesão glomerular → DRC
• Doença Arterial Periférica]
Sintomas de claudicação intermitente

Classifcação Brasileira
Classifcação PAS PAD
Normal ≤ 120 ≤ 80
Pré-Hipertensão 121-139 81-89
HAS estágio I 140-159 90-99
HAS estágio II 160-179 100-109
HAS estágio III ≥ 180 ≥ 110
Classifcação Americana
Classifcação PAS PAD
PA elevada 120-129 <80
HAS estágio I 130-139 80-89
HAS estágio II ≥ 140 ≥ 90

Tratamento
PA alvo:
• Geral: < 140 x 90
• ↑ Risco CV*: <130 x80 (*DRC, DM, DCV, Risco de DCV em 10 anos > 10%)
• Americanos: Todos < 130 x 80
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Classifcação Terapêutca Inicial


Normal Reavaliar em 1 ano
Pré-HAS/PA elevada Tratamento não farmacológico
HAS estágio I Inicia com 1 Droga (Monoterapia)
Se baixo risco CV, to não farmacológico por 3-6 meses
HAS estágio ≥ II Inicia com 2 Drogas (associação)

Tratamento não farmacológico


• Restrição sódica (<1-1,5g de sódio)
• Dieta DASH
• Perda de peso
• Moderação do consumo etlico
• Exercício Regular
Drogas
1ª Linha Tiazídico, Bloqueador de canal de cálcio, IECA, BRA-II
OBS: não associar um IECA e um BRA-II. Utlizam mecanismos de ação muito parecidos. Ou
seja, o paciente poderá receber no máximo 3 drogas de primeira linha.
2ª Linha Betabloqueador*, alfabloqueador, clonidina, metldopa, espironolactona,
hidralazina, alisquireno.
*Se o paciente apresentar uma patologia que necessite do beta-bloqueador (ex:
Insufciência cardíaca, doença coronariana), optar por este.
O sistema RAA
Renina
↓ Alisquireno
Angio I
|
ECA IECA

Angio II
↓ BRA-II
Aldosterona
Espironolactona

Indicações Específcas

• IECA/BRA-II (evitar em negros, pela baixa atvidade do SRAA nesses pacientes)


◦ DRC
◦ Diabetes (em especial com microalbuminúria) – (nefroprotetor)
◦ Insufciência Cardíaca (↑sobrevida)
Efeitos colaterais
▪ IRA, HiperK: Não usar se creatnina >3 ou K> 5,5 ou estenose bilateral de A. Renal
▪ Tosse crônica por ↑ bradicinina – preferir o BRA-II
20 Bia Yamashita Fonseca – Medcurso 2018

• Tiazídicos (HCTZ,Indapamida e Clortalidona – mais efciente e menos efeitos colaterais)


◦ Negro
Efeitos colaterais
▪ 4 Hipo: Hipovolemia, HipoNa, HipoK, HipoMg
▪ 3 Hiper: Hiperuricemia, Hiperglicemia, Hiperlipemia
Contraindicação:
▪ Histórico de GOTA
• Bloqueador de canal de cálcio (Anlodipina, nifedipina)
◦ Negro
◦ Doença arterial periférica (agem fazendo vasodilatação periférica, melhorando os
sintomas)
Efeitos colaterais
▪ Edema de MMII
Contraindicação
▪ Não utlizar em casos de ICC

HAS resistente: Se utlizando 3 drogas de classes diferentes, se uma delas um tazídico, não
controlar a PA.

HAS RESISTENTE

Excluir Pseudoresistência
- Avaliar aderência
- Afastar efeito jaleco branco (MAPA, MRPA)


Excluir hipertensão secundária

Tratar HAS resistente verdadeira
Adicionar espironolactona (4ª droga)

HAS secundária

Causas Achados Diagnóstco


Doença Renal parenquimatosa Insufciência renal, edema USG renal, TFG
Renovascular Sopro abdominal, ↓K, Alcalose AngiotTC,
(estenose A.renal) (↑ renina → aldosterona) Angiografa/Arteriografarenal

Hiperaldosteronismo 1ário ↓K, Alcalose ↑Aldosterona


↓ Renina
Crises adrenérgicas Dosar metanefrinas e
Feocromocitoma (↑ Catecolaminas de forma catecolaminas + exame de
intermitente) imagem posteriormente
Apneia obstrutva do sono Ronco, sonolência diurna Polissonografa
21 Bia Yamashita Fonseca – Medcurso 2018

Emergências Hipertensivas/ Crise Hipertensiva


PA > 180x120 mmHg

Emergência Hipertensiva Urgência Hipertensiva


Com lesão aguda de órgão-alvo Sem lesão aguda de órgão-alvo
Cérebro, coração, aorta, rim, retna, eclâmpsia
Risco eminente de óbito Não tem risco eminente de morte
Ant-hipertensivo IV
(Nitroprussiato, Betabloqueador, nitroglicerina) Ant-hipertensivo VO
Nitroglicerina é a preferida em caso de IAM, (Captopril, betabloqueador, clonidina)
pois dilata as coronárias.
Reduzir a PA ≤ 25% na 1ª hora Reduzir PA em 24-48 horas
160 x 100 em 2-6 horas para 160 x 100 mmHg

Pseudocrise Hipertensiva
Pessoa Hipertensa crônica mal tratada que apresenta queixas vagas, mas uma hipertensão que ela
sempre mantém. Não tem necessidade de fcar em ambiente hospitalar.

Exemplos de emergências Hipertensivas


• Encefalopata Hipertensiva
Hiperfuxo cerebral → Edema
Quadro Clínico: Cefaleia, náusea, vômito, confusão mental, fraqueza muscular, convulsão.
Fazer Tc de crânio para descartar AVE.
• Hipertensão Acelerada Maligna
Retnopata Grau III/IV ± Lesão Renal
Tratamento: Nitroprussiato IV (diminuir em 25% em 1 hora)
• Dissecção de Aorta
É um processo dinâmico, que evolui com rapidez.
2 variáveis justfcam a propagação:
▪ Frequência cardíaca
▪ Pressão arterial
Quadro Clínico:
◦ Ascendente (reduz fuxo das coronárias → infarto, insufciência aórtca com sopro)
◦ Arco Aórtco (reduz fuxo dos vasos do pescoço → Subclávia – diferença de PA em
MMSS, Carótda – Síncope, AVCi)
◦ Descendente (reduz fuxo dos órgãos abdominais → Isquemia Mesentérica, IRA)
Tratamento:
Suspeita:
Tratamento Clínico: FC<60bpm e PA sistólica ≤ 120mmHg
(Betabloqueador IV + Nitroprussiato)

Confrmação: (ECO TE/TC/RM)


Tratamento cirúrgico
▪ Tipo A: Sempre
▪ Tipo B: Casos complicados
22 Bia Yamashita Fonseca – Medcurso 2018

◦ Classifcação da dissecção da aorta

DeBekey I- Ascendente e II- Ascendente III- Descendente


Descendente
Stanford A B

Valvulopatas
Anatomia
• Aórtca Esquerdas
• Mitral
• Pulmonar
• Tricúspide Direitas

Fisiologia Cardíaca
Sístole
Átrio → Ventrículos
Abrem: M e T
Fecham: A e P
Diástole
Ventrículos → circulação
Abrem: A e P
Fecham: M e T

Estenose: Restrição da abertura → Sopro diastólico


Insufciência: Fechamento inadequado → Sopro Sistólico
23 Bia Yamashita Fonseca – Medcurso 2018

Semiologia
Focos auscutatórios.
FM está onde estver o ictus cordis. → 5º EIC à esquerda
(em hígidos)

FT está na borda esternal esquerda baixa

FAo 2º EIC direito

FP 2º EIC esquerdo

Usar o Ângulo de Loui para contar os EICs.

B1 → Fechamento da Mitral e da tricúspide


B2 → Fechamento da aórtca e da pulmonar
B3 → sobrecarga de volume
B4 → sobrecarga de pressão - “B quátrio”→ Só com contração atrial, não existe, portanto, na FA
Sístole

B2 B2 B2
B3 B4
Diástole

B1 B1 B1

Estágios de Progressão
Estágio Defnição
A Fatores de risco para valvopata

B Valvopata leve a moderada e assintomátca


(doença progressiva)
C Valvopata grave e assintomátca
D Valvopata grave e sintomátca
Indicação Cirúrgica Classe I: Doença valvar grave (segundo ECO) desde que sintomátca (D) ou com
diminuição da fração de ejeção (alguns C).

Estenose Mitral
Causas:
• Reumátca (95%)
História Natural da Doença
24 Bia Yamashita Fonseca – Medcurso 2018

Mitral não abrindo direito prejudica o átrio esquerdo, que não se esvazia completamente, levando
à hipertrofa e ao aumento de pressão do AE. Esse sofrimento é refetdo no pulmão (congestão
pulmonar).
Quadro clínico:
• ↑AE: FA, Rouquidao (N. Laríngeo recorrente) e disfagia
• Congestão: Dispneia (piora com ↑ da FC) → AE se esvazia ainda menos.
Exames Complementares:
• ECG
◦ D2 → P larga: > 100 ms (>2,5 )
◦ índice de Morris: Porção negatva da onda P em V1 > 1 mm² (>1 )

• Rx
◦ PA
▪ Sinal do duplo contorno
▪ Sinal da Bailarina
Elevação do brônquio fonte esquerdo
▪ Aumento do átrio médio à esquerda

◦ Perfl
▪ Deslocamento posterior do esôfago
• ECO
◦ Área valvar < 1,5 cm² = grave

Exames Físicos:
• Rufar diastólico
• Reforço pré-sistólico (pela contração atrial → sumiria com a FA)
• B1 Hiperfonétca (pela Mitral rígida)
• Estalido de abertura

Tratamento:
Medicamentoso:
• Controle da FC (Ex: Beta Bloqueador)
25 Bia Yamashita Fonseca – Medcurso 2018

Intervenção:
• Valvotomia percutânea com balão
Responde bem a tratamentos na válvula natva
Estenose Aórtca
Causas:
• Calcifcada
Degeneração da válvula. Mais em idosos, obesos, dislipidêmicos.
• Bicúspide
Má-formação. Típica do jovem.
• Sequela reumátca
História Natural da Doença:
O primeiro a ser prejudicado é o VE, que, para se adaptar, hipertrofa, e dilata em fases avançadas,
alterando o RX.
Quadro clínico:
A Hipertrofa de VE leva à:
↑Demanda ↓Fluxo Disfunção
↓ ↓ ↓
Tríade Clássica Angina Síncope Dispneia

Exames Complementares:
• ECG
V5 e V6 (mais próximos do VE) apresentam complexos QRS muito grandes e onda T e

seguimento ST invertda assimétrica → Padrão de Strain


•RX
Só vai aparecer quando o VE dilatar → fases avançadas
◦ ↑Diâmetro transverso
◦ Deslocamento caudal da ponta (“mergulha”)
• ECO
◦ Área Valvar < 1 cm² = grave
Exames Físicos:
26 Bia Yamashita Fonseca – Medcurso 2018

• Sopro mesossistólico rude que irradia para carótdas “sopro em crescente e


decrescente”/”em diamante”
• B4 por sobrecarga de pressão
• Pulso parvus e tardus (↓amplitude e ↑ duração da sístole)
Tratamento:
Medicamentoso:
• Insatsfatório (Evitar Beta Bloqueador)
Intervenção:
Não responde bem a tratamentos na válvula natva
• Sempre optar por troca valvar.
• Implante de prótese por cateter (indicar para pacientes com risco cirúrgico elevado)
Insufciência Mitral
Causas:
• Crônicas
◦ Prolapso
• Agudas
◦ Endocardite
◦ Infarto
◦ Reumátca

História Natural da Doença:


Parte do sangue refui, gerando uma Hipertrofa do AE, e consequente aumento do VE pois há
acúmulo do sangue que refui e do sangue que está chegando ao AE, levando à insufciência
cardíaca.

Exames Complementares:
• ECG
◦ D2 → P larga: > 100 ms (>2,5 )
◦ índice de Morris: Porção negatva da onda P em V1 > 1 mm² (>1 )
• Rx
◦ PA
▪ Sinal do duplo contorno
▪ Sinal da Bailarina
Elevação do brônquio fonte esquerdo
▪ Aumento do átrio médio à esquerda
◦ Perfl
▪ Deslocamento posterior do esôfago
• ECO
◦ Fração regurgitante ≥50% = grave

Exames Físicos:
• Sopro Holossistólico
• B3 (por sobrecarga de volume)

Tratamento:
Medicamentoso:
• Tratar insufciência cardíaca
27 Bia Yamashita Fonseca – Medcurso 2018

Intervenção:
Responde bem a tratamentos na válvula natva
• Reparo (anel de Carpeter)ou Troca valvar

Insufciência Aórtca
Causas:
• Crônica
◦ Problema na Valva
▪ Reumátca
◦ Problema na Aorta
▪ Aterosclerose
▪ Marfan

• Aguda
◦ Problema da Valva:
▪ Endocardite
◦ Problema da Aorta:
▪ Dissecção
História Natural da Doença:
Parte do sangue refui da aorta, somando-se ao volume que já vem da AE no VE que trabalha com
sobrecarga de volume, desenvolvendo IC. Além disso, a redução da pressão diastólica faz com que
o miocárdio seja mal perfundido (↓PA diastólica → isquemia)
Exames Complementares:
• ECG
V5 e V6 (mais próximos do VE) apresentam complexos QRS muito grandes e onda T e
seguimento ST invertda assimétrica → Padrão de Strain
• RX
Só vai aparecer quando o VE dilatar → fases avançadas
◦ ↑Diâmetro transverso
◦ Deslocamento caudal da ponta (“mergulha”)
• ECO
◦ Fração regurgitante ≥50% = grave

Exames Físicos:
Auscultar no Foco aórtco acessório 3ºEIC esquerda
• Sopro protodiastólico
• B3
• Sopro de Austn-Flint - Estenose mitral (O sangue que regurgita impede a abertura da
válvula mitral)
• “Tudo pulsa na insufciência aórtca” → Pulso em martelo d’água (pulso de corrigan)
• Sinal de Quinke – Pulsação do leito ungueal
• Sinal de Müller – úvula pulsando
• Sinal de Musset – Pulsação da cabeça do paciente
Tratamento:
Medicamentoso:
• Drogas vasodilatadoras periféricas (“sangue vai e não volta”)
Intervenção:
28 Bia Yamashita Fonseca – Medcurso 2018

Não responde bem a tratamentos na válvula natva


• Troca valvar

Síndromes Coronarianas Crônicas


Fisiopatologia
Placa estável → síndrome coronariana crônica (angina estável)
Placa instável → síndrome coronariana aguda (angina instável/oclusão coronariana)
Geralmente a placa rompe por infamação. Por isso a PCR é um bom marcador para avaliar a
condição cardíaca.
Angina Estável
Clínica:
Angina tpica:
Dor OU desconforto retroesternal
Desencadeada por esforço/stress
Melhora com repouso ou nitrato
Diagnóstco:
Testes provocatvos de isquemia
1. Consegue fazer exercício
A. ECG Normal
Teste ergométrico.

B. ECG Anormal: BRE,HVE


Não adianta, porque não vai a parecer o infra de ST no ECG.
Cintlografa ou ECO de esforço

2. Não consegue fazer exercício


Stress farmacológico
A. Cintlografa (com dipiridamol* ou adenosina.)
* Induz broncoespasmo. Evitar em asmátco.
B. ECO com dobutamina

Teste ergométrico
É normal que hajam infras em pessoas saudáveis. O patológico se mostrará ≥ 1mm (1 )
Resultados de alto risco:
• Isquemia no estágio 1 de Bruce
• Infra ≥2mm
• >5 minutos para recuperar o infra
• Defcit inotrópico (Pas Não sobe ou cai)
• Arritmia ventricular
• Distúrbio de condução (Bloqueio de Ramo, BAV)

Tratamento não farmacológico


• Parar de fumar
• Exercícios
29 Bia Yamashita Fonseca – Medcurso 2018

• Diminuir Peso
• Avaliar comorbidades

Tratamento farmacológico
1. Antanginosos
◦ Betabloqueadores ± IECA (Se: HAS, DM, DRC Fração de ejeção ≤ 40)
◦ Bloqueadores de Ca (Exceto nifedipina)
◦ Nitratos de longa duração (mononitrato. Fazer intervalo noturno de 12 horas → evita
disfunção endotelial induzida pela medicação)
2. Vasculoprotetores
◦ AAS (antinfamatório intra-placa)
◦ Estatna (antinfamatório intra-placa - independente do nível lipêmico)
3. Resgate
◦ Nitrato Sublingual (educar o paciente a sempre ter com ele)
4. Vacinação
◦ Infuenza
◦ Pneumococo (se cardiopata)

Cateterismo – Padrão Ouro


Fazer se:
• Refratário ao tratamento
• Alto risco (pelo teste provocatvo)

Indicações de CABG (Cirurgia)


• Obstrução ≥ 50% em tronco da coronária esquerda
• Lesão Bivascular (≥70%) ou trivascular ± IVE ± DM
• Contraindicação ou Refratariedade À amgioplasta
Safena
Safena é mais fácil.
Mamária
Maior patência.

Síndromes Coronarianas Agudas


Diagnóstco
1. Anamnese e Exame fsico
Podem estar:
▪ Normais
Silencioso em 25% dos casos em mulheres idosas com DM, DRC e transplante
cardíaco.
▪ Alterados
Irradiação da dor, PA e pulsos em MMSS, FC (bradicardia fala a favor de
acometmento de coronária direita), presença de B3, sopros.
Ruídos adventcios → por congestão. (
▪ Morte súbita
2. ECG
Sub Oclusão
30 Bia Yamashita Fonseca – Medcurso 2018

Infra ST ou inversão de onda T → pode ser angina instável ou IAMSST


Oclusão
Supra ST → não precisa de marcador pra confrmar diagnóstco.

3. Marcadores de Necrose
Sub Oclusão
Troponina Positva em IAMSST
Troponina Negatva em Angina instável
Oclusão
Troponina Positva
Troponina
Marcador mais sensível e específco. Determina Risco CV.
CKMB
Menos sensívle e específca

Conduta:
Internação em CTI/UC
MONITORIZAR
OXÍMETRO →Se estver baixo, dar O2
VEIA
Desfbrilador → evita morte por fbrilação ventricular
Morfna (se dor refratária ao nitrato)
Oxigênio (se Sat02< 94% (Br)/<90% (EUA) ou dispneia)
Nitrato Sublingual (IV se dor refratária, EAP, HAS)
AAS
Betabloqueador Melhoram a sobrevida
Clopidogrel → ou outro da mesma classe
Heparina

Detalhes:
• Não usar morfna, nitrato e betabloqueador no infarto de VD
• Não usar betabloqueador se uso de cocaína (tendência de mudar)
• Não usar nitrato se uso de Sildenafla, etc.
• Acrescentar IECA se:
◦ IAM anterior
◦ IC
◦ Fração de ejeção < 40%
◦ Nefropata crônica
• Estatna assim que o paciente estver estável (fuvastatna → mais fraca de todas.
Rosuvastatna → mais potente. Atorvastatna → mais usada)
Morfna
Oxigênio
Nitrato Sublingual
AAS
Betabloqueador
31 Bia Yamashita Fonseca – Medcurso 2018

IECA
Clopidogrel
Heparina
Atorvastatna
Angina Instável/IAMSST
InfraST → mais chance de ser IAMSST
Tratamento
Morfna
Oxigênio
Nitrato Sublingual
AAS
Betabloqueador
Clopidogrel → ou outro da mesma classe
Heparina de Baixo peso Molecular
Nunca usar trombolítco!Angioplasta (Estratégia invasiva) sempre.

• CAT + Angioplasta Imediata


1. Instabilidade Hemodinâmica ou Elétrica (TV/FV)
2. Dor Refratária
• CAT + Angioplasta Precoce (2-24 horas)
1. Score de risco aumentado (Grace >140)
2. ↑ Troponina
3. Infra de ST
• CAT + Angioplasta Retardada (25-72 horas)
1. TIMI ≥2-5 OU GRACE ≥109-140
2. DM ou DRC ou FE <40%
3. Revascularização prévia ou angina pós IAM
Baixo Risco
• Estratfcação
◦ Não Invasiva (Cintlografa ou ECO)
◦ Invasiva (CAT)

IAMCST
32 Bia Yamashita Fonseca – Medcurso 2018

Cuidado: Na presença de supra e infra, considerar as infras como imagens em espelho.

Leis do Eletro
1. Se tem infra e supra, quem manda é o supra.
2. Nem todo supra é IAM. Pode ser:
◦ Supra difuso + Infra de PR → Pericardite

◦ Homens jovens e tabagistas com angina à noite, com supra de


parede inferior que durou 30 minutos. → Variante de Prinzmetal
Conduta: nitratos + antagonistas do canal de cálcio
◦ Mulher pós stress, supra ST, ↑ discreto da troponina e coronárias
normais → Cardiomiopata de Takotsubo

◦ Bloqueio de Ramo esquerdo


3. Ordem das paredes:
◦ Lateral: D1 e Avl (CX)
◦ Inferior: D2, D3 e aVF (Coronária Direita)
◦ Anterior: V1-V6 (Descendente anterior)
4. Se tem IAM inferior:
Olhar VD (ver V3R e V4R)

Tratamento:
Morfna
Oxigênio
33 Bia Yamashita Fonseca – Medcurso 2018

Nitrato Sublingual
AAS
Betabloqueador
Clopidogrel → ou outro da mesma classe
Heparina
Na oclusão, preferencialmente até 12 horas de evolução, tanto faz entre angioplasta e
trombolítco.
Preferir angioplasta, se houver no hospital. Preferencialmente até 90 minutos (tempo porta-
balão).

Se não tver no hospital, avaliar:


1. Consegue transferir em até 2 horas?
Transferir.
Transferir também, independente do tempo, qualquer paciente em choque ou IC grave ou
contraindicação ao trombolítco.
2. Não consegue transferir em até 2 horas?
Trombolítco em 30 minutos. (tempo porta-agulha)
Se falhar ou reocluir → transferir

Contraindicação para trombolítcos


Absolutas
• Sangramento atvo
• Diátese hemorrágica
• Dissecção aórtca
• Tumor craniano ou MAV ou AVE hemorrágico prévio (em qualquer momento)
• AVE isquêmico ou TCE nos últmos 3 meses

Critérios de Funcionamento do trombolítco


• Desaparecimento súbito ou diminuição importante da dor. (critério mais fdedigno).

Complicações clássicas da prova


• Infarto de VD
◦ Quadro clínico:
▪ IAM inferior D2,D3, aVF
▪ Hipotensão (sangue não chega no VE)
▪ Pulmão não está congesto
▪ Turgência jugular
▪ Bradicardia (VD irriga o sistema elétrico)
◦ Conduta
▪ Reperfusão
▪ Reposição volêmica (mesmo com o VD ruim, o volume ultrapassa o pulmão)
▪ Não usar: Morfna (diminui retorno venoso), nitrato (vasodilatação venosa,
diminuindo o retorno venoso), betabloqueador e diurétco.
34 Bia Yamashita Fonseca – Medcurso 2018

Diferenciar do viagra, porque neste há aumento da frequência cardíaca em resposta à hipotensão,


uma vez que o sistema elétrico não foi atngido. O paciente é vasodilatado (face avermelhada e
nariz congesto).

Ruptura de Estruturas
Septo Interventricular Parede livre ventricular Músculo papilar
IAM Anterior/Inferior Anterior Inferior
EF Sopro Holossistólico c/ Insufciência Mitral
frêmito na borda Tamponamento aguda (sopro sistólico
esternal esquerda com ou sem frêmito,
(tríade de Beck) que irradia para BEE,
(BEE)
axila e dorso.
Síndrome Clínica IVE Tamponamento ou IVE
morte súbita
Tratamento Cirurgia imediata

Alfabeto da Alta
Aspirina
Betabloqueador e Blood pressure
Clopidogrel e Cigarro não!
Dieta e Diabetes
Enalapril Estatna Emagreça Exercícios

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