ARRITMIAS CARDÍACAS

DEFINIÇÃO: alteração da frequência formação e/ou condução do impulso elétrico através do miocárdio

- A atividade elétrica de um ritmo cardíaco normal (sinusal) surge no nódulo sinoatrial (NSA). Estas células possuem a
importante propriedade do “automatismo”, ou seja, a capacidade de se despolarizar espontaneamente com uma
determinada frequência de disparos. O estímulo elétrico proveniente do NSA se propaga para o miocárdio atrial ao
mesmo tempo em que, através de feixes internodais, alcança o nódulo atrioventricular (AV). A atividade elétrica do
miocárdio atrial se inscreve no ECG como onda P (quando o ritmo é sinusal, a onda P tem que ser positiva em D1 e D2).
Chegando ao NAV, o estímulo elétrico sofre um “atraso” fisiológico de aproximadamente 120-200ms (3-5mm no traçado),
o que corresponde ao intervalo PR. Após cruzar o NAV, propaga-se para o feixe de His e o sistema de fibras de Purkinje,
que por sua vez, percorrem todo o endocárdio ventricular. A ativação elétrica do miocárdio ventricular inscreve-se no ECG
como o complexo QRS. O período correspondente a repolarização dos ventrículos é marcado pela onda T.

1. Extras sístoles
- O que é: Batimentos precoces que se originam fora do marca passo sinusal
- Etiologia: estimulação adrenérgica por drogas estimulantes, DHE (hipoK), intoxicação medicamentosa (digital),
hipertireoidismo, dilatação de câmaras ou cicatrizes miocárdicas, alterações isquêmicas ou de disfunção ventricular
- ECG: se dividem em atriais, juncionais ou ventriculares

a) Atrial: ritmo irregular, onda P’ de morfologia diferente da onda P sinusal ocorrendo antes do batimento sinusal
esperado, QRS geralmente normal

b) Juncional: ritmo irregular, não tem onda P, QRS geralmente normal

c) Ventricular: complexo QRS alargado e bizarro. A onda P que antecede cada QRS não é prematura. O intervalo
PR é mais curto que o dos batimentos sinusais conduzidos.

- Manifestações clínicas: assintomáticas ou palpitações, “falhas”, “soco no peito”

- Exame físico: sístole prematura geralmente sem onda de pulso, pausa prolongada após extra-sístole seguida por B1
hiperfonética.
- Tratamento: somente os sintomáticos. Corrigir fatores causais quando são identificados e uso de BB ou BCCa

2. Taquicardia
- As taquicardias podem ser supraventriculares e ventriculares
- Supraventriculares: QRS estreito (< 120s), FC > 100bpm. Sintomas incluem palpitação, tontura, pré-síncope e síncope
- TCSV de intervalo RR regular: reentrada nodal, reentrada por via anômala, flutter atrial, taquicardia atrial
- TCSV de intervalo RR irregular: fibrilação, flutter, taquicardia atrial multifocal

2.1. Taquicardia sinusal

- O que é: uma resposta fisiológica a demanda do corpo por mais oxigênio
- Etiologia: exercício físico, estresse emocional, ansiedade, febre, dor, medo, infecção, hipovolemia, sepse, anemia,
cocaína, anfetamina, adrenalina
- ECG: FC > 100bpm, com ondas P idênticas às do ritmo sinusal normal (+ em D1 e D2), QRS estreito. Ritmo regular e pode
ser difícil distinguir onda P de onda T pelo aumento da FC

- Tratamento: tratar as causas da taquicardia sinusal. Alguns casos, faz-se necessário o uso de BB

2.2. Taquicardia atrial unifocal

- O que é: todas as outras taquiarritmias atriais, que não fibrilação e flutter atrial, que cursem com ondas P diferentes da
morfologia sinusal
- Etiologia: IAM, intoxicação por digital, hipoxemia, cocaína, DPOC
- ECG: onda P diferente da morfologia sinusal em todo ECG, FC entre 100-250bpm, ritmo regular

- Tratamento: correção das possíveis causas. Realizar manobras vagais. Se não houver sucesso, utilizar antiarrítmicos
(sotalol, lidocaína, propafenona)

2.3. Taquicardia atrial multifocal

- O que é: hiperautomatismo do miocárdio atrial (múltiplos focos, cada um determinando uma morfologia diferente para
onda P no ECG)
- Etiologia: DPOC grave, hipóxia, enfisema pulmonar, doença cardíaca reumática, TEP, hipocalemia
- ECG: FC > 100bpm (geralmente entre 100-150), presença de pelo menos 3 morfologias diferentes de onda P na mesma
derivação, ritmo irregular

- Tratamento: correção dos fatores que podem contribuir ou causar a arritmia. Reposição venosa de sulfato de magnésio
(2g em 5 min + 10g em 5h) pode reverter a taquicardia mesmo em pacientes normomagnesêmicos. Caso não reverta,
pode-se usar BBCa – verapamil; e BB - metoprolol (contraindicadas em caso de IC, hipotensão, bloqueio AV. Se histórico
de broncoespasmo, preferir verapamil)

2.4. Taquicardia reentrada nodal

- O que é: pseudo bloqueio de ramo. P’ dentro da onda T (pontinha na onda T)
- Etiologia: para desenvolver essa arritmia, o indivíduo precisa ter desde o nascimento uma dupla via nodal (via alfa e via
beta). A via alfa é lenta e tem período refratário curto. Já a via beta é rápida, mas tem período refratário longo. Durante
o ritmo sinusal, o estímulo alcança as duas vias ao mesmo tempo, chegando à porção do NAV pela via rápida. Com uma
extra-sístole atrial (onda P que vem antes do tempo), o estímulo encontra a via beta ainda refratária, passando apenas
pela via alfa que é lenta. Quando o estímulo acaba de passar por ela, a vida rápida já se recuperou do período refratário,
permitindo que o estimulo suba por ela e encontre novamente o início da via lenta, completando um circuito de reentrada.
- ECG: FC entre 120-220pbm, QRS estreito, ritmo regular, sem onda P aparente ou com pseudo S (em D2, D3 e aVF) e
pseudo R’ (em V1)
- Manifestações clínicas: sintomas começam e terminam subitamente. Durante a crise, palpitações intensas no pescoço
ou no peito, dispneia, tonteira ou até síncope.
- Tratamento: se baseia no bloqueio da via alfa no NAV com drogas de ação imediata. Se não houver contraindicações,
pode ser tentada uma manobra vagal. A cardioversão elétrica sincronizada está indicada em pacientes que chegam com
instabilidade hemodinâmica. Nos pacientes estáveis, a primeira escolha é adenosina, seguida de verapamil, e por último,
BB. A terapia definitiva de ablação com radiofrequência da via alfa possibilita a cura em 95% dos casos.

2.5. Taquicardia por via acessória

- O que é: presença de uma segunda via condutora entre os átrios e os ventrículos. A via acessória é um tecido de
condução rápida e período refratário curto.

2.5.1. Pré excitação de Wolff-Parkinson-White (WPW)

- O que é: ritmos que se originam acima dos ventrículos, mas nos quais o impulso percorre uma via que não é o NAV e
nem o feixe de His (via anômala que conecta diretamente os átrios aos ventrículos - Feixe de Kent). O estímulo atrial chega
aos ventrículos mais precocemente (condução rápida = PR curto)
- Etiologia:
- ECG: intervalo PR curto + onda delta (barriguinha no complexo QRS)

- Manifestações clínicas: palpitação, pré-síncope, dor no peito, tontura, falta de ar

- Tratamento: bloquear a via acessória. Paciente estável, propafenona. Paciente instável, cardioversão. Tratamento
definitivo com ablação por radiofrequência. BB são contraindicados no tratamento crônico pelo risco de morte súbita por
fibrilação atrial conduzindo pela via acessória.
2.5.2. Pré excitação de Lown Ganona Levine
- O que é: via anômala (feixe de James) que conecta o átrio ao feixe de His.
- Etiologia:
- ECG: PR curto sem onda delta

2.6. Fibrilação atrial

- O que é: arritmia cardíaca mais comum, caracterizada pelo ritmo de batimentos rápidos e irregulares dos átrios
(automatismo exacerbado das células atriais)
- Etiologia: é uma arritmia de indivíduos cardiopatas, idosos ou hipertireoideos.
- ECG: FC entre 90-170bpm, ritmo irregular, ausência de onda P, QRS estreito

- Manifestações clínicas: assintomáticos ou sintomáticos, apresentando palpitação, dispneia, tontura, desconforto

torácico e sudorese fria
- Exame físico: ritmo irregular e ausência de B4 (o átrio não contrai)
- Tipos: paroxística (reverte espontaneamente ou com intervenção médica em até 7 dias), persistente (reverte apenas
com intervenção médica e dura > de 7 dias) e permanente (não reverte nem com intervenção médica)
- Complicações: a principal é o tromboembolismo. Como os átrios perdem sua contração rítmica, o sangue sofre estase
no interior dessas câmaras, predispondo à formação de trombos murais. Um fragmento ou o trombo inteiro pode se
deslocar e caminhar pela circulação, até ocluir um vaso arterial (o SNC é o local mais frequentemente acometido,
determinando o AVE isquêmico embólico)
- Tratamento: emergencial
a) Instável: cardioversão elétrica imediata
b) Estável: existem 2 opções – controlar o ritmo (cardioversão eletiva) e controlar a frequência cardíaca (deixa o paciente
em ritmo de FA e utiliza drogas inibidoras do NAV). O risco cardioembólico sempre deve ser avaliado pelo CHADS-VASC

1º passo: controle da FC com digitais, BCCa ou BB (digoxina – preferível na IC sistólica por ser inotrópico positivo; diltiazem
verapamil – preferíveis em pacientes com pneumopatia obstrutiva crônica e asmáticos; e metoprolol ou esmolol –
preferíveis em coronariopatas e hipertireoideos). Se o controle não for possível com apenas uma droga, podem-se
associar dois medicamentos (digoxina + BB ou digoxina + diltiazem). Evita-se associar BB com BCCa pelo alto risco de
bradiarritimia, bem como digoxina + verapamil pelo risco de intoxicação digitálica. Se o paciente permanecer taquicárdico,
pode ser tentado uso de baixas doses de amiodarona.
2ª passo: anticoagulação. Avaliar o risco pelo CHADS-VASC: se for alto, a anticoagulação está indicada PARA O RESTO DA
VIDA DO PACIENTE, mesmo que ele retorne ao ritmo sinusal. A anticoagulação plena pode ser feita com heparina de baixo
peso molecular (enoxaparina) e warfarina. Após atingir o INR entre 2-3, suspende a heparina. Ou com os novos
anticoagulantes orais que não necessitam de heparina no início (dabigatran, apixaban e rivaroxaban).

Quando se opta pelo controle do ritmo, se FA > 48h, realiza-se ecocargiograma transesofágico e se houver trombos,
anticoagula 3-4 semanas antes e 4 semanas após cardioversão. Se não for possível fazer o exame, a conduta é assumir
que existe trombo e anticoagular antes de cardioverter. FA < 48h, heparina 6-12h antes da cardioversão.

- A cardioversão química pode ser feita com uso de ibutilida, amiodarona, dofetilida, propafenona, flecainida e sotalol.

- Tratamento: ambulatorial
a) Existem três metas: controlar FC, reverter ritmo normal (se possível) e prevenir a embolia
 0 pontos: não anticoagula
1 ponto: opcional
> 2 pontos: anticoagula

2.7. Flutter atrial

- O que é: ritmo atrial ectópico no qual um sitio irritável dispara regularmente a uma frequência muito rápida
- Etiologia: IC, DPOC, sobrecarga de átrio, pós-op de cirurgia cardíaca, CIA, hipertireoidismo, toxicidade digitálica
- ECG: ausência de linha isoelétrica entre as ondas atriais (dente de serra), presença de ondas F, FC em torno de 150bpm,
QRS estreito, ritmo regular

- Manifestações clínicas: palpitação, tontura, cansaço, dispneia, desconforto torácico

- Tratamento: igual ao da FA.

2.8. Taquicardia ventricular

- O que é: sequência de 3 ou mais batimentos de origem ventricular, com frequência de 100 a 250bpm. Mecanismo de
reentrada é o mais comum.
- Etiologia: cardiopatia isquêmica, cardiopatia chagásica, cardiopatia valvares, displasia do VD, cardiopatias congênitas,
DHE
- ECG: FC > 120pbm, QRS alargado, ritmo regular e ausência de onda P

- Manifestações clínicas: síncope, palpitação, PCR

- Tratamento: instável, desfibrilação imediata. A longo prazo, o objetivo é evitar a recorrência sintomática da TV e retardar
a morte súbita, com o uso de amiodarona, cardiodesfibrilador implantável e ablação.

2.9. Fibrilação ventricular

- O que é: maior causa de morte súbita precedida ou não pela TV sustentada.
- ECG: QRS são polimórficos e FC > 300bpm.
- Manifestações clínicas: síncope, morte súbita
- Tratamento: RCP, desfibrilação, CDI

3. Bradicardia
- Ocorre quando há uma alteração elétrica no NSA ou NVA que a FC < 50bpm
- Sintomas: tontura, pré-síncope, síncope, sintomas de baixo DC

3.1. Bradicardia sinusal

- O que é: quando há um retardo no estímulo de comando do nódulo sinoatrial, geralmente provocado por ativação do
sistema parassimpático, provoca uma diminuição da frequência de batimentos do coração, sem, contudo, alterar a
morfologia das ondas
- ECG: FC < 50bpm, onda P + QRS + onda T normal, ritmo regular, PR normal

- Tratamento: somente quando há sinais e sintomas que indiquem baixo DC (síncope, hipotensão, angina ou IC), quando
ocorrem extra-sístoles ventriculares durante o período de bradicardia e quando a frequência é menor do que 50 em
pacientes idosos ou com lesão miocárdica prévia → atropina (bloqueia o efeito vagal do NSA) e marcapasso provisório

3.2. Disfunção do nódulo sinoatrial

- O que é: incapacidade do nódulo sinoatrial gerar estimulo, não havendo despolarização atrial e, consequente, assistolia
ventricular. Pausas sinusais
- Etiologia: predisposição hereditária, idiopática ou primária. Causas secundárias incluem cardiopatia chagásica,
senilidade, cardiopatia isquêmica, doenças degenerativas, difteria, miocardite, pericardite, doença reumática
- ECG: períodos sem onda P e sem QRS (pausas > 2,5s)

- Tratamento: assintomáticos com pausas < 2,5s não faz nada. Sintomáticos, marcapasso definitivo.

Indicações para implante de MP:

a) Classe I: disfunção do NSA com bradicardia sinusal sintomática irreversível documentada / incompetência cronotrópica
sintomática
b) Classe II: IIa (pacientes sintomáticos com disfunção do NSA espontânea, FC < 40bpm e sem uma associação clara dos
sintomas com a bradicardia). IIb (FC crônica < 40bpm em pacientes acordados apresentando poucos sintomas)
c) Classe III (contraindicações): disfunção do NSA assintomática ou com sintomas que estão associados a um tratamento
farmacológico não essencial

3.3. Bloqueio atrioventricular de 1º grau

- O que é: todas as ondas de despolarização se originam do NSA com retardo em algum lugar do sistema de condução
- ECG: PR > 0,20s (sempre do mesmo tempo), com uma onda P para cada complexo QRS
- Tratamento: não há recomendação para implante de marcapasso definitivo em pacientes classe I, devendo-se
acompanhar o paciente realizando ECG periódico.

3.4. Bloqueio atrioventricular de 2º grau

- O que é: falha completa da excitação em ultrapassar o NAV ou o feixe de His. Quando isso acontece de forma
intermitente, ocorre um bloqueio AV de segundo grau. Há duas variações desse tipo de bloqueio, Mobitz 1 e 2
- ECG:

Mobitz 1: observar o alargamento progressivo do PR e ondas P bloqueadas

Mobitz 2: onda P bloqueada, com os segmentos PR iguais

- Tratamento: Mobitz 1 assintomático não faz nada. Sintomáticos, irreversível ou causados por drogas necessárias, com
sintomas definidos, indicação classe I para MP definitivo. Mobitz 2 indica-se MP definitivo para QRS largo, assintomático,
permanente ou intermitente e irreversível, flutter ou FA, com períodos de resposta ventricular baixa, em pacientes com
sintomas definidos de baixo fluxo cerebral e/ou IC consequentes a bradicardia.

3.5. Bloqueio atrioventricular total

- O que é: inabilidade de um impulso atrial propagar-se aos ventrículos utilizando o sistema de condução normal.
- Sintomas: síncope, intolerância ao exercício, IC e morte súbita
- ECG: intervalos PP na frequência sinusal e intervalos RR regulares.

- Tratamento: MP definitivo. Indicações: Assintomático, consequente a IAM, persistente > 15 dias

Assintomático, após cirurgia cardíaca, > 15 dias, QRS largo
Assintomático, com assistolia > 3s na vigília irreversível
Adquirido, assintomático, de etiologia chagásica ou esclerodegenerativa
Irreversível, permanente ou intermitente, consequente a ablação da junção AV
Sintomáticos
 ROTEIRO PARA DIAGNÓSTICO DAS TAQUIARRITIMIAS:

PRIMEIRA PERGUNTA: Existe uma taquicardia?

Sim = intervalos R-R tiverem uma distância entre si < 1,5cm, o que corresponde a uma FC > 100bpm
OBS: Alguns pacientes podem ter uma taquicardia apenas atrial, sem aumentar a FC. É o caso da taquicardia atrial com
bloqueio e do flutter atrial com bloqueio. Nesse caso, teremos intervalos P-P < 1,5cm, mostrando uma frequência atrial
> 100bpm, porém os intervalos R-R distam mais de 1,5cm, revelando uma frequência ventricular menor que 100 bpm.
SEGUNDA PERGUNTA: Existe onda P? (olhe para D2)
Sim = taquicardia sinusal ou taquicardia atrial, principalmente
Taquicardia sinusal = onda P positiva em D2 e D1
Taquicardia atrial = onda P de morfologia diferente da morfologia sinusal
Taquicardia atrial multifocal = 3 ou mais morfologias diferentes de onda P na mesma derivação
Não = próxima pergunta
TERCEIRA PERGUNTA: Existe onda F de flutter atrial?
- Olhe somente para as derivações inferiores (D2, D3 e aVF) e para V1
Sim = flutter atrial (na maioria das vezes, o flutter atrial a FC é de 150bpm (R-R de 1cm) ou de 75pm (R-R de 2cm)
Não = próxima pergunta
QUARTA PERGUNTA: QRS estreito ou alargado?
QRS estreito = < 120ms (3mm)
QRS alargado = ≥ 120ms
Taquicardia ventricular = QRS alargado ou aberrante. Se os complexos QRS forem idênticos entre si na mesma
derivação, pode ser uma TV monomórfica. Se forem diferentes, deve ser uma TV polimórfica. Se durar mais de 30s ou
causar instabilidade hemodinâmica, estamos diante de uma TV sustentada. Se durar menos de 30s e não causar
instabilidade, definimos TV não sustentada. Se a taquicardia com QRS alargado tiver R-R totalmente irregular,
devemos suspeitar de fibrilação atrial no paciente com Wolff-Parkinson-White.
QRS estreito = próxima pergunta
QUINTA PERGUNTA: Intervalo R-R regular ou irregular?
Irregular = fibrilação atrial
Regular = se FC > 120bpm, dx é taquicardia supraventricular paroxística. Pode ser de reentrada nodal ou reentrada
em via acessória. Se tiver pseudo-s ou pseudo-R’ é reentrada nodal. Se tiver onda P um pouco depois do QRS (V1) é
reentrada em via acessória.
Regular = se FC < 120bpm, dx é taquicardia Juncional não paroxística (intoxicação digitálica)