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Insuficiência Cardíaca

Aguda e Edema Agudo


de Pulmão

Dr. João Ricardo C. Fernandes


Médico Assistente do Instituto do Coração – HCFMUSP
Médico Cardiologista da Unidade de Primeiro Atendimento do Hospital Albert Einstein
Insuficiência Cardíaca Aguda e Edema Agudo de Pulmão

Declaro não ter conflito de interesse


relacionado a esta apresentação
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
AGUDA
Insuficiência Cardíaca Aguda e Edema Agudo de Pulmão

IC – Introdução

Definição

• IC é uma síndrome clínica caracterizada por sintomas típicos


(dispneia, edema de tornozelos e fadiga), que podem estar
acompanhados por sinais (pressão venosa jugular elevada,
estertores pulmonares e edema periférico), causada por
anormalidade cardíaca estrutural e/ou funcional, resultando
em débito cardíaco reduzido e/ou pressões intracardíacas
elevadas em repouso ou durante estresse.
Insuficiência Cardíaca Aguda e Edema Agudo de Pulmão

IC aguda – Introdução

IC aguda:

• IC aguda  rápido início ou piora de sinais e/ou sintomas de


IC.
• Condição de risco  requer avaliação e tratamento urgentes.
• Descompensação de IC crônica (fatores precipitantes) ou 1º
episódio.
• Maioria dos casos  PAS normal ou alta. Apenas 5-8% dos
pacientes têm PAS baixa (< 90mmHg)  pior prognóstico.
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Anamnese Exame Físico


• Dispneia progressiva • Estase jugular
• Intolerância aos esforços • Reflexo hepatojugular
• Ortopneia • Edema periférico
• Dispneia Paroxística • Congestão Pulmonar –
Noturna estertores
• Tosse / Sibilância • Hepatomegalia
• Empachamento / • Ascite
Inapetência / Dor abdominal • Sopros cardíacos
• Inchaço • Pulso irregular
• Dor torácica / Síncope • Desvio de ictus
• Fatores de Risco para • B3 / B4
doença cardíaca
Insuficiência Cardíaca Aguda e Edema Agudo de Pulmão

Sinais e Sintomas
Relacionados à causa

Extremidade Capilar Extremidade Capilar


Arterial Venosa

Hipoxemia Arterial, Tosse


Dispneia e Taquipneia e Expectorado Rosáceo
B3 (Galope) = Disfunção Sistólica
B4 = Disfunção Diastólica
Sopros
Sinais de IC direita
Estertores Crepitantes e Roncos
Perfusão
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IC – Diagnóstico
• Alta probabilidade
– História de IC com piora dos sintomas, dispneia e retenção hídrica
– Sem história de IC com ortopneia, estase jugular, edema pulmonar,
sem febre

• Moderada probabilidade
– Dispneia sem história de IC, porém com fatores de risco cardíacos ou
outras doenças cardíacas

• Baixa probabilidade
– Dispneia por outra causa mais provável, sem evidências ou fatores de
risco para doenças cardíacas
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IC – Diagnósticos Diferenciais

• DPOC
• Asma
• Tromboembolismo Pulmonar
• Broncopneumonia
• Pneumotórax
• Dissecção Aguda de Aorta
• Pericardite / Tamponamento Pericárdico
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IC – Exames Complementares
 Gasometria / Dímero-D
 Função hepática
 TSH / T4 livre
 U / Creat / Na / K
 Hemograma completo

BNP
< 100 pg/ml: não cardiogênico
100 – 500 pg/ml: ??
Sugestão de > 500 pg/ml: cardiogênico
isquemia ou IAM

TROPONINA
Dano aos miócitos
Lembrar do Infarto
Secundário
Difícil avaliar
disfunção diastólica
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IC – Exames Complementares

• NT-proBNP
– < 300: VPN 98%
– Idade:
• < 50 anos: > 450
• 50-75 anos: > 900
• > 75 anos: 1800
McQuade CN, et al. Ann Intern Med 2017;166(3):180-190.
Carubelli V, et al. J Cardiovasc Med. 2016;17(11):828.
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IC – Exames Complementares

Causas de elevação de BNP

2017 ACC/AHA/HFSA Focused Update of the 2013 ACCF/AHA Guideline for


the Management of Heart Failure. J Am Coll Cardiol. 2017;70:776–803.
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IC – Exames Complementares

Öhman J, et al. ESC Heart Failure 2018; 5: 120–128.


Insuficiência Cardíaca Aguda e Edema Agudo de Pulmão

IC aguda

Fatores Predisponentes
X
Fatores Precipitantes
Insuficiência Cardíaca Aguda e Edema Agudo de Pulmão

IC - Etiologias

European Journal of Heart Failure (2016) 18, 891–975


Insuficiência Cardíaca Aguda e Edema Agudo de Pulmão

IC - Etiologias

European Journal of Heart Failure (2016) 18, 891–975


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IC aguda – Fatores Precipitantes

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IC aguda - Tratamento

Tratamento de acordo com o perfil hemodinâmico !!!

Aumento da pré-carga

Volume sistólico Normal

Curva de Frank-Starling
IC

Limpo Congestão
Précarga
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IC aguda - Tratamento

Aumento do inotropismo

Curva de Frank-Starling
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IC aguda - Tratamento
Curva de volume / pós carga

PA normal Hipertensão

Volume sistólico
Disfunção
moderada
Redução da
pós-carga
Disfunção
grave

Pós carga
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IC aguda - Tratamento
Curva de volume / pós carga

PA normal Hipertensão

Volume sistólico
Disfunção
moderada

Aumento do
inotropismo
Disfunção
grave

Pós-carga
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IC aguda – Perfis hemodinâmicos

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IC – Manejo na fase aguda

• Objetivos do tratamento:

- Melhora hemodinâmica;
- Melhora da perfusão;
- Restabelecer oxigenação;
- Aliviar sintomas;
- Limitar dano cardíaco e renal;
- Prevenir TEV;
- Minimizar permanência em UTI.

European Journal of Heart Failure (2016) 18, 891–975


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IC aguda – Manejo

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IC aguda - Farmacoterapia
• Diuréticos:
- Diurético de alça IV para alívio dos sintomas de hipervolemia.
- Dose:
- Furosemida, 20-40 mg IV (se não fazia uso);
- Dose IV ≥ dose oral habitual (usuários crônicos);
- Guiar ajuste da dose por sintomas e status clínico.

• Vasodilatadores:
- Vasodilatadores IV para alívio dos sintomas, se PAS > 90 mmHg.
- Avaliação contínua de sintomas e da PA.
- Doses:
- Nitroglicerina: iniciar 10-20 mcg/min, máx: 200 mcg/min;
- Nitroprussiato: iniciar 0,3 mcg/Kg/min, máx: 5 mcg/Kg/min.

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IC aguda - Farmacoterapia
• Agentes inotrópicos:
- Podem ser considerados em pacientes com hipotensão (PAS <90mmHg)
e/ou sinais / sintomas de hipoperfusão apesar de adequada volemia, para
 DC, PA e melhorar perfusão periférica.
- Dobutamina: 2-20 mcg/Kg/min.

• Vasopressores:
- Norepinefrina pode ser considerada em pacientes com choque
cardiogênico, apesar de tratamento com outro inotrópico, para  PA e
perfusão de órgãos vitais.
- Dose: 0,2-1,0 mcg/Kg/min.

• Controle de FC:
- Digoxina e/ou beta-bloq. deve ser considerado para controle de FC em
pacientes com FA.

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EDEMA AGUDO DE PULMÃO
Insuficiência Cardíaca Aguda e Edema Agudo de Pulmão

Edema Agudo de Pulmão

Extremidade Capilar Extremidade Capilar


Arterial Venosa

Rápido acúmulo de líquido para o interstício


alveolar e espaço alveolar
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EAP Cardiogênico

Mecanismos Compensatório 18
(SRAA e Sistema Nervoso
Simpático) levam a
Taquicardia e Aumento da
Resistência Vascular
Sistêmica
Aumento das
Pressões de
Piora enchimento ventricular,
Enchimento
aumenta o stress ventricular
e consumo de O2

DELETÉRIO!!!
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EAP Cardiogênico

Fatores Predisponentes
X
Fatores Precipitantes
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EAP – Fatores Predisponentes


Disfunção Sistólica (+ comum):
Doença Coronária
HAS
Doença Valvar
Cardiomiopatia Dilatada Idiopática
Toxinas (p ex Antracíclicos)
Doenças Metabólicas (p ex Hipotiroidismo)
Miocardite Viral (p ex Coxsackie B ou
Echovirus)
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EAP – Fatores Predisponentes

Disfunção Diastólica:
HVE de qualquer etiologia
CMH
CM Restritiva (p ex Endomiocardiofibrose,
Amiloidose, Hemocromatose)
Isquemia Miocárdica Aguda
Crise Hipertensiva
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EAP – Fatores Predisponentes

Obstrução da via de saída do


VE:
Estenose Aórtica
CMH
HAS Importante

Hipertensão Renovascular:
Estenose Mitral:
HAS crônica + Disfunção
Febre Reumática
Diastólica + Excesso de Sal e
Calcificação do Anel Mitral
Água (SRAA)
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EAP – Fatores Precipitantes

“Flash” Pulmonary Edema


Isquemia miocárdica com ou sem infarto
IMi aguda
Crise Hipertensiva
IAo aguda
Cardiopatia por Estresse (Takotsubo)
Estenose Artéria Renal Bilateral
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EAP – Fatores Precipitantes

IAo Aguda: Isquemia Miocárdica / IAM:


Endocardite Depressão da função sistólica e/ou
Dissecção Aórtica diastólica
Complicação de Prótese Valvar Insuficiência Mitral
Ruptura Traumática ou Espontânea CIV (5-7 dias)
do Folheto
Obstrução da Via de Saída do
IMi Aguda: AE:
Ruptura de Cordoalha Tumor Atrial (p ex mixoma)
Isquemia ou IAM Trombose de Prótese Mitral
Endocardite
Disfunção de Prótese
Sobrecarga Hidrossalina
Crise Hipertensiva:
HVE / Disfunção Diastólica
Aumento da Pós-Carga
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Sinais e Sintomas
Relacionados à causa

Extremidade Capilar Extremidade Capilar


Arterial Venosa

Hipoxemia Arterial, Tosse


Dispnéia e Taquipnéia e Expectorado Rosáceo
B3 (Galope) = Disfunção Sistólica
B4 = Disfunção Diastólica
Sopros
Sinais de IC direita
Estertores Creptantes e Roncos
Perfusão
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Exames Complementares

Diagnóstico do EAP é clínico!!!! Exames = Causa!!!

BNP
< 100 pg/ml: não cardiogênico
100 – 500 pg/ml: ??
> 500 pg/ml: cardiogênico
Sugestão de
isquemia ou IAM

TROPONINA
Dano aos miócitos
Lembrar do Infarto
Secundário Difícil avaliar
disfunção diastólica
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Cateterismo Cardíaco

> 18 mmHg
10
10
20/10 10

5
20/5
> 18 mmHg
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Tratamento

1. Monitorização imediata com decúbito elevado

2. Alívio rápido dos sintomas

3. Reversão das anormalidades hemodinâmicas agudas

4. Reversão do edema pulmonar

5. Investigação de causas tratáveis de

descompensação
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Tratamento

Monitorização, Oxigênio, Acesso Venoso e Exames


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Tratamento

Decúbito Elevado
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Tratamento

Monitorização, Oxigênio, Acesso Venoso e Exames

Contra-Indicações:
Parada respiratória franca ou
iminente
Instabilidade hemodinâmica
Rebaixamento do nível de
consciência
Não colaboração
Obstrução de vias aéreas
Trauma ou queimadura facial
Inabilidade de proteção de vias
CPAP (Continuous Positive Airway aéreas
Pressure) Excesso de secreção ou vômitos
Pressão= 10 cmH2O
Volume corrente= 7-10 ml/Kg
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Tratamento

18

Aumento da pré-carga
Volume

Aumento das
Pressões de
Contratilidade (??)
Enchimento
Função Ventricular
Aumento da pós-carga
Pressão Arterial
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Tratamento

0,5-1,0 mg/kg IV (40-80mg)


Dose máx 400 mg/kg (??)
15 min: venodilatação
30 min – 2h: diurese

2-5 mg IV 5-30 min


Diminui pré-carga, FC, pós-
carga, ansiedade
Pode causar depressão do
sistema respiratório e do SNC
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Tratamento

0,05-5 mcg/kg/min
Reduz pré-carga
(venodilatação) 1 amp em 240 ml (SG ou SF)
Doses maiores reduzem Conc. 200 mcg/ml
pós-carga 5 ml/h = 1000 mcg/h
Alivia congestão e 16,5 mcg/min
Peso 70 kg = 0,23 mcg/kg/min
melhora perfusão
coronária

1 amp em 248 ml (SG)


0,25-5 mcg/kg/min Conc. 200 mcg/ml
Potente vasodilatador 5 ml/h = 1000 mcg/h
arterial (pós-carga) 16,5 mcg/min
Peso 70 kg = 0,23 mcg/kg/min
Insuficiência Cardíaca Aguda e Edema Agudo de Pulmão

EAP não-cardiogênico

Neurogênico
Edema Pulmonar de Grande Altitude TCE, cirurgia intracraniana, estado de
Rapidamente acima de 3600 - 3900 m mal, hemorragia intracraniana, terapia
Grau exagerado de hipóxia, eletroconvulsiva
vasoconstricção pulmonar, HP, tônus Hiper-reatividade simpática com
simpático aumentado e produção de excesso de catecolaminas. Aumento de
endotelina pressão capilar pulmonar + alteração de
Tratamento: Repouso, Oxigênio, Descida permeabilidade mediada pelo sistema
(câmara hiperbárica), Aquecimento nervoso

Re-expansão
Reperfusão Pulmão colapsado por pneumotórax ou
Aumento da permeabilidade por lesão derrame pleural (>1-1,5 litro) que
isquêmica/reperfusão expande rapidamente
Até 72 horas da cirurgia Fisiopatologia desconhecida
Insuficiência Cardíaca Aguda e Edema Agudo de Pulmão

EAP não-cardiogênico

Overdose de Opióide
Codeína, morfina, fentanil, heroína
Fisiopatologia desconhecida
Rebaixamento do Nível de Consciência + Miose
Naloxone 1-4 mg IV ou IM a cada 20-60 min

Toxicidade por Salicilato


Náusea, vômito, sudorese, taquicardia, taquipnéia, febre,
confusão, alcalose respiratória, acidose metabólica
Suspeitar se: distúrbio ácido básico
Determinação de concentração sérica (Screening)
Hidratação vigorosa com alcalinização (GH 5% 850 ml +
BIC 8,4% 150 ml – 200-300ml/h)
Hemodiálise se piora do quadro ou nível sérico maior que
100 mg/dl
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EAP não-cardiogênico

Infecção Viral
Hantavirus, Dengue
Hemorrágica,
Enterovírus 71
(criança), Coronavírus
(adulto)
Influenza H1N1:
Pandemia em 2009-
2010
Obrigado!!!

jrcfernandes@hotmail.com