Insuficiência Cardíaca

Aguda e Edema Agudo

de Pulmão

Dr. João Ricardo C. Fernandes

Médico Assistente do Instituto do Coração – HCFMUSP
Médico Cardiologista da Unidade de Primeiro Atendimento do Hospital Albert Einstein
 Insuficiência Cardíaca Aguda e Edema Agudo de Pulmão

Declaro não ter conflito de interesse

relacionado a esta apresentação
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
AGUDA
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IC – Introdução

Definição

• IC é uma síndrome clínica caracterizada por sintomas típicos

(dispneia, edema de tornozelos e fadiga), que podem estar
acompanhados por sinais (pressão venosa jugular elevada,
estertores pulmonares e edema periférico), causada por
anormalidade cardíaca estrutural e/ou funcional, resultando
em débito cardíaco reduzido e/ou pressões intracardíacas
elevadas em repouso ou durante estresse.
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IC aguda – Introdução

IC aguda:

• IC aguda  rápido início ou piora de sinais e/ou sintomas de

IC.
• Condição de risco  requer avaliação e tratamento urgentes.
• Descompensação de IC crônica (fatores precipitantes) ou 1º
episódio.
• Maioria dos casos  PAS normal ou alta. Apenas 5-8% dos
pacientes têm PAS baixa (< 90mmHg)  pior prognóstico.
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Anamnese
• Dispneia progressiva
• Intolerância aos esforços
• Ortopneia
• Dispneia Paroxística
Noturna
• Tosse / Sibilância
• Empachamento /
Inapetência / Dor abdominal
• Inchaço
• Dor torácica / Síncope
• Fatores de Risco para
doença cardíaca
Exame Físico
• Estase jugular
• Reflexo hepatojugular
• Edema periférico
• Congestão Pulmonar –
estertores
• Hepatomegalia
• Ascite
• Sopros cardíacos
• Pulso irregular
• Desvio de ictus
• B3 / B4
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Sinais e Sintomas
Relacionados à causa

Extremidade Capilar Extremidade Capilar

Arterial Venosa

Hipoxemia Arterial, Tosse

Dispneia e Taquipneia e Expectorado Rosáceo
B3 (Galope) = Disfunção Sistólica
B4 = Disfunção Diastólica
Sopros
Sinais de IC direita
Estertores Crepitantes e Roncos
Perfusão
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IC – Diagnóstico
• Alta probabilidade
– História de IC com piora dos sintomas, dispneia e retenção hídrica
– Sem história de IC com ortopneia, estase jugular, edema pulmonar,
sem febre

• Moderada probabilidade
– Dispneia sem história de IC, porém com fatores de risco cardíacos ou
outras doenças cardíacas

• Baixa probabilidade
– Dispneia por outra causa mais provável, sem evidências ou fatores de
risco para doenças cardíacas
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IC – Diagnósticos Diferenciais

• DPOC
• Asma
• Tromboembolismo Pulmonar
• Broncopneumonia
• Pneumotórax
• Dissecção Aguda de Aorta
• Pericardite / Tamponamento Pericárdico
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IC – Exames Complementares
 Gasometria / Dímero-D
 Função hepática
 TSH / T4 livre
 U / Creat / Na / K
 Hemograma completo

BNP
< 100 pg/ml: não cardiogênico
100 – 500 pg/ml: ??
Sugestão de > 500 pg/ml: cardiogênico
isquemia ou IAM

TROPONINA
Dano aos miócitos
Lembrar do Infarto
Secundário
Difícil avaliar
disfunção diastólica
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IC – Exames Complementares

• NT-proBNP
– < 300: VPN 98%
– Idade:
• < 50 anos: > 450
• 50-75 anos: > 900
• > 75 anos: 1800
McQuade CN, et al. Ann Intern Med 2017;166(3):180-190.
Carubelli V, et al. J Cardiovasc Med. 2016;17(11):828.
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IC – Exames Complementares

Causas de elevação de BNP

2017 ACC/AHA/HFSA Focused Update of the 2013 ACCF/AHA Guideline for

the Management of Heart Failure. J Am Coll Cardiol. 2017;70:776–803.
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IC – Exames Complementares

Öhman J, et al. ESC Heart Failure 2018; 5: 120–128.

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IC aguda

Fatores Predisponentes
X
Fatores Precipitantes
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IC - Etiologias

European Journal of Heart Failure (2016) 18, 891–975

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IC - Etiologias

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IC aguda – Fatores Precipitantes

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IC aguda - Tratamento

Tratamento de acordo com o perfil hemodinâmico !!!

Aumento da pré-carga

Volume sistólico Normal

Curva de Frank-Starling
IC

Limpo Congestão
Précarga
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IC aguda - Tratamento

Aumento do inotropismo

Curva de Frank-Starling
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IC aguda - Tratamento
Curva de volume / pós carga

PA normal Hipertensão

Volume sistólico
Disfunção
moderada
Redução da
pós-carga
Disfunção
grave

Pós carga
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IC aguda - Tratamento
Curva de volume / pós carga

PA normal Hipertensão

Volume sistólico
Disfunção
moderada

Aumento do
inotropismo
Disfunção
grave

Pós-carga
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IC aguda – Perfis hemodinâmicos

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IC – Manejo na fase aguda

• Objetivos do tratamento:

- Melhora hemodinâmica;
- Melhora da perfusão;
- Restabelecer oxigenação;
- Aliviar sintomas;
- Limitar dano cardíaco e renal;
- Prevenir TEV;
- Minimizar permanência em UTI.

European Journal of Heart Failure (2016) 18, 891–975

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IC aguda – Manejo

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IC aguda - Farmacoterapia
• Diuréticos:
- Diurético de alça IV para alívio dos sintomas de hipervolemia.
- Dose:
- Furosemida, 20-40 mg IV (se não fazia uso);
- Dose IV ≥ dose oral habitual (usuários crônicos);
- Guiar ajuste da dose por sintomas e status clínico.

• Vasodilatadores:
- Vasodilatadores IV para alívio dos sintomas, se PAS > 90 mmHg.
- Avaliação contínua de sintomas e da PA.
- Doses:
- Nitroglicerina: iniciar 10-20 mcg/min, máx: 200 mcg/min;
- Nitroprussiato: iniciar 0,3 mcg/Kg/min, máx: 5 mcg/Kg/min.

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IC aguda - Farmacoterapia
• Agentes inotrópicos:
- Podem ser considerados em pacientes com hipotensão (PAS <90mmHg)
e/ou sinais / sintomas de hipoperfusão apesar de adequada volemia, para
 DC, PA e melhorar perfusão periférica.
- Dobutamina: 2-20 mcg/Kg/min.

• Vasopressores:
- Norepinefrina pode ser considerada em pacientes com choque
cardiogênico, apesar de tratamento com outro inotrópico, para  PA e
perfusão de órgãos vitais.
- Dose: 0,2-1,0 mcg/Kg/min.

• Controle de FC:
- Digoxina e/ou beta-bloq. deve ser considerado para controle de FC em
pacientes com FA.

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EDEMA AGUDO DE PULMÃO
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Edema Agudo de Pulmão

Extremidade Capilar Extremidade Capilar

Arterial Venosa

Rápido acúmulo de líquido para o interstício

alveolar e espaço alveolar
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EAP Cardiogênico

Mecanismos Compensatório 18
(SRAA e Sistema Nervoso
Simpático) levam a
Taquicardia e Aumento da
Resistência Vascular
Sistêmica
Aumento das
Pressões de
Piora enchimento ventricular,
Enchimento
aumenta o stress ventricular
e consumo de O2

DELETÉRIO!!!
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EAP Cardiogênico

Fatores Predisponentes
X
Fatores Precipitantes
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EAP – Fatores Predisponentes

Disfunção Sistólica (+ comum):
Doença Coronária
HAS
Doença Valvar
Cardiomiopatia Dilatada Idiopática
Toxinas (p ex Antracíclicos)
Doenças Metabólicas (p ex Hipotiroidismo)
Miocardite Viral (p ex Coxsackie B ou
Echovirus)
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EAP – Fatores Predisponentes

Disfunção Diastólica:
HVE de qualquer etiologia
CMH
CM Restritiva (p ex Endomiocardiofibrose,
Amiloidose, Hemocromatose)
Isquemia Miocárdica Aguda
Crise Hipertensiva
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EAP – Fatores Predisponentes

Obstrução da via de saída do

VE:
Estenose Aórtica
CMH
HAS Importante

Hipertensão Renovascular:
Estenose Mitral:
HAS crônica + Disfunção
Febre Reumática
Diastólica + Excesso de Sal e
Calcificação do Anel Mitral
Água (SRAA)
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EAP – Fatores Precipitantes

“Flash” Pulmonary Edema

Isquemia miocárdica com ou sem infarto
IMi aguda
Crise Hipertensiva
IAo aguda
Cardiopatia por Estresse (Takotsubo)
Estenose Artéria Renal Bilateral
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EAP – Fatores Precipitantes

IAo Aguda: Isquemia Miocárdica / IAM:

Endocardite
Dissecção Aórtica
Complicação de Prótese Valvar
Ruptura Traumática ou Espontânea
do Folheto
IMi Aguda:
Ruptura de Cordoalha
Isquemia ou IAM
Endocardite
Disfunção de Prótese
Crise Hipertensiva:
HVE / Disfunção Diastólica
Aumento da Pós-Carga
Depressão da função sistólica e/ou
diastólica
Insuficiência Mitral
CIV (5-7 dias)
Obstrução da Via de Saída do
AE:
Tumor Atrial (p ex mixoma)
Trombose de Prótese Mitral
Sobrecarga Hidrossalina
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Sinais e Sintomas
Relacionados à causa

Extremidade Capilar Extremidade Capilar

Arterial Venosa

Hipoxemia Arterial, Tosse

Dispnéia e Taquipnéia e Expectorado Rosáceo
B3 (Galope) = Disfunção Sistólica
B4 = Disfunção Diastólica
Sopros
Sinais de IC direita
Estertores Creptantes e Roncos
Perfusão
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Exames Complementares

Diagnóstico do EAP é clínico!!!! Exames = Causa!!!

BNP
< 100 pg/ml: não cardiogênico
100 – 500 pg/ml: ??
> 500 pg/ml: cardiogênico
Sugestão de
isquemia ou IAM

TROPONINA
Dano aos miócitos
Lembrar do Infarto
Secundário Difícil avaliar
disfunção diastólica
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Cateterismo Cardíaco

> 18 mmHg
10
10
20/10 10

5
20/5
> 18 mmHg
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Tratamento

1. Monitorização imediata com decúbito elevado

2. Alívio rápido dos sintomas

3. Reversão das anormalidades hemodinâmicas agudas

4. Reversão do edema pulmonar

5. Investigação de causas tratáveis de

descompensação
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Tratamento

Monitorização, Oxigênio, Acesso Venoso e Exames

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Tratamento

Decúbito Elevado
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Tratamento

Monitorização, Oxigênio, Acesso Venoso e Exames

CPAP (Continuous Positive Airway
Pressure)
Pressão= 10 cmH2O
Volume corrente= 7-10 ml/Kg
Contra-Indicações:
Parada respiratória franca ou
iminente
Instabilidade hemodinâmica
Rebaixamento do nível de
consciência
Não colaboração
Obstrução de vias aéreas
Trauma ou queimadura facial
Inabilidade de proteção de vias
aéreas
Excesso de secreção ou vômitos
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Tratamento

18

Aumento da pré-carga
Volume

Aumento das
Pressões de
Contratilidade (??)
Enchimento
Função Ventricular
Aumento da pós-carga
Pressão Arterial
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Tratamento

0,5-1,0 mg/kg IV (40-80mg)

Dose máx 400 mg/kg (??)
15 min: venodilatação
30 min – 2h: diurese

2-5 mg IV 5-30 min

Diminui pré-carga, FC, pós-
carga, ansiedade
Pode causar depressão do
sistema respiratório e do SNC
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Tratamento

0,05-5 mcg/kg/min
Reduz pré-carga
(venodilatação) 1 amp em 240 ml (SG ou SF)
Doses maiores reduzem Conc. 200 mcg/ml
pós-carga 5 ml/h = 1000 mcg/h
Alivia congestão e 16,5 mcg/min
Peso 70 kg = 0,23 mcg/kg/min
melhora perfusão
coronária

1 amp em 248 ml (SG)

0,25-5 mcg/kg/min Conc. 200 mcg/ml
Potente vasodilatador 5 ml/h = 1000 mcg/h
arterial (pós-carga) 16,5 mcg/min
Peso 70 kg = 0,23 mcg/kg/min
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EAP não-cardiogênico
Edema Pulmonar de Grande Altitude
Rapidamente acima de 3600 - 3900 m
Grau exagerado de hipóxia,
vasoconstricção pulmonar, HP, tônus
simpático aumentado e produção de
endotelina
Tratamento: Repouso, Oxigênio, Descida
(câmara hiperbárica), Aquecimento
Reperfusão
Aumento da permeabilidade por lesão
isquêmica/reperfusão
Até 72 horas da cirurgia
Neurogênico
TCE, cirurgia intracraniana, estado de
mal, hemorragia intracraniana, terapia
eletroconvulsiva
Hiper-reatividade simpática com
excesso de catecolaminas. Aumento de
pressão capilar pulmonar + alteração de
permeabilidade mediada pelo sistema
nervoso
Re-expansão
Pulmão colapsado por pneumotórax ou
derrame pleural (>1-1,5 litro) que
expande rapidamente
Fisiopatologia desconhecida
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EAP não-cardiogênico

Overdose de Opióide
Codeína, morfina, fentanil, heroína
Fisiopatologia desconhecida
Rebaixamento do Nível de Consciência + Miose
Naloxone 1-4 mg IV ou IM a cada 20-60 min

Toxicidade por Salicilato

Náusea, vômito, sudorese, taquicardia, taquipnéia, febre,
confusão, alcalose respiratória, acidose metabólica
Suspeitar se: distúrbio ácido básico
Determinação de concentração sérica (Screening)
Hidratação vigorosa com alcalinização (GH 5% 850 ml +
BIC 8,4% 150 ml – 200-300ml/h)
Hemodiálise se piora do quadro ou nível sérico maior que
100 mg/dl
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EAP não-cardiogênico

Infecção Viral
Hantavirus, Dengue
Hemorrágica,
Enterovírus 71
(criança), Coronavírus
(adulto)
Influenza H1N1:
Pandemia em 2009-
2010
 Obrigado!!!

jrcfernandes@hotmail.com