PAC

Pneumonia Adquirida na Comunidade

em Adultos Imunocompetentes
Definição
 Doença Inflamatória Infeciosa em via aérea inferior

 Bactérias, Vírus e Fungos

 Aguda

 Menos 48h após admissão hospitalar

Etiologia - Bacteriana
Típico Atípicos

STREPTOCOCCOUS
MYCOPLASMA CLAMYDIA
PNEUMONIAE LEGIONELLA BGN S. AUEROS
PNEUMONIAE PNEUMONIAE
(pneumococo)
Etiologia bacteriana x Evolução

Ambulatório Enfermaria UTI

• PNEUMOCOCO • PNEUMOCOC • PNEUMOCOCO
• MYCOPLASMA • MYCOPLASMA • MYCOPLASMA
• CLAMYDIA • CLAMYDIA • LEGIONELLA
• LEGIONELLA • BGN
• S. AUREOS
 Preditores de Patógenos
Ecoturismo/Floresta,
Infecção Viral Prévia Jovens Etilistas
Galinheiro

Pneumoco Atípicos Klebissiela P

• Mycoplasma Hystoplasma
• Clamydia
H. Influenzae
Pneumococo
S. Aureos
Mycobacterium Criptococcos
M. Catarrhallis* tuberculosis
Preditores de Patógenos
Drogas Doença
Pneumopatia Idosos
Endovenosas Odontológica
Pneumocisto
(associada Pneumococo
HIV) Anaeróbios
(empiema,
Legionella
derrame
pleural, etc)
S. Aureos H. influenzae
Bactérias atípicas
• São aqueles que não tem parede celular  fazer macrolídeo
Etiologia Viral

• Influenza
• Covid19
• Adenovirus
• Virus sincicial respiratório
• Rinovirus
Superinfecção
• A pneumonia viral é um fator de risco para pneumonia bacteriana
Fisiopatologia - Microaspiração
Colonização TRS

Microaspiração
(ocorre normalmente)

Disbiose
(desequilíbrio da flora bacteriana pulmonar)

Pneumonia
Fisiopatologia - Macroaspiração

↓ Reflexo
glote Disbiose
Colonização Macroaspiração (desequilíbrio da Pneumonia
TRS ↓ Reflexo conteúdo gástrico flora bacteriana
pulmonar)
da tosse
Mecanismos de Defesa
Divisão • As vias aéreas vão se
ramificando de dois em
binária dois

• O muco retém os
Aparelho microorganismos
invasores e o

Mucociliar movimento ciliar

empurra para cima,
afastado do TRI

Reflexo da
Tosse e • Evita broncoaspiração

Espirro

• Macrófagos
Sistema Alveolares
fagocitam os
Imunológico agentes
infeciosos.
Fatores de
 Tabagismo
DPOC

Risco IC
Demência/AVC
Câncer (neoplasias hematológicas)
 DM2
HIV
Hepatopatas
Colagenoses
Quadro Clinico - Adulto Jovem

Tosse, seca ou produtiva (mucoide ou purulenta)

• Inflamação

Dispneia
• Distúrbio V/Q devido exsudato inflamatório nos alvéolos

Febre/hipotermia

Dor Torácica
• Geralmente associada à Derrame pleural
• Ventilatório dependente
Pergunta
Por que a pneumonia pode
cursar com derrame pleural?
- Porque a inflamação dos pulmões
pode se extender até as pleuras,
causando extravasamento
exsudato para o espaço pleural.
- Além disso, as bacterias ou virus
podem migrar para a pleura,
causando empiema pleural
Quadro clínico -
Idosos

Sem febre

Alteração do nível de consciência

Exame Físico - CONSOLIDAÇÃO
PULMONAR
Consolidação
Percussão Palpação Ausculta Inspeção

Crepitações no Broncofonia,
Macicez ou Esforço
↑ FTV local Pectorilóquia, ↓ Expansibilidade Cianose
Submacicez respiratório
acometido Ecofonia
Exame Físico – Derrame Pleural Associado

Percussão Palpação Ausculta Inspeção

MV ausente/ ↓ Expansibilidade Desvio Traqueia

Macicez ↑ FTV
reduzido uni/bilateralmente contralateral
Diagnóstico
Imagem
 Rx Tórax PA + Perfil
 TC de tórax s/ contraste
Laboratoriais
 Escarro
 Hemocultura
 Aspirado / Lavado Broncoalveolar
Testes sorológicos
 Antígenos urinários
Testes moleculares (vírus)
RX
• Pneumonia: opacidade obliteração do seios
costofrenico

• Derrame pleural:
Outros exames imagem
Exames Laboratoriais –
rotina e marcadores
inflamatórios

Rotina
Hemograma Marcadores Inflamatórios
 Glicose  Procalcitonina
 Sódio  Proteína C reativa ((PCR)
 Creatina
 Ureia
 Gasometria arterial (SpO2, PO2, PCO2,
lactato)
Investigação
Etiológica
A investigação do agente etiológico está indicada apenas para:
 PAC grave:

 Internado

 Não responde a ATB empírico inicial

Recomendações para Manejo de PAC 2018

Investigação
Etiológica
Quais exames?
- Exame de escarro
- Hemocultura (disseminação hematogênica)
- Antígenos urinários
- PCR (a coinfecção por vírus está associada a pior progronóstico
- Se possível, outros testes moleculares (detectam vírus e bactérias atípicas)

Recomendações para Manejo de PAC 2018

Investigação
Etiológica
Investigação
Etiológica
Estratificação de Risco
• Leve
Gravidade • Moderada
• Grave

Local apropriado de • Ambulatorial

• Enfermaria
tratamento • UTI

Tipo de • Empírica
• Direcionada
antibióticoterapia
• Oral
Via de Administração • Endovenosa
Estratificação de Risco
C - Confusão mental
U - Ureia > 50 mg/dl
R - Respiração >30 irpm
B - Blood pressure ↓
65 > 65 anos de idade
CURB-65 - Gravidade
<2 LEVE AMBULATÓRIO

MODERADO ENFERMARIA

>2 GRAVE UTI

Recomendações para Manejo de PAC 2018
Sobre o Curb -65
Avaliação da confusão mental: AMTS* ≤ 8  Confusão mental

PS < 90 mmHg ou PD < 60 mmg

Isoladamente, a idade não pontua

Fácil e rápido de aplicar

Não inclui comorbidades (IC, neoplasia, DM) e etilismo, o que reduz seu VPN
Critérios Auxiliares para
Hospitalização
C • Comorbidade Descompensada

O • SatO2 < 90 – 92%

X • RX alterado bilateralmente ou
Multilobar

A presença destes critérios indica internação

Critérios Auxiliares para
Hospitalização
P • Perfil Psicossocial vulnerável

S • Vulnerabilidade Socioeconômica

O • Incapaz de fazer medicação via

oral

A presença de um destes critérios (P, S ou O) indica internação

PSI

Recomendações para Manejo de PAC 2018

PSI

Pontos Positivo:
- Ao contrário do CURB65, bom VPN: identifica bem paciente de baixo risco

Pontos Negativos:
- Muitas variáveis: menor agilidade na aplicação do teste
- Subestima PAC em jovens: muito peso para idade e comorbidades

Recomendações para Manejo de PAC 2018

ATS
• Apenas pacientes internados
SCAP e SMART-COP: o que
predizem?

 Necessidade VM invasivo/não

 Necessidade de DVA
Tratamento - Ambulatorial
Previamente Hígido Comorbidade

Macrolídeo
Macrolídeo OU Beta-Lactâmico + OU Quinolona respiratório
Beta-Lactâmico

- As fluorquinolonas não primeira escolha pois é uma alternativa às duas primeiras opções. Assim, para
não criar uma resistência às quinolonas, elas são reservadas como 2 opção.
- Usada para fatore de risco para BGN (pseudomonas) – uso crônico de corticoide, internação nos últimos
6 meses,.
Inicio da ATB

Em até 3 horas
Tratamento - Hospitalar
Enfermaria UTI

Pseudomonas

Macrolídeo Macrolídeo Beta Lactâmico

+ + +
Beta Lactâmico Beta Lactâmico Quinolona
OU
OU

Quinolona Quinolona
Doses
Duração do tempo de tratamento

PAC leve • Até 5 dias

PAC moderada e • 7 – 10 dias

grave • Máximo 14 dias

Recomendações para Manejo de PAC 2018

Faz corticoide?
• Em pacientes com PAC, pesquisas têm
mostrada benefício e segurança no uso de
corticoide como adjuvante à ATB
• Mais estudos são necessários para avaliar o
impacto da corticoideterapia sobre a
mortalidade

Recomendações para Manejo de PAC 2018

Quais os biomarcadores utilizados
na PAC e qual sua função?
Procalcitonina Proteína C Reativa

• Diferencia PAC • Biomarcador de

bacteriana x viral inflamação
• Monitoramento da sistêmica
PAC • Prevê mortalidade
• Prevê mortalidade
Procalcitonina
• Produzida em grande quantidade pelas células do parênquima pulmonar em
resposta à toxinas bacterianas
 Logo, pode auxiliar no diagnóstico, diferenciado a PAC bacteriana isolada de
outras etiologias.
• Em 2 h já está elevada (mais rápido que o PCR)
• É o melhor preditor independente de mortalidade por PAC
Proteína C Reativa
• Produzido pelos hepatócitos em resposta ao aumento de TNF-alfa e IL-6 e IL-
1Beta. Linfócitos, monócitos, neurônios e placas de ateroma também liberam
PCR.
• Pico em 48 h e meia-vida de 19 h
• A rapidez do declíneo do PCR está associada à taxa de mortalidade
• Maior risco de morte em 30 dias: se PCR > 75 mg/l ou queda < 50% no 3° dia de
tratamento.
PCR e Procalcitonina
podem guiar mudança
de tratamento, em caso
de falha terapêutica?

NÃO !!!
Prevenção

 Vacinação (pneumococo e influenza)

 Cessar tabagismo

 Controle Etilismo

 Contato com crianças (vacinar criança e adulto)

 Dieta mais rica em proteínas

 Higiene oral
Tuberculose
Agente Etiolígico

Agente etiológico:
Mycobacterium tuberculosis

Características:
 Bacilo curvo
 BAAR: bacilo ácido-álcool resistente
 Sobrevive dentro dos macrófago
Agente Etiolígico - infecção

Fagocitado
Sobrevive e Disseminação
Alcança os pelos
multiplica-se linfática e/ou
alvéolos macrófagos
nos fagossomos hematogênica
alveolares

 A contenção da multiplicação e disseminação do M. tuberculosis depende dos linfócitos T

Transmissão – quem e como

Quem:
- Portadores de TB pulmonar ou laríngea
Como:
- Aerossóis eliminadas pela fala, respiração, tosse e espirro.
Transmissão – infectividade

Quem transmite mais?

- São os chamados bacilíferos: paciente BAAR + no exame de escarro (baciloscopia)
BAAR negativo mas TRM-TB positivo transmite?
- Sim, porém menos que os bacilíferos.
Portadores de TB pulmonar transmitem?
- Não
Transmissão – Mecanismo

Gotículas Núcleos de
com bacilos Wells (1 a 2 Suspensão
de Koch Alvéolos
Secam bacilos), no ar por
plumares
(mais menos horas
densas) densos
Transmissão – risco de
adoencimento
Fatores Exógenos (não dependem do transmissor)
- Transmissor é bacilifero
- Contato com maior duração com doente
- Ambiente pouco arejado e iluminado
Fatores Endógenos (dependem do transmitido)
- Imunossupressão
- Idade: < 2 anos e > 60 anos
- Intervalo de tempo entre a infecção e o adoecimento: após os 2 primeiros anos, o adoecimento é
menor provável.
 O risco de adoecimento: Fatores Endógenos > Fatores Exógenos
Tipos
Primária
- Doença ativa que desenvolve logo na primeira infecção pelo bacilo
- Antes de 2 anos do primeiro contato com bacilo
- 5% dos casos
- Crianças e idosos

Latente
- Ocorre a infecção mas o sistema imune contém a multiplicação do bacilo
- 90% dos casos
- Assintomáticos, não transmissíveis, mas tem risco de adoencimento com a queda do sistema imune

Secundária
- 5% dos casos
- Inicialmente o bacilo foi contido. Mas uma redução do sistema imune permitiu a replicação da bactéria.
- Infecção só após 2 anos do primeiro contato
Os 10%
5% nos 2 primeiros anos após infecção:
- Tuberculose primária
- Crianças e imunocomprometidos
5% após 2 anos da infecção:
- Tuberculose secundária
- O sistema imune contém temporariamente a infecção pelo bacilo de Koch, que ficam latentes.
- Qualquer queda do sistema imune evolui para TB secundária
- Maior risco de tuberculose cavitária
O que é a tuberculose miliar?
- TB disseminada por via hematogênica
- É uma forma grave, mais comum em imunocomprometidos
- Acomete, principalmente, pulmão e medula óssea. Mas pode
envolver outros órgãos e sistemas, como o TGI e adrenais, por
exemplo. Assim, a clínica corresponde ao local envolvido.
- Seu nome é devido ao padrão radiológico pulmonar típico:
micronodular difuso.
- Dx: cultura de fluidos ou tecidos por biopsia é o padrão-
ouro*.
- Tratamento: 2 RIPE e 4 RI**
- Prevenção: vacina BCG
Quadro clínico: achados possíveis
Sintomas respiratórios
- Tosse > 3 semanas
- A tosse pode ser seca ou produtiva (mucoide ou purulenta), hemoptoica ou não.
Sistêmicos:
- Febre vespertina
- Sudorese noturna
- Perda de peso
- Anorexia
Exame Físico: possíveis achados
Ectoscopia:
- Fácies de doença crônica e emagrecimento
Ausculta:
- MV reduzido
- Sopro anfórico
- Normal
TB extrapulmonar
Sinais e sintomas compatíveis com o sistema extrapulmonar afetado:
TB Pleural:
- Dor pleurítica
- Triade: anorexia x Astenia x Emagreciemento
- Febre e tosse seca
Outros:
- TB pericárdica, óssea (mal de Pott), menigoencefálica, ganglionar periférica, empiema plural
tuberculoso
Diagnóstico Bacteriológico:
Baciloscopia
Baciloscopia do escarro:
- Coleta 2 amostras: 1 após primeiro contato e outra no dia
seguinte, independentemente do resultado da primeira
amostra.
- Se BAAR positivo + Quadro Clínico compatível =
tratamento para TB
Diagnóstico Bacteriológico: TRM-T
Características:
- Técnica PCR (reação em cadeia de polimerase), identifica o
DNA do bacilo de Koch.
- Identifica resistência a Rifampicina
- É mais sensível e especifico que a baciloscopia direta de escarro.
- 1 amostra* apenas.
Indicação
- Adultos e jovens com TB pulmonar e laríngea
- Se BAAR positivo + Quadro Clínico compatível = tratamento
para TB
- Não indicado para crianças
Diagnóstico Bacteriológico –
Cultura + TS
- Cultura: coleta da amostra e aguardo do crescimento colonial
- Teste de Sensibilidade (TS): verificar se o crescimento da colônia é reduzido
com antibióticos contra M. tuberculoses.
- Deve ser pedido sempre, independentemente de o diagnóstico ser feito com
baciloscopia + TRM-TB ou só baciloscopia.
Diagnóstico Imagem – RX Tórax

RX Tórax
Diagnóstico Imagem – TC Tórax

TC Tórax
Diagnóstico Radiológico - TB
Primária
• Alargamento hilar e mediastinal
• Consolidações homogêneas ou
algonodosas em lobos inferior e médio
• Complexo de Rank: nódulo de Ghron
(foco primário) + linfonodomagalia hilar
• Pode haver derrame pleural associado
• Padrão miliar: opacidades
reticulomicronodulares difusas
Diagnóstico Radiológico - TB
Secundária
Rx
• Cavitações
• Opacidade em lobos superiores e
segmentos superiores dos lobos
inferiores
Tomo:
• Arvore em brotamento
Outros

ADA (adenosina deaminase)

- Identifica TB pleural
Prova tuberculínica (PT)
- Identifica a resposta imunológica ao derivado proteico purificado (PPD)
- Utilizada para diagnóstico de ILTB (infecção latente)
Tratamento
• TB primária
- Manifestações após primeiro contato com bacilo
• TB secundária
 Logo, quais os
Velocidade de crescimento? Por quê? melhores
medicamentos?

Logo, quais os
Velocidade de crescimento? Por quê? melhores
medicamentos?

Logo, quais os
Velocidade de crescimento? Por quê? melhores
medicamentos?
 ação ação ação ação ação ação

ação

ação
ação ação
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Bronquiectasia
Definição
• É a dilatação permanente das vias aéreas evidenciada, geralmente, por TC de
tórax.
Etiologias
Congênitas Adquiridas Idiopática

• Fibrose Cística • Pós-infecciosa

• Deficiência de • DPOC
alfa1antitripsina • Doenças
• Sd. Youg Sistêmica
• Pneumonite
Epidemiologia

Aumento da prevalência:
• Maior disponibilidade de diagnóstico por TC
• Envelhecimento populacional
Fisiopatologi
a
É circulo vicioso:
Há condições que comprometem os
mecanismos de limpeza e defesa pulmonar,
de modo que partículas e agentes invasores
não são eliminados com eficiência das vias
aéreas, causando um processo inflamatório
crônico que, por seu turno, produz danos
estruturais nos brônquios.
A tosse passa a não compensar a falha do
transporte mucociliar a medida que cresce a
área transversal das gerações de brônquios
mais distais.
Pergunta • Nas vias aéreas mais distais
• Nelas, o transporte mucociliar está comprometido e o
Em quais vias mecanismo da tosse não é eficiente em eliminar as

aéreas ocorre partículas e agentes invasores retidos.

maior infecção
e inflamação na
bronquiectasia?
Quadro Clínico

Infecções Achados
Tosse Crônica
Respiratórias específicos da
Produtiva
de repetição etiologia
Diagnóstico

TC
Quadro clínico evidenciando
bronquiectasia
Caracteristica da Bronquiectasia na
TC
• Diâmetro Brônquios/Vasos > 1:1
Avaliação Funional – Fallow up
• Prova de função pulmonar com broncodilatador (6/6 meses)
Prognóstico
• Avaliação dos volumes pulmonares (anual)
• Teste de caminhada de 6 minutos (a critério médico)
Avalia grau de tolerância ao excercicio
Avaliação Microbiológica
• Identificação de microrganismos que podem levar a exacerbações
• Aeróbios: 3 a 4 meses + exacerbações
• Micobactérias/fungos: 6 a 12 meses (depende do local)
Escores de Gravidade
Tratamento
• Vacinação para influenza e pneumococo
• Controle ded exposição ambiental
• Cessação de tabagismo
• Reabilitação pulmonar
• Mucolíticos
• Tratamento de etiologia específica
Paciente grave
• VEF1 < 30%, HAP e Hipoxemia Crônica

- Transplante pulmonar
- BiBAP
- Oxigenoterapia domiciliar
Primo-infecção (pseudomonas)
• ATB sistêmico + inalatório+ cultura de controle 2-4 semanas após tratamento

Infecção brônquica crônica

• ATB inalatório
Derrame Pleural
Anatomia
Espaço pleural:
- Espaço real delimitada por duas membranas serosas, ambas revestidas por uma
única camada mesotelial
- Pleura visceral: fixada à superfície pulmonar
- Pleura parietal: não fixada ao pulmão, recobre mediastino e diafragma
Função do espaço plural:
- Contém liquido seroso que permite o deslizamento entre as pleuras.
Renovação do líquido pleural
Produção
 Ultrafiltrado plasmático que extravasa dos capilares
da pleura parietal.
 Regulada por pressões hidrostáticas e oncóticas. Estoma
Absorção
 Orifícios presentes na membrana mesotelial da
pleura parietal, denominados estomas, comunicam o
espaço pleural com os linfonodos da pleura parietal,
permitindo a absorção e drenagem dos liquido
pleural.
Renovação do líquido pleural
Drenagem
• Como dito, é realizadas pelos sistema linfático da pleura parietal, após absorção do liquido pleura
pelos estomas.
• O fluxo linfático é controlado pela contratilidade intrínseca dos vasos linfáticos. Tal contratilidade
pode ser regulado por hormônios, citocinas e estímulo adrenérgico.
• Além disso, o fluxo linfático também é influenciado pelos movimentos respiratórios, pois geram
uma variação da pressão sobre os vasos linfáticos, bem como fazem a abertura e fechamento
alternados dos estomas.
Circulação intrapleural
 Proporcionada também pelos movimentos respiratórios.
Derrame Pleural
- É o acúmulo anormal de líquido na cavidade pleural
Classificação – tipos de derrame

Transudativo:
 Desquilibrio entre as pressões hidrostática e oncótica intravascular, causando o
extravasamento de líquido pobre em proteínas para espaço pleural.

Exudativo:
 Processo inflamatório com aumento da permeabilidade endotelial, provocando o
extravasamento de líquido rico em proteínas.
Critérios Light
Critérios Transudato Exsudato
Proteínas liquido
pleural/Proteínas < 0,5 > 0,5
séricas totais

DHL liquido
< 0,6 > 0,6
pleural/DHL plasma

DHL liquido pleural < 200* > 200*

* Ou 2/3 do valor máximo normal do DHL sérico

Duas etiologias que podem fazer os
dois tipos de derrame
TEP

Sarcoidose
Mecanismo dos derrame pleural
Aumento Taxa Entrada
 ↑ Permeabilidade endotelial: extravasamento de exsudato para a cavidade pleural.

 ↑ Pressão hidrostática capilar: aumento da pressão venosa favorece o transudato.

 ↓ Pressão do espaço pleural: o pressão intravascular não está aumentada mas é maior que a do
espaço pleural, permitindo extravasamento de transudato. É o que ocorre na atelectasia.

 ↓ Pressão oncótica vascular: favorece o transudato para a cavidade pleural. Ex: síndrome
nefrótica
Mecanismo dos derrame pleural
Redução Taxa de Saída
 Redução da drenagem linfática:
o ↓ Contratilidade vasos linfáticos
o ↓ Permeabilidade dos vasos linfáticos
o ↓ Pressão de preenchimento (pressão pleural)
o ↓ Pressão de esvaziamento (pressão venosa sistêmica)
Derrame pleura por mecanismo
isolado (de entrada/saída)
É improvável, pois:
 A taxa de entrada é muito pequena
 A taxa de saída aumenta proporcionalmente à
taxa de entrada
Quadro Clínico – História Clínica

Sintomas clássicos:
- Dor torácica tipo pleurítica: ventilatório-dependente, em pontada, moderada
- Dispneia
- Tosse Seca
Quadro Clínico – Exame Físico
Derrame > 300 mL = Exame Físico Alterado
Principais Sinais:
 ↑ FR
 Incursões respiratórias mais curtas – devido à dor pleurítica
 ↓ Expansibilidade
 Desvio contralateral da traqueia
 MV e FTV reduzidos
 Macicez à percussão
 Atrito pleural: em casos de inflamação.
Quadro Clínico – Exame Físico
Sinais especiais:
 Lemos Torres

 Litten