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INSUFICIENCIA MITRAL
Sangue sai do átrio pro ventrículo e quando o ventrículo dilata volta sangue pro ventrículo  dilatação atrial e
ventricular (átrio recebe mais e o ventrículo tbm pq ele recebe o antigo vazado e o novo)

 Causas:
 o Coração dilatado → dilata o anel e os folhetos se afastam → começa a vazar
 o Isquemia de músculos papilares
 Quando o ventrículo contrai, o sangue vai tanto para a aorta, como também vai para o átrio.
 Sopro sistólico.
 Se for pelo folheto anterior o sopro irradia para axila. Se for pelo folheto posterior irradia para o esterno.
 O átrio então recebe 2 volumes, o que vaza e das veias pulmonares = sobrecarga de volume.
 Essa sobrecarga de volume passa para o ventrículo → dilatação
 Insuficiência cardíaca quando atinge o limite da dilatação → cansaço, fadiga.
 Pode se transmitir para hipertensão venocapilar pulmonar. Se grave pode dar congestão venosa sistêmica.
 Tipos
• o Orgânica: comprometimento do aparelho valvar
• o Funcional: secundária a patologia estrutural

• Etiologia:

 Organica (sem causa primaria)

 Reumática
 Congênita
 Degeneração mixomatosa
 Endocardite/doenças do colágeno
 Trauma
 Ruptura espontânea de corda tendínea
• Etiologia funcional:
  Isquêmica (complicação mecânica do IAM)
 Cardiomiopatia hipertrófica
 Cardiomiopatia dil
Apresentação clínica:

 Aguda: insuficiência ventricular esquerda (IVE) / edema agudo pulmonar

 Crônica:
 Sintomas de IVE
o dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna, tosse seca
 Sintomas de IVD
o congestão venosa sistêmica (ascite, edema de MMII)
o exame físico
 B3 (enchimento rápido pelo volume de sangue na parede do ventrículo) e B4 (átrio tem que aumentar a contração
para conseguir esvaziar) – choque do sangue na parede do ventrículo na protodiástole
 Sopro holossistólico (irradiação axilar)
 Irradiação anterior (folheto posterior)
 Handgrip aumenta a intensidade do sopro
• Determinantes do Quadro clínico:

 Gravidade da regurgitação mitral e progressão

 Instalação de fibrilação atrial
 Desenvolvimento de hipertensão pulmonar
 Endocardite infecciosa
 Insuficiência coronária coexistente
• Quadro clínico

 Pacientes assintomáticos por décadas

 Fadiga precoce, fraqueza → baixo debito cardíaco
 Dispneia em repouso
 Palpitações, surgem em qualquer fase
 Ortopneia e DPN
 Edema periférico é raro
 Angina sem insuficiência coronária é rara
 Agudização (EI, rotura cordoalhas, IAM)
• Músculos papilares

 Evento de instalação abrupta

 Geralmente cursa com choque ou EAP
 Congestão venosa pulmonar grave
 Mortalidade → 75% nas primeiras 24h e 95% em 2 semanas
• Exame físico

 Pulso arterial: normal/diminuído

 Pulso venoso: geralmente normal
 Ictus – deslocado/hipercinético/sustentado
 Impulso paraesternal de AE/VD
 B1 normofonética ou hipo/B2 desdobrada/ B3 comum/ B4 rara
 Sopro holossistólico apical aspirativo
 Ruflar mesodiastólico ocasional
• Eletrocadiograa

 Sobrecarga de AE, sobrecarga VE, sobrecarga VD, FA.

• Raio X de tórax

 Sobrecarga câmaras, congestão pulmonar, linhas B Kerley

 Crônica
o Crescimento do AE/VE
o Dilatação do tronco pulmonar
o Congestão venocapilar pulmonar
 Aguda
o Importante congestão venocapilar sem aumento da área cardíaca

• Diagnóstico diferencial
o Estenose aórtica, insuficiência tricúspide, CIV, cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva

• Tratamento farmacológico:
o Diuréticos, vasodilatadores (IECA, BRA), Warfarina (fibrilação atrial), digital (melhorar CF),
o betabloqueadores.

• Indicação cirúrgica:
o o Objetivo: aliviar sintomas e prevenir disfunção irreversível VE
o o Sinais de disfunção VE: indicar cirurgia com brevidade.

• Insuficiência mitral crônica

o Função ventricular esquerda – prognóstico
 ▪ FVE – melhor preditor de sobrevida na IM grave
 ▪ FE > 60% → 72,4% sobrevida 10 anos
 ▪ FE 50 a 59% → 53,9% sobrevida 10 anos
 ▪ FE < 50% → 32,1% sobrevida 10 anos
• Tratamento cirúrgico
o o Plástica mitral
 Troca valvar mitral → biológica, metálica, com ou sem preservação do aparelho subvalvar.
 Plastia mitral cirúrgica, troca valvar com preservação do ap. subvalvar, troca valvar com excisão do ap.
subvalvar, troca valvar + RM, mitraclip.

Estenose aórtica
Sopro entre B1 e B2
Disfunção de relaxamento (enchimento)  por conta da hipertrofia das paredes
Aumento do tempo de ejeção
Perfusão coronárias ocorre na diástole = isquemi; angina

 Obstrução na via de saída de VE.

 Sobrecarga de pressão → hipertrofia de VE → causa uma disfunção diastólica, pois o ventrículo está mais rígido e
pode também repercutir no átrio em casos mais graves.
 Pode dar insuficiência vascular cerebral, síncope
 Pode ter isquemia (o número de capilar não mudou, mas tem uma maior massa ventricular)
 Pulso tardus e parvus
 Classificação anatômica:
o o Subvalvar, valvar e supravalvar
 Etiologia
o o Orifício valvar aórtico: 2,5-3,5 cm2
o o Reumática, congênita, degenerativa, lúpus eritematoso sistêmico, membrana sub ou supra-aórtica.
o o Valva aórtica possui 3 cúspides
o o Anomalia congênita mais comum (bicúspide ou unicúspide)
o o ¼ dos pacientes evoluem para EAo em torno de 50 anos de idade
 Fisiopatologia
o o Obstrução progressiva via saída VE
o o Hipertrofia ventricular
o o Aumento as pressões de enchimento
o o Disfunção diastólica
1. Alterações na função sistólica (enfraquece)
2. Alteração na função diastólico (reduz complacência)
 EAo → gera um DC baixo (com o tempo vai deprimindo a função miocárdica)
Alterações na oxigenação miocárdica

 Massa VE aumentada (HVE) + Pressão sistólica VE aumentada + tempo de ejeção aumentado = AUMENTO DO
MVO2
 Compressão das artérias coronárias + tempo diastólico do VE diminuído + gradiente Ao-VE diminuído =
diminuição da perfusão coronariana = diminuição na oferta de O2
 Aumento da massa miocárdica + redução da oferta de O2 = angina, isquemia miocárdica, Insuficiência VE
Classificação

 Estenose leve > 1,5 cm3 (gradiente médio < 25 mmHg)

 Estenose moderada 1-1,5 (gradiente médio 25-40 mmHg)
 Estenose grave < 1 (gradiente médio > 40 mmHg)
História natural
 Velocidade do jato aumenta 0,3 m/s a cada ano
 Gradiente médio aumenta 7 mmHg por ano
 Área valvar diminui 0,1 cm2 por ano
 Sobrevida média 2-3 anos
Sintomas

 Dispneia, angina, tonturas, síncopes (perda subida e transitória da consciência), palpitações

 Tríade clássica: síncope (15%), angina (35%) e ICC (50%)
 RVP diminuída → incapacidade de elevar a DC → síncope
Exame físico

 Pulso parvus (amplitude pequena) e tardus (duração do pulso maior)

 Inspeção precórdio: ictus 5º EI, local normal, intensidade aumentada
 Desdobramento paradoxal de B2 (expiração)
 EAo grave: B4, sopro sistólico, crescendo e decrescendo, rude, foco aórtico, irradiação para carótidas, B3 (casos
avançados)
Exames complementares

 Radiografia de tórax: inicialmente normal, mas depois mostra sinais de sobrecarga de câmaras esquerdas.
 Eletrocardiograma: SVE, alterações ST-T na hipertrofia sevra, padrão de pseudo-infarto antero-septal.
 Ecodopplercardiograma:
o o Avaliar grau de fibrocalcificação
o o Medir o gradiente pressórico VE-AO
o o Medir o tamanho do VE
o o Avaliar o grau de HVE
o o Medir a fração de ejeção do VE
o o Medir a área valvar

• Cateterismo:
o o Pré-operatório nos pacientes com risco de DAC e para procedimento ROSS
 Aumentam a morbi-mortalidade:
o o Idade avançada
o o Desenvolvimento de insuficiência cardíaca
o o Aparecimento de arritmias ventriculares
o o Doença coronariana associada

• Tratamento
o o Digital e diurético apenas em casos de ICC
o o Intervencionista: valvuloplastia com balão, TAVI
o o Cirúrgico: troca valvar, homoenxertos ou heteroenxertos
o o Tratamento medicamentoso = pouco eficaz (diuréticos, vasodilatadores – contraindicado – betabloqueado,
warfarin)

INSUFICIENCIA AORTICA

 Vávula aórtica não fecha bem, problema na diástole

 Refluxo de sangue → sobrecarga de VOLUME no ventrículo
 Fluxo em turbilhão
 Hipertrofia excêntrica
 Ventrículo trabalha com mais volume → pode se transferir para átrio e pulmão
Etiologia
• Febre reumática, degeneração senil, congênita, lesões agudas (trauma, endocardite)
• Dilatação idiopática, HAS, dissecção aórtica, síndrome de Marfan, colagenose, aortite sifilítica.
Exame dos pulsos

 Pulso em martelo d´água (pulso de Corrigan)

 Sinais de aumento da pressão de pulso:
o o Musset: cabeça balança
o o Muller: pulsação da úvula
o o Quincke: pulsações capilares (transiluminação nos dedos)
o o Sinal de Minervini: pulsação na base da língua

• PA: diferencial ampla (PA diastólica zero ou perto de zero)

Exame físico

• Ictus desviado para baixo e para esquerda, extenso e hiperdinâmico

• B1: normofonética ou hipofonética
• B2 inaudível
• Sopros:
o o Sopro diastólico: auscultado em área aórtica, do tipo suave e aspirativo, em decrescendo e de alta
frequência
o o Sopro sistólico: auscultado em VSVE, protossistólico, sem frêmito,
o o Sopro de Austin-Flint: sopro mesodiastólico, em área mitral, de baixa frequência
• Sinais periféricos:
o Pulso de Corrigan
o Sinal de Musset
o Sinal de Minervini
o Sinal de Quincke
o Sinal de Muller
o Sinal de Traube
o Sinal de Durozier
o Sinal de Hill
• RADIOGRAFIA: dilatação do VE e dilatação da aorta
• ECG: SVE, desvio AQRS para esquerda e ondas T negativas
• Ecocardiograma: avaliar se o comprometimento é valvar ou na raiz da aorta, avaliar o tamanho e a função do VE,
avaliar grau de HVE.

ESTENOSE TRICÚSPIDE
Manobra de rivero carvallo positica  sopro q aumenta com a inspiração
Insuficiência tricurpide
Sopro sistólico
ESTENOSE PULMONAR
N mto importante

Insuficiencia  sobrecarga de volume

Estenose  sobrecarga de pressão