Guia Prático Clínica Médica

Guia Prático
CLÍNICA MÉDICA
ORGANIZADORES
Aline Belle Moraes Gonçalves
Beatriz Barifaldi Hirs Quintiere
Beatriz do Nascimento Bacelar
Beatriz Rinolfi Pedrozo Trentin
Catharina Henkell Tomaz Andrade
Cristiano da Silva Lima
Eduardo Miranda Vieira Bezerra
Enderson Sousa Fernandes
Erick Vinicius Teixeira de Lima
Ingridy Maria Oliveira Ferreira
Isabella Ferreira Colomietz
João Augusto Camargo Moreira
Julia Pedreiro Bertasso
Luma Aride Moreira
Mariana Fonseca de Lucena Miranda
Pedro Augusto Gonçalves dos Santos
Vítor de Oliveira Bayma
Vitória Maria Pinheiro Sousa
Victor Rocha Rodrigues da Silva
LIGAS ACADÊMICAS
2024
2024 by Editora Pasteur
Copyright © Editora Pasteur
Editor Chefe:
Dr. Guilherme Barroso Langoni de Freitas
Corpo Editorial:
Dr. Alaercio Aparecido de Oliveira MSc. Guilherme Augusto G. Martins

(Faculdade INSPIRAR, UNINTER, CEPROMEC e Força Aérea Brasileira) (Universidade Estadual do Centro-Oeste - PR)
Dra. Aldenora Maria Ximenes Rodrigues Dr. Guilherme Barroso Langoni de Freitas
(Universidade Federal do Piauí - PI)
MSc. Aline de Oliveira Brandão
(Universidade Federal de Minas Gerais - MG) Dra. Hanan Khaled Sleiman
(Faculdade Guairacá - PR)
Dra. Ariadine Reder Custodio de Souza
(Universidade Estadual do Centro-Oeste – PR) MSc. Juliane Cristina de Almeida Paganini
(Universidade Estadual do Centro-Oeste - PR)
MSc. Bárbara Mendes Paz
(Universidade Estadual do Centro-Oeste - PR) Dra. Kátia da Conceição Machado
Dr. Daniel Brustolin Ludwig
(Universidade Estadual do Centro-Oeste - PR) Dr. Lucas Villas Boas Hoelz
(FIOCRUZ - RJ)
Dr. Durinézio José de Almeida
(Universidade Estadual de Maringá - PR) MSc. Lyslian Joelma Alves Moreira
(Faculdade Inspirar - PR)
Dra. Egidia Maria Moura de Paulo Martins Vieira
Professora UNIFSA (Centro Universitário Santo Agostinho) Dra. Márcia Astrês Fernandes
Dr. Everton Dias D‘Andréa (Universidade Federal do Piauí - PI)
(University of Arizona/USA) Dr. Otávio Luiz Gusso Maioli
(Instituto Federal do Espírito Santo - ES)
Dr. Fábio Solon Tajra
(Universidade Federal do Piauí - PI) Dr. Paulo Alex Bezerra Sales
Francisco Tiago dos Santos Silva Júnior MSc. Raul Sousa Andreza
MSc. Renan Monteiro do Nascimento
Dra. Gabriela Dantas Carvalho MSc. Suelen Aline de Lima Barros
Dr. Geison Eduardo Cambri Professora UNIFSA (Centro Universitário Santo Agostinho)
Grace Tomal Dra. Teresa Leal
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)

(Editora Pasteur, PR, Brasil)
F383 FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira.

Guia Prático Clínica Médica. Ingridy Maria Oliveira
Ferreira - Irati: Pasteur, 2024.
1 livro digital; 571 p.; ed. I; il.
Modo de acesso: Internet

ISBN 978-65-6029-089-1
https://doi.org/10.59290/978-65-6029-089-1
1. Medicina 2. Clínica Médica 3. Ciências da Saúde
I. Título.
CDD 610
CDU 616
Medicina, do latim Ars Medicina, significa a arte de curar. Esta arte, entretanto, só se
manifesta útil quando utilizada com sabedoria, prudência e honestidade profissional. A
prática da clínica é excepcional por possibilitar um contato humanizado com o paciente.
O Guia Prático de Clínica Médica representa um instrumento de orientação e
raciocínio clínico, resultado da união de diversos estudantes e profissionais da área da
saúde que, com devoção e esforço, visaram aperfeiçoar o exercício da medicina, criaram
uma obra que reúne e seu manejo ideal, contando com informações atualizadas em diversas
condições de saúde, abordando fisiopatologia, manejo, tratamento e condutas de cada uma
abordada.
A educação em saúde dos profissionais se torna indispensável para a uma eficiente
prática médica com resultados. Que este livro inspire e motive o profissional a curar o
enfermo no corpo e na alma.
Cordialmente,
Eduardo Miranda Vieira Bezerra
Acadêmico do 5º semestre
Liga de Pneumologia da Uniceplac (LIPNEUMO)
Centro Universitário do Planalto Central Professor Apparecido dos Santos
UNICEPLAC
1
1. CARDIOLOGIA .......................................................................................................................... 1
2. PNEUMOLOGIA .................................................................................................................... 218
3. GASTROENTEROLOGIA ..................................................................................................... 295
4. ENDOCRINOLOGIA ............................................................................................................. 425
5. NEFROLOGIA ....................................................................................................................... 511
6. ÍNDICE REMISSIVO ............................................................................................................ 563
2
CARDIOLOGIA
1. INTRODUÇÃO À CARDIOLOGIA .................................................................................................................. 2
2. SEMIOLOGIA CARDÍACA .............................................................................................................................. 9
3. FIBRILAÇÃO ATRIAL ................................................................................................................................... 17
4. FLUTTER ATRIAL ......................................................................................................................................... 23
5. TAQUICARDIA SINUSAL.............................................................................................................................. 28
6. TAQUICARDIA ATRIAL UNIFOCAL........................................................................................................... 32
7. TAQUICARDIA ATRIAL MUTIFOCAL ....................................................................................................... 36
8. TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR .......................................................................... 40
9. SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE ......................................................................................... 45
10. TAQUICARDIA JUNCIONAL RECÍPROCA (TIPO COUMEL) ................................................................. 50
11. TAQUICARDIA JUNCIONAL NÃO PAROXÍSTICA ................................................................................... 55
12. TAQUICARDIA VENTRICULAR NÃO SUSTENTADA .............................................................................. 61
13. TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA SUSTENTADA ........................................................ 65
14. TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA NÃO SUSTENTADA .................................................. 69
15. ARRITMIAS VENTRICULARES NÃO SUSTENTADAS ............................................................................. 75
16. RITMOS DE ESCAPE ..................................................................................................................................... 81
17. BRADIARRITMIAS SINUSAIS ..................................................................................................................... 86
18. BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR ............................................................................................................. 92
19. BLOQUEIO DE RAMO E HEMIBLOQUEIOS ............................................................................................ 99
20. MARCA-PASSO ............................................................................................................................................. 104
21. PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA ......................................................................................................... 111
22. FÁRMACOS ANTIARRITMICOS ................................................................................................................ 116
23. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA ...................................................................................................... 121
24. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CRÔNICA .................................................................................................. 127
25. HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA .................................................................................................. 134
26. CRISE HIPERTENSIVA ............................................................................................................................... 139
27. VALVOPATIAS.............................................................................................................................................. 144
28. HIPERTENSÃO PULMONAR ..................................................................................................................... 151
29. CARDIOMIOPATIAS – DILATADAS, HIPERTÓFICAS E RESTRITIVA .............................................. 158
30. PERICARDIOPATIAS .................................................................................................................................. 164
31. SÍNDROME CORONARIANA AGUDA SEM SUPRADESNIVELAMENTO DO SEGMENTO ST ........ 170
32. INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO COM SUPRADESNÍVEL DO SEGMENTO DE ST .................... 173
33. DOENÇA ISQUÊMICA DO MIOCÁRDIO .................................................................................................. 180
34. SÍNCOPE ....................................................................................................................................................... 186
35. SÍNDROME DE STOKES-ADAMS .............................................................................................................. 193
36. AMILOIDOSE CARDÍACA .......................................................................................................................... 199
37. ENDOCARDITE INFECCIOSA ................................................................................................................... 205
38. FEBRE REUMÁTICA ................................................................................................................................... 210
1
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.1
INTRODUÇÃO À CARDIOLOGIA
TRENTIN, Beatriz Rinolfi Pedrozo; GUARNIER, Júlia Vinco;
DE OLIVEIRA, Thainá Christine Bueno; KANAI, Rafaella Naomi;
SILVA, Gabriela Bruna Ferreira; FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira;
GONÇALVES, Aline Belle Moraes.
Orientador: Dr. Bruno Pinotti Correia

Filiação: Universidade Cidade de São Paulo (UNICID)
Liga: LAC – Liga Acadêmica de Cardiologia e Cirurgia Cardíaca da UNICID
Palavras-chave: Coração; Fisiologia; Histologia.
1. O CORAÇÃO
1.1 Descrição Anatômica
O coração é um órgão muscular oco localizado na cavidade torácica, atrás do
esterno e entre os pulmões. Possui aproximadamente o tamanho de um punho fechado e
tem forma cônica com o ápice apontando para baixo e para a esquerda. Ele é dividido
em quatro câmaras: dois átrios superiores e duas câmaras inferiores. Os átrios recebem o
sangue de volta das veias. O sangue venoso do corpo entra no átrio direito e o sangue
arterial dos pulmões entra no átrio esquerdo. Os ventrículos bombeiam o sangue para
fora do coração. O ventrículo direito bombeia sangue para os pulmões através da artéria
pulmonar e o ventrículo esquerdo para o corpo através da aorta.
O coração é coberto pelo pericárdio, que o protege e mantém no lugar. As
paredes do coração possuem três camadas de tecido muscular: epicárdio, miocárdio e
endocárdio. O epicárdio é a camada mais externa e composta por tecido conjuntivo e
adiposo que ajuda a proteger o coração. O miocárdio é a camada intermediária e é
formada de tecido muscular cardíaco altamente especializado, responsável pela
contração do coração. O endocárdio é a camada mais interna e constituído por tecido
epitelial que reveste as câmaras e válvulas cardíacas.
As câmaras do coração são separadas por válvulas cardíacas, que garantem que o
sangue flua pelo coração em apenas uma direção. As válvulas atrioventriculares (AV)
estão localizadas entre os átrios e os ventrículos e incluem: a válvula tricúspide no lado
direito e a válvula mitral no lado esquerdo. Já as válvulas semilunares estão localizadas
na saída dos ventrículos e incluem: a válvula pulmonar no lado direito e a válvula
aórtica no lado esquerdo.
2. O CORAÇÃO COMO BOMBA

O coração é frequentemente descrito como uma bomba. Essa analogia é usada
pois, assim como uma bomba, ele realiza um trabalho mecânico para criar pressão e
movimentar um fluido – neste caso, o sangue – através de tubos. O sangue é
2
transportado através dos vasos sanguíneos que fornecem oxigênio e nutrientes aos
tecidos do corpo além de removerem o dióxido de carbono e outros resíduos
metabólicos. Abaixo estão algumas das principais características do coração:
1. Capacidade contrátil: O tecido muscular cardíaco que tem a capacidade de se
contrair ritmicamente e gerar pressão suficiente para forçar o sangue através dos
vasos.
2. Disposição das fibras musculares: Dispostas em espirais ao redor das câmaras do
coração, permitindo que a contração ocorra de maneira coordenada e eficiente.
Esse arranjo ajuda a gerar força e maximizar a eficiência da contração cardíaca.
3. Válvulas: O coração tem quatro válvulas que garantem o fluxo unidirecional de
sangue através das câmaras do coração. As válvulas atrioventriculares
(tricúspide e mitral) se abrem para permitir que o sangue flua dos átrios para os
ventrículos e se fecham para impedir o refluxo quando os ventrículos se
contraem. As válvulas semilunares (pulmonar e aórtica) se abrem durante a
contração ventricular para permitir que o sangue flua para as artérias pulmonares
e aorta e se fecham para impedir o refluxo durante o relaxamento ventricular.
3. O SISTEMA DE CONDUÇÃO ELÉTRICA

O sistema de condução cardíaca é responsável por coordenar a contração das
diferentes partes do coração. O impulso elétrico tem início nó sinoatrial (SAN),
localizado no átrio direito, ele é o principal marcapasso natural do coração. A partir
dele, o impulso se propaga pelos átrios, os contraindo e empurrando o sangue para os
ventrículos. Essa propagação ocorre através das células musculares cardíacas, que são
conectadas por junções comunicantes, que permitem a rápida transmissão do impulso
elétrico. Em seguida, o impulso elétrico atinge o Nó Atrioventricular (AVN), localizado
no septo interatrial. Ele atrasa a condução do impulso elétrico em frações de segundos,
permitindo que os átrios terminem de se contrair e que o sangue seja empurrado
completamente para os ventrículos.
Após o atraso, o impulso elétrico passa pelo feixe de His, que se divide em dois
ramos principais, direito e esquerdo, e se estendem ao longo do septo interventricular.
Eles se subdividem em fibras menores, conhecidas como fibras de Purkinje, distribuídas
pelos ventrículos, permitindo que o impulso elétrico alcance todas as partes
ventriculares de forma quase simultânea.
Dessa forma, as fibras de Purkinje são responsáveis por desencadear a contração
dos ventrículos, que impulsionam o sangue do coração para os vasos sanguíneos. O
relaxamento ocorre quando as células musculares cardíacas recuperam o seu potencial
elétrico de repouso, permitindo que o coração se encha de sangue novamente.
Resumidamente, o caminho do impulso elétrico no coração segue a seguinte
sequência:
→ Nó SA → Átrios → Nó AV → Feixe de His → Fibras de Purkinje → Ventrículos
3
A coordenação precisa desse sistema de condução é fundamental para a eficiente
contração e relaxamento do coração, permitindo que ele cumpra a função de bombear o
sangue pelo corpo.
4. HISTOLOGIA E FISIOLOGIA DESCRITIVA

4.1 Nó Sinoatrial (SNA)
Descrição histológica
O SNA é constituído por células especializadas, que possuem propriedades
histológicas únicas. Elas são geralmente alongadas, com um núcleo central, com um
diâmetro médio de cerca de 10 a 15 µm. Possuem um maior número de mitocôndrias
em relação aos miócitos cardíacos normais. Isso ocorre porque essas células requerem
uma grande quantidade de energia para manter sua função especializada. Em contra
partida, possuem menor quantidade de retículo sarcoplasmático se comparado. O
retículo sarcoplasmático é responsável pelo armazenamento e liberação de cálcio
durante o processo de contração muscular, mas as células do SNA não se contraem
porque essas são especializadas em gerar e conduzir impulso elétrico, tal característica
também explica a menor quantidade de fibrilas contráteis do que os miócitos cardíacos.
Descrição Fisiologia
As células do NSA têm a capacidade única de gerar potenciais de ação sem a
necessidade de estímulos externos, conhecida como automaticidade. Esse fenômeno é
resultado da presença de canais iônicos específicos na membrana celular das células do
SNA, que permitem o fluxo espontâneo de íons, que geram uma despolarização
gradativa da membrana celular, conhecido como despolarização diastólica espontânea.
A despolarização diastólica espontânea é a primeira fase do potencial de ação gerado
nas células do SNA. Ela ocorre quando a membrana celular se torna mais permeável aos
íons sódio (Na+) do que aos íons potássio (K+), resultando em um influxo de Na+ para
dentro da célula, que gera uma despolarização gradual da membrana celular até atingir o
limiar de despolarização, que é cerca de -40 mV. Ao atingir esse limiar, ocorre uma
rápida e transitória abertura dos canais de íons cálcio (Ca++), que permitem a rápida sua
entrada na célula. Esse influxo desencadeia a segunda fase do potencial de ação,
conhecida como despolarização rápida.
Uma despolarização rápida é seguida por uma fase de repolarização que ocorre
quando os canais de Ca++ se fecham e os canais de K+ se abram. Esse efluxo de K+ faz
com que a membrana celular retorne ao seu estado polarizado de repouso. A capacidade
de gerar potenciais de ação espontaneamente é fundamental para o funcionamento
adequado do sistema cardíaco, pois o SNA é o marca-passo natural primário do coração.
O ritmo gerado pelo nó sino atrial pode ser modulado por diversos fatores, como:
fatores hormonais e metabólicos e atividade simpática e parassimpática.
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4.2 Nó Atrioventricular (AVN)
Descrição Histológica
O AVN é dividido em três partes: nó atrial, parte nodal e feixe de His.
1. Nó Atrial - localizado superiormente na parede do átrio direito, próximo à
entrada da veia cava superior;
2. Parte Nodal - é a região central do AVN onde o estímulo elétrico diminui;
3. Feixe de His - localiza-se inferiormente no AVN, no qual se divide em
dois ramos, direito e esquerdo, e transporta o impulso elétrico para as
câmaras cardíacas.
Além disso, o AVN é composto por fibras cardíacas condutoras que possuem
propriedades elétricas diferentes das células do miocárdio. Elas são maiores e mais
retangulares do que as células miocárdicas, além de possuírem menos miofibrilas e mais
fibras colágenas. Essas propriedades conferem a essas fibras a capacidade de conduzir
impulsos elétricos mais rapidamente do que as células miocárdicas normais.
Descrição Fisiológica
As células do AVN têm propriedades elétricas especiais, como condução elétrica
lenta e capacidade de se adaptar à frequência cardíaca.
A condução elétrica lenta ocorre devido à menor presença de canais de Na+ nas
células condutoras do AVN em comparação com as células do miocárdio ventricular.
Isso permite que o impulso elétrico viaje mais lentamente, permitindo um tempo
suficiente para que os átrios se contraiam completamente antes que os ventrículos se
contraiam.
A adaptação à frequência cardíaca ocorre por meio de uma propriedade
conhecida como refratariedade, que é a capacidade se tornar temporariamente insensível
à estimulação elétrica após a contração. Além disso, a atividade do sistema nervoso
autônomo também afeta a fisiologia do AVN. O sistema nervoso simpático acelera a
condução elétrica do AVN, enquanto o sistema nervoso parassimpático a retarda. Isso
permite que o coração ajuste sua atividade de acordo com as necessi-dades do corpo em
diferentes situações.
5. FEIXE DE HIS E FIBRAS DE PURKINJE

Descrição histológica
O Feixe de His é constituído por células musculares cardíacas altamente
especializadas – as fibras de Purkinje. Elas têm um grande núcleo, citoplasma
abundante, grânulos de glicogênio, mitocôndrias abundantes, muitos canais iônicos,
rede de filamentos intermediárias de vimentina, retículo endoplasmático rugoso bem
desenvolvido e menos miofibrilas em comparação com os miócitos cardíacos normais.
A ausência de miofibrilas densas é uma das principais características histológicas
distintivas dessas células.
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Descrição fisiológica
O Feixe de His é responsável pela rápida transmissão do impulso elétrico do
AVN para os ventrículos, garantindo assim sua contração coordenada e eficiente. Elas
possuem alta capacidade de condução elétrica, permitindo que o estímulo se espalhe
rapidamente por toda a extensão dos ventrículos. Em condições normais, a ativação do
feixe de His inicia-se após um pequeno retardo em relação à ativação do AVN o que
garante perfeita sincronização entre a contração atrial e ventricular.
6. VÁLVULAS CARDÍACAS E O CICLO CARDÍACO

Durante o ciclo cardíaco, as válvulas cardíacas abrem e fecham em uma sequên-
cia específica para garantir o fluxo sanguíneo adequado e a função cardíaca eficiente.
Na diástole ventricular, a válvula mitral se abre e permite que o sangue flua do
átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo. A válvula aórtica se fecha, impedindo o
refluxo de sangue da aorta para o ventrículo esquerdo.
Na sístole, o ventrículo esquerdo se contrai e a válvula mitral se fecha para
impedir o refluxo de sangue para o átrio esquerdo. Ao mesmo tempo, a válvula aórtica
se abre para permitir que o sangue seja bombeado para a aorta que leva o sangue para o
resto do corpo.
6.1 Válvula Tricúspide

A válvula tricúspide é constituída por três folhetos revestidos de endotélio e
tecido conjuntivo fibroso e elástico. Há uma área de coaptação para ajudar a prevenir o
refluxo de sangue. Cordas tendíneas formadas por colágeno e fibroblastos conectam os
folhetos aos músculos papilares do ventrículo direito.
Durante a sístole ventricular, a válvula tricúspide atua como uma barreira ao
sangue que flui do ventrículo direito para o átrio direito. Já durante a diástole
ventricular, a pressão no átrio direito é maior do que no ventrículo direito, fazendo com
que os folhetos se abram e permitam que o sangue flua para o ventrículo.
6.2 Válvula Mitral

A válvula mitral consiste em dois lobos, o anterior e o posterior, que estão
conectados às cordas tendíneas dos músculos papilares do ventrículo esquerdo. Cada
folheto é constituído por tecido conjuntivo fibroso e colágeno, revestido por endotélio.
O tecido fibroso é organizado em camadas e é rico em fibras colágenas, que conferem
força e elasticidade às folhas. A camada mais interna consiste em células endoteliais que
revestem a superfície dos folhetos e impedem a formação de coágulos.
6
A válvula mitral é responsável por controlar o fluxo sanguíneo do átrio esquerdo
para o ventrículo esquerdo. Durante a sístole ventricular esquerda, a válvula mitral se
fecha para evitar o refluxo de sangue para o átrio. Durante a diástole ventricular
esquerda, a pressão no ventrículo é menor do que no átrio, fazendo com que os folhetos
se abram e permitam o fluxo de sangue.
6.3 Válvula Aórtica

A valva aórtica é constituída por três folhetos semilunares, que, além do
revestimento endotelial, são formados por camadas de tecido conjuntivo fibroso e
elástico. Camadas de tecido conjuntivo garantem a resistência e estabilidade das
cúspides, enquanto as fibras elásticas permitem a flexibilidade necessária para fechar e
abrir as cúspides.
A válvula aórtica controla o fluxo de sangue do ventrículo esquerdo para a aorta.
Durante a sístole ventricular esquerda, a pressão no ventrículo é maior do que na aorta,
fazendo com que os folhetos se abram e permitam que o sangue flua para a aorta.
Durante a diástole ventricular esquerda, a pressão na aorta é maior do que no ventrículo,
fazendo com que os folhetos se fechem e impedindo o refluxo do sangue.
6.4 Válvula Pulmonar

A válvula pulmonar é constituída por em três lobos, revestidos de endotélio e
tecido conjuntivo fibroso denso. A área de coaptação ajuda a evitar o refluxo do sangue.
Cordas tendíneas formadas por colágeno e fibroblastos conectam os folhetos aos
músculos papilares do ventrículo direito.
A válvula pulmonar controla o fluxo de sangue do ventrículo direito para a
artéria pulmonar. Durante a sístole ventricular direita, o sangue é bombeado para a
artéria pulmonar e os folhetos da válvula pulmonar se abrem. Durante a diástole
ventricular, a pressão na artéria pulmonar é maior do que no ventrículo direito, fazendo
com que os folhetos se fechem e impedindo o refluxo do sangue.
7
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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molecular da célula. 6ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2015.
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American Journal of Physiology, Bethesda, v. 246, n. 1, p. C1-C14, 1984.
3. BRAUNWALD'S HEART DISEASE: A Textbook Of Cardiovascular Medicine. 11th ed.
Philadelphia: Elsevier Saunders, 2019.
4. GANONG, W. Fisiologia médica. 24ª ed. Porto Alegre: AMGH, 2017.
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Elsevier, 2017.
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10.1016/j.jacbts.2016.11.010.
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2017.
8. KANDEL, E. R.; SCHWARTZ, J. H.; JESSELL, T. M. Principles of Neural Science. 5th ed. New
York: McGraw-Hill, 2013.
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2018.
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Brasileira de Cardiologia, v. 26, n. 4, p. 303-308, 2013. Disponível em:
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11. MOORE, Keith L. et al. Anatomia orientada para a clínica. 7ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara
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12. NÓSSEL, Martin; LASHKEVICH, Katherine A.; VAN STUIVENBERG, Wim M. Anatomy, Heart
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Disponível em: <https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK526024/>. Acesso em: 13 mai. 2023.
13. ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE. Doenças cardiovasculares. 2021. Disponível
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14. PÉREZ-POMARES, J.M. et al. Development of the cardiac valves: endothelial cells and
differentiation. Current Topics in Developmental Biology, v. 118, p. 259-277, 2016. doi:
10.1016/bs.ctdb.2015.12.003.
15. ROSS, Michael H.; PAWLINA, Wojciech. Histologia: texto e atlas. 7ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier,
2019.
16. SADLER, T.W. Langman's Medical Embryology. 14th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer, 2019.
17. SALADIN, Kenneth S. Anatomy and Physiology: The Unity of Form and Function, 8th Edition.
New York: McGraw-Hill, 2018.
18. SADLER, T.W. Langman's Medical Embryology. 15th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer, 2022.
19. SILVERTHORN, Dee U. Fisiologia Humana: Uma Abordagem Integrada. 8ª ed. Porto Alegre:
Artmed, 2019.
20. THIBODEAU, G.A.; PATTON, K.T. Anatomia e Fisiologia. 6ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2008.
21. TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan H. Principles of Anatomy and Physiology. 15th ed.
New York: Wiley, 2017.
8
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.2
SEMIOLOGIA CARDÍACA
TRONCHA, Catarina Ribeiro Botelho de Sousa; MERCADANTE, Sarah Lauton;
DE SOUZA, Luiz Fernando Arantes; SERIKAVA, Nicole Tie Furrier;
DE SOUZA, Anna Júlia Arraes Alves; FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira;
Orientador: Dra. Antoinette Oliveira Blackman

Filiação: Centro Universitário de Brasília (UniCEUB)
Liga: Liga Acadêmica de Hipertensão e Cardiologia do UniCEUB
Palavras-chave: Miocárdio; Semiologia; Cardiovascular.
1. INTRODUÇÃO
A semiologia cardiovascular é muito importante para a avaliação clínica do
paciente, seja por profissionais especialistas ou médicos generalistas e dada a sua
complexidade, divide-se o exame em três partes: inspeção, palpação e ausculta. As duas
primeiras são realizadas concomitantemente, pois, dessa maneira, são fornecidos
melhores resultados. Na inspeção, avalia-se o tórax de forma geral, buscando cicatrizes,
retrações, abaulamentos e observando seu formato e vascularização. Na palpação,
identificam-se os pulsos arteriais, o ictus cordis e a presença ou ausência da sensação
tátil estabelecida por vibrações produzidas no miocárdio ou nos vasos sanguíneos
(frêmito). A ausculta há de ser realizada nos cinco focos preconizados levando em
consideração a presença de bulhas fisiológicas e seus desdobramentos.
2. ICTUS CORDIS
O ictus cordis representa o toque do ápice do coração na parede torácica anterior
a cada sístole. Sua movimentação pode ser palpável em grande parte das pessoas, e
visível em menos.
O ápice cardíaco é formado principalmente pela ponte do ventrículo esquerdo, e
a cada sístole se move ligeiramente, empurrando a parede torácica de maneira a permitir
a avaliação.
Ao exame físico, há a intenção de avaliar sua localização, extensão, mobilidade
e intensidade. Sua avaliação pode ser decisiva apesar da presença de tantos outros.
Para avaliar o ictus, é necessário que o paciente esteja em decúbito dorsal, com
ou sem elevação da cabeceira a 30º. O ictus cordis normalmente se encontra no 5º
espaço intercostal na linha hemiclavicular esquerda, mas pode variar de acordo com o
biotipo do paciente e tamanho do coração. Sua intensidade também pode variar de
acordo com os hábitos de vida do paciente e algumas condições cardíacas, e que pode
fornecer dados a respeito da eficiência e da força das contrações, mas deve sempre ser
avaliado com outros achados clínicos, como sopros.
O ictus nem sempre é facilmente palpável, e por isso outras hipóteses diagnós-
9
ticas devem ser feitas ou excluídas com auxílio de um exame adicional de imagem. A
intensidade do ictus pode ser avaliada com a palma da mão e os dedos, também pode
variar muito de pessoa para pessoa.
3. PERFUSÃO PERIFÉRICA
Durante a inspeção, no exame físico, é importante avaliar as extremidades dos
pacientes, procurando por alterações de cor, como cianose e palidez, e o tempo de
enchimento capilar, a qual corresponde até 10 segundos no membro normal. Esses
fatores compõem a avaliação da perfusão periférica durante o exame clínico de rotina.
Porém, em situações à beira leito, essa circulação periférica pode ser realizada por
diferentes métodos invasivos e não invasivos.
Assim, os principais métodos de monitorização da perfusão periférica são:
● Tempo de recarga capilar: aplica-se a pressão de branqueamento na ponta
do dedo e calcula-se o tempo que leva para a pele voltar a coloração basal;
● Índice de perfusão derivado da oximetria: medida numérica não invasiva,
que corresponde a razão entre o componente pulsátil e não pulsátil do sinal
fotopletismográfico da oximetria;
● Valores e gradientes de temperatura: é tradicionalmente um sinal de
vasoconstrição periférica e de fluxo sanguíneo reduzido, sendo a pele fria
sugestiva de índice cardíaco menor e nível maior de lactato arterial;
● Manchas na pele: resultado da vasoconstrição heterogênea de pequenos
vasos, geralmente se manifesta ao redor dos joelhos e se espalham em
direção às áreas periféricas, com o mottling score, variando de 0 a 5 de
acordo com a extensão;
● Espectroscopia no infravermelho próximo: avaliação global da oxigenação
em todos os compartimentos microvasculares, utiliza os princípios da
transmissão/absorção da luz para medir a saturação de oxigênio no tecido
(StO2), a concentração de mioglobina e citocromo oxidado;
● Angiografia da retina com fluoresceína: administração da fluoresceína por
via intravenosa e obtenção de imagem da retina com câmera digital.
4. PULSOS ARTERIAIS
A semiologia dos pulsos arteriais são de suma importância para um exame físico
adequado. Inicialmente, a partir da inspeção do paciente em pé ou em decúbito dorsal,
deve-se avaliar alterações tegumentares de coloração, como cianose, rubor e palidez.
Além disso, observa-se alterações urogenitais, assimetrias musculares, ulcerações, e
quaisquer outras alterações decorrentes do sistema arterial.
Posteriormente, na palpação, deve-se analisar alterações de temperatura da pele,
10
elasticidade, umidade e possíveis frêmitos. Ademais, inicia-se a palpação dos pulsos
arteriais, que deve ser realizada com a 2º, 3º, 4º e 5º polpa digital. Deve-se realizar a
palpação de maneira sistêmica, para avaliar possíveis diminuições, aumentos ou
ausências de pulso.
Os principais pulsos são:
● Temporal Superficial: Realizada palpação com o dedo indicador e médio na
região superior à articulação temporomandibular.
● Carotídeo: De frente ao paciente, com os dedos da mão contralateral ao lado
palpado estendidos, afasta-se a borda do músculo esternocleidomastoideo
enquanto ocorre a busca por pulsação. A região que deve ser palpada
corresponde à altura das primeiras vértebras cervicais.
● Subclávio: Com o paciente sentado e com leve inclinação da cabeça ao lado
examinado, abordando-o pela frente, busca-se o pulso na região de fossa
clavicular. Este pulso é de palpação menos recorrente, devido às
dificuldades encontradas na palpação de pacientes obesos e brevilíneos.
● Axilar: Com o paciente sentado, abordando-o pelo lado a ser examinado, a
mão homolateral do examinador apoia o braço do paciente em leve abdução,
enquanto realiza a palpação do pulso na região do oco axilar com o dedo
indicador, médio e anelar, pressionando o pulso contra o colo do úmero.
● Braquial: Com o paciente sentado, a mão contralateral do examinador apoia
o braço do paciente em leve abdução, enquanto ocorre o afastamento do
bíceps e a procura do pulso pelo dedo indicador, médio e anelar.
● Radial: Realiza-se a palpação do pulso radial pelo dedo indicador, médio e
anelar na região infra-radial.
● Ulnar: Realiza-se a palpação do pulso ulnar com o dedo indicador, médio e
anelar na região supra-ulnar.
● Aorta Abdominal: Com o paciente em decúbito dorsal, realiza-se a palpação
bimanual em região de epigastro, buscando pulsações.
● Ilíaco: Com paciente em decúbito dorsal, com leve flexão das pernas,
realiza-se a palpação com as polpas digitais em linha traçada da cicatriz
umbilical ao ligamento inguinal. Costuma ser difícil em pacientes obesos e
com musculatura hipertrofiada.
● Femoral: Com paciente em decúbito dorsal, realiza-se a palpação no
denominado triângulo de Scarpa, na região inguinocrural.
● Poplíteo: Com paciente em decúbito dorsal e pernas fletidas, palpa-se o
pulso poplíteo com as duas mãos, buscando pulsações com as polpas
digitais, no sentido joelho-poplíteo.
11
● Pedioso: Com paciente em decúbito dorsal e pernas fletidas, busca-se o
pulso pedioso na região dorsal do pé com o dedo indicador, médio e anelar.
● Tibial Posterior: Com a mão homóloga, o examinador sustenta o tornozelo
do paciente, enquanto a mão contralateral busca pulsações na região
retromaleolar.
5. PULSOS VENOSOS
Assim, a onda A resulta da contração atrial direita, a qual faz com que a veia
jugular se distenda. O pulso venoso reflete a dinâmica das cavidades direitas do coração
e das ondas que expressam suas modificações pressóricas. Nesse sentido, o pulso
venoso é composto por três ondas e duas deflexões, que constituem o flebograma, e
conferem um aspecto ondulante à palpação. A onda C corresponde à fase de contração
isovolumétrica. E, a onda V resulta do aumento da pressão sanguínea no átrio direito
que se transmite a jugular durante o enchimento atrial. Quanto às deflexões, a X
corresponde ao relaxamento atrial e a Y resulta da abertura da valva tricúspide. Desse
modo, o aspecto visual é de uma onda diastólica positiva e uma onda sistólica negativa,
sendo o pulso venoso normal chamado, também, de negativo.
Ademais, durante o exame clínico, o profissional deve, inicialmente, avaliar o
estado de turgência das jugulares externas e a ocorrência de frêmito ou sopro nos vasos
do pescoço, lembrando de inspecionar cada lado do pescoço com a cabeça ligeiramente
virada para o lado oposto. Assim, em condições normais os achados serão:
● Quando o paciente estiver em decúbito: veias jugulares túrgidas;
● Quando o paciente estiver na posição semi sentada, de pé ou sentado: veias
jugulares colabadas e pulso venoso visível apenas na raiz do pescoço;
É importante ressaltar que, quando a pressão venosa for normal, posiciona-se o
paciente em posição quase horizontal em relação à cama, e quando houver hipertensão
venosa, ele deve ficar recostado em um ângulo de aproximadamente 45° no leito.
Diante disso, o pulso venoso pode ser diferenciado do pulso arterial por possuir
as seguintes características:
● Aspecto ondulante;
● Ser mais visível do que palpável;
● Tornar-se mais evidente na posição horizontal;
● Variar com a respiração, colabando durante a inspiração;
● Desaparecer quando as veias jugulares são comprimidas na base do pescoço.
6. AUSCULTA
A ausculta cardíaca é um recurso indispensável no diagnóstico de doenças
cardiovasculares. Durante a ausculta, não só os focos aórtico, pulmonar, aórtico
acessório, tricúspide e mitral, mas outras regiões como a região axilar esquerda, o
12
pescoço e o dorso, também precisam ser auscultados.
Figura 2.1 Aspectos anátomo-semiológicos para o estudo do aparelho cardiovascular.
Fonte: MARTINS; DE OLIVEIRA; MARANI (2023).
Focos
● Foco aórtico: localizado no 2° espaço intercostal direito na borda
paraesternal direita.
● Foco pulmonar: é encontrado no 2° espaço intercostal esquerdo na borda
paraesternal esquerda e é neste foco onde analisamos os desdobramentos da
2° bulha, tanto fisiológicos quanto patológicos.
● Foco aórtico acessório: encontra-se entre o 3° e o 4° espaço intercostal
esquerdo na borda paraesternal.
● Foco tricúspide: localiza-se entre o 4° e o 5 °espaço intercostal esquerdo na
linha paraesternal, correspondendo, ligeiramente à esquerda da base do
apêndice xifóide.
● Foco mitral é encontrado no 5° espaço intercostal esquerdo na linha
hemiclavicular esquerda e corresponde ao ictus cordis. É nesta área que
melhor serão auscultados os fenômenos estetoacústicos, como alterações de
bulhas, estalidos e sopros.
Bulhas fisiológicas
A primeira bulha (B1) é o som de curta duração e timbre grave, proveniente do
fechamento das valvas atrioventriculares (mitral e tricúspide). Além disso, ela coincide
com o ictus cordis e com os pulsos arteriais. Normalmente, a valva mitral fecha antes da
tricúspide, com um intervalo entre 20 e 30 ms, em indivíduos saudáveis. Sua
representação se dá pela onomatopéia ―TUM‖. Em condições normais, a 1ª bulha tem
uma intensidade superior no foco mitral e costuma ser mais forte que a 2ª bulha.
A segunda bulha (B2), representada por ―TÁ‖, é um grupo de quatro vibrações.
No entanto, apenas as originadas pelo fechamento das valvas semilunares (aórtica e
pulmonar) podem ser auscultadas. Em condições normais, o componente pulmonar
13
ocorre seguido do componente aórtico. Na expiração, ocorre um movimento
sincronizado de fechamento das valvas, sendo possível perceber apenas um ruído.
Durante a inspiração, os dois componentes podem ser percebidos nitidamente,
devido a um atraso do componente pulmonar gerado pelo alargamento da sístole
ventricular direita. Esse fato é conhecido como desdobramento fisiológico da segunda
bulha cardíaca, sendo representado por ―TLA‖.
Figura 2.2 Representação de bulhas cardíacas.
Fonte: PORTO (2019).
Bulhas acessórias
B3 é uma bulha de baixa frequência que pode ser fisiológica em jovens e,
normalmente, é representada pela expressão ―TUM‖. É causada pela proximidade da
parede do tórax com o coração, devido à diferença de pressão que é responsável por
gerar um fluxo sanguíneo mais intenso e rápido. Em pessoas com mais de 60 anos, é
sempre patológica e indica comprometimento ventricular, normalmente associado à
insuficiência cardíaca.
A quarta bulha (B4), é um ruído que acontece no fim da diástole e pode ser
auscultada mais raramente em crianças e jovens adultos. Ainda não há um consenso em
relação à sua origem. Alguns autores consideram que ocorre devido à diminuição da
complacência cardíaca gerando uma desaceleração brusca de sangue no ventrículo.
Acredita-se também que essa desaceleração ocorre por um decréscimo na capacidade de
ejetar por completo o sangue armazenado no interior do ventrículo. E ainda, há a
hipótese de que é ocasionada por vibrações geradas pelo sangue na parede do ventrículo
ao se distender.
Sopros
São alterações no fluxo sanguíneo, onde ele assume um turbilhonamento. Eles
podem ser classificados quanto:
● Tempo em que ocorre no ciclo cardíaco (sistólico - ocorrem entre B1 e B2;
diastólico - entre B2 e B1; sistólico-diastólico ou contínuo)
● Duração (proto - ocorre no início do ciclo cardíaco; meso - no meio; tele -
no final ou holo - ocupa todo o período)
14
● Intensidade: I - muito suave, auscultado apenas com o examinador
concentrado, podendo ser auscultado somente em algumas posições (1+/6+);
II - baixo, mas auscultado imediatamente após a colocação do estetoscópio
sobre o tórax (2+/6+); III - moderadamente intenso (3+/6+); IV - intenso e
associado com frêmito (4+/6+); V - muito intenso, com frêmito podendo ser
auscultado somente com a ponta do estetoscópio (5+/6+) ou VI - muito
intenso, com frêmito também intenso (6+/6+). Pode ser auscultado com o
estetoscópio levemente afastado do tórax)
● Localização
● Irradiação
● Frequência (baixa, média ou alta)
● Qualidade (timbre do sopro: rude, suave, raspante, musical, aspirativo ou
tipo arrulho)
● Configuração (crescente, decrescente, crescente-decrescente, em platô ou
não uniforme)
● Resposta às manobras (inspiração, expiração, posição, exercícios, manobra
de Valsalva…)
Sopros sistólicos - estenose aórtica e insuficiência mitral

Na estenose aórtica, durante a sístole, há um estreitamento valvar, causando uma
dificuldade do sangue passar do ventrículo esquerdo para a artéria aorta. Sendo assim, é
considerado um sopro de ejeção, audível nos focos aórtico e aórtico acessório com
irradiação em direção aos vasos do pescoço.
Na insuficiência mitral, as cúspides não ocluem totalmente o orifício, durante a sístole,
deixando que ocorra um refluxo de sangue para o átrio esquerdo. Dessa forma, é
considerado um sopro de regurgitação, audível no foco mitral, com irradiação para a
axila.
Sopros diastólicos - estenose mitral e insuficiência aórtica

Na estenose mitral, durante a diástole, as cúspides da valva não se abrem da
maneira esperada, dificultando a passagem de sangue do átrio esquerdo para o
ventrículo esquerdo. Esse sopro é audível na área mitral.
Na insuficiência aórtica, durante a diástole, as cúspides da valva aórtica não
obstruem o orifício, causando um refluxo de sangue da aorta para o ventrículo esquerdo.
O sopro é audível nos focos aórtico e aórtico acessório e irradia para a ponta do coração.
15
1. BRANCO, Victoria Gabarron Castello et al. Semiologia do aparelho cardiovascular: Anatomia e
fisiologia. Cadernos da Medicina-UNIFESO, v. 1, n. 1, 2018.
2. FERNANDES, Renata Marinho et al. Teaching cardiovascular physical examination in nursing:
clinical simulation. Revista Brasileira de Enfermagem, v. 73, 2020.
3. MACEDO, Jefferson Lessa Soares de; SANTOS NETO, Leopoldo; MACEDO, Vanice. A
importância clínica dos achados do exame físico do aparelho cardiovascular. Revista Brasileira
de Educação Médica, v. 18, p. 55-60, 2020.
4. MARTINS, Isadora Dourado; DE OLIVEIRA, Maria Laura; MARANI, Marília Tiemi Hatsuka.
Aspectos anátomo semiológicos para o estudo do aparelho cardiovascular. 2023
5. PORTO, Celmo C. Semiologia Médica, 8ª edição. Grupo GEN, 2019. E-book. ISBN
9788527734998.
6. SANTOS, D. et al. Association between peripheral perfusion, microcirculation and mortality in
sepsis: a systematic review. Brazilian Journal Of Anesthesiology (English Edition), [S.L.], v.
69, n. 6, p. 605-621, nov. 2019.
7. SILVA, Rose Mary Ferreira Lisboa da. Semiologia Cardiovascular: Método Clínico, Principais
Síndromes e Exames Complementares. Thieme Brazil, 2019. E-book. ISBN 9788554651893.
16
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.3
FIBRILAÇÃO ATRIAL
ADDARIO, Ana Laura Mantovani; PASSOS, Ana Lídia de Paula Oliveira;
BERTASSO, Julia Pedreiro; ABIZAID, Marcella; FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira;
Orientador: Dra. Flávia Nogueira Chiva

Filiação: UNISA - Universidade Santo Amaro
Liga: Liga de Cardiologia da Faculdade de Medicina de Santo Amaro.
Palavras-chave: Miocárdio; Arritmia; Fibrilação atrial.
1. INTRODUÇÃO
A fibrilação atrial (FA) é a arritmia cardíaca mais frequente na prática clínica,
sendo identificada no eletrocardiograma pela ausência de onda P e intervalos RR irregu-
lares. Essa desordem do ritmo cardíaco desorganiza os átrios e impossibilita a sístole
atrial, acarretando na maioria dos pacientes uma piora na performance cardíaca, que
pode comprometer em até 30% o débito cardíaco[1]. A FA pode acometer pacientes com
corações estruturalmente normais, porém é mais comum que esteja associado a comor-
bidades, tais como: hipertensão arterial sistêmica, valvulopatia e insuficiência
cardíaca.[2]
A FA afeta 1-2% da população mundial, e atualmente, no Brasil, existem aproxi-
madamente 1,5 milhão de pacientes com tal comorbidade. Sua prevalência em adultos é
de 2 a 4%, o que pode aumentar significativamente levando em conta o aumento da
sobrevida da população, sendo diretamente proporcional à progressão da idade[3]. Um
estudo realizado ao longo de 22 anos nos Estados Unidos relata essa crescente inci-
dência, com projeções para 5,7 milhões de pacientes portadores de FA até 2050. Além
disso, vale ressaltar que apesar de ser uma doença com maior incidência no sexo
masculino, há evidências de uma maior mortalidade no sexo feminino.[4]
Por ser uma patologia tão frequente na população, é importante ressaltar que
uma das complicações mais temidas da FA é a formação de coágulos através do turbi-
lhonamento do sangue no átrio. Estes coágulos por sua vez, podem ser transpor-tados
para o cérebro, ocluindo um vaso e causando um AVC isquêmico.[5] Cerca de 25% dos
acidentes vasculares cerebrais são de origem cardioembólica, sendo a FA a principal
causa cardiogênica. Estes quadros de AVC estão relacionados a complicações mais
graves quando comparadas às demais causas.[6]
A FA está relacionada ao aumento do custo das hospitalizações, o que torna este
um problema de saúde pública significativo. Por fim, essa doença está fortemente
associada a uma piora na qualidade de vida dos pacientes acometidos. Em mais de
metade dos pacientes, uma arritmia se instala de maneira silenciosa. Além disso,
aqueles que tiverem um AVC estão sujeitos a inúmeras sequelas e debilidades. Como
17
por exemplo: dificuldade para movimentar o corpo e para falar, alterações visuais, perda
de memória, além de estarem mais propensos a desenvolver quadros depressivos.[7] É de
extrema importância observar que a FA é uma doença progressiva e sem cura, cuja
terapêutica varia conforme seu estágio evolutivo.[2] Considerando a predominância e
constante ascensão da doença, é essencial que sejam intensificados os esforços de
rastreio em pacientes não diagnosticados, e que seja de fácil entendimento para a popu-
lação a relevância da adesão ao tratamento.[3]
2. FISIOPATOLOGIA
A fisiopatologia da FA é complexa, pois envolve uma série de fatores
desencadeantes e requer substrato atrial propício para manter a FA, mas sua gênese dá-
se em atividades ectópicas, ou seja, numa atividade focal de despolarização em área
diferente da do nodo sinoatrial e com uma frequência mais rápida do que a fisiológica
sinusal.[9]
O miocárdio possui canais iônicos de sódio, cálcio e potássio que controlam a
atividade elétrica cardíaca através da entrada e saída de íons que garantem a
despolarização e a repolarização fisiológica. As conexinas, proteínas juncionais presen-
tes no coração, também são responsáveis por garantir a propagação normal do impulso
elétrico, uma vez que controlam o potencial de ação entre os cardiomiócitos. Desse
modo, é visto que no remodelamento elétrico presente na FA pode ocorrer uma ativação
vagal e adrenérgica que alteram fisiologia iônica, interferem no potencial de ação
desestabilizando os circuitos e acumulando íons intracelulares que deflagram a
arritmia.[8]
Além das alterações fisiológicas e genéticas, extrassístoles atriais, ventriculares
e taquicardias atriais fazem parte dos fatores desencadeantes junto com distúrbios
hemodinâmicos de aumento na pressão intra-atrial. Tais eventos inflamam o músculo
cardíaco e geram regiões de fibrose que alteram o tônus autonômico, reduzindo a velo-
cidade de condução do impulso elétrico. Como consequência do desbalanço de um
desses fatores, o encurtamento do período refratário torna o músculo cardíaco mais
suscetível a arritmias.[8]
Estudos mais recentes têm mostrado que processos infecciosos que aumentam a
concentração de mediadores de inflamação, como interleucina 6 e proteína C reativa
ultrassensível, podem potencializar o remodelamento estrutural e elétrico e aumentar o
risco de FA.[8]
3. QUADRO CLÍNICO
A FA é caracterizada por batimentos irregulares devido aos pontos focais que
emitem repentinamente impulsos elétricos nos átrios. Geralmente, as contrações são
rápidas, portanto a frequência cardíaca é irregular e, como sinais clínicos podem haver
palpitações, tontura, falta de ar e cansaço.[9]
18
É possível que a FA seja temporária e auto-terminante, mas isso só será possível
se não coexistirem fatores que garantem o substrato arritmogênico. Contudo, o mais
comum é que a FA seja desencadeada por fatores que modificam a condução elétrica
fisiológica, como hipocalemia, hipomagnesemia, hipovolemia e alterações na atividade
parassimpática e simpática em um músculo cardíaco com átrios fibrosados ou em que já
há um remodelamento elétrico devido a doenças críticas, perpetuando uma FA
sustentada.[10]
4. DIAGNÓSTICO
Do ponto de vista clínico, aproximadamente 20% dos pacientes são
assintomáticos e o diagnóstico é feito por um eletrocardiograma realizado de forma inci-
dental. Em relação a indivíduos saudáveis com uma piora súbita do quadro geral, devem
ser investigados quanto à presença de FA. É bastante comum a queda do rendimento aos
esforços, incapacidade de realizar tarefas do dia a dia, assim como maior cansaço e pal-
pitações. Em relação ao exame físico, pode-se encontrar pacientes com pulsos
irregulares, indicando diferente volume de sangue ejetado a cada sístole. À ausculta
cardíaca ouvem-se variações na intensidade das bulhas, assim como diferença na
duração de cada ciclo cardíaco. Por fim, o pulso jugular está praticamente ausente na
maioria dos casos, dificultando a observação típica das ondulações próprias do ciclo
cardíaco.[11]
Como característica no eletrocardiograma temos a ausência de ondas P, sendo
substituídas pelas ondas f, diversas ondulações irregulares na linha de base que possuem
frequência maior do que 400 bpm. Tais ondulações podem ser de amplitude bastante
variável, o que não define o tratamento e prognóstico. Os intervalos RR também são
irregulares.[11]
Para investigação complementar, podemos fazer uso do Holter 24h, que nos
possibilita documentar todos os sintomas de forma detalhada, com horários de início e
término, Ecocardiograma transesofágico (ETE), para avaliação de trombos intracavi-
tários, Eletrocardiograma de alta resolução (ECGAR), para avaliação do grau de disten-
são da câmara atrial por meio da medida da duração total da onda P, e o Estudo eletro-
fisiológico (EEF), para esclarecimento de possíveis diagnósticos diferenciais.[12]
5. TRATAMENTO
O manejo da FA é feito, inicialmente, confirmando a FA, caracterizando a FA e,
por fim, tratando, de acordo com a Diretriz da Associação Europeia de Cirurgia Cardio-
Torácica para o diagnóstico e tratamento da Fibrilação Atrial, publicada em 2020.[13]
No tratamento, deve ser adotado um conjunto de ações abordando a prevenção
de fenômenos tromboembólicos, controle da frequência, controle do ritmo, além do
tratamento dos fatores de risco.[14]
Desta forma, quando se fala em abordagem terapêutica a longo prazo, é
19
imprescindível a mudança no estilo de vida para controle dos fatores de risco, a despeito
de comorbidades cardiovasculares, como controle de peso, cessar tabagismo, combate
ao sedentarismo, melhora no padrão do sono, acompanhamento rigoroso de hipertensão,
diabetes e dislipidemia.
É inegociável, também, o controle da frequência cardíaca, com betabloquea-
dores, bloqueadores de canais de cálcio, digoxina e amiodarona e, também, o controle
do ritmo para manutenção do ritmo sinusal.[13]
PREVENÇÃO DE FENÔMENOS TROMBOEMBÓTICOS
A FA é a principal causa emboligênica de origem cardíaca, cuja etiologia é

multifatorial e relacionada a um estado pró-trombótico e hipercoagulável próprio[15], [16].
Considerando otimizar e individualizar a abordagem em cada paciente, criou-se
o Escore de CHADS-VASc, que leva em consideração elementos como insuficiência
cardíaca crônica/disfunção ventricular esquerda, hipertensão, idade maior ou igual a 75
anos, diabetes mellitus, histórico de acidente vascular cerebral, doença vascular, idade
entre 65 e 74 anos e sexo feminino.
A diretriz americana de fibrilação atrial[17], publicada em 2019, recomenda a
interpretação do CHAD-VASC da seguinte maneira:
 Homens com CHAD-VASC ≥ 2 recebem ACO;
 Muheres com CHAD-VASC ≥ 3 recebem ACO;
 Pacientes com FA valvar devem usar varfarina, independente do escore;
É importante ressaltar que, na tomada de decisão, cabe ao médico analisar os
riscos e benefícios para o paciente de maneira individual. A ACO deve ser benéfica ao
paciente – e não produzir efeitos iatrogênicos que resultem em hemorragias para aqueles
que possuem risco de acidentes vasculares cerebrais. Para isso, a ESC 2020[13], orienta a
análise clínica de fatores de risco através do escore HAS-BLED, ou ―Stroke Risk‖.
Pacientes com pontuação ≥ 3 têm alto risco de sangramento[18]. Todavia, isso não
contraindica a ACO.
De acordo com a II Diretriz de Fibrilação Atrial da Sociedade Brasileira de
Cardiologia e da Sociedade Brasileira de Arritmias Cardíacas[14], atualmente quatro
novos ACO (NACO), foram disponibilizados na prática clínica para prevenção de
fenômenos tromboembólicos nestes pacientes: os inibidores diretos do fator Xa, como a
rivaroxabana, apixabana, edoxabana e o inibidor do fator IIa, dabigatrana.
Pacientes com alto risco de sangramento, no entanto, têm a alternativa
terapêutica através da oclusão do apêndice atrial esquerdo (AEE), que é feita de maneira
percutânea, através de dispositivos introduzidos por via venosa e punção transeptal.[14]
CONTROLE DA FREQÜÊNCIA CARDÍACA
O controle da frequência é parte integrante do manejo da FA e muitas vezes é

suficiente para melhorar os sintomas. Ele é feito através de medicações como beta-
20
bloqueadores e bloqueadores de canais de cálcio não diipropiridímicos.[13]
CONTROLE DO RITMO
Trata-se de medidas para restaurar e manter o ritmo sinusal a partir de uma

combinação de abordagens de tratamento, incluindo cardioversão, medicação antiar-
rítmica e ablação por cateter, em conjunto com um controle adequado da frequência,
terapia anticoagulante, mudança do estilo de vida e tratamento da apneia do sono[13], [14].
Os fármacos utilizados no controle de ritmo incluem: flecainida, propafenona,
amiodarona, ibutilida e vernakalante[13], [14].
A ablação por catéter é uma alternativa não farmacológica ao tratamento.
CONTROLE DE RISCOS CARDIOVASCULARES
Quando todas as medidas acima tiverem sido adotadas, não se pode esquecer do
rígido controle de HAS, perda de peso, diminuição ingesta alcóolica, prática de ativi-
dade física, tratamento de insuficiência cardíaca, tratamento apneia do sono, tratamento
de Doença Arterial Coronariana e tratamento de Diabetes Mellitus, como já men-
cionado.
1. AVEZUM, A. et al. Cardiologia: Atualização e Reciclagem. São Paulo, Rio de Janeiro, Belo
Horizonte: Editora Atheneu, 2017.
2. CONSOLIM-COLOMBO, F.M.; SARAIVA, J.F.K; IZAR, M.C.O. Tratado De Cardiologia
SOCESP. 4. ed. [s.l.]: Editora Manole, 2019.
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<https://www.revistas.usp.br/revistadc/article/view/86096>. Acesso em: 28 de maio 2023.
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11. TIMERMAN, A.; FELDMAN, A.; GUN, C. A Cardiologia Para Formação Do Especialista. São
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22
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.4
FLUTTER ATRIAL
MARTINS, Guilherme Barbosa de Almeida Oliveira; CRUZ, Raphaela Colhado;
PEREIRA, Ricardo Aranda Guido; MONTEIRO, Mellanie Rodrigues;
FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira; GONÇALVES, Aline Belle Moraes.
Orientador: Dr. Itiel de Souza Aquino

Filiação: Universidade Cidade de São Paulo (Unicid)
Liga: LAC – Liga Acadêmica de Cardiologia e Cirurgia Cardíaca da Unicid.
Palavras-chave: Miocárdio; Taquiarritmia; Flutter atrial.
1. INTRODUÇÃO
O flutter atrial é uma taquiarritmia supraventricular na qual a frequência atrial se
encontra muito elevada, próxima a 300 bpm. O mecanismo eletrofisiológico envolvido
no flutter atrial é o fenômeno da reentrada do impulso na musculatura atrial em circuitos
uniformes ao redor de barreiras anatômicas normais (veias cavas, crista terminal, seio
coronário e válvula tricúspide) ou induzidas por cirurgia cardíaca. No flutter comum a
reentrada se faz entre a veia cava inferior e a válvula tricúspide, região denominada de
istmo do átrio direito[5].
2. EPIDEMIOLOGIA
Cerca de 80% dos pacientes com flutter são do sexo masculino. Os outros 20%
apresentam-se em contextos clínicos muito semelhantes aos observados na fibrilação
atrial (FA) [2]:
 Idosos: A prevalência aumenta com a idade – ocorre em 5% a 15% dos pacientes
acima dos 80 anos;
 Hipertensão;
 Diabetes Mellitus (tipo 2);
 Doença pulmonar obstrutiva crônica – aumento o risco em 1,9 vezes de
desenvolver o flutter atrial;
 Consumo excessivo de álcool;
 Prática de esportes de alta resistência.
O flutter atrial aumenta em cinco vezes o risco de acidente vascular cerebral.
Sua incidência, assim como na FA, é maior quando há doença cardíaca de base com
aumento do átrio esquerdo e disfunção ventricular. Por isso pacientes com Insuficiência
Cardíaca (IC) tem o risco aumentado em 3,5 vezes de desenvolver um flutter atrial[2]. É
responsável por aproximadamente 30% das taquiarritmias fetais, podendo ser observado
também em fetos com miocardite, cardiopatias estruturais e na vigência de
autoanticorpos maternos anti-Ro e anti-La.[2]
23
O flutter atrial, particularmente do tipo II, é raro na ausência de fatores
predisponentes (lone atrial flutter), ocorrendo nas taxas de 1-8%. É mais comumente
detectado na disfunção do ventrículo esquerdo, em doença cardíaca reumática e
congênita e após cirurgias cardíacas.[2]
Quadro 4.1 Condições predisponentes para o desenvolvimento de flutter atrial
DOENÇAS CARDÍACAS OUTRAS
Doenças Valvares: prolapso valvar
Tireotoxicose
mitral, doença cardíaca reumática
Infarto Agudo do Miocárdio Obesidade
Pericardite Tromboembolismo Pulmonar
Pós-operatório de cirurgias cardíacas Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
Cardiopatias congênitas Outras doenças pulmonares
Outras cardiopatias que cursam com
disfunção do Ventrículo Esquerdo e de ICC Intoxicação digitálica
(Insuficiência Cardíaca Congestiva)
Fonte: Adaptado de [5]
3. FISIOPATOLOGIA
Qualquer doença cardíaca pode levar a um remodelamento atrial e,
consequentemente, proliferação e diferenciação de fibroblastos e aumento do tecido
conjuntivo[2].
3.1 Mecanismo Reentrante
O mecanismo responsável corresponde a um circuito reentrante localizado no

átrio direito (AD) com ativação passiva do átrio esquerdo (AE). A ativação cursa
superoinferiormente no AD anterior e lateral e inferosuperiormente no AD septal, com
um giro inferior crítico, ponto entre o anel tricúspide e a veia cava inferior (VCI)
conhecido como istmo cavotricuspídeo (CTI) [2].
3.1.1 Flutter Atrial Típico (Tipo I)

Reentrada no sentido anti-horário
• Esta é a forma mais comum de flutter atrial (90% dos casos). A condução atrial
retrógrada produz:
i. Ondas flutter invertidas nas derivações II, III, aVF
ii. Ondas flutter positivas em V1 - podem se assemelhar a ondas P verticais
Figura 4.1 ECG de um típico flutter atrial no sentido anti-horário
24
Fonte: [2]
Reentrada no sentido horário[2]
• Esta variante incomum produz o padrão oposto:

i. Ondas de flutter positivas nas derivações II, III, aVF
ii. Ondas de flutter invertidas amplas em V1
Figura 4.2 ECG de um típico flutter atrial no sentido horário
Fonte: [2]
3.1.2. Flutter Atrial Atípico (Tipo II)

 Uma forma muito rara e não cumpre os requisitos do tipo I.
4. QUADRO CLÍNICO
Paciente pode se apresentar com palpitação (sintoma mais comum), além de
hipotensão, angina, IC, síncope, dispneia, desconforto torácico, fraqueza, lipotímia e
poliúria. No entanto, pode manifestar-se de forma assintomática[5].
5. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é determinado pelo padrão eletrocardiográfico, com as seguintes
características:
a) frequência atrial cardíaca em torno de 220 a 360 bpm (média de 300 bpm);
b) ondas F (ondas de flutter) – ondas ―serrilhadas‖, sem linha isoelétrica entre as
ondas - substituindo as ondas P, nas derivações DII, DIII e aVF[6];
c) intervalos R-R regulares (na maioria dos casos);
25
d) QRS estreitos (exceto em casos de bloqueio de ramo associado)[5].
No entanto, na forma paroxística – durando de segundos a horas – esse padrão
eletrocardiográfico pode não ser facilmente identificado, necessitando de registros de
períodos mais longos, como em Holter de 24h[5].
Ademais, as ondas F características podem ser de difícil visualização se a
frequência cardíaca ventricular estiver muito alta, tornando-se necessário a utilização de
alguns métodos para aumentar o bloqueio átrio-ventricular[5]. Entre eles, existem a
manobra vagal, a massagem do seio carotídeo, os fármacos com ação no nó AV, como a
adenosina, ou os fármacos que reduzem a frequência cardíaca, como betabloqueadores.
Dessa forma, o intervalo R-R é aumentado, evidenciando as ondas F[5],[7].
5.1. Diagnósticos diferenciais
O principal diagnóstico diferencial é feito com a fibrilação atrial. Para o flutter

atrial, a frequência atrial é de 300 bpm e a ventricular, de 150 bpm, nos casos de
condução átrio-ventricular 2:1, além de termos ritmo cardíaco regular. Já a fibrilação
atrial possui frequência atrial entre 450 e 650 bpm, associado a ritmo cardíaco
irregular[5].
6. TRATAMENTO
No contexto de emergência, caso o paciente esteja hemodinamicamente instável,
prioriza-se a cardioversão elétrica sincronizada[8].
Caso o paciente apresente-se estável, duas abordagens iniciais são possíveis:
controle da frequência cardíaca ou restauração do ritmo para sinusal[8]. Para controle de
frequência cardíaca, pode-se optar por betabloqueadores, bloqueadores de canal de
cálcio não di-hidropiridínicos (diltiazem e verapamil) e, ainda, digitálicos[8],[9].
Já para o controle do ritmo cardíaco, existe a possibilidade da cardioversão
química, da ablação por radiofrequência ou instalação de marca-passo. A cardioversão
química pode ser realizada com amiodarona ou propafenona[9],[11]. Atenção especial
para utilização da propafenona, visto que seu uso sem associação de betabloqueador ou
bloqueador de canal de cálcio pode aumentar risco de flutter 1:1. A ablação por
radiofrequência tem sido estratégia para tratamento com uso mais frequente, visto
eficácia a longo prazo maior que na fibrilação atrial e taxas de complicações menores
devido avanço técnico.
Outro ponto importante do tratamento é em relação ao risco embólico, que é
significativo no flutter atrial. Portanto, o uso de anticoagulantes orais para prevenção de
fenômenos tromboembólicos deve ser realizado, de acordo com o perfil de risco do
paciente, tanto embólico, quanto de sangramentos[5],[8].
26
1 SANTOS, Eduardo Eduardo Cavalcanti Lapa et al., (ed.). Arritmia: Fibrilação Atrial
e Flutter. In: Manual de cardiologia: Cardiopapers. Sao Paulo: Atheneu, 2013.
2 COSIO, F. G. Atrial Flutter, Typical and Atypical: A Review. Arrhythmia
& Electrophysiology Review, v. 6, n. 2, p. 55, 2017.
3 MAGALHÃES, L. P. et al. Diretriz de Arritmias Cardíacas em Crianças e Cardiopatias
Congenitas SOBRAC e DCC - CP. Arquivos brasileiros de cardiologia, v. 107, n. 1
Suppl 3, p. 1–58, 2016. Disponivel em:
<http://publicacoes.cardiol.br/2014/diretrizes/2016/03_DIRETRIZ_DE_ARRITMIAS_
CA RDIACAS_EM_CRIANCAS.pdf>. Acesso em: 5 maio. 2023.
4 PATRICK, E.; MONASTERIO, B. Primeira Edição 2017. Disponivel em:
<https://suportebasicodevida.com.br/wp-content/uploads/2018/08/fundamentosbasic
os de-ecg-suporte-basico-de-vida-sbv-treinamentos.pdf>. Acesso em: 5 maio. 2023.
5 RODRIGUES, A. B. et al. Flutter atrial: implicações na abordagem da clínica de
urgência. Rev Med Minas Gerais, v. 19, n. 4, p. 21–25, [s.d.].
6 SAMESIMA, N. et al. Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre a Análise e Emissão de
Laudos Eletrocardiográficos – 2022. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 9 set. 2022.
7 LEE, K.; YANG, Y.; SCHEINMAN, M. Atrial flutter: A review of its history,
mechanisms, clinical features, and current therapy. Current Problems in Cardiology,
v. 30, n. 3, p. 121–167, mar. 2005.
8 ARI TIMERMAN et al. Tratado de cardiologia SOCESP. Sao Paulo (SP): Manole, 2009.
9 ONO, K. et al. JCS/JHRS 2020 Guideline on Pharmacotherapy of Cardiac
Arrhythmias. Circulation Journal: Official Journal of the Japanese Circulation
Society, v. 86, n. 11, p. 1790–1924, 25 out. 2022.
10 GOLAN, D. E. Princípios de farmacologia: a base fisiopatológica da
farmacoterapia. Rio De Janeiro: Guanabara Koogan, 2009.
11 BRUGADA, J. et al. 2019 ESC Guidelines for the Management of Patients with
Supraventricular tachycardiaThe Task Force for the Management of Patients with
Supraventricular Tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC). European
Heart Journal, v. 41, n. 5, 31 ago. 2019.
27
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.5
TAQUICARDIA SINUSAL
DE OLIVEIRA, Thainá Christine Bueno; KANAI, Rafaella Naomi; SILVA, Gabriela
Bruna Ferreira; FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira;

Palavras-chave: Miocárdio; Taquicardia sinusal; Ritmo cardíaco.
1. INTRODUÇÃO
O ritmo cardíaco sinusal se dá em frequência cardíaca que pode variar entre 50-
100 batimentos por minuto. Sendo considerado taquicardia sinusal quando essa
frequência ultrapasse o valor de 100 batimentos por minuto e mantenha sua
despolarização iniciada pelo nó sinusal. É considerada uma resposta fisiológica dor
organismos certos estímulos, como exercício físico, estresse, ansiedade ou uso de
medicamentos. Por não ser considerada uma condição patológica, não há epidemiologia
associada diretamente a ela.
2. FISIOPATOLOGIA
A aceleração do ritmo cardíaco ocorre com o aumento do estímulo simpático ou
por supressão do estímulo parassimpático, tal condição leva a maior frequência de
despolarização espontânea do nó sinusal e desvio do foco de ativação à esquerda,
próximo a face septal.
3. QUADRO CLÍNICO
Apresenta-se predominantemente de forma assintomática. Seus sintomas podem
variar a depender da causa subjacente e do ritmo cardíaco do paciente. Principais
sintomas listados:
● Aumento da frequência cardíaca;

● Palpitações, acontece devido a percepção consciente do aumento da frequência
cardíaca;
● Desconforto respiratório, relacionado a diminuição do tempo de enchimento
ventricular e consequente redução do débito cardíaco;
● Tontura ou vertigem, devido a alteração do fluxo sanguíneo cerebral;
● Fadiga, associado ao aumento do esforço cardíaco;
● Sudorese, presente em condições de excesso de resposta simpática.
28
4. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da taquicardia sinusal (TS) deve ser realizado por um médico
especialista e geralmente será por meio da avaliação clínica, histórico médico e exames
complementares.
O diagnóstico será feito através de:
● Avaliação clínica: anamnese para obter informações sobre os sintomas (os mais
comuns são palpitações, sensação de batimentos acelerados, fadiga, desconforto
torácico, dispneia e tontura), histórico médico, medicamentos em uso e se há
condições pré-existentes (ansiedade, estresse, hipertireoidismo, síndrome
inflamatória sistêmica, anemia, tromboembolismo pulmonar etc.).
● Exame físico: ausculta cardíaca para ver se há alterações no ritmo, aferição da
pressão arterial, contagem da frequência cardíaca e respiratória.
● Eletrocardiograma: será fundamental para diagnosticar a taquicardia sinusal.
Registrando a atividade elétrica do coração e mostrando um ritmo sinusal acelerado com
uma frequência cardíaca acima de 100bpm em repouso, além de descartar outras
possíveis arritmias.
Figura 5.1
● Exames complementares: em alguns casos pode ser solicitado exames adicionais

para descartar outras possíveis condições e/ou avaliar a função cardíaca. Os
exames podem ser o ecocardiograma, teste ergométrico, MAPA (monitorização
ambulatorial da pressão arterial) ou monitorização cardíaca contínua.
Diagnóstico Diferencial
Será caracterizado por condições que apresentam sintomas semelhantes, mas que
as causas sejam diferentes.
29
Os diagnósticos diferenciais mais comuns são:
● Fibrilação Atrial (FA): conhecida por ter ritmo cardíaco irregular e rápido podendo
ser confundida com a taquicardia sinusal devido a elevada frequência cardíaca, porém a
fibrilação atrial não possui um ritmo regular.
● Taquicardia supraventricular paroxística (TSVP): ela é uma arritmia que é
caracterizada por episódios inesperados de taquicardia, que podem ser confundidos
com a taquicardia sinusal, mas a TSVP tem início e término súbitos já a taquicardia
sinusal mantém um ritmo constante.
● Taquicardia ventricular (TV): arritmia que origina dos ventrículos do coração, pode
ser confundida com a taquicardia sinusal, mas é considerada mais grave e associada
a sintomas mais graves como palpitações intensas e desmaios.
● Flutter Atrial: arritmia parecida com a fibrilação atrial, mas o ritmo cardíaco é regular
e rápido e pode ser excluída através de um eletrocardiograma.
● Uso de substâncias estimulantes: o consumo de cafeína, nicotina, anfetaminas e
outras substâncias estimulantes podem causar um aumento na frequência cardíaca
que se assemelha a taquicardia sinusal.
● Efeitos colaterais de medicamentos: broncodilatadores (Salbutamol, Terbutalina),
descongestionantes nasais (Fenilefrina, Oximetazolina), estimulantes do SNC
(Ritalina, Provigil) e alguns antidepressivos (Fluoxetina, Sertralina, Venlafaxina,
Amitriptilina etc.) podem causar a taquicardia sinusal como efeito colateral
● Ansiedade e ou estresse: podem levar o aumento da frequência cardíaca
assemelhando-se a taquicardia sinusal. Deve ser analisado o estado emocional e os
fatores desencadeantes para diferenciar.
5. TRATAMENTO
● Manobras vagais
É o tratamento inicial para os pacientes com taquicardia estável e pode ser
realizadas manobras como tosse, estímulo ao reflexo de náusea, manobra de
Valsalva onde se pede para o paciente soprar contra o dorso da mão sem haver
escape de ar e compressão dos seios carotídeos que consiste em realizar compressão
de uma das carótidas na altura do angulo da mandíbula por 10 segundos
(contraindicada na presença de sopros).
● Medicamentos
Pode ser usado também betabloqueadores como Metoprolol, bloqueadores de
canais de cálcio como Verapamil e Diltiazem ou digitálicos como Deslanosídeo.
● Tratamento das condições pré-existentes

Tendo como causas subjacentes o hipertireoidismo, síndrome inflamatória
sistêmica, anemia, tromboembolismo pulmonar e uso de medicamentos
30
estimulantes deve ser realizado o tratamento e o controle dos mesmo devido a
relação com a taquicardia sinusal.
● Gerenciamento de estresse e ansiedade
Se a ansiedade e o estresse forem identificados como fatores desencadeantes é
aconselhável aderir estratégias de manejo, técnicas de relaxamento e terapia
cognitivocomportamental para reduzir os episódios de taquicardia sinusal.
Lembrando que o tratamento deve ser indicado por um especialista levando em
consideração as causas, gravidade, resposta ao tratamento e fatores clínicos
importantes. A abordagem terapêutica é individual para cada paciente.
1. FALCÃO, Creso A.; II, Jeronimo M. Cardiologia - Diagnóstico e Tratamento. [Rio de Janeiro, Rio
de Janeiro]: MedBook Editora, 2017. E-book. ISBN 9786557830482.
2. JAMESON, J L.; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.; et al. Medicina interna de Harrison - 2
volumes. [Porto Alegre, Rio Grande do Sul]: Grupo A, 2019. E-book. ISBN
9788580556346.
3. JATENE, Ieda B.; FERREIRA, João Fernando M.; DRAGER, Luciano F.; et al. Tratado de
cardiologia SOCESP. [Barueri, São Paulo]: Editora Manole, 2022. E-book. ISBN
9786555765182.
4. NOBRE, Fernando. Cardiologia de Consultório: Soluções Práticas na Rotina do
Cardiologista. [Barueri, São Paulo]: Editora Manole, 2016. E-book. ISBN 9788520448656.
5. SOEIRO, Alexandre de M.; LEAL, Tatiana de Carvalho A T.; ACCORSI, Tarso Augusto D.; et al.
Manual da residência em cardiologia. [Barueri, São Paulo]: Editora Manole, 2021. Ebook. ISBN
9786555766646.
31
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.6
TAQUICARDIA ATRIAL UNIFOCAL

ALMEIDA, Flávia Pires; SOLER, Isabele Martines; SEPULVEDA, Mariana Marques;
OLIVEIRA, Raquel Dutra; DE LIMA, Raquel Zampieri;
Orientador: Dr.Bruno Pinotti Correia

Palavras-chave: Miocárdio; Taquicardia; Unifocal.
1. INTRODUÇÃO
A Taquicardia Atrial Unifocal (TAU) é um grupo das Taquicardias
Supraventriculares (TSV). Advém da ativação de um único foco no tecido atrial, que
não seja o nó atrioventricular, a qual subsequentemente se propagará de forma
centrífuga para os átrios.
Pode ser causada por hiper automatismo, atividade deflagrada ou micro
reentrada. A TAU se caracteriza por apresentar, no eletrocardiograma, regularidade no
intervalo RR e morfologia diferente da onda P sinusal, além disso dificilmente
ultrapassa 200 batimentos por minuto.
2. EPIDEMIOLOGIA
As taquicardias atriais como um todo não apresentam diferenciação na
distribuição entre sexos, todavia existe um aumento considerável de doenças cardíacas
estruturais na faixa etária geriátrica, assim como modificações do tecido atrial,
alcançando cerca de 23% dos casos. Tal qual não elimina a possibilidade de ocorrer em
idade mais jovens.
3. FISIOPATOLOGIA
Na Taquicardia Atrial Unifocal (TAU), o impulso se origina de qualquer parte

dos átrios e por isso o padrão da onda P irá depender do local de origem do impulso
elétrico. Com isso é dado um ritmo atrial regular iniciado numa área pequena, com
propagação centrífuga para os átrios, e atividade elétrica atrial ausente durante a maior
parte do ciclo da arritmia.
A TAU pode ocorrer por uma reentrada ou automoção aprimorada dentro de um
foco atrial, e geralmente aquela que ocorrer por reentrada está associada com alguma
doença cardíaca estrutural subjacente; já a de automação aprimorada pode ocorrer em
um coração de estrutura normal.
O eletrocardiograma (ECG) caracteristicamente apresenta ondas P separadas por
linha isoelétrica. A presença de frequência atrial progressivamente maior no início
32
(warm up) e desaceleração antes do término da taquicardia (cool down), sugere
mecanismo automático.
Figura 6.1 Taquicardia atrial unifocal
4. QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico é bastante variável, dependendo da frequência, duração e
comorbidades associadas, podendo ser desde assintomático até incapacitante. As crises
dividem-se em incessantes ou paroxísticas. No primeiro tipo, a persistência do ritmo
aumentado em mais de 50% do tempo pode gerar insuficiência cardíaca por
taquicardiomiopatia, tornando o ventrículo incapaz de bombear o sangue de maneira
correta e dificultando a resolução do quadro. Já no segundo tipo, os sintomas são em
geral inespecíficos, incluindo dor torácica, tontura, dispnéia (principalmente associada
aos esforços), palpitações e quadros de pré-síncope. E, nesse caso, quadros
incapacitantes podem coexistir, uma vez que o paciente poderá apresentar doenças
cardíacas estruturais subjacentes.
Ademais, essa taquiarritmia tende a ser mais difícil de ser identificada em
lactentes, uma vez que sua frequência cardíaca já é mais alta e os sintomas apresentados
são completamente inespecíficos, como dificuldade de amamentação, episódios de
vômito, e taquipneia.
5. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é realizado através do traçado eletrocardiográfico, que possui as
seguintes características:
● Frequência cardíaca ≥ 1 bpm (1 a 2 bpm, geralmente de 140-200 bpm),

característica das taquicardias.
● QRS < 12 ms → De modo geral, as taquicardias com QRS estreito (< 120 ms)
geralmente se originam acima do feixe de His e são classificadas como
supraventriculares
● Intervalo RR regular;
● Onda P presente e negativa em D1, D2 e avF; sempre no mesmo formato;
33
Figura 6.2
5.1 Diagnósticos Diferenciais

Os diagnósticos diferenciais possíveis são as demais taquicardias supraven-
triculares (de QRS estreito, ou seja, < 120 ms), de modo que o raciocínio deve seguir a
lógica do fluxograma abaixo demonstrado.
Figura 6.3: Algoritmo para diagnóstico diferencial das taquiarritmias de QRS estreito no ECG de 12
derivações
Legenda:
FA: Fibrilação Atrial / FLA: Flutter Atrial / MP: Marca-passo / TA: Taquicardia Atrial;
TAM: Taquicardia Atrial Multifocal / TAV: Taquicardia por reentrada Atrioventricular;
TJ: Taquicardia Juncional / TRN: Taquicardia por Reentrada Nodal;
TSV: Taquicardia Supraventricular / TVS: Taquicardia Ventricular Sustentada.
Fonte: Tratado de cardiologia SOCESP
34
6. TRATAMENTO
Como esta arritmia é originada em um único foco, a via acessória pode ser
mapeada, por meio de um estudo eletrofisiológico, e eliminado através da técnica de
ablação com radiofrequência.
Os betabloqueadores são o tratamento de escolha para a TAU , utilizando o
propranolol 80 a 240mg/dia e os bloqueadores de canal de cálcio podem ser utilizados
com verapamil 360 a 480mg/dia. Caso ocorra falha terapêutica deve-se utilizar os
antiarrítimios da classe Ic, sendo eles propafenona 300 a 900 mg/dia; ou da classe III,
sotalol 160 a 320 mg/dia ou amiodarona 200 a 600 mg/dia. A ablação por radio-
frequência, apesar de possuir menores índices de sucesso, também é uma alternativa
para os casos refratários. Em casos de taquicardiomiopatia, em que há disfunção
ventricular secundária ao aumento crônico da frequência cardíaca, o paciente deve
realizar o tratamento apropriado da insuficiência cardíaca instalada.
1. CECIL, Russell La Fayette. Tratado de Medicina interna. Rio de Janeiro: Editora Elsevier, 2018.
2. JATENE, Ieda Biscegli; FERREIRA, João Fernando Monteiro; DRAGER, Luciano Ferreira;
FRANKEN, Marcelo; MORETTI, Miguel Antonio. Tratado de cardiologia SOCESP, 5ª.
ed., rev. e atual. - Santana de Parnaíba [SP]: Manole, 2022.
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35
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.7
TAQUICARDIA ATRIAL MUTIFOCAL


Palavras-chave: Miocárdio; Taquicardia; Multifocal.
1. INTRODUÇÃO
A Taquicardia Atrial Multifocal (TAM) está dentro das taquicardias
supraventriculares, que apresentam como característica comum a ausência do nó
atrioventricular como parte integrante do circuito destas arritmias. Dentre as
taquicardias atriais, destacam-se as taquicardias atriais macrorreentrantes, que são
caracterizadas por três ou mais morfologias de ondas P, com variações nos intervalos P-
P, PR, e R-R. Elas ocorrem por atividade deflagrada por pós-potenciais tardios ou
automaticidade anormal, ou sobreposições dos dois mecanismos. Tem frequência igual
ou maior que 100 bpm. É um ritmo irregular e ocorre quase que exclusivamente em
pacientes com doença pulmonar avançada (doença pulmonar obstrutiva crônica,
hipertensão pulmonar, doença arterial coronariana, doenças valvares, hipomagnesemia,
e uso de teofilina).
2. EPIDEMIOLOGIA
A taquicardia atrial geralmente apresenta distribuição igual entre os sexos.
Pessoas acima de 60 anos tendem a apresentar TA de átrio direito e TA multifocal com
maior frequência.
3. FISIOPATOLOGIA
Sua fisiopatologia é desconhecida, porém alguns autores acreditam que o
mecanismo ocorra através de atividade deflagrada por pós-potenciais tardios, enquanto
outros garantem ser por automaticidade anormal, ou até pela sobreposição de ambos os
mecanismos. O que se sabe é que há a ativação de focos atriais múltiplos, diferentes do
nodo sinusal, capazes de gerar uma frequência cardíaca superior a 100 bpm,
proporcionando no eletrocardiograma, a presença de ao menos três morfologias distintas
da onda P (precedendo todos os QRSs) e de variabilidade nos intervalos PR e RR. A
TAM muitas vezes ocorre em pacientes com patologias de base, sobretudo cardíacas,
pulmonares ou metabólicas e também pelo uso de alguns medicamentos. Dentre elas,
temos: doença arterial coronariana, doenças valvares, DPOC exacerbado, hipertensão
36
pulmonar, tromboembolismo pulmonar, hipocalemia, hipomagnesemia e uso de
teofilina.
4. QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico é variável e tem sinais e sintomas de instabilidade devido à
taquicardia, que são: hipotensão, congestão pulmonar, tontura, choque, angina contínua,
palpitações, tontura, falta de ar, insuficiência cardíaca congestiva, fraqueza/fadiga e
estado mental pode estar agudamente alterado. Esse tipo de arritmia é clássica em
pacientes com DPOC.
5. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é realizado através do traçado eletrocardiográfico, que possui as
seguintes características:
● Frequência cardíaca ≥ 1 bpm (1 a2 bpm, geralmente 15 bpm), característica
das taquicardias;
● QRS < 12 ms → De modo geral, as taquicardias com QRS estreito (< 120 ms)
geralmente se originam acima do feixe de His e são classificadas como
supraventriculares;
● Intervalo RR irregular;
● Onda P com 3 ou mais morfologias distintas em uma mesma derivação, demonstrando
os diferentes focos de despolarização atrial.
Figura 7.1 Taquicardia Atrial Multifocal

Os diagnósticos diferenciais possíveis são as demais taquicardias supraven-
triculares (de QRS estreito, ou seja, < 120 ms), de modo que o raciocínio deve seguir a
lógica do fluxograma abaixo demonstrado.
37
Figura 7.2 Algoritmo para diagnóstico diferencial das taquiarritmias de QRS estreito no ECG de 12
derivações
Legenda:
FA: Fibrilação Atrial / FLA: Flutter Atrial / MP: Marca-passo / TA: Taquicardia Atrial;
TAM: Taquicardia Atrial Multifocal / TAV: Taquicardia por reentrada Atrioventricular;
TJ: Taquicardia Juncional / TRN: Taquicardia por Reentrada Nodal;
TSV: Taquicardia Supraventricular / TVS: Taquicardia Ventricular Sustentada.
Fonte: Tratado de cardiologia SOCESP
6. TRATAMENTO
A taquicardia atrial multifocal tem resposta relativa à terapia clínica, contudo
geralmente está associada a uma patologia de base de origem pulmonar, cardíaca ou
metabólica, assim como ao uso de algumas medicações, por exemplo doença pulmonar
obstrutiva crônica, hipertensão pulmonar, doença arterial coronariana, doenças valvares,
hipomagnesemia, e uso de teofilina. Logo, o controle mais eficaz da taquiarritmia se
baseia na resolução da condição de base. Os medicamentos bloqueadores de canais de
cálcio não diidropiridínicos, como o diltiazem e verapamil podem ser utilizados
utilizado em pacientes sem disfunção ventricular esquerda (classe IIA), assim como
amiodarona, se for necessário. Já os betabloqueadores devem ser utilizados com maior
38
cautela, principalmente em pacientes com doença pulmonar. É importante destacar que
em um quadro agudo, a cardioversão elétrica não tem efetividade.
1. CECIL, Russell La Fayette. Tratado de Medicina interna. Rio de Janeiro: Editora Elsevier, 2018.
FRANKEN, Marcelo; MORETTI, Miguel Antonio. Tratado de cardiologia SOCESP, 5ª.
ed., rev. e atual. - Santana de Parnaíba [SP]: Manole, 2022.
3. SOCESP. Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo, 2015; 25(4):187-93.
39
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.8
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR

MARTINS, Guilherme Barbosa de Almeida Oliveira; CRUZ, Raphaela Colhado;
PEREIRA, Ricardo Aranda Guido; MONTEIRO, Mellanie Rodrigues;
Orientador: Dr. Itiel de Souza Aquino

Palavras-chave: Miocárdio; Taquicardia Supraventricular; Arritmia.
1. INTRODUÇÃO
A Taquicardia Paroxística Supraventricular (TPSV) compreende um conjunto de
diferentes arritmias com origem acima do feixe de His. A apresentação mais comum
envolve episódios de início e término súbito, com presença de taquicardia de complexo
QRS estreito (< 120 ms) e regular. A taquicardia por reentrada nodal (TRN) e a
taquicardia atrioventricular por uma via acessória (TAV) são responsáveis por quase
90% dos casos dessa taquiarritmia (2). Geralmente é caracterizado como um evento
benigno, porém seu acometimento interfere na qualidade de vida dos pacientes.[5], [7], [8]
2. EPIDEMIOLOGIA
A TSVP afeta aproximadamente 0,2% dos pacientes, o que traduz um
acometimento de 1 a 3 pacientes a cada 1.000 habitantes. O risco avaliado depende de
duas variáveis, sendo estas sexo e idade, onde foi estudado que a prevalência é 2 vezes
maior em mulheres e mais comumente encontrado em pacientes adultos, a partir da
segunda década de vida, e aumenta a incidência com o passar da idade.
Essa taquiarritmia afeta principalmente pacientes previamente hígidos, mas
também pode ocorrer em pacientes com comorbidades, tal como infarto agudo do
miocárdio, doença cardíaca reumática, prolapso valvar, pericardite, pneumonia e
doenças pulmonares crônicas.
Ademais, em alguns casos de TRN, acredita-se que existe um componente
genético, em que pacientes com familiares de primeiro grau acometidos, tem
probabilidade 3,6 vezes maior de desenvolverem a arritmia.[5],[3],[4]
3. FISIOPATOLOGIA
Admite-se que o mecanismo de reentrada nodal seja responsável pela ocorrência

mais comum da taquicardia paroxística. Essa arritmia localiza-se na região nodal no
triângulo de Koch. Em pacientes com dupla via nodal, a condução atrioventricular
envolve 2 vias: a via alfa, que apresenta propriedade de condução lenta e um período
40
refratário curto, e a via beta, cuja condução é rápida e seu período refratário é longo.
Durante o ritmo sinusal, o impulso atravessa ambas as vias, mas chega mais
rapidamente ao feixe de His pela via beta. Uma extrassístole atrial é produzida e
conduzida pela via alfa, enquanto a via rápida está na sua janela refratária. Durante essa
condução pela via lenta, a excitabilidade da via beta é recuperada, porém no sentido
oposto, o que ativa o átrio e origina um eco atrial. Se esse mecanismo for sustentado e
repetido, favorece o fenômeno de reentrada e provocando uma taquicardia clínica
típica.[1],[2],[4]
4. QUADRO CLÍNICO
A gravidade dos sintomas depende da doença cardíaca estrutural subjacente, a

frequência e duração dos episódios arrítmicos e a reserva hemodinâmica do paciente. O
sintoma mais comum da TSVP são palpitações regulares. Os pacientes relatam fortes
batimentos cardíacos na base do pescoço. Também pode ser evidenciado o ―sinal de
frog‖, caracterizado pela pulsação proeminente, em consequência da contração atrial
contra a valva tricúspide fechada. Além disso, o paciente pode apresentar poliúria
associada a episódios de taquicardia, em função da liberação aumentada do peptídeo
natriurético atrial. Outro sintoma habitual é a tontura, que pode culminar em pré-síncope
ou até mesmo à síncope. Ademais, os episódios de TPSV podem ser acompanhados de
dor precordial, dispneia, náuseas, fadiga e diaforese.[1],[4],[5]
5. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico inicia-se com uma história clínica bem detalhada e o exame físico.
Apesar de incomum, a identificação de instabilidade hemodinâmica é importante para
instituição de medidas de suporte e definição de conduta imediata.
O exame de primeira escolha é o eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações.
Tipicamente, o padrão eletrocardiográfico é um QRS estreito (< 120 ms), exceto em
conduções aberrantes, em ritmo regular com frequência cardíaca variando entre 120 e
220 bpm.
A taquicardia por reentrada nodal caracteriza-se por intervalo PR curto, e as
derivações D2, D3 e aVF podem apresentar uma pseudo-onda s‘. Outra alteração
comum é a presença da onda r‘ visualizado em V1 (figura 1). Ademais, as caracte-
rísticas eletrocardiográficas que podem estar presentes na TAV incluem intervalo RP
curto, porém mais longo em relação à TRN, e infradesnivelamento do segmento
ST.[1],[5],[7],[9]
41
Figura 8.1 ECG de 12 derivações característico de TRN com apresentação de taquicardia regular de
complexo QRS estreito, pseudo r‘ na derivação V1 e pseudo ―S‖ em D2
Fonte: [3].
Diagnósticos Diferenciais
Os diagnósticos diferenciais incluem todas as taquicardias do complexo QRS
estreito, a citar aquelas com ritmo cardíaco irregular: fibrilação atrial, flutter atrial com
condução AV variável e taquicardia atrial multifocal; e aquelas com ritmo regular:
taquicardia sinusal, flutter atrial e taquicardia atrial unifocal.[6] A diferenciação da
TPSV é feita através do eletrocardiograma e geralmente são baseadas na definição de
características eletrocardiográficas, como a regularidade do ritmo cardíaco, ondas ―P‖
visíveis, frequência atrial e ventricular e diferença entre o intervalo RP e intervalo PR
(ver Figura 8.2, abaixo).[10]
Figura 8.2 Algoritmo para o diagnóstico diferencial das taquicardias de QRS estreito
Legenda:
FA:
Fibrilação Atrial.
FLA:
Flutter Atrial.
TA: Taquicardia
Atrial.
TAM:
Taquicardia Atrial
Multifocal.
TRNAV:
Taquicardia por
Reentrada Nodal
Atrioventricular.
TRAV:
Taquicardia por
Reentrada
Atrioventricular
Fonte: Adaptado de [10].
42
6. TRATAMENTO
O tratamento na emergência é dividido em 3 categorias, sendo o tratamento de
suporte geral, tratamento não medicamentoso e medicamentoso. Medidas de suporte
geral devem ser instituídas: monitoramento eletrocardiográfico contínuo, acesso venoso
periférico e suplementação de O2 nos casos em que a saturação seja menor que 90%.
Para que o tratamento possa ser iniciado, o paciente deve ser avaliado em termos
de sintomas como dor torácica, dispneia ou rebaixamento do nível de consciência. Na
presença de instabilidade hemodinâmica, a cardioversão elétrica é o tratamento de
escolha.
Nos pacientes que encontram-se estáveis hemodinamicamente, o tratamento não
medicamentoso consiste em manobras vagais como compressão do seio carotídeo de 5 a
10 segundos, manobra de Valsalva, indução ao vômito e ingestão de água gelada
rapidamente. Na eventualidade das manobras não farmacológicas não funcionarem, a
Adenosina é a droga de escolha para reversão da arritmia, com doses crescentes até o
máximo de 30mg. Outras medicações como betabloqueadores e bloqueadores de canais
de cálcio podem ser utilizadas.
O tratamento medicamentoso de manutenção é determinado pelo tipo de arritmia
e envolvem uso de betabloqueador, bloqueador de canal de cálcio, amiodarona,
propafenona, sotalol. A ablação por cateter também tem sido usada no tratamento de
manutenção, com bom resultado em termos de redução da recorrência de sintomas e
redução da necessidade de terapia medicamentosa.[5],[9]
43
1. ALMENDRAL, J.; CASTELLANOS, E.; ORTIZ, M. Update: Arrhythmias (V). Paroxysmal
supraventricular tachycardias and preexcitation syndromes. Rev Esp Cardiol (Engl Ed). 2012
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FRANKEN, Marcelo; MORETTI, Miguel Antonio. Tratado de cardiologia SOCESP, 5ª. ed., rev. e
atual. - Santana de Parnaíba [SP]: Manole, 2022.
3. DO CARMO, A. B.; SOBRAL, M. L. P. Desafios no diagnóstico da taquicardia por reentrada nodal:

revisão bibliográfica. Revista de Medicina, [S. l.], v. 100, n. 3, p. 287-293, 2021. DOI:
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Disponível em: <https://www.revistas.usp.br/revistadc/article/view/181724>. Acesso em: 7 maio.
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4. RODRIGUES, Leandro Cordeiro Dias; FILHO, Fernando Eugênio dos Santos Cruz; LACERDA,
Gustavo de Castro. Ablação por radiofrequência da taquicardia por reentrada nodal: experiência com
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Fundamentos para a Abordagem.Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo, v.
28, n. 3, p. 276–285, 1 jun. 2018.
44
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.9
SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
BESSA, Aline Vitória da Silva; SILVA, João Victor Cutolo;
RODRIGUES, Izabella Martins; RODRIGUES, Camila Lima;
FERREIRA, Gabriella Mancini; FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira;

Palavras-chave: Miocárdio; Bloqueio de Ramo; Taquicardia.
1. INTRODUÇÃO
1.1 Definição
A síndrome de Wolff-Parkinson-White (SWPW) foi descrita no ano de 1930 por
Louis Wolff, John Parkinson e Paul Dudley White que consistia em um ―bloqueio de
ramo funcional e intervalo P-R curto‖, com episódios frequentes de taquicardia
paroxística. É a mais frequente das síndromes que cursam, através de vias acessórias,
com despolarização precoce do ventrículo.[1]
1.2 Epidemiologia
• Prevalência: ,1 a ,3% da população geral, com 6 % a 7 % dos casos
sem qualquer evidência de cardiopatia[2].
• Incidência: 2x vezes maior em homens, existindo uma distribuição bimodal quanto à
idade.[1]
• Idade: todas as idades, desde os fetos até as pessoas com idade avançada, mas com
maior incidência no 1º ano de vida e na adolescência.[3]
1.3 Fisiopatologia
Pouco se sabe da causa em que pacientes vem a apresentar as vias acessórias
de despolarização cardíaca, porém tem se relacionado tal achado a mutações
genéticas no gene PRKAG2 que leva a síndrome de Wolff-Parkinson-White
familiar pelo acúmulo de glicogênio em vacúolos intracelulares dos miócitos, o
qual seria capaz de modificar a condução elétrica atrioventricular e induzir a pré-
excitação, porém ainda não há evidências que demonstram o acúmulo de glicogênio
entre os átrios e os ventrículos, deixando bastante controversa a relação ao gene e a
síntese de glicogênio.[4],[11]
Sabe-se que as vias acessórias, que não pertencem ao padrão elétrico normal,
chamadas de Feixe de Kent, ativam o ventrículo de forma precoce, levando a
45
um espessamento no ramo ascendente do QRS (onda delta).
Figura 9.1: À esquerda, ECG mostrando duração do intervalo PR normal, sem a presença de onda delta.
À direita, ECG mostrando duração do intervalo PR menor que o normal, com a presença de
onda delta (pré-excitação)
Enquanto uma parte do ventrículo é excitada de uma forma anômala e

prematura, o outro caminho natural através do nó atrio ventricular, o feixe de
Hiss e seus ramos, estimulam o resto do ventrículo, tornando-se responsável
pela parte final na configuração do QRS.[3]
É importante salientar a diferença entre "Padrão Wolff-Parkinson-White" e
síndrome de Wolff-Parkinson-White (SWPW), propriamente dita. Sendo que a
primeira cursa com frequência <100 bpm; e a segunda com frequência >100bpm.
Além disso, a Sindrome pode ser classificada em[12]:
1. Taquicardia Por Re-Entrada Atrioventricular Ortodromica: podemos chama-la de forma

mnemônica, como "TRAVO', na qual, se caracteriza por ter um feixe de Kent de condução
retrogrado, no qual assim que ocorre o estímulo elétrico no nó atrio ventricular, o mesmo chega
ao feixe de Kent (via acessória) que transmite um novo impulso ao atrio gerando
um circuito fechado do mesmo, e sendo caracterizado por um QRS
estreito.
2. Taquicardia Por Re-Entrada Atrioventricular Antidromica: de forma mnemônica, conhecida

como "TRAVA", diferentemente da condição descrita anteriormente, o feixe de Kent gera um
impulso progressivo, ou seja, anterógrado, no qual o após passar pelo feixe de His e chegar no
nó atrioventricular, este manda o impulso até o átrio novamente coincidindo com a fase
refratária do mesmo e estimulando o feixe de Kent novamente. Gera um circuito fechado
causando uma taquicardia de reentrada antidrômica, sendo caracterizado por um QRS alargado.
2. QUADRO CLINICO
A maior parte é assintomática, sendo que muitos dos portadores descobrem ocasional-
mente através de exames eletrocardiográficos realizados por outras razões.
Pode cursar com: palpitação rítmica de início e término súbito; vertigem; síncope;
dispneia; sensação de aperto e precordialgia; geralmente palpitação com duração de horas e por
vezes revertida somente com medicamentos endovenosos ou cardioversão elétrica.
46
Devido à sua ampla variedade de sintomas, foi classificado em 3 grupos[1]:
1. Assintomáticos: aqueles que apresentem apenas os achados eletrocardiográficos da síndrome

(serão descritos abaixo).
2. Sintomas leves a moderados: taquicardia esporadicamente, sem comprometimento
hemodinâmico.
3. Sintomas graves: eventos sincopais, fibrilações ventriculares.
SWPW pode estar associado ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca,

sendo que, a despolarização precoce do ventrículo e sua consequente contração
diminui a tensão de trabalho do músculo cardíaco, predispondo ao afinamento
da parede do coração, o que, após um tempo, levaria à dilatação do segmento
durante períodos de contração e, consequentemente, ocasionaria desenvolvimento de
insuficiência cardíaca.[5]
A morte súbita pode acontecer nesta síndrome, de forma repentina e
assintomática, muitas vezes durante o sono ou repouso, estando associado a
casos de fibrilação atrial. Sendo que: uma via acessória com um período
refratário muito curto somado a um episódio de fibrilação atrial, pode levar a uma
rápida condução aos ventrículos de forma repetitiva, ocasionando fibrilação
ventricular e consequentemente parada cardíaca, podendo esta ser a primeira
manifestação da doença.[8]
3. DIAGNÓSTICO
 Exame físico: sendo maior parte dos pacientes assintomáticos, o exame físico possui
poucos achados, porém, paciente pode apresentar[6]:
• FC ≥ 15 BPM
• Pressão arterial normal ou baixa.
 Análise eletrocardiográfica: é a principal forma de diagnóstico, sendo um

exame, que devido sua facilidade e baixo custo, é comumente solicitado em
pacientes que apresentem queixas cardíacas. Os achados que indicam uma
SWPW são[5],[6]:
• Intervalo PR curto normalmente sendo menor que 0,12 segundos em adultos,

e menor que 0,09 em crianças.
• QRS alargado e espessado, geralmente com a duração superior a 0,12
segundos.
• Onda delta: espessamento do início do QRS com duração aproximada de
0,03 a 0,06 segundos. É caracterizada como expressão da pré-excitação.
• Alterações secundárias da repolarização com uma onda T e segmento ST,
geralmente de polaridade inversa aos vetores principais da onda delta e do
complexo QRS.
4. TRATAMENTO
47
 Adultos
• Procedimento: ablação por cateter de radiofrequência.
• Indicação: pacientes com TAV antidr mica, muito sintomáticos e refratários
a medicamentos e em pacientes que não desejam usar medicação. Sendo que,
tal indicação apresenta nível de indicação classe IIa de acordo com
recomendações da American College of Cardiology /
American Heart Association / European Society of Cardiology
(ACC/AHA/ESC) [8].
o Há controvérsias se deve ou não realizar em pacientes
assintomáticos, cabendo ao paciente decidir, sendo informado
sobre a eficácia do procedimento, a possibilidade de não cura e
também sobre seus riscos de complicações [8].
• Eficácia: 100% quando realizado por um profissional experiente.
• Mortalidade relacionada ao procedimento é de 0,2%.
• Complicações relacionadas: perfuração, lesão valvar, tamponamento e
eventos trombóticos, as quais são conhecidas por meio de relatos de
casos apresentados nas bases de dados.[7] 1% de BAVT e necessidade
de implante de marca-passo.[15]
• Contraindicações: tal procedimento não é indicado rotineiramente em
pacientes pediátricos pois além das dificuldades técnicas da realização
do procedimento, foi constatado que pacientes pediátricos avaliados
durante 5 anos pós ablação, apenas 80,7% tiveram eliminação da via
acessória, com recorrência nos demais, seja precoce ou tardia, e aqueles
pacientes que não foram submetidos a ablação permaneceram
assintomáticos.[10]
 Crianças
Depende da clínica de cada paciente, sendo que:
1. Pacientes hemodinamicamente estáveis e sem evidência de disfunção

ventricular: podem às vezes ser mandados para casa sem nenhum
tratamento específico além de educar os pais sobre como reconhecer
sinais e seguir métodos como um pano úmido gelado ou um saco de
pasta de gelo para a cabeça ou o rosto para encerrar os episódios.
2. Pacientes sintomáticos: podem se beneficiar de uma terapia intermitente

ou ―coquetel‖, na qual drogas antiarrítmicas são tomadas apenas durante
um episódio. No entanto, por ser de dificil detectação em lactentes, a
terapia de manutenção contínua com medicamentos é recomendada. A
ablação por cateter de radiofrequência é recomendada para lactentes
com arritmias refratárias a medicamentos ou altamente sintomáticas com
risco de vida.[12]
Droga de escolha:
48
• Antiarrítmicos (amiodarona, procainamida).
• Indicação: classe IC de acordo com recomendações da American College of
Cardiology (ACC) / American Heart Association (AHA) / European
Society of Cardiology (ESC) [8].
• Contraindicações: cautela ao uso naqueles com função cardiovascular
comprometida, devido aos efeitos inotrópicos do medicamento.
1. BRAUNWALD, Eugene; ZIPES, Douglas P.; LIBBY, Peter. Tratado de medicina cardiovascular. 6ª
ed. São Paulo: Roca, 2003.
2. DREIFUS, L. S.; HAIAT, R.; WATANABE, Y.; ARRIAGA, J.; REITMAN, N. Ventricular
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3. FRIEDMANN, Antonio Américo. Eletrocardiograma em 7 Aulas. Manole, 2011.
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5. GUTIERREZ, O.; METIZ, H. Arritmias supraventriculares: guias de práctica clínica baseadas en la
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11. MIYAMOTO, L. Molecular Pathogenesis of Familial Wolff-Parkinson-White Syndrome. Molecular
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12. MONASTERIO, Eduardo. Fundamentos básicos de Eletrocardiograma. 1ª Edição. Citem
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14. SANTOS, E. C. L.; FIGUINHA, F. C. R.; LIMA; A. G. S.; HENARES, B. B.; MASTROCOLA, F.
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15. SOO, W. M. et al. ECG Delta waves in patients with palpitation. Singapore Med J, 2011..
49
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.10
TAQUICARDIA JUNCIONAL RECÍPROCA (TIPO COUMEL)

MALHEIROS, Arthur Vilar de Oliveira; MOREIRA, João Augusto Camargo;
EL TOGHLOBI, Gustavo Saad Silva; DE ARAUJO, Gabriel Napolitani;
.
Orientador: Dr. Rafael Thiesen Magliari
Palavras-chave: Miocárdio; Taquicardia; Arritmia.
1. INTRODUÇÃO
Em 1967, Coumel e colaboradores descreveram uma taquicardia incessante com
QRS estreito ocorrendo predominantemente em lactentes e crianças. Raramente esta
arritmia é detectada no nascimento, mas é frequentemente diagnosticada próximo aos 10
anos de idade e em adultos jovens. No entanto, em alguns casos, a Taquicardia de
Coumel (TC) pode não ser reconhecida até a idade adulta (CRITELLI et al., 1986). Os
casos publicados sugerem uma predominância masculina.
2. FISIOPATOLOGIA
O substrato da arritmia é uma via acessória com condução retrógrada lenta e
decremental que é comumente localizada na região póstero-septal da junção átrio-
ventricular (KANG, 2014).
Na maioria dos pacientes afetados a, TC é incessante e pode resultar em
taquicardiomiopatia, a qual é reversível com o controle da frequência cardíaca ou ritmo
(KANG, 2014). A ativação atrial retrógrada, pela via anômala, se faz de maneira lenta,
com tempo igual ou mais longo que a condução anterógrada.
As ondas P´ retrógradas, ocorrem mais próximas dos complexos QRS que as
sucedem. Ao Holter é comum observamos flutuações nos intervalos R-P´ e P´-R
dependentes de condução decremental. Na grande maioria das vezes, durante um
exame de Holter o ritmo sinusal estável é observado em poucos momentos da gravação.
O início da taquicardia ocorre sem atividade ectópica induzida. Coumel descreveu um
chamado ―ciclo P-P crítico‖ para o início da taquicardia correspondendo a um
encurtamento progressivo, dos RR em ritmo sinusal que podem depender de exercícios
físicos ou estresse emocional. O ritmo sinusal quando presente, geralmente ocorre
durante a noite, indicando participação da modulação influência autonômica. O ritmo
sinusal é normal, sem alterações do intervalo PR e complexo QRS sem ondas deltas.
50
Figura 10.1 Representação diagramática da Taquicardia de Coumel (TC), à esquerda, e
do ritmo sinusal, à direita
Fonte: Imagens elaboradas pelos autores, baseadas em: KYLAT; SAMSON (2019).
3. QUADRO CLÍNICO
Sintomatologia de uma taquicardia supraventricular, cursando com palpitações,
dor torácica, dispneia, diaforese, tontura ou síncope. Frequência cardíaca geralmente
entre 130 e 240 bpm.
4. DIAGNÓSTICO
É importante no manejo distinguir entre os diferentes tipos de taquicardia
reentrante de complexo estreito. As características do ECG, em especial a duração do
QRS, morfologia da onda P e resposta a manobras vagais ou adenosina podem ajudar na
sua distinção.
Os critérios do ECG para o diagnóstico de TC incluem (KYLAT, 2019, p.496):
1. O intervalo RP (complexo QRS até ativação da onda P) é mais longo que o intervalo
PR devido à localização e propriedades de condução decrescente do AP;
2. Proporção AV de 1:1 (sem dissociação atrioventricular);
51
3. As ondas P invertidas são frequentemente visíveis nas derivações inferiores, II, III e
aVF;
4. Não requer uma extrassístole em tempo crítico para ser desencadeada;
5. Não associado a contrações atriais prematuras frequentes;
6. O intervalo PR nunca é prolongado;
7. A frequência cardíaca é normalmente um pouco mais lenta do que taquicardias
supraventriculares típicas (pode ser confundida com taquicardia sinusal);
8. Resposta a manobras vagais com desaceleração gradual da taquicardia devido ao
prolongamento dos intervalos RP e PR e eventual término, mas com recorrência logo
em seguida;
9. A condução AV é geralmente sensível à adenosina com taquicardia terminando com
bloqueio AV mas também recorrente logo depois;
10. O QRS é normal e estreito durante o ritmo sinusal e na taquicardia
O diagnóstico definitivo do substrato da arritmia requer estudo eletrofisiológico

intracardíaco (EEF). O EEF permite uma análise detalhada do mecanismo do ritmo
anormal, incluindo a localização precisa do local de origem da via acessória.
Figura 10.2 Fluxograma para taquicardia de QRS estreito
Legenda:
• TJ = Taquicardia juncional;
• TA = Taquicardia atrial;
• TAV = Taquicardia por
reentrada atrioventricular;
• TRN = Taquicardia por
reentrada nodal;
• FA = Fibrilação Atrial;
• BAV = Bloqueio
atrioventricular.
52
Figura 10.3 Eletrocardiograma de 12 derivações evidenciando alterações da TC
(Intervalo RP aumentado e ondas P negativas em DII, DIII e aVF)
Fonte: KYLAT (2019)
5. TRATAMENTO
O tratamento da TC pode ser medicamentoso ou intervencionista. O manejo
farmacológico costuma ser pouco efetivo sendo frequentemente necessária a associação
de mais de um agente antiarrítmico (VAKSMANN, 2006). Atualmente, a associação
entre amiodarona e flecainida (indisponível em nosso meio) é a preferida, a qual se
mostrou eficaz para controle da taquicardia e reversão de cardiomiopatia se o tratamento
for instituído precocemente (KYLAT, 2019). Propafenona e sotalol também podem ser
utilizados. A classificação de Vaughan Williams para drogas antiarrítmicas pode ser
consultada na Quadro 10.1, abaixo.
Quadro 10.1 Classificação de Vaughan Williams

CLASSE MECANISMO FÁRMACOS
0 Bloqueadores de canais HCN Ivabradina
Quinidina, lidocaína, propafenona,
I Bloqueadores de canais de sódio
ranolazina
II Inibidores e ativadores autonômicos Carvedilol, Propranolol, Nebivolol
III Bloqueadores de canais de potássio Amiodarona
IV Moduladores de cálcio Verapamil, Diltiazem
Bloqueadores de canais mecano Ácido antranílico (ainda sob
V
sensitivos estudo)
Bloqueadores de canais das junções
VI Carbenoxolona (ainda sob estudo)
intercomunicantes
VII Moduladores de fatores teciduais IECA, BRA, Estatinas
53
A ablação por cateter é o tratamento de escolha, seja para os casos refratários à
terapia medicamentosa, ou como tratamento inicial. Após estudo eletrofisiológico
inicial confirmando o diagnóstico, a ablação por radiofrequência costuma ser a técnica
mais empregada, no entanto, a crioablação pode ser indicada para casos selecionados
por reduzir o risco de bloqueio atrioventricular (GAITA, 2004). A taxa de sucesso das
terapias ablativas pode chegar a 80% (VAKSMANN, 2006; MEILTZ, 2006; KANG,
2014), porém, a recorrência de PJRT é elevada, sendo usualmente necessário mais de
um procedimento para sucesso definitivo, além disso, é importante salientar que o
mapeamento e ablação da via acessória devem ser feitos durante a taquicardia (KYLAT,
2019).
1. COUMEL, P. H. et al. Tachycardie permanente par rythme reciproque. Preuves du diagnostic par
stimulation auriculaire et ventriculaire. Archives des Maladies du Coeur et des Vaisseaux, v. 60,
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54
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.11
TAQUICARDIA JUNCIONAL NÃO PAROXÍSTICA

DE JESUS, Felipe Oliveira Bueno; CASTRO, Gabriela Cristina de Oliveira;
ZOPPI, Gustavo Costa; RUFINO, Sarah da Silva;
ANDRADE, Guilherme Henrique Costa; FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira;
.
Orientador: Dra. Silvana Cardoso Bastos
Filiação: UNINOVE – Universidade Nove de Julho - campus Vergueiro
Liga: Liga Acadêmica de Cardiologia Universidade Nove de Julho - Campus Vergueiro.
Palavras-chave: Miocárdio; Taquicardia Focal; Arritmia.
1. INTRODUÇÃO
Taquicardia juncional não paroxística (TJNP) é uma taquicardia focal que tem
origem na junção atrioventricular sem início súbito. No ECG é caracterizada por com-
plexos QRS estreitos e ondas P não identificáveis ou retrógradas que podem ocorrer um
pouco antes ou um pouco depois do complexo QRS
A TJNP possui muitas etiologias, por exemplo: cardiopatia primária, distúrbios
hidroelétricos e intoxicação digitálica.
2. DEFINIÇÃO
A taquicardia juncional não paroxística consiste no ritmo anormal do nó
atrioventricular e/ou do tecido adjacente causando uma dissociação atrioventricular,
essa dissociação é caracterizada por dois marca-passos diferentes e independentes entre
si, um responsável pelo controle dos átrios e outro pelos ventrículos. Essa condição
pode ocorrer tanto em taquicardias como em bradicardias. Tendo a frequência cardíaca
variando entre 60 bpm e 120 bpm. Apresenta início e término gradual e está,
geralmente, associada a doença cardíaca orgânica.
3. EPIDEMIOLOGIA
A incidência anual é de 36/100.000 pessoas e a prevalência de 2,29/1000
pessoas. Considerando todas as faixas etária, a prevalência é duas vezes maior no sexo
feminino.
4. FISIOPATOLOGIA
A taquicardia juncional não paroxística possui propriedades que alteram a
propagação do impulso, que pode ser resultado de uma lentificação do impulso primário
ou falência do impulso dominante durante a passagem pela junção atrioventricular,
causado pela automaticidade anormal do nó atrioventricular o do tecido adjacente. O
55
rítmico ventricular pode variar de 70 a 130 por minuto, tendo início e término gradual.
A TJNP pode ser atribuída a quatro fatores principais, são eles:
1. intoxicação por digitálico;

2. febre reumática aguda;
3. cirurgia cardíaca aberta
4. infarto agudo da parede anterior do miocárdio.
Em todos esses casos a arritmia é uma manifestação de uma patologia

envolvendo o tecido juncional. Os mecanismos exatos para essa atividade do tecido
juncional atrioventricular ainda não é totalmente esclarecida, mas é provável que o
aumento dos níveis de epinefrina e norepinefrina, junto com aumento do potássio
localizado na junção atrioventricular proveniente de tecidos necróticos adjacentes
tenham grande influência sobre a taquicardia juncional não paroxística.
5. QUADRO CLÍNICO
Esse quadro é mais comum em pessoas com mais de 65 anos, sendo que
mulheres são mais afetadas do que os homens numa proporção de 2/1. Porém após os
80 anos a doença começa a afetar mais homens proporcionalmente, invertendo a
incidência epidemiológica.
A taquicardia juncional não paroxística é por definição um ritmo cardíaco
anormalmente rápido que se mantém de maneira contínua e que tem origem no nó AV.
De modo geral essa arritmia ocorre após um evento prévio como IAM
(geralmente de parede inferior), cirurgia cardíaca, intoxicação digitálica ou miocardite
Na maioria das vezes o quadro clínico do paciente é pobre sendo comum a
ausência de sintomas/queixas pelo paciente ou apenas uma palpitação e sensação de
―coração acelerado‖. Sendo assim muitas vezes o diagnóstico é feito por acaso e o
paciente nem precisa realizar tratamento invasivo já que é um tipo de arritmia benigna
que não oferece risco iminente à saúde.
6. DIAGNÓSTICO
Efetuar o diagnóstico de uma taquicardia juncional não paroxística (TJNP) não é
uma tarefa simples, uma vez que a clínica do paciente dependerá da causa precipitante
da taquicardia, além disso podem estar presentes alguns sintomas de intoxicação por
digoxina, história de IAM ou cirurgia valvar em alguns casos. Ademais, alguns achados
podem contribuir para o diagnóstico, como uma frequência cardíaca com valores de 60
a 120 bpm, além da dissociação atrioventricular (AV), principalmente quando o ritmo é
causado pela digoxina.
Outrossim, o paciente também pode não apresentar sintomas, pois uma
taquicardia juncional é uma taquicardia supraventricular (TSV) que apresenta onda P
dissociada do QRS.
56
Para avaliação diagnóstica do paciente deve ser pedido um eletrocardiograma
(ECG) para detecção e confirmação do ritmo. E para confirmar a hipótese de TJNP
(figura 1) o ECG deve apresentar QRS regulares, sem ondas P identificáveis ou com
ondas P retrógradas (invertida nas derivações inferiores: D2, D3 e aVF) após o QRS.
Além disso, os achados do eletrocardiograma também podem ser uma frequência
ventricular de 70 a 140 bpm. Ademais, pode-se pedir também um ecocardiograma para
a avaliação da função ventricular esquerda.
Figura 11.1 ECG de uma taquicardia juncional não paroxística.
Fonte: BARROS; PÉREZ-RIERA (2016, p. 276).

Como elencado anteriormente a taquicardia juncional não paroxística é uma
TSV, logo se faz necessário ter conhecimento de alguns diagnósticos diferenciais
importantes, como a taquicardia atrial (TA), taquicardia de reentrada nodal
atrioventricular (TRNAV) por exemplo. Afinal, cerca de metade dos pacientes com
taquicardia juncional apresentam TA e TRNAV. A Taquicardia atrial (figura 9.2)
também é uma TSV, que não tem origem no nó AV e sim no tecido atrial ou estruturas
adjacentes. E já a taquicardia de reentrada nodal atrioventricular (figura 9.3) é a mais
comum dentre as taquicardias supraventriculares, que consiste na reentrada elétrica nos
átrios que ocorre de baixo para cima e tem maior prevalência em mulheres.
57
Figura 11.2 ECG de uma taquicardia atrial.
Figura 11.3 ECG de uma taquicardia de reentrada nodal atrioventricular.
7. TRATAMENTO
A abordagem inicial em casos de taquicardia juncional não paroxística consiste
na hospitalização e monitorização do paciente enquanto se procura pelo agente causal
dessa arritmia e em seguida é realizado a remoção do mesmo, aguardando assim a
remissão da arritmia a medida que a causa é removida. Diferente de outras taquicardias
supraventriculares a TJNP não é revertida com o uso da manobra de valsalva modifi-
cada ou antiarrítmicos, ela é apenas aliviada. Ademais, durante o monitoramento do
paciente é também observado o potássio sérico do paciente, visando mantê-lo entre 4 a
4,5 mEq/dL e corrigindo quaisquer distúrbios hidroeletrolíticos que o paciente venha a
apresentar.
Habitualmente não se é recomendado o uso de medicamentos para o controle
dessa arritmia, uma vez que removida a causa de base a arritmia é tratada. Entretanto, há
casos que necessitam de um tratamento a curto prazo, e para esses casos a amiodarona
pode ser utilizada para o controle da TJNP.
58
Em pacientes hemodinamicamente instáveis pode-se realizar a estimulação do
nó AV de forma sequencial e com uma frequência maior que a da TJNP, visando
suprimir esse ritmo e restabelecer a contribuição da contração atrial para com a fração
de ejeção ventricular e, consequentemente, para o débito cardíaco.
Nos casos de uma taquicardia juncional diagnosticada no pós-operatório de uma
cirurgia cardíaca é realizado um tratamento mais agressivo para reverter a arritmia. O
tratamento consiste em submeter o paciente a um estado de hipotermia, associado a
medicamentos antiarrítmicos, com correção de possíveis distúrbios hidroeletrolíticos
que o mesmo possa apresentar, e evitando estados hiperadrenérgicos.
Figura 11.4 Fluxograma: Diagnóstico, quadro clínico e tratamento de taquicardia juncional não
paroxística
Fonte: Elaborada pelos autores.
59
1. BARBISAN, Juarez Neahaus. Cardiologia na Sala de Emergência - Uma Abordagem para o Clínico.
Editora Atheneu, 2013. IBSN:9788538804369.
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therapy of arrhythmogenic cardiovascular diseases. Circulation, 139(14), 1705-1729. DOI:
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60
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.12
TAQUICARDIA VENTRICULAR NÃO SUSTENTADA

FERREIRA, Carolina Gonsalves; DANIEL, Leticia de Carvalho Zanatta;
DE MARCO, Giovanna Oliveira; BROLLO, Liliana;
DOMINGUETI, Brenda Emily Borba; FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira;
.
Palavras-chave: Miocárdio; Taquicardia Ventricular; Arritmia.
1. INTRODUÇÃO
Taquicardia ventricular (TV) é um ritmo ventricular com frequência acima de
100 bpm. A taquicardia ventricular não sustentada (TVNS) é definida como a presença
de taquicardia ventricular com duração menor que 30 segundos, e que não cause
instabilidade hemodinâmica, sendo obrigatório a presença de três ou mais complexos
QRS consecutivos, tendo, estes batimentos, origem no ventrículo.[1]
Ela pode ser dividida em taquicardia ventricular não sustentada sem cardiopatia
estrutural (idiopática) e taquicardia ventricular não sustentada com cardiopatia estrutural
(doença cardíaca coronariana, insuficiência cardíaca, cardiomiopatia hipertrófica,
doença cardíaca congênita, etc), sendo a segunda diretamente relacionada ao aumento
do risco de morte súbita.
A TVNS está relacionada com um maior risco de TV sustentada, sendo um fator
de risco para morte cardíaca súbita em pacientes com problemas cardíacos estruturais.
Estudo demonstrou que TVNS está associada a episódios de descompensação e de
hospitalizações em pacientes portadores de insuficiência cardíaca, sendo comum em
registros de ECG ambulatorial de pacientes com IC, estando relacionada a um mau
prognóstico.
Outros estudos apontam a TVNS como um fator determinante para novos
eventos de arritmias[2],[3], principalmente em pacientes com cardiomiopatia dilatada.[4]
2. EPIDEMIOLOGIA
Muitas taquicardias ventriculares polimórficas não sustentadas ocorrem em

pessoas sem anormalidade cardíaca estrutural evidente, e a causa normalmente é por
anormalidade em nível molecular, por consequência de algum distúrbio eletrolítico ou
por efeitos adversos de medicamentos.[5]
Em um estudo, a TVNS induzida por exercício foi relacionada com um maior
risco de mortalidade.[6] Em pessoas com alguma doença cardíaca estrutural, a TVNS
contribui para o aumento do risco de mortalidade, tendo variações dependendo do tipo e
61
da extensão da doença de base.
3. FISIOPATOLOGIA
A associação de TVNS com resultados adversos pode ser atribuída a uma

hiperativação simpática, provocada pela queda de pressão arterial, que ocorre em um
episódio de TVNS. Isso pode, com o tempo, alterar a estrutura cardíaca e o desempenho
cardíaco, resultando em novos episódios arrítmicos, levando a insuficiência cardíaca
(IC) progressiva.[7]
Por outro lado, a presença de algum problema cardíaco estrutural, que culmine
em IC, pode aumentar a predisposição a arritmias, incluindo a TVNS.
4. QUADRO CLÍNICO
Em geral a TVNS é assintomática, sendo encontrada, na maioria das vezes,

durante a realização de algum exame ou de monitoramento cardíaco. Naqueles pacientes
que apresentarem sintomas, os tipos e intensidades destes dependerão da taxa e duração
da arritmia, somada a presença ou não de comorbidades associadas. Quando presentes,
os sintomas mais comuns são palpitações (maioria), dor no peito e falta de ar. Síncopes
ou pré-síncopes podem ser observadas naqueles que apresentam TVNS com duração
entre 20-30 segundos e uma taquicardia rápida o suficiente para gerar compro-
metimento hemodinâmico.[1]
5. EXAME FÍSICO
Os pacientes com TVNS apresentam exame físico inespecífico, podendo ser

encontrado FC acima de 100 bpm, dissociação atrioventricular com perda da
coordenação da contração atrial e ventricular, produzindo:
 Flutuações na pressão arterial, por menor contribuição de volume proveniente do
átrio esquerdo, causando menor débito cardíaco.
 Presença de pulsações venosas jugulares irregulares, causadas pela contração do
átrio direito ocorrendo com valva tricúspide fechada.
 Na TVNS ocorre normalmente um complexo QRS, no ECG, alargado (>0,12
segundos).
6. DIAGNÓSTICO
O primeiro passo após o diagnóstico da TVNS é investigar causas reversíveis de

arritmias, como distúrbios hidroeletrolíticos, isquemia cardiaca, hipoxia, medicamentos,
anemia, hipotensão e insuficiência cardíaca. Feito isso, deve-se partir para a
investigação de cardiopatia estrutural, visto que a presença dela mudará a conduta. Para
isso utiliza-se principalmente o ecocardiograma transtorácico e em alguns casos mais
62
específicos, a ressonância cardíaca.
A investigação se torna mais importante nos casos em que há repetidos episódios
de TVNS, pois neles existe maior relação com presença de problemas cardíacos
estruturais. O monitoramento ambulatorial eletrocardiográfico (HOLTER) é realizado
para relacionar os sintomas com a arritmia, além de conseguir excluir a presença de TV
sustentada.
Para pacientes com sintomas de isquemia coronariana, ou que se apresentem
sintomáticos ao realizar exercícios, é útil o teste de esforço, pois nele ocorre produção
de catecolaminas, junto com diminuição de resposta vagal e alterações neuro-humorais
que podem causar mudanças elétricas nos cardiomiócitos, podendo alterar a formação e
a propagação do impulso, formando arritmias.[8]

Dentre os diagnósticos diferenciais da TVNS estão: taquicardia supraventricular
com condução aberrante; taquicardia ventricular sustentada (sendo diferenciada pela
duração da arritmia ser maior do que 30 segundos); artefato elétrico.[5]
7. TRATAMENTO
Não há evidências de que suprimir uma TVNS assintomática prolongue a vida.

Portanto, não há indicação de tratamento para TVNS assintomática, devendo, estes
pacientes, ser acompanhados e somente tratados em casos de episódios muito frequen-
tes. O tratamento fica reservado aos pacientes, sintomáticos e/ou com cardio-patia estru-
tural, ou se ocorrerem episódios frequentes e repetitivos que comprometam a estabi-
lidade hemodinâmica. E, nesses casos, a TVNS deve ser tratada com terapia antiar-
rítmica, ablação por cateter, ou ressecção cirúrgica.[5]
O tratamento da TVNS sintomática consiste primariamente na utilização de
betabloqueadores, sendo o metoprolol (dose de 50-200 mg/dia) o mais comumente
utilizado. Nos pacientes que permanecem sintomáticos ou que não toleram o uso dos
betabloqueadores, podem ser utilizados os bloqueadores de cálcio não diidropiridina,
como verapamil (dose 360 – 480 mg/dia) ou diltiazem.
Vale ressaltar que esse medicamento não deve ser usado em pacientes com
doença cardíaca estrutural ou insuficiência cardíaca congestiva. Como última opção
farmacológica, os antiarrítmicos são reservados àqueles cujo sintomas persistiram
mesmo com os medicamentos utilizados acima ou a aqueles que possuem
contraindicação ao uso dos mesmo, ou que não possam realizar o tratamento com
ablação. O medicamento de escolha neste caso é a amiodarona (200mg 3x/dia por
2semanas, depois 200mg 2x/dia por 2 semanas, e depois 200mg ao dia).[1]
Medicamentos citados, seus mecanismos de ação e principais efeitos adversos[9]:

 Metoprolol: é antagonista de receptor beta-adrenérgico, aumentando o período
63
refratário do nó atrioventricular. Os principais efeitos adversos estão relacionados
ao broncoespasmo, bradicardia e fadiga.
 Verapamil e diltiazem: são fármacos bloqueadores de canais de cálcio não
diidropiridínico, tornando mais lenta a condução dos nós sinoatrial e atrioventricular,
nos quais a propagação do potencial de ação depende da entrada de cálcio. Também
abreviam o platô do potencial de ação e diminuem a força de contração.
Verapamil pode causar constipação intestinal.
 Amiodarona: atua realizando o bloqueio de canais de potássio envolvidos na
repolarização cardíaca, prolongando o potencial de ação cardíaco. Pode,
raramente, ter efeito pró-arrítmico do tipo torsades de pointes, por aumentar o
intervalo QT. Outros efeitos são rashes fotossensíveis, distúrbio de coloração cinza-
azulada da pele, anormalidades da tireóide, depósito na córnea, e distúrbios
gastrointestinais e neurológicos.
Como citado anteriormente, a alternativa terapêutica para os pacientes que não

obtiveram melhora dos sintomas ou tenham contraindicação à terapia farmacológica,
pode-se realizar a ablação por cateter, que é eficaz em reduzir ou até mesmo eliminar a
TVNS. A ablação tem como objetivo destruir o tecido causador das entradas que são
responsáveis pela TVNS.
Os desfibriladores cardioversores implantáveis (CDI) são reservados para os
pacientes com cardiomiopatia para a prevenção de morte súbita relacionada às TV
sustentadas.
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64
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.13
TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA SUSTENTADA

.
Palavras-chave: Miocárdio; Taquicardia Ventricular Monomórfica; Arritmia.
1. INTRODUÇÃO
A Taquicardia compõe o hall das arritmias cardíacas, que são distúrbios na
ritmicidade dos batimentos, e caracteriza-se pela frequência cardíaca aumentada, acima
de 100 bpm, para adultos.
A Taquicardia Ventricular (TV), pode ser definida como a taquicardia na qual o
circuito de condução ou o foco origina-se somente no tecido ventricular ou nas fibras de
Purkinje. Ela pode ser causada pela alteração na condução do impulso elétrico,
representada pelo mecanismo de reentrada, ou por desordens da formação do impulso
(aumento do automatismo ou atividade deflagrada dele). Caracteriza-se pela ocorrência
de extrassístoles ventriculares em sequência de 3 ou mais batimentos consecutivos, com
FC > 100 bpm.
Além disso, a Taquicardia Ventricular pode ser classificada em monomórfica,
quando apresenta complexos QRS semelhantes, ou polimórfica, quando há duas ou mais
morfologias do complexo QRS. Ainda, se essa sequência de batimentos taquicardíacos
possuir duração menor que 30 segundos, ela será designada como não sustentada, e se
essa duração for maior que 30 segundos, sustentada. Neste capítulo, será abordada com
mais detalhes a Taquicardia Ventricular Monomórfica Sustentada (TVMS).
2. EPIDEMIOLOGIA
Em decorrência da recente transição epidemiológica, atualmente, as Doenças
Cardiovasculares (DCV) são a maior causa de morte em todas as regiões globais de
baixa e média renda, com exceção da África Subsaariana, sendo a principal causa de
morte entre indivíduos maiores de 45 anos.
Em nosso meio, a TV relacionada à doença de Chagas é a etiologia mais
comum, sendo encontrada ao redor de 50% dos pacientes. A macrorreentrada através
dos ramos do sistema de condução é causa de TV sustentadas monomórficas em até 5%
dos pacientes com cardiomiopatia dilatada.
65
3. FISIOPATOLOGIA
As arritmias cardíacas, de forma geral, possuem três origens fisiopatológicas
conhecidas:
a) Distúrbios da formação do impulso;
b) Distúrbios da condução do impulso;
c) Combinação de ambos.
A Taquicardia Ventricular é causada, principalmente, por distúrbios da condução
do impulso, envolvendo retardo e bloqueio da condução devido ao fenômeno da
reentrância. No entanto, a TV também pode originar-se de distúrbios da formação do
impulso. Os principais mecanismos envolvidos nesses distúrbios são:
a) Hiperautomaticidade;
b) Automatismo anormal;
c) Automatismo deflagrado por pós-potenciais tardios ou precoces.
Mecanismo da Reentrada: Durante um ciclo cardíaco normal, as células
autoexcitáveis do Nó Sinusal ativam cada célula cardíaca. No entanto, se algumas fibras
não forem ativadas durante a despolarização inicial, mas recuperarem sua excitabilidade
antes que o impulso inicial morra, elas podem reexcitar outras áreas cardíacas. Isso leva
ao fenômeno da reentrada, no qual o impulso elétrico recircula, resultando em
taquicardia. Para ocorrer a reentrada, é necessário ter um circuito com duas vias de
condução e um obstáculo anatômico ou funcional, bem como diferentes velocidades de
condução e períodos refratários. O prolongamento da refratariedade e o bloqueio da
condução podem interromper a reentrada.
Existem dois tipos de reentrada: a reentrada anatômica, que ocorre devido a
características anatômicas que promovem bloqueio unidirecional e recirculação do
impulso – estando frequentemente associado a cicatrizes de Infarto do Miocárdio – e a
reentrada funcional, que ocorre em fibras contíguas com características eletrofisio-
lógicas distintas, podendo ocorrer em diversas condições.
3.1 Clínica
As manifestações clínicas das arritmias são variadas e podem incluir palpitações,
pré- síncope, síncope e dor precordial. A presença de uma doença cardíaca estrutural de
base influencia o tipo específico de taquicardia ventricular, seu prognóstico e
tratamento. Pacientes com doença cardíaca estrutural têm maior risco de morte súbita
cardíaca, enquanto aqueles sem doença cardíaca geralmente têm bom prognóstico. Os
sintomas da taquicardia ventricular podem incluir palpitações, pré-síncope, síncope,
dispneia e insuficiência cardíaca, dependendo da velocidade da taquicardia.
4. DIAGNÓSTICO
4.1 Eletrocardiograma
66
Trata-se do exame primariamente eficiente em identificar e classificar a arritmia.
Um ECG de taquicardia ventricular monomórfica sustentada (TVMS) apresenta:
 Complexo QRS largo;
 Intervalo R-R normalmente regular; Frequência ventricular variando entre 140 e
220 bpm;
 Início geralmente lento;
 Dissociação atrioventricular;
 Pode iniciar por uma extrassístole ventricular.
4.2 Ecocardiograma
Eficiente na determinação de fatores associados, desencadeantes, consequências

e seguimento.
4.3 Ressonância Magnética Cardíaca
É capaz de oferecer um maior detalhamento estrutural, como presença de

cicatrizes, relação de volumes, massa e fração de ejeção.
4.4 Diagnóstico Diferencial
As patologias que geram maior fator de confundimento são as arritmias com

complexo QRS largo no ECG. Em cenários de impossibilidade de exclusão, o manejo
deve seguir como taquicardia ventricular (TV) até uma maior precisão.
O algoritmo de Brugada é uma ferramenta útil no diagnóstico de TVs com
99% de sensibilidade e 96% de especificidade. São levantados os seguintes critérios
para TV:
Figura 12.1 Algoritmo de Brugada
Já o critério de Vereckei determina TV quando:

Figura 12.2 Critério de Vereckei
67
5. TRATAMENTO
A modificação de fatores de risco cardíaco e precipitantes é fundamental, o que

inclui o manejo da isquemia anterior à formação de uma cicatriz.
● Manejo Agudo
Figura 12.3
● Seguimento
TVs monomórficas instáveis com pulso devem seguir com cardioversão elétrica,
inicialmente a 100J e com aumento gradual de acordo com a necessidade. A terapia de
ressincronização cardíaca (TRC) é eficiente na redução de mortalidade por insuficiência
cardíaca e deve ser considerada.
Pacientes de alto risco são indicados ao uso do desfibrilador cardioversor
implantável (CDI), somente após avaliação de benefício do TRC. Nenhum antiarrítmico
se mostrou eficiente na redução da mortalidade em geral, exceto betabloqueadores,
havendo ainda um importante risco de efeitos adversos.
● Amiodarona é a droga de escolha em vigência de cardiopatia estrutural.
68
Contraindicação: doença do nó sinusal, bloqueio AV, hepatopatia e doença
pulmonar aguda.
Efeitos adversos: hipotensão, bradicardia, prolongamento QT e bloqueio AV.
● Lidocaína, com menor eficiência.
Contraindicação: idosos e hepatopatas.
Efeitos adversos: hipotensão, depressão respiratória, neuropatia e convulsões.
● Procainamida é a droga de escolha em ausência de cardiopatia estrutural.
Contraindicações: risco aumentado para recorrência de taquiarritmias.
Efeitos adversos: hipotensão, disritmia e alargamento QRS.
Há ainda recomendação de evitar antiarrítmicos no primeiro trimestre de
gravidez, com particular contraindicação da Difenilhidantoína. Já a cardioversão se
mostrou segura em todos os momentos, associada à monitorização cardiofetal.
1. ANDALAFT, Rogerio Braga. Mecanismo fisiopatológicos das arritmias cardíacas. Arritmia Online.
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Volume 43, 2022.
TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA

NÃO SUSTENTADA
69
.
Palavras-chave: Miocárdio; Taquicardia Ventricular Polimórfica; Arritmia.
1. INTRODUÇÃO
O coração tem seu estímulo elétrico iniciado através do nódulo sinoatrial,
conhecido como marca-passo natural, o qual é localizado no alto do átrio direito, e
então, através de feixes, é distribuido para as demais células cardíacas, para que
realizem as contrações - batimentos do coração, marcando assim, o ritmo sinusal.
Contudo, todas as células cardíacas possuem potencial elétrico, e, por vezes, podem
disparar estímulos elétricos autônomos, ou seja, não provenientes do nó sinoatrial, e sim
de si mesmas. Neste caso, diz-se que o ritmo cardíaco é não sinusal.
A taquicardia ventricular é um ritmo cardíaco iniciado nos ventrículos, sendo
caracterizada por 3 ou mais batimentos ventriculares consecutivos, com uma frequência
de 120bpm (sendo a normal de 50 a 100bpm). Tendo isto em vista, nota-se ainda que a
taquicardia ventricular pode ser definida como polimórfica devido a vários focos
ventriculares deflaglarem tal potencial de ação, e possuir complexo QRS irregulares e
com diferentes morfologias, e sustentada por ter duração maior ou igual a 30 segundos.
A TVPS é comumente associada a quadros isquêmicos, que deflagram os
potenciais disparatórios e presença de doenças cardíacas prévias, com alterações
estruturais crônicas e disfunção ventricular. Ela apresenta, ainda, sua forma de origem
genética, a TVP catecolaminérgica, a qual é desencada pela liberação de catecolaminas
no exercício físico intenso ou em situações de grande estresse emocional, as quais
podem levar a sintomas de síncope e morte súbita. Ademais, pode-se citar a TVPS com
presença de QRS alargado, de origem idiopática, a torsade de pointes (torção de pontas),
que recebe este nome devido a aparência de seu ECG. A torsade de pointes é decorrente
da síndrome do QRS longo, a qual pode ser congênita, das síndromes de Romano-Ward,
e a Síndrome de Jervell-Lange-Nielsen; ou adquirida, através de distúrbios hidroeletro-
líticos como hipocalemia, hipocalcemia, e hipomagnesemia.
Figura 13.1 Torsade de pointes
70
De modo geral, as TVPs apresentam sintomas como palpitação, sintomas de
comprometimento hemodinâmico ou morte súbita cardíaca, mas pode ser assintomática,
caso seja de curta duração ou frequência inferior a 120bpm.
2. EPIDEMIOLOGIA
Pelo fato de muitas vezes serem assintomáticas, arritmias ventriculares
complexas estão presentes em 10 a 20% dos indivíduos aparentemente saudáveis.A
prevalência de taquicardia ventricular (TV) é de 1 a 3%, aumentando com a idade (4%
em idosos), e até 15% em pacientes com doença estrutural cardíaca.
A TVP catecolaminérgica é uma condição rara, acometendo aproximadamente
1:10.000, sendo manifestada geralmente em idades mais precoces – entre 7 e 11 anos de
idade. Mais de 60% dos indivíduos apresentam episódios de síncope ou parada cardíaca
até os 20 anos de idade, afetando principalmente pacientes do sexo masculino.
3. FISIOPATOLOGIA
As arritimias cardíacas, de modo geral, são deflagradas por três meios:

1- alterações no formato do impulso elétrico, sendo estas o hiperautomatismo,
automatismo anormal e o automatismo deflagrado por pós-potenciais, tardios
ou precoces;
2- alterações na condução do impulso, representado pela reentrada;
3- alteração na formação e condução do impulso, representado pela parassistolia.
No caso das taquicardias ventriculares polimórficas, os impulsos disparados
pelas células ventriculares são originados pelo fenômeno do automatismo deflagrado,
que seria a formação do impulso originado por pós-potenciais, os quais são oscilações
do potencial de membrana que ocorrem após um potencial de ação prescendete a ele,
em células cardíacas que, normalmente, não possuem atividade autônoma para
deflagração de impulsos elétricos.
Quando há eventos como hipocalemia, hipomagnesemia, bradicardia e uso de
fármacos, como antiarrítmicos, há mudança nas correntes de canais iônicos de sódio e
cálcio nos canais iônicos, de modo que o impulso despolarizante tem seu tempo
aumentado - alargando o complexo QRS. A ocorrência de tal evento faz com que estas
oscilações de potencial possam atingir uma intensidade suficiente para que haja a
71
despolarização da célular, assim, gerando um ritmo ventricular, denominado de pós-
potencial precoce, pois ocorre durante as fases 2 e 3 da repolarização, no ciclo cardíaco.
Este mecanismo é característico da TV torsades de pointes, definida pela síndrome do
QRS longo. Existem ainda os pós-potenciais precoces, os quais ocorrem após a
repolarização celular, na fase 4. Estes, por sua vez, estão relacionados a sobrecarga
intracelular de cálcio. Eventos como isquemia cardíaca, acidose, ou um estado
adrenérgico exacerbado podem favorecer o seu desenvolvimento, e assim gerar
taquiarritmias sustentadas.
Tendo isto em vista, é imprescíndivel ressaltar a ideia de que quaisquer arritmias
não compostas apenas por um único mecanismo eletrofisiológico, sendo necessário
entedê-las dentro de um contexto, pela interação dos fatores como o fator deflagrador,
podendo ser o pós-potencial; o substrato, como a presença de cicatrizes ou fibrose; e o
fator modulador, o qual pode ser um distúrbio eletrolítico, os quais, associados, poderão
levar ao desenvolvimento de uma arritmia.
4. QUADRO CLÍNICO
Muitas vezes, os pacientes portadores de um quadro arrítimico podem ser

assintomáticos, no entanto, é de suma importância que seja feita a sua avaliação clínica
e física, uma vez que a condição traz consigo diversos riscos. Em quadro de sintomas,
as arritimias podem apresentar palpitações, falta de ar, dor precordial e síncopes.
As taquicardia ventriculares polimórficas são geralmente sintomáticas, levando,
principalmente a um quadro de palpitações, sendo necessário a investigação de sua
história clínica minuciosamente, buscando o ínicio dos episódios, sua frequência e
duração, uma vez que a condição pode ser considerada de gravidade.
O desencadeamento de palpitações na TVP colinérgica está estreitamente ligada
ao esforço físico, ou estresse emocional, acontecendo pacientes sem alterações
estruturais cardíacas, geralmente entre a primeira e segunda década de vida. A síncope
também está presentre no quadro, podendo haver um intervalo de dois anos entre o
primeiro e o segundo episódio. A avaliação da presença de eventos cardíacos na família
também é essencial, visto que a historia familiar está presente em 30% dos pacientes.
A TV TdeP é assintomática, exceto quando o paciente está em quadro arrítimico,
o qual costuma causar síncope, devido a frequência subjacente (200 a 250 bpm), que
impede a perfusão. Palpitações são comuns entre pacientes conscientes, podendo levar
ao compromentimento hemodinâmico caso a taxa taquicardica seja rápida ou de longa
duração, visto que podem desencadear uma hipotensão. A torsades de pointes é
geralmente autolimitada e de curta duração, entretanto, se pronlongada, pode se
degenerar em fibrilação ventricular e causar morte súbita.
5. DIAGNÓSTICO
72
5.1 Quadro Clínico
Costuma causar sincope em paciente por impedir a perfusão por conta da alta
frequência (160 a 260 bpm), em pacientes conscientes é comum palpitações
O diagnóstico da TVPS (Taquicardia ventricular polimórfica sustentada) é feito a partir
do ECG (Eletrocardiograma), que apresenta um eixo QRS ondulante entre esses
episódios de QRS ondulante temos um intervalo QT longo (>0,47 segundos para
homens e >0,48 segundos para mulheres), outro achado eletrocardiográfico é a
formação de uma onda TU gigante pela fusão entre essas ondas, no início tipicamente é
seguido uma sequência de intervalo RR curto-longocurto
5.2 Diagnótisco Diferencial
Por ser uma TV que pode causar sincope e evoluir para fibrilação ventricular
(FV) e consequentemente parada cardiorrespiratória, deve se ter como diagnostico
diferencial qualquer outra patologia que curse com sincope e ritmo de parada, como
tamponamento cardíaco, doença coronariana aguda, dissecção de aorta, doenças
valvares como a estenose aórtica, cardiomiopatia hipertrófica entre outras.
As diferenciações dessas causas vão ser realizadas a partir do quadro clinico e dos
achados eletrocardiográficos.
6. TRATAMENTO
Quando um paciente apresenta um episódio agudo prolongado o suficiente para

comprometer sua hemodinâmica, o tratamento recomendado é a cardioversão não
sincronizada a partir de 100 joules. No entanto, é comum que o episódio repita
precocemente. É importante abordar as alterações eletrolíticas, como a hipocalemia, que
podem aumentar o risco de arritmia ventricular. Em muitos casos, os pacientes
respondem bem ao magnésio, administrado sulfato de magnésio a uma taxa de 2 g IV
em 1 a 2 minutos. Se esse tratamento inicial não for bem sucedido, um segundo bolus
pode ser administrado dentro de 5 a 10 minutos e uma infusão de magnésio de 3 a 20
mg/min pode ser iniciada em pacientes sem insuficiência renal. A lidocaína, um
antiarrítmico da classe Ib, pode ser eficaz, particularmente para torsades de
pointes induzida por drogas, pois encurta o intervalo QT. No entanto, é aconselhável
evitar medicamentos antiarrítmicos classes Ia, Ic e III.
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doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.15
ARRITMIAS VENTRICULARES NÃO SUSTENTADAS

CHAVES, Beatriz Costa; SOUZA, Camila Eduarda; CAMPOS, Marcelo Dantas,
COSTA, Mayara Florindo; ANDRADE, Guilherme Henrique Costa;
.
Palavras-chave: Miocárdio; Taquicardia Ventricular; Arritmia.
1. INTRODUÇÃO
Taquicardia ventricular é todo ritmo rápido com FC maior ou igual 100
batimentos por minutos (bpm), que pode atingir frequências extremamente elevadas de
até 360 bpm, de modo que neste capítulo será abordada a taquicardia ventricular não
sustentada (TVNS).
2. DEFINIÇÃO
A taquicardia ventricular não sustentada (TVNS) consiste em um ritmo
ventricular ectópico com complexo QRS largo (120 milissegundos ou mais), frequência
cardíaca acima de 100 bpm, que perdura por pelo menos 3 batimentos e remite
espontaneamente em menos de 30 segundos.
A TVNS pode ser dividida em monomórfica são aquelas que apresentam
complexos ventriculares consecutivos semelhantes ou de mesma morfologia com
eventual exceção do complexo inicial e/ou final e os chamados complexos de fusão e de
captura. O eixo elétrico do evento (SAQRS) possui extremo desvio no quadrante
superior esquerdo, assinalando sua origem na porção inferior do VD; e a polimórfica
são aquelas cujos complexos ventriculares apresentam pelo menos duas morfologias
diferentes dentro de um mesmo evento taquiarrítmico. Um batimento apresenta SÂQRS
com extremo desvio à esquerda entre –60º e –90° e o seguinte desviado para direita
aproximadamente entre +120° a +130°.
3. EPIDEMIOLOGIA
A TVNS apresenta uma incidência média que varia entre 0-4% na população
geral, sua apresentação sobre os números populacionais é diretamente ligada ao
aumento da idade e ocorre em maior frequência em homens.
Em geral, os dados de epidemiologia da TVNS são baseados em estudos que
contam com registros e dados reduzidos de um número relativamente baixo de
indivíduos saudáveis, sendo assim, é provável que um único mapeamento cardíaco
75
prolongado de 24 horas (Holter) subestime de modo significante a verdadeira
epidemiologia dessa arritmia, que na maioria dos casos é intermitente e assintomática.
4. FISIOPATOLOGIA
A TVNS pode ocorrer na ausência de qualquer causa subjacente. Entretanto, é
mais comumente associada a cardiopatia isquêmica e não isquêmica; disfunções
genéticas conhecidas, como a síndrome do QT longo, a síndrome de Brugada; distúrbios
metabólicos, incluindo toxicidade medicamentosa; ou desequilíbrio eletrolítico.
A Síndrome do Qt longo é caracterizada por um prolongamento anormal do
intervalo QT e anormalidades morfológicas da onda T, apesar da variedade de genes
envolvidos – atualmente são descritas pelo menos 14 mutações – três delas dominam o
cenário clínico: mutação do canal de potássio Q1 ou KCNQ1, do canal de potássio H2
ou KCNH2, do canal de sódio 5A ou SCN 5A.
A síndrome de Brugada (SB) é caracterizada pela elevação do segmento ST nas
derivações precordiais direitas (V1-V3) resultado de TV polimórfica, esta síndrome foi
relacionada a mutações no gene SCN5A9, que seria o responsável pela subunidade dos
canais de sódio. Em consequência, há uma depressão ou mesmo perda do potencial de
ação no epicárdio do ventrículo direito, mas não no endocárdio, gerando um gradiente
transmural de voltagem, responsável pela elevação do segmento ST.
Dentre os distúrbios metabólicos que levam a taquicardia, é importante destacar
as anormalidades eletrolíticas e alguns medicamentos: hipocalemia, hipomagnesemia,
bradicardia e fármacos, como antiarrítmicos das classes IA e III, podem predispor à
formação de pós-potenciais precoces, sobretudo por prolongar a duração do potencial de
ação. São os pós-potenciais precoces que permitem atividade deflagrada e
desenvolvimento de TV polimórfica característica do QT longo.
5. QUADRO CLÍNICO
As manifestações clínicas da taquicardia ventricular não sustentada (TVNS) são
heterogêneas e podem ocorrer em todas as suas variações, como na TVNS induzida por
exercícios físicos, taquicardia ventricular (TV) monomórfica e TV polimórfica não
sustentada.
Podem estar presentes as palpitações breves, secundárias ao aumento da frequência
cardíaca (sintoma mais comum), tontura, pré-síncope, síncope, dor precordial e, em
casos mais graves, morte súbita cardíaca (MSC).
Todavia, as TVNS geralmente cursam com quadros assintomáticos e podem
evoluir diretamente para uma MSC, por isso o diagnóstico precoce é extremamente
importante. Além disso, também podem se manifestar com mal-estar inespecífico e a
palpitação geralmente é de início súbito, em repouso ou desencadeado por esforço,
fugaz, e comumente de resolução espontânea. Não apenas, a TVNS tem sido um dos
desafios mais comuns em cardiologia clínica, ao estar associada com um risco
76
aumentado de taquiarritmias sustentadas e ser um fator de risco para MSC em pacientes
com disfunção ventricular esquerda e cardiomiopatia hipertrófica.
Quando esporádica e fugaz, tem-se natureza benigna e cursa com quadro clínico
mais comumente assintomático, porém, o risco eleva-se em casos de episódios
frequentes, repetitivos e mais prolongados, o que sugere, aleatoriamente, como
compatível com maior propensão à morte súbita (em estudo recente, foi demonstrado
que a associação entre a TVNS e a MSC é particularmente marcante antes dos trinta
anos, independente da frequência ou duração). Em suma, os sintomas em um paciente
com história de TVNS são, em geral, atribuídos à doença cardíaca subjacente e não à
arritmia em si.
6. DIAGNÓSTICOS
O diagnóstico pode ser feito através da história clínica associada a uma série de
exames e a escolha do método dependerá, principalmente, da frequência de ocorrência
dos sintomas.
● Eletrocardiograma: é um dos primeiros exames realizados em casos de suspeita
de arritmias, devido seu custo-benefício. Na TVNS, apresentará:
➢ complexo QRS largo (≥12 ms)
➢ frequência cardíaca >100 bpm,
➢ perdura por 3 batimentos ou mais e regride espontaneamente em menos do que
30 segundos.
Figura 14.1 Taquicardia ventricular monomórfica não sustentada
Figura 14.2 Taquicardia ventricular polimórfica não sustentada
● Troponina e Creatina quinase-MB: contribuem para o diagnóstico de infarto

agudo do miocárdio, um desencadeante para arritmia cardíaca.
● Holter: o exame é realizado pela monitorização dos sinais eletrocardio-gráficos,
em geral, por 24 horas, sendo gravados esses sinais e, posteriormente, analisados.
● Ecocardiograma: exame útil para avaliar as anormalidades cardíacas estruturais
que podem causar TVNS. A função ventricular esquerda estará comprometida e
apresentará evidências de cardiopatia estrutural.
● Cateterismo cardíaco: pode ser adequado para pacientes que apresentam
sintomas de IAM, pois a reperfusão precoce reduz a prevalência geral de TVNS.
77
Também ajuda a determinar se o paciente possui ou não doença isquêmica.
● Teste ergométrico: útil quando o paciente apresenta sintomas relacionados com
o exercício físico, acontecendo durante ou imediatamente após a sua prática. É
fundamental a atenção para o comportamento clínico do paciente, para seu desempenho
físico, para a análise eletrocardiográfica e para a resposta cronotrópica e da pressão
arterial sistólica ao exercício.
6.1 Diagnótisco Diferencial
O principal diagnóstico diferencial é a taquicardia supraventricular com

condução aberrante, em que no estudo eletrofisiológico apresentará falha em preencher
os critérios de taquicardia ventricular não sustentada, ausência de batimentos de fusão e
captura e ausência de dissociação atrioventricular. Além disso, um artefato elétrico pode
também ser um diagnóstico diferencial, no eletrocardiograma apresentará ritmo sinusal
subjacente, perceptível por ruído elétrico.
7. TRATAMENTO
A TVNS é qualificada como um evento autolimitado, e não cursa com
instabilidade hemodinâmica, logo, não há indicação de um tratamento imediato para
pacientes assintomáticos. Muitas das vezes as TVNS estão relacionadas com distúrbios
eletrolíticos, como, por exemplo, a hipocalcemia, hipomagnesemia e hipercalemia,
nesses casos o tratamento é direcionado a correção dessas anormalidades eletrolíticas.
Nos casos de TVNS, que produz sintomas e que são ausentes de doenças
cardíacas prévias, existem opções de terapias medicamentosas. Os fármacos de primeira
linha são os betabloqueadores, porém, em casos de contraindicações, utilizam-se
bloqueadores de canais de cálcio. Uma vez que a arritmia do paciente for persistente,
pode ser utilizado a ablação por cateter (procedimento minimamente invasivo cujo
objetivo é neutralizar as vias elétricas anormais do tecido cardíaco). Por fim temos os
antiarrítmicos, eles são a última escolha para o tratamento desses pacientes, e só devem
ser usados caso a medicação de primeira escolha não funcione, e paciente que não for
um candidato à ablação por cateter.
Pacientes pós-infarto agudo do miocárdio que não evoluíram para insuficiência
cardíaca (IC), o tratamento está pautado na otimização da terapia medicamentosa
utilizando betabloqueadores, terapia antiagregante plaquetária, estatinas e inibidores da
enzima conversora da angiotensina (IECA). Já para pacientes pós-infarto agudo do
miocárdio que evoluíram com IC, o tratamento é feito com associação de mudanças de
estilo de vida com a terapia anti-insuficiência, a qual utiliza medicamentos como
betabloqueadores, IECAs, antagonistas do receptor da aldosterona, aspirina e estatinas.
Como alternativa para pacientes que têm intolerância aos IECAs, pode-se utilizar os
antagonistas dos receptores de angiotensina II.
Por fim, podemos utilizar o cardioversor-desfibrilador implantável (CDI) como
78
um tratamento de longo prazo adicional para determinados pacientes. Porém, devemos
sempre lembrar que a decisão de implantar um CDI deve partir da análise
da função cardíaca e do grau dos sintomas, não só na presença ou ausência da
TVNS.
Figura 14.3 Fluxograma para diagnóstico de taquicardia ventricular não sustentada (TVNS)
Grupo de pacientes em que é recomendada a utilização de CDI:

● Pacientes pós-IAM que apresentam fração de ejeção de 40% ou menos e
arritmias ventriculares induzíveis no teste eletrofisiológico.
● Pacientes com pelo menos 40 dias após IAM com IC classe II/III, fração de
ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) 35% ou menos e com uma expectativa de vida
significativa razoável.
● Pacientes com IC classe I, se FEVE for menor ou igual a 30%.
● Pacientes com cardiomiopatia hipertrófica ou dilatada idiopática que apresentam
fatores de risco para morte súbita cardíaca ou que apresentam FEVE de 35% ou menos.
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80
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.16
RITMOS DE ESCAPE
KIKUCHI, Daniel; SIQUEIRA, Denise Cordeiro de Almeida;
FILHO, Ivo de Sousa Lopes; SOUZA, Laísy Meire da Silva;
RAMOS, Marjorie Figueiredo; FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira;
.
Palavras-chave: Miocárdio; Ritmo Cardíaco; Cardiologia.
1. INTRODUÇÃO
Os batimentos de escape são considerados tardios ou de suplência. São
precedidos por uma pausa, geralmente relacionada a um atraso transitório da automa-
ticidade das fibras miocárdicas responsáveis pela determinação do ritmo cardíaco.
Eventualmente, se o ritmo sinusal não se recupera o batimento de escape pode se repetir
regularmente, constituindo um ritmo de escape, sendo suas características eletrocar-
diográficas dependentes do seu local de origem: atrial, juncional (NESC) ou ventricular
(VESC).
2. EPIDEMIOLOGIA
Tabela 15.1 Valores de Sensibilidade e Valor Positivo Preditivo de Rodriguez et al. (2005)
3. FISIOLOGIA DOS RITMOS DE ESCAPE

Diferentemente dos miócitos, que são despolarizados somente após estímulo,
outras áreas cardíacas podem se despolarizar espontaneamente: propriedade essa
conhecida como automatismo. As células do nó sinusal, do nó atrioventricular (células
―juncionais‖) e as do sistemas de condução têm essa característica.
A região do coração com maior frequência de despolarização automática
81
normalmente o nó sinusal - é a que determina a frequência cardíaca. No entanto,
diminuição significativa ou interrupção do estímulo sinusal, fazem com que outra região
origine um estímulo elétrico, definindo um ritmo de ―escape‖, que pode ser isolado ou
sustentado.
A fim de comparação: região do nó sinusal possui frequência automática de
despolarização de 60 a 70 bpm, enquanto a área juncional e atrial apresentam frequência
de aproximadamente 50 bpm e frequências abaixo de 40 bpm podem ser percebidas
quando há falhas nos mecanismos anteriores e um foco ventricular assume a despola-
rização, o que é comumente observado no bloqueio AV total.
4. RITMO JUNCIONAL
A região que inclui a porção baixa dos átrios, o nó AV e o feixe de His antes de
sua bifurcação é denominada juncional. Como essas células ão as que possuem o
potencial de ação mais equivalente às do nó sinusal, são seus ritmos os que mais
substituem o ritmo sinusal.
No ECG, geralmente não há onda P precedendo o complexo QRS, que se
apresenta com estreitamento ou morfologicamente igual ao do ritmo sinusal. A
frequência cardíaca frequentemente se encontra entre 50 e 60 bpm.
A onda P pode concomitar com o complexo QRS, por isso pode não ser visível.
Mas quando é possível visualizá-la, há duas formas principais de explicar o ocorrido:
• Ritmo juncional com dissociação AV: ondas P positivas em D2, dissociadas do QRS,
que tem origem juncional. Há uma dupla coordenação: as células do nó sinusal
controlam os átrios e as células da região juncional comandam os ventrículos.
• Ritmo juncional com ondas P retrógradas: onda P sucede QRS e é negativa nas
derivações D2, D3 e aVf. No feixe de His é gerado o estímulo cardíaco, que despolariza
primeiro os ventrículos, em seguida retrocede e despolariza os átrios.
Portanto, no ritmo juncional, podem ser observadas três possibilidades de

apresentação da onda P em relação ao QRS: pode preceder, coincidir ou suceder o
complexo QRS, a depender de onde se originou o estímulo e da velocidade que este se
propaga.
Assim sendo, há possibilidade de haver despolarização inicial dos átrios, dos
ventrículos ou de ambos simultaneamente.
5. RITMOS ATRIAIS ECTÓPICOS

Podem derivar do átrio direito ou esquerdo, quando há inibição do ritmo sinusal
por automatismo acentuado de determinadas células da região atrial ou quando há ritmo
de escape por automatismo normal dessas células devido a estímulos sinusais ausentes.
No ECG convencional é possível identificar:
• Ritmo de átrio direito baixo: onda P com eixo entre 0º e -90º, PR pode se encontrar
82
encurtado devido a proximidade do nó AV, já que o estímulo tem início na porção baixa
do átrio direito. Por essa razão, esse ritmo pode também ser considerado ritmo
juncional.
O ritmo de átrio direito alto não é facilmente diferenciado do ritmo sinusal pelo
ECG de repouso.
• Ritmo de átrio esquerdo baixo: onda P com eixo maior que -90º no plano frontal,
com desvio, portanto, para a direita. As ondas P são negativas em V5 e V6 e PR mais
curto pode ser observado, assim como no ritmo de átrio direito baixo, pela proximidade
do nó AV.
• Ritmo de átrio esquerdo alto: não é comumente encontrado. Tem como
característica ondas P negativas em V5 e V6 e com eixo maior que +90º.
A determinação do local de início do estímulo elétrico permite diferenciar, por vezes,
a ocorrência em pessoas com diferentes condições. Ritmos juncionais e de átrio direito
baixo podem ser vistos em pessoas normais, enquanto ritmos de átrio esquerdo são mais
observados em cardiopatas.
6. RITMOS IDIOVENTRICULAR
Na interrupção do ritmo sinusal, pode ocorrer o ritmo de escape ventricular em
lugar do ritmo de escape juncional. No entanto, essa situação não é comum de
acontecer, pois como visto anteriormente, os focos ventriculares se espolarizam com
frequência mais baixa do que os juncionais, mas numa situação em que é possível
observar esse tipo de ritmo é no bloqueio AV total. O ritmo idioventricular de escape
pode ser reconhecido no ECG por complexos QRS alargados, sem ondas P precedendo-
os.
7. SINAIS CLÍNICOS
Os ritmos de escape constituem um tipo de bradiarritmia assintomática em
grande parte dos casos.
Indivíduos sem patologias podem apresentar redução da frequência cardíaca de
forma fisiológica e sem que isso manisfeste sintomas clínicos. Durante o repouso,
principalmente durante o sono, é comum que a ação vagal prepondere sobre o coração,
podendo gerar bradicardia sinusal fisiológica. Situação parecida é observada em pessoas
bem condicionadas fisicamente.
Já as bradiarritmias sintomáticas requerem investigação da causa para definição
de diagnóstico e tratamento adequado. Algumas situações, como disfunção do nó
sinusal, IAM, hipotireoidismo, icterícia obstrutiva, elevação da pressão intracraniana,
uso de medicamentos (como betabloqueadores, verapamil, digoxina) podem possibilitar
a ocorrência de ritmo sinusal com baixa frequência. Nesses casos, o paciente pode
apresentar tonturas, síncopes e até mesmo convulsões, devido ao baixo fluxo cerebral.
83
Outros sinais e sintomas como fadiga muscular, dispneia de esforço e edema
evidenciam baixo débito sistêmico com progressão para insuficiência cardíaca
congestiva.
8. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico dos ritmos de escape é essencial, assim no caso do ritmo juncional
o diagnóstico é ocasionado como a toxicidade da digoxina, taquicardia por reentrada
nodal atrioventricular, taquicardia por reentrada atrioventricular, disfunção do nó
sinusal, bloqueio cardíaco de segundo grau de alto grau, bloqueio cardíaco de terceiro
grau. Somado a isso, o diagnóstico de ritmo idioventricular é através de causas como a
taquicardia ventricular lenta, bloqueio cardíaco completo, taquicardia supraventricular
com aberrância, além da taquicardia lenta de reentrada atrioventricular antidrômica.
9. TRATAMENTO
O tratamento do ritmo juncional no qual ocorre devido a causa subjacente do
ritmo. Desse modo, uma etiologia deve ser imposta primeiro logo após um plano de
tratamento. No caso de indivíduos saudáveis que possuem ritmo juncional e são assin-
tomáticos não precisam de tratamento médico, porque na maioria das vezes é conse-
quente do tônus vagal aumentado suprimindo a automaticidade intrínseca do nó SA.
Nesse contexto, no caso de toxicidade por digoxina, um paciente deve ser
tratado com atropina e anticorpos específicos para digoxina. Se no caso o paciente for
refratário a esses tratamentos farmacológicos e entrar em taquicardia juncional, a
fenitoína intravenosa pode ser administrada em um ambiente monitorado, porque os
pacientes podem adquirir hipotensão. Na pediatria, a taquicardia juncional sintomática
persistente é uma indicação para ablação percutânea por radiofrequência. E na situação
de pacientes com síndrome do seio doente ou bloqueio AV completo ou de alto grau,
um marcapasso permanente é indicado.
Além disso, o tratamento do ritmo idioventricular depende do tratamento da
etiologia causal subjacente, exemplo disso é a reversão da toxicidade da digoxina, caso
esteja presente, o manejo da isquemia miocárdica ou outros problemas estruturais/
funcionais cardíacos. Em casos muito raros, um paciente pode apresentar sintomas e
pode não tolerar ritmo idioventricular secundário a dissincronia atrio-ventricular,
frequência ventricular rápida ou fibrilação ventricular degenerada de ritmo idio-
ventricular.
Outra forma importante é a terapia medicamentosa o qual é uma forma de
garantir um bom resultado em pacientes com insuficiência biventricular para restaurar o
chute atrial com mecanismo, inclusive para aumentar a frequência sinusal e a condução
atrioventricular. Sendo assim, agentes antiarrítmicos como a amiodarona e lidocaína
podem ser utilizados com medicamentos como verapamil ou isoproterenol.
A estimulação atrial pode ser uma opção em casos raros. O tratamento do ritmo
84
atrial ectópico será através de circunstâncias, se o paciente teve um ataque cardíaco ou
insuficiência cardíaca no passado, o médico especialista deverá prescrever betabloquea-
dores ou outros medicamentos. Se caso o paciente tenha doença cardíaca, o médico
pode indicar angioplastia ou cirurgia de ponte de safena.
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Tradução Augusto Hiroshi Uchida. – 6ª ed. – Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.
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Programa de Pós-Graduação em Engenharia Elétrica e Computação, Universidade Estadual do Oeste
do Paraná, Foz do Iguaçu, 2020.
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Einstein: programa de cardiologia / Editora Fatima Dumas Cintra Luiz; coeditores Angelo Amato V.
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85
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.17
BRADIARRITMIAS SINUSAIS
ASSIS, Alyson Oliveira Lemos; CIPOLA, Beatriz Vasconcelos;
JÚNIOR, Rodrigo Freire Borges; SILVA, Vanderleia Rodrigues;
.
Palavras-chave: Miocárdio; Ritmo Cardíaco; Bradiarritmia.
1. INTRODUÇÃO
Fundamentalmente para a existência de vida humana, um coração funcionante é
necessário. Responsável por fazer o sangue oxigenado ir para a circulação arterial e
conduzir sangue desoxigenado para um novo ciclo de oxigenação. Sem dúvida, para que
todo esse sistema funcione, é necessária uma harmônica rede de correntes elétricas que
regulam a ritmicidade e intensidade das contrações cardíacas.
O sistema base para isso é a existência de células autônomas, localizadas
topograficamente na junção da Veia cava Superior e Átrio direito, chamado de Nó
Sinusal. Esse órgão é inervado por fibras do sistema autônomo, simpático e
parassimpático; responsáveis por aumentar e reduzir o disparo de impulsos
respectivamente.
Após o disparo ocorrer, a corrente elétrica percorre a via internodal até o Nó
Atrioventricular. O impulso elétrico, ao passar pelo Nó atrioventricular é encaminhado
para o feixe de His, que sofre divisão para Ramo direito e Ramo esquerdo, culminando
em fibras menores, as fibras de Purkinje. Após esse trajeto ocorre a excitação dos
cardiomiócitos e uma contração cardíaca é realizada.
2. DEFINIÇÃO
Bradiarritmia sinusal ocorre quando os disparos de impulso elétrico são
reduzidos, levando a um ritmo cardíaco menor que 50 batimentos por minuto, sendo o
Nó Sinusal o responsável pelo comando dos impulsos, logo é dado o nome de
Bradicardia Sinusal.
3. EPIDEMIOLOGIA
Pela característica de um achado por vezes assintomático, não existe na literatura
dados precisos, nacionais ou internacionais, sobre essa patologia.
86
4. FISIOPATOLOGIA
As bradiarritmias sinusais são divididas em 3 principais grupos: Bradicardia
Sinusal, Arritmia Sinusal e Disfunção do nó sinusal.
A bradicardia sinusal é uma condição benigna que ocorre de forma natural em
adultos jovens, momentos de descanso, sono ou em pacientes atletas com bom
condicionamento cardíaco.
As arritmias sinusais possuem duas apresentações, a tipo respiratório dependente
e a não respiratório dependente. Na forma respiratório dependente, no ECG o intervalo
P-P está aumentando no momento da expiração e diminuído na inspiração. A forma não
respiratória ocorre de forma idiopática e exige investigação clínica.
A manifestação mais comum clinicamente é a disfunção do nó sinusal, essa
disfunção pode ser intrínseca ou extrínseca. A disfunção intrínseca ocorre por distúrbio
no funcionamento correto do Nó, doenças como o infarto agudo do miocárdio (IAM),
colagenoses e Febre amarela podem cursar com esse quadro; entretanto, a principal é a
Doença do Nódulo Sinusal (DNS).
Na ocorrência da forma extrínseca, uma interferência externa não permite
adequado funcionamento do Nódulo Sinoatrial, como o uso de drogas bradicardizantes:
como os betabloqueadores, bloqueadores de canal de cálcio, adenosina, antiarrítmicos
da Classe III (como a Amiodarona, Sotalol) e digitálicos figuram como as principais.
Outra causa menos comum é a Vagotonia, doença com hiperexcitabilidade do nervo
vago.
5. DIAGNÓSTICO CLÍNICO
O eletrocardiograma de 12 derivações é o principal exame utilizado para
diagnosticar a bradiarritmia sinusal, independentemente da causa suspeita. Ele fornece
pistas valiosas sobre as condições subjacentes que podem ter causado a bradiarritmia
sinusal.
O ECG é composto por uma série de ondas que representam cada ciclo cardíaco.
A despolarização dos átrios é identificada como a onda P, que resulta da soma das
forças elétricas nos dois átrios. A despolarização dos ventrículos é representada pelo
complexo QRS, enquanto a recuperação ventricular é observada na onda T. É registrado
em papel milimetrado, onde 1 mm na direção vertical corresponde a 0,1 mV, e na
direção horizontal, 1 mm equivale a 0,04 s. A velocidade do papel é de 25 mm/s, o que
significa que em 1 minuto o aparelho registra 1.500 mm de traçado.
Para calcular a frequência cardíaca, utilizamos a fórmula FC = 1.500 + RR, em
que RR é o intervalo entre duas ondas R consecutivas, ou seja, um ciclo cardíaco. A
frequência cardíaca normal varia de 50 a 100 batimentos por minuto (bpm).
A bradiarritmia sinusal é caracterizada por uma frequência cardíaca < 50
batimentos por minuto (bpm) com um ritmo sinusal regular. No entanto, além da baixa
frequência cardíaca, a bradiarritmia sinusal pode apresentar algumas características
87
adicionais no ECG:
Figura 16.1 Representação gráfica de um ECG indicando uma bradicardia sinusal.
Fonte: Mallet, Muxfeldt (2019).
 Onda P: A onda P é geralmente normal em forma, duração e amplitude na bradiar-

ritmia sinusal.
 Intervalo PR: O intervalo PR, que representa o tempo de condução elétrica do
estímulo do nó sinusal através do sistema de condução atrioventricular até a
despolarização ventricular, pode estar prolongado na bradiarritmia sinusal.
 Complexo QRS: O complexo QRS, é geralmente normal em forma e duração na
bradiarritmia sinusal.
 Ritmo regular: O ritmo sinusal é considerado regular na bradiarritmia sinusal,o
que significa que a distância entre as ondas R consecutivas é constante.
É importante observar que a bradiarritmia sinusal é uma condição em que o ritmo
sinusal é preservado, mas a frequência cardíaca está diminuída. Outras anormalidades
no ritmo ou na morfologia do ECG podem indicar outras formas de bradiarritmia, como
bloqueios atrioventriculares ou arritmias juncionais.

O diferencial da bradiarritmia sinusal envolve considerar outras condições que
também podem levar à bradicardia. Alguns dos diagnósticos diferenciais incluem:
● Condições fisiológicas normais: Em certas situações, como durante o sono ou
em atletas bem condicionados, uma frequência cardíaca inferior a 60 bpm
pode ser considerada normal.
● Disfunção do nó sinusal: Além da bradiarritmia sinusal, a disfunção do nó
sinusal pode incluir bloqueio sinoatrial e pausas sinusais anormalmente
prolongadas.
● Efeitos de medicamentos: Alguns medicamentos, como beta-bloqueadores,
bloqueadores de canal de cálcio e digoxina, podem causar bradicardia como
efeito colateral.
88
● Bloqueio atrioventricular (BAV) de alto grau: É uma condição em que ocorre
bloqueio na condução dos impulsos elétricos entre os átrios e os ventrículos,
resultando em uma frequência cardíaca lenta.
● Síndrome do nó sinusal doente: É uma condição em que o nó sinusal não
funciona adequadamente, resultando em episódios de bradicardia, taquicardia
ou pausas no ritmo cardíaco.
● Condições metabólicas: Hipotireoidismo, hipotermia e distúrbios eletrolíticos
(por exemplo, hipercalemia) podem levar à bradicardia.
● Cardiomiopatia: Certas formas de cardiomiopatia podem causar uma
diminuição na frequência cardíaca devido à disfunção estrutural do coração.
É essencial que um profissional de saúde avalie os sintomas, realize um histórico
médico completo, um exame físico e, se necessário, solicite exames adicionais, como
um eletrocardiograma de 24 horas (Holter), para chegar a um diagnóstico preciso e
determinar a abordagem de tratamento adequada.
6. QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico das bradiarritmias pode variar de acordo com a gravidade da
doença e do histórico do paciente. Geralmente achados clínicos atribuíveis à bradiar-
ritmia ocorrem com frequência cardíaca menor ou igual a 50 batimentos por minuto
(bpm).
Os sintomas que podem ser encontrados em pacientes com essas condições
cardíacas estão relacionados ao baixo débito cardíaco, que são: precordialgia, dispnéia,
queda do nível de consciência, fadiga, tontura, síncope, pré-síncope. Em casos leves,
como na bradicardia sinusal, a maioria dos pacientes não apresentam sintomas.
Entretanto, em casos graves, como no bloqueio atrioventricular (BAV) de terceiro grau,
pode haver bradicardia profunda, hipotensão, podendo levar a assistolia e parada
cardíaca.
Ao exame físico, em casos sintomáticos, é possível identificar hipotensão
(podendo ser postural ou não), congestão pulmonar e sistêmica, diaforese e cianose. Os
achados da avaliação física devem ser correlacionados com a história coletada do
paciente para estreitar os diagnósticos diferenciais.
7. TRATAMENTO
O tratamento da bradiarritmia sinusal depende da gravidade dos sintomas e da
causa subjacente, diante disso é preciso estar atento à história clínica do paciente.
As causas reversíveis mais comuns de bradiarritmia incluem aquelas induzidas
por medicamentos, como betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio e
medicamentos antiarrítmicos.
Pacientes que apresentem sinais de baixo débito cardíaco, como hipotensão
89
sistêmica, sinais de hipoperfusão cerebral, insuficiência cardíaca progressiva, angina ou
taquiarritmia ventricular com risco de vida, devem ser encaminhados para a sala de
emergência, para a monitorização dos sinais vitais,oxigenoterapia e acesso venoso para
coleta de exames e administração de medicações. A terapia medicamentosa deve ser
iniciada imediatamente, independentemente da causa. E os medicamentos mais usados
são:
● atropina 0,5 a 1mg por via endovenosa em bolus, repetir a cada 3-5 minutos conforme
necessário, máximo de 3 mg na dose total OU
● adrenalina: 2-10 microgramas/min em infusão intravenosa inicialmente, ajustar a taxa
de infusão de acordo com a resposta.
Caso não haja resposta clínica à terapia medicamentosa, o próximo passo é a
estimulação cardíaca temporária por marca passo, podendo ser via transcutânea ou
transvenosa. Pacientes que possuem disfunção sinusal irreversível, recomenda-se a
implantação de marca passo definitivo.
Figura 16.2 Fluxograma: Resumo das Bradiarritimias Sinuais.
Fonte: Elaborado pelos autores.
90
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6. HAMPTON, John. ECG na Prática: Grupo GEN, 2014. E-book. ISBN 9788595156920. Acesso em:
12 mai. 2023.
7. KAPLAN, B. M., LANGENDORF, R., LEV, M., & PICK, A. (1973). Tachycardia-bradycardia
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Rotinas do Centro de Arritmia do Hospital Israelita Albert Einstein – Programa de Cardiologia.
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9. SPODICK, D. H., RAJU, P., BISHOP, R. L., & RIFKIN, R. D. (1992). Operational definition of
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doi:10.1016/0002-9149(92)90947-w .
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prática clínica. Thieme Revinter Publicações LTDA., 2019.
91
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.18
BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR
MAGNO, Ana Paula Hesketh Campos; MAGGIONI, Jéssica Rezende;
LIMA, Natália de Oliveira; SAUD, Mariana Hachiya; DE LIMA, Luiza Rodrigues;
.
Orientador: Dra. Leda Maria Sales Brauna Braga
Liga: LASFAC – Liga de Saúde da Família e Comunidade do UniCEUB
Palavras-chave: Miocárdio; Bloqueio de Ramo; Bloqueio Atrioventricular.
1. INTRODUÇÃO
1.1 Definição
A condução elétrica entre os átrios e os ventrículos ocorre por meio do nó
atrioventricular. Quando ocorre um retardo ou uma falha nessa condução é
caracterizado o bloqueio atrioventricular (BAV), o qual pode variar entre: primeiro
grau, segundo grau Mobitz tipo I, segundo grau Mobitz tipo II, 2:1, alto grau e terceiro
grau. Esses achados podem ser identificados mediante o uso do eletrocardiograma
(ECG). Entre as principais causas estão as cardiopatias congênita e a isquêmica, doença
degenerativa do sistema de condução, doença do tecido conjuntivo, doenças
inflamatórias e alguns medicamentos (PAIXÃO et al.; 2022).
1.2 Epidemiologia
A ocorrência do BAV é mais observada na população idosa e masculina, com
incidência de menos de 15% na população geral. O de primeiro grau é o mais
preponderante e considerado um achado benigno, conceito que tem sido contestado por
alguns autores (PAIXÃO et al.; 2022; WU, 2022). O aumento nas taxas de
morbimortalidade é verificado na presença de BAV que se instala na fase rápida do
infarto (PAIXÃO et al.; 2022).
2. FISIOPATOLOGIA
2.1 Bloqueio Atrioventricular de 1º Grau
É caracterizado por envolver um retardo na condução do estímulo elétrico dos
átrios para os ventrículos. Esse retardo pode ocorrer no nível dos átrios, do nó
atrioventricular ou do sistema His-Purkinje. Nesse ínterim, o intervalo PR representa o
período entre a despolarização atrial e o início da despolarização ventricular, tendo uma
média de 120 a 200 ms de duração, em condições normais. No BAV de 1º grau, o
intervalo PR é geralmente maior que 200 ms em adultos e 180 ms em crianças. Nesse
tipo de bloqueio, toda onda P precede um complexo QRS, ou seja, nenhuma onda P é
92
totalmente bloqueada.
2.2 Bloqueio Atrioventricular de 2º Grau

Caracteriza-se por batimentos com falha completa na condução do estímulo
elétrico atrial para os ventrículos, tendo em comum o bloqueio de pelo menos uma onda
P.
A priori, o BAV do 2º Grau tipo I, também conhecido como Wenckebach ou
Mobitz tipo I, pode ser descrito por apresentar ao ECG um aumento progressivo do
intervalo PR, até que uma onda P seja bloqueada e não produza um complexo QRS
(fenômeno de Wenckebach). É normalmente associado a complexos QRS estreitos.
A maioria dos BAV de 2º grau tipo I localizam-se no nó atrioventricular. Quando
associados a complexos QRS largos, há aumento na incidência de origem intra ou infra-
hissiana. De modo geral, são de bom prognóstico.
Por conseguinte, o BAV de 2º grau tipo II, ou Mobitz tipo II, caracteriza-se
por bloqueios súbitos e inesperados da condução atrial para os ventrículos sem que
ocorra aumento prévio do intervalo PR. Ou seja, os intervalos PR se mantém fixos,
antes e após ondas P bloqueadas, e são normalmente associados a complexos QRS
largos. Esse tipo de BAV tem origem hissiana ou infra-hissiana e é de mau prognóstico,
uma vez que pode evoluir para bloqueios atrioventriculares avançados, assistolia ou
taquiarritmias ventriculares.
. BAV tipo 2:1 referem-se àqueles em que uma onda P produz um QRS alternando com
umaonda P que não o produz. Ou seja, a cada 2 ondas P geradas, somente uma será
conduzida, sempre na proporção 2:1, mantendo o intervalo PR constante.
Nos BAV avançados ou de alto grau, a condução atrioventricular está alterada
em uma relação maior que 2:1, ou seja, mais da metade das despolarizações atriais estão
bloqueadas para os ventrículos. Na maioria, as lesões situam-se no sistema His-Purkinje.
2.3 Bloqueio Atrioventricular Total ou de 3º Grau

Nesse tipo de bloqueio, não há condução dos átrios para os ventrículos,
ocorrendo uma dissociação atrioventricular. Ou seja, é definido como a ausência
completa da condução atrioventricular.
O estímulo elétrico gerado no nódulo sinusal é totalmente bloqueado para os
ventrículos, e o ritmo cardíaco é assumido por um marca-passo subsidiário abaixo da
região do bloqueio. As lesões que originam os BAV de 3º grau podem originar-se em
qualquer nível do sistema de condução cardíaco, com predomínio na região infra-
hissiana.
Dessa forma, a despolarização atrial irá ocorrer sem nenhuma onda P
conduzida e os complexos QRS presentes no traçado serão decorrentes de estímulo
ectópico. É importante ressaltar que o NSA (Nó Sinoatrial) tem uma frequência de
disparo significativamente mais alta do que outras estruturas que geram estímulos
93
ectópicos, ocasionando a visualização de mais ondas P que complexos QRS no traçado
eletrocardiográfico. Como átrios e ventrículos estão funcionando de forma
independente, tanto o intervalo P-P (intervalo entre duas ondas P consecutivas), quanto
o intervalo R-R (intervalo entre duas ondas R consecutivas) serão constantes e a
frequência atrial é maior do que a ventricular, sendo essa uma característica
fundamental e indispensável para discernir o BAVT de outros bloqueios.
Figura 17.1 Apresentações eletrocardiográficas dos BAV: BAV de 1º Grau, BAV de 2º Grau tipo I,
BAV de 2º Grau 2:1, BAV Avançado, e BAV Total
Fonte: MARTINS et al. (2009)
3. QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico do bloqueio atrioventricular (BAV) baseia-se nas alterações
encontradas no eletrocardiograma. Evidencia-se, em formas mais leves, um retardo na
condução elétrica e, em casos mais graves, uma interrupção intermitente ou persistente
na condução. Assim como citado anteriormente, o bloqueio AV de primeiro grau
manifesta-se com intervalo PR > 200 ms, sendo caracterizado como retardo na
condução pela junção AV.
Já no bloqueio AV de segundo grau, há uma falha intermitente na condução do
impulso elétrico entre o átrio e o ventrículo, sendo essa de pior prognóstico. No
bloqueio AV total (BAVT) ou de terceiro grau, há uma falha completa na condução do
estímulo elétrico. Um bloqueio AV intermediário entre o segundo e terceiro graus é
denominado bloqueio AV de alto grau e implica doença avançada no sistema de
condução (JAMESON, et al., 2019).
94
Figura 17.2 Bloqueio Atrioventricular de alto grau
Fonte: JAMESON, et al. (2019)
Clinicamente, encontra-se uma associação entre o bloqueio atrioventricular e a

taquicardia, que pode ser identificada na realização de teste de esforço, visto que se trata de
uma arritmia induzida por exercícios. Nos pacientes com BAVT congênito e complexo QRS
estreito, o exercício caracteristicamente provoca aumento da frequência cardíaca, mas,
naqueles com BAVT adquirido e com QRS alargado, não há resposta de aumento da
frequência cardíaca ao realizar exercícios.
É, então, encontrado caracteristicamente no quadro a bradiarritmia, que pode estar
associada à síncopes, principalmente nos quadros de bloqueio AV de alto grau e completo e
Mobitz tipo II. Além da síncope cardíaca, evidencia-se aquelas relacionadas à
hipersensibilidade do seio carotídeo e síncope vasovagal, assim como a síncope da tosse e da
micção, que estão associadas ao retardo e bloqueio da condução AV (JAMESON et al., 2019).
4. DIAGNÓSTICO
4.1 Clínico
Os portadores de BAV podem apresentar queixas de tontura leve, e até síncope.
Ao exame físico, constata-se a presença da quarta bulha gigante (ruído de canhão), que
é devido a contração arraial com as válvulas atrioventriculares fechadas, como ocorre
no BAV total.
4.2 Exames Laboratoriais

Deve-se pedir inicialmente eletrólitos, função renal, avaliação tireoidiana,
sorologia para Chagas, marcadores de necrose miocárdica, exames toxicológicos para
medicamentos, drogas ilícitas e inseticidas organofosforados.
4.3 Exames de Imagem

ECG, que deve ser de 12 variações e de preferência realizado com derivações
longas para melhor acurácia, um ECG sensibilizado com massagem do seio carotídeo,
hand grip e infusão de fármacos, como atropina, podem ajudar a concluir o local do
95
bloqueio na sistema juncional AV. Ecocardiograma, Holter 24h ou, ambulatorialmente
o Looper (externo ou implantável) para avaliação dos eventos arrítmicos, seu grau e
frequência de bloqueios, principalmente quando os sintomas não são muito frequentes.
Estudo eletrofisiológico que é o método mais acurado, porém invasivo, para
mensurar o nível e a severidade do bloqueio, porque avalia-se os potenciais
intracavitários, os intervalos AH, H e HV e observa-se o local em que ele ocorre. Esse
método costuma ser desenvolvido conjuntamente com uma estimulação atrial ou uma
infusão de fármacos que auxiliam no diagnóstico.
4.4 Diagnósticos Diferenciais de Braquicardia
QUADRO 17.1
Causas Mais
Causas Primárias Causas Secundárias Causas Anestésicas
Prováveis
BAV Distúrbios eletrolíticos Hipóxia Drogas
Disfunção do marcapasso Medicação

Anestésicos voláteis Hipertonia vagal
artificial antiarrítmica
Bloqueador
Miocardiopatia Hipotireoidismo Raquianestesia
neuromuscular
Doença do nó sinusal Hipertonia vagal Opióides Fisiológica (atletas)
Pressão Drogas
Pericardite -
intracraniana anticolinesterásicas
Tamponamento Bloqueio neuraxial

Valvulopatias -
cardíaco extenso
Hipertensão arterial Pneumotórax Toxicidade por

-
Pulmonar hipertensivo anestésicos locais
- - Hiper/hipocalemia -
- - Barorreflexo -
- - Auto-PEEP -
- - Hipertermia maligna -
Fonte: Adaptado pelos autores a partir de European Society of Anaesthesiology (2013).
5. TRATAMENTO
5.1 Clínico
De acordo com o protocolo do Suporte Avançado de Vida em Cardiologia (ACLS), a
atropina pode ser feita para aumentar a frequência cardíaca do paciente e também na correção
do fator precipitante. A dose deve ser administrada em bolus de 0,5 mg EV e repetida a cada 3-
5 minutos até a dose máxima de 3 mg. A meia-vida da atropina é de 5 a 10 minutos, logo, se o
paciente responder ao medicamento, o efeito deve desaparecer após a meia-vida. Caso exista
96
ausência de resposta, deve-se iniciar infusão de dopamina ou de epinefrina, ou estimulação
transcutânea são opções preferíveis enquanto solicitamos e preparamos o material para a
passagem do marcapasso provisório transverso. Todo o suporte para a via aérea, ventilação e
oxigenação, estabilização, monitorização, além de garantir acesso venoso fazem parte do
manejo inicial.
5.2 Cirúrgico
Indicações de marcapasso definitivo para pacientes com distúrbios de condução
atrioventricular segundo as Diretrizes Brasileiras:
 Classe I – BAV de 2º (Mobitz II) ou 3º grau crônico e sintomático; pacientes
portadores de doenças neuromusculares com BAV de 2º ou 3º grau; BAV de 2o ou 3o
grau após ablação da junção AV ou cirurgia valvar.
 Classe IIa - BAV de 2º (Mobitz II) ou 3º grau crônico e asssintomático; BAV de 1º
grau prolongado (>300 ms) e sintomático;
 Classe IIb – Pacientes portadores de doenças neuromusculares com BAV de 1º grau
Classe III – BAV de 1º e 2º grau (Mobitz I) assintomático; BAV com expectativa
deautorresolução.
1. CARNEIRO, B. V. et al. Arritmias: fisiopatologia, quadro clínico e diagnóstico. Revista de Medicina e
Saúde de Brasília, v. 1, n. 2, 11 ago. 2012.
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doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.19
BLOQUEIO DE RAMO E HEMIBLOQUEIOS

MALHEIROS, Arthur Vilar de Oliveira; SOUZA, Loren Mendes;
BENETON, Luccas Santos; FERREIRA, Mariana Ienne; LEAL, Sávio Moraes;
.
Orientador: Dr. Fábio Kirzner Dorfman
Filiação: Faculdade de medicina Santo Amaro
Palavras-chave: Miocárdio; Bloqueio de Ramo; Condução.
1. INTRODUÇÃO
O sistema de condução ventricular é formado pelos ramos direito e esquerdo.
Um distúrbio que afete a condução do ramo direito ou esquerdo fará com que haja um
atraso na despolarização ventricular, levando a um alargamento do complexo QRS
(>120ms), esse é o principal critério, mas não o único.
2. BLOQUEIO DE RAMO DIREITO

É causado por processos de doença que podem afetar o músculo miocárdico
ventricular direito ou o próprio ramo direito.
A passagem do estímulo se dá de maneira tão lentificada que o estímulo
proveniente do ventrículo esquerdo atravessa o septo intraventricular e acaba
despolarizando o ventrículo direito célula a célula antes mesmo do final do atraso.
É caracterizado por:
• QRS > 12 ms
• s "empastado" em D1 e V6
• r "empastado" em aVR
• rSR' em Vi (tipo Grishman) ou R puro (tipo Cabrera)
3. BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO

No bloqueio de ramo esquerdo, o septo é despolarizado da direita para a
esquerda, fazendo com que o ventrículo esquerdo seja ativado tardiamente. Na
derivação V1 do ECG, vê-se um complexo QRS predominantemente negativo, com
onda S profunda e larga ou padrão QS. Na derivação V6, vê-se QRS predominante-
mente positivo, com onda R entalhada.
O Sinal da Torre de Xadrez é critério obrigatório para diagnóstico de bloqueio
de ramo esquerdo avançado (grau 3) e deve estar presente em pelo menos duas
derivações. Além disso, são observadas alterações secundárias do ST-T.[1]
Os critérios eletrocardiográficos para diagnóstico de BRE avançado são:
99
- Ausência de onda q septal em D1, aVL e V6; QRS ≥ 12 ms;
- Presença de notch ou slurring (padrão da torre de xadrez) na porção
média do QRS em pelo menos duas das seguintes derivações: V1, V2,
V5, V6, D1 e aVL
- Padrão QRS ou rS em V1
No BRE é normal haver inversão completa entre as polaridades do complexo
QRS e do segmento ST-T. Diferentemente do bloqueio de ramo direito, o BRE
raramente é visto em pacientes sem algum tipo de doença cardíaca. As causas mais
comuns de BRE são: coronariopatia, cardiopatia hipertensiva e miocardiopatia dilatada.
Em um bloqueio periférico do ramo esquerdo, os critérios são basicamente os mesmos,
exceto que isso pode significar uma doença muscular mais extensa, portanto é esperado
um QRS mais largo.[1]
Figura 18.1 Representação eletrocardiográfica dos bloqueios de ramo
Fonte: [7]
4. HEMIBLOQUEIOS
São alterações vistas no eletrocardiograma (ECG) sem haver alteração da
duração do QRS (<120ms). Serão discutidos o bloqueio divisional anterossuperior
(BDAS) e póstero-inferior (BDPI).
No BDAS será observado no ECG um desvio do eixo da condução elétrica. O
eixo que normalmente encontra-se entre –30º e 90º nesta alteração estará
obrigatoriamente em ou além de –45º desviado para a esquerda. Para isso, será visto um
padrão ―rS‖, ou seja, negativo em D2 e D3. Vale ressaltar que a onda S será maior em
D3 em relação a D2. Outras alterações podem estar presentes também como: padrão
―qR‖ em D1 e AVL; progressão lenta de r em V1 a V3; presença de S de V4 a V6.
100
O significado clínico dessa alteração vai desde uma característica normal de
certos pacientes até hipertrofia do ventrículo esquerdo e doença de chagas, essa
especialmente deve ser investigada na presença de BRD associado.[6]
5. BLOQUEIO DIVISIONAL PÓSTERO-INFERIOR ISOLADO

A existência de bloqueio divisional póstero-inferior isolado é uma ocorrência
rara, principalmente em indivíduos saudáveis. Este fascículo demonstra uma peculia-
ridade em seu suprimento arterial, apresentando um duplo fornecimento sanguíneo. Seu
segmento proximal é irrigado pela artéria do nó AV e, ocasionalmente, pelos ramos
septais da artéria descendente anterior (DA). Já a porção distal recebe suprimento dos
ramos perfurantes septais anterior e posterior. Essa característica específica é conside-
rada uma das razões para a baixa frequência desse achado eletrocardiográfico em casos
de insuficiência coronariana.
Além da doença arterial coronariana significativa, o bloqueio divisional póstero-
inferior (BDPI) pode ser originado por diversas outras causas, tais como hipertensão,
doença de Chagas, miocardite, hipercalemia, cor pulmonale aguda e degeneração do
sistema de condução.[1]
Normalmente, esse fascículo desempenha um papel crucial na ativação elétrica
da porção mais inferior do septo interventricular, da parede ínfero-lateral e do músculo
papilar póstero-medial. No entanto, na presença de seu bloqueio, a estimulação inicial
pelos demais fascículos do ramo esquerdo redireciona o vetor anteriormente,
superiormente e para a esquerda, o que resulta em diminuição das amplitudes das ondas
"r" em D1, V1 e V6. Os segmentos médios e terminais da condução do estímulo exibem
uma trajetória curvada voltada para a direita, com direção posterior e inferior, em
virtude do atraso na despolarização das regiões que habitualmente são influenciadas
pelo fascículo póstero-inferior. Como resultado, ocorre um desvio característico do eixo
elétrico para valores entre +90° e +180°, o que se reflete nas morfologias "qR" em D2,
D3 e aVF, e rS em D1 e aVL. A duração do complexo QRS segue o mesmo padrão
observado no BDAS, enquanto a onda T, em geral, apresenta uma configuração normal,
com orientação posterior e superior.[2],[3]
6. BLOQUEIO DAS FIBAS MÉDIAS

Do ponto de vista anatômico, as fibras médias têm uma localização central e se
estendem até a região média do septo interventricular. Elas recebem suprimento
sanguíneo através de ramos septais da artéria descendente anterior (DA) ou da artéria do
nó atrioventricular (AV). A presença de bloqueio das fibras médias é menos comum
quando comparada ao bloqueio divisional póstero-inferior (BDPI).[4]
Diversos elementos podem contribuir para o desenvolvimento do bloqueio das
fibras médias, tais como isquemia, fibrose, alterações esclerodegenerativas do sistema
elétrico, diabetes mellitus e cardiomiopatia hipertrófica, de forma semelhante ao que é
101
observado em outras divisões. Além disso, é importante ressaltar que mesmo pacientes
sem evidências de doença cardíaca estrutural conhecida podem apresentar um bloqueio
transitório das fibras.[5]
A integração de múltiplos parâmetros diagnósticos proporciona uma abordagem
abrangente e precisa para identificar o bloqueio das fibras médias. No Quadro 18.1,
abaixo, são apresentados os critérios diagnósticos desse bloqueio, contemplando as
características eletrocardiográficas relevantes para essa condição. Esses critérios
contribuem para uma avaliação clínica mais precisa e confiável do bloqueio das fibras
médias.[6]
Quadro 18.1 Critérios para diagnósticos de hemibloqueios

Onda R ≥ 15 mm em V2 e V3 ou desde V1, crescendo para as derivações precordiais intermediárias e diminuindo
de V5 para V6.
Salto de crescimento súbito da onda “r” de V1 para V2 (“rS” em V1 para R em V2).
Duração do QRS < 120 ms.
Ausência de desvio do eixo elétrico do QRS no plano frontal.
Ondas T, em geral, negativas nas derivações precordiais direitas.
Morfologias qR de V1 a V4.
7. ASSOCIAÇÃO DE BLOQUEIOS
7.1 Bloqueio de Ramo Esquerdo e Bloqueio de Ramo Direito
Quando há concomitância desses bloqueios é considerado um bloqueio infra-
hissiano grave e pode se apresentar de forma eletrocardiográfica como um bloqueio
átrio ventricular total em pacientes com quadros de síncopes. Em geral, é mais
comumente visto em pacientes com esse quadro quando realizam holter ou teste
ergométrico.
7.2 Bloqueio de Ramo Direito e Bloqueio Divisional Anterossuperior

Associação mais vista na prática clínica. No Brasil, a principal hipótese nesse
tipo de caso, principalmente proveniente de região endêmica, é a Doença de Chagas.
Essa associação também é vista em idosos com doenças degenerativas do sistema de
condução além de cardiopatias isquêmica e infarto agudo do miocárdio.
102
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103
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.20
MARCA-PASSO
PITTA, Beatriz Carraca; JUNIOR, Eduardo Rezende Silva;
NASRALLA, Fabiana Waquil; BRAMBILA, Vitor Morais;
MALHEIROS, Arthur Vilar de Oliveira; FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira;
Orientador: Dr. Ítalo Bruno dos Santos Sousa

Palavras-chave: Miocárdio; Marca-Passo; Dispositivo.
1. INTRODUÇÃO
As doenças cardiovasculares (DCV) lideram a lista das principais causas de
mortes no Brasil. Segundo a Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC), cerca de 14
milhões de brasileiros têm alguma doença no coração e cerca de 400 mil morrem por
ano em decorrência dessas enfermidades, o que corresponde a 30% de todas as mortes
no país[1].
Esses números poderiam ser muito maiores se não fosse pela invenção do
marcapasso, dispositivo eletrônico, o qual, é implantado no tórax ou abdômen, que tem
por objetivo regular os batimentos cardíacos. São de estimulação multiprogramável
capazes de substituir impulsos elétricos e/ou ritmos ectópicos, para se obter a atividade
elétrica cardíaca mais fisiológica possível[²].
O primeiro marca-passo foi criado em 1932, por Albert Hyman. Consistia em
um aparelho que produzia energia por manivelas e estimulava o coração, o
equipamento, pesava cerca de 7 quilos, e por isso, se localizava fora do corpo. Além
disso, era movimentado por um relógio, que precisava de corda a cada 6 minutos. O
equipamento conseguiu reanimar o coração de um paciente com descargas elétricas que
eram conduzidas do aparelho para o tórax por meio de uma agulha.
No entanto, a versão inicial era pouco segura, já que poderia potencialmente
eletrocutar o usuário[³]. 26 anos depois, em 1958, o sueco Rune Elmqvist elaborou um
modelo muito mais leve e seguro, composto de um marcapasso com transistores de
silício para ser implantado sob a pele. Pesava cerca de 60 gramas e funcionava com
baterias de níquel e cádmio. Com o passar dos anos, mais avanços foram surgindo e o
dispositivo implantável foi se tornando cada vez mais tecnológico e prático.
2. TIPOS DE MARCAPASSO
Existem três tipos de Dispositivos Cardíacos Eletrônicos Implantáveis (DCEI):
1- Convencional;
2- Ressincronizador;
104
3- Cardioversor/Desfibrilador Implantável (CDI).
O marcapasso convencional é utilizado no tratamento de bradiarritmias
sintomáticas. Seu objetivo é monitorar e fornecer estímulos elétricos ao miocárdio
quando este se encontra em bradicardia ou em bloqueio cardíaco. Existem dois tipos de
marcapasso convencionais, sendo eles unicameral ou bicameral. O unicameral é
composto por um gerador e apenas um eletrodo, geralmente implantado ao ventrículo
direito e, menos frequentemente, no átrio direito, com o objetivo de estimular somente
os átrios ou os ventrículos. Enquanto o bicameral é composto por um gerador e dois
eletrodos, sendo que um será implantado no átrio direito e o outro no ventrículo direito,
com o objetivo de estimular os átrios e os ventrículos.
Já o ressincronizador cardíaco, também conhecido como marcapasso
biventricular, é utilizado no tratamento de insuficiência cardíaca. Seu objetivo é
coordenar a contração atrial e ventricular através de estímulos elétricos simultâneos. São
dispositivos multicamerais, ou seja, possuem três eletrodos, que são implantados no
átrio direito, ventrículo direito e na veia cardíaca.[4]
O CDI, além de ter a função do marcapasso convencional, também é utilizado no
tratamento de arritmias ventriculares graves, como taquicardia e fibrilação ventricular.
Seu objetivo é monitorar, detectar e emitir estímulos elétricos sincronizados ou, em
casos mais graves, desfibrilar para reversão de paradas cardíacas.[4],[6]
Em relação ao tempo de permanência, o marcapasso pode ser temporário ou
definitivo. O marcapasso definitivo é implantado cirurgicamente e utilizado em pacien-
tes com bradicardia irreversíveis, enquanto o marcapasso temporário é implantado de
maneira não invasiva podendo ser endovenoso ou transcutâneo, e é utilizado nas
bradicardias reversíveis, como forma provisória. No marcapasso transcutâneo, os eletro-
dos são colocados na superfície da pele, enquanto no marcapasso endovenoso, através
de uma veia periférica, é inserido um cateter, que possuem eletrodos em suas
extremidades, e que será direcionado até o átrio ou ventrículo direito.
Sobre o nível de programação dos marcapassos, existem os não programáveis,
programáveis e multiprogramáveis. Os dispositivos programáveis apresentam até dois
geradores programáveis e os dispositivos múltiplos programáveis, utilizados atual-
mente, possuem mais de dois parâmetros programáveis. Quanto à demanda do ritmo, os
marcapassos podem ser sincrônicos ou assincrônicos. Os marcapassos sincrônicos,
também conhecidos como não competitivos, acompanham o ritmo natural do paciente,
enquanto os marca-passos assincrônicos, denominado como competitivo, não se
adaptam à demanda do paciente e emitem estímulos permanentes, independente da
presença do ritmo do paciente. Existem dois tipos de configuração quanto à quantidade
de polos em contato com o coração: unipolares e bipolares.[4],[5]
3. INDICAÇÕES DE MARCAPASSO CARDÍACO

Ao se discutir as indicações para a estimulação cardíaca artificial, é importante
105
lembrar de certas premissas fundamentais.
Primeiramente, a colocação de um marcapasso definitivo é aconselhada sempre
que houver bradicardia sintomática e irreversível, ou risco iminente de bradicardia grave
que não possa ser removido.[1] Caso a causa da bradicardia seja transitória ou removível,
o tratamento farmacológico ou marcapasso temporário deve ser considerado. Além
disso, deve-se buscar estimular e/ou detectar os átrios sempre que possível, mantendo a
sincronia atrioventricular tanto em repouso quanto durante o exercício.[1]
Nos casos em que há bloqueio atrioventricular, a estimulação ventricular deve
ser realizada. A estimulação ventricular isolada é aceitável apenas em situações
especiais, como na presença de fibrilação atrial crônica ou em casos de dificuldade
técnica, doenças consumptivas, idade avançada ou em crianças. A resposta cronotrópica
deve ser mantida, seja através da monitorização do nó sinusal com marcapasso
atrioventricular fisiológico ou pelo uso sistemático de biossensores.[9]
Além da sincronia atrioventricular, a sincronia ventricular deve ser considerada,
com estímulo ventricular com QRS estreito, levando em conta a condução
atrioventricular normal e a programação adequada do equipamento. É especialmente
importante atentar para a sincronia ventricular em casos de comprometimento e
dilatação do ventrículo esquerdo.
A implantação de marcapasso temporário é uma estratégia indicada para tratar
patologias reversíveis, bem como para auxiliar no diagnóstico e profilaxia de diversas
condições clínicas, até que ocorra o restabelecimento do paciente.[10] As circunstâncias
em que se recomenda a implantação de marcapasso temporário incluem o controle de
emergência de qualquer bradiarritmia sintomática, seja ela sinusal ou por bloqueio
atrioventricular.
Além disso, pacientes com infarto agudo do miocárdio acompanhado de
bradiarritmia ou com infarto anterior com bloqueio de ramo recente podem se beneficiar
do procedimento. A indicação também ocorre para portadores de bloqueio de ramo
esquerdo que irão se submeter a cateterismo cardíaco direito, bem como para pacientes
com distúrbios do sistema excito-condutor do coração que serão submetidos a grandes
cirurgias gerais, testes farmacológicos, procedimentos diagnósticos como estudo eletro-
fisiológico invasivo, disfunção do marcapasso definitivo em pacientes dependentes,
pós-operatório de cirurgia cardíaca e simulação de marcapasso definitivo para escolha
do tipo de marcapasso.[8]
A indicação para o implante de marcapasso cardíaco definitivo é amplamente
aceita nos casos em que os quadros clínicos são irreversíveis e sintomáticos, como a
síndrome do seio carotídeo hipersensível, síncope neurocardiogênica (forma cardioinibi-
dora maligna)[7], doença do nó sinusal[8], síndrome braditaquicardia que não respondem
a drogas antiarrítmicas, fibrilação atrial com frequência ventricular reduzida, bloqueio
atrioventricular de terceiro grau, bloqueio atrioventricular de segundo grau tipo I e tipo
II, bloqueio atrioventricular avançado, lesão His-Purkinje grave (intervalo H-V>70ms) e
bloqueio de ramo alternante.
106
No entanto, existem situações em que a indicação é controversa, como pacientes
com síncopes de repetição e bloqueio bifascicular sem outra causa aparente que
justifique os sintomas, bloqueio de ramo alternante assintomático, bloqueio Mobitz II
assintomático e bloqueio atrioventricular congênito.
4. FUNCIONAMENTO DO DISPOSITIVO
O marcapasso artificial é composto de um gerador de impulso e de um ou mais
eletrodos. O gerador de impulsos é constituído de uma fonte de energia e um circuito
eletrônico, responsável por gerar impulsos para estimular o coração.
O circuito eletrônico possui módulos responsáveis por algumas finalidades
como, a telemetria, ou seja, conduzir as informações bidirecionalmente entre o médico e
o paciente através de um aparelho denominado programador; os oscilômetros, que
controlam as temporizações realizadas pelo aparelho; a memória, onde são armazenados
e/ou modificados parâmetros do gerador de maneira não invasiva e o circuito de saída,
onde há a geração das espículas do marcapasso e um módulo de segurança, que consiste
em parâmetros mínimos de estimulação caso ocorra falha do sistema.
Os eletrodos, por sua vez, são filamentos condutores revestidos por material
isolante, que conectam o miocárdio ao gerador, sendo responsáveis por levar os sinais
elétricos correspondentes aos eventos intrínsecos do paciente até o marcapasso e, na
outra direção, encaminhar as espículas geradas pelo aparelho. Na extremidade de cada
eletrodo, há dois anéis metálicos representando os pólos, positivo e negativo. Desse
modo, o dispositivo pode ser configurado em dois modos: unipolar e bipolar. Quando
programado em unipolar, apenas um polo do eletrodo está funcionante (geralmente o
negativo), "fechando" o circuito.
A padronização da nomenclatura do marcapasso foi desenvolvida através de um
consenso do NASPE (North American Society of Pacing and Electrophysiology) que
utiliza letras para caracterizar a função de cada dispositivo. A primeira letra representa a
câmara estimulada, podendo ser A (átrio), V (ventrículo) ou D (ambas as câmaras). A
segunda letra representa a câmara detectada ou monitorada: A, V ou D. A terceira é o
modo de resposta do marcapasso, que pode ser D (dupla resposta) ou I (inibido).
Ademais pode haver uma quarta letra, R, representando modulação de frequência. A
segunda e terceira letra também podem ser representadas por 0, sugerindo
assincronismo.
Os modos de marcapasso diferenciam-se em relação à estimulação, podendo ser
eles atrial, ventricular e atrioventricular. O marcapasso AAI monitora e emite impulsos
elétricos somente ao átrio; o VVI monitora e emite impulsos elétricos somente aos
ventrículos; o DDD, conhecido como marcapasso dupla-câmara, monitora e estimula
átrios e ventrículos, a fim de sincronizar as contrações e otimizar a função cardíaca; o
VDD utiliza os sinais atriais para gerar uma estimulação ventricular mais adequada
através da detecção de arritmias ou bradicardias, ou seja, monitora a atividade
atrioventricular, porém emite estímulos somente aos ventrículos; e o DVI monitora e
107
estimula os átrios e ventrículos, além de inibir estímulos ventriculares desnecessários.
Funciona emitindo estímulos atriais, aguardando uma resposta ventricular natural antes
de estimular os ventrículos.[4],[6]
Figura 19.1 Terapia de ressincronização cardíaca e endocárdica (eletrodos em AD, VD e VE através do

seio coronário)
Fonte: Figura adaptada de [17].
5. CUIDADOS NO PACIENTE
Nos cuidados pré-operatórios, inicialmente, é importante uma explicação das
etapas da cirurgia ao paciente, a fim de estabelecer um preparo psicológico. Além disso,
é recomendado um ansiolítico via oral e realizar o acesso venoso periférico para
administração de sedativos e analgésicos, além do controle de possíveis arritmias
durante a cirurgia. Em relação à cirurgia, os anestésicos utilizados atualmente são clori-
drato de lidocaína a 1 ou 2% sem adrenalina ou cloridrato de bupivacaína a 0,5 ou
0,75% [5]. É importante reforçar sobre a instrução de repouso, por volta de 30 dias,
principalmente para os pacientes com cabos-eletrodos endocárdicos, uma vez que
demoram cerca de um mês para cicatrizar completamente.
Durante o implante, é necessário monitorar o limiar de estimulação determinado,
sendo a quantidade mínima de energia necessária para estimular o coração. Geralmente,
esse limiar é baixo devido à presença de esteróides nos cabos-eletrodos atuais.
Durante a primeira semana após o implante, ocorre uma reação inflamatória que
aumenta o limiar. Após um mês, a cicatrização está completa e a reação inflamatória
diminui, resultando em um limiar intermediário. Existem situações, porém, na qual a
reação inflamatória persiste, podendo levar à perda de função e exigir o reposicio-
namento do cabo-eletrodo.[4],[5] Após os cuidados pós-operatórios imediatos, a frequên-
cia com que serão realizadas as avaliações dependerá das condições eletrônicas verifi-
cadas anteriormente e de fatores clínicos.[5]
108
Figura 19.2 Recomendações para direção veicular ns portadores de MP
Fonte: [16]
1. MATOS, J. Aumenta o número de mortes por doenças cardiovasculares no primeiro semestre de
2021. Disponível em: <https://www.portal.cardiol.br/post/aumenta-o-n%C3%BAmero-de-mortes-
por-doen%C3%A7as-cardiovasculares-no-primeiro-semestre-de-2021>.
2. RAMOS, G. et al. Marcapasso cardíaco artificial: considerações pré e per-operatórias. Revista
Brasileira de Anestesiologia, v. 53, p. 854–862, 1 dez. 2003.
3. IEFAP. Evolução tecnológica do marcapasso. Disponível em:
<https://medicinadiaadia.com.br/evolucao-tecnologica-do-
marcapasso/#:~:text=A%20hist%C3%B3ria%20do%20marcapasso&text=Em%201882%2C%20o%
20cardiologista%20alem%C3%A3o>.
4. JATENE, Ieda B.; FERREIRA, João Fernando M.; DRAGER, Luciano F.; et al. Tratado de
cardiologia SOCESP. São Paulo: Editora Manole, 2022. E-book. ISBN 9786555765182.
5. MELO, Celso Salgado de. Tratado de estimulação cardíaca artificial. São Paulo: Editora Manole,
2023. E-book. ISBN 9786555761757.
6. NOBRE, Fernando. Cardiologia de Consultório: Soluções Práticas na Rotina do Cardiologista. São
Paulo: Editora Manole, 2016. E-book. ISBN 9788520448656.
7. PACHÓN MJCE, PACHÓN MEI. Síncope: epidemiologia e mecanismos fisiopatológicos. Rev Soc
Cardiol Est. São Paulo. 1999; 9:163-74.
8. PACHÓN MATEOS JC, PACHÓN MATEOS JC, PACHÓN MZC, PACCHÓN MATEOS EI.
Atualização das indicações de marcapassos e desfibriladores cardíacos. Revista Socesp 2004; 14.
9. GREGORATOS, Gabriel. Sick Sinus Syndrome. Circulation, vol. 108, no. 20, 18 Nov. 2003.
Disponível em: https://doi.org/10.1161/01.cir.0000102938.55119.ec.
10. TEIXEIRA, R. A. et al. Diretriz Brasileira de Dispositivos Cardíacos Eletrônicos Implantáveis –
2023. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 120, n. 1, jan. 2023.
11. EPSTEIN AE, DIMARCO JP, ELLENBOGEN KA, et al. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for
device-based therapy of cardiac rhythm J Am Coll Cardiol. 2008;51:2085-10
12. MARTINELLI FILHO M, ZIMERMAN LI, LORGA AM, VASCONCELOS JTM, RASSI Jr. A.
Guidelines for implantable electronic cardiac devices of the Brazilian Society of Cardiology. Arq
Bras Cardiol. 2007;89(6):E210-38.
13. OTÁVIO, J.; PENTEADO, P.; SOARES BORGES, E. [s.l: s.n.]. Disponível em:
<http://educacao.cardiol.br/manualc/PDF/S_MARCAPASSO_CARDIACO.pdf>.
14. ZAMBON, Lucas Santos. Marca-passo: Modos e Nomenclatura | dos Sintomas ao Diagnóstico e
Tratamento | MedicinaNET. Disponível em:
<https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/6149/marca_passo_modos_e_nomenclatura.ht
m#:~:text=A%20maior%20parte%20dos%20pacientes>.
109
15. NETO, José Nunes de Alencar.Tratado de ECG – 1ª ed. - Salvador, BA : Editora Sanar, 2022. 816
p.; 20,5 x 27,5 cm.
16. KULCHETSCKI, Rodrigo M. Orientações essenciais ao seu paciente portador de Marca-Passo
Cardíaco. Portal ―Temas de Cardiologia‖, 2 18. Disponível em
<https://temasemcardiologia.com.br/orientacoes-essencias-a-dar-ao-seu-paciente-portador-de-
marca-passo-cardiaco/>
17. GOLDBERGER, Ary. Goldberger‘s Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach (8th
edition). Philadelphia: Elsevier, 2018.
110
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.21
PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA
FERREIRA, Carolina Gonsalves; DANIEL, Leticia de Carvalho Zanatta;
DE MARCO, Giovanna Oliveira; BROLLO, Liliana;
DOMINGUETI, Brenda Emily Borba; FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira;

Palavras-chave: Miocárdio; Parada Cardiorrespiratória; Parada Cardíaca.
1. INTRODUÇÃO
A parada cardiorrespiratória é a cessaçáo da função cardíaca e respiratória. Pode
ocorrer em indivíduos cardiopatas e nâo-cardiopatas. Define-se parada cardíaca primária
como aquela resultante de disfunção cardíaca na ausência de fator desencadeante
extracardíaco e parada cardíaca secundária como associado à evolução de muitas
doenças.
Em pacientes adultos, o evento cardíaco primário geralmente é a causa, sendo a
fibrilação ventricular o mecanismo elétrico mais comum, sendo responsável por 50 a
80% dos casos. Assistolia e atividade elétrica sem pulso são causas menos provãveis,
ocorrendo entre 20 e 30% dos casos. Taquicardia ventricular sustentada pode evoluir
para fibrilaçáo ventricular se não for revertida. Paradas cardiorrespiratórias podem ser
revertidas com ressuscitação, desfibrilaçáo ou estimulaçáo cardíaca como vamos ver em
diante [1].
2. EPIDEMIOLOGIA
De acordo com a regra dos 50, a parada cardíaca súbita que leva à morte súbita
cardíaca é responsável por 50% de todas as mortes cardiovasculares, metade das quais
ocorre em indivíduos previamente saudáveis e inconscientes de qualquer doença
subjacente, resultando em uma reduçâo de 50% em anos de produtividade devido a
doenças cardiovasculares nos estudos encontrados nos estados unidos.
Na população geral com 35 anos ou mais, a ocorrência anual de parada cardíaca
súbita é estimada entre 1 e 2 casos por 1.000 indivíduos. Para adolescentes e adultos
jovens, no entanto, essa incidência cai para uma estimativa de 1 caso por 100.000 por
ano. A maioria desses casos ocorre fora do ambiente hospitalar, com mais de 375.000
casos ocorrendo apenas nos Estados Unidos e uma taxa média de sobrevivência de
apenas 10%. Há também 200.000 casos adicionais que ocorrem dentro do hospital, com
uma taxa de sobrevida maior de 26%.
A principal causa de parada cardíaca súbita é a doença arterial coronariana
(DAC), que pode ocorrer durante eventos agudos ou como resultado de doença crônica.
111
Os pacientes com miocardiopatias isquêmicas e nâo isquêmicas avançadas e
com insuficiência cardíaca estão em maior risco, embora a incidência na insuficiência
cardíaca pareça estar diminuindo como resultado de melhores terapias a longo prazo.
3. FISIOPATOLOGIA
O suprimento de energia para o funcionamento normal do coração depende
basicamente do fluxo coronário, que transporta não apenas oxigênio, mas também
ácidos graxos livres, glicose e lactato. Em qualquer das duas situações, primária ou
secundária, o débito cardíaco é inadequado para a manutenção fisiológica do corpo
humano, com volume sistólico insuficiente, levando a um déficit da perfusão tecidual
do músculo cardíaco, com remoção inadequada de metabólitos, ocasionando o
desequilíbrio no balanço entre consumo e oferta de oxigênio, o que resulta em uma
redução de oxigênio disponível, levando o metabolismo anaeróbio a determinar acidose
Iáctica, que pode ter um efeito negativo para a contratilidade do miocárdio.
O cérebro é extremamente suscetível à isquemia cerebral global associada à
parada cardíaca, pois, ao contrário de outros órgâos, não armazena glicose ou oxigênio,
e seu metabolismo depende de 95% do metabolismo da glicose. Em situações não-
patológicas, recebe de 15 a 20% do débito cardíaco, sendo extremamente dependente do
fluxo sanguíneo devido a seu alto consumo energético. Quando ocorre privação de
oxigênio como no caso de uma PCR, devido a um fluxo sangüíneo cerebral baixo ou
ausente, ocorre interrupçâo parcial ou total do seu metabolismo normal, iniciando-se um
processo anaeróbio.
Após 4 a 6 minutos de isquemia global, praticamente todo o ATP (adenosina
trifosfato) foi consumido, ocorrendo acúmulo de ácido Iático e fosfatos resultantes da
degradação de ATP e ADP (adenosina difosfato), aumentando a proporção
lactato/piruvato e iniciando-se a produção de ATP por mol de glicose, produzindo,
entâo, durante algum tempo, a energia necessária para a sobrevivência neuronal. Porém,
com este consumo extremamente elevado do ATP, ocorre insuficiência da bomba de
sódio e potássio, com perda do potencial transmembranar e consequente edema
cerebral. Com o edema cerebral a quantidade de liquor diminui, e se a pressão
intracraniana continuar aumentando, leva à redução do fluxo sangüíneo em veias e
artérias devido à sua compressão, reduzindo ainda mais a perfusâo cerebral.
Em vigor de uma parada cardiorrespiratória prolongada, em que as funções
circulatória e respiratória nâo foram restabelecidas, a hipóxia e a acidose prolongadas
promovem alterações fisiopatológicas irreversíveis como, por exemplo, órgãos como o
fígado e os rins cessam suas funções, sendo que no fígado ocorre cessaçâo de sua
função de desoxidaçâo e excreção, provocando acúmulo de metabólitos prejudiciais na
circulação. Nos rins, ocorre anúria devido à suspensâo da filtraçâo, reabsorçâo, excreçâo
e secreção, como consequência de distúrbios causados por isquemia, como necrose
cortical bilateral e tubular aguda. Ocorre também, com a interrupção da circulaçâo, uma
elevaçâo súbita da secreção de glicocorticóides e de ACTH, promovendo vasocons-
112
trição e mobilização do glicogênio hepático, com a finalidade de compensar as altera-
ções orgânicas da anóxia e isquemias existentes.
Em relação ao coraçâo, um baixo débito cardíaco significa também diminuição
do fluxo sangüíneo em artérias coronárias, piorando a isquemia do miocárdio, que
poderia ter sido a causa primária da PCR, formando um ciclo de retroalimentaçâo:
isquemia miocárdica baixo débito cardíaco.
4. QUADRO CLÍNICO
A dificuldade de definir a apresentação da parada cardiorrespiratória é a
ausência de testemunhas na grande maioria dos casos e nas situações de recuperação as
informações sâo escassas. Podemos afirmar que os eventos coronarianos agudos são a
principal causa, mas não podemos nos esquecer de outras patologias cardiovasculares,
como miocardiopatia hipertrófica, miocardiopatia dilatada, doenças cardíacas congê-
nitas, doenças arritmogênicas genéticas, dissecção aórtica aguda, assim como patologias
não cardíacas, como embolia pulmonar, pneumotórax hipertensivo, hiper e hipopotas-
semia, drogas, hipotermia, hemorragias[2].
No exame físico podemos notar ausência de pulso e movimentos respiratórios,
presença ou não de batimentos cardíacos à ausculta, sinais de trauma, eventualmente
cianose periférica. Ao ECG, podemos ter apresentaçâo variável com taquicardia
ventricular, fibrilação ventricular ou assistolia.
5. DIAGNÓSTICO
A constataçâo de parada cardiorespiratória se dá, primariamente, pela avaliação
da responsividade do paciente. Para tanto, deve-se entoar chamados acompanhados de
toques e leves movimentos, enquanto observa a presença ou não de movimentos respira-
tórios e pulso carotídeo. Constatada a arresponsividade aos estímulos e a ausência de
movimentos respiratórios e pulso, é essencial a convocaçâo de equipe de ajuda e início
imediato do protocolo de reanimação. O diagnóstico é puramente observacional e
clínico, e o manejo deve ser iniciado no menor tempo possível com o fito de reduzir os
potenciais danos.

Hipovolemia, hipóxia, hipo/hipercalemia, hipotermia, acidose metabólica,
trombose coronária (SCA), tromboembolismo pulmonar, tensão no tórax por
pneumotórax, tamponamento cardíaco e tóxicos.
6. TRATAMENTO
Uma vez constatada a parada cardiorrespiratória, é encorajado o início
instantâneo da manobra de reanimação. O paciente deve ser posicionado em superfície
plana, seca e rígida e deve ser garantido que não haja obstruçâo ou limitaçâo de fluxo de
113
ar nas vias aéreas. Inicia-se entâo as manobras de compressâo torácica, em que o
efetuante posiciona-se lateralmente à vítima e posiciona suas mâos entrelaçadas, uma
sobre a outra, sobre a metade inferior do esterno e meio do peito. Para garantia da
efetividade das compressões, o ritmo adotado deve ser de 100 a 120 bpm, com
profundidade de 5 a 6 centímetros, em que, a cada compressão, o tórax deve retornar
totalmente a sua posição inicial. Devem ser realizadas 30 compressões para cada 2
ventilações, com mínimas interrupções e revezamento entre a equipe.
Em ambiente extra-hospitalar, o seguimento se dá com a utilizaçâo do DEA
(Desfibrilador Elétrico Automático), frequentemente presente em ambientes públicos,
até que a equipe de socorro chegue ao local. É de suma importância a garantia de que o
paciente e a superfície estejam secos. O pulso deve ser reavaliado a cada dois minutos.
Em ambiente intra-hospitalar, a maleta de drogas deve ser providenciada
imediatamente, assim como o desfibrilador. As pás do desfibrilador devem ser
posicionadas no paciente desnudo e seco para a avaliação de seu ritmo.
Se constatada Taquicardia Ventricular Sem Pulso [TVSP] ou Fibrilação
Ventricular [FV] (ritmos chocáveis), é essencial garantir que nâo haja contato físico
com o paciente e deve-se aplicar o choque na potência máxima do aparelho (360 J no
monofásico e conforme recomendaçâo do fabricante no bifásico). Imediatamente, dá-se
sequência às compressões torácicas até que o pulso possa ser reavaliado, após dois
minutos. Caso a resposta não seja a esperada, o procedimento deve ser repetido (choque
e compressões), enquanto é realizado o acesso venoso para administração de epinefrina
1 mg intravenoso (IV)/IO em bolus, seguido de 20 mL de solução salina 0,9% e
elevaçâo do membro, que deve ser repetida a cada 3 a 5 minutos. Após a realizaçâo da
medicaçâo, avalia-se novamente o pulso após 2 minutos. Se ainda nâo houver resposta,
deve-se reiniciar o procedimento, com novo choque, e administrar antiarrítmico
(amiodarona 300 mg EV [1ª dose] em bolus, seguido de bolus de solução salina a 0,9%
e elevação do membro. A segunda aplicação pode ser administrada somente depois do
quinto choque, após 3 a 5 minutos, na dose de 150 mg). Se persistir a FV ou TVSP, é
necessário repetir o protocolo e, simultaneamente, instalar dispositivo de via aérea
avançada (preferencialmente intubaçâo orotraqueal). As compressões seguem o mesmo
ritmo anterior e não devem ser cessadas, nem mesmo para as insuflações, enquanto
estas são ofertadas a cada 6 segundos (10 insuflações por minuto). Neste momento,
investiga-se as causas reversíveis das alterações e inicia-se o seu tratamento.
Se constatado ritmo de Assistolia (não chocável), avalia-se se os cabos e
eletrodos estâo devidamente conectados, as demais derivações e se o ganho do monitor
cardíaco está adequado. Se factível a assistolia, inicia-se imediatamente as compressões
torácicas e faz- se a aplicação de epinefrina 1 mg intravenosa/intra óssea em bolus,
seguido de 20 mL de solução salina 0,9% e elevação do membro, que deve ser repetida
a cada 3 a 5 minutos. Na persistência da assistolia, reinicia-se o protocolo, enquanto
instala-se o dispositivo de via aérea avançada (intubação orotraqueal, preferencial-
mente). As compressões seguem o mesmo ritmo anterior, enquanto a ventilaçâo passa a
114
ser ofeJada a cada 6 segundos (10 insuflações por minuto). O pulso deve ser reavaliado
a cada 2 minutos. Neste momento, investiga-se as causas reversíveis das alterações e
inicia-se o seu tratamento.
Se constatado ritmo de Atividade Elétrica Sem Pulso (nâo chocável), em que o
paciente apresenta-se irresponsivo, sem pulso e com respiração agônica ou ausente
ainda que haja atividade elétrica no monitor, dá-se sequência às compressões torácicas,
enquanto é administrada epinefrina 1 mg intravenosa/intra óssea em bolus seguido de
20 mL de solução salina 0,9% e elevaçâo do membro, que deve ser repetida a cada 3 a 5
minutos). Checa-se o pulso após 2 minutos, e, se a resposta não for a esperada, reinicia-
se o protocolo, enquanto o dispositivo de via aérea avançada (preferencialmente
intubação orotraqueal). O ritmo das compressões deve ser mantido, enquanto as
ventilações passam a ser ofertadas a cada 6 segundos (10 insuflações por minuto). Neste
momento, investiga-se as causas reversíveis das alterações e inicia-se o seu tratamento.
A causas reversíveis, que têm sua investigaçâo recomendada no tratamento dos
quatro ritmos de parada, sâo: hipovolemia, hipóxia, hipo/hipercalemia, hipotermia,
acidose metabólica, trombose coronária (SCA), tromboembolismo pulmonar,
pneumotórax, tamponamento cardíaco e tóxicos.
Se durante as intervenções o paciente alterar seu padrâo para qualquer um dos
quatro ritmos apresentados, deve-se adotar o protocolo correspondente.
É vital que as compressões torácicas sejam, durante todo o procedimento,
realizadas incessantemente e com boa qualidade, como descrito mais acima.
A interrupção do procedimento de RCP pode ser feita caso constatado ritmo de
assistolia, em que todos os cabos, derivações e ganho já foram checados, e quando
realizado o Protocolo da Linha Reta. Além disso, quando já foram afastadas todas as
possíveis causas reversíveis citadas. Neste momento, também sâo consideradas as
condições da cena (possível insegurança) e exaustão da equipe.
1. PATEL, K.; HIPSKIND, JE. StatPearls (internet). StatPearls Publishing; Treasure Island (FL): Aug
8, 2022. Cardiac Arrest
2. CHEN, Niel; et al. Arrest etiology among patients resuscitated from cardiac arrest. Resuscitation, v.
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3. BRASIL. Ministério da Saúde - Secretaria de Atenção à Saúde. Protocolos de lntervençâo para o
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4. GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew I. Goldman-Cecil Medicina. Grupo GEN, 2022. E-book.
ISBN 9788595159297. Disponível em:
<https://integrada.minhabibIioteca.com.br/#/books/9788595159297/>. Acesso em: 13 mai. 2023.
5. AHA, American Heart Association. LAVONAS, Eric J. et al. (eds.); GUIMARÃES, Hélio Penna
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115
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.22
FÁRMACOS ANTIARRITMICOS
MONTEIRO, Bianca de Brito Araújo; TANNO, Gabriela Emy dos Reis;
SOARES, Isabela de Carvalho; MORAIS, Maria Clara Meira;
COSTA, Raphaela Serafin Rulli; FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira;
Orientador: Dr. Luciano Janussi Vacanti

Palavras-chave: Miocárdio; Arritmias; Fármacos.
1. INTRODUÇÃO
As arritmias cardíacas são causadas por distúrbios na geração e condução de um
impulso elétrico, que ao invés de começar no nó sinusal, como deveria ser, tem sua
origem em outras estruturas, levando a um ritmo irregular, podendo causar taquicardia
ou bradicardia (CARNEIRO et al., 2012). O tratamento é instituído após a exclusão de
causas reversíveis, podendo ser de forma não farmacológica, por meios ntervencionistas
e pela terapia farmacológica, sendo que as drogas antiarrítmicas de escolha disponíveis
no Brasil são a propafenona, sotalol e amiodarona (MAGALHÃES et al., 2016).
2. EPIDEMIOLOGIA
A arritmia cardíaca sustentada mais frequente é a fibrilação atrial, sendo
estimada sua prevalência na população entre 0,5 e 1%. De acordo com estudos mais
recentes a prevalência das arritmias dobrou em comparação com a década passada,
sendo explicada pelo envelhecimento populacional e o aumento da capacidade de
tratamento de doenças cardíacas crônicas, levando a maiores indivíduos suscetíveis a
arritmias (MAGALHÃES et al., 2016).
3. FISIOPATOLOGIA
O músculo cardíaco é singular devido a capacidade de gerar e conduzir
rapidamente seus próprios estímulos elétricos, os quais provocam excitação das fibras
musculares do miocárdio. A geração e a condução dos estímulos produzem correntes
elétricas que se propagam pelo tecido de condução cardíaco (NORRIS, 2021). Quando
há alterações nos mecanismos desses impulsos elétricos, resultará em um padrão
anormal dos batimentos cardíacos, as arritmias que podem ser extrassístoles, bradi ou
taquiarritmias, sendo essas últimas o escopo deste capítulo.
As arritmias de origem atrial são extrassístoles atriais, taquicardias atriais focais
e multifocais, flutter atrial e fibrilação ventricular, as quais serão descritas abaixo.
As taquicardias atriais, as quais a frequência cardíaca se encontra em torno de 100 a
116
250 bpm e as alterações podem ser multifocais ou focais, ou seja, oriundas de várias
áreas ectópicas no átrio ou de apenas uma. A taquicardia multifocal, normalmente,
ocorre em adultos com Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC), hipóxia e
distúrbios eletrolíticos (NORRIS, 2021). Já a taquicardia focal está relacionada com o
consumo de cafeínas, bebidas alcoólicas, valvopatia mitral, cardiopatias, DPOC, entre
outras.
O Flutter atrial trata-se de uma taquicardia ectópica atrial rápida (NORRIS,
2021), a qual costuma ser mais frequente em pacientes com cardiopatia estrutural,
raramente diagnosticada em pacientes hígidos. Existem dois tipos de flutter atrial, o
típico e o atípico, sendo o primeiro o mais comum e o qual será explorado nesse
parágrafo. Também conhecido como tipo I, o flutter típico resulta do ritmo de reentrada
no átrio direito, com frequência cardíaca em torno de 300 bpm, podendo variar entre
240 e 340 bpm.
A fibrilação atrial, cuja ativação atrial é rápida e desorganizada, acompanhada de
contrações descoordenadas dos átrios. Pequenos circuitos de reentrada originam-se dos
átrios, colidem, são extintos, e reiniciam (NORRIS, 2021). Quando as células atriais não
são capazes de repolarizar a tempo para o próximo estímulo, ocorre fibrilação atrial.
A taquicardia supraventricular por reentrada nodal atrioventricular consiste na
reentrada do impulso elétrico na área do nó atrioventricular (CARMO, 2021). Nesse
tipo de arritmia, a frequência cardíaca costuma estar entre 150 e 250 bpm, com início e
términos súbitos.
Por fim, as arritmias de origem ventricular são as extrassístoles ventriculares,
taquicardia ventricular e fibrilação ventricular. Em geral, são consideradas mais graves
que as atriais, pois podem interferir na função contrátil do coração (NORRIS, 2021).
As extrassístoles ventriculares ocorrem pois o ventrículo não consegue repolarizar o
suficiente para responder ao próximo estímulo advindo do nó sinusal, com isso, o
volume diastólico não é suficiente para a ejeção de sangue para o sistema arterial
(NORRIS, 2021).
A fibrilação ventricular é um distúrbio grave do ritmo cardíaco que pode levar a
óbitos em questão de minutos. Nessa patologia, o ventrículo não consegue contrair,
dessa forma, não terá débito cardíaco, assim como pulsos audíveis e/ou palpáveis.
Taquicardia ventricular é a condição em que o ritmo cardíaco é originado em áreas
distais do feixe de His, sendo marcado por frequência cardíaca entre 70 a 250 bpm, com
início súbito e insidioso. Ademais, pode diminuir o tempo de enchimento diastólico e
com isso impedir a ejeção de um débito cardíaco suficiente (NORRIS, 2021).
4. QUADRO CLÍNICO
As taquiarritmias podem ser assintomáticas, ou apresentar sintomas, que podem
incluir: fadiga, dispneia, opressão precordial, síncope e tontura. Apenas os pacientes
hemodinamicamente normais podem receber fármacos antiarrítmicos. Aqueles hemo-
dinamicamente devem ser tratados com a cardioversão elétrica.
117
5. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de um paciente com suspeita de arritmia cardíaca se inicia a partir
da avaliação de sua história clínica, de forma detalhada, observando se há sintomas (FU,
2015), além da caracterização do tipo de arritmia, seus fatores desencadeantes, sua
frequência, duração e seu comprometimento hemodinâmico. Ademais, há a investigação
durante o exame físico, em que avalia-se a pressão arterial e a presença de batimentos
cardíacos irregulares – a partir da ausculta da primeira e da segunda bulha (LORGA et
al., 2002).
A elucidação da origem e do diagnóstico da arritmia depende do registro
realizado pelo eletrocardiograma (ECG). Quando este for normal no momento do
atendimento, existem dois exames complementares para o diagnóstico, o primeiro é
conhecido como sistema Holter, que grava continuamente o ECG por 24 horas, sendo
útil para pacientes que apresentam sintomas diários. Já o segundo é denominado
monitor de eventos sintomáticos (Loop Event Recorder), que realiza uma gravação de
forma descontínua, com intervalos, sendo mais adequado para pacientes com sintomas
esporádicos (LORGA et al., 2002).
6. TRATAMENTO
O tratamento das arritmias cardíacas depende da manifestação clínica da doença,
do comprometimento da qualidade de vida e do risco de morte súbita. Com isso, o
projeto terapêutico apresenta várias nuances que devem ser consideradas para que seja
feito um tratamento individualizado (SCANAVACCA, 2012).
O tratamento não farmacológico, ablação por cateter, pode ser indicado nas
taquicardias supraventriculares por reentrada, na fibrilação e flutter atrial e nas
taquicardias ventriculares monomórficas (FEITOSA et al., 2002).
Os fármacos antiarrítmicos disponíveis no Brasil são a propafenona, o sotalol, a
amiodarona e a adenosina, que pertencem, respectivamente, às classes 1, 2, 3 e 4. Os
fármacos propafenona e amiodarona agem na reversão aguda e manutenção do ritmo
sinusal e o sotalol atua na prevenção de recorrências, porém não converte o quadro
agudo (MAGALHÃES et al, 2016). Além disso, a adenosina-trifosfato é responsável
por reverter a fase aguda da taquicardia supraventricular, de forma a restabelecer o
ritmo sinusal normal.
A propafenona atua na alteração da permeabilidade da membrana,
principalmente ao sódio e tem certo efeito também na permeabilidade de cálcio, agindo
mais especificamente no sistema His-Purkinje e é utilizada nas arritmias atriais
(GEBARA, et al., 2023).
Existem algumas contraindicações para o uso desse medicamento, que incluem
doença obstrutiva pulmonar grave e distúrbio eletrolítico grave. O fármaco sotalol tem
ação betabloqueadora, levando a aumento no tempo de duração do potencial de ação e
do período refratário em todo o coração, sendo mais associado às patologias ventri-
118
culares (ANDERSON et al., 1999). As principais contraindicações para o sotalol são as
a asma brônquica e a insuficiência renal.
A amiodarona atua bloqueando os canais de potássio e é usada nas taquicardias
ventriculares e na fibrilação atrial, por atuar nas células auto excitáveis cardíacas
(ALVES et al., 2007). Ela é contraindicada para grávidas e pessoas que possuem
disfunções da tireóide.
Por fim, a adenosina-trifosfato é um medicamento de ação imediata, utilizada
como tratamento da taquicardia paroxística supraventricular (TPSV), associada,
normalmente, à Síndrome de Wolff-Parkinson-White, objetivando, portanto, a reversão
ao ritmo sinusal normal. Ela age retardando a transmissão por meio do nó
atrioventricular e bloqueando a atividade refratária por ele, de forma a restabelecer o
ritmo sinusal normal em pacientes com TPSV. Ademais, é um fármaco contraindicado
para pacientes com bloqueio atrioventricular de segundo e terceiro graus - exceto em
pacientes com marcapasso artificial - doença do nó sinusal ou bradicardia sintomática -
com exceção, também, em pacientes com marcapasso artificial. Além disso, suas outras
contraindicações são voltadas para indivíduos com hipersensibilidade à adenosina ou às
demais substâncias da composição, além de pacientes com doença obstrutiva pulmonar
conhecida ou suspeita.
Em casos em que os episódios de fibrilação atrial ou de flutter atrial persistem
por mais de 48h, deve-se iniciar a anticoagulação com heparina (intravenosa ou
subcutânea) associada à anticoagulação oral. Nesse contexto, a escolha do fármaco deve
ser realizada de acordo com a análise clínica do paciente. No entanto, em pacientes
cirúrgicos, ocorre um risco de sangramento, após a utilização da droga. (MAGALHÃES
et al., 2016).
7. PROFILAXIA
Para a profilaxia de arritmias cardíacas, é recomendável adotar hábitos de vida
saudáveis. Nesse contexto inclui-se a adoção de uma alimentação equilibrada,
diminuindo a ingestão de gorduras saturadas e trans e aumentando a de frutas e vegetais.
Assim como, abster-se do uso de tabaco, realizar a prática regular de atividade físicas
moderadas e reduzir a obesidade. Além disso, é visto que reações de estresse súbito
também aumentam o risco de doenças cardiovasculares, portanto é de suma importância
conceder atenção à saúde emocional. (BUTTAR; LI; RAVI, 2005).
A periodicidade das visitas médicas e a manutenção dos fármacos antiarrítmicos
dependerão da recorrência e gravidade da apresentação das arritmias, bem como da
presença de cardiopatia de base.
119
1. ALVES, R. J. et al. Prevenção de fibrilação atrial com amiodarona em moderada dosagem no pós-
operatório de cirurgia cardíaca é segura e eficaz em pacientes de alto risco para desenvolver essa
arritmia. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 89, p. 22–27, 1 jul. 2007.
2. ANDERSON, J, L, PRYSTOWSKY, E, N. Sotalol: An important new antiarrhythmic, American

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3. BUTTAR, Harpal S; LI, Timao; RAVI, Nivedita. Prevention of cardiovascular diseases: Role of
exercise, dietary interventions, obesity and smoking cessation. Experimental & Clinical Cardiology,
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4. CARMO, A. B. do; SOBRAL, M. L. P. Desafios no diagnóstico da taquicardia por reentrada nodal:

revisão bibliográfica. Revista de Medicina, [S. l.], v. 100, n. 3, p. 287-293, 2021. DOI:
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https://www.revistas.usp.br/revistadc/article/view/181724
5. CARNEIRO, B, V, et al. Arritmias: fisiopatologia, quadro clínico e diagnóstico. Revista de

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6. FEITOSA, G. S. et al. Diretrizes para Avaliação e Tratamento de Pacientes com Arritmias

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7. FU, Du-guan. Cardiac Arrhythmias: Diagnosis, Symptoms, and Treatments. Cell Biochemistry and
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8. GEBARA, O. C. E.; MAROSSI, S. H. P.; CASADO, F. L. de O.; BORGES, F. A. Intoxicação por

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9. LORGA, Adalberto; LORGA FILHO, Adalberto; D'ÁVILA, André; et al . Diretrizes para Avaliação
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10. MAGALHÃES L, P, et al. II Diretrizes Brasileiras de Fibrilação Atrial. Arquivo Brasileiro de

Cardiologia, v.106, n.4, supl.2, 2016. Disponível em:
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11. NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. Grupo GEN, 2021. E-book. ISBN 9788527737876.
12. SCANAVACCA, M. Novas perspectivas do tratamento das arritmias cardíacas e sua aplicação no
Brasil. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 99, n. 6, p. 1071–1074, dez. 2012.
13. SES-DF, Secretaria de Estado de Saúde do Distrito Federal, Diretoria de Assistência Farmacêutica.
Caderno técnico. Brasília: Secretaria de Estado de Saúde do Distrito Federal, 2020.
120
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.23
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA

DA CRUZ, João Cassiano Lopes; GONTIJO, João Pedro Mendes;
PEREIRA, Maria Gabriela Pinheiro; PERÍGOLO, Lavínia Barbosa da Terra;
KARAJA, Leila Ismail Hamed; FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira;

Palavras-chave: Miocárdio; Insuficiência Cardíaca; Aguda.
1. INTRODUÇÃO
A insuficiência cardíaca (IC) é definida como uma síndrome clínica, na qual
ocorre diminuição da função cardíaca e/ou anormalidade estrutural do coração,
causando alterações no enchimento ventricular e na ejeção do sangue. A insuficiência
cardíaca aguda se refere a um início rápido ou mudança clínica dos sinais e/ou sintomas
de IC, que leva o paciente a procurar atendimento médico e gera a necessidade de
avaliação e tratamento urgentes. O quadro pode ser agudo de início recente, crônico
descompensado agudamente ou crônico agudizado.
Ainda existem muitos mecanismos fisiopatológicos desconhecidos, mas a
compreensão passou de uma visão meramente hemodinâmica para um envolvimento
sistêmico e multifatorial, com efeitos para além do coração.
2. EPIDEMIOLOGIA
A IC tem alta prevalência e grande impacto na morbimortalidade em todo o
mundo, sendo considerada grave problema de saúde pública, devido ao aumento anual
de casos e à elevada taxa de internação. Uma em cada cinco pessoas tem chance de
desenvolver a síndrome ao longo da vida.
O número de pessoas vivendo com IC no mundo foi estimado em 23 milhões.
No Brasil, há 250 mil pacientes diagnosticados por ano. A doença é responsável por 2%
das internações no SUS e ocorre, em média, 22.450,5 óbitos/ano no Brasil. Existe
predomínio entre homens e em pessoas acima de 70 anos.
3. FISIOPATOLOGIA
A insuficiência cardíaca aguda é uma disfunção súbita no bombeamento do
coração, resultando em diminuição do fluxo sanguíneo aos tecidos. Pode ser causada
por diversas condições, como infarto, arritmias, hipertensão descontrolada ou
sobrecarga de volume. Essa disfunção pode ocorrer devido à disfunção sistólica, em que
o ventrículo esquerdo não se contrai adequadamente, ou à disfunção diastólica, que
121
afeta o relaxamento e o enchimento do ventrículo.
Essa condição desencadeia mecanismos compensatórios, incluindo a ativação do
sistema nervoso simpático e do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Embora esses
mecanismos sejam úteis inicialmente, eles podem se tornar prejudiciais com o tempo. A
ativação prolongada desses sistemas pode levar a estresse adicional no coração e nos
vasos sanguíneos, resultando em remodelação cardíaca, fibrose e disfunção vascular.
Além disso, a insuficiência cardíaca aguda desencadeia uma resposta
inflamatória e liberação de citocinas, contribuindo para o dano tecidual e disfunção
orgânica. A congestão, que é o acúmulo de líquidos nos pulmões e tecidos periféricos,
também é comum nessa condição.
Essas alterações fisiopatológicas levam à rápida deterioração da função cardíaca
e ao surgimento de sintomas graves, como dispneia, edema pulmonar, fadiga extrema e
comprometimento de outros órgãos.
Figura 23.1 Fenômenos envolvidos na fisiopatologia da insuficiência cardíaca
Fonte: SÁNCHEZ-MARTELES; RUBIO GRACIA; GIMÉNEZ LÓPEZ (2016)
4. QUADRO CLÍNICO
A ICA se divide em esquerda e direita. A direita apresenta sinais de congestão
sistêmica (turgência jugular, edema periférico, hepatomegalia congestiva, refluxo
hepatojugular, ascite e respiração de Cheyne-Stokes), assim como a esquerda, que se
apresenta com ortopnéia, dispnéia paroxística noturna, crepitações e presença de B3 e
B4 com a contração atrial e desvio do ictus cordis para baixo.
A ICA apresenta hipoperfusão, astenia, sudorese, oligúria, confusão mental,
tontura e diminuição da pressão de pulso (diferença entre pressão sistólica e diastólica).
Extremidades estão quentes e úmidas, indicando boa perfusão e congestão pulmonar,
segundo o perfil clínico-hemodinâmico de Stevenson. Extremidades quentes e úmidas
122
indicam edema agudo de pulmão; se frias e úmidas, choque cardiogênico; se
extremidades quentes e secas, os sintomas estão sendo compensados. A maioria dos
pacientes são normotensos, a hipotensão geralmente indica mau prognóstico.
5. DIAGNÓSTICO
O exame físico é fundamental para caracterizar o paciente em um dos perfis
hemodinâmicos de Stevenson e diagnosticar a ICA, cujo diagnóstico deve ser feito por
meio em até 60 minutos, sempre se atentando para a detecção precoce de sinais de
instabilidade hemodinâmica.
O Critério de Boston é uma ferramenta que engloba exame físico, da anamnese e
da radiografia de tórax que permite classificar a ICA em ICA improvável (<4 pontos),
ICA possível (entre 5-7 pontos) e ICA definitiva (8-12 pontos).
Figura 23.2 Critérios de Boston
Fonte: Ministério da Saúde (2022).
O Critério de Framingham é usado por meio do exame físico para verificar a

probabilidade clínica de ICA. A presença de 2 critérios maiores ou 1 critério maior e 2
menores indica ICA nesse critério.
A radiografia de tórax identifica congestão venosa pulmonar, edema intersticial
e cardiomegalia, porém uma radiografia normal não descarta ICA. O eletrocardiograma
deve ser solicitado para todos os pacientes e, se normal, não descarta ICA. O
ecocardiograma transtorácico deve ser solicitado em 48 horas se a fração de ejeção do
ventrículo esquerdo é desconhecida, em caso de um primeiro episódio, e o paciente
apresentar instabilidade ou se suspeitar de alterações cardíacas. Na condição da
123
necessidade de imagens mais detalhadas ou impossibilidade de adquirir imagens ao
ecocardiograma convencional, pode-se solicitar um ecocardiograma transesofágico.
Os testes laboratoriais auxiliam na identificação da etiologia:
● Peptídeos natriuréticos: descarta diagnóstico se o peptídeo natriurético
cerebral (BNP) < 100 pg/ml e se NT-pro-BNP < 300 pg/ml. Seu aumento
ocorre em síndrome coronariana aguda, embolia pulmonar e
miocardiopatias.
● D-dímero: na suspeita de embolia pulmonar aguda.
● TSH: descartam hipertireoidismo ou hipotireoidismo.
● Troponinas cardíacas: detectam síndrome coronariana aguda.
● Creatinina, eletrólitos e nitrogênio ureico em sangue: monitorar paciente
para avaliação prognóstica.

A insuficiência cardíaca aguda se apresenta com um quadro de sintomas pouco
específicos, possibilitando diagnóstico diferencial tanto com outras condições cardíacas
como condições não cardíacas.
Dos sinais e sintomas mais frequentes, pode-se citar como mais específicos a
distensão venosa jugular e o refluxo hepatojugular.
Dentre as condições que compõem o conjunto de diagnósticos diferenciais
incluem-se:
● Síndrome coronariana aguda;
● Processos infecciosos do parênquima pulmonar (Ex.: pneumonia);
● Exacerbação de DPOC ou crise asmática;
● Hipertensão pulmonar;
● Tromboembolismo pulmonar;
● Pneumotórax;
● Anemia;
● Cirrose;
● Hipoproteinemias (síndrome nefrótica, insuficiência hepática);
● Insuficiência renal
● Descompensação de patologia da tireoide;
● Infarto agudo do miocárdio (IAM);
● Dissecção da aorta;
● Derrame pericárdico;
6. TRATAMENTO
O esquema de tratamento terapêutico atual para pacientes com ICA atua
124
reduzindo a congestão e interferindo na pré e pós-carga, assim visando o alívio de sinais
e sintomas, bem como a estabilização hemodinâmica. De acordo com os estudos de
Stevenson a classificação de pacientes com base nos perfis hemodinâmicos individuais,
é possível estabelecer um esquema terapêutico racional.
Para pacientes com predomínio de congestão pulmonar e/ou sistêmica e
perfusão periférica adequada, classificados como categoria B com padrão ―quente e
mido‖, a abordagem inicial é a utilização de diuréticos de alça e vasodilatadores,
administrados por via intravenosa, sendo a dose ajustada de acordo com as alterações
volêmicas do paciente. Os vasodilatadores atualmente utilizados são da classe IIb e
agem reduzindo a pré e pós carga, por meio da via do cGMP, aplicados em pacientes
com edema pulmonar agudo e hipertensão.
Pacientes em situações de congestão e má perfusão periférica (padrão ―frio e
mido‖ - categoria C) estão indicados os diuréticos e os inotrópicos. O uso de
inotrópicos e vasopressores envolve também os indivíduos que estão em choque
cardiogênico e aqueles que apresentam sinais de disfunção ou hipoperfusão de órgão,
sendo a norepinefrina e sua combinação com inotrópicos, como a Dobutamina, o
esquema preferencial.
Novas terapias são urgentemente necessárias para auxílio ao número crescente
de pacientes hospitalizados com ICA. Assim, o Ularitide, forma sintética da urodilatina,
e a Serelaxin, forma recombinante de relaxina, estão sendo atualmente estudados e têm
sido promissoras alternativas.
1. ALEXSANDER, R.; DE LAS CASAS BESSA, L.; DIAS SILVEIRA, A. V.; GUALBERTO
SOUZA, I.; SILVEIRA FERREIRA, G. F.; PACHECO SOUZA, G.; SCHIMDT FRANÇA, D.
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doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.24
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CRÔNICA

AUFIERI, Mariana Cerne; MALHEIROS, Arthur Vilar de Oliveira;
OROZCO, Angelica Maria Mazoca; DE PAULA, Lais Rossafa;
DE SOUZA, Karla Cardoso; FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira;
Orientador: Dr. Edinaldo Jorge Piedade Malheiros

Palavras-chave: Miocárdio; Insuficiência Cardíaca; Crônica.
1. INTRODUÇÃO
A insuficiência cardíaca (IC) trata-se de uma síndrome clínica complexa com
extrema relevância na saúde pública mundial, sendo responsável por altos níveis de
morbimortalidade da população acometida, além de altos custos e recursos necessários
para atendê-la [1].
Mundialmente, 64 milhões de pessoas são acometidas pela IC.[2] As taxas de
morbimortalidade brasileira são muito maiores do que as de países desenvolvidos.
Destacam-se regiões mais precárias que carecem de recursos terapêu-ticos mais eficazes
para o tratamento da IC. Entre 1996 e 2017, mais de 1 milhão de mortes por IC foram
notificadas em todo o território; a região Sul foi a que apresentou maior queda na morta-
lidade dentro desse período, enquanto Sudeste, Nordeste e Centro-Oeste apresentaram
um aumento. Por outro lado, o Norte apresentou baixas taxas, o que pode indicar uma
subnotificação dos casos.[1] É importante salientar que o Brasil carece de estudos que
tratam da distribuição da mortalidade de insuficiencia cardíaca crônica (ICC) em terri-
tório nacional.
É classificada conforme a fração de ejeção – preservada (≥ 5 %), intermediária
(40-49%) ou reduzida (< 40%) – a gravidade dos sintomas, o tempo e a progressão da
doença. A classificação é imprescindível para determinar as principais etiologias, as
comorbidades associadas e a resposta terapêutica de determinado quadro clínico de
IC.[3]
2. FISIOPATOLOGIA
A IC ocorre quando o coração não é capaz de bombear sangue de forma a
atender às necessidades metabólicas, ou quando o faz com elevadas pressões de
enchimento.[4] É consequência de qualquer comprometimento estrutural ou funcional do
enchimento ventricular ou ejeção do sangue.[5] A ICC refere-se a um quadro progressivo
e persistente, diferentemente da IC aguda que é caracterizada por alterações momen-
tâneas que exigem cuidados urgentes. Pacientes com ICC podem ser assintomáticos por
um período devido a mecanismos adaptativos do próprio organismo que compensam a
127
insuficiência.[3] Quando aparece de forma sintomática, os principais sintomas são
dispnéia aos esforços e ao decúbito, ganho de peso, edema em membros inferiores e
fraqueza.[4]
Alterações anatômicas, biológicas e funcionais podem interagir entre si e
resultar em um quadro de redução do débito cardíaco e/ou em alta pressão do
enchimento cardíaco tanto em repouso quanto no esforço físico, caracterizando a IC.[3]
Os fatores de risco mais importantes são hipertensão arterial, infarto agudo do
miocárdio, diabetes, valvulopatias, cardiomiopatias e doença arterial coronariana; são
responsáveis por causar lesões significativas nos vasos sanguíneos que favorecem o
desenvolvimento da IC.[5] A lesão miocárdica ativa inúmeros processos neuro-humorais
para compensar a redução do débito cardíaco, porém, essa tentativa de adaptação passa
a sobrecarregar o sistema cardiovascular em diversos aspectos. Entre esses mecanismos
há a ativação do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) e do sistema
nervoso simpático que, quando ativados de forma sustentada, causam consequências
deletérias ao miocárdio.[6]
3. QUADRO CLÍNICO
O Quadro clínico da IC pode ser dividido em sintomas associados a disfunções
quanto ambas às câmaras do coração. Na IC direita, o VD não consegue bombear o
sangue devido uma diminuição na função contrátil do miocárdio, causando acúmulo de
sangue nas veias, principalmente cava inferior, provocando aumento da pressão venosa,
extravasamento de líquido para o interstício, resultando em edema, principalmente nos
membros inferiores. Hà turgência jugular, o fígado torna-se dilatado, podendo ter dor,
capaz de observar refluxo hepato-jugular e esplenomegalia, além da possibilidade de
arritmias e taquicardias.[3]
Na IC esquerda, há uma disfunção do ventrículo esquerdo, acúmulo de sangue,
dilatação VE, hipertensão pulmonar devido ao aumento da pressão intraventricular
e congestão pulmonar. Dentre os sintomas, estão a tosse, principalmente noturna,
dispneia, fadiga, má perfusão tecidual, diminuição do tempo de enchimento capilar,
dispneia ortostática, dispneia paroxística noturna (DPN) e respiração de cheyne-stokes.
Já na IC congestiva, ocorre somatização dos sintomas direita e esquerda, como
exemplo, edema periférico e dispneia. Pode-se separar esses sintomas entre típicos,
como dispneia, ortopneia e DPN, e menos típicos como, tosse noturna, dor abdominal,
noctúria e oligúria. Quanto aos sinais, podemos classificá-los em específicos, como
turgência jugular, refluxo hepatojugular, terceira bulha cardíaca, impulso apical
desviado, e menos específicos, como crepitações pulmonares, taquicardia, hepato-
megalia, ascite, extremidades frias e edema periférico.[3]
128
4. DIAGNÓSTICO
O termo "insuficiência cardíaca crônica" reflete o quão progressiva e persistente
é a doença, por isso a importância do seu diagnóstico da forma correta. O diagnóstico da
IC é clínico (anamnese + exame físico) e pode ser auxiliado por exames complemen-
tares. Os critérios clínicos mais utilizados são Framingham (necessários 2 critérios
maiores, ou 1 maior + 2 menores.[8]) e Boston.[7]
Tabela 24.1 Critério de Framingham

Estertores pulmonares; dispneia paroxística noturna; edema agudo de
pulmão; turgência jugular patológica; refluxo hepatojugular; pressão
Critérios
venosa central > 16cmH₂O; cardiomegalia (em raio-x de tórax); ritmo de
maiores
galope (terceira bulha); perda ponderal > 4,5kg em 5 dias em resposta ao
tratamento
Dispneia aos esforços; tosse noturna; derrame pleural; edema maleolar;
Critérios
hepatomegalia; taquicardia (FC > 120bpm); capacidade funcional ⅓ da
menores
máxima registrada anteriormente
Fonte: [8].
Tabela 24.2 Critério de Boston

Dispneia em repouso (4 pontos)
Ortopneia (4 pontos)
Categoria I: história Dispneia paroxística noturna (3 pontos)
Dispneia ao caminhar no plano (2 pontos)
Dispneia ao subir escadas (1 ponto)
FC 91-110bpm (1 ponto)
FC > 110bpm (2 pontos)
Turgência jugular > 6cm H₂O (2 pontos)
Turgência jugular > 6cm H₂O + hepatomegalia ou edema
Categoria II: exame (3 pontos)
físico Crepitantes pulmonares restrito às bases (1 ponto)
Crepitantes pulmonares além do que apenas nas bases (2
pontos)
Sibilos (3 pontos)
Terceira bulha cardíaca (3 pontos)
Edema pulmonar alveolar (4 pontos)
Edema pulmonar intersticial (3 pontos)
Categoria III: raio-x de
Derrame pleural bilateral (3 pontos)
tórax
Índice cardiotorácico > 0,5 (3 pontos)
Redistribuição de fluxo para lobos superiores (2 pontos)
Fonte: [8].
Conforme a pontuação final, classifica-se o diagnóstico em: IC definitivo (8-12

pontos); IC possível (5-7 pontos); IC improvável (<4 pontos).
5. TRATAMENTO
Para o tratamento farmacológico, é necessário associar algumas classes de medi-
camentos com intervenções neuro-hormonais que minimizam o remodelamento cardí-
129
aco.[9] O uso desses medicamentos de forma adequada reduz a morbimortalidade,
melhora a qualidade de vida e aumenta a sobrevida do paciente.[3] O esquema de
tratamento da IC crônica é apresentado no esquema abaixo[7] (Figura 24.1). As classes
farmacológicas que se encontram na base da pirâmide são as de primeira escolha, pois
seu uso está associado à redução da morbimortalidade e à melhora do prognóstico e da
qualidade de vida do paciente com IC.
Figura 24.1 Esquema do Tratamento da IC
Fonte: [7]
5.1 Beta-bloqueadores (BB)

A prescrição de BB se mostrou crucial no tratamento da IC crônica por
reduzirem o diâmetro ventricular, prevenirem piora da classe funcional, melhorarem a
função ventricular e prognóstico.[10] Devem ser ofertados após controle adequado da
volemia e compensação da IC.[9]
5.2 Inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) e

bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA)
Os IECA agem bloqueando a conversão da angiotensina I em angiotensina II,
diminuindo a resistência vascular sistêmica e a pressão arterial, com isso, haverá uma
redução do trabalho cardíaco e um aumento do débito cardíaco. Hoje, são considerados
os fármacos de primeira linha, juntamente com os betabloqueadores.[10] Os BRA são
uma alternativa eficaz do IECA e são indicados em pacientes intolerantes ou alérgicos a
esta classe de fármacos.[3] Logo, não devem ser administrados em pacientes que já
estejam recebendo IECA.[10]
5.3 Inibidores do cotransportador de sódio-glicose-2 (iSGLT2)
130
Usados no tratamento de diabetes mellitus do tipo 2, pois agem inibindo a
reabsorção de glicose, resultando em glicosúria e redução dos níveis glicêmicos. Na IC,
podem melhorar a tensão parietal do ventrículo esquerdo secundário à diminuição da
pré e pós-carga.[11]
5.4 Antagonista do receptor de mineralocorticoide (ARM)

São indicados em pacientes em classes funcionais NYHA II a IV, associados ao
tratamento padrão. A ação se dá pela ligação ao receptor de mineralocorticóide e
bloqueio deste, tratando edema, hipertensão, além de aumento da aldosterona, que pode
ser reflexo da tentativa de retomada homeostática. São eles a espironolactona e eplere-
nona.[3]
5.5 Terapia de Ressincronização Cardíaca (TRC) e Transplante

Cardíaco (Tx)
A TRC é responsável por corrigir dissincronia intra e interventricular, podendo

remodelar a cavidade ventricular e, consequentemente, reduzir a insuficiência mitral.[9]
Já o transplante é indicado em pacientes com IC em estágio final que apresentam sinto-
mas refratários e prognóstico reservado, sem outras opções terapêuticas disponíveis.[9]
As terapias que não se encontram na pirâmide são adicionais que podem melhorar o
quadro clínico de alguns pacientes com IC crônica. Entre eles, estão: cardiodesfibrilador
implantável (CDI), a ivabradina, a digoxina e a associação de nitrato com hidralazina
(H-N). Essas terapias beneficiam pacientes com IC sintomática, mas não reduzem
significativamente a morbimortalidade desses pacientes.[3]
6. SEGUIMENTO
A avaliação da resposta terapêutica do paciente com insuficiência cardíaca
crônica é de suma importância. Deve-se avaliar 4 critérios durante o seguimento do
paciente: se houve melhora com uso das drogas que melhoram prognóstico otimizadas;
se a frequência cardíaca está adequada; se houve melhora da função e dilatação do
ventrículo esquerdo, além da detecção de descompensação nesses pacientes. As terapias
que melhoram prognóstico devem sempre estar otimizadas e se necessário trocar
IECA/BRA por INRA, usar terapias adjuvantes se necessário para melhora de
sintomatologia, sempre reforçar orientações a respeito da terapia não medicamentosa e
corrigir fatores de descompensação.[7]
7. PROFILAXIA
É recomendada a vacinação para influenza e pneumococo, pois há estudos que
sugerem que as internações por doenças cardiovasculares (DCV) reduziram em
pacientes vacinados.[13]
131
Mudanças de estilo de vida, como a cessação do tabagismo, não fazer o uso de
bebidas alcoólicas (redução da ingestão já traz benefícios parciais), perda de peso, visto
que o IMC acima de 25 kg/m² aumenta o risco de complicações cardiovasculares.[14] ,[16]
Atividade física regular também ajuda a prevenir DCV.[3]
Na IC crônica, há uma carência de estudos quanto aos benefícios de restrição
hídrica em pacientes com a doença, não sendo possível estabelecer recomendações
específicas associadas à restrição de ingestão de fluídos.[16] Com relação a restrição de
sódio em pacientes com IC crônica, também é um assunto controverso, porém, sabe-se
que o excesso de sódio agrava a hipervolemia, levando a uma descompensação e
hospitalização de pacientes com IC crônica. Por isso, é recomendado que esses
pacientes evitem a ingestão excessiva de sódio em níveis > 7 g de sal cloreto de sódio
por dia.[17],[18]
Também faz parte da profilaxia de IC crônica o acompanhamento do paciente
para o controle da hipertensão arterial, diabetes, ritmo cardíaco e frequência cardíaca,
revascularização e correção valvar se necessário.[10]
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HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

FERRONATTO, Luiza Letti; ARAUJO, Thiago Cunha;
PEREIRA, Maria Clara Cardoso; MONTEIRO, Ana Beatriz Maciel;
LIMA, Júlia Maroccolo da Silva; FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira;

Palavras-chave: Miocárdio; Hipertensão Arterial Sistêmica; Doença Crônica.
1. INTRODUÇÃO
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é definida como uma doença crônica não
transmissível caracterizada por níveis pressóricos sustentados da pressão arterial
sistólica igual ou maior que 140 mmHg ou da pressão arterial diastólica igual ou maior
que 90 mmHg.
2. EPIDEMIOLOGIA
Estima-se que exista cerca de 1 bilhão de indivíduos hipertensos no mundo,
sendo essa condição a principal causa global de doenças cardiovasculares e morte
prematura (entre 30 e 69 anos de idade). Em 2015, 8.5 milhões de mortes mundiais
foram associadas à HA. Segundo a Pesquisa Nacional de Saúde de 2013, 32,3% dos
adultos brasileiros possuem HA. A prevalência da doença é maior entre os homens e
aumenta com a idade, chegando a 71,7% para os indivíduos acima de 70 anos.
3. ETIOLOGIA
É uma patologia de causas multifatoriais, sendo influenciada por questões
genéticas e ambientais. Pode ser classificada de acordo com a etiologia em primária ou
secundária.A hipertensão primária ou essencial representa a maioria dos pacientes
(95%) e a hipertensão secundária tem uma causa identificável como o Feocromocitoma,
o Hiperaldosteronismo primário, a Estenose de artéria renal, a Apneia obstrutiva do
sono a Coartação de aorta,etc.
4. FISIOPATOLOGIA
A hipertensão arterial crônica não se limita a um mecanismo fisiopatológico
isolado, mas um resultado de diversos fatores que interagem entre si, elevando a pressão
arterial e causando danos em órgãos-alvo como coração,vasos, cérebro, rins e retina.
A pressão arterial é controlada por diversos fatores cardiovasculares complexos
ligados a um sistema neuro-hormonal que inclui o sistema renina-angiotensina-
134
aldosterona, os peptídeos natriuréticos e do endotélio, sistema nervoso simpático e o
sistema imunológico. Vale ressaltar que uma predisposição genética associada a fatores
ambientais, como alta ingestão de sódio, má qualidade de sono, estresse crônico e abuso
de álcool favorecem o desenvolvimento da hipertensão. O mecanismo desses fatores
será mais detalhado a seguir.
O íon sódio (Na+) é um importante regulador do volume sanguíneo, já que uma
alta concentração sérica desse elemento promove uma maior retenção de água (por
osmose) e, consequentemente, um maior volume sanguíneo. Isso levará a ativação de
mecanismos compensatórios, como a redução da resistência vascular periférica e renal,
além da produção de óxido nítrico, que é um vasodilatador, pelo endotélio. Portanto,
indivíduos com comprometimento desses mecanismos terão um aumento de pressão
arterial.
O sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), por sua vez, está envolvido
com a liberação de renina pelos rins, a qual atuará sobre o angiotensinogênio a fim de
formar angiotensina I. Posteriormente, esse peptídeo será convertido em angiotensina II
pela enzima conversora de angiotensina (ECA) e causará vasoconstrição, visto que
estimula as glândulas adrenais a liberar aldosterona, promovendo a reabsorção de sódio
e água nos rins que aumentará o volume sanguíneo e, consequentemente, a pressão
arterial.
Os peptídeos natriuréticos atrial (PNA) e cerebral (PNC), como seus nomes
indicam, promovem a excreção de sódio pelos rins, além de possuírem propriedades
vasodilatadoras.
O papel do sistema nervoso simpático (SNS) na regulação da pressão arterial
está ligado ao controle da resistência vascular e da frequência cardíaca através dos
barorreceptores. Por conseguinte, na hipertensão, há uma ativação excessiva do SNS
que gera constrição dos vasos sanguíneos e aumento da pressão arterial.
A resposta inflamatória induzida pelo sistema imune também contribui para a
hipertensão. O processo inflamatório libera substâncias, como as citocinas, que
promovem a redução do diâmetro do lúmen dos vasos e uma fibrose dos mesmos,
resultando em um aumento da resistência vascular e rigidez. Além disso, a inflamação
afeta a função renal, promovendo disfunção endotelial e retenção de sódio e água.
5. QUADRO CLÍNICO
A hipertensão arterial (HA) é uma doença silenciosa de progressão lenta,
caracterizada pelo aumento da pressão arterial sistólica ou diastólica em valores iguais
ou maiores que 140 mmHg e 90 mmHg, respectivamente. As mainifestações clínicas se
iniciam geralmente quando ocorre um aumento súbito da PA ou quando surgem as
lesões de órgãos-alvo. Os sintomas mais comumente apresentados são cefaleia,
vertigem, sonolência, náuseas, confusão mental, distúrbios visuais, aumento da
frequência cardíaca em repouso e albuminúria.
135
6. DIAGNÓSTICO
A avaliação inicial ocorre com a coleta da história clínica completa e com
pesquisa de antecedentes pessoais e familiares, fatores de risco para doença
cardiovascular (DCV) e renal, comorbidades e sintomas de evolução e lesão de órgão-
alvo (LOA). É fundamental buscar por causas secundárias e avaliar o uso de
medicamentos e drogas lícitas ou ilícitas que possam interferir na pressão arterial (PA).
O diagnóstico de HA é validado por medições repetidas da PA em consultório,
em duas ou mais visitas com intervalo de dias ou semanas, ou fora do consultório, em
ambulatório ou residência, respeitando as indicações e limitações. A classificação é
definida pelo nível mais elevado da PA do consultório. Exames complementares de
rotina são indicados para detecção de LOA e estratificação do risco cardiovascular.
Destacam-se análise de urina, estimativa de ritmo de filtração glomerular,
glicemia de jejum, HbA1c, eletrocardiograma convencional e dosagem de potássio,
creatinina, ácido úrico, colesterol total, HDLc e triglicerídeos plasmáticos.
Tabela 25.1 Classificação da pressão arterial de acordo com a medição no consultório a partir de 18 anos
de idade
Pressão arterial Pressão arterial

Classificação
sistólica (mmHg) diastólica (mmHg)
PA ótima < 120 e < 80
PA normal 120-129 e/ou 80-84
Pré-hipertensão 130-139 e/ou 85-89
HA estágio 1 140-159 e/ou 90-99
HA estágio 2 160-179 e/ou 100-109
HA estágio 3 ≥ 180 e/ou ≥ 110
Fonte: BARROSO (2021).
O fenômeno da hipertensão do avental branco é caracterizada pela diferença de

valores da pressão arterial aferidas no consultório e aqueles obtidos da monitorização
residencial ou ambulatorial. Se forem maiores ou iguais a 20 mmHg sistólica e/ou
136
maiores ou iguais a 10 mmHg diastólica tem-se a situação denominada de hipertensão
do jaleco branco.Além disso, também pode ocorrer o contrário, o paciente ter os níveis
de pressão arterial maiores ao fazer a monitorização residencial ou ambulatorial e no
consultório ter os níveis pressóricos mais baixos. Esse fenômeno é chamado de
hipertensão mascarada.
Outrossim, a aferição pode sofrer alterações em pacientes idosos e ser comum a
ocorrência de pseudo-hipertensão arterial. Uma vez que o envelhecimento causa o
processo de arteriosclerose, ocorre a necessidade de insuflar o manguito em pressões
mais altas.
7. TRATAMENTO
Ao estabelecer um programa de tratamento deve ser feita a estratificação de
risco levando-se em consideração os níveis pressóricos, os fatores de risco e as lesões
em órgãos alvo.
Pacientes diagnosticados com HAS estágio 1 de baixo risco e pacientes com pré-
hipertensão com DCV preexistente ou de risco alto são tratados inicialmente com o
tratamento não medicamentoso - mudanças de hábitos de vida mais saudáveis. Após 3
meses, se não houver melhora do quadro clínico, iniciará o tratamento medicamentoso.
Pacientes hipertensos em estágios subsequentes aos mencionados são tratados
com medicamentos. Os de primeira escolha são: diuréticos tiazídicos em baixas doses
associados aos Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina ou aos Bloqueadores
do Receptor da Angiotensina. Betabloqueadores são medicamentos de primeira escolha,
se o paciente hipertenso apresentar insuficiência cardíaca ou doença arterial corona-
riana. A droga atua na redução da frequência cardíaca, do débito cardíaco e na secreção
de renina. Nos casos de Hipertensão resistente caracterizada pela falta de controle da PA
mesmo com a associação de três medicamentos, sendo um deles rigorosamente um
diurético, é comum a presença de doença renal crônica.
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CRISE HIPERTENSIVA
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BARROS, Natalia Rodrigues Mauricio; SERIKAVA, Nicole Tie Furrier;
NETO, Bruna Arese Camara Silva; FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira;

Palavras-chave: Miocárdio; Crise Hipertensiva; Pressão Arterial.
1. INTRODUÇÃO
A crise hipertensiva é caracterizada como aumento súbito da pressão arterial
sistêmica (HAS) e é definida como urgência ou emergência hipertensiva, baseado na
presença ou não de lesão aguda em órgãos-alvo (LOA). As emergências hipertensivas
se caracterizam por elevação acentuada da PA, associada à LOA e risco imediato de
morte, podendo se manifestar como eventos cardiovasculares, cerebrovasculares, renais
ou, na gestação, como pré-eclâmpsia ou eclâmpsia. As urgências hipertensivas se
manifestam por aumento da PA, sem LOA ou risco iminente de morte, permitindo um
manejo menos imediato dos níveis pressóricos.
2. EPIDEMIOLOGIA
No Brasil, a crise hipertensiva (CH) corresponde a cerca de 0,5% dos
atendimentos na emergência hospitalar, sendo 24% dos casos referentes a uma
emergência hipertensiva (EH) e 76% a uma urgência hipertensiva (UH). O acidente
vascular encefálico (AVE) e o edema agudo de pulmão (EAP) são as situações mais
comuns entre as emergências hipertensivas, sendo as condições mais prevalentes na raça
negra.
3. FISIOPATOLOGIA
As elevações abruptas dos níveis tensionais podem decorrer do aumento do
volume intravascular como da redução da produção de vasodilatadores endógenos ou da
ativação de sistemas vasoconstritores como o sistema renina-angiotensina.
Também se considera a perda da autorregulação, que é definida como a
capacidade dos órgãos de manter o fluxo sanguíneo estável, independente das alterações
da pressão de perfusão.
Estudos apontam que durante uma emergência hipertensiva, o aumento da PA
resulta no aumento da permeabilidade, ativação da cascata de coagulação e deposição
de plaquetas e fibrina, o que também resultaria na isquemia e no ciclo de lesão.
139
Em contrapartida, a urgência hipertensiva é caracterizada pela atividade de
NADPH-oxidase, que aumenta e gera espécies reativas de oxigênio, as quais podem
culminar na hipoperfusão de algum órgão, com isquemia e disfunção.
4. QUADRO CLÍNICO
As crises hipertensivas são caracterizadas pelo aumento abrupto da pressão
arterial, com a pressão diastólica maior ou igual a 120 mmHg e a pressão sistólica maior
ou igual a 180 mmHg. Nesse sentido, elas podem ser classificadas em emergências
hipertensivas, quando há risco de morte imediata, evidenciada por danos em órgãos
vitais (coração, cérebro, rins e vasos), urgências hipertensivas, quando não há danos
nesses órgãos e pseudocrises hipertensivas, quando a elevação da PA ocorre durante
eventos emocionais ou dor.
A manifestação clínica mais frequente associada à crise hipertensiva é a cefaléia,
tontura, náusea e vômitos. Estes sintomas estão intimamente ligados ao aumento dos
níveis pressóricos, que resultam em vasodilatação e aumento do fluxo sanguíneo
cerebral. Também são frequentes os déficits neurológicos (48,1%) e dispneia (27,2%),
seguidos de edema pulmonar (22,5%).
5. DIAGNÓSTICO
5.1 Anamnese e Exame Físico
A investigação clínica em uma emergência hipertensiva se inicia a partir da

aferição da PA superior a 180 x 120 mmHg que deve ser verificada com uma manguito
de tamanho adequado, nos dois braços e eventualmente nos quatro membros, de
preferência em um ambiente calmo e deve ser medida no mínimo 3 vezes até a
estabilização do quadro clínico. Entre as informações coletadas na anamnese é
importante investigar os fatores que podem ter desencadeado o aumento da PA, como:
- Ansiedade, dor, excesso de sal;
- Se hipertenso prévio, avaliar o uso de anti-hipertensivos, dosagem e adesão;
- Uso de anti-inflamatórios, corticoides, álcool;
- Uso de drogas ilícitas, principalmente drogas adrenérgicas como a cocaína e
a anfetamina.
Ao identificar um paciente com aumento da PA é importante investigar a
presença de lesões de órgão alvo aguda ou progressiva. Com isso, o exame físico deve
ser direcionado as possíveis etiologias e seus achados mais comuns como nos casos de:
- Dissecção de aorta: Avaliar presença de dor torácica intensa de início
súbito, sudorese, palidez, assimetria de pulso na palpação de todos os
membros, pesquisa de sopro aórtico;
- Edema agudo de pulmão: Investigar sinais de congestão pulmonar,
dispnéia, taquipnéia, tosse com expectoração rósea, sudorese;
140
- Encefalopatia hipertensiva: Importante um exame neurológico bem
detalhado a fim de identificar sinais como letargia, confusão, alterações
visuais, crises convulsivas, alteração na fundoscopia, rebaixamento do nível
de consciência;
- AVE: Déficit neurológico novo, alterações do nível de consciência;
- Síndrome coronariana aguda: Dor torácica anginosa precordial ou
retroesternal em aperto ou queimação;
- Eclâmpsia: Paciente gestante, alterações visuais e crises convulsivas.
A fundoscopia é fundamental na rotina do paciente com crise hipertensiva. Na
crise hipertensiva os achados de retinopatia aguda incluem a presença de transudatos
peri arteriolares, papiledema, exsudatos algodonosos e exsudatos duros.
5.2 Exames Complementares
Na rotina de uma emergência hipertensiva, é indicado realizar os seguintes

exames para todos os pacientes:
- Hemograma completo;
- Creatinina e uréia (função renal);
- Eletrólitos (sódio, potássio, magnésio);
- EAS/Urina tipo 1 (avaliar proteinúria, leucocitúria e hematúria);
- Eletrocardiograma;
- Glicemia capilar;
- Radiografia de tórax.
Os demais exames complementares são solicitados de acordo com a suspeita de
uma condição específica, como demonstrado no quadro abaixo:
Quadro 26.1 Descrição da relação de suspeita diagnóstica com os exames complementares solicitados
EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA EXAME ESPECÍFICO
Edema agudo de pulmão BNP sérico ou nT-pro-BNP e ecocardiograma
Síndrome coronariana aguda Marcadores de necrose miocárdica
Encefalopatia hipertensiva Tomografia computadorizada (descartar AVE)
Contagem de plaquetas,
Eclâmpsia
enzimas hepáticas e DHL
Acidente vascular encefálico Tomografia computadorizada de crânio
Tomografia computadorizada, ecocardiograma

Dissecção de aorta transesofágico, angiorressonância, angiografia e
considerar dosagem do D-dímero
141
O principal diagnóstico diferencial das emergências hipertensivas são as

pseudocrises hipertensivas. Essas são caracterizadas por uma elevação transitória da
pressão arterial, associadas a eventos dolorosos e/ou emocionais, como cefaléia, tontura
rotatória, ansiedade ou síndrome do pânico. O tratamento da pseudocrise é focado na
sintomatologia do paciente.
6. TRATAMENTO
As emergências hipertensivas devem ser prontamente tratadas, a fim de evitar
danos irreversíveis para os órgãos vitais. O paciente deve ser admitido na UTI e sua
pressão arterial (PA) deve ser monitorada rigorosamente, a cada 5 a 10 minutos. Os
valores da PA, devem ser reduzidos gradativamente. Objetiva-se uma redução de 25%
na primeira hora), buscando atingir a meta de 160/100 mmHg em 2h a 6h.
Recomenda-se o uso de medicações que possam ser administradas por via
parenteral, de rápido início, como os vasodilatadores de ação direta e os bloqueadores
adrenérgicos. Dentre essas medicações, o nitroprussiato de sódio é o fármaco mais
utilizado nessas situações. Seu mecanismo de ação baseia-se na liberação de óxido
nítrico (NO) na musculatura lisa dos vasos, o qual ativa a enzima guanilil ciclase
(GMPc), promovendo a desfosforilação da cadeia de miosina e consequente
relaxamento da musculatura lisa vascular, resultando em uma vasodilatação arteriolar e
venosa. Apresenta início rápido de ação, com cerca de 30 segundos após sua infusão, e
curta meia-vida, permitindo uma redução da pressão arterial em poucos minutos.
Outras opções terapêuticas baseiam-se no uso de nitroglicerina, fármaco mais
utilizado nas emergências hipertensivas com síndrome coronária aguda, devido a sua
ação de vasodilatação predominantemente venosa, causando redução da pré carga e pós
carga ventricular, ou no uso de hidralazina, indicada principalmente nos casos de
eclâmpsia. Também podem ser administrados bloqueadores adrenérgicos, sendo os
beta-bloqueadores os mais utilizados, principalmente em casos de síndrome coronariana
aguda ou dissecção de aorta.
Já nas urgências hipertensivas, o manejo deve ser feito com anti-hipertensivos
administrados por via oral, com início de ação e tempo de duração relativamente curtos
(1h a 6h), sendo o captopril um dos fármacos mais utilizados.
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VALVOPATIAS
MERCADANTE, Sarah Lauton; ARAUJO, Thiago Cunha;
DOMINGOS, Isabella Caroline de Freitas; MONTEIRO, Felipe Silva;
MELGAÇO, Vanessa da Rocha Carneiro Monteiro;

Palavras-chave: Miocárdio; Valvopatia; Valvas Cardíacas.
1. INTRODUÇÃO
As valvopatias correspondem a distúrbios que acometem as valvas cardíacas,
impedindo e/ou dificultando sua abertura e/ou fechamento adequado. Podem ocasionar
estenose, insuficiência ou ambas. A estenose compreende a uma falha parcial na
abertura valvar, impedindo o fluxo sanguíneo. A insuficiência é causada pela falha no
fechamento completo de uma valva, resultando em regurgitação sanguínea. Quanto à
etiologia, as anormalidades valvares podem ser de origem congênita, como a valva
aórtica bicúspide, ou adquirida, como as causas degenerativas e infecciosas. As
manifestações clínicas são variáveis, a depender da valva acometida, do grau e do tipo
de lesão (se estenótica ou insuficiente), da velocidade de fluxo, da eficiência dos
mecanismos compensatórios e da presença de comorbidades.
2. EPIDEMIOLOGIA
As doenças valvares constituem uma fração relevante das internações por
doenças cardiovasculares. Nos países desenvolvidos a etiologia degenerativa é
predominante, enquanto nos países em desenvolvimento, a doença valvar reumática
predomina. No Brasil, a febre reumática é considerada a principal etiologia de
valvopatias, nesse aspecto, deve-se levar em consideração essa informação, pois os
doentes reumáticos têm uma faixa etária menor, uma imunologia e uma evolução da
doença característica.
A valvopatia mitral reumática mais comum é a dupla disfunção não balanceada,
manifesta-se entre a 2ª e a 5ª década de vida. A Insuficiência mitral é uma lesão aguda
enquanto as estenoses são lesões crônicas, apesar de ter essas características, pacientes
podem apresentar diversos graus de estenose e insuficiência mitral.
O prolapso da valva mitral é a segunda causa de insuficiência no país, a
evolução depende da intensidade do prolapso e a idade média é de 50 anos.
A valvopatia aórtica, apresenta-se de forma bimodal, nos indivíduos jovens está
relacionada a forma reumática e doença congênita bicúspide, em contrapartida, nos
idosos prepondera a doença aórtica senil calcífica.
144
O manejo da valvopatia depende da indicação do tratamento intervencionista,
pois é a única forma de alterar a evolução natural da doença. No que diz respeito a
medicações, são usadas para aliviar sintomas e tratar comorbidades, medidas
profiláticas são usadas para prevenção de endocardite e surtos reumáticos.
3. FISIOPATOLOGIA
Anatomicamente, o coração possui 4 válvulas que permitem a circulação do
sangue e seu bombeamento pelo resto do corpo. Essas válvulas se dividem em:
atrioventriculares direita (bicúspide) e esquerda (tricúspide) que ficam entre as câmaras
atriais e ventriculares; e as semilunares (pulmonar e aórtica) que estão entre o respectivo
ventrículo e sua artéria. As primeiras abrem-se durante a diástole e permite o
enchimento dos ventrículos, enquanto as segundas abrem-se durante a sístole e
permitem o bombeamento do sangue para a circulação pulmonar e sistêmica.
Diante disso, valvopatias são condições patológicas que levam essas válvulas a
apresentarem estenose (restrição do fluxo, impedindo a passagem do sangue para a
câmara seguinte) ou regurgitação (vedação inadequada, permitindo o retorno do sangue
para a câmara de origem).
Por fim, vale dizer que as patologias valvares são categorizadas em adquiridas
ou congênitas e a maioria delas se desenvolve para uma insuficiência cardíaca.
4. QUADRO CLÍNICO
O coração tem capacidade de se adaptar a certa quantidade de estenose ou
regurgitação antes que sinais clínicos sejam identificáveis. Os primeiros sintomas de
estenose, independente da valva acometida, geralmente são dispneia e fadiga aos
esforços, normalmente secundário a uma congestão pulmonar.
Na fase avançada da estenose aórtica, angina e síncope são sintomas comuns,
além dos sinais de insuficiência cardíaca. A angina é causada pelo aumento na demanda
de oxigênio do miocárdio hipertrófico, e a síncope é induzida por esforço físico, quando
a vasodilatação ocorre quando o débito cardíaco é fixo. Na progressão da estenose
mitral, ortopneia, dispneia paroxística noturna, tosse e sibilância podem também estar
presentes, além de hemoptise e rouquidão, causada pela dilatação do átrio esquerdo de
maneira a comprimir o nervo laríngeo recorrente.
Nos casos de insuficiência aórtica, sinais precoces e agudos incluem palpitações
e batimentos desconfortáveis, e em fases mais avançadas, pode evoluir com ortopneia,
dispneia paroxística noturna e angina noturna. Os sintomas da insuficiência mitral
podem variar de acordo com a velocidade de progressão da doença, mas quando graves
evoluem com congestão pulmonar, apresentando dispneia e intolerância à atividade
física.
145
5. DIAGNÓSTICO
A realização de ecocardiograma transtorácico é o exame padrão para avaliação
inicial, diagnóstico e acompanhamento de doença ou suspeita de doença valvar, por
permitir a visualização anatômica da valva, avaliação da gravidade de possíveis calci-
ficações e outras doenças, além de compreender a avaliação da funcionalidade miocár-
dica. A realização de ecocardiograma com Doppler é uma maneira não invasiva eficaz
para a determinação de padrões hemodinâmicos da valva: nos casos estenóticos, os
principais são velocidade máxima, gradiente médio e área valvar, que podem auxiliar na
classificação da estenose como leve, moderada ou grave. Na situação de insuficiência, o
cálculo do volume regurgitante, fração de ejeção e área do orifício regurgi-tante são
utilizadas para avaliação de gravidade.
O diagnóstico deve ser feito com a associação de anamnese detalhada, exame
físico e exames não invasivos como o ecocardiograma, adotando a angiografia corona-
riana e/ou cateterismo cardíaco como possibilidade para diagnósticos mais difíceis.
Como as valvopatias englobam uma série de doenças valvares em que há

sobreposição de sintomas e achados físicos, o diagnóstico preciso se torna um desafio
clínico. Assim, é sempre essencial realizar uma abordagem abrangente, considerando
uma variedade de patologias que mimetizam os sintomas e os sinais característicos das
valvopatias, além de construir uma história clínica detalhada, exame físico minucioso e
os exames citados anteriormente.
Entre as principais condições incluídas, mas não limitadas, no diagnóstico
diferencial, pode-se destacar cardiomiopatias, endocardite infecciosa, miocardite,
insuficiência cardíaca congestiva com fração de ejeção reduzida, doença arterial
coronariana, distúrbios do ritmo cardíaco, hipertensão arterial, doença do pericárdio,
doença pulmonar obstrutiva crônica, doenças genéticas do tecido conjuntivo, entre
outras. Vale ressaltar que é essencial considerar a existência de valvopatias mistas, ou
seja, múltiplas válvulas afetadas simultaneamente. Por fim, um conhecimento
aprofundado das características clínicas, da história bem escrita e dos achados de
imagem são necessários para um diagnóstico preciso e uma conduta correta.
6. TRATAMENTO
O tratamento inicial é clínico, consistindo no controle de frequência cardíaca
com betabloqueador, bloqueador de canal de cálcio ou ivabradina (em caso de ritmo
sinusal e não tolerância às medicações anteriores), associado a diurético. O adequado
controle por meio desse manejo abstrai a necessidade de outras terapias. Todavia, aos
pacientes refratários ao tratamento clínico, considera-se a intervenção cirúrgica, nos
casos de risco baixo a moderado, ou o tratamento pela via de procedimentos bem menos
invasivos, tais como o implante transcateter de válvula aórtica (TAVI, sigla em inglês
146
para transcatheter aortic valve implantation, procedimento indicado para calcificação
dos folhetos aórticos, feito por meio de um cateter introduzido a partir de uma artéria da
virilha e guiado por imagem que leva a válvula artificial até o coração) e também o
chamado MitraClip (tratamento percutâneo para insuficiência mitral, que consiste em
um pequeno clipe introduzido através de uma punção na veia femoral na virilha que
repara a válvula mitral), por exemplo. Há, ainda, para casos em que houve a troca
valvar, os chamados tratamentos corretivos percutâneos de regurgitação paravalvar
(para escapes ou ―leak‖ em achados clínicos pós cirurgia protética em que há um
reparo) ou o denominado ―valve-in-valve‖ mitral (que tem sido adotado em indivíduos
idosos e/ou alto risco cirúrgico e que consiste em uma nova válvula transcateter
firmemente colocada no orifício da válvula cirúrgica com falha, empurrando os folhetos
antigos para o lado), somente para citar alguns. São procedimentos que asseguram
opções viáveis ao tratamento cirúrgico convencional, não só em pacientes frágeis e de
alto risco, como também nos outros extratos de indesejável risco operatório, como por
exemplo na vigência de comorbidades importantes.
Como é perceptível, as intervenções em valvopatias são indicações complexas e
que demandam análise individualizada, especialmente no que se refere a comorbidades,
as quais constituem um aporte significativamente desafiador ao cardiologista. Com a
finalidade de superar essas e outras demandas, vem em auxílio do especialista o
chamado Risco Cirúrgico, que consiste em um compilado de avaliações relacionadas às
condições clínicas do paciente antes de um procedimento cirúrgico, feito com base em
critérios definidos pelas sociedades médicas, conforme os modelos e escalas
previamente delimitados. Os dois escores mais usados para realizar a previsão dos
riscos de complicações antes de cirurgias cardíacas são o EuroScore II (sistema europeu
de avaliação do risco para cirurgias cardíacas) e o STS (criado pela Society of Thoracic
Surgeons dos Estados Unidos).
Desse modo, valores pontuados abaixo de 4% de risco de mortalidade
classificam o paciente como de baixo risco cirúrgico, ao passo que se o risco alternar
entre 4% e 8 % será considerado moderado e acima de 8%, alto. O TAVI foi proposto
tendo por base pacientes acometidos de estenose aórtica e a consideração desses
escores. Importante salientar que esses escores foram inicialmente desenvolvidos para
balizar cirurgias de revascularização em pacientes portadores de coronariopatias, tendo
sido posteriormente revistos e adaptados à avaliação de pacientes portadores de
valvopatias.
Por conseguinte, nos casos cirúrgicos de efetivas trocas valvares, é relevante que
haja avaliação dos prós e contras de cada tipo de válvula cardíaca, como segue abaixo:
6.1 Prós e Contras de Cada Tipo de Válvula Cardíaca
 Medicação Anticoagulante
A prótese mecânica, por ser de metal (titânio ou carbono), requer o uso de
147
medicação anticoagulante de uso contínuo. E isso cria uma condição que o paciente não
tem: torna o seu sangue pouco coagulável.
A necessidade da anticoagulação associada às próteses mecânicas se deve ao
fato de que elas tendem a formar coágulos. Caso surjam, há o risco de travamento do
disco da prótese e de embolia cerebral. Por isso, a disciplina do paciente e seu
comprometimento com o tratamento são fundamentais, tanto em relação à tomar a
medicação anticoagulante quanto realizar o controle de TAP. Até mesmo seu estilo de
vida precisa ser levado em conta, devido aos riscos desse tipo de medicação.
Por isso, pessoas que praticam esportes radicais ou cuja profissão pode acarretar
acidentes, como o caso de caminhoneiros, por exemplo, devem avaliar bem essa
questão.
 Tipos e Durabilidade das Próteses Valvares
A Prótese Valvular Orgânica Biológica de Pericárdio Bovino é constituída de

pericárdio bovino tratado com glutaraldeído e preservado com formaldeído a 4%. Este
tratamento confere-lhe características adequadas de resistência, flexibilidade e ausência
de antigenicidade.
A bioprótese é confeccionada sobre um suporte de poliacetal revestido com
pericárdio bovino sobre o qual são montadas as cúspides. Um fio especial de aço
inoxidável, inserido externamente no anel de suporte, reforça a consistência da base do
anel e permite identificar a posição da bioprótese no paciente por simples exame
radiológico. O produto é indicado para substituição da Valva Mitral, Aórtica, Tricúspide
ou Pulmonar.
Por seu turno, a válvula mecânica que como dito antes é feita de titânio ou
carbono (carbolite, ou carbono polimérico endurecido) e requer o uso contínuo de
anticoagulante, a fim de evitar tromboses e embolias.
O impacto dessa diferença entre as válvulas mecânicas e as válvulas biológicas
está centrado na necessidade de uma futura recuperação. As válvulas mecânicas tem
uma durabilidade longa, normalmente a vida inteira. Por outro lado, as válvulas
biológicas, de uma maneira geral, precisam ser trocadas um dia. Elas degeneram e
levam o paciente a precisar de uma nova cirurgia para a troca da prótese valvar no
futuro. Entretanto, a prótese biológica pode ser escolhida por uma segunda vez, visto
que os critérios de escolha ultrapassam os acima descritos. Dessa forma, próteses de
válvula biológica estão associadas à maior taxa de sobrevivência e menor taxa de
hemorragia em pacientes com mais de 70 anos. Sobre as próteses de válvula mecânicas
estão associadas ao maior índice de hemorragia intracranial e gastrointestinal.
Importante salientar que há um outro tipo de nova válvula, elaborada a partir de
polímeros e elastômeros.
148
 Idade
Antes de abordarmos qual a melhor escolha para cada paciente, é necessário

considerar, ainda, que a idade é um critério relevante.Recomendação do uso de válvula
biológica acima dos 65 anos de idade, consoante às diretrizes europeias e acima de 70
anos, nas diretrizes americanas. Recomendação do uso de válvula mecânica em
pacientes abaixo dos 60 anos de idade, pois pacientes acima dessa faixa etária possuem
maior chance de rejeição.
Estudos indicam que tanto as válvulas biológicas (VB) quanto as válvulas
mecânicas (VM) apresentam o mesmo risco para derrame e as VM apresentam maior
risco de trombose. A recomendação do tipo de válvula fica à critério da equipe médica
considerando a idade e condições de saúde como contraindicação de anticoagulação do
paciente. As diretrizes Europeias recomendam o uso da VB acima dos 65 anos e as
diretrizes Americanas recomendam o uso da VM em pacientes abaixo dos 60 anos.
A atualização das Diretrizes Brasileiras de Valvopatias de 2020 afere o critério
da idade no tratamento, a partir do raciocínio frente ao paciente portador de valvopatia
não importante e enfatiza a necessidade de ponderar a possibilidade de intervenção
transcateter para idosos independentemente do risco presumido para a cirurgia
convencional e para todos os pacientes com valva nativa ou prótese com risco
presumido mais elevado para a cirurgia convencional. Inobstante grandes avanços e
maior disponibilização de exames de imagem na atualidade, há que se recomendar a
avaliação clínica detalhada e imprescindível para diagnóstico, tomada de decisão e para
a relação médico-paciente, em uma abordagem alinhada com o método clínico centrado
na pessoa. A atualização subscreve os seguintes passos a serem observados:
1. Primeiro passo: certificar-se de que a valvopatia é anatomicamente

importante e, se confirmada, progredir para segundo passo. Caso não
seja, procurar diagnósticos diferenciais em paciente sintomático e
monitorizar evolução em paciente assintomático;
2. Segundo passo: avaliar a etiologia, incluindo história clínica e
antecedentes pessoais, em conjunção com exames complementares;
3. Terceiro passo: avaliar os sintomas - fundamental na decisão de
intervenção. O tratamento farmacológico está indicado para alívio dos
sintomas até o tratamento intervencionista da doença valvar;
4. Quarto passo: avaliação de complicadores - anatômicos e/ou funcionais
(especialmente hipertensão pulmonar [HP], remodelamento ventricular,
disfunção sistólica, dilatação aneurismática de aorta, fibrilação atrial
[FA]). Pode ser determinante para intervenção nos pacientes
assintomáticos;
5. Quinto passo: tipo de intervenção - o procedimento de correção da
doença valvar pode ser cirúrgico ou transcateter, com indicação
individualizada dependendo do risco operatório, das comorbidades e da
149
decisão do Heart Team.
Nas Diretrizes de 2017, diferentemente, o fator idade era abordado, delimitando-

se o entendimento de que o mesmo, isoladamente considerado, não seria suficiente para
contraindicar a cirurgia; entretanto, quando esse fator é somado a outros e o risco do
paciente torna-se alto para o tratamento cirúrgico convencional, outras opções, como,
por exemplo, o citado implante percutâneo da valva aórtica, devem ser consideradas.
1. ELEID, M. F. et al. Valvular Heart Disease: New Concepts in Pathophysiology and Therapeutic
Approaches. Annual Review of Medicine, v. 74, n. 1, p. 155–170, 27 jan. 2023.
2. HORSTKOTTE, D.; LOOGEN, F. The natural history of aortic valve stenosis. European heart
journal, v. 9, n. suppl_E, p. 57-64, 1988.
3. MACHADO, L. H. Valvopatias. Revista da Sociedade Cardiologia do Estado de São Paulo. 2009;
19(4):484-90. Disponível em: <https://docs.bvsalud.org/biblioref/2021/09/429324/valvopatias.pdf>.
4. MRSIC, Z. et al. Valvular Heart Disease. Primary Care: Clinics in Office Practice, v. 45, n. 1, p.
81–94, mar. 2018.
5. SCHOEN, Frederick J. O Coração - Cardiopatia Valvar. In: KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul;
ASTER, Jon. Robbins and Cotran Bases patológicas das doenças. Robbins & Cotran Patologia - Bases
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6. TARASOUTCHI, F. et al. Diretriz Brasileira de Valvopatias - SBC 2011/ I Diretriz Interamericana de
Valvopatias - SIAC 2011. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 97, n. 5, p. 01-67, 2011.
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Brasileiros de Cardiologia, v. 115, p. 720-775, 2020.
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150
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.28
HIPERTENSÃO PULMONAR
KIKUCHI, Daniel; SIQUEIRA, Denise Cordeiro de Almeida
FILHO, Ivo de Sousa Lopes; SOUZA, Laísy Meire da Silva;
RAMOS, Marjorie Figueiredo; FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira;

Liga: LAC – Liga Acadêmica de Cardiologia e Cirurgia Cardíaca da Unicid
Palavras-chave: Miocárdio; Hipertensão Pulmonar; Oclusão.
1. INTRODUÇÃO
1.1 Definição
A hipertensão pulmonar é uma condição em que a pressão média de artéria
pulmonar (PMAP) é superior a 20 mmHg [1],[2]. Classicamente, tem-se como definição o
nível de 25 mmHg [1],[3], contudo estudos recentes demonstraram níveis menores com
pior prognóstico [1],[4]. Além disso, ao analisar o valor da pressão de oclusão da artéria
pulmonar (POAP), tem-se:
• ≤ 15 mmHg: HP pré-capilar, predomínio da doença vascular está no território

vascular.
• > 15 mmHg: HP pós-capilar, sugestivo de alterações nas câmaras cardíacas esquerdas.
Com base em sua etiologia, a hipertensão pulmonar é dividida em 5 grupos:
• Grupo 1: Hipertensão arterial pulmonar

• Grupo 2: Hipertensão pulmonar por doença cardíaca esquerda.
• Grupo 3: Hipertensão pulmonar por doença pulmonar e ou hipoxemia
• Grupo 4: Hipertensão pulmonar por obstruções de artéria pulmonar
• Grupo 5: Hipertensão pulmonar por mecanismos multifatoriais e ou desconhecidos.
151
Figura 28.1 Alterações hemodinâmicas correlacionadas com os grupos de hipertensão
pulmonar.
Legenda
HP: Hipertensão Pulmonar; HAP: hipertensão arterial pulmonar; PMAP: pressão
média de artéria pulmonar média; POAP: pressão de oclusão de artéria pulmonar;
RVP: Resistência Vascular Pulmonar; W: Woods; mmHg: milímetros de mercúrio.
Fonte: Adaptado pelos autores a partir de [1].
Na hipertensão arterial pulmonar, que será o foco deste capítulo, tem-se como
critério atual valores de resistência vascular pulmonar (RVP) superiores a 3W,
entretanto dados recentes indicam que valores maiores que 2,2W tem impacto negativo
na sobrevida desta população.
Logo, é provável que futuras definições de HAP incluam, além do critério de 20
mmHg, valores de RVP maiores que 2,2W [1].
1.2 Epidemiologia
A hipertensão pulmonar é um problema mundial de saúde, que afeta todas as
faixas etárias, sua prevalência é em torno de 1% da população global, aumentando sua
prevalência para 10% em indivíduos com mais de 65 anos. Globalmente, doença
cardíaca esquerda e doenças pulmonares são as causas mais frequentes de hipertensão
pulmonar [5]. Aproximadamente 80% dos pacientes afetados vem de países em
desenvolvimento, nesse contexto a HP se associa com doenças cardíacas congênitas e
vários distúrbios infecciosos, como esquistossomose, HIV e doença reumática cardíaca.
Essas formas ocorrem predominantemente antes dos 65 anos [5].
No Brasil, a esquistossomose é uma das grandes causas de hipertensão
pulmonar, estima-se que 8 a 10 milhões de indivíduos estejam parasitados [6].
2. FISIOPATOLOGIA
O leito vascular pulmonar em condições normais consegue dilatar e recrutar vas-
culatura que não é utilizada para que fluxos sanguíneos pulmonares aumentados sejam
152
acomodados. Na HP, pelo aumento da PAP e RVP, tem-se aumento da pós-carga. Como
consequência, tem-se hipertrofia de ventrículo direito (VD) e por fim, dilatação [7].
Inicialmente o VD consegue manter o débito cardíaco normal em repouso, no
entanto, não consegue o mesmo efeito em esforços físicos, tendo-se então dispneia aos
esforços. Com a evolução da doença e o agravamento da disfunção do VD, o débito
cardíaco em repouso também é comprometido. Logo, tem-se a função ventricular direita
como o principal determinante da capacidade funcional e do prognóstico na HAP [7].
Apesar do ventrículo esquerdo não ser afetado pela doença vascular pulmonar, a
dilatação do VD pode atrapalhar o enchimento do ventrículo esquerdo, aumentando
também a pressão de enchimento do lado esquerdo. Os distúrbios subjacentes da HP
relacionada à doença pulmonar e cardíaca do lado esquerdo torna o mecanismo
fisiopatológico ainda mais complicado [7].
3. QUADRO CLÍNICO
3.1 Sinais e Sintomas
A dispnéia aos esforços é o principal sintoma da hipertensão arterial pulmonar.
Entretanto esse sintoma é inespecífico, provocando um atraso de aproximadamente 2
anos para o diagnóstico. Negativamente, o diagnóstico é feito em estágios mais
avançadas, reduzindo as possibilidades de intervenções terapêuticas [8]. Dor torácica
pode estar presente e pode estar relacionado com a isquemia crônica do ventrículo
direito, compressão da artéria coronária pela artéria pulmonar [8].
A insuficiência ventricular direita progressiva que irá diminuir o débito cardíaco
que irá provocar outros sinais e sintomas como a síncope, pré síncope, aumento da
pressão venosa jugular, hepatomegalia, edema jugular e edema de membros inferiores e
ascite [8].
4. DIAGNÓSTICO
4.1 Semiologia
A ausculta pulmonar geralmente não apresenta anormalidades. Entretanto, na
ausculta cardíaca apresenta acentuação da segunda bulha. A quarta bulha também pode
estar presente. Além disso, pode-se encontrar sopro sistólico originado pela insufi-
ciência tricúspide e o sopro diastólico causado pela insuficiência pulmonar [8].
A classificação funcional modificada da New York Heart Association é indicada
para avaliar a dispnéia em pacientes com HAP. Apesar dessa classificação apresentar o
fator de subjetividade, ele continua sendo um potente marcador de prognósticos em
pacientes com HAP durante o diagnóstico e tratamento.
• Classe I: sem limitações das atividades físicas habituais.
• Classe II: discreta limitação das atividades físicas.
• Classe III: Importante limitação das atividades físicas.
153
• Classe IV: dispneia em repouso ou síncope aos esforços.

Ecocardiograma é o melhor exame não invasivo de escolho para avaliar HP,
porém não fornece um diagnóstico definitivo. Além disso, ele fornece informações da
quantificação, variabilidade, repercussão para câmaras direitas e seguimento de
intervenções terapêuticas.
Os achados mais frequentes são dilatação das cavidades direitas, hipertrofia do
ventrículo direito, movimento paradoxal do septo e insuficiência da tricúspide. A
combinação da ecocardiografia transtorácica e transesofágica fornece informações sobre
alterações cardíacas estruturais, disfunções valvares e defeitos congênitos com causas
de hipertensão pulmonar [8].
Na radiografia de tórax será possível visualizar o aumento do tronco da artéria
pulmonar, sendo os ramos direitos maiores que 16 mm e/ou ramos esquerdo maiores
que 18 mm. Outros achados são o desbaste das artérias periféricas e aumento das
câmaras direitas [8].
Figura 28.2 Radiografias de tórax, demonstrando artérias pulmonares proximais dilatadas e aumento do
ventrículo direito.
Fonte: [7].
O ECG é normal em até 13 % dos casos. Entretanto, caso esteja alterado pode-se
identificar sobrecarga de câmara direita, desvio do eixo para direita, bloqueio de ramo
direito e onda P pulmonale [8].
154
Figura 28.3 ECG com ritmo sinusal, desvio do eixo elétrico para a direita e hipertrofia ventricular direita
com padrão de strain.
Fonte: [7].
A tomografia computadorizada tem alta especificidade para HP quando o

diâmetro é maior que 33,2 mm. Ademais, esse exame auxilia na investigação de
doenças que acometem o parênquima pulmonar e doenças tromboembólicas crônicas [8].
A ressonância cardíaca magnética é o método padrão-ouro para avaliar a função
ventricular direita e o fluxo da artéria pulmonar. Através dele será possível avaliar o
ventrículo direito (estático e dinâmico) e a circulação pulmonar. Negativamente, seu uso
limitado devido à baixa disponibilidade e alto custo [8].
A prova ventilatória é um exame focado na avaliação do pulmão como a sua
função, obstrução de vias aéreas, capacidade de difusão, hipoxemia e hipercapnia. Tais
alterações são indicativos de doenças parenquimatosas ou bronquiolar pulmonar [8].
Na hipertensão pulmonar pré-capilar ou pós-capilar a prova ventilatória demons-
tra componente restritivo leve e capacidade de difusão de gás carbônico baixa [8]. Para
se encontrar o diagnóstico etiológico, às vezes, é necessário realizar exames
adicionais. Primeiramente, os testes sanguíneos como hemoglobina, heritrócitos (polici-
temia), eletroforese de hemoglobina (anemia falciforme), anticorpos, antinucleoares,
fator reumatoide, função tireoidiana, função hepática, testes de coagulação, sorologia
para HIV, vírus da hepatite B e C [8].
Caso o paciente tenha suspeita de esquistossomose é importante solicitar exames
parasitológicos, sorológicos, biópsia de válvula retal e presença de hipertensão portal.
Porém, é importante ressaltar que a biópsia é um exame invasivo e deve ser considerado
em situações especiais como suspeita de vasculite ativa, doenças granulomatosas,
infestações parasitárias [8].
155
RHC também é outro exame essencial para o diagnóstico de HP, pois ele fornece
uma mensuração da pressão no território vascular pulmonar e ainda consegue delimitar
melhor o território vascular acometido [8].

Pelo fato de os sintomas iniciais da hipertensão pulmonar serem inespecíficos,
insidiosos e comuns a outras causas, muitos pacientes com queixa de intolerância aos
esforços são erroneamente diagnosticados com doenças comuns, como asma ou doença
pulmonar obstrutiva crônica [9].
5. TRATAMENTO
Primeiramente, após a confirmação diagnóstica de HAP, deve-se adotar medidas
para minimizar os danos da doença. Nesse sentido, há 3 recomendações que se
destacam [1]:
1. Evitar a gestação, pois durante a gestação ocorre um aumento do débito cardíaco,
levando a um agravamento hemodinâmico, consequentemente pode levar na
mortalidade materno-fetal;
2. Realizar imunização para influenza e pneumococo;
3. Oferecer apoio psicossocial aos portadores de HAP.
Outras medidas também podem ser utilizadas para complementar o plano
terapêutico quando necessário como [1]:
1. Uso de diuréticos;
2. Admnistração suplementar de oxigênio;
3. Não realização de exercícios físicos extenuantes.
É importante ressaltar que o exercício físico é recomendado para reabilitação e

deve ser supervisionada e realizada após o tratamento farmacológico. O uso de
anticoagulantes é recomendado caso a caso, avaliando o risco/ benefício.
Recentemente, indicam que os anticoagulantes são benéficos apenas para pacientes com
hipertensão pulmonar idiopática, hereditária ou associada ao uso de anorexígenos.
156
1. FERNANDES CJ, CALDERARO D, ASSAD APL, SALIBE-FILHO W, KATO-MORINAGA LT,
HOETTE S, et al. Update on the treatment of pulmonary arterial hypertension. Arq Bras Cardiol.
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2. SIMONNEAU G, MONTANI D, CELERMAJER DS, DENTON CP, GATZOULIS MA, KROWKA
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3. GALIÈ N, HUMBERT M, VACHIERY JL, GIBBS S, LANG I, TORBICKI A, et al. 2015 ESC/ERS
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37(1):67–119.
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5. HOEPER MM, HUMBERT M, SOUZA R, IDREES M, KAWUT SM, SLIWA-HAHNLE K, et al. A
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hipertensão pulmonar. Jornal Brasileiro de Pneumologia, v. 31, n. Suppl 2, p. S1-S8, 2005.
7. GOLDMAN L, SCHAFER IA. Goldman-Cecil Medicina. 26ª ed. Goldman L, Schaefer IA,
organizadores. Vols. 1 e 2. Rio de Janeiro: Grupo GEN; 2022.
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Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arq Bras Cardiol. 2005;39.
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Interna de Harrison. 20ª ed. Vols. 1 e 2. Porto Alegre: AMGH; 2019.
157
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.29
CARDIOMIOPATIAS – DILATADAS, HIPERTÓFICAS E

RESTRITIVA
TRINDADE, João Vitor Gardelli; MOREIRA, Luma Aride;
KÖLLER, Maria Luiza de Castro; GONZALES, Rafaella Gonçalves;
BRUSCKY, Larissa Ventura; FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira;
Orientador: Dra. Larissa Ventury Bruscky

Filiação: UNISA – Universidade Santo Amaro
Liga: Liga de Cardiologia da Faculdade de Medicina de Santo Amaro
Palavras-chave: Cardiomiopatia; Dilatada; Restritiva.
1. INTRODUÇÃO E FISIOPATOLOGIA
As cardiomiopatias são doenças do músculo cardíaco que afetam a estrutura e
função do coração. Existem diferentes tipos de cardiomiopatias, sendo as mais comuns
a dilatada, a hipertrófica e a restritiva. Neste capítulo, abordaremos cada uma dessas
cardiomiopatias, discutindo sua fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico, tratamento e
profilaxia.
A cardiomiopatia dilatada é caracterizada pelo aumento progressivo do coração,
resultando em dilatação das cavidades cardíacas. A principal causa é a disfunção
contrátil do miocárdio, levando a um comprometimento da capacidade de bombeamento
do coração. Fatores genéticos, doenças inflamatórias, infecções virais e abuso de álcool
são alguns dos principais desencadeantes dessa condição[1].
A cardiomiopatia hipertrófica é caracterizada pelo aumento anormal da
espessura do músculo cardíaco, geralmente do ventrículo esquerdo. Essa alteração
estrutural pode levar a obstrução do fluxo de sangue na via de saída do ventrículo
esquerdo. A cardiomiopatia hipertrófica tem origem genética, autossômica dominante,
com risco de morte súbita, insuficiência cardíaca (IC), acidente vascular cerebral e
arritmias[2]. Levantamentos mais atuais mostraram que a prevalência é em torno de
0,2% (1:200-1:500) na população geral e sua incidência de mortalidade é de 0,9-3% ao
ano[3].
A cardiomiopatia restritiva é caracterizada pela rigidez do músculo cardíaco, que
dificulta o enchimento adequado das cavidades cardíacas durante a diástole. Essa
rigidez pode ser causada por inflamação, fibrose ou depósito anormal de substâncias no
tecido cardíaco. A causa mais comum de cardiomiopatia restritiva é a, uma doença
caracterizada pelo acúmulo de proteínas amiloides no coração[4].
158
2. QUADRO CLÍNICO E SEMIOLOGIA
2.1 Cardiomiopatia Dilatada
A cardiomiopatia dilatada pode apresentar um quadro clínico variado. O quadro
clínico se caracteriza por IC, tanto direita como esquerda.
Na IC direita temos o ventrículo direito e o átrio direito com congestão venosa,
com sintomas de edema periférico, inapetência, dor em hipocôndrio direito, plenitude
gástrica e estase jugular.
Na IC esquerda o ventrículo esquerdo, átrio esquerdo e o pulmão apresentam
congestão arterial e os sintomas característicos são dispneia, dispneia paroxística
noturna, ortopnéia, taquipnéia, estertores crepitantes da ausculta pulmonar, tosse,
oligúria, presença de B3 e extremidades frias.[5]
2.2 Cardiomiopatia Hipertrófica

A cardiomiopatia hipertrófica geralmente se manifesta na adolescência ou no
início da idade adulta. Os sintomas podem variar amplamente, desde ausência de
sintomas até episódios de síncope ou morte súbita cardíaca.
Os sintomas mais comuns incluem dispneia aos esforços, dor torácica atípica,
palpitações, tonturas, síncope e fadiga. A dor torácica se deve pela desproporção fibra-
vaso, que configura um infarto tipo 2. Já a dispnéia se deve a uma disfunção diastólica
pela restrição de enchimento ventricular e se caracteriza por uma dispneia aos mínimos,
médios ou grandes esforços. A palpitação se deve a arritmias tanto supraventriculares
como ventriculares. E a síncope pode ocorrer por múltiplos fatores: obstrução na via de
saída do VE ou arritmias e se caracteriza pelo súbito desmaio do paciente com perda de
consciência.[6]
2.3 Cardiomiopatia Restritiva

A cardiomiopatia restritiva apresenta um quadro clínico caracterizado por
sintomas de insuficiência cardíaca, principalmente direita. Os pacientes podem
experimentar fadiga, dispneia aos esforços, ortopnéia, edema periférico, ascite e
hepatomegalia.
No exame físico, podem ser observados estertores pulmonares, presença de
terceira bulha cardíaca (galope protodiastólico), aumento da pressão venosa jugular e
sinais de congestão hepática, como hepatomegalia e ascite.
É importante ressaltar que o quadro clínico e a semiologia podem variar em cada
paciente, e a gravidade dos sintomas dependerá do estágio da doença e da resposta
individual do organismo às alterações cardíacas.7
3. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico das cardiomiopatias envolve uma abordagem multidisciplinar, que
159
inclui história clínica detalhada, exame físico, exames laboratoriais e de imagem, além
de exames complementares.

Alguns exames laboratoriais são necessários para pesquisa da etiologia e
caracterização mais precisa do quadro. Além de hemograma, para investigação de
anemia, e os exames citados no quadro a seguir (Quadro 29.1), o profissional deve
incluir em sua investigação etiológica: sorologias para hepatite B, C e para HIV,
pesquisa de Chagas e outras infecções, doenças autoimunes (Lúpus eritematoso
sistêmico) e excluir causas tóxicas (álcool) e indução por drogas (agentes
quimioterápicos e drogas virais).[5],[6]
Quadro 29.1 Exames laboratoriais
EXAME VALOR DE REFERÊNCIA INVESTIGAÇÃO
Saturação de transferrina 20% para 50% Hemocromatose

Ferritina 23 - 336 ng/mL
Uréia 10 - 45 mg/dL Função Renal

Creatinina 0,6 -1,2 mg/dL
Cálcio sérico 8,8 -10,4 mg/dL Hipocalcemia
TSH 0,4 - 4,5 mU/L Pesquisa de hipertireoidismo e

T4 livre 0, 7 a 1,8 ng/dl hipotireoidismo.
Aminotransferases: ALT e AST 10 - 40 U/L Função Hepática, verificar

congestão hepática e
hepatopatia alcoólica.
CPK 30.00 U/L e 200.00 U/L Investigação de distrofia
Os exames de imagem utilizados incluem:


Ecocardiograma transtorácico: câmaras atriais e ventriculares esquerdas
dilatadas, presença de trombos, alterações estruturais e tamanho das paredes,
além de função ventricular.[5],[6],[8]

Eletrocardiograma: taquicardia sinusal, fibrilação atrial, anormalidades no
segmento ST e sinais de sobrecarga atrial e ventricular.[8],[9]

Radiografia: cardiomegalia, redistribuição de trama vascular pulmonar, edema
intersticial e alveolar e derrame pleural.[8],[9]

Ressonância magnética cardíaca: padrão ouro para diagnóstico, com definição
de imagem mais precisa, a visualização de fibroses e outros acometimentos
estruturais são mais delimitados.[8]
160
Para o diagnóstico da cardiomiopatia hipertrófica, os seguintes exames
laboratoriais e de imagem podem ser realizados:

Eletrocardiograma (ECG): pode evidenciar alterações características, como
aumento do complexo QRS, aumento do voltar do átrio esquerdo e alterações do
segmento ST-T.[9]

Ecocardiograma: é o exame mais importante para avaliar a espessura do
músculo cardíaco, o grau de obstrução do fluxo de saída do ventrículo esquerdo,
a presença de regurgitação valvar e a função global do coração.[2]

Ressonância magnética cardíaca: fornece informações mais detalhadas sobre a
anatomia cardíaca, permitindo a visualização precisa da espessura do miocárdio,
a identificação de áreas de fibrose e a avaliação da função ventricular.[2]

Holter de 24 horas: permite o registro contínuo do ECG ao longo de 24 horas,
possibilitando o diagnóstico de arritmias.[10]


Ecocardiograma transtorácico: dilatação atrial, aumento da espessura valvar.[4]

Eletrocardiograma: complexos QRS de baixa voltagem (particularmente na
amiloidose), desvios do eixo elétrico, distúrbios de repolarização ventricular
difusa. Além de taquicardia sinusal e fibrilação atrial, podem ser observados
sinais de sobrecarga atrial, bloqueio de ramo esquerdo ou direito. O bloqueio
atrioventricular total e ondas Q patológicas padrões pseudo infarto, são achados
mais presentes nos casos de sarcoidose.[9]

Radiografia de tórax: área cardíaca preservada, sinais de congestão pulmonar
(linhas B de Kerley), derrame pleural e pericárdico.[4]

Ressonância magnética: visualização de dano tecidual mais preciso, o uso da
técnica de realce tardio auxilia na procura de áreas de fibrose, sugerindo pior
evolução clínica.[4]

Quadro 29.2 Diagnósticos diferenciais
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
DA FORMA DILATADA DA FORMA HIPERTRÓFICA DA FORMA RESTRITIVA
Miocardite Coração de atleta Pericardite constritiva
Outra forma de
Outras causas de
Cardiopatia hipertensiva miocardiopatia (dilatada e
insuficiência cardíaca
hipertrófica)
161
4. EXAMES COMPLEMENTARES
A cardiomiopatia dilatada pode ter o diagnóstico etiológico auxiliado com
exames como: cintilografia miocárdica, angiotomografia de coronárias e cateterismo
cardíaco. As biópsias, possivelmente realizadas na forma dilatada e restritiva, são
destinadas para pacientes com má evolução, agravamento do quadro clínico e em
dúvida de diagnóstico diferencial de miocardite de células gigantes, miocardite eosino-
fílica ou sarcoidose. Na forma hipertrófica há possibilidade complementar principal-
mente de Holter, enquanto na restritiva, métodos da medicina nuclear (Cintilografia) e
cateterismo cardíaco direito podem apresentar vantagens.[6]
5. TRATAMENTO
A apresentação clínica da cardiomiopatia dilatada é a insuficiência cardíaca. A
união de sacubitril e valsartana, ISGLT2, betabloqueadores e antagonista da aldosterona
forma o quarteto de tratamento com impacto em redução de mortalidade na IC. Quando
descompensada, utiliza-se diurético de alça e medidas comportamentais de restrição
hídrica. Nos casos refratários à medicação e que apresentam um bloqueio de ramo
esquerdo importante e ritmo sinusal, podemos indicar implante de marcapasso. Por
último, caso o paciente resista às terapêuticas anteriores deve-se indicar o transplante
cardíaco para casos selecionados.[5]

O tratamento da cardiomiopatia hipertrófica tem como objetivo aliviar os
sintomas, melhorar a função cardíaca e prevenir complicações. As opções de tratamento
incluem:
 Medicações: Medicamentos como betabloqueadores e bloqueadores dos canais

de cálcio podem ser prescritos para diminuir a frequência cardíaca, melhorar o
relaxamento do músculo cardíaco e reduzir o risco de arritmias.
 Miectomia septal: Em casos selecionados com obstrução significativa do fluxo
de saída do ventrículo esquerdo, a miectomia septal cirúrgica pode ser realizada
para remover parte do tecido muscular hipertrófico e aliviar a obstrução.
 Dispositivos implantáveis: Em casos de alto risco de morte súbita, a implantação
de um desfibrilador cardioversor implantável (CDI) pode ser recomendada para
monitorar e tratar arritmias potencialmente fatais.

Aconselhamento genético: O aconselhamento genético é fundamental para
pacientes com cardiomiopatia hipertrófica, permitindo a identificação de
familiares em risco e o aconselhamento sobre possíveis opções de triagem e
prevenção.[3]
162
O tratamento da cardiomiopatia restritiva é direcionado para o alívio dos
sintomas, melhora da função cardíaca e controle de complicações. As opções de
tratamento incluem:
 Tratamento da causa subjacente: A abordagem principal no tratamento da
cardiomiopatia restritiva é tratar a causa subjacente, como amiloidose,
sarcoidose ou hemocromatose;
 Medicações sintomáticas: Medicamentos como diuréticos podem ser prescritos
para aliviar os sintomas de retenção de líquidos e edema;

Transplante cardíaco: Em casos selecionados de cardiomiopatia restritiva
avançada e refratária ao tratamento, o transplante cardíaco pode ser
considerado.[6]
6. PROFILAXIA
Cessar tabagismo, etilismo e ter uma mudança para um estilo de vida mais
saudável, são as principais prevenções para qualquer uma das cardiomiopatias que
existem. A hereditariedade também é um grande fator de risco para o desenvolvimento
das cardiomiopatias e por isso o ideal é que seja feita uma análise genética dos parentes,
caso o paciente-índice tenha tido mutações detectadas.
1. TOWBIN, Jeffrey A.; LOWE, April M.; COLAN, Steven D.; et al. Incidence, causes, and outcomes of dilated
cardiomyopathy in children. 296(15):1867-1876; JAMA. 2006.
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163
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.30
PERICARDIOPATIAS
MINGRONE, Cláudia; BARBOSA, Fernanda Pereira Lemos,
SAMPAIO, Gabrielli Amorim; NUNES, João Victor;
SOUZA, Maria Tereza de Oliveira; DO PRADO, Luiz Fernando Avezum;
Orientador: Dr. Luiz Fernando Avezum do Prado

Palavras-chave: Pericardiopatia; Inflamatório; Acúmulo.
1. INTRODUÇÃO
As doenças que acometem o pericárdio, as pericardiopatias, podem ser de caráter
inflamatório ou por acúmulo de líquido, causando derrame pericárdico (DP). O
pericárdio é um tecido, formado por dois folhetos, que pode ser afetado em inúmeras
patologias sistêmicas ou distúrbios cardíacos. Neste contexto, ganham destaque:
pericardites agudas ou crônicas, DP e tamponamento cardíaco, pericardite constritiva e
pericardite recorrente.
As pericardites agudas representam 1% das autópsias e 5% dos pacientes não
isquêmicos que recorrem aos serviços de emergência com queixa de dor torácica [¹].
Caracterizam-se por ser o conjunto de sinais e sintomas resultantes da inflamação do
pericárdio com duração máxima de uma a duas semanas, podendo estar associada a uma
doença ou ser de causa idiopática. As principais causas são as infecções virais e
representam 85% a 90% dos casos [²].
Já os DP podem ser provocados por pericardites idiopáticas, infecções,
neoplasias, processos inflamatórios ou autoimunes, sendo a principal causa entre estas,
a idiopática. Caracterizam-se pelo acúmulo de líquido no espaço pericárdico podendo
ocasionar tamponamento cardíaco – quando o acúmulo ultrapassa a capacidade de
distensão do tecido fibroelástico do pericárdio e ocorre compressão das câmaras
cardíacas.
Embora de extrema importância, não existem dados epidemiológicos oficiais no
Brasil referentes ao comprometimento pericárdico.
2. FISIOPATOLOGIA
Anatomicamente, o pericárdio se constitui como um saco fechado formado por
duas camadas que recobrem o coração e uma porção dos vasos da base. A camada mais
externa denomina-se de Pericárdio Fibroso; a camada mais interna apresenta dois
folhetos: uma lâmina externa chamada pericárdio parietal, aderida ao pericárdio fibroso,
e uma lâmina interna chamada de pericárdio visceral, aderida ao coração e constituinte
do Epicárdio. O espaço em potencial que existe entre essas duas lâminas é o que
164
demarca a cavidade pericárdica e contém de 15 a 50 ml de líquido seroso e claro em
estado de normalidade.[3],[4]
Sucintamente, o pericárdio cumpre duas funções dentro da fisiologia cardíaca:
mecânica e membranosa. A função mecânica é a restrição do volume cardíaco durante a
diástole e a inibição do deslocamento do coração dentro da caixa torácica, já a função
membranosa é a sua atuação como barreira contra agentes infecciosos oriundos de
órgãos contíguos e a diminuição da fricção que ocorre entre as lâminas pericárdicas e
também do atrito com demais estruturas do tórax.[4],[5]
2.1 Derrame Pericárdico

Em rigor, o acúmulo de fluidos em qualquer cavidade por extravasamento do
leito vascular é ocasionado ,normalmente, por um conjunto de alterações das trocas de
líquidos entre o plasma e o interstício, gerando um desequilíbrio entre as pressões
oncóticas ou coloidosmóticas e as pressões hidrostáticas. O aumento da pressão
hidrostática intravascular e o aumento da pressão oncótica intersticial provocam a saída
do plasma do vaso, acumulando-se no espaço intersticial e em cavidades de um modo
geral. Dessa forma, esse é o mecanismo base para o entendimento dos DP, os quais, a
partir deste princípio, podem assumir diferentes etiologias.[5]
As principais apresentações do Derrame Pericárdico são: Hidropericárdio,
comum em quadros de insuficiência cardíaca; Efusão quilosa que ocorre por obstrução
dos vasos linfáticos secundária a invasão neoplásica; o Hemopericárdio causado pela
ruptura da parede ventricular após infarto agudo do miocárdio, ruptura da aorta com
dissecção para o espaço pericárdico ou ruptura do coração ou da aorta por traumatismos
torácicos abertos ou fechados e configura-se como a maior causa de Tamponamento
Cardíaco e óbito; o Pneumopericárdio é o acúmulo de ar no saco pericárdico resultante
de complicação de pneumotórax, caverna tuberculosa ou fístula esofágica que se abrem
no saco pericárdico.[6]
2.2 Pericardites
As principais pericardites são: aguda idiopática; associada a infecção sistêmica;
pós-infarto do miocárdio; pós-cardiotomia ou pós-toracotomia;por ruptura de abscesso
no saco pericárdico; urêmica; associada a doenças do tecido conjuntivo ou tumores do
pericárdio; induzida por medicamentos; pós-irradiação para tratamento de neoplasias
torácicas.[6]
A morfologia das pericardites varia de acordo com a causa, mas pode ser
agrupadas segundo categorias etiológicas, geralmente infecciosas ou não-infecciosas, e
de acordo com a evolução e forma de apresentação clínica. Do ponto de vista
patológico, as principais pericardites são agrupadas em: Pericardite fibrinosa ou
serofibrinosa; Pericardite fibrinopurulenta ou purulenta; Pericardite Constritiva.
165
3. QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico das pericardiopatias costuma manifestar-se com dor torácica e
dispneia. No caso da pericardite aguda, a dor torácica é contínua, de intensidade que
varia entre moderada a alta, ventilatório dependente, que pode irradiar para tanto para o
braço esquerdo quanto para o trapézio, sendo este último mais específico de
pericardite.[¹] A dor costuma ser aliviada com a inclinação do tórax para frente. Além
disso, costuma ter episódios febris e história de acometimento das vias aéreas
superiores. O atrito pericárdico é um sinal na ausculta cardíaca específico para
pericardite aguda.[7]
Já na pericardite crônica os sinais e sintomas costumam ser mais inespecíficos,
como tosse, fadiga e dispnéia aos esforços. Nos casos mais graves, pode-se ter ascite e
edema de membros inferiores.[8]
A sintomatologia no caso de DP varia principalmente de acordo com a etiologia
e tamanho, os derrames pequenos costumam não apresentar sintomas, já os decorrentes
de pericardite aguda podem ser acompanhados de febre, tosse e dispneia. Além de
hipofonese de bulhas nos derrames maiores.[9]
Derrames moderados ou graves podem causar uma condição chamada
tamponamento cardíaco, na qual ocorre baixo débito cardíaco e os pacientes podem ter
sintomas de choque. A tríade de Beck, composta por hipotensão, distensão jugular e
hipofonese de bulhas é um achado característico do tamponamento cardíaco. Além
disso, outro achado altamente sugestivo é o pulso paradoxal, descrito como a
diminuição maior ou igual a 10 mmHg na pressão sistólica durante a inspiração.[10]
4. DIAGNÓSTICO
Ao se deparar com um quadro sugestivo de acometimento pericárdico, artifícios
da semiologia médica, dos exames de imagem e testes laboratoriais deverão ser
utilizados para confirmar a hipótese e, simultaneamente, afastar outras possibilidades
diferenciais, como uma possível síndrome coronariana aguda.
No caso da pericardite aguda, para obter um diagnóstico confirmatório, é
necessário a presença de ao menos 2 desses critérios: dor característica, atrito
pericárdico, alteração eletrocardiográfica característica e DP. Além disso, por mais que
a presença de marcadores inflamatórios, como a proteína C-reativa (PCR), não seja
considerada um critério diagnóstico, trata-se de um achado relevante e de reforço para o
fechamento da hipótese investigada.[10]
Por meio do exame físico do paciente, pode-se aferir acerca das peculiaridades
da dor torácica, se houver, avaliando a localização, intensidade, fatores de melhora e
piora, entre outros elementos descritivos. Junto a isso, a ausculta cardíaca poderá
apresentar um atrito pericárdico, com um som rangente, podendo ser sistólico, sistólico
e diastólico ou trifásico.[3]
166
Partindo para os exames complementares, é indispensável a realização de um
eletrocardiograma nos pacientes com possível acometimento do pericárdio. Nesses
casos, em pacientes com acometimento agudo, o eletrocardiograma apresenta alterações
sugestivas de inflamação do tecido epicárdico.[3] Um desses achados pode ser a
presença do QRS de baixa amplitude, indicando um DP, ou uma alternância elétrica de
morfologia e amplitude do QRS, que indica DP volumoso, apontando para um possível
tamponamento cardíaco.[2]
Além disso, cabe destacar que as alterações eletrocardiográficas podem ter sua
apresentação modulada de acordo com o estágio de evolução patológica:[10] Estágio I
(Primeiras horas e dias): Caracteriza-se por supradesnivelamento do segmento ST e por
infradesnivelamento do segmento PR; Estágio II (Primeira semana): Normalização dos
segmentos ST e PR; Estágio III (Após normalização do segmento ST): Há uma inversão
difusa da onda T; Estágio IV: Normalização da onda T.
Ainda na abordagem do diagnóstico, o ecocardiograma surge como um exame
fundamental para a detecção dos elementos comprobatórios dessa patologia. Por meio
desse exame, pode-se avaliar as características do pericárdio e inferir acerca da sua
composição, integridade, espessura e exacerbação de líquido, o que pode indicar
presença de DP (Figura 30.1, abaixo).[10] Esse achado é de fácil identificação e permite
fechar o diagnóstico de acometimento dos folhetos do pericárdio.
Figura 30.1 Ecocardiografia Doppler em projeção paraesternal longitudinal evidenciando moderado

derrame pericárdico (DP).
Fonte: Tratado de Cardiologia SOCESP (2022, p. 962).
5. TRATAMENTO
O tratamento das pericardiopatias é baseado na busca pela etiologia e pode ser
dividido em clínico e cirúrgico. A etiologia idiopática é a mais frequente na clínica, e
comumente é de causa viral. Utiliza-se anti-inflamatório não hormonal (AINH) que
reduz a inflamação e a dor. O Ibuprofeno, na dose de 400 a 800mg, de 6/6 horas ou de
8/8h, por 14 dias. O esquema de remissão é feito com 600mg/ semana por 3 semanas.
No caso de pacientes com infarto agudo do miocárdio (IAM) ou com indicação
167
de antiagregação plaquetária, utiliza-se o ácido acetilsalicílico (AAS). Sendo AAS na
dose de 500mg a 750mg de 6/6h ou 8/8h durante 7-10 dias. Para desmame, a dose é de
500mg /semana por 3 semanas.
A colchicina é uma medicação que inibe a divisão celular, impedindo que as
células de defesa se dividam e aumentem a inflamação. Os estudos demonstraram que
esta droga tem mostrado benefício na redução da dor e na prevenção de recorrência [¹].
Sendo Colchicina associada com um AINH na dose de 0,5mg de 12/12h (>70Kg) ou
24/24h (≤ 70Kg) por 3 meses para pericardite aguda e 6 meses para pericardite crônica.
Os corticosteróides devem ser considerados apenas naqueles pacientes com
pericardites recorrentes não respondedores aos AINH e colchicina, ou como tratamento
de doenças autoimunes de base, ou ainda em pacientes anticoagulados com dificuldade
em utilizar AINH. Sendo prednisona na dose de 0,25 a 0,50 mg/Kg/dia até a resolução
da dor e normalização do PCR. Para desmame, a dose é de 2,5mg a cada 2 semanas. A
assertiva nos episódios agudos controla a possibilidade de recorrência e evita quadros de
tamponamento cardíaco e pericardite constritiva.
O tratamento para a pericardite recorrente é o mesmo da pericardite aguda,
sendo realizada apenas a alteração das doses e frequência. Recomenda-se: AAS 800mg,
a cada 8h; ibuprofeno 600mg, a cada 8h; ambos em associação com colchicina 0,5 mg,
2x/dia, 6 meses.
Quando há complicações hemodinâmicas, realiza-se pericardiocentese para aná-
lise do líquido e diagnóstico etiológico, drenagem para alívio dos sintomas, ou ressec-
ção do pericárdio caso a drenagem não seja resolutiva.
Outra complicação da inflamação crônica do pericárdio é a pericardite constri-
tiva, podendo evoluir com quadros de insuficiência cardíaca. Se há baixa calcificação do
pericárdio e indicadores de atividade inflamatória presentes, o tratamento é igual aos
casos agudos. Entretanto, quando o paciente é sintomático e há presença de calcificação,
a pericardiectomia não deve ser adiada.
1. BRAUNWALD - Tratado de doenças cardiovasculares, 10ª EDIÇÃO, by Elsevier. Diretrizes de
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17049636.
169
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.31
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA SEM

SUPRADESNIVELAMENTO DO SEGMENTO ST
PRAIS, Stefano Magno Cardoso; JREIGE, Poliana de Faria Miziara;
ROCHA, João Pedro Barbosa; TRIGUEIRO, José Júnio Martins;
PARCA, Attilio Martins; FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira;
Orientador: Dr. Helmgton José Brito de Souza

Filiação: Associação Brasileira de Ligas Acadêmicas de Medicina (ABLAM)
Liga: LICARDIO – Liga de Cardiologia da Uniceplac
Palavras-chave: Miocárdio; Síndrome Coronariana Aguda; Cardiovascular.
1. RESUMO
A Síndrome Coronariana Aguda sem Supradesnivelamento do Segmento ST
(SCA sem SST) é uma condição clínica caracterizada por sintomas de isquemia
miocárdica, mas sem elevação do segmento ST no eletrocardiograma (ECG). A correta
identificação, estratificação de risco e manejo terapêutico são fundamentais. O uso de
biomarcadores cardíacos, como a troponina, auxilia na confirmação da lesão
miocárdica. O tratamento envolve medicações antiplaquetárias, anticoagulantes e
terapia medicamentosa adicional, como estatinas e betabloqueadores. Consultar
diretrizes clínicas atualizadas é essencial para uma abordagem precisa e atualizada da
SCA sem SST.
2. INTRODUÇÃO
A Síndrome Coronariana Aguda (SCA) é um termo abrangente que engloba
várias condições clínicas decorrentes da obstrução ou redução do fluxo sanguíneo
coronariano. Entre os subtipos mais comuns estão a SCA com supradesnivelamento do
segmento ST (SCA com SST) e a SCA sem supradesnivelamento do segmento ST
(SCA sem SST). Neste capítulo, exploraremos o conhecimento atual sobre a SCA sem
SST com base em importantes referências bibliográficas.
O "Tratado de Doenças Cardiovasculares" de Braunwald é considerado uma das
principais obras de referência na área de cardiologia. Segundo o livro, a SCA sem SST é
caracterizada por sintomas clínicos típicos de isquemia miocárdica, como dor torácica
recorrente ou prolongada, mas não apresenta elevação do segmento ST no eletrocardio-
grama (ECG). O livro destaca a importância de avaliar os biomarcadores cardíacos,
como a troponina, para confirmar a lesão miocárdica. Além disso, discute a
estratificação de risco e o manejo terapêutico dessa condição, destacando a importância
do uso de medicações antiplaquetárias e anticoagulantes, conforme a diretriz contem-
porânea.
170
O livro texto da Sociedade Brasileira de Cardiologia é uma referência
amplamente utilizada na prática clínica no Brasil. De acordo com o livro, a SCA sem
SST representa uma porcentagem significativa dos casos de SCA e está associada a um
maior risco de eventos cardiovasculares futuros. A obra enfatiza a importância de uma
abordagem diagnóstica e terapêutica adequada para essa condição, incluindo o uso de
medicações antiplaquetárias, anticoagulantes e, em alguns casos selecionados, a realiza-
ção de angiografia coronariana.
As diretrizes da Sociedade Europeia de Cardiologia são referências
fundamentais na área da cardiologia, fornecendo diretrizes atualizadas baseadas em
evidências científicas. Segundo as diretrizes, a estratificação de risco é fundamental no
manejo da SCA sem SST, visando identificar pacientes com maior probabilidade de
eventos cardiovasculares adversos.
Foram apresentadas durante o congresso da ESC 2020 e publicadas no Eur
Heart J as novas diretrizes europeias referentes às síndromes coronarianas agudas sem
elevação do segmento ST (SCA sem ST). Essas diretrizes trazem diversas inovações,
incluindo a otimização do diagnóstico de infarto, a utilização de técnicas de imagem
menos invasivas, a simplificação do tratamento anticoagulante e a abordagem de casos
de infarto com coronárias normais. Após um longo período sem atualizações, as
diretrizes europeias foram reformuladas para incorporar conceitos atualizados e
aprimorar o diagnóstico e tratamento desses pacientes.
Uma das principais novidades é a elaboração de um novo algoritmo para o
diagnóstico de pacientes com suspeita de SCA sem ST, enfatizando a importância do
uso das troponinas ultrassensíveis, que não eram amplamente empregadas na versão
anterior das diretrizes. A avaliação dessas troponinas deve ser realizada nas primeiras
horas de admissão, permitindo a confirmação ou exclusão do diagnóstico em um prazo
de até 2 horas.
Outra inovação significativa é a incorporação do uso de técnicas de imagem não
invasivas em pacientes com baixo risco. A angiografia por tomografia pode substituir a
coronariografia convencional em até 30% dos casos, sendo considerada uma alternativa
de classe IA para descartar o diagnóstico de síndrome coronariana aguda em pacientes
com probabilidade baixa ou intermediária de doença coronariana, desde que aliada à
utilização de troponinas ultrassensíveis e eletrocardiogramas normais ou inconclusivos.
A terceira grande novidade é o foco na estratificação de risco dos pacientes, com
o objetivo de proporcionar um tratamento mais ágil. As versões anteriores das diretrizes
contavam com 4 escalas de risco, as quais foram reduzidas para 3 com o intuito de
simplificar o processo. Pacientes de alto risco devem ser encaminhados para a sala de
hemodinâmica em até 2 horas, enquanto aqueles de risco intermediário necessitam de
intervenção invasiva dentro de 24 horas. Já pacientes de baixo risco podem passar por
uma abordagem invasiva seletiva.
A quarta novidade refere-se ao momento da administração de antitrombóticos.
Recomenda-se evitar o pré-tratamento quando a estratégia invasiva está planejada, a fim
171
de evitar uma potente antiagregação plaquetária em pacientes cuja anatomia coronariana
ainda é desconhecida.
Contudo, é possível obter uma visão abrangente sobre a Síndrome Coronariana
Aguda sem Supradesnivelamento do Segmento ST com as diretrizes em constante
evolução. Portanto, é sempre recomendado consultar as mais recentes evidências e
diretrizes clínicas para uma abordagem precisa e atualizada da SCA sem SST.
Essas referências bibliográficas destacam a importância da correta identificação,
estratificação de risco e manejo terapêutico da SCA sem SST. Embora a ausência de
elevação do segmento ST no ECG possa dificultar o diagnóstico imediato, a presença de
sintomas típicos de isquemia miocárdica e o uso de biomarcadores cardíacos, como a
troponina, podem auxiliar na confirmação da lesão miocárdica.
O tratamento da SCA sem SST envolve o uso de medicações antiplaquetárias,
anticoagulantes e terapia medicamentosa adicional, como estatinas, betabloqueadores e
bloqueadores dos receptores de angiotensina (BRA). A estratificação de risco, baseada
em escores como o TIMI, é fundamental para identificar pacientes com maior
probabilidade de eventos cardiovasculares adversos e direcionar o manejo adequado.
1. BRAUNWALD, Eugene; MANN, Douglas L.; LIBBY, Peter; BONOW, Robert O. Tratado de
Doenças Cardiovasculares. 10ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015.
2. JATENE, Ieda, B. et al. Tratado de cardiologia SOCESP, 5ª edição. Editora Manole, 2022.
3. CASTRO, Iran. Livro-texto da sociedade brasileira de cardiologia, 3ª ed. Editora Manole, 2021.
172
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.32
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO COM SUPRADESNÍVEL DO

SEGMENTO DE ST
VIEIRA, Guilherme; BORTOLUCCI, Ingrid; FIGUEIREDO, João Carlos;
BARACIOLI, João Vitor; EGIDIO, Lara; FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira;
Orientador: Dr. Cauê Augusto Sauer

Palavras-chave: Miocárdio; Síndrome Coronariana Aguda; Infarto.
1. EPIDEMIOLOGIA
O Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) é a maior causa de morte no país. Estima-
se que, no Brasil, que ocorram entre 300 mil e 400 mil casos anuais, dos quais 30%
evoluem para óbito[1]. A maioria das mortes por IAM ocorre nas primeiras horas de
manifestação da doença, sendo 4 a 65% na primeira hora e, aproximadamente, 8 %
nas primeiras 24 horas[2],[3]. Desse modo, o prognóstico desses pacientes depende
diretamente da agilidade em procurar um serviço médico e na eficiência desse serviço,
bem como do preparo médico para a realização da reperfusão coronária (pilar no
tratamento desta patologia) o mais rápido possível.[4]
Os principais fatores de risco para doença arterial coronariana são tabagismo,
diabetes, dislipidemias, hipertensão arterial sistêmica, histórico familiar e sedentarismo.
Cabe afirmar que diabéticos e hipertensos têm de duas a quatro vezes mais chances de
infartar.[5]
2. PREVENÇÃO
Prática regular de atividades físicas, alimentação adequada, não consumo de
álcool e qualquer tipo de tabagismo, controle adequado de doenças cr nicas,
principalmente diabetes, hipertensão arterial sistêmica e dislipidemia e exames de
rotina.[5]
3. QUADRO CLÍNICO
A principal manifestação clínica no infarto agudo do miocárdio com
supradesnível do segmento ST (IAMCSST) é a dor torácica retroesternal ou precordial,
caracterizada como aperto, peso, constrição, ardência ou queimação. Essa precordialgia
pode irradiar para mandíbula, pescoço, região dorsal e membros superiores, mais
frequentemente para o braço esquerdo.[6] Nesse último caso, a dor irradiada é definida
pelo paciente como dor ou formigamento circunscritos à mão, punho ou à face ulnar e
ao quinto dedo.[7] Tal sintoma também pode se localizar na região do epigastro na forma
173
de queimação, irradiando para a porção anterior do tórax, o que pode fazer com que o
quadro clínico da patologia seja confundido com doenças que acometem o sistema
digestivo alto, como síndromes dispépticas.[7]
No entanto, as manifestações IAMCSST podem ser por vezes atípicas, com
ausência de sintomas ou presença de desconforto, peso ou mal-estar indefinido,
sudorese e fraqueza sem causa aparente.[6] O quadro descrito é comum sobretudo em
mulheres, diabéticos, idosos e em portadores de insuficiência cardíaca e que, portanto,
exigem um cuidado mais minucioso.[7]
4. FISIOPATOLOGIA
A isquemia miocárdica deriva de um desbalanço entre a oferta e a demanda de
oxigênio e nutrientes no coração, geralmente ocasionado pela oclusão das artérias
coronárias, ocasionando o IAMCSST.[7] Como consequência, o fluxo de sangue
oxigenado nos vasos responsáveis por irrigar o músculo cardíaco reduz
expressivamente, tornando-se insuficiente para prover as necessidades metabólicas do
órgão em questão.[7] A diminuição dessa oferta é causada, na maioria dos casos, por
aterosclerose coronariana acompanhada de trombose (aterotrombose).[6],[7]
Figrua 32.1 Fluxograma - Formação do ateroma e sua progressão a infarto.
Sendo assim, o IAM consiste numa área de necrose decorrente de um processo

isquêmico agudo, que uma vez prolongado, gera rotura de cardiomiócitos.[7] A partir da
lise celular, há a liberação de proteínas intracelulares para o sangue, tais como a
troponina e o CKMB, os quais se configuram como relevantes biomarcadores de injúria
174
miocárdica.[6],[7]
5. SEMIOLOGIA
A avaliação clínica é um fator muito importante tendo em vista um paciente com
suspeita de infarto agudo do miocárdio (IAM), por isso, a anamnese e o exame físico
devem ser realizados de maneira minuciosa e rápida. Devem ser levados em consi-
deração dados clínicos como fatores de risco para aterosclerose (idade, hipertensão
arterial, diabetes, dislipidemia, tabagismo e sedentarismo), uso de drogas ilícitas (como
cocaína e anfetamina), antecedente pessoal cardiovascular e antecedentes familiares
(principalmente doença arterial coronária precoce).[⁸]
Os achados do exame físico de um paciente com IAM, normalmente não são
suficientes para chegar a um diagnóstico. No entanto, podem indicar dados prognós-
ticos[9],[10] (vide Quadro 32.1, a seguir) e ajudar muito nos diagnósticos diferenciais.
Sempre deve ser feito avaliaçäo das vias aéreas e respiração (frequência respiratória,
saturação de oxigênio e presença de estertores crepitantes), do sistema circulatório
(presença de estase jugular, terceira bulha, frequência cardíaca, arritmias sopro mitral,
irregularidade nos pulsos e sinais de choque). As classificações clínicas apresentadas no
Quadro 32.1, abaixo, mostram correlação entre a gravidade da disfunção ventricular
avaliada clinicamente e o prognóstico, tanto no curto quanto no longo prazo.
Quadro 32.1 Classificações clínicas de gravidade da disfunção cardíaca pós-IAM

KILLIP & KIMBALL[9] FORRESTER MODIFICADA[10]
I Sem congestão pulmonar e sem B3 I Perfusão periférica normal e congestão pulmonar
IIa Perfusão periférica normal e congestão pulmonar

II Raros estertores crepitantes (< 50% do presente com ausência de dispnéia
campo pulmonar) com B3 audível IIb Perfusão periférica normal e presença de
congestão pulmonar com dispneia
III Perfusão periférica diminuída sem congestão

III Edema pulmonar
pulmonar*
IV Perfusão periférica diminuída e presença de

IV Choque cardiogênico
congestão pulmonar
Legenda: * Representa fundamentalmente o paciente com comprometimento de ventrículo direito.
6. EXAMES LABORATORIAIS E DE IMAGENS

A dosagem de biomarcadores como a troponina e CK MB pode ser realizada,
como maneira indicativa de necrose. No entanto, considerando a urgência no
IAMCSST, a realização desses biomarcadores não devem atrasar o início do tratamento
(reperfusão).[4]
175
O eletrocardiograma (ECG) é a primeira ferramenta utilizada para o diagnóstico
IAMCSST e deve ser realizado em até dez minutos a partir da entrada do paciente no
serviço de saúde.[5] O ECG deverá indicar alterações no segmento ST e de acordo com
as derivações será possível ditar a parede acometida. Desse modo, o suprades-
nivelamento de ST em V1 e V2 relaciona-se com parede anterior, D1 e aVL com parede
lateral alta, V1 a V6, anterior extensa, D2, D3 e aVF com inferior e V5 e V6 com
parede lateral baixa.[4] A imagem abaixo (Figura 32.2) exemplifica um supradesni-
velamento de ST nas derivações V3, V4, V5 e V6.
O diagnóstico do supradesnível no ECG é dificultado naqueles que apresentam
padrão de bloqueio de ramo esquerdo (BRE); no entanto, pacientes com suspeita de
síndrome coronariana aguda e BRE novo ou supostamente novo, devem seguir o
tratamento para IAMCSST.[4]
Figura 32.2 ECG com Supradesnivelamento de ST
Fonte: [11]
Além disso, após a confirmação do supradesnivelamento via ECG, pode ser

realizado o cateterismo para identificar a artéria coronária acometida e o ponto exato de
obstrução. Esse exame é feito por meio da inserção de cateteres nos vasos sanguíneos
das pernas ou dos braços que são guiados até o coração. A partir disso, é injetado
contraste iodado pelo cateter, o que possibilita a visualização das artérias coronárias, das
câmaras e valvas cardíacas. Esse exame geralmente é realizado em associação com
angioplastia, combinando diagnóstico e tratamento.[6]
176
7. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
Para o diagnóstico de SCA é necessário diferenciar outras causas importantes de
dor torácica como representa o Quadro 32.2, a seguir.
Quadro 32.2 Diagnósticos diferenciais de dor torácica

5] 5]
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS[ DIFERENÇAS EM RELAÇÃO AO IAM-EXAME FÍSICO[
Pericardite Atrito pericárdico e supradifuso
Tamponamento cardíaco Abafamento de bulhas e estase jugular
Estenose aórtica Sopro sistólico aórtico
Miocardiopatia hipertrófica Sopro sistólico aórtico
Divergência de pulso e pressão entre os braços e

Dissecção de aorta
sopro diastólico de insuficiência aórtica
Tromboembolismo pulmonar Dor pleurítica e TVP
Murmúrio vesicular diminuído e timpanismo à

Pneumotórax
percussão
Musculoesquelética Dor à palpação.
8. TRATAMENTO
O tratamento do IAMCSST visa a limitação do dano miocárdio e, consequente-
mente, a redução da mortalidade.
Pacientes devem ser monitorados e, os que apresentarem queda da saturação de
O2 (< 90%), deverão receber oxigenoterapia.[6]
Ácido acetilsalicílico (AAS), 300 mg, é primeira medida farmacológica
recomendada, podendo ser feito até antes do ECG.[6]
A reperfusão química (fibrinolítico) ou mecânica (angioplastia primária) deve
ser realizada o mais breve possível; sendo o tempo ideal para porta-agulha de até 30` e o
porta-balão de até 90`; sendo que a principal indicação está nas primeiras 12 horas da
evolução do IAMCSST. No caso de uso de terapia fibrinolítica, deverá ser associado um
segundo antiagregante plaquetário (clopidogrel 600 mg) e um antitrombínico (heparina
de baixo peso molecular ou heparina não fracionada). Já nos pacientes com angioplastia
primária, deverá ser feito um segundo antiplaquetário (clopidogrel 300 mg, se 75+ dose
de 75 mg, ou prasugrel ou ticagrelor).[6]
177
Como tratamento adjuvante, temos: 1- os betabloqueadores que por serem
antagonistas dos receptores β1 cardíacos, são capazes de reduzir não só o inotropismo,
como também o cronotropismo, diminuindo consequentemente o consumo de oxigênio
já escasso nessa síndrome; 2 - nitratos, que são importantes vasodilatadores, devem ser
usados nos pacientes com manutenção da dor isquêmica e nos que necessitem de
controle pressórico; 3 - bloqueadores do sistema renina angiotensina aldosterona, que
podem ter função anti-isquëmica e mesmo no remodelamento do ventrículo esquerdo; 3
- estatina (atorvastatina 40 - 80 mg), que apresentam importante papel na estabilização
das placas ateroscleróticas.[6]
O paciente diagnosticado com infarto com supra do seguimento ST deve ser
prontamente encaminhado para uma estratégia de reperfusão do vaso acometido. Caso
disponível serviço de hemodinâmica no serviço o paciente deve ser encaminhado para
angioplastia primária o mais rápido possível. Caso o serviço de saúde não tenha
disponível serviço de hemodinâmica devemos avaliar a possibilidade de trombólise
química com algum dos seguintes fármacos, estreptoquinase, tenecteplase ou alteplase.
Caso o paciente apresente após a administração critérios de reperfusão positivos
(redução do supra em 50%, amenização da precordialgia e RIVA) podemos encaminhá-
lo para cateterismo entre 2-24h. Caso não haja melhora desses fatores o paciente deve
ser prontamente transferido para serviço com hemodinâmica para cateterismo de
resgate.[6]
1. ANTMAN, E.M.; BRAUNWALD, E. Infarto do Miocárdio com Supradesnivelamento do segmento
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agudo-do-miocardio>. Acesso em: 26 de maio de 2023.
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Francisco Kerr. Tratado de cardiologia SOCESP 4ª ed. [São Paulo]: Editora Manole, 2019. E-book.
<https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788520457986/>. Acesso em: 26 mai. 2023.
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9788527738378. Disponível em:
<https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527738378/>. Acesso em: 26 mai. 2023.
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178
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Infarto Agudo do Miocárdio sem Supradesnível do Segmento ST – 2021. Arquivos Brasileiros de
Cardiologia, v. 117, n. 1, jul. 2021.
10. PESARO, AEP.; SERRANO JR., CV.; NICOLAU, JC. Infarto agudo do miocárdio: síndrome
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< https://www.sanarmed.com/iam-com-supra-de-st >
179
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.33
DOENÇA ISQUÊMICA DO MIOCÁRDIO

FILHO, Mucio Eustáquio dos Santos; MACHADO, Rebeca Cirilo Rocha;
PARCA, Leonardo Martins; RODRIGUES, Laryssa Cardoso de Figueredo;
OLIVEIRA, Gabriela Carvalho; FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira;

Palavras-chave: Doença miocárdica; Isquemia; Coração.
1. INTRODUÇÃO
A doença isquêmica do miocárdio ou doença arterial coronariana (DAC),
decorre de uma condição de redução ou obstrução do fluxo sanguíneo para o músculo
cardíaco, o miocárdio, de modo que o fornecimento de sangue e oxigênio ao músculo
cardíaco se torna insuficiente para atender as necessidades metabólicas desse tecido. A
principal causa dessa condição é a formação de placas de gordura, aterosclerose, nas
artérias coronárias, responsáveis por fornecer nutrientes e oxigênio ao coração. A
doença arterial coronariana também pode ser causada, por coágulos sanguíneos,
espasmos nas artérias coronárias, doenças nas artérias coronárias congênitas e
inflamações nas coronárias, como a arterite de Takayasu. Assim, a isquemia miocárdica
ocorre quando há desequilíbrio na oferta e na demanda de oxigênio.
Figura 33.1 Artéria com aterosclerose
Fonte: https://clinicaatrios.com.br/doenca-arterial-coronariana-dac-o-que-e-sintomas-causas-e-
diagnosticos/
2. EPIDEMIOLOGIA
A doença isquêmica do miocárdio tem sido por muitos anos a principal causa de
180
mortalidade em todo mundo, com exceção do ano de 2020, quando o COVID-19 se
tornou a primeira causa de morte, e uma das principais causas de morbidade no século
XXI, afetando principalmente adultos, com maior incidência em idades mais avança-
das[1]. Homens tendem a apresentar maior prevalência da doença em comparação a
mulheres antes da menopausa, enquanto que em idades mais avançadas, a taxa tende a
superar a dos homens.
Os principais fatores de risco para o desenvolvimento da doença isquêmica do
miocárdio incluem tabagismo, hipertensão arterial, diabetes mellitus, dislipidemia,
obesidade, histórico familiar de doença cardiovascular e sedentarismo. Além disso, a
maior mortalidade por doença arterial coronariana (DAC) está relacionada com um
menor nível socioeconômico, de modo que países de maior renda têm taxa de
mortalidade menor que países de média renda[2].
Conforme o estudo ERICO, um estudo de coorte de pacientes com episódios de
síndrome coronária aguda (SCA) atendidos em um hospital secundário, constatou-se
uma média de idade foi de 62,7 anos, 58,5% homens e 77,4% tinham 8 anos ou menos
de estudo. Os fatores de risco cardiovascular mais comuns foram hipertensão (76%) e
sedentarismo (73,4%).Apenas 29,2% tinham história prévia de doença coronariana.
No Brasil, dados do Departamento de Informática do Sistema Único de Saúde
revelam que cerca de 30% dos óbitos da população brasileira decorrem de causas
vasculares, sendo assim, a DAC parte significativa da razão desses óbitos.
3. QUADRO CLÍNICO
Cerca de um em cada cinco pacientes admitidos em unidades de emergência
com dor torácica apresenta cardiomiopatia isquêmica, uma condição caracterizada por
dor intensa e prolongada no peito, geralmente localizada à esquerda, que pode ser
descrita como uma sensação de aperto ou ―queimação‖[4]. A precordialgia muitas vezes
irradia para o membro superior esquerdo, pescoço, ombro, mandíbula, braço e mão. A
dor costuma ser desencadeada pelo esforço físico ou estresse emocional e não melhora
completamente, mesmo com repouso ou uso de medicamentos como nitratos
sublinguais[6],[7]. Estudos mostram que o ritmo circadiano tem influência na doença
isquêmica do miocárdio, com um aumento nos níveis sanguíneos de cortisol e
catecolaminas entre 6h e 12h, o que predispõe ao desenvolvimento da doença devido a
alterações hemodinâmicas[4],[5].
Em alguns casos, sobretudo em pacientes idosos ou diabéticos (devido à
neuropatia autonômica e sensitiva), a dor torácica pode se apresentar de forma atípica.
Sendo relatados sintomas como fraqueza generalizada, mal-estar, dor epigástrica,
síncope ou até mesmo alteração dos níveis de consciência[6],[7].
Durante o exame físico, é comum observar que o paciente está agitado em razão
da intensidade da dor. Além disso, podem ocorrer sudorese fria, náuseas, vômitos e o
sinal de Levine positivo (o paciente coloca a mão espalmada sobre o centro do peito)
[6],[7]
.
181
Figura 33.2 Sinal de Levine
Fonte: [14]
É fundamental verificar a pressão arterial, frequência cardíaca e perfusão

periférica, pois a acentuação desses parâmetros pode agravar o quadro e indicar um pior
prognóstico[6],[8]. Sinais como hipotensão, oligúria, confusão mental e tempo de
enchimento capilar prolongado sugerem a ocorrência de choque cardiogênico como
possível complicação. Durante a ausculta cardíaca, é importante estar atento a
crepitações, arritmias e à presença da terceira bulha, pois esses são indicadores de
comprometimento funcional grave[6].
4. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de DAC se dá mediante avaliação completa e minuciosa do
paciente com dor torácica, incluindo uma história clínica detalhada, exame físico, a
realização de testes e procedimentos úteis, bem como avaliação da gravidade da doença.
A escolha do exame é feita de forma individualizada, baseando-se no
condicionamento físico, na tolerabilidade do paciente ao esforço, nos achados do ECG
de repouso, nas características da história prévia de DAC e da ocupação do paciente.
 Eletrocardiograma (ECG): avalia a atividade elétrica do coração.

Indicação para pacientes com suspeita de causa cardíaca para dor torácica
e/ou durante um episódio de dor torácica.
 Radiografia de Tórax: útil para obter diagnósticos diferenciais. Indicação
para pacientes com DAC e sinais ou sintomas de Insuficiência Cardíaca
Congestiva (ICC) e doença pulmonar.
 Teste Ergométrico (TE): auxilia no diagnóstico, determinação do
prognóstico e a conduta terapêutica. Indicação para pacientes com
suspeita de angina vasoespástica; avaliação de indivíduos assintomáticos
com mais de dois fatores de risco; pacientes com alta ou baixa
probabilidade pré-teste de ter obstrução da coronária com base em idade,
sexo e sintomas; avaliação de risco em cirurgia não cardíaca em
182
pacientes de baixo risco cardiovascular; pacientes com anormalidade do
ECG basal.
 Ecocardiograma: auxilia no diagnóstico, determinação do prognóstico.
Indicação para pacientes em DAC agudo; avaliação da motilidade do VE;
auxilia na avaliação do impacto de terapias de revascularização, detecção
de viabilidade miocárdica e no auxílio às decisões terapêuticas.
 Tomografia Computadorizada cardíaca (TC): Auxilia no Escore de
Cálcio e na angiotomografia coronariana. O escore quantifica a
calcificação das artérias coronárias, em relação com a aterosclerose. Já a
angiotomografia coronariana permite a avaliação da luz das artérias
coronárias de maneira não invasiva e com alta acurácia diagnóstica se
comparada ao padrão ouro, que é o cateterismo cardíaco. Indicação para
pacientes com DAC crônica.
 Ressonância Magnética Cardiovascular: permite avaliar a anatomia
cardíaca e vascular, a função ventricular, a perfusão miocárdica e a
caracterização tecidual, quantificando os volumes ventriculares, fração
de ejeção e massa miocárdica. Indicação para os pacientes que
necessitam de avaliação da função ventricular global, volumes e massa,
detecção de isquemia; diferenciação de cardiopatias isquêmicas e não
isquêmicas. Considerado o exame padrão-ouro para o diagnóstico.
 Angiografia coronariana: Permite avaliar a extensão de lesões
coronarianas. Possui grau significativo quando há obstrução de uma ou
mais artérias epicárdicas de no mínimo, 70% de estenose e o tronco da
coronária esquerda de no mínimo, 50%. É um exame realizado somente
após os testes não invasivos, considerando as exceções.
5. TRATAMENTO
5.1 Clínico
A terapêutica clínica da miocardiopatia isquêmica depende da interação de
alguns fatores, como a mudança nos hábitos e estilo de vida, redução dos fatores de
risco para doença coronariana e uso de medicamentos antianginosos e antiplaquetá-
rios[10]. Na doença isquêmica aguda, algumas medidas iniciais são recomendadas, como
nitrato para vasodilatação e ácido acetilsalicílico (AAS) para evitar formação de
trombos. Já na doença isquêmica crônica do miocárdio, a terapêutica tem como objetivo
preservar a função ventricular, reduzir a morte súbita e melhorar o prognóstico dos
enfermos. Logo, os fármacos que formam o arsenal terapêutico básico são betabloquea-
dores, AAS, estatinas, inibidores de enzima de conversão e bloqueadores de receptores
de angiotensina[9].
183
5.2 Cirúrgico
O tratamento invasivo tem como base a revascularização percutânea do
miocárdio com pontes de safena e anastomoses mamárias ou por angioplastia, levando
em conta a disponibilidade de hemodinâmica nos serviços[10]. Os resultados cirúrgicos
demonstram benefícios a longo prazo, aumentando a sobrevida dos enfermos.
6. PROFILAXIA E FATORES DE RISCO

Para compreender a profilaxia da Doença Isquêmica do Miocárdio é fulcral
entender e analisar os fatores de risco associados. Nesse ínterim, estudos
epidemiológicos descrevem a multifatoriedade da doença e a necessidade de detecção
precoce com intuito de evitar a elevação de taxas de mortalidade.
Posto isso, podemos citar como fatores de risco clássicos: tabagismo,
hipertensão arterial sistêmica, hiperlipidemia, diabetes mellitus e intolerância à glicose,
resistência à insulina, obesidade, vida sedentária e estado hormonal (deficiência de
estrógeno). Ademais, também podemos encontrar níveis altos de homocisteína,
fibrinogênio, lipoproteína (a), fator tissular ativador do plasminogênio (t-PA), inibidor
do plasminogênio ativado (PAI 1) e proteína C reativa.
Dado o exposto, é imprescindível compreender as manifestações clínicas já
citadas neste artigo e entender a importância do rastreio da doença com intuito de
prevenir um progresso indesejável da doença. Assim, as medidas profiláticas da doença
isquêmica do miocárdio incluem ações não farmacológicas e farmacológicas que vão
ser exemplificadas a seguir.
O tabagismo é considerado um fator de risco que aumenta a incidência da DIM
(Doença Isquêmica do Miocárdio) de acordo com a quantidade de maços/ano. Vale
ressaltar que este riso, felizmente, é reversível independente da carga tabágica e que,
com a interrupção desse hábito, notamos tanto aumento da sobrevida quanto diminuição
de taxas de reinfato. Outra medida não farmacológica é a prática de atividades físicas, a
qual apresenta efeito protetor contra doença coronária, além de elevação de HDL,
redução de níveis pressóricos e da resistência à insulina, além da perda de peso. O
terceiro ponto é a importância de adoção de uma dieta pobre em gorduras saturadas e
rica em ômega-3 com intuito de mudar os hábitos de vida do paciente melhorando a
qualidade de vida evitando DIM.
Por outra análise, a hipertensão foi o fator preditivo mais potente para
determinação do risco cardíaco, o que retrata a necessidade de controle ideal de níveis
pressóricos e adoção de medidas preventivas, haja vista o crescente envelhecimento
populacional e como efeito dominó o aumento da incidência de doenças crônicas.
Ademais, pacientes diabéticos também contam como fatores de risco para DIM, já que
esses indivíduos estão ligados a diversos fatores de risco e possível sinergismo na
determinação de piora do quadro nos aspectos cardiovasculares.
184
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SÍNCOPE
DE MENDONÇA, Marcelle Peixoto; MIGUEL; Isabella Schwan Dorna;
MROZINSKI, Vinicius Tadeu; PARCA, Leonardo Martins;
NOGUEIRA, Gustavo Ribeiro; FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira;

Palavras-chave: Síncope; Reflexa; Hipotensão.
1. INTRODUÇÃO
A síncope é definida por uma perda súbita e transitória da consciência e do tônus
postural, seguida de uma recuperação espontânea. A perda de consciência é resultado da
redução do fluxo sanguíneo para o sistema de ativação reticular no tronco cerebral, ou
seja, uma hipoperfusão cerebral. Geralmente, a recuperação do comportamento e da
orientação apropriados é imediata.
2. EPIDEMIOLOGIA
Pacientes com síncope representam 1% das admissões hospitalares e 3% das
consultas ao departamento de emergência. Pacientes idosos têm uma incidência anual de
síncope de 6%. Uma alta taxa de mortalidade foi observada em indivíduos com síncope
de motivo cardíaco em contraste com indivíduos com síncope de causa neural
(ortostática e provocada por medicamentos).
3. CLASSIFICAÇÃO
De modo geral, as causas de síncope podem ser classificadas em seis grupos:
vasculares, cardíacas, neurológico-cerebrovasculares, psicogênicas, metabólico-misce-
lânea e de origem desconhecida.
As causas vasculares são as mais comuns, correspondendo por pelo menos um
terço dos episódios sincopais. Subdividem-se em síncope reflexa e hipotensão
ortostática. Dentro das síncopes reflexas encontram-se a síncope mediada neuralmente e
a hipersensibilidade do seio carotídeo.
4. QUADRO CLÍNICO
Primeiramente, é importante salientar que há sintomas premonitórios, ou seja,
pródomos, antes da síncope propriamente dita. Tais sintomas podem durar de segundos
a minutos e ajudam o paciente a evitar complicações durante a síncope. Assim, os sinto-
mas prodrômicos incluem: fraqueza, tontura, visão turva, sudorese excessiva,
186
palpitações cardíacas, sensação de calor ou frio, náuseas e zumbido nos ouvidos. Além
disso, amnésia retrógrada pode ocorrer, principalmente em idosos.
Nesse contexto, sabe-se que o quadro clínico da síncope pode variar de pessoa
para pessoa, mas geralmente inclui a perda de consciência como o principal sintoma, ou
seja, o paciente desmaia ou fica inconsciente por um curto período de tempo,
geralmente alguns segundos a alguns minutos. Durante esse período, a pessoa fica
inconsciente e não responde a estímulos externos.
Existem diferentes tipos de perda de consciência, como síncope do vasovagal - é
mais comum e ocorre quando há uma resposta exagerada do sistema nervoso autônomo;
síncope cardíaca – ocorre devido a distúrbios do ritmo cardíaco; síncope devido a
distúrbios estruturais cardíacos – estenose aórtica, doença das válvulas; síncope devido
a causas neurológicas – epilepsia e acidente vascular cerebral são os mais comuns.
Na palidez, a pele pode ficar pálida devido à diminuição do fluxo sanguíneo. É
resultado devido a vasoconstrição periférica que ocorre para direcionar o fluxo
sanguíneo para órgãos vitais, como cérebro, durante a perda da consciência. Ocorre
principalmente nas mãos, rosto e extremidades.
Fraqueza e tontura: A pessoa pode sentir fraqueza súbita antes, durante ou
depois de desmaiar. Ela ocorre devido à hiperfunção cerebral, hipotensão arterial e
ativação do sistema nervoso autônomo.
Além desses sintomas clássicos, a pessoa pode possuir visão embaçada, turva ou
escura antes de desmaiar, sudorese, o que pode ser suor frio ou pegajoso. Alguns
indivíduos podem sentir náuseas ou mal-estar antes ou após a síncope. Pode ocorrer
ainda palpitações, ou seja, batimentos cardíacos rápidos, lentos ou irregulares podem
ocorrer antes da síncope.
Após o episódio de síncope, a pessoa geralmente se recupera espontaneamente e
pode retomar a consciência lentamente. Tal acontecimento pode indicar um sinal de um
problema de saúde subjacente mais sério, como distúrbios cardíacos, baixa pressão
arterial, problemas neurológicos ou outras condições médicas. É importante destacar
que esses sintomas podem variar dependendo da causa subjacente.
Por fim, sabe-se que a síncope ocorre, principalmente, por hipotensão
neuromediada, arritmias, convulsões e causas psicogênicas (ver Figura 34.1, a seguir).
Logo, observa-se que há diferentes quadro clínicos, o qual pode ser diferente de acordo
com a causa da síncope existente. Tais apresentações podem variar também nos
sintomas premonitórios, como em arritmias, a qual pode durar períodos menores que 5s
e na psicogênica, a qual não há sintomas premonitórios. Outro exemplo são os sinais
residuais na convulsão, os quais deixam os músculos doloridos, há uma desorientação,
fadiga, cefaleia e ocorre uma lenta recuperação.
187
Figura 34.1 Tabela de diferenciação de Síncope causada por Hipotensão Neuromediada, Arritmias,
Convulsões e Causas Psicogênicas.
Fonte: BRAUNWALD (2017, pág. 2250).
Já os sintomas residuais na hipotensão neuromediada o paciente possui fadigas

e continua orientado. Logo, conclui-se que o quadro clínico da síncope, em geral,
depende da causa existente, embora muitos sinais e sintomas sejam típicos e possibi-
litam o diagnóstico rapidamente.
5. DIAGNÓSTICO
 Exames de sangue: O uso rotineiro de exames laboratoriais não é recomendado

para síncope, pois apresenta baixo valor diagnóstico.
 Massagem do seio carotídeo: A hipersensibilidade do seio carotídeo é

diagnosticada pela massagem local, aplicando-se uma leve pressão sobre a
pulsação da carótida, abaixo do ângulo maxilar, onde se localiza a bifurcação da
carótida. A massagem deve durar de cinco a 10 segundos. O paciente deve estar
tanto na posição supina quanto na ereta.
 Teste de inclinação: É considerado ―padrão ouro‖ para avaliação da síncope

mediada neuralmente. Realiza-se durante 30 a 45 minutos, em um ângulo de 60
e 80 graus. Proporcionalmente, é considerado um teste de alta sensibilidade para
o diagnóstico, mas quando se prolonga cada vez mais as posições ou agentes
provocativos (isoproterenol ou nitroglicerina) a especificidade do teste cai. É
188
comumente indicado para pacientes com síncope recorrente e para pacientes que
apenas tiveram um episódio mas que são de alto risco. Se nenhum evento é
reproduzido, o teste é repetido com provocação farmacológica. É considerado
positivo se paciente tiver diminuição sintomática da PAS ou bradicardia.
 Ecocardiografia: Utilizado para estratificação de risco dos pacientes pela

exclusão de doenças cardíacas ocultas. É considerado de uso diagnóstico
somente para situações que a causa de síncope seria na presença de grave
obstrução na saída do ventrículo esquerdo e de mixoma atrial.
 Eletrocardiografia (ECG): considerado o exame padrão na avaliação de

praticamente todos os pacientes com síncope.
 Teste de estresse, cateterismo cardíaco: é indicado para avaliar pacientes com

doença cardiovascular, principalmente nos pacientes com síncope inexplicada ou
com síncope durante ou após exercício. Pacientes com menos de 40 anos uma
resposta inadequada da pressão arterial ao exercício sugere doença arterial
coronariana ou miocardiopatia hipertrófica. Em pacientes mais velhos sugere
doença arterial coronariana ou insuficiência autonômica.
 Holter: indicado quando existe a probabilidade de uma arritmia estar associada à

síncope. A informação proporcionada pela monitorização do ECG no momento
da síncope é valiosa, de modo que exclui ou confirma a causa relacionada a
arritmia.
 Estudo eletrofisiológico (EEF): o EEF pode proporcionar informações

diagnósticas e prognósticas valiosas. Úteis para estabelecer o diagnóstico de
disfunção sinusal, hipersensibilidade do seio carotídeo e taquicardia
supraventricular.
Figura 34.2 Massagem do Seio Carotídeo para avaliação da Síncope
Fonte: PASQUIER et al. (2017).
189
6. TRATAMENTO
O tratamento da síncope baseia-se principalmente na correção da patologia a
qual está relacionada. Porém, pelos seus mecanismos indefinidos muitas vezes não se
sabe a patologia base. Sendo assim, vê-se a importância de saber manejar uma crise.
Primeiramente, sabe-se que a síncope é desencadeada por uma baixa perfusão
sanguínea cerebral. A qual, muitas das causas são benignas e não representam prejuízo à
saúde do indivíduo, entretanto por apresentarem padrões crônicos podem prejudicar o
estilo de vida do paciente.
6.1 Não Medicamentoso
Tendo em mente a necessidade de se prevenir uma hipoperfusão, a primeira

medida a ser implementada seria a manutenção da volemia intravascular, com um
aumento na ingesta de alimentos ricos em sódio e a prática de exercícios aeróbicos
(melhora o tônus vascular e retorno venoso). Para casos de síncope iminente recomen-
da-se as seguintes manobras: cruzar ou fletir os membros inferiores e agachar. Além
disso, esses indivíduos devem evitar ou diminuir doses de remédios que podem gerar
hipotensão como: antipsicóticos, trazodona e antidepressivos tricíclicos.
6.2 Medicamentoso
Os pacientes graves que não respondem às medidas não medicamentosas se

beneficiam com terapia farmacológica. Os medicamentos que demonstram bons resul-
tados terapêuticos são:
 Amiodarona: (principal fármaco da classe de a-antagonista) desencadeia uma
constrição tanto venosa quanto arterial, assim auxilia a normalizar o débito
cardíaco e previne uma possível hipotensão reflexa. Deve ser utilizada 3 vezes
ao dia.
 Fludrocortisona: (principal fármaco da classe de mineralocorticoide) age na
reabsorção de sódio pelos túbulos renais, assim, aumentando a volemia por
diferenças na osmolaridade vascular, regularizando a pressão sanguínea.
 Atomoxetina: é um fármaco capaz de potencializar o impulso adrenérgico,
consequentemente aumentando a frequência cardíaca. Alguns pacientes que não
obtiveram melhoras com os medicamentos podem ter necessidade da colocação
de um marcapasso, para regularizar os batimentos cardíacos e prevenir a
hipoperfusão tecidual.
190
Figura 34.3 Abordagem diagnóstica à avaliação de pacientes com Perda Transitória da Consciência
(ptc) e síncope.
Fonte: BRAUNWALD (2017, pág. 2260).
7. PROFILAXIA
Devido à vulnerabilidade à perda de consciência e ao risco de trauma por quedas
em pacientes sincopados, é significativa a relevância do desenvolvimento de medidas
preventivas para melhorar a qualidade de vida do paciente.
A própria inervação autonômica simpática e parassimpática fisiológica do
paciente, quando operando de maneira equilibrada, previne a síncope por meio de
mecanismos regulatórios neurogênicos. Assim, o equilíbrio da pressão arterial e da
oxigenação tecidual é alcançado por meio dos efeitos do bombeamento cardíaco e do
tônus vascular, mas existem intervenções farmacológicas e não farmacológicas, como
mudanças dietéticas e comportamentais, que podem prevenir os sintomas vagais,
juntamente com a educação do paciente. Eles são definidos como tratamento de
primeira linha.
É bem conhecido que as respostas vasovagais, principalmente associadas à
postura ereta prolongada, juntamente com a hipotensão arterial, são adaptações
fisiológicas que resultam da depressão simpática e da ativação vagal. Esse fenômeno é
um reflexo de vias eferentes autonômicas contraditórias, cuja fisiopatologia não é
totalmente compreendida. Consequentemente, diminuição do retorno venoso, diminui-
ção da resistência periférica, aumento do tônus simpático e aumento da contratilidade
miocárdica estão associados a temperaturas extremas, desidratação, locais lotados, dor
intensa, uso de bebidas alcoólicas e estresse.
191
Para melhorias na saúde como prevenção de síncope por meio da regulação
cardiovascular, a atividade física é recomendada para que, por meio do esforço, a
demanda de oxigênio dos músculos promova aumento da perfusão sanguínea, o que
leva ao aumento da frequência cardíaca e leva ao sistema nervoso simpático, diminuição
do tônus vagal. Um benefício adicional dessa abordagem é a redução da estimulação da
fibra C ventricular, importante na fisiopatologia da síncope neurocardiogênica.
1. BEATRIZ, A.; SOUSA, T. Efeitos da Prática de Atividade Física no Controle da Síncope
Vasovagal. Universidade de Brasília, Faculdade de Ceilândia, Curso de Farmácia, BRASÍLIA,
2022. [s.l: s.n.]. Disponível em:
<https://bdm.unb.br/bitstream/10483/33201/1/2022_AnaBeatrizTeixeiraSousa_tcc.pdf>. Acesso em:
18 jun. 2023.
2. BRAUNWALD – Tratado de Doenças Cardiovasculares, 10ª edição, by Elsevier. Diretrizes de
Cardiologia, Sociedade Brasileira de Cardiologia. Hematologia e Hemoterapia: Wintrobe's Clinical
Hematology, 12th edition.
3. BRIGNOLE, M. Diagnosis and treatment of syncope. Heart. 2007 Jan;93(1):130-6. doi:
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10. ROMME, J. J. C. M.; REITSMA, J. B.; BLACK C.N.; COLMAN, N.; SCHOLTEN, R. J. P. M.;
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192
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.35
SÍNDROME DE STOKES-ADAMS
MARTINS, Rayssa Blenda; DE LIMA, Isabelle Maria Queiroz;
DE VASCONCELOS, Felipe Stanislaw Kabichenko;
MACHADO, Rebeca Cirilo Rocha; LIMA, Cecília Alves;

Palavras-chave: Miocárdio; Síncope; Arritmia Cardíaca.
1. INTRODUÇÃO
A Síndrome de Stokes-Adams (também conhecida como Síndrome de Adams-
Stokes ou ainda Síndrome de Morgani-Adams-Stokes) é uma síncope causada por
arritmias cardíacas, decorrente de um bloqueio atrioventricular completo (BAVT), com
assistolia durante as crises, podendo ter como mecanismo responsável tanto as
taquiarritmias supraventriculares, quanto as ventriculares. As consequências desse
bloqueio consistem em provocar bradicardia e, por seguinte, a queda do débito cardíaco,
que por sua vez, quando chega a valores muito baixos, o paciente tende a apresentar
uma perda temporária e súbita de consciência, classificando a síncope. Em alguns casos,
esses desmaios são passageiros, já em outros, repetitivos e persistentes.
Basicamente, a fisiologia do ciclo cardíaco começa a partir de um potencial de
ação espontâneo, que é iniciado no nodo sinusal do átrio direito. O sangue então passa
para os ventrículos, disseminando-se ao longo do feixe de His, estimulando a
contratilidade dos ventrículos e expulsando o sangue para fora do coração, seja para o
pulmão, como para o cérebro, músculos e outros órgãos. No bloqueio atrioventricular,
os impulsos elétricos não progridem, portanto, ficam bloqueados no nó atrioventricular.
A contratilidade, por sua vez, não é efetuada com sucesso, fato esse que afeta os
batimentos cardíacos e o fluxo sanguíneo para o cérebro, sendo o último o responsável
pelos desmaios e convulsões, visto que há ausência de oxigênio no cérebro.
Essa condição é geralmente associada com doença arterial coronariana e, portanto,
tende a ocorrer em pessoas idosas, embora também tenham sido relatados ataques em
jovens. Pode haver uma tendência familiar para a Síndrome de Stokes-Adams. As
causas que cursam com os ataques de Stokes Adams estão relacionadas principalmente
ao bloqueio atrioventricular paroxístico ou crônico (50-60%), bloqueio sinoatrial (30-
40%) ou taquicardia ou fibrilação paroxístico (0-5%). O ECG raramente é normal
nesses pacientes. Portanto, a Síndrome de Stoke-Adams tem como etiologia distúrbios
do ritmo cardíaco e requer uma enorme atenção.
193
2. QUADRO CLÍNICO
Os sintomas da Síndrome de Adams-Stokes variam, mas podem incluir desmaio
repentino em que o episódio de perda de consciência ocorre de forma súbita, sem aviso
prévio, inclusive durante o sono e normalmente os períodos normais de inconsciência
duram de vinte a trinta segundos. A palidez pode ficar evidente durante a síncope ou
mesmo antes do episódio de perda de consciência, essa condição é devido à diminuição
do fluxo sanguíneo e logo após a recuperação, pode ocorrer um rubor facial.[1],[2],[4]
Principalmente antes da síncope é comum sentir fadiga podendo estar associada
à tontura. A respiração pode tornar-se irregular ou ausente durante a perda da
consciência. Alguns pacientes também podem apresentar espasmos musculares durante
o episódio de desmaio. Em alguns casos, podem ocorrer convulsões breves após o
desmaio. Elas ocorrem por causa da hipóxia cerebral, após quinze a vinte segundos da
perda da consciência. A hipóxia cerebral está incluída nas causas de sintomas
metabólicos de crises sintomáticas agudas, que têm uma clara relação temporal com um
determinado transtorno sistêmico ou cerebral. Após reganhar a consciência, a pessoa
pode se sentir confusa e desorientada.[1],[4] A recuperação é bastante rápida, embora o
paciente possa estar confuso por algum tempo depois do ataque. Na Síndrome de
Adams-Stokes, um exame físico pode revelar achados como lentidão do pulso, pois
durante o episódio, o pulso tende a ficar lento, geralmente com menos de 40 batimentos
por minuto. Essa bradicardia é um achado característico da Síndrome de Adams-Stokes.
A respiração pode se tornar ruidosa durante o ataque, a respiração muitas vezes é
estertorosa, ou seja, ruidosa e irregular. Pode seguir um padrão conhecido como
Cheyne-Stokes, caracterizado por ciclos de respiração crescente e decrescente. Além de
achados cardíacos como arritmias cardíacas graves. O exame cardíaco pode revelar
anormalidades como bradicardia, bloqueio cardíaco completo ou bloqueio atrioven-
tricular de alto grau.
3. DIAGNÓSTICO
3.1 Semiologia
Na anamnese do paciente, o profissional de saúde deverá se atentar para os

seguintes quadros:
- Desmaios súbitos periódicos, podendo ser acompanhada de convulsões devido

restrição de oxigênio no cérebro ou abalos musculares que lembram
movimentos convulsivos;
- Palidez antes da perda de consciência, sem aura;
- Pulso lento ou ausente durante os desmaios;
- Respiração irregular;
- Sudorese excessiva durante ou após os episódios de síncope;
- Recuperação rápida de consciência após episódio sincopal com ruborização da
194
face, podendo ocorrer várias vezes ao dia;
- Sensação de fraqueza e fadiga logo após a perda de consciência.
Na realização do exame físico, o exame cardiovascular deve ser feito

minuciosamente, dando-se ênfase nos pulsos (ritmicidade, simetria e amplitude), na
frequência e ritmo respiratório, na frequência cardíaca e na pressão arterial. A ausculta
cardíaca é importante para detectar possíveis arritmias e diagnósticos diferenciais.
Em geral, os exames laboratoriais não são usados como teste diagnóstico

primário para a doença de Adams-Stokes. Contudo, podem ser solicitados para avaliar a
função geral do coração e excluir outras causas subjacentes de sintomas
semelhantes[2],[10]. Dentre esses exames, pode-se ressaltar:
- Hemograma completo (CBC), pode auxiliar na identificação de anemia ou
infecções que possam estar desencadeando os sintomas;
- Eletrólitos séricos, para verificar se há algum desequilíbrio eletrolítico que
possa estar comprometendo a função cardíaca por meio da análise dos níveis
dos eletrólitos no sangue, como potássio, cálcio, sódio e magnésio;
- Marcadores cardíacos, exames como troponina e peptídeo natriurético tipo B
podem ser solicitados para descartar eventuais lesões cardíacas ou insuficiên-
cia cardíaca;
- Função renal e hepática, por meio de exames como ureia, creatinina, transami-
nase glutamico-oxalacetica e transaminase glutamico-piruvica, tendo em vista
que disfunções nesses órgãos podem comprometer o sistema cardiovascular.
O Eletrocardiograma é um exame comumente solicitado para ratificar o

diagnóstico de Síndrome de Adam Stokes. A principal alteração no eletrocardiograma
ocorre devido ao Bloqueio Atrioventricular Completo (BAV completo), em que os
complexos QRS, representantes da despolarização ventricular, estão completamente
dissociados das ondas P, representantes da despolarização atrial. Nessa situação, os
ventrículos estabelecem espontaneamente seu próprio sinal, geralmente originado no nó
atrioventricular ou feixe de His distal ao bloqueio.
Além disso, é comum encontrar bradicardia extrema e até mesmo assistolia
durante a síncope. Outro achado aparece nas ondas T que podem ser transitoriamente
invertidas, muito profundas e estranhas com um intervalo Q-T longo.[4],[5]
195
Figura 35.1 Imagem de bloqueio atrioventricular completo.
Fonte: [9]
É importante ressaltar que durante o exame, o eletrocardiograma pode se ausentar de

anormalidades, visto que a duração do bloqueio pode ser de alguns segundos, minutos,
horas ou mesmo semanas até que impulsos dos átrios para os ventrículos sejam
normalmente conduzidos novamente.
Outro exame solicitado para confirmar diagnóstico de Síndrome de Adam Stokes é
o Holter 24 horas, a fim de registrar a atividade elétrica do coração durante um período
de tempo maior, aumentando, assim, as chances de captura de episódios de bloqueios
atrioventriculares completos. Outros exames como ecocardiograma e ressonância
magnética cardíaca podem ser solicitados para análise da funcionalidade cardíaca.
Quadros clínicos com possíveis episódios de síncope que podem ser confundidos
com a Síndrome de Adam-Stokes[6]:
 Síndrome do vaso vagal;
 Epilepsia;
 Hipersensibilidade do seio carotídeo;
 Hipotensão ortostática;
 Arritmias cardíacas;
 Hipovolemia;
196
 Hipoglicemia;
4. TRATAMENTO
O tratamento definitivo da síndrome do bloqueio cardíaco varia de acordo com a
gravidade e os sintomas do paciente. Embora a abordagem cirúrgica, como a colocação
de um marca-passo cardíaco, seja comumente utilizada, existem também opções
medicamentosas disponíveis. Em alguns casos de síndrome de baixo débito com
pressões de enchimento elevadas, pode ser indicado o uso de medicamentos como
isoproterenol. Essa droga pode ajudar a aumentar o débito cardíaco. Em situações mais
graves, a administração de adrenalina pode ser necessária.
No entanto, é importante notar que alguns medicamentos podem aumentar a taxa
metabólica do miocárdio, o que pode aumentar o risco de ataques anginosos. Quando os
ataques anginosos são recorrentes ou não podem ser controlados por medidas
farmacológicas, é necessário considerar a colocação de um marca-passo externo. Isso
requer uma rigorosa observação para prevenir uma possível parada ventricular. Para
pacientes que experimentam síncope, é importante verificar a presença de pulso central.
Se não houver pulso, a realização de RCP (ressuscitação cardiopulmonar) com a
administração de atropina pode ser necessária para tratar a bradicardia pós-ressuscitação
ou pode ser necessário o uso de um marcapasso transtorácico.
Em casos de insuficiência cardíaca associada ao bloqueio completo, pode ser
necessário o uso de digoxina, um medicamento do grupo dos digitálicos. No entanto, a
digoxina deve ser utilizada em conjunto com um marca-passo artificial elétrico. Quando
o bloqueio é parcial, o uso de digitálicos pode melhorar ou piorar o quadro clínico.
Portanto, o uso desse medicamento deve ser interrompido, a menos que a insuficiência
cardíaca não possa ser controlada por outras medidas.
Em casos de bloqueio de alto grau, os medicamentos como quinidina,
procainamida ou bloqueadores beta-adrenérgicos não devem ser utilizados, a menos que
o ritmo cardíaco seja controlado por um marca-passo artificial. Esses medicamentos
podem ser úteis para pacientes com bloqueio cardíaco completo que apresentam
contrações ventriculares prematuras frequentes durante a indução do ritmo ventricular.
Quando os episódios de síncope persistem apesar do tratamento medicamentoso, a
implantação de um marca-passo interno pode ser necessária. Esse procedimento
apresenta baixo risco cirúrgico e alta taxa de sucesso clínico[7],[8].
1. WEISS, S. Adams-stokes syndrome with transient complete heart block of vagovagal reflex origin:
Mechanism and treatment. Archives of internal medicine (Chicago, Ill.: 1908), 54(6), 931.
Disponível em: <https://doi.org/10.1001/archinte.1934.00160180105008>;
2. JOHANSSON, B. W. (1961). Adams-Stokes syndrome. The American Journal of Cardiology, 8(1),
76–93. https://doi.org/10.1016/0002-9149(61)90181-3;
197
3. PINEDA, R.; JIMÉNEZ, A.; GÓMEZ, K. Et al. Status epiléptico convulsivo de novo como primera
manifestación de síndrome del Stokes-Adams. Revista Hispanoamericana de Ciencias de la Salud
(RHCS), 2(3), 271–275, 2016. Disponível em:
<https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=5822218 >
4. CHI-FANG YOU; CHEE-FAH CH; TZONG-LUEN W; et al. Unrecognized paroxysmal ventricular
standstill masquerading as epilepsy: a Stokes-Adams attack. Rev Epileptic Disord. 9 (2): 179-81.
2007;
5. CRAIG, H. Emergency Differentiation of Vasovagal Syncope from Stokes-Adams Attack. Rev The
Amer Jour of Cardio 54: 1155-1157. 1984;
6. SIGURD, B.; SANDOE, E. Management of Stokes-Adams syndrome. Cardiology Volume: 77
Issue: 3 Page: 195–208. 1990. Disponível em:
<https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2272057/#:~:text=Pacemaker%20implantation%20should%20be
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7. BRAUNWALD, E. Tratado de Doenças Cardiovasculares. Guanabara Koogan. 10° ed. Rio de
Janeiro, 2020;
8. O‘ROUKE, R. The Stokes-Adams Syndrome. California Medicine: The western journal of
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9. HALL, John E. Guyton & Hall Tratado de Fisiologia Médica. Editora: GEN Guanabara Koogan;
13ª edição 19 janeiro 2017.
198
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.36
AMILOIDOSE CARDÍACA
RODRIGUES, Laryssa Cardoso de Figueredo; ⁠MARTINS, Júlia da Silva Tauil;
VILELA, Mateus Vinícius Santa Cruz; PARCA, Attilio Martins;

Palavras-chave: Amiloidose Cardíaca; Distúrbio Metabólico; Acúmulo.
1. INTRODUÇÃO
A amiloidose é um distúrbio metabólico de substância amilóide, que se acumula
de forma progressiva em múltiplos órgãos. Quando há amiloidose cardíaca, as fibrilas
amiloides no tecido cardíaco corroboram a rigidez e o espessamento das paredes atriais,
ventriculares e valvares. Essa patologia causa danos estruturais e funcionais como
dificuldade no bombeamento cardíaco o que pode provocar cardiomiopatia restritiva,
disfunção sistólica, hipotensão postural e distúrbios de condução.[¹]
Pacientes portadores de amiloidose cardíaca apresentam sintomas diversos e
com difícil diagnóstico, pois são confundíveis com hipertensão arterial sistêmica,
broncopneumonia, insuficiência cardíaca descompensada, hemocromatose, endomiocar-
diofibrose, entre outras. Posto isso, novas técnicas diagnósticas têm por intuito apurar
precocemente a doença. Sendo assim, foi descoberta a cintilografia cardíaca com uso de
radiotraçadores ósseos a qual possibilitou um tipo de diagnóstico não invasivo, e
benéfico, visto que pode ser realizado antes da biópsia endomiocárdica.[¹]
Essa patologia é subdividida em três, transtiretina mutante (hereditária),
transtiretina senil (selvagem) e imunoglobulina de cadeias leves (AL). A TTR selvagem
é a mais frequente das três e acomete principalmente idosos, mas sem correlação com
mutações. Epidemiologicamente, as taxas de amiloidose AL são baixas, acometendo 8
em cada 12:1.000.000 pessoas nos Estados Unidos, o que corresponde a até 3000 casos
por ano registrados. Por outro lado a ATTR não é conhecida, já que é subdiagnosticada
e confundida com outras patologias como a estenose aórtica. A necropsia revelou que
depósitos amiloides são encontrados em mais de 30% dos portadores com idade maior
que 75 anos [²].
2. QUADRO CLÍNICO
O padrão clínico de amiloidose difere entre seus diferentes tipos e relaciona-se
com o tipo de órgãos envolvidos bem como o grau de disfunção associado. Assim,
frequentemente os sinais e sintomas da doença são inespecíficos, resultando em atrasos
no diagnóstico.[³]
199
A amiloidose cardíaca cursa com infiltração da matriz extracelular cardíaca por
fibrilas amiloides, ocasionando em um aumento progressivo da espessura da parede
ventricular, com um aumento acentuado na rigidez da câmara. Devido à deposição de
amilóide no tecido cardíaco, as funções de sístole e diástole do coração são
prejudicadas. A primeira é refletida por uma tensão longitudinal anormal, apesar da
fração de ejeção poder se encontrar preservada até os últimos estágios da doença. Já a
segunda, leva a uma insuficiência cardíaca com fisiologia restritiva, traduzida por uma
dispneia de esforço. Os depósitos também podem ocorrer nas válvulas cardíacas,
geralmente na região perivascular. Além disso, é comum a infiltração atrial, resultando
em uma disfunção contrátil.[³]
Figura 36.1 Amiloidose AL e ATTR
Fonte: [4].
Dessa maneira a manifestação clínica mais frequente é a insuficiência cardíaca,

particularmente com fração de ejeção preservada (ICFEP), podendo em estágios mais
avançados da doença, decair. Sintomas do próprio conjunto da síndrome auxiliam no
diagnóstico precoce da amiloidose cardíaca: a apresentação de IC direita (edema, ascite,
hepatomegalia, aumento do volume abdominal, saciedade precoce, fadiga severa), ou IC
direita, com congestão pulmonar (dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna) ou
ambos.[4]
Além disso, síncope e hipotensão ortostática são frequentes, indicando uma
possível disautonomia, portanto, durante a entrevista dos pacientes, deve-se atentar a
diagnósticos prévios de HAS pois sugere necessidade de reduzir ou descontinuar
medicamentos e doses de anti-hipertensivos, podendo contribuir para o fechamento do
diagnóstico.[5]
3. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de amiloidose cardíaca (AC) é feito com base em uma anamnese
detalhada, exame físico minucioso e principalmente exames complementares, com foco
200
em exames de imagem. Contudo, por ter uma diversidade de manifestações clínicas,
geralmente é um condição subdiagnosticada e com diagnóstico tardio, tendo um atraso
estimado de mais de dois anos e com isso um prognóstico ruim. Assim, deve-se
suspeitar de amiloidose cardíaca quando se desenvolve uma insuficiência cardíaca
crônica intratável em pacientes com 50 anos. Com base nisso, a AC tem sido cada vez
mais diagnosticada, principalmente em pacientes com o fenótipo de insuficiência
cardíaca com fração de ejeção preservada.[6]
Dentre os exames de imagem destacam-se o eletrocardiograma (ECG), que é um
exame essencial no diagnóstico e no planejamento terapêutico, observa-se como o
achado mais frequente a ausência de progressão de ondas R em derivações precordiais,
simulando uma zona elétrica inativa ântero septal (padrão de pseudo-infarto), tendo uma
prevalência de 60% a 70% dos casos. O ecocardiograma deve ser realizado em todos os
pacientes com suspeita clínica da doença e os achados clássicos geralmente estão
presentes na fase avançada da doença e são característicos de uma cardiomiopatia
restritiva do tipo infiltrativa, dessa forma observa-se que as dimensões do ventrículo
esquerdo (VE) são normais, volumes normais ou reduzidos, aumento da espessura de
paredes ventriculares por deposição da proteína amilóide no espaço extracelular com
consequente aspecto brilhante e granular devido à intensa infiltração tecidual, é comum
o aumento de dimensões atriais o que indica uma disfunção diastólica precoce e
progressiva, com aumento das pressões de enchimento; as valvas atrioventriculares
podem estar espessas podendo ocasionar regurgitações valvares funcionais e o
ventrículo direito também pode estar acometido além de ser muito comum a presença de
derrames pleurais e pericárdicos.[7],[8]
Figura 36.2 Ecodopplercardiografia
Fonte: [4].
201
Outros dois exames de imagem cruciais são a ressonância magnética cardíaca
(RMC) e o ecodopplercardiografia, que realizam uma avaliação precisa das alterações
teciduais miocárdicas, geralmente tem-se como alteração o aumento da espessura da
parede miocárdica do VE e do septo interatrial ocasionado pelo depósito de miofibrilas;
outra alteração tecidual é o aumento do conteúdo total de água no miocárdio, que pode
ser derivado do aumento do volume extracelular (VEC) causado diretamente pelo
depósito proteico e sua atração osmótica de água levando a um consequente aumento
dos tempos médios de relaxamento do hidrogênio (T1 – longitudinal, e T2 –
transversal).
Em contrapartida, nos centros menos desenvolvidos, tem-se a utilização de
exames não invasivos, de fácil acesso e de baixo custo, que é a dosagem de
biomarcadores como o NT-proBNP, troponina, entre outros. Estudos com NT-proBNP
na AC tem evidenciado boa acurácia e sensibilidade, devido à destruição local de
cardiomiócitos que elevam os níveis de NT-proBNP, o qual é considerado um preditor
de comprometimento cardíaco antes do surgimento da insuficiência cardíaca, tendo
então um papel positivo no diagnóstico precoce.[12]
O diagnóstico precoce da AC é fundamental, pois o prognóstico piora
rapidamente com a deposição contínua da proteína amilóide e subsequente avanço da
disfunção de órgãos. [11]
4. TRATAMENTO
A amiloidose AL é uma doença causada pela produção anormal da cadeia leve
da imunoglobulina, resultando na formação de depósitos amiloides em vários órgãos. O
tratamento específico foca em eliminar a produção dessas cadeias leves através da
erradicação do clone de plasmócitos na medula óssea. Alguns objetivos do tratamento
incluem a normalização dos níveis de cadeias leves para a resposta hematológica e a
reversão da lesão nos tecidos e órgãos para a resposta orgânica.[4]
O acompanhamento multidisciplinar é essencial para identificar e manejar as
disfunções orgânicas, especialmente em relação ao comprometimento cardíaco, que é o
principal fator prognóstico na amiloidose AL. A estratificação de risco do paciente é
importante para guiar diferentes estratégias terapêuticas, incluindo transplante de
células-tronco hematopoiéticas autólogo (TCTH). Pacientes avaliados como baixo risco
são candidatos à terapia com quimioterapia em altas doses seguidas de TCTH autólogo,
enquanto pacientes de risco intermediário geralmente recebem quimioterapia em doses
convencionais. Pacientes idosos ou com comprometimento de múltiplos órgãos ou
cardiomiopatia avançada são tratados com quimioterapia em doses ajustadas.
A avaliação da resposta hematológica e orgânica é realizada após três meses do
término do tratamento através de exames específicos. A sobrevida na amiloidose AL
está relacionada à produção de cadeias leves amiloidogênicas e à lesão de órgão-alvo,
principalmente o coração, e a estratificação prognóstica baseada em biomarcadores
202
pode ajudar na previsão do prognóstico.[4]
A administração de quimioterapia, seja por via oral ou intravenosa, é crucial no
tratamento da amiloidose AL. O objetivo é inibir a proliferação de células plasmáticas
que produzem imunoglobulinas de cadeia leve anormais. Por muitos anos, terapias que
empregam melfalan (também conhecido como Alkeran) ou ciclofosfamida (Cytoxan)
foram consideradas o padrão de tratamento. Fármacos mais recentes utilizados no
tratamento do mieloma múltiplo, como bortezomibe (Velcade), lenalidomida
(Revlimid) ou carfilzomibe (Kyprolis), também demonstraram eficácia.
Essas terapias são frequentemente administradas em combinação com dexameta-
sona, um corticosteróide que auxilia na resposta imunológica. A quimioterapia pode
apresentar efeitos colaterais como náusea, vômito, alopecia, infecção e fadiga extrema.
Caso os efeitos colaterais comprometam a qualidade de vida do paciente.[4]
A maioria dos pacientes com amiloidose AL não pode fazer TCTH autólogo
devido a comorbidades. Terapias quimioterápicas com medicações anti plasmocitárias
são usadas (ver Tabela 36.1 abaixo).
Tabela 36.1 Recomendações para tratamento da amiloidose cardíaca (AC)
Fonte: [4].
O esquema CyBorD é eficaz (81% a 94% de resposta hematológica), bem

tolerado e gera resposta rápida. A sobrevida global em 2 anos foi de 92%. Em um
estudo com 230 pacientes, a resposta hematológica foi de 60%, sendo 23% completa.
Resposta orgânica cardíaca e renal foi observada em 17% e 25% dos pacientes.
Pacientes com cardiopatia avançada tiveram menor taxa de resposta hematológica (42%
global e 14% completa) e mediana de sobrevida global de 7 meses. O CyBorD pode
tornar pacientes inicialmente inelegíveis ao TCTH autólogo em elegíveis após resposta
hematológica e melhora clínica.[9]
O transplante hepático foi proposto como tratamento curativo para a
203
polineuropatia associada à ATTRv. Aumenta a sobrevida (taxa de 20 anos de 55,3%),
mas a deposição de TTR pode continuar e associar-se à progressão da cardiopatia.
Transplante duplo de coração e fígado pode ser possível e ter melhor prognóstico.
Devido à reduzida disponibilidade de órgãos e riscos da imunossupressão, novas
terapias que bloqueiam a síntese hepática de TTR devem substituir o transplante
hepático como alternativa de tratamento.[10]
1. PFIZER Brasil. Amiloidose cardíaca. Disponível em: < https://www.pfizer.com.br/sua-saude/doencas-
raras/amiloidose-cardiaca >. Publicado em 18/10/2020.
2. CARLOS, A. et al. Amilóidose cardíaca. In: Barreto et al.: Amiloidose Cardíaca. Uma doença de
muitas faces e diferentes prognósticos. Arq Bras Cardiol, v. 69, n. 2, p. 89–93, 1997.
3. PEREIRA J. E. et al. Amiloidose Cardíaca: Etiologia, Aspectos Clínicos, Diagnóstico E
Tratamento. Saúdecom. 2019
4. SIMÕES, M. V. et al. Posicionamento sobre Diagnóstico e Tratamento da Amiloidose Cardíaca –
2021. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 117, n. 3, p. 561–598, set. 2021.
5. TERNACLE, J. et al. Aortic Stenosis and Cardiac Amyloidosis. Journal of the American College of
Cardiology, v. 74, n. 21, p. 2638–2651, nov. 2019.
6. BERK, J. L.; VAISHALI SANCHORAWALA. Amiloidose. Manual MSD, 2023. Disponível em:
<https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-
metab%C3%B3licos/amiloidose/amiloidose>.
7. FERNANDES, A. et al. Amiloidose cardíaca – abordagem diagnóstica, a propósito de um caso clínico.
Revista Portuguesa de Cardiologia, v. 35, n. 5, p. 305.e1–305.e7, maio 2016.
8. BARRETTO, Antonio Carlos Pereira et al. Amilóidose cardíaca. Uma doença de muitas faces e
diferentes prognósticos. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 69, p. 89–93, 1 ago. 1997.
9. ZIPES, D. P. Tratado de cardiología Braunwald: texto de medicina cardiovascular. Barcelona:
Elsevier, 2019.
10. MENDES, Rosana G. G. et al. Comprometimento cardíaco na amiloidose sistêmica. Diagnóstico in
vivo. Arquivos brasileiros de cardiologia, v. 70, p. 119-123, 1998.
11. ZHANG, Y.; CHAOLU, H. Papel Diagnóstico do NT-proBNP em Pacientes com Comprometimento
por Amiloidose Cardíaca: Uma Metanálise. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 9 maio 2022.
12. BARBOSA-FERREIRA, João Marcos; DE OLIVEIRA, Andreza Araújo (Ed.). Utilidade de Biomar-
cadores na Suspeita de Amiloidose Cardíaca: Oportunidade para Diagnóstico mais Frequente e Precoce.
Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 119, n. 2, p. 223-224, 2022.
204
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.37
ENDOCARDITE INFECCIOSA
DE OLIVEIRA, Thainá Christine Bueno; KANAI, Rafaella Naomi;
SILVA, Gabriela Bruna Ferreira; FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira;

Palavras-chave: Cardiomiopatia; Endocardite infecciosa; Endocárdio.
1. INTRODUÇÃO
Endocardite Infecciosa é a infecção do endocárdio ou de materiais protéticos
intracardíacos causada por microrganismos (bactérias ou fungos). As estruturas mais
suscetíveis são as válvulas atrioventriculares, mas também o endocárdio dos átrios,
ventrículos e grandes vasos.
2. EPIDEMIOLOGIA
Apesar dos avanços e estragéias preventivas para Endocardite Infecciosa, sua
incidência é de 3 a 10 casos por 100 mil pessoas por ano, na Europa e nos Estados
Unidos. São diagnosticados 40 a 50 mil novos casos por ano só nos Estados Unidos.
Já no Brasil, a prevalência não é totalmente conhecida, mas especula-se que
possa ser maior que os Estados Unidos e Europa em razão do número elevado de
indivíduos portadores de valvopatia reumática crônica (doença que predispõe à
endocardite e cuja prevalência diminuiu de maneira acentuada nos países
desenvolvidos). A mortalidade intra-hospitalar atual de pacientes com EI é de 15 a 20%,
aumentando para até 40%, após 1 ano do diagnóstico.
As bactérias Gram-positivas (estreptococos, estafilococos e enterococos) são
responsáveis por 80 a 90% dos casos de EI. As bactérias Gram-negativas, fungos (1 a
2%) e bactérias do grupo HACEK (Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium,
Eikenella corrodens, Kingella), também podem causar Endocardite, porém com taxas
de 1 a 2%.
A epidemiologia da Endocardite Infecciosa apresenta diferenças geográficas na
incidência de casos. Nos países em desenvolvimento, como o Brasil, em razão da alta
incidência de portadores de sequelas da febre reumática, cuidado inadequado com a
higiene dental e deficiência ao acesso aos sistemas de saúde, apresentam maiores
números de casos. Já em países como os Estados Unidos e na Europa, endocardite
ocorre em menos casos.
Os estreptococos são os causadores mais comuns nos países em
205
desenvolvimento, correspondendo de 30 a 50% dos casos. O envelhecimento da
população, principalmente na Europa, acarreta uma maior prevalência de endocardite
associada ao Streptococcus bovis. Já os estafilococos coagulase-negativos causam
endocardite por valva nativa adquirida no hospital.
3. FISIOPATOLOGIA
O processo para o aparecimento da endocardite se inicia com uma lesão
endotelial, causada pelo turbilhonamento do sangue nas valvopatias, por cateteres ou
por lesão bacteriana direta.
Essa lesão leva à liberação de citocinas inflamatórias e fatores teciduais com
expressão de fibronectina que se associa com a agregação local de plaquetas e
fibrina, resultando na endocardite trombótica não infecciosa. Esse quadro na presença
de uma bacteremia pode levar a adesão do microrganismo e a formação da
vegetação.
A Endocardite Infecciosa é uma doença complexa e grave, de alta morbidade e
mortalidade, com grande espectro de manifestações clínicas, de diagnóstico e
tratamento difíceis, podendo cursar com várias complicações cardíacas, sistêmicas,
imunes e vasculares.
4. QUADRO CLÍNICO
A febre ocorre em 90% dos casos, portanto deve-se suspeitar de Endocardite
Infecciosa em todo paciente que apresenta febre de origem indeterminada associada a
sinais de infecção sistêmica (como calafrio, prostração, hiporexia) ou sinais de
insuficiência cardíaca (dispneia, hipotensão e sinais de baixo débito cardíaco).
A febre comumente é associada a ausculta de um sopro cardíaco, combinado
a uma lesão cardíaca prévia e evidência de uma fonte recente de bacteremia. Cerca
de 75% dos casos há presença de alguma anormalidade cardíaca estrutural, e a
doença reumática é a causa mais comum seguida da doença valvar degenerativa. Outros
sinais menos comuns, porém mais presentes nos idosos e imunossuprimidos, são
hematúria, esplenomegalia, embolia pulmonar séptica, hemorragia conjuntival e
obstrução arterial aguda.
O exame físico pode apresentar sinais de regurgitação valvar e de insuficiência
cardíaca, e também sinais clássicos de endocardite, como petéquias nas mucosas.
Outros sinais clássicos, mas menos frequentes, são hemorragias retinianas com
palidez central (manchas de Roth), ou de extremidades, como lesões hemorrágicas
maculares nas regiões palmares ou plantares (lesões de Janeway), ambas em menos de
5% dos casos. Lesões nodulares dolorosas nas palmas das mãos e nas plantas dos pés
(nódulos de Osler) também são raramente observadas. Apesar de raras, essas
manifestações cutâneas se associam com maior taxa de complicações extracardíacas
quando comparadas com pacientes sem lesões cutâneas.
206
4.1 Grupo de Risco
Pacientes com prótese valvar cardíaca, doença cardíaca estrutural ou

congênita, uso de drogas injetáveis e história recente de procedimentos invasivos
como tratamento de feridas e hemodiálise.
5. DIAGNÓSTICO
Os critérios de Duke (ver Quadro 37.1, abaixo) são utilizados para diagnosticar a
endocardite infecciosa, incorporando a ecocardiografia para aumentar a sensibilidade do
diagnóstico.
Eles classificam os casos em definitiva, possível ou rejeitada, levando em
consideração o organismo causador da infecção e o envolvimento endocárdico
demonstrado por ecocardiografia.
Quadro 37.1 Critérios de Duke University modificados e atuais (a partir de 2023) para endocardite
infecciosa
Critérios Maiores
 Hemocultura positiva para microrganismos típicos para EI em duas amostras separadas:
- Streptococcus viridans, S. bovis ou grupo Hacek
- Staphylococcus aureus ou enterococos comunitários, sem foco primário
- Hemocultura persistentemente positiva definida como microrganismo compatível com EI
isolada com base em amostras sanguíneas colhidas com intervalos de 12 horas ou todas
de três amostras ou a maioria de quatro ou mais amostras sanguíneas separadas, com
intervalos de pelo menos uma hora entre a primeira e a última
- Uma hemocultura positiva ou título de IgG > 1:800 para Coxiella burnetii
 Evidência de envolvimento endocárdico:
ECO positivo para EI:
- Abscesso
- Massa cardíaca oscilante encontrada na valva ou estruturas de suporte, ou ao longo do
trajeto de um jato regurgitante, ou em material implantado, sem explicação anatômica
alternativa.
- Nova deiscência parcial de prótese
Nova Regurgitação Valvar (modificação ou aumento de sopro preexistente)
Critérios Menores
 Predisposição: EI prévia, condição cardíaca (alto risco = valvopatia reumática, valvopatia

congênita aórtica, prótese valvar, coarctação da aorta, cardiopatia congênita cianótica; risco
moderado = PVMi com regurgitação, EMi isolada, valvopatia tricúspide e pulmonar,
cardiomiopatia hipertrófica; baixo risco = defeito do septo atrial, coronariopatia,
revascularização miocárdica cirúrgica prévia, PVMi sem regurgitação) ou uso de drogas
injetáveis endovenosas
 Fenômeno vascular: embolia em grande artéria, infarto pulmonar séptico, aneurisma
micótico, hemorragia intracraniana, hemorragia conjuntival, lesão de Janeway
 Fenômeno imune: glomerulonefrite, nódulo de Osler, mancha de Roth, fator reumatoide
positivo.
207
 Febre > 38°C
 Evidência microbiológica: hemoculturas positivas sem preencher os critérios maiores ou
evidência sorológica de infecção ativa com microrganismo compatível com EI
 ECO compatível com EI, porém sem preencher os critérios maiores
DEFINIÇÃO DE ENDOCARDITE INFECCIOSA

Endocardite Definitiva
Na presença de 1 dos 2 critérios microbiológicos / patológicos + 2 critérios maiores.
Na presença de 1 dos 2 critérios microbiológicos / patológicos + 1 critério maior e 3 critérios
menores.
Na presença de 1 dos 2 critérios microbiológicos / patológicos + 5 critérios menores.
Endocardite Possível
Presença de 1 critério maior e 1 menor ou 3 critérios menores. Sugere-se maior investigação
Endocardite Descartada
Outro diagnóstico com certeza explica os sinais e sintomas.
Na ausência de recorrência apesar da antibioticoterapia por menos de 4 dias.
Na ausência de identificações macroscópicas cirúrgicas (ou na autópsia), com antibioticoterapia por
menos de 4 dias.
Paciente não se enquadra nos critérios de doença definida ou possível.
Fonte: Elabora pelos autores com base em Fowley Jr. et al. (2023).
6. TRATAMENTO
O tratamento da endocardite infecciosa (EI) envolve o uso prolongado de altas
doses de antibióticos. O início do tratamento é baseado na suspeita clínica e em exames
de imagem, seguido pela coleta de hemoculturas para identificar o germe causador e
realizar o antibiograma. Pacientes graves devem iniciar a antibioticoterapia de amplo
espectro. Pacientes em estado de choque séptico e com complicações mecânicas
podem precisar de intervenção cirúrgica de emergência. O tratamento é individualizado
e requer acompanhamento regular. É importante que seja realizado por especialistas em
um ambiente hospitalar.
Figura 37.1 Valva nativa: tratamento conforme o agente isolado
Fonte: Elaborada pelos autores com base em Soeiro et al. (2021).
208
Figura 37.2 Prótese valvar: tratamento conforme o agente isolado
Fonte: Elaborada pelos autores com base em Soeiro et al. (2021).
1. FOWLER JR, Vance G. et al. The 2023 Duke-ISCVID Criteria for Infective Endocarditis:
Updating the Modified Duke Criteria. Clinical Infectious Diseases: An Official
Publication of the Infectious Diseases Society of America, p. ciad 271, 4 maio 2023.
2. JATENE, Ieda B.; FERREIRA, João Fernando M.; DRAGER, Luciano F.; et al. Tratado
de cardiologia SOCESP. Barueri/SP: Editora Manole, 2022. E-book. ISBN
9786555765182.
3. SOEIRO, Alexandre de M.; LEAL, Tatiana de Carvalho A T.; ACCORSI, Tarso Augusto
D.; et al. Manual da residência em cardiologia. Barueri/SP: Editora Manole, 2021. Ebook.
ISBN 9786555766646.
209
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.38
FEBRE REUMÁTICA

Palavras-chave: Cardiomiopatia; Febre Reumática; Infecção.
1. INTRODUÇÃO
A Febre Reumática (FR) é uma doença inflamatória sistêmica e não supurativa,
desencadeada por uma infecção de vias aéreas superiores (faringoamigdalite) pelo
estreptococo beta-hemolítico do grupo A (Streptococcus pyogenes) em uma população
geneticamente predisposta. Geralmente os sintomas se iniciam após 2 a 3 semanas da
infecção. É caracterizada por artrite, cardite, coreia, nódulos subcutâneos e eritema
marginal, sendo as manifestações cardíacas as de maior relevância. Isso se deve ao fato
da doença ser capaz de gerar sequelas incapacitantes nas válvulas cardíacas,
principalmente nas valvas mitral e aórtica, sendo a doença cardiovascular adquirida
mais frequente em menores de 40 anos.
2. EPIDEMIOLOGIA
Estima-se que atualmente ocorrem cerca de 10 milhões de infecções faríngeas por
ano, das quais aproximadamente entre 20 e 30 mil evoluirão para FR, gerando uma
prevalência de mais de 15 mil casos com acometimento cardíaco.
A incidência da doença está diretamente relacionada com alguns fatores como
idade, baixa renda, estação do ano e aglomeração social. Ou seja, crianças entre 5 e 15
anos durante o inverno ou em climas mais frios tendem a desenvolver faringite mais
facilmente, principalmente em creches e escolas.
Além disso, regiões em que o acesso à saúde é restrito e o respeito ao uso de
antibióticos não é seguido, a taxa de recorrência e complicações da doença é elevada,
sendo uma das principais causas de morte em países em desenvolvimento. Esse quadro
é passível de prevenção primária e secundária à medida em que se evita o primeiro surto
e, sobretudo, os recorrentes.
3. FISIOPATOLOGIA
Nem todas as cepas do grupo EBHGA são reumatológicas, e nem todos os
indivíduos são suscetíveis. Das cepas que causam faringite, as ricas em proteína M (uma
proteína externa da parede bacteriana) são as mais artritogênicas.
210
A patologia da doença ainda não completamente esclarecida, mas pode ocorrer
por mimetismo celular: o fato das sequências antigênicas do ser humano e do EBHGA
serem parecidas, leva à produção de anticorpos pela infecção dessa bactéria e seria,
então, direcionada contra antígenos bacterianos. Porém esses anticorpos agiriam,
também, contra as células do hospedeiro, desencadeando a lesão tecidual. Pacientes com
FR apresentam altos níveis de proteína M (portadora de ação anti opisionizante), que
pode atuar como um superantígeno, induzindo, desse modo, uma resposta imune
exacerbada contra o hospedeiro.
É importante destacar, também, a relação com a predisposição genética de
algumas pessoas, que podem estar relacionas a presença de antígenos leucocitários
humanos, mas ainda não foi encontrado um marcador genético definitivo para a
doença.
4. QUADRO CLÍNICO
O período de latência entre a infecção estreptocócica e o aparecimento da febre
reumática aguda é de 2 a 4 semanas, com um mínimo de 1 e máximo de 5 semanas.
As principais manifestações clínicas são:
 Febre Febre alta (> 39°C) ocorre na maioria dos casos, mas raramente em caso
de coréia isolada.
 Artrite Manifestação mais precoce, caracterizada como poliartrite de grandes
articulações (principalmente periféricas), de padrão migratório, assimétrico e
autolimitada, com duração menor do que 4 semanas, mesmo sem tratamento
específico. Os sinais flogísticos podem estar presentes e a dor costuma ser
exuberante, desproporcional aos achados objetivos. Há uma excelente resposta
ao ácido acetilsalicílico ou outros anti-inflamatórios não hormonais dentro de 48
horas e, caso não haja melhora, outros diagnósticos devem ser considerados.
 Cardite Pode aparecer no começo ou até nas primeiras 3 semanas da fase aguda.
O endocárdio é o principal folheto cardíaco acometido, gerando uma valvulite,
sendo muito raro o envolvimento do pericárdio e miocárdio. A valvulite mitral é
a mais comum, algumas vezes associada a valvulite aórtica. As valvulites agudas
apresentam-se como insuficiência, podendo progredir para uma estenose, em um
quadro mais crônico após episódios recorrentes.
 Coreia de Sydenham Possui período de latência prolongado de 2 a 4 meses, em
média, após regressão dos outros sintomas. É um distúrbio motor involuntário
(extrapiramidal), que caracteriza-se por uma movimentação súbita e desordenada
de extremidades e face, com comprometimento da fala, deglutição, escrita e
marcha. Desaparecem durante o sono e pioram com estresse emocional.
Associa-se com manifestações psiquiátricas, como labilidade emocional,
irritabilidade e sintomas obsessivo-compulsivos, que podem preceder o quadro.
211
Apresenta remissão espontânea em cerca de 3 semanas, mas algumas sequelas
leves podem persistir.
 Eritema marginado Ocorre em cerca de 1% dos casos. Caracteriza-se por um
rash macular, não pruriginoso ou doloroso, com bordas avermelhadas
serpiginosas e centros pálidos, de caráter migratório. Localiza-se no tronco e
região proximal dos membros e poupa a face. As lesões são passageiras, com
duração de minutos a horas, mas o processo pode persistir por semanas ou
meses, mesmo após o término da atividade reumática, sem deixar sequelas
cicatriciais na pele.
 Nódulos subcutâneos Aparecem em menos de 1% dos casos. São firmes,
móveis e indolores. Localizam-se em superfícies extensoras de articulações,
sobre os tendões ou proeminências ósseas. Geralmente aparecem em associação
com a cardite (quando isso ocorre, a cardite é grave), cerca de 3 semanas após e
tem duração de 1 a 2 semanas.
Dentre as manifestações clínicas citadas, pode-se dizer que as mais comuns são
febre (> 90%) e artrite (75%); e a mais grave é a cardite (> 50%), com risco de evolução
para doença cardíaca reumática e, em alguns casos, óbito.
5. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é essencialmente clínico e independente de achados patogno-
mônicos, no exame físico ou laboratoriais. Os critérios de Jones modificados pela
American Heart Association (AHA) em 1992, são fundamentais para diagnosticar o
primeiro surto da FR, assim temos:
Critérios maiores:
 Cardite
 Artrite
 Coréia de Sydenham
 Eritema marginado
 Nódulos subcutâneos
Critérios menores:
 Febre
 Artralgia
 Aumento dos reagentes de fase aguda (VHS, PCR)
 Prolongamento do intervalo PR no eletrocardiograma
Evidência de infecção estreptocócica:

 Elevação dos títulos de anticorpos ASLO
 Teste rápido para Streptococcus beta hemolítico do grupo A
 Cultura de orofaringe
212
Outros sinais e sintomas, como epistaxe, dor abdominal, anorexia, fadiga, perda
de peso e palidez podem estar presentes. Em relação ao agentes de fase aguda, não são
específicos da FR, mas auxiliam na monitorização da inflamação e sua remissão, os
quais:
 Velocidade de hemossedimentação (VHS): aumenta nas primeiras semanas de
doença.
 Proteína C-reativa (PCR): aumenta no início da fase aguda e reduz no final da
segunda ou terceira semana.
 Alfa-1 glicoproteína ácida: apresenta títulos elevados na fase aguda da doença,
mantendo-se assim por longo prazo.
Já para o diagnóstico das recorrências, temos o critérios de Jones revistos pela

OMS e publicados em 2004, os quais:
Quadro 38.1 Critérios de Jones revistos pela OMS em 2004.

CATEGORIAS DIAGNÓSTICAS CRITÉRIOS
2 critérios maiores ou 1 maior e 2 menores,

Primeiro surto de FR mais a evidência de infecção estreptocócica
anterior.
Recorrência de surto de FR em pacientes 2 critérios maiores ou 1 maior e 2 menores,

sem doença cardíaca reumática mais a evidência de infecção estreptocócica
estabelecida anterior.
Recorrência de febre reumática em

2 critérios menores, mais a evidência de
paciente com doença cardíaca reumática
infecção estreptocócica anterior.
estabelecida
Coreia de Sydenham. Não necessita de outras manifestações

maiores ou evidência de infecção
Cardite reumática de início insidioso estreptocócica anterior.
Lesões valvares crônicas de cardiopatia Não necessita de critérios adicionais para o

reumática diagnóstico.
Fonte: Elaborada pelos autores com base em Cecil (1993).
Se necessário, pode-se solicitar exames complementares, como:

 Radiografia de tórax: para investigação de cardiomegalia e de sinais de
congestão pulmonar, evidenciando atividade reumática.
 Eletrocardiograma (ECG): os achados são inespecíficos e temporários. As
alterações mais comuns são taquicardia sinusal, distúrbios de condução,
alterações de segmento ST e baixa voltagem do complexo QRS e da onda T no
plano frontal.
213
 Ecocardiograma: a regurgitação mitral é a mais frequente, seguida da
regurgitação aórtica. Pode também observar um espessamento valvar. Além de
derrame pericárdico, geralmente pequeno.
Quadro 38.2 Diagnósticos diferenciais da Febre Reumática

NÓDULOS ERITEMA
ARTRITE CARDITE CORÉIA
SUBCUTÂNEOS MARGINADO
 Artrites sépticas
 Artrite idiopática  Encefalites
juvenil virais
 Lúpus  Lúpus
eritematoso  Prolapso mitral eritematoso
sistêmico  Doenças sistêmico  Nódulos sub
 Colagenoses cardíacas  Síndrome cutâneos  Septicemias
 Anemia congênitas antifosfolípide benignos  Reações a
falciforme  Endocardite  Coreia familiar  Artrite drogas
 Gota e infecciosa benigna idiopática  Doenças
pseudogota  Cardiomiopatia  Doença de juvenil reumáticas
 Sarcoidose hipertrófica Wilson  Lúpus
 Endocardite  Miocardite  AVE eritematoso
infecciosa  Pericardite  Intoxicação sistêmico
 Doença de  Sopro inocente por drogas
Lyme  Sopro anêmico  Tumor
 Artropatias intracraniano
reativas  Tíques
 Artropatias
virais
 Leucemias
Fonte: Elaborada pelos autores com base em Cecil (1993).
6. TRATAMENTO
O objetivo do tratamento da FR aguda é suprimir o processo inflamatório,
diminuindo assim as complicações clínicas sobre o coração, articulações e sistema
nervoso central, além de erradicar o EBGA da orofaringe e promover o alívio dos
principais sintomas.
As medidas gerais são a hospitalização quando há casos de cardite moderada e
grave, artrite incapacitante e coreia grave; Não há mais recomendação de repouso
absoluto no leito para a maior parte dos pacientes com FR. Os pacientes com FR aguda
deverão ficar em repouso relativo (domiciliar ou hospitalar) por um período inicial de
duas semanas. Nos casos de cardite moderada ou grave, deve-se recomendar repouso
relativo no leito por um período de 4 semanas.
Para o controle da temperatura de febre mais alta (igual ou superior a 37,8ºC),
recomenda-se utilizar o paracetamol, como primeira opção, ou dipirona, como segunda
opção. Não é recomendável o uso de anti-inflamatórios não esteroides, inclusive o ácido
acetilsalicílico, até que se confirme o diagnóstico de FR.
214
6.1 Erradicação do Estreptococo
O tratamento da faringoamigdalite e a erradicação do estreptococo da orofaringe

devem ser feitos na vigência da suspeita clínica da FR, independentemente do resultado
da cultura de orofaringe. O objetivo é reduzir a exposição antigênica do paciente ao
estreptococo e impedir a propagação de cepas reumatogênicas na comunidade.
A profilaxia primária tem a finalidade de prevenir o primeiro surto de FR por
meio da redução do contato com o estreptococo e tratamento das faringoamigdalite.
Tabela 38.1 Recomendações para a profilaxia primária da febre reumática
Fonte: De Andrade (2009).
A profilaxia secundária consiste na administração contínua de antibiótico ao

paciente portador de FR prévia ou cardiopatia reumática comprovada, com o objetivo de
prevenir colonização ou infecção de via aérea superior pelo EBGA, com consequente
desenvolvimento de novos episódios da doença.
Tabela 38.2 Recomendações para a profilaxia secundária da febre reumática
Fonte: De Andrade (2009).
215
6.2 Tratamento da Artrite
O uso dos antiinflamatórios não esteroides (AINE) apresenta bons resultados no

controle da artrite, levando ao desaparecimento dos sinais e sintomas entre 24-48 horas.
O ácido acetilsalicílico (AAS) se mantém como a primeira opção para o trata-
mento do comprometimento articular há mais de 50 anos. Em adultos, a dose recomen-
dada é de 6-8 g/dia. Em crianças, a dose utilizada inicialmente é de 80-100 mg/kg/dia,
dividida em 4 tomadas diárias. Essa dose deverá ser reduzida para 60 mg/kg/dia após
duas semanas de tratamento, caso tenha ocorrido melhora dos sinais e sintomas,
devendo ser mantida por um período em torno de 4 semanas, de modo a cobrir o
período de atividade inflamatória da doença. Na presença de algum processo viral
agudo, sugere-se que o AAS seja suspenso pelo risco de síndrome de Reye.
O naproxeno é considerado uma boa alternativa ao AAS, com a mesma eficácia,
maior facilidade posológica e melhor tolerância. A dose utilizada é de 10-20 mg/kg/dia,
em duas tomadas diárias.
As artrites reativas pós-estreptocócicas podem não apresentar boa resposta clínica
ao tratamento com AAS e naproxeno. Nesses casos, está indicado o uso da indometa-
cina.
6.3 Tratamento da Cardite
Na prática clínica, não há consenso, observando-se três tipos de orientação: a) não

utilizar nenhum tipo de anti-inflamatório; b) utilizar anti-inflamatório não hormonal
(AAS) ou c) utilizar corticoide oral em doses e duração de tratamento menores.
O esquema de corticoterapia na cardite que tem sido preconizado é com
prednisona, 1-2 mg/Kg/dia, via oral (ou o equivalente por via endovenosa, na
impossibilidade de via oral), sendo a dose máxima de 80 mg/dia.
A pulsoterapia com metilprednisolona endovenosa (30 mg/Kg/dia) em ciclos
semanais intercalados pode ser utilizada como terapia anti-inflamatória em casos de
cardite reumática grave, refratária ao tratamento inicial ou pacientes que necessitam de
cirurgia cardíaca em caráter emergencial.
Em algumas situações de cardite refratária ao tratamento clínico padrão, com
lesão valvar grave, pode ser necessária a realização de um tratamento cirúrgico na fase
aguda. Isso ocorre principalmente nas lesões de valva mitral com ruptura de cordas
tendíneas ou perfuração das cúspides valvares. Embora o risco da cirurgia cardíaca na
vigência de processo inflamatório agudo seja mais elevado, essa pode ser a única
medida para o controle do processo.
6.4 Tratamento da Coréia
Os fármacos mais utilizados no controle dos sintomas da coreia são: a)

haloperidol 1 mg/dia em duas tomadas, aumentando 0,5 mg a cada três dias, até atingir
216
a dose máxima de 5 mg ao dia; (I-B) b) ácido valproico 10 mg/kg/dia, aumentando 10
mg/kg a cada semana até dose máxima de 30 mg/Kg/dia; (I-B) e c) carbamazepina 7-20
mg/kg/dia.
1. BURNS, Dennis Alexander Rabelo et al. Tratado de Pediatria: Sociedade Brasileira de Pediatria
– 4ª ed. - Barueri, SP : Manole, 2017.
2. CECIL, Russell La Fayette. Cecil tratado de medicina interna. In: Cecil tratado de medicina interna.
1993.
3. DE ANDRADE, Jadelson Pinheiro. Diretrizes brasileiras para o diagnóstico, tratamento e prevenção
da febre reumática. Arq Bras Cardiol, v. 93, n. 3 supl 4, p. 1-18, 2009. DOI
https://doi.org/10.1590/S0066-782X2009002100001. Disponível em:
<https://www.scielo.br/j/abc/a/BgMJ45rh8cKSsHpK7bTbjwM/?lang=pt>. Acesso em: 12 maio 2023.
4. PEIXOTO, Annelyse; LINHARES, Luiza; SCHERR, Pedro; XAVIER, Roberta; SIQUEIRA, Stefanni
Lilargem; PACHECO, Thais Júlio; et. al. Febre reumática: revisão sistemática. Revista Brasileira de
Clínica Médica, v. 9, ed. 3, p. 234-238, mai-jun. 2011. Disponível em:
<http://files.bvs.br/upload/S/1679-1010/2011/v9n3/a1983.pdf>. Acesso em: 12 maio 2023
5. PEREIRA, Breno Álvares de Faria; BELO, Alinne Rodrigues; DA SILVA, Nilzio Antônio. Febre
reumática: atualização dos critérios de Jones à luz da revisão da American Heart Association – 2015.
Revista Brasileira de Reumatologia, Elsevier Editora Ltda, v. 57, ed. 4, p. 364-368, 6 mar. 2017.
DOI https://doi.org/10.1016/j.rbr.2016.12.005. Disponível em:
<https://www.scielo.br/j/rbr/a/63PDN73Q3NnRyRf8Vywhrjd/?lang=pt&format=pdf>. Acesso em: 12
maio 2023.
6. SHINJO, Samuel K.; MOREIRA, Caio. Livro da Sociedade Brasileira de Reumatologia 2ª ed.:
Editora Manole, 2020; p. 348-391.
217
PNEUMOLOGIA
39. INTRODUÇÃO À PNEUMOLOGIA ......................................................................................................... 219

40. FUNÇÃO RESPIRATÓRIA ........................................................................................................................ 225
41. ASMA ............................................................................................................................................................. 232
42. DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC) ................................................................. 239
43. EMBOLIA PULMONAR ............................................................................................................................. 246
44. CÂNCER DE PULMÃO............................................................................................................................... 253
45. INSUFICÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA ............................................................................................. 258
46. DERRAME PLEURAL ................................................................................................................................ 264
47. FIBROSE PULMONAR IDIOPÁTICA ...................................................................................................... 268
48. SARCOIDOSE .............................................................................................................................................. 273
49. TUBERCULOSE PULMONAR .................................................................................................................. 278
50. TUBERCULOSE EXTRAPULMONAR .................................................................................................... 286
218
218
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.39
INTRODUÇÃO À PNEUMOLOGIA
MACHADO, Rebeca Cirilo Rocha; BARBOSA, Caroline da Silva;
RODRIGUES, Yan Souza; DE LIMA, Erick Vinicius Teixeira;
Orientador: Dra. Bianca Rodrigues Silva

Filiação: Associação dos Estudantes de Medicina do Distrito Federal (AEMED-DF)
Liga: LIAP-DF – Liga Acadêmica de Pneumologia do Distrito Federal
Palavras-chave: Pneumologia; Fisiologia; Sistema Respiratório.
1. INTRODUÇÃO
Pneumologia é uma especialidade médica que atua no estudo do complexo
sistema respiratório. Inúmeras doenças podem comprometer a saúde desse sistema, tal
como pneumonia, asma, bronquite, enfisema, câncer, dentre outros. É fundamental a
compreensão anatômica, morfológica e fisiológica dos elementos constituintes desse
sistema para que se possa aprofundar nos conhecimentos dessa área abrangente.
1.1 Anatomia da Árvore Respiratória

Pleuras e Cavidade Pleural
Os pulmões estão situados dentro da cavidade pleural, direita e esquerda. Essa
cavidade é composta por duas pleuras, a visceral e a parietal, e um espaço ―potencial‖
situado entre elas. A pleura visceral é a membrana serosa interna que envolve
intimamente o pulmão, se estendendo em cada uma das fissuras interlobares, ao passo
que a pleura parietal é a membrana externa que reveste a parede torácica interna e a
superfície superior do diafragma. Nesse espaço potencial, também chamado de cavidade
pleural ou espaço intrapleural, encontra-se um líquido lubrificante, que permite o
deslize mais fácil entre as pleuras pulmonares. A pleura parietal é ricamente inervada
com fibras aferentes que seguem pelos nervos intercostais somáticos, enquanto que a
pleura visceral é pouquíssima inervada (MOORE, 2019).
Os Pulmões
Os pulmões são órgãos pares, esponjosos, constituídos de tecido elástico,
situados no interior da cavidade torácica e conectados às estrutura do mediastino,
traquéia e coração, pelo seu hilo, estrutura na qual os vasos pulmonares,os nervos e os
brônquios passam.
Cada pulmão apresenta um ápice e uma base. O ápice (cúpula) constitui a região
superior, que ascende acima do nível da primeira costela até a raiz do pescoço e a base é
a região inferior côncava do pulmão que se ajusta sobre a cúpula convexa do diafragma.
Além disso, cada pulmão possui três faces: mediastinal (medial), diafragmática e
219
costal. Na face mediastinal, encontra-se o hilo pulmonar e a impressão cardíaca. A face
diafragmática é a porção em contato com cúpula convexa do diafragma, constituindo a
região de base pulmonar e face costal é a porção anterior, lateral e posterior em contato
com as membranas que cobrem as costelas (MOORE, 2019).
Embora semelhantes, o pulmão direito e esquerdo apresentam algumas
diferenças anatômicas. O pulmão direito é ligeiramente maior do que o pulmão
esquerdo e possui duas fissuras, oblíqua e horizontal, que dividem-o em três lobos:
superior, médio e inferior. O pulmão esquerdo, por sua vez, possui apenas uma fissura,
a fissura oblíqua, que divide-o em lobo superior e inferior
Cada lobo do pulmão é dividido em inúmeros lóbulos que compõem os
segmentos broncopulmonares, que constituem as unidades funcionais do tecido
pulmonar. No pulmão direito, encontram-se dez segmentos pulmonares, enquanto que
no esquerdo, apenas oito segmentos.
Figura 39.1 Árvore respiratória
Fonte: GUYTON & HALL (2021).
Traquéia, Brônquios, Bronquíolos e Alvéolos

A traqueia é um tubo muscular cartilaginoso,com aproximadamente 12 cm de
comprimento e 2,5 cm de diâmetro, que se estende da cartilagem cricóide até a sua
bifurcação, no ângulo do esterno. Possui de 16 a 20 semi anéis cartilaginosos que são
suporte a sua parede, garantindo que a via área permaneça aberta. A traqueia se divide
para formar os brônquios principais direito e esquerdo, no nível do ângulo do esterno
atrás do manúbrio, junção que é reforçada pela carina, uma espécie de cartilagem em
forma de quilha.
O brônquio principal direito é mais curto, mais largo e mais verticalizado em
relação ao esquerdo, sendo esta a razão para qual as partículas estranhas aspiradas
direcionarem-se preferencialmente para o brônquio direito. Os brônquios principais
entram no hilo dos pulmões e dividem-se nos brônquios lobares ou secundários.
O pulmão direito possui três brônquios lobares, superior, médio e inferior,
enquanto que o esquerdo possui apenas dois, superior e inferior. Em seguida, os
brônquios lobares se dividem nos brônquios segmentares ou terciários. Cada segmento
broncopulmonar é suprido por um brônquios terciário e um ramo segmentar da artéria
220
de cada segmento e dreno pelas veias segmentares na periferia de cada segmento. Os
brônquios continuam a se dividir em ramos menores, denominados bronquíolos. Os
bronquíolos terminais originam os bronquíolos respiratórios, dando fim a porção
condutora e início da porção respiratória. Os bronquíolos respiratórios se abrem nos
ductos alveolares e,em seguida, nos sacos alveolares, que constituem grupos de alvéolos
pulmonares (RICHARDSON, 2006).
É através das paredes dos minúsculos alvéolos pulmonares em que ocorrem as
trocas gasosas. O grande número de alvéolos (cerca de 350 milhões em cada pulmão)
propicia uma grande área de superfície (60 a 80 metros quadrados) para que ocorra a
difusão dos gases.
Fisiologia Respiratória
● Ventilação e Respiração
Primeiramente, faz-se necessário diferenciar esses dois conceitos envolvidos no
processo fisiológico pulmonar.
Ventilação pulmonar é o movimento simples de entrada e saída de ar do sistema
respiratório, ou seja, é apenas o ato de inspirar e expirar mediante inflação e
desinflação, respectivamente, dos alvéolos pulmonares para a captação de oxigênio e,
consequentemente, eliminação de gás carbônico (JP, 2019)
Já a respiração é um processo mais complexo que diz respeito às trocas gasosas
propriamente ditas, que ocorrem por meio de processos químicos/metabólicos (JP,
2019) a nível celular. É a partir deste processo que obtém-se o oxigênio efetivamente
utilizado nas reações vitais do organismo.
● Volumes e capacidades pulmonares

Quadro 39.1 Definições dos volumes pulmonares
TERMO DEFINIÇÃO
Volume de ar que perpassa os pulmões durante o
Volume corrente (VC)
processo normal de respiração
Volume máximo que pode ser inspirado acima do

Volume de Reserva Inspiratório (VRI)
VC
Volume máximo que pode ser expirado

Volume de Reserva Expiratório (VRE)
acima do VC
Volume de ar remanescente* nos pulmões após

Volume Residual (VR)
expiração forçada
Legenda: *Impede colabamento dos alvéolos e dos pulmões.

Fonte: AGEY (2022).
221
Quadro 39.2 Definições das capacidades pulmonares
TERMO DEFINIÇÃO
Quantidade de ar que pode ser inspirado com
Capacidade Inspiratória (CI)
esforço máximo (VC+VRI)
Quantidade máxima de ar que pode ser expelido

Capacidade Vital (CV) dos pulmões após uma inspiração máxima
(VRI+VRE+VC)
Quantidade máxima de ar que os pulmões podem

Capacidade Pulmonar Total (CPT)
suportar (CV+VR)
Fonte: AGEY (2022).
● Estrutura das trocas gasosas

A estrutura do sistema respiratório é, fisiologicamente, dividida em duas partes:
Zona Condutora e Zona Respiratória.
A Zona Condutora, composta por traqueia, brônquios e bronquíolos, é a
estrutura não envolvida no sistema de troca de gases (CALABRESE et al., 2023).
Devido à essa função majoritariamente de condução, essa zona é chamada de "espaço
morto fisiológico‖, uma vez que não participa diretamente do processo respiratório.
Já a Zona Respiratória, composta por bronquíolos respiratórios, ductos
alveolares e sacos alveolares, é a estrutura diretamente envolvida nas trocas gasosas do
organismo (CALABRESE et al., 2023).
● Fisiologia das Trocas Gasosas:

Também chamado de difusão gasosa, é o processo no qual ocorre as trocas de
gases do meio alveolar para o sangue pulmonar. Este mecanismo ocorre principalmente
por diferença de pressão parcial entre os gases, no qual fluem do meio mais concentrado
para o meio menos concentrado, sendo que a força de sua difusão será diretamente
proporcional a concentração molecular do mesmo nos alvéolos. Porém outros fatores
também podem influenciar a intensidade de difusão no sangue pulmonar, como por
exemplo, a solubilidade do gás, área, distância e peso molecular do gás (HALL, 2023).
Figura 39.2 Zonas fisiológicas do sistema respiratório.
Fonte: HØIBY (2011).
222
2. HISTOLOGIA
Quadro 39.3 Histologia do Sistema Respiratório
SISTEMA
HISTOLOGIA
RESPIRATÓRIO
Formadas por vestíbulo (epitélio pavimentoso estratificado não

queratinizado, lâmina própria de tecido conjuntivo, glândulas sebáceas e
FOSSAS NASAIS sudoríparas), área respiratória (epitélio respiratório e lâmina própria com
glândulas mistas) e área olfatória (epitélio olfatório com lâmina própria rica
em vasos, nervos e glândulas de Bowman).
SEIOS PARANASAIS Epitélio respiratório com poucas células caliciformes
Onde se inicia epitélio respiratório, se estende a orofaringe, formado por

NASOFARINGE epitélio pavimentoso estratificado com lâmina própria de tecido conjuntivo
frouxo com glândulas mistas.
Epitélio respiratório, cartilagem hialina e elástica, ligamentos e músculos

voluntários. Cordas vocais são de tecido epitelial pavimentoso estratificado
LARINGE não queratinizado com lâmina própria rica em fibras elásticas e pequenas
glândulas mistas.
Epitélio respiratório, apresenta cartilagem hialina, músculo liso, lâmina

TRAQUÉIA própria de tecido conjuntivo frouxo, rico em fibras elásticas, assim como
sua camada adventícia.
- Extrapulmonares: Mucosa idêntica à da traquéia;

BRÔNQUIOS - Intrapulmonares: Epitélio cilíndrico simples ciliado, lâmina própria de
tecido conjuntivo com fibras elásticas, camada de músculo liso em espiral.
- Bronquíolos propriamente ditos;

- Bronquíolos terminais: Epitélio colunar baixo, com células ciliadas e não
ciliadas. Células de Clara produtoras de proteínas contra poluentes e
inflamação, produzem surfactante em menor quantidade;
BRONQUÍOLOS - Bronquíolos respiratórios: Semelhantes aos bronquíolos terminais,
apresentam expansões constituídas por alvéolos. Porções não constituídas
por alvéolos são revestidas por epitélio simples, apresentam cílios e células
de Clara. Músculo liso e as fibras elásticas são mais delgadas que as do
bronquíolo terminal.
- Epitélio plano simples com lâmina própria formando feixes de músculo

liso em sua borda. O ducto alveolar se encerrar em um alvéolo único ou
sacos alveolares. Alvéolos são formados por pneumócitos tipo I (formam
DUCTOS ALVEOLARES
barreira hematoaérea) e pneumócitos tipo II (produtores que surfactante)
E ALVÉOLOS
- No septo interalveolar (parede formada entre dois alvéolos) se encontrar
poros alveolares responsáveis pelo equilíbrio de pressão e passagem de
macrófagos que irão remover partículas estranhas do surfactante.
Fonte: JUNQUEIRA & CARNEIRO (2017).
223
1. AGEY, Suhas. Respiratory Volumes and capacities. ResearchGate, 2022. Disponível em:
<https://www.researchgate.net/profile/Suhas-Agey-
2/publication/363272527_Respiratory_Volumes_and_capacities/links/6315d52eacd814437f07079a/
Respiratory-Volumes-and-capacities.pdf?origin=publication_detail> Acesso em: 24 maio 2023.
2. CALABRESE, Allison et al. The Respiratory System. LibreTexts, 2023. Disponível em:
<https://batch.libretexts.org/print/url=https://med.libretexts.org/Under_Construction/Purgatory/Book
%3A_Human_Nutrition_1e_(University_of_Hawaii)/02%3A_The_Human_Body/2.06%3A_The_R
espiratory_System.pdf> Acesso em: 24 maio 2023.
3. GUYTON, A.C.; HALL, John E. (ed.) Guyton & Hall - Tratado de Fisiologia Médica. 14ª edição.
Elsevier Health Sciences, 2021.
4. HØIBY, Niels. Recent advances in the treatment of Pseudomonas aeruginosa infections in cystic
fibrosis. BMC Medicine, 2011. Disponível em:
<https://www.researchgate.net/publication/50998834_Recent_advances_in_the_treatment_of_Pseud
omonas_aeruginosa_infections_in_cystic_fibrosis/fulltext/0e60c983f0c493afa4b7c744/Recent-
advances-in-the-treatment-of-Pseudomonas-aeruginosa-infections-in-cystic-
fibrosis.pdf?origin=publication_detail > Acesso em: 24 maio 2023.
5. JP, Leonardo. Qual a diferença entre ventilação pulmonar e respiração celular? MAGNAMED,
2019. Disponível em: < https://www.inovacoesmagnamed.com.br/post/2019/10/21/qual-a-diferenca-
entre-ventilacao-pulmonar-e-respiracao-celular >. Acesso em: 24 maio 2023.
6. JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Histologia básica. 13ª edição. Rio de Janeiro - RJ: Guanabara
Koogan, 2017.
7. MOORE, Keith L. Anatomia orientada para a clínica / Keith L. Moore, Arthur F. Dalley, Anne M.
R. Agur ; tradução Claudia Lúcia Caetano de Araújo. – 8ª. ed. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2019. : il. Tradução de: Clinically oriented anatomy – ISBN 978-85-277-3459-2.
8. RICHARDSON, Marion. The respiratory system part 2: trachea to alvoli. Nursing times, v. 102, n.
22, p. 24-25, 2006. PMID:16764380
224
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.40
FUNÇÃO RESPIRATÓRIA
CARON, Felipe Machado de Barros Fernandes; TEPEDINO, Karla Pessoa;
DE LIMA, Júlia Pereira Marques Barros; OLIVEIRA, Isabella Eduarda de Godoy;
SOUZA, Laís Moura de França; FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira;
Orientador: Dra. Ana Cláudia de Souza

Filiação: UniCEUB – Centro Universitário de Brasília
Liga: LIAP – Liga Acadêmica de Pneumologia da UniCEUB
Palavras-chave: Pneumologia; Sistema Respiratório; Anatomia.
1. ESTRUTURA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO

O sistema respiratório é dividido em trato respiratório superior (compartimento
nasofaringolaríngeo) e trato respiratório inferior (compartimentos traqueobrônquico e
alveolar).[1]
No superior encontramos a cavidade nasal, os seios paranasais, a nasofaringe e a
laringe que possuem a função de filtrar, umedecer e ajustar a temperatura do ar. E no
trato inferior observa-se a traquéia, e os pulmões, os quais contém entre outras
estruturas brônquios, bronquíolos e os alvéolos.[1],[2]
Figura 40.1 Sistema respiratório humano
Fonte: Porto (2022).
225
As estruturas do sistema respiratório são subdivididas em uma zona condutora
(ou vias aéreas condutoras), que traz ar para dentro e para fora dos pulmões e uma zona
respiratória revestida pelos alvéolos, onde ocorrem as trocas gasosas.[3]
1.1 Zona Condutora

A zona condutora inclui nariz, nasofaringe, laringe, traquéia, brônquios,
bronquíolos e bronquíolos terminais. Essas estruturas funcionam para conduzir o ar para
dentro e para fora da zona respiratória para que ocorram as trocas gasosas.
1.2 Zona Respiratória

A zona respiratória inclui as estruturas revestidas pelos alvéolos e, portanto,
participam das trocas gasosas: os bronquíolos respiratórios, os ductos alveolares e os
sacos alveolares. Os bronquíolos respiratórios são estruturas de transição. Como as vias
aéreas condutoras, apresentam cílios e musculatura lisa, mas também são considerados
parte da região de trocas gasosas, pois alvéolos ocasionalmente surgem de suas paredes.
Os ductos alveolares terminam em sacos alveolares, que também são revestidos por
alvéolos.
Figura 40.2 Representação anatômica do trato respiratório inferior, do ar atmosférico à zona respiratória
(à esquerda) e Representação esquemática do trato respiratório inferior, do ar atmosférico à
zona respiratória (à direita).
Fonte: Porto (2022).
2. VENTILAÇÃO PULMONAR
2.1 Mecânica Respiratória
Os pulmões têm movimentos passivos, sempre dependentes de forças externas.
A respiração espontânea normal é basicamente promovida por meio da contração do
diafragma, o qual puxa as superfícies inferiores dos pulmões para baixo. Outros mús-
226
culos importantes para a inspiração são: músculos intercostais externos, músculos
esternocleidomastóideos e os escalenos.
Já a expiração é resultado da retração elástica dos pulmões, da parede torácica e
das estruturas abdominais que comprimem os pulmões e promovem a saída do ar, ou
seja, ocorre de maneira passiva. No entanto, pode-se haver participação dos músculos
reto abdominal e intercostais internos na expiração, levando a compressão do conteúdo
abdominal contra o diafragma. Em suma, a respiração ocorre por meio da formação de
pressão negativa na caixa torácica quando há expansão de seu volume durante a
inspiração e pressão positiva na expiração gerada pela retração elástica das estruturas.
Nesse contexto, o trabalho da musculatura do tórax leva a alterações nos
diâmetros internos da cavidade, alterando diretamente a pressão intratorácica e
indiretamente a pressão alveolar. O gás flui de áreas de maior pressão para áreas de
menor pressão, sendo o fluxo diretamente proporcional à diferença de pressões.
A primeira é a pressão pleural, a qual consiste na pressão do líquido no interior
do espaço entre a pleura visceral e a pleura parietal, exercendo discreta pressão negativa
necessária para manter os pulmões abertos quando em repouso. Quando os músculos
inspiratórios se contraem, há um aumento da caixa torácica e movimento da pleura
parietal, negativando ainda mais a pressão pleural e, por conseguinte, a pleura visceral
se movimenta em conjunto, trazendo consigo o pulmão. A pressão no interior de toda
árvore brônquica, quando não há fluxo de ar, é igual à pressão atmosférica.
Durante a inspiração, a pressão alveolar diminui em - 1 cm de água, o que
permite a inspiração de 0,5 L de ar em 2 segundos. Já na expiração, a retração elástica
leva ao aumento da pressão alveolar em +1 cm de água, forçando o ar a sair do pulmão.
Por fim, existe a pressão transmural, a qual consiste na diferença entre a pressão dos
alvéolos e da pleura, sendo medida das forças elásticas que tendem a fazer o pulmão
colapsar, a pressão de retração. Para inflar o pulmão, o gás se dirige para o alvéolo ao
mesmo tempo em que ocorre aumento do gradiente de pressão transmural.
É conhecida como complacência a variação de volume dividido pela variação de
pressão. Desse modo, quando a pressão transmural aumenta em 1 cm de água, o volume
pulmonar cresce 200 mL nos próximos segundos. Nesse sentido, todos os fatores
capazes de alterar a complacência pulmonar também modificam o volume pulmonar,
como a estase venosa pulmonar, a postura, o envelhecimento e etc.
Nos alvéolos há a presença de uma substância denominada surfactante, a qual é
essencial para diminuir a tensão superficial da água e consequentemente impede o
colabamento dessa estrutura. O surfactante é constituído de fosfolipídeos que possuem 4
núcleos químicos básicos (ácido graxo, glicerol, fosfato e base nitrogenada). Os ácidos
graxos são hidrofóbicos e ficam em contato com o gás enquanto a base nitrogenada é
hidrófila e permanece voltada para o meio aquoso. Além disso, o surfactante opõe
resistência à transudação (passagem de água do capilar para o alvéolo.
227
2.2 Diferenças Regionais de Ventilação
A ventilação não é igual em todos os alvéolos pulmonares. Alguns alvéolos
apresentam maior resistência e, por isso, recebem menor volume de ar por unidade de
tempo. Os alvéolos da parte superior do pulmão são menos ventilados do que os da
parte inferior, da mesma forma que os ápices recebem menor quantidade de sangue do
que as bases. Em proporção, a diferença da perfusão dessas regiões é maior do que o
volume de ar e, por tal motivo, diz-se que os ápices pulmonares são mais ventilados do
que perfundidos.
Essa diferença regional pode ser explicada pela ação da gravidade, a qual
também exerce influência sobre o ar, além de estar relacionada com o maior volume
residual da base após a inspiração dado o fechamento da via aérea antes do final da
expiração por influência da pressão pleural menos negativa em relação à atmosfera na
base pulmonar, levando a maior gradiente de pressão transmural que proporciona maior
estímulo nos bronquíolos terminais, fechando-os. Como há maior ventilação e perfusão
nas partes inferiores dos pulmões, infere-se que a maior quantidade de trocas gasosas
também ocorre nessa região.
2.3 Volumes e Capacidades Pulmonares

O ar dos pulmões pode ser subdividido em quatro volumes e quatro capacidades,
que são a média em um adulto jovem. A capacidade pulmonar total (CPT) consiste em
todo o ar do pulmão, o qual é dividida em volume residual, volume reserva expiratório e
inspiratório, e volume corrente. Já a capacidade vital é todo o volume de ar que pode ser
―movimentado‖, representando todo o volume, exceto o volume residual, sendo de 70-
80% da CPT. Os volumes e capacidades são:
1. Volume Corrente: é o volume de ar inspirado ou expirado, em cada respiração
normal. É cerca de 500 ml no homem adulto médio.
2. Volume de Reserva Inspiratório: é o volume extra de ar que pode ser inspirado,
além do volume corrente normal, quando a pessoa inspira com mais força total,
geralmente é cerca de 3.000 ml.
3. Volume de Reserva Expiratório: é o máximo volume extra de ar que pode ser
expirado na expiração forçada, após o final de expiração corrente normal, tendo
volume normal de aproximadamente 1.100 ml.
4. Volume Residual: é o volume de ar que fica nos pulmões, após a expiração mais
forçada. Esse volume é cerca de 1.200 ml.
5. Capacidade Inspiratória: é igual ao volume corrente + volume de reserva
inspiratório. A quantidade de ar que a pessoa pode respirar começando a partir do
nível expiratório normal e distendendo os pulmões até seu máximo.
6. Capacidade Residual Funcional: é igual ao volume de reserva expiratório + volume
residual. A quantidade de ar que permanece nos pulmões, ao final de uma expiração
normal (2.300 ml).
228
7. Capacidade Vital: é igual ao volume de reserva inspiratório + volume corrente +
volume reserva expiratório. A quantidade máxima de ar que a pessoa pode expelir
dos pulmões, após primeiro enchê-los à sua extensão máxima e, então, expirar,
também à sua extensão máxima (4.600 ml).
8. Capacidade Pulmonar Total: é o volume máximo que os pulmões podem ser
expandidos com o maior esforço (cerca de 5.800 ml). Capacidade Vital + Volume
Residual.
3. REGULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO
O principal centro de controle respiratório encontra-se no tronco cerebral, no
bulbo, que gera os impulsos que estimulam a contração dos músculos respiratórios. Esse
centro recebe informações dos quimiorreceptores periféricos, quimiorreceptores
centrais, receptores de estiramento pulmonar e receptores de irritação nas vias aéreas. E
a partir disso estimulam a contração dos músculos respiratórios e controlam o ritmo e a
profundidade da respiração[4].
A regulação da respiração envolve mecanismos de retroalimentação. Os
quimiorreceptores periféricos, localizados nos corpos carotídeos e aórticos, são
sensíveis às variações da concentração de oxigênio, dióxido de carbono e pH do sangue
arterial. Quando há uma redução nos níveis de oxigênio ou um aumento nos níveis de
dióxido de carbono, esses quimiorreceptores enviam sinais ao centro respiratório,
causando sua maior ativação. Já os quimiorreceptores centrais, presentes no tronco
cerebral, respondem principalmente a variações no pH do líquido cerebroespinhal.
Quando há um aumento na concentração de dióxido de carbono no sangue e aumento da
acidez no líquido cerebroespinhal, esses quimiorreceptores estimulam o aumento da
frequência da respiração[4].
Os receptores de estiramento pulmonar, localizados nos pulmões, também são
importantes na regulação da respiração. Quando os pulmões se distendem durante a
inspiração, esses receptores são ativados e enviam sinais inibitórios ao centro
respiratório, promovendo o término da inspiração e o início da expiração[4].
4. CIRCULAÇÃO PULMONAR
Os pulmões possuem uma dupla irrigação sanguínea: a circulação pulmonar e a
circulação brônquica. A primeira é responsável pelas trocas gasosas, inicia-se na saída
de sangue venoso do coração pela artéria pulmonar, em que é levado aos pulmões para
que o dióxido de carbono seja removido e o oxigênio adicionado nos capilares álveo-
lares, posteriormente, o sangue arterial retorna ao coração no átrio esquerdo pelas veias
pulmonares, essa circulação é caracterizada por ser de alto fluxo e baixa pressão[4],[5].
A circulação brônquica é de baixo fluxo e alta pressão, as artérias brônquicas,
originadas da aorta torácica, irrigam com sangue arterial a traquéia, a árvore brônquica,
as estruturas de suporte pulmonar e o revestimento externo de vasos pulmonares, dessa
229
forma, o oxigênio é fornecido para a região. Após isso, o sangue venoso é drenado pelas
veias pulmonares para retornar ao coração. A passagem sanguínea pelas vias respira-
tórias de condução possui como função secundária a de aquecer e umidificar o ar
inspirado.
Além disso, os vasos brônquicos são capazes de realizar angiogênese, ou seja,
são responsáveis por manterem os tecidos pulmonares oxigenados quando a circulação
pulmonar é afetada, por formarem novos vasos sanguíneos, desenvolvendo uma
circulação colateral[4],[5].
4.1 Trocas Gasosas

Uma vez que o ar atinge os alvéolos, os gases individuais difundem-se do
espaço alveolar para a corrente sanguínea, movendo-se de regiões de maior pressão
parcial para regiões de menor pressão parcial[6].
A PO2 alveolar normal ao nível do mar é de 100 mmHg. A do sangue venoso ao
entrar no pulmão é de cerca de 40 mmHg. O oxigênio move-se dos alvéolos para os
capilares, pois a PO2 alveolar normal ao nível do mar é de 100 mmHg e a do sangue
venoso ao entrar no pulmão é de cerca de 40 mmHg.[6]
Quando o sangue arterial alcança os capilares teciduais, o oxigênio difunde-se
do plasma para as células, uma vez que a PO2 intracelular média é de 40 mmHg e a do
sangue arterial que chega às células é de 100 mmHg.[6]
Já a PCO2 é mais elevada nos tecidos do que no sangue capilar sistêmico, devido
à produção elevada de CO2 durante o metabolismo celular. Assim, como a PCO2
intracelular é de cerca de 46 mmHg e a arterial é de aproximadamente 40 mmHg, o CO2
se difunde para fora das células, em direção aos capilares.[6]
Nos capilares pulmonares, o sangue venoso traz o CO2 das células a uma PCO2
de 46 mmHg, enquanto a PCO2 alveolar é de 40 mmHg. Assim, o CO2 move-se dos
capilares para os alvéolos.[6]
A menor porção do oxigênio é transportada no plasma e no líquido intracelular
eritrocitário. Segundo a Lei de Henry, a quantidade de oxigênio dissolvido é
diretamente proporcional à sua pressão parcial no sangue. Para cada mmHg de PO2, há
, 3 mℓ de O2 1 mℓ de sangue (frequentemente expresso como 0,003 vol%). Logo,
no sangue arterial normal, ao se considerar a PO2 igual a 100 mmHg, existe somente 0,3
vol% de oxigênio dissolvido.[7]
O restante, correspondente a 95% do oxigênio total, é transportado em
associação à hemoglobina, que corresponde a cerca de um terço do volume da hemácia.
A hemoglobina é composta por quatro cadeias de aminoácidos: duas cadeias alfa e duas
beta, cada uma ligada a um grupamento heme. Esse grupamento possui um íon ferro ao
qual se associa o O2, formando a oxi-hemoglobina (HbO2). Portanto, uma molécula de
hemoglobina tem capacidade de transportar quatro moléculas de O2.[7]
O dióxido de carbono é transportado no sangue como: (1) CO2 dissolvido, (2)
íons bicarbonato (HCO3–), (3) carbamino-hemoglobina e outros compostos
230
carbamínicos, e (4) quantidades diminutas de ácido carbônico (H2CO3) e íons carbonato
(CO32–). No plasma: uma pequena parte de CO2 se dissolve; outra pequena porção
reage lentamente com a água formando ácido carbônico, o qual se dissocia nos íons
HCO3– e H+; parte reage também com as terminações amina livres (–NH2) das
proteínas plasmáticas, sem catalisadores, formando os compostos carbamínicos.[7]
A maior parte do CO2 penetra nas hemácias, nas quais uma menor porção
permanece dissolvida ou combinada com a hemoglobina formando carbamino-
hemoglobina (HbCO2). A maior porção forma ácido carbônico ao reagir com a água,
dissociando-se em H+ e HCO3–. Esta reação é catalisada pela enzima anidrase
carbônica II, localizada na hemácia, e pela anidrase carbônica IV, presente nos capilares
pulmonares.[7]
1- PORTO, Celmo Celeno. - Semiologia Médica. 8ª ed. Guanabara Koogan, 2022.
2- MARTINS, Carolina. Sistema Respiratório. Universidade Federal de Pelotas, Instituto de Biologia,
Departamento de Morfologia, 2018. Disponível em:
<https://wp.ufpel.edu.br/historep/files/2018/06/Resumo-de-Sistema-Respirat%C3%B3rio2.pdf>.
3- COSTANZO, Linda S. - Fisiologia. 6ª. ed. Barcelona: Wolters Klumer, 2015.
4- GUYTON, A.C.; HALL, John E. (ed.) Guyton & Hall - Tratado de Fisiologia Médica. Editora
Elsevier. 13ª ed., 2017.
5- NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. Grupo GEN, 2021. E-book. ISBN 9788527737876.
6- SILVERTHORN, Dee U. - Fisiologia humana. Porto Alegre: Artmed. 7a ed., 2017. E-book. ISBN
9788582714041.
7- AIRES, Margarida de M. - Fisiologia, 5ª edição. Rio de Janeiro: Grupo GEN, 2019. E-book. ISBN
9788527734028.
8 - SARAIVA, Renato Ângelo. - Mecânica respiratória e controle da ventilação. Revista Brasileira de
Anestesiologia, v. 46, n. 3, p. 164-174, 1996. Disponível em: <https://www.bjan-
sba.org/article/5e498bea0aec5119028b4867/pdf/rba-46-3-164.pdf>.
231
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.41
ASMA
FILHO, Alexandre de Sá Vilela; MORETZSOHN, Júlia de Souza;
RAMAGEM, Luiza Oliveira; MELO, Marina Mendes;
OLIVEIRA, Rafael Rodrigues de Almeida Rego; LORENCINI, Lícia Zanol;
Orientador: Dra. Lícia Zanol Lorencini

Palavras-chave: Asma; Doença Inflamatória Crônica; Sistema Respiratório.
1. INTRODUÇÃO
1.1 Definição
A asma é definida como uma doença inflamatória crônica caracterizada por
hiperresponsividade das vias aéreas inferiores e por limitação variável ao fluxo aéreo,
reversível espontaneamente ou com tratamento, e manifestando-se clinicamente por
episódios recorrentes de sibilância, dispnéia, aperto no peito e tosse, particularmente à
noite e pela manhã ao despertar. É resultante de uma interação entre genética, exposição
ambiental e outros fatores específicos que levam ao desenvolvimento e a persistência
dos sintomas.
Figura 41.1 Relação entre os diferentes componentes das vias aéreas implicados na asma
Fonte: [2].
232
1.2 Epidemiologia
A asma qualifica-se como uma das condições crônicas mais comuns que afeta
tanto crianças quanto adultos, sendo um problema mundial de saúde com estimativas de
afetar 300 milhões de indivíduos. É possível estimar que no Brasil existam cerca de 20
milhões de asmáticos, considerando-se uma prevalência global de 10%.
A prevalência da asma em crianças é medida através da aplicação de um
questionário epidemiológico especialmente validado para doenças alérgicas infantis, o
ISAAC (International Study of Asthma and Allergy in Childhood). De acordo com esse
instrumento, o Brasil é apontado como uma região de alta prevalência, encontrando-se
em oitavo lugar mundial, de modo que a prevalência de asma em crianças brasileiras de
6 a 7 anos e de 13 a 14 anos encontra-se em torno de 19 e 24,3% respectivamente.
Outro aspecto relevante dessa condição é a grande morbidade, sendo
responsável por incontáveis consultas ambulatoriais e de emergência e elevado
absenteísmo no trabalho e na escola. A taxa média de mortalidade no país no período de
1998 a 2007 foi de 1,52/100.000 habitantes (0,85 a 1,72/100.000), com estabilidade na
tendência temporal desse período.
Ainda que as taxas de hospitalização por asma em adultos com idade superior a
20 anos tenham diminuído em 34,1% entre 2000 e 2007, especialmente devido aos
avanços no tratamento dessa condição, anualmente ocorrem cerca de 300.000 a 350.000
internações por asma, caracterizando-se com a 3ª ou 4ª maior causa de hospitalização
pelo Sistema Único de Saúde (SUS).
O custo direto da asma, que quantifica a utilização de serviços de saúde e
medicações, foi o dobro entre pacientes com asma não controlada quando em
comparação aos da asma controlada, qualificando-se como o maior componente
relacionado à utilização dos serviços de saúde. No entanto, o gasto direto relacionado às
medicações foi maior entre os portadores de asma controlada, de modo que 82,2%
utilizavam regularmente corticosteroides inalatórios. O custo da asma aumenta de forma
proporcional à gravidade da doença. O custo indireto, quantificado pelo número de dias
perdidos de escola e trabalho, foi superior no grupo com asma não controlada.
Os gastos com asma grave consomem aproximadamente 25% da renda familiar
dos pacientes de classe menos favorecida, ainda que a recomendação da Organização
Mundial da Saúde (OMS) seja de que esse montante não exceda 5% da renda familiar.
2. QUADRO CLÍNICO
A crise asmática manifesta-se clinicamente pela dispneia, desconforto torácico,
tosse seca progredindo para produtiva e expectoração espessa. Esses sintomas tendem a
ocorrer principalmente à noite ou nas primeiras horas do dia e possuem como fatores
desencadeantes a alergia, infecções, fumaça, mudança climática, entre outros. Contudo,
cabe pontuar que a presença de tosse com ausência de sibilância e dispneia são sintomas
que geralmente não sugerem asma.
233
Ao exame físico, é perceptível na inspeção taquipnéia, uso de músculos
acessórios e tiragem. Na palpação o frêmito tóraco vocal pode estar normal ou
diminuído dependendo da gravidade. Já na percussão pode estar normal ou com
hipersonoridade e por fim, na ausculta encontra-se os murmúrios vesiculares diminuídos
e presença de sibilos difusos.
A obstrução ao fluxo aéreo é responsável por causar tais sinais e sintomas, visto
que ocorre um estreitamento dos brônquios causado pela inflamação com produção de
muco que impede a passagem adequada. Além disso, a presença do broncoespasmo
também colabora para esse estreitamento, tais fatores causam a presença da sibilância
durante a ausculta.
Durante a consulta médica, é importante para o diagnóstico perguntar sobre os
sintomas característicos, questionando o paciente se ele teve episódios recorrentes de
falta de ar ou de sibilos (chiados) no peito. Perguntar também se a tosse é persistente e
que horas ela mais se manifesta e se teve contato com alguns dos fatores desencadeantes
da asma. Por meio dessa avaliação, é possível classificar o quadro clínico do paciente
em asma controlada, parcialmente controlada ou não controlada.
 Asma controlada: função pulmonar normal sem limitação das atividades
diárias.
 Parcialmente controlada: apresenta sintomas diurnos ou uso de
broncodilatadores de curta duração mais de duas vezes por semana.
 Não controlada: apresenta sintomas de asma durante o dia mais que duas
vezes na semana, acordou à noite devido a asma, faz uso de
broncodilatadores mais de duas vezes na semana e possui limitações nas
atividades diárias.
3. DIAGNÓSTICO
A asma é classificada como uma doença respiratória crônica, de forma que seu
diagnóstico é predominantemente clínico. A anamnese e o exame físico são ferramentas
essenciais para o diagnóstico da asma. Além disso, vale ressaltar que a prova de função
pulmonar sempre que possível deve ser realizada, a fim de confirmar o diagnóstico e
avaliar a gravidade do quadro[7]. A asma é uma doença de característica reversível, o
que possibilita um exame físico normal[7].
Os principais sintomas avaliados para uma possível suspeita diagnóstica são:
dispnéia, tosse, sibilância e desconforto torácico, manifestando-se principalmente à
noite ou nas primeiras horas da manhã, além de serem desencadeados por fatores
externos, como fumaça e exercício físico[7].
Sinais, sintomas ou exames que afastam o diagnóstico de asma: tosse crônica na
ausência de sibilância ou dispneia, desnutrição, exame físico normal quando
sintomático, disfonia, história de tabagismo moderado a intenso (> 20 anos-maço),
234
espirometria ou PFE (Pico de Fluxo Expiratório) normais quando sintomático e
ausência de resposta a broncodilatadores[7].
 Espirometria: É utilizada para a quantificação da função pulmonar. O

diagnóstico de asma é clínico, mas sempre que possível deve-se solicitar um
exame de Espirometria7. É esperado que, em pacientes asmáticos, o resultado
desse exame evidencie um caráter obstrutivo, ou seja, uma redução no valor do
fluxo expiratório máximo (VEF1) em relação à capacidade vital forçada
(CVF)[8].
 Prova Broncodilatadora: Quando pacientes portadores de asma utilizam
medicamentos com ação broncodilatadora pode ocorrer aumento nos valores de
VEF1. Alterações acima de 200 ml e 7% (ou 200 mL e 12% para a Global
Initiative for Asthma) do valor anterior ao uso do medicamento sugerem o
diagnóstico de Asma[7].
 Pico de Fluxo Expiratório: Exame muito utilizado para acompanhar pacientes,
através da mensuração do fluxo de expiração forçada e comparação com
medidas anteriores, podendo ser feito com diferentes periodicidades. Através da
comparação dos exames, uma alteração acima de 20% do PFE de adultos e 30%
no de crianças, após o uso de broncodilatador, é indicativo de asma[7].
 Testes de broncoprovocação: são indicados quando o exame de espirometria
obteve resultado considerado dentro dos padrões normais. Esses testes utilizam
doses crescentes de substâncias broncoconstritoras, as quais provocam
diminuição do VEF1 de asmáticos, em doses as quais a população geral não
apresenta alterações[8].
 Radiografia de Tórax: é um exame frequentemente realizado no diagnóstico de

asma, principalmente nos casos de maior gravidade. Para uma adequada
realização do exame, deve-se atentar-se a diversos fatores, como o posicio-
namento e a iluminação adequados e outros. Nesse exame, pode-se observar
diversos sinais, como aumento da transparência dos campos pulmonares,
aumento dos espaços intercostais e retificação do diafragma nos aspecto póstero-
anterior, e aumento do espaço claro retro-cardíaco e retroesternal, no aspecto de
perfil[9].
235
Figura 41.2 Paciente com asma leve, notando-se proeminência da trama broncovascular peri-hilar
Fonte: [12], pág 15.
 Tomografia Axial Computadorizada (TAC): É uma ferramenta muito utilizada

para avaliar a parede das vias aéreas e alterações relacionadas, como
espessamento da parede brônquica. Os pacientes asmático apresentam vias
aéreas mais espessas na TAC, sendo o espessamento proporcional à gravidade
do quadro. Uma vantagem a ser destacada na utilização da TAC é a
possibilidade de visualização das vias aéreas com maior detalhamento, quando
opta-se pela utilização da Tomografia Axial Computadorizada de Alta
Resolução (TACR), além da facilitação da exclusão de outras doenças e
complicações, como bronquiectasias e bronquiolite obliterante[10].
Quadro 41.1 Diagnóstico Diferencial da Asma

6-11 Rinossinusite, bronquite, pneumonia, fibrose cística, doença cardíaca
anos congênita, tuberculose
12-39 Rinossinusite, Síndrome de Hiperventilação (geralmente relacionada com

anos transtornos de ansiedade), disfunção de alfa 1 antitripsina, tuberculose
Acima Rinossinusite, Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC), insuficiência

de 40 cardíaca, fibrose pulmonar, embolia pulmonar, bronquiectasia, disfunção das
anos cordas vocais, tuberculose, neoplasias
Fonte: [11].
4. TRATAMENTO
O tratamento da asma tem o objetivo de atingir e manter o controle atual da
doença e prevenir exacerbações, instabilidade da doença, perda acelerada de função
pulmonar e outros efeitos nocivos. Para isso, é importante a combinação do tratamento
medicamentoso, da educação do paciente e o treinamento do dispositivo inalatório¹.
O tratamento farmacológico consiste na utilização de um corticóide inalatório
(CI), associado ou não long-acting β2 agonist (LABA, β2-agonista de longa duração).
236
Os corticosteróides inalatórios são os medicamentos de maior eficácia no
controle da asma a longo prazo, já que diminui a cascata inflamatória de eosinófilos,
macrófagos e linfócitos T, causando um efeito direto nas vias aéreas, através da inibição
do ácido araquidônico, com consequente inibição dos leucotrienos, que promovem a
contração de músculos lisos bronquiolares, aumentam a permeabilidade endotelial e
promovem a secreção de muco, agregando a fisiopatologia da doença. Desse modo,
reverte o edema da mucosa pulmonar, diminuindo a permeabilidade dos capilares, além
de reduzir a hiper-reatividade do músculo liso das vias aéreas a vários estímulos
broncoconstritores, como alérgenos, ar frio, exercício, entre outros, após o uso
crônico.[2]
Os β2-agonistas adrenérgicos promovem o relaxamento direto dos m sculos
lisos das vias aéreas, causando alívio rápido na broncocontrição aguda. Não possuem
efeito anti-inflamatório, por isso sempre devem ser utilizados associados a outro
medicamento, sendo o mais utilizado, o CI.[2]
Para o controle satisfatório da asma, o tratamento é dividido em 5 etapas
preconizadas pela Global Initiative for Asthma (GINA), que levam em consideração a
gravidade e a resposta às intervenções instituídas. Nesse esquema, a dose de CI é
aumentada progressivamente e outros medicamentos de suporte podem ser adicionados,
como descrito na figura a seguir, então se a asma não estiver controlada com a etapa que
está sendo utilizada, ajusta-se a medicação subindo a etapa, e o contrário para os casos
de melhoras.
Figura 41.3 Manejo da asma em pacientes com idade ≥ 12 anos
Fonte: [4].
237
1. SOCIEDADE BRASILEIRA DE ALERGIA E IMUNOLOGIA; SOCIEDADE BRASILEIRA DE
PEDIATRIA; SOCIEDADE BRASILEIRA DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA. III Consenso
Brasileiro de Manejo da Asma. Jornal de Pneumologia, v. 28, suplemento 1, 2002.
2. PIZZICHINI, Emilio; PIZZICHINI, Márcia. Asma Brônquica. In: DA SILVA, Luiz Carlos.
P . Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 447-492.
3. FERNANDES, Ana Luisa; CAETANO, Lilian; DRACOULAKIS, Samir. Asma. In: FARESIN,
SONIA. Guia de pneumologia. Barueri: Manole, 2014. p. 307-324
4. PIZZICHINI, Marcia Margaret Menezes; CARVALHO-PINTO, Regina Maria de; CANÇADO,
José Eduardo Delfini; et al. Recomendações para o manejo da asma da Sociedade Brasileira de
Pneumologia e Tisiologia - 2020. Jornal Brasileiro de Pneumologia, v. 46, p. e20190307, 2020.
Disponível em:
<https://www.scielo.br/j/jbpneu/a/jbyyhBv98bWq3WksvBqnDBn/abstract/?lang=pt>.
5. WHALEN, Karen; FINKEL , Richard; PANAVELIL, Thomas. Farmacologia ilustrada. 6ª edição.
[s.l.]: Artmed , 2016.
6. PORTO, Celmo Celeno. Exame clínico. 8ª. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.
7. BRASIL. Ministério da saúde. Departamento de Atenção Básica. Doenças Respiratórias Crônicas.
Brasília: Ministério da Saúde, 2010, 160 p. (Coleção Cadernos de Atenção Básica, 25).
8. PEREIRA, Carlos. Bases e Aplicações Clínicas dos Testes de Função Pulmonar. Revista
Brasileira de Medicina do Trabalho. São Paulo, vol. 2, no. 4, p. 317-330, 2004.
9. PEDROSA, J. F. A Radiografia de Tórax de uma Criança com Asma. UNASUS, Aula 08, Curso
Asma. Disponível em:
<https://ares.unasus.gov.br/acervo/html/ARES/3646/1/AULA%2008_CursoASMA.pdf>
10. TAVARES, Beatriz. Exames Complementares no Diagnóstico da Asma Grave. Revista
Brasileira de Alergia e Imunopatologia, vol. 29, no 3, p. 117-122, 2006.
11. SOPTERJ - Sociedade de Pneumologia e Tisiologia do Estado do Rio de Janeiro. Protocolo de
Diagnóstico e Tratamento de Asma da Sociedade do Estado do Rio de Janeiro, 2018
<http://www.sopterj.com.br/wp-content/uploads/2018/03/protocolo-asma-SOPTERJ-2018.pdf>
12. PEDROSA, Jesiana Ferreira. A Radiografia de Tórax de uma criança com Asma. Curso Asma,
UFMG, 2008. Disponível em:
<https://ares.unasus.gov.br/acervo/html/ARES/3646/1/AULA%2008_CursoASMA.pdf >
238
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.42
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC)

CHAVES, Amanda Guimarães Otoch; SOARES, Mylena Tenório;
DE SOUSA, Kerolyn Keshyley; QUINTIERE, Beatriz Barifaldi Hirs;
TEPEDINO, Karla Pessoa; SANTOS, Keydson Augustine Sousa;
Orientador: Dr. Keydson Augustine Sousa Santos

Palavras-chave: DPOC; Doença Inflamatória Crônica; Obstrutiva.
1. INTRODUÇÃO
A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) é uma doença pulmonar
inflamatória de importância para a saúde pública, com dados epidemiológicos que a
apontam como sendo a terceira maior causa de morte no mundo desde 2019. É uma
doença prevenível e tratável e, quando presente, compromete a qualidade de vida dos
pacientes, que sofrem com sintomas como falta de ar, tosse, catarro, chiado no peito e
cansaço, que se agravam com o tempo e podem ser exacerbados por infecções
respiratórias ou fatores ambientais, levando a mortalidade prematura pela sua
complicação [1],[2].
Apenas recentemente, a DPOC foi definida como um conjunto heterogêneo de
condições pulmonares que se caracterizam por sintomas respiratórios crônicos graças a
anormalidades nas vias aéreas (brônquios, bronquíolos e alvéolos) que causa obstrução
persistente e progressiva das vias aéreas [3]. A DPOC tem origem genética-ambiental ao
longo de toda a vida, mesmo no estágio pré-natal, entretanto o papel de todas estas
interações não é totalmente claro [4],[5],[6].
Atribui-se a maioria dos casos de DPOC ao tabagismo, mas recentemente sabe-
se que outras fontes de matéria particulada nas vias aéreas, como a exposição à fumaça
de biomassa, poluição, tabagismo passivo, inalação de partículas tóxicas, gases do dia a
dia e outros fatores ambientais que podem contribuir [6],[7]. A eliminação da exposição à
fumaça particulada de maneira generalizada por si só seria suficiente para reduzir
significativamente os casos de DPOC no mundo [8],[9].
Sabe-se ainda que existem fatores genéticos que aumentam a predisposição à
DPOC, entretanto, a maioria destes fatores não estão claros [6]. Um fator de risco
genético conhecido, embora raro, é a presença de mutações no gene SERPINA1, que
levam a uma deficiência de α1-antitripsina [3].
O diagnóstico de DPOC é feito exclusivamente através de confirmação
espirométrica, um exame que não está amplamente disponível. Seu principal critério
para definição do diagnóstico é a presença de uma limitação no fluxo de ar irreversível
[10]
. Os sintomas de DPOC são altamente variáveis e não patognomônicos, sendo
239
frequentemente associados ao achado tomográfico mais comum, que é o enfisema.
Entretanto, pela grande diversidade sintomatológica e dificuldade de realização de testes
confirmatórios, seu diagnóstico ainda é considerado subestimado ao redor do mundo,
contribuindo para um menor sucesso dos tratamentos disponíveis [3].
2. QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico da DPOC é decorrente de um processo inflamatório crônico
que pode gerar danos ao parênquima pulmonar e/ou alterar os brônquios e bronquíolos
[11]
. Esse quadro gera, principalmente, o comprometimento pulmonar, reduzindo sua
função ventilatória, alterando sua complacência e elastância, e gerando sibilância.[12]
Transformando esse contexto em sinais clínicos, é possível observar tosse
crônica produtiva como um dos sintomas principais, sendo esse frequentemente
negligenciado por pacientes com história de tabagismo [13]. Além da tosse, a dispneia
também se faz presente no quadro de DPOC, essa evolui gradativamente, se tornando o
sintoma central dos enfermos acometidos pela DPOC [14].
A dispneia, nesse contexto, pode ser mascarada pelo comportamento sedentário
dos pacientes, uma vez que a doença obstrutiva está, frequentemente, associada aos
esforços físicos. Portanto, frequentemente os pacientes reduzem suas atividades físicas
devido às queixas apresentadas no momento do esforço, o que pode retardar mais ainda
o diagnóstico da doença [15].
Conforme o quadro clínico avança, é possível identificar uma postura reativa ao
esforço respiratório: tendem a manter-se em sedestação com inclinação do tórax para
frente e apoio nos membros superiores [12]. Ademais, são visíveis a contração de
músculos acessórios do pescoço, ombro, respiração com lábios semicerrados, tiragem e
cianose [13].
Para além do comprometimento pulmonar, existem manifestações sistêmicas que
também respondem ao processo inflamatório mencionado, tornando imprescindível o
cuidado integral [16]. Um exemplo seria a perda de peso, sendo essa envolvendo a perda
da massa magra, a qual é responsável pelo desenvolvimento da disfunção muscular
periférica [17]. Esse contexto causa uma significativa redução na qualidade de vida do
paciente, sendo, por sua vez, um importante fator prognóstico [18].
3. DIAGNÓSTICO
A DPOC deve ser investigada principalmente naqueles pacientes que possuem
fatores predisponentes, como tabagista, ex-tabagista, com histórico de exposição
ocupacional ou ambiental a agentes nocivos (forno a lenha, sílica, queima de biomassa e
uso de carvão ou querosene) e com mais de 40 anos que associados a esses fatores,
apresentem sintomas respiratórios.[19]
Os sintomas da DPOC evoluem de forma lenta e são brandos nos estágios
iniciais, gerando um diagnóstico mais tardio. Dentre os sintomas mais comuns, estão
240
eles: Tosse crônica matinal, que pode ser seca ou com expectoração; dispneia, que
inicialmente ocorre aos pequenos esforços e evolui progressivamente, se tornando
incapacitante.[22]
Ao exame físico, é possível encontrar tórax em tonel, hipertimpanismo à
percussão, frêmito toracovocal e murmúrio vesicular diminuídos. Nos pacientes com
maior produção de escarro ou exacerbação da DPOC, podem estar presentes roncos,
sibilos, estertores, taquipneia, uso de musculatura acessória, respiração frenolabial e
cianose. Além disso, esses pacientes graves podem evoluir para cor pulmonale,
apresentando turgência jugular, edema de membros inferiores, hepatomegalia e
hiperfonese da 2ª bulha no foco pulmonar.[22]
O principal método diagnóstico da DPOC é a presença de sinais respiratórios e
fatores de risco associados à comprovação de distúrbio ventilatório obstrutivo através da
prova de função pulmonar com broncodilatador, também conhecida como espirometria.
Na espirometria com broncodilatador, é analisada a relação entre o volume expiratório
forçado no primeiro segundo (VEF1) e a capacidade vital forçada (CVF), sendo
considerados anormais os valores abaixo de 0,7. [19]
Consoante o resultado da espirometria, a obstrução ao fluxo de ar pode ser
classificada pela escala GOLD em leve, moderada, grave ou muito grave (GOLD 1, 2, 3
e 4, respectivamente).
 GOLD 1 (obstrução leve): VEF1 ≥ 8 % do previsto
 GOLD 2 (obstrução moderada): VEF1 ≥ 5 % e < 8 % do previsto
 GOLD 3 (obstrução grave): VEF1 ≥ 3 % e < 5 % do previsto
 GOLD 4 (obstrução muito grave): VEF1 < 30% do previsto [19]
Além disso, é possível fazer o uso de outros exames para complementar o
diagnóstico e avaliar o prognóstico, além de auxiliar no acompanhamento e evolução do
paciente. Os mais utilizados são a oximetria de pulso, gasometria arterial, hemograma,
exames bioquímicos e dosagem de alfa-1-antitripsina.[22]
Por fim, ainda podem ser realizados exames de imagem, que auxiliam na
visualização da morfologia pulmonar, na detecção de doenças relacionadas e na
realização de diagnósticos diferenciais. Dentre eles, estão a radiografia e a tomografia
computadorizada de tórax. Na radiografia, é possível notar sinais indiretos de
hiperinsuflação, como retificação do diafragma, diminuição da área cardíaca e tórax em
formato de barril na radiografia em perfil, contudo, tais sinais têm baixa sensibilidade.
Já a tomografia computadorizada determina principalmente o subtipo do enfisema,
como o centrolobular ou parasseptal, além da extensão do mesmo. Na imagem, o
principal sinal é a baixa atenuação pulmonar, distorção e afilamento das estruturas
vasculares.[23]
241
Quadro 42.1 Diagnósticos diferenciais de DPOC
Apresenta variação significativa de
Aparece na primeira infância;
ASMA fluxos ao broncodilatador na
Sibilos.
espirometria.
INSUFICIÊNCIA Peptídeo natriurético do tipo B

Ortopneia;
CARDÍACA elevado;
Estertores.
CONGESTIVA (ICC) Congestão vascular pulmonar.
Grande volume de escarro

purulento; Crepitações Dilatação e espessamento de
BRONQUIECTASIA
grossas; Coqueluche ou paredes brônquicas.
tuberculose prévias.
Febre, sudorese noturna, Cavitações, infiltrados

TUBERCULOSE perda ponderal e tosse parenquimatosos, atelectasias ou
produtiva crônica. granulomas na TC do tórax.
Idades precoces;
Artrite reumatoide; Hiperinsuflação na radiografia de
BRONQUIOLITE
Exposição ao fumo; Pós- tórax.
infecciosos.
Na função pulmonar, platô

DISFUNÇÃO DAS VIAS Sibilos;
característico durante a expiração,
AÉREAS SUPERIORES Estertores.
inspiração ou ambos.
Sensação de pressão nos

Endoscopia nasal, TC dos seios
seios paranasais, rinorreia,
SINUSITE CRÔNICA nasais e/ou testes empíricos com
tosse não produtiva e/ou
anti-histamínicos.
cefaleia
Dispepsia e eructações; tosse

REFLUXO Terapia empírica com inibidores da
crônica que piora à noite em
GASTROESOFÁGICO bomba de prótons.
decúbito dorsal.
TOSSE CRÔNICA POR

Tosse não produtiva Interrupção empírica do IECA
IECA
Situações que promovam

risco aumentado (tabagismo, Avaliação por exame de imagem
histórico familiar, histórico (radiografia inicialmente ou,
CÂNCER PULMONAR exposicional). preferencialmente, tomografia) e
Perda ponderal, sudorese aquisição de amostra
noturna, hemoptise e/ou dor anatomopatológica por broncoscopia.
torácica/ dorsalgia.
4. TRATAMENTO
O tratamento da DPOC pode ser dividido em não medicamentoso, cirúrgico e
medicamentoso [19]. Em relação à terapia não farmacológica, a cessação do tabagismo é
uma medida eficaz na redução da progressão desta enfermidade, sendo necessário a
orientação em qualquer oportunidade sobre os benefícios em cessar o uso do tabaco.
242
Além disso, os programas de reabilitação pulmonar auxiliam no aumento da qualidade
de vida, e reduzem a frequência das hospitalizações e exacerbações, promovendo
independência e aumentando a prática de exercícios físicos [20].
Já o tratamento medicamentoso é elegido conforme a classificação de risco
definida com base na intensidade da dispneia/ limitação das atividades físicas (seja pela
escala mMRC ou CAT), e também pela frequência das exacerbações (sendo
considerado exacerbador aquele paciente com ≥ 2 exacerbações no último ano ou
exacerbação grave que promoveu necessidade de internação). Em pacientes não
exacerbadores e pouco sintomáticos, pode-se optar pela utilização de beta-2 agonistas
de curta ação (SABA), tais qual fenoterol ou salbutamol nos episódios de piora
sintomática. Entretanto, nos pacientes mais sintomáticos ou exacerbadores, recomenda-
se a associação de beta-2 agonistas de longa ação (LABA) e antimuscarínicos de longa
ação (LAMA). Muitas vezes, a formulação da associação LAMA+LABA em um único
dispositivo já se encontra disponível, facilitando a adesão dos pacientes ao tratamento.
Caso o paciente seja considerado exacerbador, especialmente dentre os pacientes com
maior obstrução fixa à espirometria (VEF1 pós-BD < 50%), ou ainda se houver
eosinofilia sérica associada ou histórico prévio de asma, deve-se considerar a instituição
de terapia tripla, onde além do LAMA+LABA, associa-se também corticoides
inalatórios à associação [19].
É aconselhado o encaminhamento para avaliação de uma possível cirurgia, como
o transplante pulmonar ou cirurgia redutora de volume, aqueles pacientes com obstrução
grave ou muito grave (ou seja, VEF1 < 50%) e não-portadores de comorbidades graves,
com idade elegível e que, mesmo depois de tratamento medicamentoso adequado e
submetidos a programa de reabilitação pulmonar por, pelo menos, 4 a 6 meses,
permanecem com sintomas abundantes.
Ademais, pacientes com DPOC e enfisema bolhoso heterogêneo, necessitam de
uma avaliação do pneumologista e cirurgião torácico, com a finalidade de avaliar a
necessidade de bulectomia [19].
5. PROFILAXIA
Por se tratar de uma doença crônica e progressiva, com manifestações clínicas
variáveis e diversas etiologias possíveis, a melhor maneira de evitar o desenvolvimento
dessa doença é se abstendo das causas evitáveis. Dessa maneira, é fulcral que se oriente
a todo paciente tabagista que cesse o hábito, haja visto que a principal causa da DPOC é
ainda o tabagismo (independente do seu tipo: cigarro industrial, charutos, cachimbo,
cigarro de palha, etc). Vale ainda reforçar a necessidade de evitar novos tipos de
tabagismo (como cigarros eletrônicos, narguilés, pods e vapes), já que não há
compreensão quanto aos riscos da manutenção desses vícios a longo prazo.
Cabe ressaltar, entretanto, que algumas situações geneticamente mediadas
independem da exposição a qualquer tipo de material particulado ou gases para dar
início ao DPOC, como é o caso da deficiência de alfa-1 antitripsina.
243
Portanto, independente da etiologia, o acompanhamento médico é fundamental a
fim de que seja possível iniciar o adequado tratamento, reduzindo assim a progressão da
doença e a perda da função pulmonar.
Todos os pacientes devem receber orientação quanto à necessidade de cessar
tabagismo ou qualquer exposição de risco, manter uso das medicações, fazer atividades
físicas ou reabilitação pulmonar, e reduzir risco de infecções por meio de vacinações
(como a vacinação anti-influenza, anti-pneumocócica, contra COVID, B. pertussis e
Herpes Zoster).
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strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease
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19- BRASIL, Ministério da Saúde. Portaria conjunta nº 19, de 16 de novembro de 2021. Aprova o
Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica. DOU 2021.
20- GOLD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. 2020 Global Strategy For Prevention,
Diagnosis And Management Of Copd. 2020.
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Disponível em: < https://www.institutosomed.com.br/blog/doenca-pulmonar-obstrutiva-cronica/ > Acesso
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245
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.43
EMBOLIA PULMONAR
BAIOCCO E SILVA, Esther Soneghet; BARBOSA, Caroline da Silva; ISA, Isabela;
DE LIMA, Erick Vinicius Teixeira; FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira;

Liga: LIAP DF – Liga Acadêmica de Pneumologia do Distrito Federal
Palavras-chave: Embolia Pulmonar; Obstrução; Sistema Respiratório.
1. INTRODUÇÃO
A embolia pulmonar é uma condição recorrente, potencialmente grave
determinada por trombos que acessam o sistema venoso sistêmico, obstruindo, desse
modo, a circulação arterial pulmonar (BARRETO, 2009). O quadro é relacionado com
alterações circulatórias sistêmicas para além do quadro pulmonar focal, diante disso,
reafirma-se sua relevância e repercussão, além da urgência de seu manejo (UNIFESP,
2014).
2. FISIOPATOLOGIA
Quando o paciente possui algum fator de risco tais como os abordados no
Quadro 43.1, a seguir, pode ocorrer a formação de trombos, sendo condições que
prejudicam o retorno venoso, causam lesão ou disfunção endotelial e transtornos de
hipercoagulabilidade subjacentes (trombofilia), como câncer ou coagulopatias primárias
(GOMES, 2018). Esses trombos podem ser oriundos de veias das pernas ou da pelve e
também de veias dos membros superiores e veias centrais do tórax sendo causados por
cateteres venosos centrais ou resultante de síndromes de saída torácica (GARZOZA,
NAVAS, 2015). A embolia pulmonar pode também ocorrer em virtude de fontes não
trombóticas como ar, gordura, material infectado, corpo estranho, tumor ou líquido
amniótico.
Com o tempo, os coágulos podem se deslocar do seu local de origem atingindo a
circulação pulmonar causando oclusão total ou parcial do vaso dependendo do tamanho
do êmbolo, normalmente os lobos inferiores costumam ser os mais afetados (DUFFET
et al., 2020). Se o êmbolo atinge a bifurcação do tronco da artéria pulmonar são
chamadas de trombos "em sela". A instalação do êmbolo gera regiões má perfundidas e
diminuição da produção de surfactantes, como resultado há aumento do espaço morto
fisiológico, gerando a formação de atelectasias nas áreas não diretamente afetadas. A
isquemia dos ácinos alveolares libera uma série de mediadores inflamatórios (ex.:
serotonina e tromboxano) os quais atuarão nas proximidades do segmento afetado,
inibindo os pneumócitos tipo II no tecido pulmonar saudável. Além disso, esses
mesmos mediadores são capazes de induzir broncoespasmo difuso, piorando a
246
ventilação como um todo (CARAMELLI et al., 2004).
Ocorre um desequilíbrio na relação ventilação perfusão e baixo teor de oxigênio
no sangue venoso misto como resultado de baixo débito cardíaco, resultando em
hipoxemia, maior estimulação dos receptores J alveolares pelos mediadores
inflamatórios liberados desenvolvendo uma hiperventilação reflexiva gerando
taquidispneia e aumento da resistência vascular pulmonar causado por obstrução
mecânica e vasoconstrição, resultando em taquicardia e hipotensão (GOMES, 2018).
Um aumento súbito na pressão da artéria pulmonar resulta em um aumento
abrupto na pós-carga do ventrículo direito, seguido de aumento da tensão da parede do
ventrículo direito, seguido de dilatação e disfunção do mesmo. O septo interventricular
se desloca para a esquerda, resultando em uma prejudicada distensibilidade diastólica
ventricular esquerda. Isso leva à hipotensão arterial, perfusão coronária prejudicada e
isquemia miocárdica. A persistência desse ciclo pode levar a infarto do ventrículo
direito, insuficiência circulatória e morte (MACIEL, AIDÉ, 2016).
Quadro 43.1 Fatores de risco de trombose venosa profunda e embolia pulmonar
Fonte: UNIFESP (2014).
247
3. QUADR C IC
Em razão de sua apresentação clínica inespecífica, o diagnóstico da embolia

pulmonar ainda é um desafio (ESSIEN et al., 2019), portanto, deve-se realizar a
avaliação de acordo com sua classificação. De maneira geral, as embolias podem ser
suspeitadas na presença da tríade: dispneia, taquipneia e dor torácica, apesar de ser
manifestada em apenas 20% dos pacientes (MACIEL, AIDÉ, 2016).
Em relação ao exame físico, alguns outros sinais podem indicar a presença de
embolia, tais como: hemoptise – eliminação de sangue do trato respiratório pela tosse –
em cerca de 20% dos pacientes (ESSIEN et al., 2019), sudorese, pré-síncope e síncope
acompanhada da dor torácica pleurítica, fisionomia de dor e perda de tônus postural,
além de taquicardia e/ou hipoxemia (ESSIEN et al., 2019), porém, costuma ser,
também, inespecífico, sendo necessária a realização de exames complementares para a
confirmação do diagnóstico.
Ademais, apesar dos sibilos característicos da doença serem de difícil ausculta, é
possível observar a existência de hiperfonese de segunda bulha pulmonar (P2) como
sinais indiretos de aumento de pressão da artéria pulmonar, o que pode indicar embolia
(MACIEL, AIDÉ, 2016).
4. DIAG STIC
4.1 Semiologia
Os sintomas clássicos referidos pelo paciente em quadro de embolia pulmonar
são a dispneia e a dor pleurítica, o paciente pode apresentar tosse e hemoptise. Ao
exame físico, observa-se taquipnéia (> 20 irpm), estertores, atrito pleural, sibilos, febre,
hipercinesia da segunda bolha e cianose. Sinais de trombose venosa profunda, como
edema e sinal da bandeira também são comuns (UNIFESP, 2014).

Exames laboratoriais não identificam o tromboembolismo pulmonar. Alguns
exames, apesar da baixa especificidade, auxiliam a reduzir ou a aumentar a
probabilidade de identificar um quadro agudo.
● D-dímero: o aumento desse valor representa a exacerbação de fibrinólise
endógena, pode estar acentuado no TEP em razão da ativação simultânea da
fibrinólise na formação dos trombos.
● Gasometria arterial: indica o aumento do gradiente alvéolo-arterial de oxigênio,
hipoxemia e hipocapnia (pode estar anormal em decorrência de comorbidade
prévia).
Na gasometria é comum observar sinais de hipoxemia com a PaCO2 normal ou
reduzida. É importante a solicitação de marcadores como troponina I, BNP e pró-BNP
248
para exclusão de sobrecarga de câmaras direitas. Por fim, a solicitação do dímero-D se
faz útil para avaliar TEP uma vez que, nessa condição, ocorre a ativação simultânea da
fibrinólise durante a formação dos trombos. Apesar disso, o exame não é específico e é
elevado em outras condições pró-inflamatórias, tais como, câncer, infecção, ou
gravidez, a exemplo (BARRETO, 2009).

● Radiografia de Tórax: apesar de seus achados não serem específicos ou mesmo
preditores para o diagnóstico da TEP, é frequente o aparecimento de derrame
pleural, atelectasia e elevados unilateral de cúpula diafragmática
● Eletrocardiograma (ECG): o padrão S1Q3T3 é um sinal clássico de
tromboembolismo pulmonar. Observam-se sinais que avaliam a sobrecarga
direita, tais como desvio do eixo QRS, inversão da onda T e bloqueio do ramo
direito, além de onda P pulmonale. Achados de sobrecarga ou disfunção do
ventrículo direito e sinais de hipertensão pulmonar auxiliam no diagnóstico e
definição de conduta. Outra grande importância, é a exclusão de infarto agudo do
miocárdio/pericardite.
● Cintilografia de ventilação-perfusão (V/Q): nesse exame é possível observar a
desregulação dos padrões de perfusão e preservação de ventilação. Doenças
parenquimatosas ou obstrutivas limitam o exame.
● Tomografia computadorizada (TC) com protocolo de TEP: Tomografia de tórax
helicoidal com contraste - exame de imagem de escolha para investigação de TEP
aguda. Permite a visualização de alterações no parênquima pulmonar,
mediastinais ou pleurais que justifiquem o quadro clínico. Pesquisa-se também a
presença de trombos em membros inferiores durante o exame
● Angiotomografia pulmonar convencional: padrão ouro para TEP pela alta
sensibilidade para diagnóstico em artérias centrais, lobares e segmentares.
(BARRETO, 2009; UNIFESP, 2014).

Por os sinais e sintomas da embolia pulmonar serem inespecíficos, como
abordado anteriormente, o diagnóstico diferencial inclui uma grande variedade de
patologias sendo elas descritas no Quadro 43.2, a seguir (GOLDHABER, VISANI, DE
ROSA, 1999). Na maioria dos casos é necessária associação da clinica à exames
complementares, tais como, eletrocardiograma, radiografia de tórax, hemograma
completo, provas inflamatórias e dosagem sérica das enzimas cardíacas (creatina
fosfoquinase fração MB, transaminase glutâmico oxalacética, desidrogenase lática e
troponina). (FERRARI et al., 1997; AFZAL et al., 1999).
249
Quadro 43.2 Diagnóstico diferencial de embolia pulmonar
Fonte: UNIFESP (2014).
5. TRATAMENTO
5.1 Clínico
Em pacientes com embolia pulmonar de baixo risco, o tratamento se dá quase
somente com o uso de anticoagulantes (ESSIEN et al., 2019), os principais sendo a
Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM), a Heparina Não Fracionada (HNF) e a
Varfarina (Antagonista de vitamina K). A HBPM, entretanto, é comprovadamente
superior à HNF no caso de estabilidade, uma vez que tem uso subcutâneo e tem
farmacocinética mais previsível. Já nos pacientes com embolia maciça ou submaciça,
que apresentam instabilidade hemodinâmica – 5% dos casos (DUFFETT et al., 2020) –,
é necessário iniciar estratégias de reperfusão com o uso de Trombolíticos Sistêmicos,
concomitantemente ao uso de anticoagulantes, podendo estes serem a Uroquinase, a
Estreptoquinase ou o t-PA. Entretanto, ainda nesses casos, é fundamental a análise do
risco de hemorragias: 20% de chance com o uso de trombolíticos (ESSIEN et al., 2019).
Figura 43.1 Tabela (à esquerda) e fluxograma (à direita) com doses iniciais de fármacos anticoagulantes
Fonte: CAIXETA et al. (2001).
5.2 Cirúrgico
Nos casos de maiores riscos, como de hemorragias iminentes, por exemplo, tem-
se aumentado a adesão por um procedimento cirúrgico chamado Trombólise Dirigida
250
por Cateter (TDC), cujo objetivo é aplicar trombolíticos diretamente nos trombos
pulmonares (DUFFET et al., 2020). Outro método de cateterismo bastante utilizado é a
Trombectomia por Cateter, o qual realiza a remoção mecânica dos trombos.
Entretanto, o uso do tratamento cirúrgico só deve ser considerado para os
pacientes mais graves (embolia maciça e alguns casos de embolia submaciça), uma vez
que devem ser considerados os riscos da realização do procedimento, como a
intolerância à anticoagulação sistêmica (DUFFET et al., 2020). Acerca disso, sugere-se,
em casos específicos, a utilização de filtros de veia cava inferior, dispositivos que
impedem a formação de coágulos sanguíneos (GIANNELLA et al., 2020). Esse
procedimento somente deve ser realizado quando houver absoluta contraindicação a
anticoagulantes.
6. PROFILAXIA
A realização de procedimentos profiláticos é recomendado nos casos de alto
risco de reincidência, como em pacientes acamados, pacientes com grave disfunção
cardíaca/pulmonar ou pacientes com trombofilias (CARAMELLI, 2004). Já citados
anteriormente, os filtros de veia cava inferior podem ser utilizados também como
profilaxia, ainda que faltem evidências para a expansão desse uso (DUFFET et al.,
2020). Entretanto, agentes farmacológicos (como Heparina Não-Fracionada e Heparina
de Baixo Peso Molecular) ainda são a terapia mais utilizada para profilaxia de embolias
(FERNANDO et al., 2022).
1. AFZAL, A.; NOOR, H.A.; GILL, S.A.; BRAWNER, C.; STEIN, P.D. Leukocytosis in acute
pulmonary embolism. Chest. 1999;115(5):1329-32.
2. BARRETO, Sérgio S. Menna. Pneumologia: Pneumologia no consultório/ Sérgio S. Menna Barreto.
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3. CAIXETA, Adriano et al. Anticoagulação em cardiologia: Um guia prático. Revista da SOCERJ,
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4. CARAMELLI, Bruno et al. Diretriz de embolia pulmonar. Arquivos brasileiros de cardiologia, v.
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5. DOHERTY, Steven. Pulmonary embolism An update. Australian Family Physician. 46(11):816-
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6. DUFFETT, Lisa; CASTELLUCCI, Lana A.; FORGIE, Melissa A. Pulmonary embolism: update on
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7. ESSIEN, Eno-obong et al. Pulmonary Embolism. Elsevier, 2019. Disponível
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8. FARESIN, Sonia Maria et al. Guia de pneumologia. 2ª ed. Barueri, SP: Manole, 2014.
251
9. FERNANDO, Shannon M. et al. Venous Thromboembolism Prophylaxis in Critically Ill Adults: A
Systematic Review and Network Meta-Analysis. CHEST Journal, 2022. Disponível em:
https://journal.chestnet.org/article/S0012-3692(21)03688-6/fulltext. Acesso em: 26 maio 2023.
10. FERRARI, E.; IMBERT, A.; CHEVALIER, T.; MIHOUBI, A.; MORAND, P.; BAUDOUY, M.
The ECG in pulmonary embolism. Predictive value of negative T waves in precordial leads--80 case
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11. GARZONA, Carlos Fernando Estrada; NAVAS, Andrés Francisco Garzona. Tromboembolismo
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Universidad de Costa Rica, v. 5, n. 2, p. 53-64, 2015.
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13. GOLDHABER, S.Z.; VISANI, L.; DE ROSA, M. Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in
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14. GOMES, Sara Cristina Ferreira. Tromboembolismo pulmonar: fisiopatologia, diagnóstico e
tratamento. 2018. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Biomedicina) – Faculdade de
Ciências da Educação e Saúde, Centro Universitário de Brasília, Brasília, 2018.
15. KEARON, Clive. Diagnosis of pulmonary embolism. Cmaj, v. 168, n. 2, p. 183-194, 2003.
16. KONSTANTINIDES, Stavros V. et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of
acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS)
The Task Force for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism of the European
Society of Cardiology (ESC). European heart journal, v. 41, n. 4, p. 543-603, 2020.
17. MACIEL, Renato; AIDÉ, Miguel Abidon. Prática Pneumológica. 2ª. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2016. 574-600 p. ISBN 8527730537.
252
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.44
CÂNCER DE PULMÃO
BORGES, Ana Paula Jreige; MACEDO, Carolina Xavier Nunes;
SAUD, Mariana Hachiya; DE LIMA, Erick Vinicius Teixeira;

Palavras-chave: Câncer de Pulmão; Tumor Maligno; Sistema Respiratório.
1. INTRODUÇÃO
O câncer de pulmão é um dos tumores malignos mais recorrentes, assumindo o
segundo lugar de câncer mais comum no Brasil, sendo um dos que mais matam,
responsável por 20% de todos os óbitos por neoplasia no mundo em 2020. É
caracterizado por uma proliferação descontrolada de células anormais presentes no
tecido do pulmão, mas com alta capacidade de se espalhar para outros órgãos do corpo.
Existem diferentes tipos de câncer de pulmão. O primeiro é o carcinoma de células não
pequenas (CCNP), que por sua vez, englobam cerca de 80% a 85% dos casos e incluem
subtipos como adenocarcinoma, carcinoma de células escamosas e carcinoma de
grandes células. O segundo tipo é o carcinoma de células pequenas (CCP), que vai
representar aproximadamente 10% a 15% dos casos e tem uma eficácia maior que o
CCNP para se espalhar no organismo (NOVAES et al., 2008).
Esse câncer tem uma etiologia bem definida, sendo a principal causa o
tabagismo, e o maior fator de risco para desenvolver (DE SOUZA et al., 2016).
Contudo, outros fatores de risco podem causar, embora em menor frequência, como a
exposição ao amianto, radônio, poluição do ar, histórico familiar, doenças pulmonares
crônicas prévias (KEITH et al., 2020). Os principais sintomas incluem tosse persistente,
dispnéia, dor torácica, perda de peso, fadiga, rouquidão, hemoptise, entre outros. Seu
diagnóstico envolve, geralmente, exames de imagem e, quando necessário, biópsia para
análise das células tumorais. O tratamento vai depender do estágio da doença, podem
incluir terapia cirúrgica, radioterapia, quimioterapia, imunoterapia e terapia-alvo. É
importante estudar a demanda do paciente e realizar um tratamento individualizado. O
prognóstico vai variar com o estágio do câncer, a saúde geral do paciente e escolha
terapêutica individual (NOVAES et al., 2008).
2. QUADRO CLÍNICO
No câncer de pulmão, cerca de 25% dos casos são assintomáticos a, sendo ele
detectado a partir de exames de imagens de tórax (KEITH, 2023). Caso venha a ser
sintomático, os sintomas irão variar de acordo com a localização do tumor. Nos exames
físicos de pacientes, podem ser encontrados, principalmente em estágios avançados,
253
roncos, sibilos, ausência de murmúrio vesicular, abaulamento da veia cava superior,
macicez à percussão de tórax, entre outros (INCA, 2022).
O sintoma mais comum que pode vir a aparecer é a tosse (45% a 75%), em que
terá grande quantidade de secreções mucóides (BRASIL, 2021). Além da tosse, pode
aparecer também hemoptise, dor torácica, sibilos ou estridor (quando há obstrução dos
brônquios), dispneia, efeitos metastáticos (ocorrem mais frequentemente para o fígado,
ossos, cérebro e supra renais), rouquidão e paralisia do diafragma, derrame pleural,
entre outros (INCA, 2022).
Figura 44.1 Sinais e sintomas de câncer de pulmão
Fonte: FOCHESATTO FILHO; BARROS (2013).
Outros acometimentos são certas síndromes que podem vir a acontecer, como
por exemplo, Síndrome da Veia Cava Superior, Síndrome de Pancoast e Síndrome de
Horner. Além dessas, temos as síndromes paraneoplásicas que ocorrem em locais onde
o tumor e suas metástases não se encontram. Essas síndromes incluem; hipercalemia,
baqueteamento digital, síndromes neurologicas, hipercoagulabilidade com trombo-
flebite, entre outros (KEITH, 2023).
254
3. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de câncer pulmonar é admitido pelo exame histopatológico ou
citológico de espécime tumoral, que pode ser obtido por broncoscopia,
mediastinoscopia, biópsia pleuropulmonar ou vídeo-assistida. Já o estadiamento clínico
é realizado a partir da tomografia computadorizada de tórax e abdome superior, com
contraste. A tomografia por emissão de pósitrons (PET-CT) é indicada no estadiamento
clínico do câncer de pulmão de células não pequenas potencialmente ressecável, já que
apresenta maior sensibilidade no diagnóstico de acometimento linfonodal mediastinal e
hilar, comparado à tomografia computadorizada, desenvol-vendo melhores resultados
no diagnóstico da doença localizada (DISTRITO FEDERAL, 2021).
Pode-se agrupar os casos em dois grandes grupos histopatológicos, o câncer de
pulmão de pequenas células, em que há um pior prognóstico e a evolução clínica
tende a ser mais agressiva e o segundo grupo, câncer de pulmão de células não
pequenas, que agrega os outros tipos histopatológicos (BRASIL, 2014).
A cintilografia óssea com Tecnécio-99m é indicada em pacientes com câncer de
pulmão de pequenas células ou nos demais casos com queixa de dor óssea. Esse exame
é sensível no diagnóstico de metástases, mas apresenta elevada taxa de resultados falsos
positivos por doenças degenerativas osteoarticulares ou trauma óssea, levando ao
diagnóstico errôneo de câncer pulmonar. Assim como a cintilografia, a avaliação
radiológica do cérebro não é indicada rotineiramente, apenas para pacientes com câncer
de pulmão de pequenas células e em suspeita clínica de metástase no sistema nervoso
central (DISTRITO FEDERAL, 2021).
Além dos exames supracitados para avaliação do diagnóstico do câncer
pulmonar e estadiamento, devem ser solicitados os exames: hemograma com plaquetas,
desidrogenase láctica (LDH), fosfatase alcalina, enzimas hepáticas, bilirrubinas totais e
frações, creatinina e cálcio sérico (DISTRITO FEDERAL, 2021).
O câncer de pulmão de células não pequenas é estadiado de acordo com o
sistema de estadiamento TNM da OMS e é chamado de estadiamento clínico quando se
baseia apenas em estudo de imagem e biópsia e de estadiamento patológico à realização
de exame do tecido após a remoção do tumor. São avaliados o tamanho do tumor,
representado pela letra, a disseminação para os gânglios linfáticos e a disseminação para
outros órgãos (metástase). Tal estadiamento é de extrema importância na previsão de
prognóstico e tratamento (DISTRITO FEDERAL, 2021).
4. TRATAMENTO
Atualmente, para o tratamento de câncer de pulmão, existem três principais
recursos, incluindo cirurgia, radioterapia e quimioterapia. A abordagem terapêutica é
individualizada, e para a melhor escolha deve-se levar em consideração o diagnóstico
histológico e o estadiamento. Ademais, a pesquisa histológica é importante para
diferenciar os tipos de carcinoma e assim prosseguir o tratamento. (SANTOS et al.,
255
2014).
Desse modo os carcinomas de células pequenas, como falado anteriormente,
possui um alto potencial metastático, com isso, a quimioterapia segue sendo a principal
escolha. Entretanto, casos de CCP que estão restritos ao pulmão, pode ser associado a
radioterapia,como um método útil no controle da doença e aumento da sobrevida. Nessa
situação, o tratamento cirúrgico não tem indicações, levando em consideração a
propensão de originar metástases à distância precocemente (INCA, 2022).
Já no câncer de pulmão de células não pequenas, a cirurgia é a modalidade
terapêutica de maior recomendação e com maior potencial curativo, sendo realizada a
partir da toracotomia ou toracoscopia vídeoassistida. A cirurgia se dá pela ressecção
em cunha, segmentectomia, lobectomia ou pneumectomia com ressecção das cadeias
linfáticas regionais, a depender da extensão do tumor e necessidade da preservação da
função pulmonar. Também pode ser indicada a radioterapia a qualquer estágio tumoral
nos casos de CCNP, com finalidade curativa ou paliativa, podendo ser associada com a
intervenção cirúrgica ou tratamento quimioterápico (DISTRITO FEDERAL, 2021).
5. PROFILAXIA
No Brasil, no final do século XX, o câncer de pulmão se tornou uma das
doenças com taxas de mortalidade alta evitáveis. Isso se deve porque 85% dos casos
estão ligados ao tabagismo (BRASIL, 2021). Além disso, pesquisas mostram que outros
29 agentes foram encontrados como causadores desse câncer; como por exemplo a
poluição do ar por meio da fumaça da cozinha ou pela queima de diesel (STRAIF,
2013). Outras substâncias importantes a serem evitadas são: fabricação de borracha,
pavimentação, pinturas com tintas toxicas, varredura de chaminé entre outros. (INCA,
2022).
1. BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Portaria N° 957, de 26 de
setembro de 2014. Aprova as Diretrizes Diagnósticas e Terapêuticas do Câncer de Pulmão.
https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/protocolos-clinicos-e-diretrizes-terapeuticas-
pcdt/arquivos/2014/ddt_capulmao_26092014.pdf
2. BRASIL, Ministério da Sa de. ―Ministério da Sa de estuda detecção precoce para câncer de
pulmão‖. 2 21. Disponível em: https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/noticias/2021-
1/agosto/ministerio-da-saude- estuda-deteccao-precoce-para-cancer-de-pulmao.
3. DA SILVA, Luiz Carlos Corrêa, et al. ―Controle do Tabagismo: Desafios e Conquistas‖. Jornal
Brasileiro de Pneumologia: Publicação Oficial da Sociedade Brasileira de Pneumologia E
Tisiologia, vol. 42, n.º 4 , 2016, p. 290–98. PubMed , https://doi.org/10.1590/S1806-
37562016000000145.
4. DE SOUZA, Mirian Carvalho, et al. ―Fatores associados sobrevivência específica da doença de
pacientes com câncer de pulmão de células não pequenas‖. Jornal Brasileiro de Pneumologia:
Publicação Oficial Da Sociedade Brasileira de Pneumologia eTisiologia, vol. 42, n ° 5, 2016,
pág. 317–25. PubMed , https://doi.org/10.1590/S1806-37562015000000069.
5. DISTRITO FEDERAL. Secretaria de Estado de Saúde. Tratamento do Câncer de Pulmão,
Protocolo de Atenção à Saúde, 2021. Disponível em:
256
https://www.saude.df.gov.br/documents/37101/90046/Protocolo+de+Tratamento+de+
C%C3%A2ncer+de+pulmao.pdf/f3c17439-2eb6-6aa9-ba5d-945abef84412?t=165159 5583004
6. FOCHESATTO FILHO, Luciano; BARROS, Elvino. Medicina interna na prática clínica.
Artmed Editora, 2016.
7. INCA, Instituto Nacional de Câncer. ―Câncer de Pulmão‖, 2 22. Disponível em:
https://www.gov.br/inca/pt-br/assuntos/cancer/tipos/pulmao. Acessado em 19 de maio de 2023.
8. KEITH, Robert L.. ―Carcinoma pulmonar - Distúrbios pulmonares‖. Manuais MSD edição para
profissionais, 2023. Disponível em: < https://www.msdmanuals.com/pt-
br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/tumores-dos-pulm%C3%B5es/carcinoma-
pulmonar >.
9. MALTA, Deborah Carvalho, et al. ―Tendências das Taxas Corrigidas de Mortalidade por Câncer de
Pulmão no Brasil e Regiões‖. Revista De Saude Publica , vol. 5 , junho de 2016, p. 33, S0034-
89102016000100220. PubMed , https://doi.org/10.1590/S1518-8787.2016050006209.
10. NOVAES, Fabiola Trocoli, et al. ―Câncer de pulmão: histologia, estádio, tratamento e sobrevida‖.
Jornal Brasileiro de Pneumologia, vol. 34, agosto de 2008, p. 595–600. SciELO,
https://doi.org/10.1590/S1806-37132008000800009.
11. STRAIF, K.,. et al. Air Pollution and Cancer. publications.iarc.fr, 2013. Disponível em:
https://publications.iarc.fr/Book-And-Report-Series/Iarc-Scientific-Publications/Air-Pollution-And-
Cancer-2013.
257
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.45
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA

RIBEIRO, Ana Beatriz Monserrath Antenor; DE RESENDE, Maria Jeane Veras;
RODRIGUES, Yan Souza; DE LIMA, Erick Vinicius Teixeira;

Palavras-chave: Insuficiência Respiratória Aguda; Sistema Respiratório; Troca Gasosa.
1. DEFINIÇÃO
A insuficiência respiratória aguda (IRpA) é definida pela incapacidade do
sistema respiratório em efetuar sua função básica: a troca gasosa, que consiste na
captação de O2 e na eliminação de CO2, podendo-se observar níveis inadequados de
oxigenação sanguínea[2]. Do ponto de vista de parâmetros gasométricos, a IRpA é
definida por[1]:
● PaO2 < 55-60mmHg, com paciente respirando em ar ambiente
(FIO2=21%)
Que pode estar ou não associada a:
● PaCO2 > 50 mmHg, usualmente determinando acidose respiratória
A insuficiência respiratória pode ocorrer por causas pulmonares (tipo I)
extrapulmonares (tipo II) ou mistas[2].
2. EPIDEMIOLOGIA
A insuficiência respiratória tem um diagnóstico muito frequente na unidade de
terapia intensiva, as estimativas dessa condição no Brasil não são bem conhecidas, já
nos Estados Unidos a incidência varia de 140 casos por 100.000 habitantes, com um
total de 360.000 casos por ano[2]. A mortalidade varia de 40%, podendo chegar em até
70%. Estudos provam que tanto a incidência como a mortalidade por IRpA aumentam
dependendo da idade do paciente, assim como a presença de alguma comorbidade[2].
3. FISIOPATOLOGIA
Incapacidade dos pulmões em suprir as demandas metabólicas do organismo
pois não consegue remover adequadamente o dióxido de carbono e/ou não é capaz de
manter a oxigenação adequada do sangue arterial³. O resultado disso é a queda da
saturação do paciente em menos que 90% pois o sistema respiratório não consegue
manter a PaO2 e PaCO2 [3].
A insuficiência respiratória é classificada em aguda (IRpA) e crônica (IRpC)[1]:
IRpA: é uma insuficiência respiratória que ocorre com rápida deterioração da função
258
respiratória, com manifestações clínicas intensas e alterações gasométricas[1]. Pode
ocorrer por hipoventilação, distúrbios de difusão, distúrbios na relação
ventilação/perfusão (V/Q), inalação de gás com baixa concentração de oxigênio[1].
A hipoventilação é a ineficiência do ar alveolar por conta de movimentações
inadequadas do ar até os pulmões[1]. O sangue venoso continua chegando aos pulmões
com baixas concentrações de O2 e elevadas concentrações de CO2, fazendo com que o
indivíduo apresente hipoxemia e hipercapenia[1].
Nos distúrbios de perfusão acontece um espessamento da membrana alvéolo-
capilar, o que dificulta a difusão passiva de O2 e CO2 [3]. Como tentativa de compensar
a hipoxemia gerada por esse distúrbio, o indivíduo passa a hiperventilar[3].
Os distúrbios na relação ventilação/perfusão são as causas mais comuns de
IRpA, sobretudo quando essa relação está diminuída, na qual parte do sangue que chega
aos pulmões passa por alvéolos hipoventilados ou não ventilados, ocasionando
oxigenação insuficiente[4]. Quando a relação V/Q está aumentada significa que as áreas
alveolares estão sendo ventiladas adequadamente, porém a perfusão está comprometida
[4]
.
A IRpA também pode ser classificada, na prática clínica, como insuficiência
respiratóriia hipoxêmica tipo I. Na tipo I, o que compromete as trocas gasosas são
alterações na membrana alvéolo capilar ou na relação V/Q, ocorre quando a PaO 2 e
PaCO2 estão normais ou diminuídas e o gradiente alvéolo-arterial está aumentado,
sendo que a principal característica da tipo I é a paO2 menor que 55mmHg.
Por outro lado, na tipo II, chamada também de Insuficiência Respiratória
Hipercápnica, a capacidade de troca gasosa entre os alvéolos e os capilares está
normalizada, porém estão sendo hipoventilados, causando déficit nos níveis de O2 e
CO2, sendo que a PaCO2 > 45mmHg e com pH menor que 7,30 (acidemia) [4].
IRpC: são alterações gasosas iguais as da IRpA, porém com instalação de maneira
progressiva e insidiosa[3].
Outro parâmetro relevante para se classificar uma insuficiência respiratória é a
diferença de pressão parcial de oxigênio entre o ar alveolar e o sangue arterial (PAO2 –
PaO2), onde a PAO2 se dá pela equação: PAO2 = (FiO2)(760 – 47) – (1,25 x PaCO2) [1].
Através da diferença alvéolo arterial de O2, conseguimos diferenciar melhor a IRpA
hipoxêmica da IRpA hipercápnica. Quando é tipo II, a diferença é normal (Inferior a 10
mmHg) e no tipo I a diferença está aumentada[1].
4. ETIOLOGIA
Algumas das causas de insuficiências respiratórias[5]:
IRpA tipo I
● SARA causando edema pulmonar de baixa pressão
● pneumonias
● atelectasias
259
● ICC causando edema pulmonar de alta pressão
● Shunt cardíaco
● Asma grave
● DPOC em exacerbação
● embolia pulmonar
● tuberculose
IRpA tipo II
● drogas depressoras
● hipotireoidismo
● alcalose metabólica
● apneua do sono central
● miastenia gravis
● guillain barré
● distúrbios eletrolíticos
● distrofias musculares
● asma
● DPOC
● Edema de laringe
● aspiração de corpo estranho
● estenose de traqueia
● tumores nas vias aéreas superiores
IRpC
● DPOC
● doenças neuromusculares
● neoplasia
5. QUADRO CLÍNICO
Assim como é demonstrado em seu mecanismo fisiopatológico, a insuficiência
respiratória pode cursar com diferentes manifestações sistêmicas, podendo ser
classificadas em hipoxêmicas (tipo I), hipercápnicas (tipo II) ou até mistas, quando se
tem os dois tipos juntos. Os achados clínicos entre os dois tipos são bastante
semelhantes, sendo os principais[2]:
 Dispneia intensa;
 Alteração do nível de consciência;
 Alteração na ausculta pulmonar (crepitações e sibilos);
 Taquipneia com uso de musculatura acessória;
 Cianose de extremidades.
O mais importante ao se deparar com um quadro clínico sugestivo de
260
insuficiência respiratória é fazer o exame físico completo (inspeção, palpação,
percussão e ausculta), solicitar os exames complementares para confirmação do
diagnóstico e identificar as possíveis etiologias da insuficiência respiratória assim como
seus diagnósticos diferenciais[2].
Quadro 45.1 Principais diagnósticos diferenciais da Insuficiência Respiratória.

CAUSAS DE INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA PRINCIPAIS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
- Lesões no SNC e periférico;
Hipoventilação - Alterações na parede torácica;
- Disfunções neuromusculares.
- Espessamento da membrana alvéolo-
Alterações na difusão alveolar
capilar (alteração no interstício).
- Doenças que cursam com
preenchimento alveolar;
Baixa V/Q
- Doenças que cursam com colapso
alveolar.
- Embolia pulmonar;
Alta V/Q - Choque;
- Ventilação mecânica.
6. DIAGNÓSTICO
O principal exame diagnóstico é a gasometria arterial com PaO2 <55-60 mmHg
associado ou não a PaCO2 >50 mmHg. Tais dados são considerados se o paciente
estiver respirando em ar ambiente (FiO2 = 0,21 ou 21%), se o mesmo estiver em
suplementação de O2 faz-se a relação PaO2/FiO2, sendo esta < 300mmHg[1].
A PaO2, PaCO2 e a relação P(A-a)O2 também pode se mostrar de diferentes
formas a depender do tipo de IRpA e se faz de suma importância entender o
comportamento destes para se classificar corretamente, conforme mostra o quadro
abaixo.
Quadro 45.2 Comportamento da PaO2, PaCO2 e P(A-a)O2 nas diferentes condições de IRpA.
Fonte: [1].
7. TRATAMENTO
O tratamento da insuficiência respiratória, primeiramente, consiste na
261
estabilização cardiopulmonar do paciente2. Uma vez atingido este objetivo, devemos
diagnosticar a etiologia[2]. Como visto anteriormente, a IRpA é uma síndrome que tem
diversas etiologias, consequentemente, diversas condutas especificas para cada uma
delas[2]. Entretanto, até que a resolução, ou pelo menos a compensação, da doença base
aconteça, algumas medidas podem ser utilizadas para que ocorra a manutenção dos
gases arteriais em níveis adequados[2].
A correção da hipóxia é a medida mais importante, visto que a hipoxemia é uma
condição ameaçadora de vida[1]. A depender da gravidade do paciente, pode ser ofertado
oxigênio por meio do sistema de baixos fluxos (ex. cateter nasal) ou de alto fluxo (ex.
máscara de Venturi, máscara facial com reservatório). É importante lembrar que
cateteres de oxigênio não conseguem oferecer FiO2 superior a 35%, já as máscaras de
Venturi podem oferecer uma FiO2 de 24% a 50%. Em situações que a hipoxemia não é
resolvida, mesmo com oxigênio ofertado, o paciente deve ser intubado e colocado em
ventilação mecânica[1].
Em relação ao gás carbônico, sua normalização, muitas vezes, não é necessária,
já que a hipercapnia, até determinados níveis, é bem tolerada e muitas vezes se resolve
com a estabilização dos níveis de oxigênio no sangue[1].
Quadro 45.3 Dispositivos de Oxigenoterapia, oferta e fluxos de FiO2 e suas principais indicações.
Fonte: [6].
262
1. PINHEIRO, Bruno do Valle; PINHEIRO, Guilherme Sotto Maior; MENDES, Matheus Miranda.
Entendendo melhor a Insuficiência Respiratória Aguda. Pulmão RJ, v24. Pp 3-9, 2019.
2. MARTINS, Milton de Arruda; CARRILHO, Flair José. Clínica Médica. 1ª edição vol. 2. FMUSP,
2015.
3. MARTINS, Alfredo. Insuficiência Respiratória Aguda. Medicina Interna, 4(26), 342-344, 2019.
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4. WEST, John Burnard. Diffusion. How gas gets across the blood-gas barrier. In: The respiratory
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6. AMIB, Associação de Medicina Intensiva Brasileira. Insuficiênca Respiratória Aguda In:
Fundamentos em Terapia Intensiva. 2ª Ed. REVINTER Ltda 277 p. 2000.
263
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.46
DERRAME PLEURAL
RESENDE, Ana Luisa Ribeiro; TEIXEIRA, Amanda Saráty;
CARVALHO, Letícia de Ávila; RODRIGUES, Yan Souza;
DE LIMA, Erick Vinicius Teixeira; FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira;

Palavras-chave: Derrame Pleural; Sistema Respiratório; Doença Pleural.
1. DEFINIÇÃO
Com base em todas as patologias que afetam a pleura, o derrame pleural hoje é
considerado a doença pleural mais comum, com uma estimativa de cerca de 1 milhão de
pacientes por ano somente nos Estados Unidos. É denominado derrame pleural quando
se ocorre acúmulo anormal de líquido dentro da cavidade pleural, podendo ser
desencadeado por vários mecanismos fisiopatológicos[1].
2. FISIOPATOLOGIA
Um dos mecanismos mais fisiopatológicos mais comuns no derrame pleural é o
aumento na produção de líquido por alterações das forças reguladoras da passagem de
líquido pela membrana capilar, nestes casos segue-se a lei de Starling em que: Pf =
k[(Pmv - Ppmv) - s(pomv - popmv)], sendo Pf a pressão do fluxo, k como a
capacidade da membrana para transporte líquido, Pmv e Ppmv a pressão hidrostática
microvascular e perimicrovascular, respectivamente, s é considerado o coeficiente
oncótico total da membrana do vaso e pomv e popmv como a pressão coloidosmótica
microvascular e perimicrovascular, respectivamente[2].
Os principais mecanismos para formação de um derrame pleural são: aumento
da pressão hidrostática, diminuição da pressão oncótica, aumento da permeabilidade
capilar, diminuição da pressão pleural, redução da filtração linfática e passagem de
líquidos de outras cavidades para a cavidade pleural[2].
O derrame pleural também pode ser classificado em dois grandes grupos com
base em seu mecanismo fisiopatológico, derrame pleural por transudato ou exsudato,
como podemos observar no Quadro 46.1, a seguir[1]:
264
Quadro 46.1 Fisiopatologia no Derrame Pleural
FISIOPATOLOGIA NO DERRAME PLEURAL
 Aumento da pressão hidrostática;

TRANSUDATO
 Redução da pressão da pressão oncótica.
 Aumento da permeabilidade do capilar pleural;

EXSUDATO  Alteração na drenagem linfática;
 Transposição de líquidos para a cavidade da pleura
3. QUADRO CLÍNICO
Os pacientes com derrame pleural podem manifestar desde um quadro
assintomático até sintomas como tosse seca, dor e dispneia. A tosse é geralmente seca e
relaciona-se ao estímulo dos receptores da tosse pelo deslocamento mecânico das vias
aéreas torcidas.[2] A dor resulta de processos inflamatórios que afetam a pleura parietal.
Essa dor é aguda, unilateral e apresenta-se de forma dependente da ventilação.[1] A
dispnéia pode ocorrer devido à diminuição da área pulmonar nos casos de derrame
pleural volumoso.
No entanto, a dispneia também está presente em situações em que a dor limita o
movimento ventilatório.[2] A efusão pode ser suficientemente grande para contribuir
com a insuficiência respiratória.[1] O exame físico desses pacientes pode revelar, na
inspeção, assimetria do tórax, redução da expansibilidade do hemitórax afetado e
abaulamentos intercostais durante a expiração. Na ausculta, pode-se observar redução
do murmúrio vesicular e egofonia na ausculta da voz, acima do limite do derrame. Na
percussão, nota-se diminuição ou ausência do frêmito toracovocal e presença de
submacicez ou macicez sobre a coluna vertebral adjacente ao derrame (sinal de
Signorelli).
Além disso, o quadro clínico do paciente pode revelar sintomas e sinais
característicos da doença subjacente que está causando o derrame pleural. [2] Derrames
pleurais neoplásicos, quando há sintomas, costumam gerar quadros de dispnéia e/ou
tosse seca persistente, associados aos sintomas da neoplasia primária. Casos de derrame
pleural tuberculoso podem apresentar sintomas indicativos da infecção aguda do
aparelho respiratório (febre, dor ventilatório dependente e dispnéia), além dos sintomas
da tuberculose.
Ademais, quadros provocados por embolia pulmonar, quando em grande
volume, podem apresentar dispnéia em decorrência da interferência do grande volume
na mecânica respiratória.[2]
265
4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
4.1 Exames
Ao pensar nos principais exames para correlacionar com a clínica, dispõe-se
nesse texto de duas principais divisões:
1. Quanto ao exame físico, algumas das alterações mais comuns que podem ser
encontradas:
 Inspeção: abaulamento, desvio contralateral do mediastino, alargamento
intercostal;
 Palpação: redução do frêmito toracovocal;
 Percussão: macicez e rebaixamento hepático;
 Ausculta: murmúrio vesicular diminuído ou abolido e sopro pleurítico.
2. Quanto aos exames diagnósticos disponíveis que podem ser usados para
complementar a história clínica do paciente são:
 Radiografia de Tórax: identificar volume e localização de regiões
acometidas, pesquisar por lesões pulmonares, vasculares, ósseas;
 Tomografia Computadorizada de Tórax: auxilia no diagnóstico diferencial,
por conseguir diferenciar as estruturas sólidas. Além disso, ainda pode
evidenciar achados para diferenciar derrame por exsudato de um derrame
por transudato, e como exemplo tem-se o Split Pleural Sign.
 Ultrassonografia de Tórax: características do derrame; identificação de
adenopatias, lesões em diversas regiões. Pode-se detectar também
pequenos derrames pleurais, uma vez que os sons das ondas podem
diferenciar-se entre o ar e o líquido nos pulmões.
 Análise do líquido pleural: para confirmar a causa do derrame pleural,
pode-se realizar uma toracocentese, pois ela será uma ferramenta essencial
para análise do líquido pleural e, consequentemente, para o diagnóstico
diferencial juntamente com a correlação dos critérios Light.
5. TRATAMENTO
O tratamento de um quadro de derrame pleural é fundamentado na abordagem
local, sem ignorar possíveis doenças de base e/ou crônica que influenciam a gravidade
da enfermidade. A oxigenoterapia deve ser considerada quando PaO2:≤ 55 mmHg ou
SaO2: ≤ 88% e a analgesia quando a dor interfere nas funções fisiológicas básicas.
Quanto aos procedimentos invasivos, vários podem ser realizados no tratamento do
derrame pleural, por exemplo: toracocentese terapêutica, uso de cateteres e drenos,
pleurodese, decorticação, pleurostomia, shunt pleuro-peritoneal e pleurectomia.[1]
A toracocentese é indicada para alívio de dispneia, tosse e dor torácica, além de
ajudar no monitoramento evolutivo do derrame pleural. Deve-se puncionar um volume
266
de 1500 mL do espaço pleural, por vez, ou encerrar o procedimento em caso de tosse,
reação vasovagal, dor torácica, evitando-se assim o surgimento do edema pulmonar. O
uso de cateteres e drenos é uma alternativa à toracocentese e é indicada quando existe a
necessidade de se manter um acesso permeável ao espaço pleural, desde que tanto o ar
quanto o líquido pleural, coágulos e fibrinas possam se deslocar sem dificuldades.[1]
A pleurodese é indicada em casos de derrame pleural recorrente e pode ser
química, com uso de medicamentos para a formação da sínfise entre a pleura visceral e
a parietal, ou abrasiva, como a pleuroscopia ou a toracoscopia. O shunt pleuroperitoneal
é uma alternativa para quando a pleurodese falha, além de ser indicado quando não
ocorre reexpansão pulmonar adequada após toracocentese, drenagem pleural ou
toracoscopia. Outra possibilidade em casos de não reexpansão pulmonar é a
decorticação, procedimento cirúrgico que visa expansão completa do pulmão pela
retirada de uma camada fibrótica que atinge a pleura visceral.[1]
A pleurectomia é o tratamento mais invasivo quando comparado com os
utilizados como alternativa da pleurodese, apresentando índices elevados de
morbimortalidade, classificando-o como procedimento de exceção.[1]
1. MARTINS, Milton de Arruda; CARRILHO, Flair José. Clínica Médica. 1ª edição vol. 2. FMUSP,
2015.
2. SILVA, G.A. Pleural effusions: pathophysiology and diagnosis. Medicina, Ribeirão Preto, 31: 208-
215, apr./june 1998.
3. GOLDMAN, Lee; AUSIELLO, Dennis. Cecil Medicina Interna. 24ª. ed. Saunders Elsevier, 2
4. WONG, Camilla L.; HOLROYD-LEDUC Jayna; STRAUS, Sharon E. Does this patient have a
pleural effusion? JAMA;301(3):309-17, 21 Jan 2009.
5. GUARINO, John R.; GUARINO, Joe C. Auscultatory percussion: a simple method to detect pleural
effusion. Journal of general internal medicine, v. 9, p. 71-74, 1994.
267
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.47
FIBROSE PULMONAR IDIOPÁTICA

DOS SANTOS, Carolina Alves; BEZERRA, Eduardo Miranda Vieira;
DE MATOS, Maria Eduarda Mendes; OLIVEIRA, Maria Luiza Cascudo;
NOVAIS, Natália Rezende; FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira;

Filiação: Uniceplac - Centro Universitário do Planalto Central Professor Apparecido dos Santos
Liga: LIPNEUMO – Liga de Pneumologia da Uniceplac
Palavras-chave: Fibrose Pulmonar; Sistema Respiratório; Doença Intersticial.
1. EPIDEMIOLOGIA E DEFINIÇÃO
Fibrose Pulmonar Idiopática (FPI) é uma das doenças pulmonares intersticiais
mais frequentes no mundo atualmente, sendo um distúrbio de caráter progressivo e
crônico, levando a danos irreversíveis da arquitetura pulmonar[2]. Com isso, o paciente
pode apresentar tosse e dispneia, com uma evidente diminuição da qualidade de vida e
uma sobrevida de 3 a 5 anos após o diagnóstico, caso não seja adequadamente tratada
[1],[4]
.
A FPI é uma patologia considerada rara no mundo todo, com uma prevalência
variante entre 0,33 a 4,51 por 10.000 pessoas. Contudo, é fundamental ressaltar que essa
prevalência não se encaixa para o caso da Coreia do Sul, tendo a maior incidência e
prevalência no mundo, não sendo considerada rara nessa região [1],[2].
Sua etiologia segue ainda desconhecida; entretanto, sabe-se que há um
incremento em sua incidência com o envelhecimento, tendo uma idade média dos
pacientes diagnosticados entre 65 e 70 anos, sendo rara em indivíduos abaixo de 50
anos. Além disso, a doença também se apresenta mais em homens, tabagistas,
indivíduos com baixo índice de massa corporal, caucasianos, trabalhadores que podem
inalar pó ou madeira em seus serviços e naqueles com predisposição genética [1],[2].
2. QUADRO CLÍNICO
Apesar de ter etiologia ainda desconhecida, alguns fatores de risco parecem
correlacionados com o surgimento da FPI tais qual idade avançada, histórico familiar,
tabagismo, refluxo gastroesofágico e exposição ambiental a alergênicos. O quadro
clínico pode apresentar sintomatologia inespecíficas que incluem dispneia crônica
progressiva, tosse seca e fadiga [8].
Habitualmente, os sintomas serão desenvolvidos ao longo do tempo, sendo
expressos frequentemente como queixas de longa duração Na ausculta, apresenta-se
estertores em velcro, grasnidos e, ao exame físico, podem haver sinais sugestivos de
hipoxemia crônica tal qual o hipocratismo digital,, contudo as manifestações no exame
físico podem ser inespecíficas [12] .
268
O prognóstico da patologia é desfavorável com sobrevida média de 3 a 4 anos
após o diagnóstico fechado [8].
3. FISIOPATOLOGIA
3.1 Ambiente
A exposição do epitélio respiratório a diversas moléculas e substâncias, como pó
de madeira, pó de metal, areia, fumaça de cigarro, é capaz de danificar esse tecido.
Acredita-se que a exposição a longo prazo gera lesões crônicas, responsáveis por uma
deposição de colágeno e fibrina constante [5], o que caracteriza o padrão histológico da
doença.
 Genético: A mais comum alteração genética se dá pelo alelo MUC5B [5],
responsável pela produção de mucinas, relacionada ao muco pulmonar.
Alteração nesse alelo potencializa uma hiperprodução de mucina e,
consequentemente, deterioração no clearance mucociliar, capaz de potencializar
a lesão epitelial ou impedir a reparação tecidual por alterações nos mecanismos
regenerativos [5]. Alterações nos genes ligados aos telômeros sugerem uma
maior probabilidade em apoptose ou estado de senescência. A senescência é
responsável por secretar proteínas inflamatórias, o que, posteriormente, iniciaria
o processo de fibrose [5].
 Fator de crescimento transformante beta (TGF-β): O TGF-β é uma citocina
que está envolvida em funções como diferenciação e maturação celular e está
envolvida no processo fisiopatológico da FPI. No pulmão adulto, TGF-β1 é
produzido e secretado pelas células alveolares latentes e regula o recrutamento
de fibroblastos no sítio da lesão e induz diferenciação de fibroblasto para
miofibroblastos, além de regular produção de matriz extra-celular. Uma vez
ativada, inicia-se uma cascata de sinalização fibrótica, e em casos de FPI, devido
à resposta inflamatória, uma quantidade aberrante de células epiteliais é gerada
decorrente desse constante estímulo de TGF. A TGF-β1 encontra-se expressa
por macrófagos epiteliais e células epiteliais alveolares, e sua super expressão
em células alveolares epiteliais tipo II resulta em hiperplasia do tecido epitelial
alveolar tipo II, aumento da produção e principalmente deposição de matriz
extra-celular e espessamento do interstício.[6]
 Sinalização por WNT: A família do Wnt consiste em um grupo de
glicoproteínas secretadas que regulam respostas regenerativas a lesões, por meio
de diversas vias de sinalização [5]. No pulmão adulto, essa sinalização regula
proliferação epitelial, síntese de colágeno, diferenciação de miofibroblastos e
promovem a transição epitélio-mesênquima [5]. Essas proteínas quando
secretadas após lesão epitelial, ativam a via β-catenina-dependente, mediador
nuclear primário da via, estimulando diferenciação entre células alveolares
epiteliais tipo II. Uma ativação exacerbada da sinalização por Wnt β-catenina é
269
encontrada em pulmões fibróticos, além de estimular outra população anormal e
aberrante de células epiteliais alveolares [6].
4. DIAGNÓSTICO
Diante da diversidade de sintomas clínicos e padrões histopatológicos
superpostos encontrados na fibrose pulmonar idiopática (FPI), além da marcante
heterogeneidade pulmonar, torna-se indispensável a integração das abordagens clínica,
radiológica e histopatológica para alcançar um diagnóstico preciso e um manejo
otimizado desses pacientes.
Sabe-se que a obtenção de uma anamnese abrangente desempenha um papel
fundamental no processo diagnóstico. No contexto da FPI, fatores como: sexo, idade,
duração dos sintomas, fatores desencadeantes, história de tabagismo e antecedentes
familiares, devem ser considerados. Nesse sentido, partindo da prevalência, é possível
traçarmos um perfil epidemiologico predominante: sexo masculino, mais de 50 anos de
idade, sintomas respiratórios de progressão lenta, tabagista, história familiar presente
para intersticiopatias.
Ao exame físico, crepitações inspiratórias bibasais na ausculta pulmonar são
achados característicos. Ademais, podem ser encontrados alterações anatômicas como o
baqueteamento digital, cianose e sinais sugestivos de insuficiência cardíaca direita.
No contexto dos exames laboratoriais não há um direcionamento específico para
compor o diagnóstico. Entretanto, a solicitação do hemograma completo, gasometria
arterial, perfil bioquímico e testes de função hepática e renal são essenciais para excluir
demais diagnósticos diferenciais e avaliar a função pulmonar do paciente.
Os testes de função pulmonar são cruciais para avaliação da gravidade e
diagnóstico do padrão restritivo esperado na FPI. A espirometria é realizada para medir
a capacidade pulmonar e o fluxo aéreo, enquanto a medida da difusão do monóxido de
carbono (DLCO) avalia a capacidade dos pulmões em transferir oxigênio para a
corrente sanguínea. Resultados anormais nesses testes podem revelar evidências de
restrição, comprometimento da troca gasosa (tanto em repouso quanto durante o
esforço) ou redução na DLCO.
Quanto aos exames de imagem, a radiografia de tórax é frequentemente utilizada
como a primeira abordagem diagnóstica, contudo, a tomografia computadorizada de alta
resolução (TCAR) é o padrão ouro para avaliar as pneumopatias intersticiais difusas,
por oferecer uma visão mais precisa, permitindo a identificação de padrões específicos
de anormalidades pulmonares. Na FPI, esses padrões podem incluir anormalidades
reticulares bilaterais com faveolamento, juntamente com a ausência de achados
sugestivos de outras doenças pulmonares, como aprisionamento aéreo, nódulos
centrolobulares ou opacidades em vidro fosco extensas.
Embora a biópsia pulmonar cirúrgica possa ser considerada em casos de
incerteza diagnóstica, seu uso como ferramenta diagnóstica nesse quadro tem se tornado
cada vez menos necessária.
270
Existem várias doenças que podem apresentar alterações pulmonares intersticiais
e manifestações clínicas semelhantes à FPI. Entre elas estão a pneumonia intersticial
não específica, a pneumonite por hipersensibilidade, intersticiopatias secundárias às
doenças do colágeno (como artrite reumatoide e lúpus eritematoso sistêmico),
pneumonias infecciosas crônicas e outras pneumopatias intersticiais, como pneumonite
intersticial descamativa e pneumonia intersticial criptogênica organizada.
5. TRATAMENTO
Até o presente momento, o transplante pulmonar tem se mostrado o único
tratamento com reais evidências de efetividade no combate à FPI, sendo muitas vezes a
única alternativa terapêutica para casos avançados da doença [9]. No entanto, a
possibilidade de considerar o transplante pulmonar para pacientes com FPI depende dos
critérios de inclusão estabelecidos pelos centros transplantadores.
O uso de fármacos anti-inflamatórios não apresentou resultados satisfatórios no
tratamento da doença. Atualmente, existem dois medicamentos antifibróticos aprovados
para o tratamento da FPI: a pirfenidona [10],[12] e o nintedanibe [10],[11], os quais têm
demonstrado redução na taxa de declínio da capacidade vital forçada (CVF) ao longo do
tempo e, por isso, são amplamente utilizados mundialmente. Cabe salientar que as
medicações não são curativas, entretanto proporcionam redução da velocidade da
progressão da doença, com consequente aumento da expectativa de vida. No entanto, a
função hepática dos pacientes deve ser monitorada enquanto estão em uso desses
medicamentos e, caso ocorra um aumento significativo das enzimas hepáticas, é
necessária a redução ou suspensão da medicação. Além dos antifibróticos, é
fundamental tratar as comorbidades que podem estar presentes, como doença do refluxo
gastroesofágico, doenças cardiovasculares, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)
e síndrome da apneia do sono.
A reabilitação pulmonar, oxigenoterapia e sedação da tosse têm mostrado
benefícios significativos no manejo de pacientes com FPI progressiva. A oxigenoterapia
domiciliar é recomendada quando há queda nos níveis de oxigênio em repouso, durante
atividades físicas e durante o sono [10].
1- MAHER, Toby. Global incidence and prevalence of idiopathic pulmonary fibrosis. Respiratory
Research, v. 22, n. 1, 7 jul. 2021. Disponível em: <https://respiratory-
research.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12931-021-01791-z>. Acesso em: 12 maio 2023.
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3- WAKWAYA, Yosafe Idiopathic Pulmonary Fibrosis: Epidemiology, Diagnosis and Outcomes. The
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4- SPANGNOLO, Paolo. Idiopathic pulmonary fibrosis: Disease mechanisms and drug development.
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5- MOSS, Benjamin. Pathogenic Mechanisms Underlying Idiopathic Pulmonary Fibrosis. Annual
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9- SILVA, L. C. C., HETZEL, J. L., FELICETTI, J. C., et al. Pneumologia: Princípios e Prática
(Capítulo 47). Porto Alegre: Artmed. 2011.
10- CARDOSO, A. P., RABELLO, E., & MEL, F. C. Q. Diagnóstico e tratamento em pneumologia (2ª
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11- BADDINI-MARTINEZ, José; BAILDI, Bruno Guedes; DA COSTA, Cláudia Henrique; JEZLER,
Sérgio; LIMA, Mariana Silva; RUFINO, Rogério. Update on diagnosis and treatment of idiopathic
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12- FLAHERTY KR, WELLS AU, COTTIN V, DEVARAJ A, WALSH SLF, INOUE Y, et al.
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272
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.48
SARCOIDOSE
DE MENDONÇA, Marcelle Peixoto; VICENTE, Daisy de Araújo;
NETO, Gilberto de Almeida Peres; PORTELA, Marcos Felipe Puccinelli;
ALVES, Hyago Rodolfo Franco; FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira;

Filiação: Uniceplac - Centro Universitário do Planalto Central Professor Apparecido dos Santos
Liga: LIPNEUMO – Liga de Pneumologia da Uniceplac
Palavras-chave: Sarcoidose; Sistema Respiratório; Granulomas.
1. INTRODUÇÃO
Sarcoidose é uma doença multissistêmica, caracterizada pela formação de
granulomas não caseosos mais comuns nos pulmões e linfonodos da região torácica,
podendo acometer outros órgãos[1],[2],[5].
A maior concentração de casos encontra-se na América do Norte, Austrália,
Japão, Coreia do Sul, Europa e Escandinávia[6]. Entretanto, estudos genéticos e
epidemiológicos realizados demonstram uma predisposição racial[4] e genética[3] para o
desenvolvimento da sarcoidose.
Geneticamente, é importante ressaltar a origem familiar, considerando local de
origem, exposição ao ambiente pois é evidente que a chance de ocorrência de sarcoidose
em uma família com casos prévios da doença é de 49% [3]. Já no quesito racial,
pacientes com ascendência escandinava[1] e de pele negra possuem taxas maiores e
sintomatologia mais severa[4].
2. QUADRO CLÍNICO
A sarcoidose pode ser assintomática, podendo ser descoberta através da
radiografia do tórax[24]. Pode cursar com sintomas inespecíficos, como febre,
emagrecimento, sudorese noturna e fadiga. Os outros sintomas dependem dos órgãos
acometidos pela doença, como no comprometimento pulmonar que acomete mais de
90% dos pacientes adultos , ocular , cutâneo, musculoesquelética e linfonodomegalia.
Sintomas neurológicos e cardíacos são raros e indicam gravidade[20].
Quadros específicos são descritos como a síndrome de Löfgren, que se manifesta
através da associação de febre, adenomegalia hilar bilateral e eritema nodoso[15]. O
acometimento do trato respiratório alto ocorre em 5% a 20% dos casos, podendo
apresentar-se com lúpus pérnio [11],[28]. O quadro radiológico pulmonar é classificado em
cinco estádios: 0- normal; I- adenopatia hilar bilateral; II- adenopatia hilar bilateral
associada a infiltrado pulmonar; III- infiltrado pulmonar sem adenopatia; IV- fibrose
pulmonar[30] não necessariamente cronológicos[15]. O acometimento cardíaco é
diagnosticado em percentual variável de 5% a 10% dos casos [19], podendo provocar
273
bloqueio de ramo, distúrbios da repolarização, arritmias e cardiomiopatia [31]. O
acometimento ocular ocorre entre 25 e 50% dos casos, havendo risco de perda de visão.
A poliartrite aguda inespecífica ocorre em mais de 40% dos casos e tem curso
autolimitado. O envolvimento assintomático dos músculos ocorre entre 25 e 75% dos
casos, mas o acometimento sintomático é raro (< 0,5%), podendo ocorrer como
miopatia, tumores ou nódulos intramusculares ou síndrome polimiosite símile. A
paralisia do nervo facial é o achado neurológico mais comum[34]. O acometimento
hepatoesplênico assintomático é frequente, em 40% a 70% dos casos totais[11],[36].
Em 40% dos casos, observa-se o acometimento da medula óssea com alterações
hematológicas como leucopenia, linfopenia e aumento da velocidade de
hemossedimentação[11],[19]. O acometimento da tireóide também foi relatado, de maneira
difusa ou através de nódulos, cursando com hipo ou hipertireoidismo[35],[36]. A doença
cutânea ocorre em percentual que varia de 20 a 35% dos casos, possibilitando o
diagnóstico precoce pela realização da biópsia para o exame histopatológico[31],[11]. A
sarcoidose cutânea pode apresentar-se sob inúmeras formas. O quadro de lesão
eritematosa, infiltrada, centrofacial é denominado lúpus pérnio, de difícil tratamento e
que pode levar a quadros desfigurantes[14].
3. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico para sarcoidose baseia-se nos achados clínicos, exames de
imagem do tórax, biópsia dos granulomas sem caseificação almejando excluir outras
causas de doenças granulomatosas, como a tuberculose. Geralmente é necessário a
biópsia para a confirmação do diagnóstico, sendo esta realizada nos órgãos que
apresentam um acesso facilitado ao material a ser colhido, entretanto pacientes que
apresentam a Síndrome de Löfgren tem maior probabilidade de diagnóstico sem a
necessidade da realização da biópsia[23].
É importante citar que o diagnóstico ainda encontra um certo entrave, pois a
sarcoidose pode cursar com sintomatologia variável de acordo com o órgão afetado.
Com isso posto, outros exames podem ser solicitados como uma forma complementar
para o diagnóstico, como: tomografia computadorizada de tórax, ressonância magnética,
PET/CT com 18F-FDG e cintilografia com gálio (67Ga)[5].
4. TRATAMENTO
O tratamento da sarcoidose objetiva aliviar os sintomas, obter melhorias na
qualidade de vida, além de prevenir e controlar a deterioração orgânica[10]. Existem
controvérsias sobre a escolha de quais pacientes devem ser tratados e qual seria o
momento mais oportuno, considerando que a sarcoidose pode apresentar resolução
espontânea devido a suas taxas de remissão espontânea elevadas, mostrando a
necessidade de um esquema terapêutico adequado para cada paciente considerando o
potencial benefício do mesmo[7],[8],[10].
274
Dessa forma, deve-se avaliar a severidade dos sintomas, a extensão destes e o
avanço da doença com possível perda de função do órgão acometido[7]. Como
tratamento padrão-ouro, tem-se os corticosteróides[10], apesar dos desacordos sobre a
indicação[8], a dose de prednisolona recomendada é de 20 a 40 mg/dia, podendo ser de
até 80 mg/dia, por cerca de 6 a 12 meses[7], reduzida progressivamente para 5 mg por
dia, em tratamento adicional de 9 a 12 meses, não sendo necessário em 50% dos
pacientes com a doença aguda[9],[10]. A ação medicamentosa almeja postergar ou evitar a
lesão de órgão, reduzindo a inflamação, possuindo efeitos colaterais: diabetes,
hipertensão, osteoporose, glaucoma, catarata[9],[10]. Outras possíveis terapêuticas de
segunda linha, usadas em casos de impossibilidade de utilizar os corticosteróides
(catarata, glaucoma e diabetes), são realizadas com antimaláricos, imunossupressores,
antimetabólitos e imunomoduladores[9],[10].
5. PROFILAXIA E ORIENTAÇÕES
A causa da sarcoidose ainda permanece desconhecida[19], mas por estar
associada, com pulmões, olhos e pele, a busca pelo seu fator desencadeante se
concentrou em antígenos aéreos relativos ao meio[20].
Existem associações a irritantes encontrados em áreas rurais, na queima de
madeira e pólen[20], assim como em ambientes mofados[22]. Ocupações como militares
da marinha americana[27], bombeiros[27], metalúrgicos e profissionais que têm contato
constante com metais, como o alumínio e níquel, inseticidas ou trabalham em áreas
úmidas, apresentaram maior em incidência de sarcoidose em relação a outros ofícios[22].
Levando em conta esses fatores, seria prudente a orientação desses profissionais
quanto à importância do uso correto de equipamentos de proteção individuais (EPIs).
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277
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.49
TUBERCULOSE PULMONAR
RABELLO, Júlia Cruvinel; JAPIASSU, Vitor Borges;
CARON, Felipe Machado de Barros Fernandes,
LIMA, Luiza Emanoelle Mendes; PORTELLA, Luísa Helena Pereira;
Orientador: Dr. Allan Euripedes Rezende Napoli

Palavras-chave: Tuberculose Pulmonar; Sistema Respiratório; Doença Infecciosa.
1. INTRODUÇÃO
A tuberculose (TB) é uma doença infecciosa de importância epidemiológica
causada por bactérias que compõem o complexo Mycobacterium tuberculosis, cuja
transmissão se dá primordialmente por via aerossol. As espécies que compõem esse
complexo são sete (M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. canetti, M. microti, M.
pinnipedi e M. caprae), sendo a de maior relevância o M. tuberculosis, chamado
também, de bacilo de Koch (BK), o qual é um bacilo álcool-ácido-resistente (BAAR),
aeróbio e de parede celular rica em lipídios, dificultando a permeabilidade dos
antibióticos e, consequentemente, a efetividade.
A depender do local, o M. bovis pode ter maior importância, como regiões com
alto consumo de leite e derivados não pasteurizados ou não fervidos, cujo rebanho
estava infectado, devendo ser considerado em pessoas que moram em áreas rurais ou
trabalham no campo (ordenhadores, veterinários, funcionários de matadouros, etc).
No Brasil, essa doença tem grande relevância, sua incidência, em 2021, foi de 32
casos por 100 mil habitantes, o que o mantém entre os 30 países que possuem alta carga
para TB e TB-HIV, o tornando prioritário para a Organização Mundial da Saúde
(OMS), já que o foco é o controle da doença no mundo. Em 2020 foram estimadas cerca
de 9,9 milhões de pessoas acometidas, sendo 1,3 milhões de mortes, excetuando as de
pessoas vivendo com o HIV (PVHIV).
Até 2019 a tuberculose era a principal causa de óbito por um único agente
infeccioso, o que mudou em 2020, após a pandemia do COVID-19. Sua forma de
transmissão se dá principalmente pela inalação de aerossóis originados da fala, espirro
ou tosse de alguém acometido pela tuberculose ativa pulmonar ou laríngea, assim, as
gotículas expelidas (gotículas de Pflüger) se tornam secas, transformando-se em
partículas menores (núcleos de Wells), as quais contém 1 a 2 bacilos, os quais podem
alcançar os alvéolos e causar primo-infecção.
É estimado que um indivíduo com baciloscopia positiva possa infectar 10-15
pessoas em um ano. Dessa forma, os pacientes bacilíferos sustentam a cadeia de
transmissão da doença. Existem outras vias de transmissão, como pele e placenta,
278
contudo são raras e não têm significância epidemiológica.
A chance de uma pessoa se infectar depende de fatores exógenos, como a
infectividade do caso-fonte, a duração do contato e o tipo de ambiente compartilhado. Já
a chance de adoecimento é relativa a fatores endógenos, mormente em relação à
integridade do sistema imunológico do hospedeiro. Sendo assim, o maior fator de risco
conhecido para o adoecimento da tuberculose é a infecção pelo HIV.
Já outros fatores de importância também se destacam: tempo decorrido da
infecção ao desenvolvimento de TB ativa (maior risco de adoecimento nos primeiros
dois anos após exposição), idade menor que dois anos ou maior que 60 anos, além da
presença de determinadas condições clínicas (doenças e/ou tratamentos
imunossupressores).
Foi feita uma correlação entre grupos e vulnerabilidade para a TB, não excluindo
a possibilidade de intersecções entre as situações, entre elas estão: 56 vezes mais chance
de adoecer para pessoas vivendo em situação de rua, 28 vezes mais chance para PVHIV
e para pessoas privadas de liberdade, além de 3 vezes mais chance para indígenas.
Diante disso, fica clarividente a importância do estudo e da compreensão da
identificação, do diagnóstico, do tratamento e da profilaxia da tuberculose, temas que
estão abordados nas páginas subsequentes deste capítulo.
2. FISIOPATOLOGIA
A maioria dos indivíduos possuem imunidade competente contra a TB. Dessa
maneira, somente 10-30% dos expostos ao bacilo são infectados, sendo que a doença se
manifesta em apenas 5% destes. Para que ocorra a infecção, os bacilos precisam superar
a barreira física do trato respiratório e a barreira imune nos alvéolos, representada pelos
macrófagos alveolares.
No entanto, o M. tuberculosis desenvolveu mecanismos de escape contra a
fagocitose, como a capacidade de rompimento do fagossomo e a produção de amônia
que alcaliniza o lisossomo e inibe a formação do fagolisossomo, o que possibilita a
proliferação livre do agente no interior da célula. Como resposta, os macrófagos
alveolares produzem citocinas e quimiocinas que estimulam a migração de neutrófilos,
monócitos e linfócitos para o local infectado. O conjunto de linfócitos ativados,
macrófagos, células dendríticas, fibroblastos e células endoteliais leva a formação de
um granuloma que envolve o bacilo em ambiente hipóxico e insalubre, limitando sua
disseminação.
A proliferação bacteriana permanece em torno de 15 dias, tempo estimado para a
formação da resposta imune adquirida, possibilitada pela apresentação do bacilo aos
linfócitos. Em indivíduos imunocompetentes, a imunidade adquirida impede a
progressão e disseminação por via linfática e/ou hematogênica da doença em 95% dos
casos. Um terço dos pacientes podem apresentar uma cicatriz calcificada denominada
foco de Ghon e, caso a mesma seja acompanhada por linfonodo hilar calcificado,
chama-se complexo de Ranke.
279
Já focos pulmonares secundários calcificados e apicais são denominados focos
de Simon, ocorrendo em consequência da alta concentração de oxigênio disponível e
menor aporte sanguíneo, o que favorece o desenvolvimento dos bacilos. Nos outros 5%
ocorre liquefação do cáseo e desenvolvimento da doença pulmonar a partir do complexo
pulmonar primário, sendo essa a tuberculose primária.
Após resolução da doença, os bacilos podem ficar quiescentes no interior dos
granulomas, sendo essa a tuberculose latente, a qual pode permanecer-se assim por toda
a vida ou se reativar anos a décadas após a primoinfecção devido a diversos fatores, em
especial o comprometimento imune. Desse modo, caso haja a reativação do bacilo,
caracteriza-se a tuberculose pós-primária que normalmente é pulmonar, manifestando
quadro clínico mais arrastado, lesão circunscrita, desenvolvimento de cavitações,
acometimento principal dos ápices pulmonares e maior processo fibrótico associado a
reação de hipersensibilidade que levam à doença.
3. QUADRO CLÍNICO
A tuberculose pulmonar é dividida em primária (primoinfecção) e secundária. A
forma primária é a que ocorre em indivíduos que ainda não tiveram contato com o
bacilo, sendo, portanto, mais comum em crianças. A forma secundária desenvolve-se a
partir de uma nova infecção (reinfecção exógena) ou da reativação de bacilos latentes. A
infecção primária é quase sempre assintomática, mas quando os sintomas ocorrem,
normalmente são inespecíficos e incluem febre baixa e fadiga sem tosse produtiva.
Os principais sintomas e sinais da tuberculose pulmonar secundária, também
chamados de ―marcadores clínicos da tuberculose‖ são: tosse, expectoração, febre
vespertina, sudorese noturna abundante, emagrecimento acentuado, fraqueza, anorexia,
hemoptise, dor torácica moderada e evolução não aguda. Tais ―marcadores‖, associados
a uma radiografia de tórax sugestiva de turberculose permitem o diagnóstico presuntivo
da doença, mesmo quando a pesquisa de BAAR no escarro é negativa.
A tosse é um sintoma comum que a princípio pode ser minimamente produtiva
de escarro amarelo ou verde, frequentemente pela manhã e com a evolução da doença a
tosse se torna produtiva e ultrapassa 3 semanas. O profissional de Saúde deve lembrar
que o paciente que apresenta tosse por período ≥ 3 semanas é chamado de Sintomático
Respiratório e este grupo no Brasil, é alvo para a busca ativa, visando a possibilidade de
estar com tuberculose pulmonar ou laríngea. A febre geralmente é baixa e vespertina,
podendo ser acompanhada de sudorese noturna intensa. O emagrecimento pode ser
rápido e acentuado devido, principalmente, à anorexia; o paciente comumente apresenta
fraqueza.
Escarros com sangue e hemoptise franca, embora menos frequentes, são os
sinais e sintomas que mais rapidamente levam o paciente consulta médica; se a perda
sanguínea é importante, as seguintes etiologias devem ser sugeridas: tuberculose
avançada, câncer de pulmão, bronquiectasias, pneumocistose e etc.
A dor torácica nem sempre está presente na forma pulmonar e, quando ocorre, é
280
moderada e contínua. A dor aguda, de forte intensidade, ventilatório-dependente pode
indicar derrame pleural.
Na tuberculose pulmonar ativa, mesmo na doença moderada ou grave, o paciente
pode apresentar anorexia, fadiga e perda ponderal, que se desenvolvem gradualmente ao
longo de várias semanas. O Mycobacterium tuberculosis se multiplica a cada 12-20h, e
os sintomas da tuberculose iniciam lentamente. Muitas vezes, o doente só se convence
de que está enfermo de 3 a 6 dias depois dos sintomas iniciais, quando a baciloscopia
do escarro mostrou a presença do BAAR e o paciente se tornou bacilífero e já houve
tempo de contaminar outras pessoas, fechando o ciclo epidemiológico de transmissão.
A dispneia, na maioria das vezes, é inexistente ou discreta podendo ocorrer
como resultado de envolvimento do parênquima pulmonar, pneumotórax espontâneo, ou
tuberculose pleural com derrame.
São fatores de risco para a tuberculose: imunodepressão por qualquer causa;
alcoolismo; tabagismo; diabetes; contato recente com caso bacilífero e história de
tuberculose anterior.
Na coinfecção pelo HIV, muitas vezes a apresentação clínica é atípica por causa
da deficiência de hipersensibilidade tardia; é mais provável que os pacientes tenham
sintomas extrapulmonares ou disseminação da doença. Em casos HIV positivos a
presença de candidíase oral é comum nesses casos e auxilia no diagnóstico.
Figura 49.1 Radiografia de tórax em PA: opacidades heterogêneas em campo superior de ambos os
pulmões com cavitações (setas).
Fonte: BOMBARDA et al. (2001).
O achado radiológico mais característico da forma pós-primária da tuberculose

são as cavitações; elas são mais frequentes nos segmentos ápico-posteriores dos lobos
superiores ou superiores dos lobos inferiores. As cavidades apresentam-se com paredes
espessas durante a sua fase ativa. Após a cura, evoluem para cicatrização, cujo aspecto
281
residual são as estrias, calcificações e retrações do parênquima acometido. As cavidades
podem também permanecer com suas paredes mais delgadas após a cura, representando
a sequela ou inatividade do processo específico.
Figura 49.2 TC de tórax
Fonte: BOMBARDA et al. (2001).
A presença de cavidades com paredes espessas é um importante sinal de doença

ativa e elas são observadas em até 76% dos pacientes com tuberculose pulmonar na
ocasião de seu diagnóstico. A tomografia computadorizada de alta resolução demonstra
pequenas cavidades em meio de consolidações que não são vistas na radiografia.
4. DIAGNÓSTICO
Para o diagnóstico da tuberculose deve-se atentar para os sinais e sintomas
clínicos como tosse persistente seca ou produtiva, febre vespertina, geralmente até 38,5
ºC, sudorese noturna e emagrecimento. Além disso, é importante considerar os sintomas
das formas extra-pulmonares, como dor torácica pleurítica na forma pleural,
linfadenomegalia indolor assimétrica cervical e supraclavicular, na forma ganglionar,
rigidez de nuca, na forma meningoencefálica, dor torácica e dispnéia, na forma
pericárdica, e dor lombar, na forma óssea.
Para o diagnóstico bacteriológico, realiza-se a baciloscopia direta do escarro
(pesquisa do bacilo álcool-ácido resistente (BAAR), pelo método de Ziehl-Nielsen) em
duas amostras, que permite detectar 60 a 80% dos casos de Tuberculose em adultos,
sendo indicado nos pacientes sintomáticos respiratórios com suspeita clínica ou
radiológica, e para acompanhamento e controle de cura nos casos confirmados.
Ademais, pode-se realizar o Teste Rápido Molecular para Tuberculose (TRM-
TB, GeneXpert®), que é um teste realizado em uma amostra de escarro que permite a
detecção do DNA dos bacilos por amplificação nucleica e triagem de cepas resistentes à
rifampicina pela reação em cadeia da polimerase (PCR) e o resultado é fornecido em 2
horas. Esse teste apresenta elevada sensibilidade (90%).
282
Outrossim, a cultura para pesquisa do Mycobacterium tuberculosis também pode
ser realizada, sendo um método de elevada especificidade e sensibilidade no diagnóstico
da tuberculose, principalmente quando a baciloscopia é negativa, porém, requer um
longo período para detecção do crescimento bacteriano (de 5 a 42 dias, nos meios de
cultura mais rápidos e lentos, respectivamente).
Dentre os exames de imagem, a radiografia do tórax é o de escolha, tanto na
avaliação inicial, quanto no acompanhamento da tuberculose. A partir desses exames
radiográficos, é possível identificar alterações sugestivas de atividade da doença, como
cavidades, nódulos e consolidações (foco primário ou nódulo de Ghon), tumorações,
processos intersticiais (miliares), derrame pleural e alargamento de mediastino, além de
verificar sua extensão e garantir seu acompanhamento, e devem ser solicitados,
juntamente com os exames laboratoriais, em todos os casos de suspeita clínica de
tuberculose.
Outro exame de imagem de relevância clínica é a Tomografia computadorizada
de Tórax (TC), mais sensível para verificar o comprometimento tecidual e anatômico,
como na presença de nódulos centrolobulares de distribuição segmentar e tuberculomas,
sendo indicada em casos de suspeita de tuberculose com radiografia normal, e para
exclusão de outros quadros e doenças torácicas.
Além desses exames de imagem, a tomografia por emissão de pósitrons (PET)
permite identificar alterações bioquímicas nos tecidos acometidos na tuberculose, sendo
também amplamente usado no diagnóstico e estadiamento de inúmeros carcinomas. No
caso da tuberculose meningoencefálica, a ressonância nuclear magnética (RNM) do
sistema nervoso central é de suma importância diagnóstica, pois permite visualizar
achados como hidrocefalia, espessamento meníngeo basal e infartos do parênquima
cerebral. A ressonância, combinada com a radiografia, permite também determinar
osteólise e acometimento de tecidos moles nos casos de tuberculose óssea, sendo muito
úteis no acompanhamento da doença.
Além disso, o diagnóstico histopatológico por biópsia é empregado nas formas
pulmonares difusas e extra-pulmonares, pois permite identificar um granuloma com
necrose de caseificação e buscar bacilos no fragmento de tecido, por exemplo. Ademais,
a detecção de adenosina deaminase (ADA), enzima intracelular presente em linfócitos
ativados, é um teste colorimétrico que permite auxiliar no diagnóstico de tuberculose
ativa. Nos casos de infecção latente pelo M. tuberculosis (ILTB), a prova tuberculínica
(PT), uma inoculação intradérmica de um derivado do antígeno (PPD-RT 23) que gera
uma resposta imune celular, é utilizada para determinar a presença de infecção, mas não
é suficiente para o diagnóstico completo da tuberculose.
Por fim, os ensaios de liberação do interferon-gama (IGRA), que quantificam,
por meio de ensaios imunoenzimáticos (ELISA), os níveis de interferon-gama liberados
por células T de memória, após estimulação antigênica, tem se mostrado como
potenciais substitutos ou complementares da PT, atualmente, em países de alta renda.
283
5. TRATAMENTO
O tratamento de tuberculose pulmonar (TB pulmonar) é realizado de modo
medicamentoso, sem necessidade de uma intervenção cirúrgica ser feita diante das
repercussões dessa enfermidade. Nesse contexto, utilizam-se remédios antituberculose
(antiTB), responsáveis por gerar a morte do patógeno gerador da doença.
Sob esta perspectiva, o esquema básico de primeira escolha para pacientes
maiores de 10 anos é realizado durante 6 meses, sendo que, nos primeiros 2 meses, são
utilizados a rifampicina, a isoniazida, a pirazinamida e o etambutol, cuja dosagem varia
de acordo com o peso do paciente. Nos 4 meses seguintes, utiliza-se somente
rifampicina e isoniazida, medicamentos da fase de manutenção do tratamento da
tuberculose.
Ainda, é importante ressaltar que um esquema semelhante é utilizado no
tratamento de pacientes menores de 10 anos de idade, sendo que o etambutol não é
usado no manejo do quadro clínico desses indivíduos, devido ao risco destes
desenvolverem neurite retrobulbar.
É importante destacar, ainda, que, em indivíduos com coinfecção TB-HIV, a
rifampicina pode alterar a farmacodinâmica do dolutegravir, antirretroviral utilizado no
tratamento do HIV. Sob esta perspectiva, verifica-se que a rifampicina reduz pela
metade a concentração do dolutegravir, sendo necessário, então, dobrar a dose deste
medicamento, quando há uso concomitante do antibiótico supracitado. Na tuberculose
latente (ILTB), o tratamento é realizado para reduzir o risco de adoecimento por TB
ativa, feito, na maioria dos casos, com isoniazida, rifampicina e/ou rifapentina. Nesse
contexto, é importante destacar que não se deve tratar a ILTB na presença de sinais
clínicos sugestivos de tuberculose ativa.
Em relação ao tratamento de TB de gestantes, por sua vez, o esquema básico
supracitado pode ser administrado nas doses habituais para gestantes, sendo que,
considerando o risco de toxicidade neurológica ao feto atribuído à isoniazida,
recomenda-se o uso de piridoxina (50mg/dia). Ainda, é importante destacar que os
medicamentos antiTB passam em pequenas quantidades pelo leite materno e, por isso,
não há contraindicações à amamentação, desde que a mãe não seja portadora de mastite
tuberculosa. É recomendável, no entanto, que a mãe lactante utilize máscara cirúrgica
ao amamentar e ao cuidar da criança durante o período de baciloscopia do escarro
positiva.
284
1. BATES, J.H. Transmission and pathogenesis of tuberculosis. Clin Chest Med. 1980 May;1(2):167-
74. PMID: 7028370.
2. BOMBARDA, Sidney; FIGUEIREDO, Cáudia M.; FUNARI, Marcelo Buarque de Gusmão;
SOARES JÚNIOR, José; SEISCENTO, Márcia; TERRA FILHO, Mário. Imagem em tuberculose
pulmonar. Jornal de Pneumologia, v. 27, n. 6, p. 329–340, nov. 2001.
https://doi.org/10.1590/S0102-35862001000600007.
3. BRASIL, Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância das
Doenças Transmissíveis. Manual de Recomendações para o Controle da Tuberculose no Brasil.
Brasília, 2019. 364 p.: il. ISBN 978-85-334-2696-2.
4. BRASIL, Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Boletim Epidemiológico de
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5. DE SIQUEIRA, Helio R. Enfoque clínico da tuberculose pulmonar. Pulmão RJ, v. 21, n. 1, p. 15-
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6. KOZAKEVICH, G.; SILVA, R. Tuberculose: revisão de literatura. Arquivos Catarinenses de
Medicina, v. 44, n. 4, p. 34–47, 2015. Disponível em:
https://revista.acm.org.br/index.php/arquivos/article/view/46/42
7. NATAL, Sonia. Tuberculose na criança. Boletim de Pneumologia Sanitária, v. 8, n. 2, p. 21–25, 1
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460X2000000200004&lng=pt&nrm=iso>. Acesso em 18 maio 2023.
285
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.50
TUBERCULOSE EXTRAPULMONAR
LIMA, Ana Carolina Calheira; GALVÃO, Anna Beatriz Zapalowski;
BARROS, Giovanna Etchechurry; RABELLO, Júlia Cruvinel;
QUINTIERE, Beatriz Barifaldi Hirs; FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira;
Orientador: Dr. Allan Euripedes Rezende Napoli

Palavras-chave: Tuberculose Extrapulmonar; Sistema Respiratório; Doença Infecciosa.
1. INTRODUÇÃO
Define-se como tuberculose extrapulmonar (TBEP) a presença desta
enfermidade sistêmica em qualquer órgão do organismo, exceto os pulmões. Sob esta
perspectiva, a tuberculose pode se manifestar a partir da presença do Mycobacterium
tuberculosis na pleura (pleurite tuberculosa), nos gânglios (tuberculose ganglionar) e no
sistema nervoso central (SNC), sob a forma de meningite tuberculosa, por exemplo.
Ainda, em algumas situações, pode a tuberculose extrapulmonar ocorrer no
sistema geniturinário, osteo-articular, gastrointestinal, peritoneal e no pericárdio. Nesse
contexto, ressalta-se que a principal relevância clínica desta doença se associa ao fato
desta forma de tuberculose ocorrer, predominantemente, em indivíduos
imunossuprimidos, tais como em pessoas HIV+.
Nesse sentido, considera-se a TBEP como uma doença definidora de AIDS, na
avaliação de pessoas convivendo com o HIV. A partir disso, verifica-se que, entre 2012
e 2019, segundo o boletim epidemiológico de 2023 sobre a tuberculose, o Brasil
apresenta mais de 60 mil casos de coinfecção de tuberculose (TB) e HIV, sendo a
tuberculose pleural a forma mais comum de TBEP no Brasil.
2. QUADRO CLÍNICO
As formas mais comuns de tuberculose extrapulmonar são: pleural, ganglionar,
do sistema nervoso central, osteoarticular, geniturinária, intestinal, peritoneal,
pericárdica, ocular e cutânea. Segue as principais:
2.1 TB Pleural
É a forma mais frequente de tuberculose extrapulmonar em pacientes infectados
por HIV. Nesse sentido, os pacientes com esse tipo de tuberculose são jovens e
apresentam doença de início abrupto ou insidioso, com dor pleurítica, às vezes intensa,
geralmente unilateral e febre moderada. Além de tosse inconsistente, sudorese noturna,
astenia, anorexia, emagrecimento e poucas células mesoteliais a nível citológico. A
286
dispnéia dependerá da proporção entre o volume do derrame e a reserva funcional
pulmonar, bem como da presença de dor, que dificulta a excursão diafragmática.
Nesse sentido, a radiografia de tórax revela a presença de derrame pleural de
volume pequeno a moderado, e em alguns casos, de um infiltrado pulmonar subjacente.
O líquido pleural tuberculoso é amarelo-citrino, raramente sero-hemorrágico e
exsudativo, com predomínio de células linfomononucleares.
Figura 50.1 Tuberculose pleural
Fonte: [11].
2.2 TB Ganglionar
A forma linfonodal da tuberculose pode indicar imunodeficiência, relacionada à
Aids e decorre da progressão dos focos bacilares e, embora qualquer cadeia linfonodal
possa estar comprometida, há um comprometimento maior da cadeia cervical anterior à
direita.
O acometimento geralmente é unilateral e de vários gânglios na mesma cadeia.
No início, os gânglios têm crescimento lento e são indolores e móveis; posteriormente,
aumentam de volume e tendem a coalescer e fistulizar.
O quadro clínico costuma ser insidioso, com febre e emagrecimento. Como a
involução espontânea é frequente, a história de quadro anterior parecido torna
obrigatório considerar a etiologia tuberculosa na investigação de linfonodomegalias,
particularmente em adultos jovens.
287
2.3 TB no Sistema Nervoso Central
A quimioterapia e a vacina BCG foram determinantes para diminuir a
porcentagem de casos de tuberculose no Sistema Nervoso Central. O comprometimento
pode ocorrer pela meningoencefalite ou pelo tuberculoma cerebral como resultado da
disseminação hemática do bacilo, a partir de foco localizado em outra parte do
organismo.
A meningoencefalite tuberculosa é a forma mais grave de tuberculose
extrapulmonar, sendo acompanhada de letalidade importante, na dependência da
precocidade do diagnóstico e da instituição da terapêutica. Pode ocorrer em qualquer
período da vida, com maior incidência até os quatro anos.
O quadro clínico é geralmente insidioso, embora alguns casos possam ter um
começo abrupto marcado pelo surgimento de convulsões. As manifestações clínicas
iniciais incluem febre, cefaléia, vômitos, sonolência, apatia, letargia, irritabilidade e
mudanças súbitas do humor. Nas fases mais avançadas podem surgir sinais de
envolvimento dos nervos cranianos, déficits neurológicos focais e sinais de irritação
meníngea e cerebelar.
A pesquisa dos tubérculos coróides na retina é importante, por tratar-se de sinal
muito sugestivo de tuberculose e presente em até 80% dos casos de meningoencefalite
tuberculosa. No caso do tuberculoma cerebral, as manifestações clínicas dependem da
localização da lesão, que geralmente tem crescimento lento. Quando não há
comprometimento do espaço subaracnóide, o líquor é normal, dificultando a
diferenciação com outras doenças na tomografia computadorizada. Por ter apresentação
inespecífica, outras infecções bacterianas, fúngicas ou virais do sistema nervoso central
devem fazer parte do diagnóstico diferencial da TB meníngea.
Figura 50.2 Tuberculose no sistema nervoso central
Fonte: [11].
288
3. DIAGNÓSTICO
3.1 Características Gerais
Atualmente, o diagnóstico da TBEP representa um grande desafio para a clínica
médica, sendo realizado, muitas vezes, pelo conjunto de vários achados inespecíficos de
várias investigações. Sua característica insidiosa e paucibacilar, a falta de especificidade
dos achados clínicos, o baixo desempenho e sensibilidade dos testes diagnósticos e
locais de infecção de difícil acesso são fatores que dificultam e retardam o diagnóstico
da doença[4].
3.2 TB Pleural
Cerca de 9 % dos casos são diagnosticados utilizando a cultura associada ao
exame histopatológico do fragmento pleural [4]. Ao realizar a biópsia da pleura, cerca de
70% dos casos apresentam granuloma. Apesar desse achado estar presente em outras
doenças, pode ser considerado característico da TB pleural [5].
A dosagem do nível de adenosina deaminase (ADA) pode ser utilizada para
auxiliar no diagnóstico precoce, além de diminuir muito as possibilidades de
diagnósticos diferenciais. Níveis acima de 40 U/l são altamente sugestivos de TB
pleural [5],[6]. Ao exame radiográfico de tórax, a maioria dos pacientes apresenta
parênquima pulmonar sem alterações ou com sinais de TB prévia.
Por outro lado, geralmente há derrame pleural unilateral de tamanho pequeno a
moderado [4],[6]. O líquido pleural, na maioria das vezes, apresenta quantidade muito
escassa do Mycobacterium tuberculosis, sendo a cultura e microscopia desse líquido de
baixo valor diagnóstico [6].
3.2 TB Ganglionar
O diagnóstico é realizado através de exames bacteriológicos e histopatológicos.
O material pode ser obtido, preferencialmente por ser menos invasivo, por punção
aspirativa dos gânglios acometidos.
Se houver flutuação ganglionar (formação de secreção purulenta no gânglio) ou
fístula, pode-se realizar a pesquisa do Bacilo Álcool Ácido Resistente (BAAR) na
secreção da fístula ou no material aspirado da flutuação. Se a pesquisa de BAAR
mostrar-se negativa, deve-se continuar a investigação com a realização de cultura para a
pesquisa do Mycobacterium tuberculosis.
Se houver flutuação ganglionar (formação de secreção purulenta no gânglio) ou
fístula, pode-se realizar a pesquisa do Bacilo Álcool Ácido Resistente (BAAR) na
secreção da fístula ou no material aspirado da flutuação. Se a pesquisa de BAAR
mostrar-se negativa, deve-se continuar a investigação com a realização de cultura para a
pesquisa do Mycobacterium tuberculosis.
A biópsia ganglionar também pode ser realizada para a coleta do material [4],[5].
289
Pode ser feita a exérese ganglionar de um ou mais gânglios. Após a extração do gânglio
deve-se colocá-lo em um frasco contendo soro fisiológico a 0,9 %, para a realização de
cultura para pesquisa do Mycobacterium tuberculosis e cultura para fungos e pesquisa
de células neoplásicas (citologia oncótica).
Outro gânglio deverá ser colocado em formol para a realização do exame
histopatológico. A presença de granuloma com necrose caseosa fortalecerá o
diagnóstico de tuberculose ganglionar.
3.4 TB do SNC
Caso haja achados típicos de TB pulmonar associados a comprometimento
neurológico, existe forte indício de TB do SNC. O líquido cefalorraquidiano (LCR)
deve ser analisado, sendo o exame primordial no diagnóstico. Em metade dos casos, a
pressão inicial de punção está aumentada.
A baciloscopia, apesar de ser padrão de referência para o diagnóstico, possui
baixa sensibilidade pela escassa população do bacilo da TB no LCR. A tomografia
computadorizada (TC) e a ressonância nuclear magnética (RNM) apresentam alterações
na maioria dos casos que podem auxiliar no diagnóstico. Os achados podem ser:
alargamento ventricular e hidrocefalia, áreas de infarto cerebral e exsudato ependimal.
Por outro lado, a radiografia simples e exames laboratoriais de rotina não apresentaram
valor significativo no diagnóstico [5],[6].

Os diagnósticos diferenciais são apresentados no Quadro 50.1, abaixo.
Quadro 50.1 Diagnósticos diferenciais da tuberculose extrapulmonar

TB do SNC Câncer; nico [4]
TB do SNC Linfomas; viroses; fases iniciais da Aids [5]
TB do SNC e bacterianas; sarcoidose [5]

Fonte: [4], [5], [6]
4. TRATAMENTO
O tratamento da TBEP, exceto a forma meningoencefálica e osteoarticular,
consiste no esquema básico (EB) de manejo, o qual é composto por Rifampicina (R),
Isoniazida (H), Pirazinamida (Z) e Etambutol (E), realizado em comprimidos diários e
em doses fixas combinadas, os quais devem ser ingeridos de forma singular.
O esquema de tratamento consiste em terapia medicamentosa com duração entre
6 meses a 10 meses, em casos de TB meningoencefálica e osteoarticular, sendo a
primeira fase do tratamento (fase intensiva) correspondente aos dois meses iniciais do
tratamento e os meses subsequentes, à fase de manutenção.
290
O período indicado de tratamento é passível de alteração em casos de evolução
clínica não satisfatória, na qual haverá ampliação do período de duração da segunda fase
do tratamento.
4.1 Esquema básico de tratamento da TB extrapulmonar

Em pacientes adultos e adolescentes (≥ 1 anos de idade), nos dois meses
iniciais são utilizados todos os medicamentos pertencentes ao EB (Rifampicina,
Isoniazida, Pirazinamida e Etambutol), porém, nos quatro meses seguintes, apenas a
rifampicina e a isoniazida são prescritas. Este plano de manejo também é indicado para
casos de retratamento, em casos de recidiva ou reingresso após abandono em indivíduos
que apresentem a doença em estágio ativo.
Para a realização do EB para crianças (<10 anos de idade) com casos novos de
TBEP ou em reinício de tratamento são realizados Rifampicina, Isoniazida e
pirazinamida por dois meses e, após este período, apenas a rifampicina e a isoniazida
são indicados. Em crianças menores de 10 anos de idade não é preconizado o uso do
Etambutol ao esquema de tratamento, pelo potencial risco de desenvolver neurite óptica.
A necessidade de incorporação de demais fármacos deve ser avaliada por especialistas,
o qual deve registrar essa informação no Sistema de Informação de Tratamentos
Especiais de Tuberculose (SITE-TB).
4.2 Esquema básico de tratamento da TB meningoencefálica e

osteoarticular
Pacientes com TB meningoencefálica e osteoarticular possuem diferentes
esquemas de tratamento, o qual, apesar de utilizar medicamentos semelhantes ao EB nas
duas fases, terá doze meses de duração, com a fase intensiva de dois meses e
prolongamento da fase de manutenção para dez meses, independente da idade do
paciente. Porém, em casos de baixa complexidade, há a possibilidade de conduta clínica
por seis meses a depender de avaliação do especialista.
O uso de corticosteróides em associação ao tratamento é indicado, sendo
utilizado Prednisona por quatro semanas. Em casos de grave complexidade de TB
meningoencefálica, utiliza-se dexametasona injetável, por duração variável de quatro a
oito semanas, sendo as quatro semanas posteriores com redução gradual das doses.
Há prevalência deste esquema em situações de concomitância entre estas formas
de TB e demais apresentações clínicas. Ademais, com o objetivo de evitar o surgimento
e a permanência de sequelas, recomenda-se a fisioterapia precoce em casos de TB
meningoencefálica.
4.3 Hospitalização
A maior parte dos indivíduos com TBEP são tratados em regime ambulatorial e
com acompanhamento constante, todavia há casos em que a hospitalização é necessária,
291
sendo estes:
1. TB meningoencefálica
2. Intolerância significativa e incontrolável em nível ambulatorial aos
medicamentos utilizados
3. Crítico estado geral
4. Intercorrências clínicas e cirúrgicas que necessitem de maior atenção e cuidado
5. Pessoas em situação de desamparo social (ausência de residências fixas e
indivíduos com maior chance de não adesão ao tratamento). O tempo de
internação consiste apenas no período necessário para suprir as demandas que
resultaram na hospitalização, consistindo no mínimo de tempo possível.
4.4 Tratamento em pacientes portadores de HIV

Em indivíduos portadores de HIV há maior taxa de recidiva, de resistência
medicamentosa e falha terapêutica causada pela presença de imunossupressão devido a
baixa de LT-CD4+, sendo assim, é de extrema importância que estes pacientes realizem
o tratamento antirretroviral (TARV). O TARV realizado por pacientes HIV+, pode levar
a reações adversas a partir da interação com os fármacos utilizados na TBEP,
principalmente com a Rifampicina.
O tempo de tratamento de indivíduos em uso de TARV é idêntico ao de
pacientes soronegativos, contudo, caso não haja administração do antirretroviral,
aconselha-se a ampliação do período de manejo por três meses.
Paciente com HIV e tuberculose podem desenvolver a chamada síndrome
inflamatória de reconstituição imune (SIRI), fazendo com que apresentem piora dos
sintomas ou o surgimentos de novas complicações no início do tratamento, como
derrame pleural, expansão de lesões do SNC e abscesso abdominal e retroperitoneais.
A SIRI deve ser sempre considerada como diagnóstico diferencial com falha de
tratamento da TBEP. Ademais, sua conduta terapêutica ocorre por meio de anti-
inflamatórios na forma leve e corticosteróides para a forma moderada e grave.
4.5 Seguimento do Tratamento

Durante o acompanhamento realiza-se consultas clínicas e controle radiológico,
levando em consideração e como parâmetro o exame de imagem diagnóstico.
Ademais, se houver TB pulmonar em concomitância com a forma
extrapulmonar da patologia, recomenda-se o controle bacteriológico para verificação da
efetividade dos fármacos e possível resistência à rifampicina, o qual é realizado pela
baciloscopia mensal e espera-se resultado negativo a partir do final da segunda semana
de tratamento.
Após o diagnóstico, deve-se realizar o acompanhamento ambulatorial mensal, a
fim de identificar regressão ou evolução da doença com o tratamento realizado, queixas
292
e possíveis reações adversas. Durante todas as consultas, a avaliação da adesão do
esquema de manejo deve ser avaliada e o teste de HIV ofertado, caso não seja possível
sua realização ainda no primeiro mês.
Ademais, a análise de função hepática, função renal e glicemia de jejum são
indicadas no 1° mês de terapia, podendo ser repetidas a critério clínico e são
obrigatórios em pacientes com comorbidades.
O controle radiológico realizado ao término do segundo mês, é utilizado para
acompanhar regressão ou ampliação de lesões, contudo se verificada evolução clínica
favorável, outra radiografia deve ser solicitada apenas ao final do período de manejo.
5. PROFILAXIA
Em relação a profilaxia, a vacina BCG é a melhor opção disponível. Essa vacina
é atenuada e contém entre 200 mil e 1 milhão de bacilos, sendo sua administração de via
intradérmica, na inserção do deltóide direito. Essa vacina deve ser aplicada na rotina
pós-parto, para recém-nascidos com mais de 2 quilogramas, porém caso não seja
possível, está disponível pelo Sistema Único de Saúde para crianças de 0 a 4 anos.
Existem outras indicações para a vacinação com BCG, são elas:
1. Pacientes contactantes de Hanseníase.
2. Crianças HIV positivas sem sinais de imunodeficiência
Ademais, existem contraindicações absolutas e relativas para a vacinação com
BCG. As contraindicações absolutas são:
1. Adultos HIV positivos;
2. Crianças portadoras de HIV sintomáticas;
3. Pessoas com imunodeficiência.
As contraindicações relativas são:
1. Recém-nascidos com menos de 2 quilogramas;
2. Pessoas com comprometimento dermatológico no local da vacinação ou
generalizadas;
3. Pessoas em uso de imunodepressores;
4. Pessoas que realizam tratamento que causa depressão do sistema
imunológico, tais quais quimioterapia e radioterapia.
Em muitos casos, a vacinação pode levar a uma lesão no local da aplicação. Essa
lesão é benigna, e após 12 semanas da vacinação, espera-se que forme uma cicatriz
plana no local.
Ademais, a prevenção da Tuberculose extrapulmonar também envolve a redução
do risco de transmissão. Nesse sentido, alguns aspectos devem ser contemplados. São
eles:
1. Evitar contato com as pessoas contaminadas;
293
2. Utilizar equipamento de proteção individual (EPI), caso seja necessário
entrar em contato com a pessoa contaminada;
3. Evitar ambientes fechados e/ou potenciais para a transmissão do
Mycobacterium tuberculosis;
4. Manter os indivíduos suspeitos para a infecção separados dos demais
pacientes, em ambiente ventilado e com EPI.
1. BARROS, P. G. DE. et al.. Perfil Epidemiológico dos casos de Tuberculose Extrapulmonar em um
município do estado da Paraíba, 2001-2010. Cadernos Saúde Coletiva, v. 22, n. 4, p. 343–350, out.
2014.
2. BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde e Ambiente. Boletim Epidemiológico

Tuberculose 2023. Brasília, DF, 2023. ISSN 9352-7864.
3. PORTO, Celmo Celino; PORTO, Arnaldo L. Clínica Médica na Prática Diária.Grupo GEN, 2015. E-
book. ISBN 978-85-277-2824-9. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-
85-277-2824-9/. Acesso em: 18 mai. 2023.
4. BRASIL. Ministério da Saúde. Teste de Dosagem de Adenosina Deaminase (ADA) no Diagnóstico

Precoce de Tuberculose Extrapumonar. Relatório de Recomendação da Comissão Nacional de
Incorporação de Tecnologias no SUS – CONITEC – 78, Brasília, DF, 2 14. Disponível em:
http://antigo-conitec.saude.gov.br/images/Incorporados/ADA-Tuberculose-FINAL.pdf.
5. FOCACCIA, Veronesi. Veronesi: tratado de infectologia. 5ª. ed. rev. e atual. São Paulo: Atheneu, 2015.
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6. LUCA NORBIS et al. Challenges and perspectives in the diagnosis of extrapulmonary tuberculosis.
Expert Review of Anti-infective Therapy, v. 12, n. 5, p. 633–647, 10 abr. 2014. Disponível em:
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7. LOPES, Agnaldo et. al. Tuberculose extrapulmonar: aspectos clínicos e de imagem. Extrapulmonary
tuberculosis: clinics and image aspects. Pulmão RJ, v 15, no. 4, pags 253-261, 2006.
8. BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde e Departamento de Vigilância

Epidemiológica. Manual de Recomendações para o controle da Tuberculose no Brasil. Brasília/DF,
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_recomendacoes_controle_tuberculose_brasil.pdf
9. BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância das

Doenças Transmissíveis. Manual de Recomendações para o Controle da Tuberculose no Brasil, 2ª
edição atualizada. Brasília-DF, 2019. Disponível em: https://www.gov.br/saude/pt-br/centrais-de-
conteudo/publicacoes/svsa/tuberculose/manual-de-recomendacoes-e-controle-da-ttuberculose-no-brasil-
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10. PAREJA, José Francisco Pascual et al. Treatment of pulmonary and extrapulmonary tuberculosis.
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tuberculosis-S2529993X1830159X.
11. MCGUINNESS F. E.; HAMILTON D.; AL NABULSI J. Clinical imaging of non- pulmonary
tuberculosis. Berlin Heidelberg: Springs-Verlag, 2000, p.82-106.
294
GASTROENTEROLOGIA
51. INTRODUÇÃO À GASTROENTEROLOGIA .......................................................................................... 296

52. OUTRAS DESORDENS ESOFÁGICAS .................................................................................................... 301
53. SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON ................................................................................................ 307
54. SÍNDROME DISABSORTIVAS ................................................................................................................. 312
55. COLITE PSEUDOMEMBRANOSA ........................................................................................................... 320
56. SÍNDROMES ISQUÊMICAS INTESTINAIS............................................................................................ 327
57. PÂNCREAS – UMA BREVE INTRODUÇÃO .......................................................................................... 336
58. PANCREATITE CRÔNICA ........................................................................................................................ 342
59. COLETITÍASE ............................................................................................................................................. 349
60. DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL ............................................................................................. 357
61. SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL ............................................................................................. 363
62. HEPATITES VIRAIS ................................................................................................................................... 369
63. DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA (DHGNA) ................................................. 384
64. ÚLCERA GASTRODUODENAL................................................................................................................ 389
65. ONCOLOGIA DIGESTIVA – NEOPLASIA DE ESÔFAGO .................................................................. 393
66. NEOPLASIA DE FÍGADO, PÂNCREAS E VIAS BILIARES ................................................................. 399
67. NEOPLASIA COLORRETAL .................................................................................................................... 407
68. CIRROSE HEPÁTICA ................................................................................................................................. 418
295
295
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.51
INTRODUÇÃO À GASTROENTEROLOGIA
TEIXEIRENSE, Matheus Diniz; MARRA, Alan Santos;
SANTANA, Kevenn Styvenn Brito; SANTOS, Pedro Vitor Portilho;
MAIA, Julia Carvalho; FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira;
Orientador: Dra. Ingrid Steltenpool Torminn Borges

Filiação: UNB
Liga: Liga Acadêmica de Gastroenterologia e Cirurgia do Aparelho Digestivo da UNB
Palavras-chave: Digestão; Gastrointestinal; Sistema digestório.
1. INTRODUÇÃO
O sistema digestório é o responsável pela entrada, processamento de alimentos e
posterior absorção de nutrientes que são fundamentais para a hemostasia e manutenção
dos sistemas internos. Isso é possível devido à complexa integração de órgãos
especializados com funções motoras e capacidade de produção de enzimas e hormônios
que efetuam tal processo.
Dois tipos de órgãos compõem o trato gastrointestinal: aqueles por onde o
alimento é processado e metabolizado com o intuito de permitir que sua absorção ocorra
e por glândulas anexas, com funções relacionadas tanto ao processamento alimentar em
si como à produção de hormônios que geram respostas relacionadas ao peristaltismo e
ao controle nervoso sobre a fome e saciedade.
A cavidade oral é o local de entrada do bolo alimentar no organismo humano. É
composta por dentes que são responsáveis pela trituração e maceração dos alimentos
reduzindo-os a porções capazes de serem deglutidas e aumentando a superfície total do
alimento exposta às secreções digestivas. Ainda na cavidade oral encontram-se as
glândulas salivares, tendo destaque as parótidas, submaxilares e submandibulares
responsáveis pela síntese da saliva contendo enzimas digestivas e função de umidificar e
lubrificar o alimento, facilitando seu transporte ao longo do trato digestivo.
O esôfago é um órgão muscular, tubular, responsável pela rápida propulsão dos
alimentos até o estômago, que mistura os alimentos com secreções gástricas formando o
quimo com posterior propulsão ao duodeno que alcaliniza e finaliza a digestão química
dos alimentos, passando ao jejuno e íleo, que apresentam função absortiva. Por último,
o intestino grosso realiza a absorção de água e eletrólitos, com formação do bolo fecal,
direcionando-o ao reto e ânus. Glândulas anexas a esse sistema (glândulas salivares e
pâncreas) e o fígado também produzem enzimas digestivas e secreções que têm por
função o auxílio da digestão e facilitação do movimento do bolus no trato digestivo.
2. BOCA E ESÔFAGO
A boca é o ponto de partida do processo digestivo. A digestão na boca é iniciada
296
pela mastigação, que é o ato de triturar e moer os alimentos com os dentes. A
mastigação não apenas torna os alimentos mais fáceis de engolir, mas também os expõe
à saliva. A saliva contém uma enzima chamada amilase salivar, que começa a quebrar
os carboidratos complexos em açúcares mais simples, como a maltose. Além disso, a
mastigação também promove a mistura dos alimentos com a saliva, formando o bolo
alimentar. O bolo alimentar é uma massa úmida que facilita o processo de deglutição e
transporte do alimento para o esôfago.
Após a mastigação, o bolo alimentar é empurrado para a parte posterior da boca
e depois passa para o esôfago. O esôfago possui dois esfíncteres - o esfíncter esofágico
superior e o esfíncter esofágico inferior, componentes essenciais no processo de
deglutição. Mais especificamente, a deglutição é dividida em 3 estágios: a fase
voluntária, a fase faríngea e a fase esofágica. A fase voluntária ocorre quando decidimos
engolir o alimento, enquanto as fases faríngea e esofágica são reflexos involuntários.
Na fase faríngea, o bolo alimentar atinge a faringe, onde o reflexo de deglutição
é acionado. Isso envolve o fechamento da epiglote para evitar que o alimento entre nas
vias respiratórias e a abertura do esfíncter esofágico superior para permitir que o bolo
alimentar passe para o esôfago. Na fase esofágica, ocorre uma série de contrações
musculares rítmicas chamadas de movimentos peristálticos e esses movimentos do
esôfago empurram o bolo alimentar em direção ao estômago. Dessa forma, o esfíncter
esofágico inferior se abre para permitir a entrada do bolo alimentar no estômago, e em
seguida, se fecha para evitar o refluxo do ácido estomacal para o esôfago garantindo que
a digestão prossiga adequadamente.
3. ESTÔMAGO
Mesmo antes da chegada do alimento, o reflexo vagal estimula a atividade
digestória no estômago ao longo do percurso do bolo alimentar até o órgão.
Posteriormente, quando o bolo alimentar sai do esôfago, estímulos como a distensão da
cavidade gástrica e a presença de peptídeos ou aminoácidos ativam células endócrinas e
neurônios entéricos, iniciando a fase gástrica da digestão. O órgão possui 3 funções
gerais: armazena e regula a passagem do alimento para o intestino delgado, digere o
alimento química e mecanicamente, formando uma mistura ―cremosa‖ de partículas
pequenas, o quimo e protege o corpo destruindo bactérias e patógenos ingeridos juntos
com o alimento.
Quando o alimento chega, o estômago relaxa e se expande para acomodá-lo. A
porção superior da cavidade permanece relativamente em repouso, retendo o bolo
alimentar até que esteja pronto para ser digerido. Quando ingerimos mais do que
necessitamos, é função do estômago regular a velocidade que o quimo entra no intestino
delgado. Sem essa regulação, o intestino delgado não seria capaz de digerir e absorver a
carga de quimo que recebe, e quantidades de quimo não absorvidos iriam para o
intestino grosso, resultando em diarreias.
Enquanto a parte superior do estômago retém o bolo alimentar, a parte inferior
297
se ocupa com a digestão. Na metade distal do órgão, uma série de ondas peristálticas
empurra o bolo alimentar para baixo, em direção ao piloro, misturando-se com o ácido e
enzimas digestivas até chegar ao duodeno.
A mucosa gástrica possui diversas glândulas com múltiplos tipos celulares que
produzem ácido clorídrico (HCl), enzimas, muco e hormônios. As principais secreções e
suas funções serão discutidas a seguir:
 Gastrina: O hormônio é secretado pelas células G da mucosa gástrica e liberado
na circulação sanguínea, agindo sobre as células parietais e estimulando a
liberação de ácido no estômago. A sua liberação é estimulada pela presença de
aminoácidos e peptídeos no lúmen estomacal.
 Ácido Gástrico: Secretado pelas células parietais da mucosa gástrica. O HCl é
responsável por manter o pH gástrico variando entre 1 e 2. A partir da produção
do HCl, as células produtoras de muco aumentam a secreção de muco e
bicarbonato para proteger a mucosa. O HCl apresenta como funções: liberação e
ativação da pepsina, desnaturação de proteínas, destruição de bactérias e outros
microrganismos, possibilita a absorção de vitamina B12 e ferro e inativa a
amilase salivar.
 Outras secreções: A principal enzima secretada pelo estômago é a pepsina,
secretada pela célula principal e responsável pela digestão inicial das proteínas.
Outra secreção importante é o fator intrínseco, essencial para absorção da
vitamina B12 no intestino delgado.
4. INTESTINO DELGADO
A digestão intestinal se inicia após a passagem do quimo para o intestino
delgado. No momento em que entra no duodeno, o quimo ainda está pouco digerido e
por esse motivo sua entrada deve ser controlada para não haver sobrecarga duodenal.
Assim, os conteúdos intestinais sofrem contrações segmentares e peristálticas de forma
lenta, sendo misturados com enzimas que facilitam a digestão e, subsequentemente, a
absorção dos nutrientes pelo epitélio da mucosa.
Diariamente, cerca de 5,5 litros de alimentos, líquidos e secreções entram no
intestino delgado e se associam a aproximadamente 3,5 litros de secreções hepática,
pancreática e intestinal, totalizando 9 litros no lúmen por dia. Dessa quantidade, cerca
de 7,5 litros são absorvidos no intestino delgado, sendo a maior parte no duodeno e no
jejuno. A superfície do lúmen é esculpida em vilosidades similares a dedos e criptas
profundas, maximizando a superfície de absorção.
As secreções liberadas no intestino são essenciais para a digestão normal.
Quando o quimo entra no intestino delgado, a digestão de proteínas cessa quando a
pepsina é inativada pelo pH intestinal alcalino. As enzimas pancreáticas, então,
finalizam a digestão de peptídeos, carboidratos e gorduras em moléculas menores que
podem ser absorvidas. A digestão de gorduras pela lipase pancreática ocorre apenas
após a liberação conjunta dos sais biliares, que ajudam a emulsionar os lipídeos e
298
transformá-los em partículas menores e estáveis.
Grande parte dos nutrientes são absorvidos pelas vilosidades intestinais e se
direcionam para os capilares do sistema circulatório. O sangue venoso proveniente do
trato digestório passa para o sistema porta-hepático, que contém capilares que captam
nutrientes absorvidos no intestino e os levam diretamente para o fígado, ressaltando a
importância do fígado como ―filtro biológico‖. Posteriormente, o fluxo sanguíneo passa
para as veias hepáticas e, através da veia cava inferior, chega ao coração, que distribui
sistemicamente os nutrientes absorvidos.
5. INTESTINO GROSSO
O quimo entra no intestino grosso pela válvula ileocecal e, através dos
movimentos de massa (movimento para a frente) promovidos pela musculatura
colônica, segue o percurso pelos cólons do intestino grosso até chegar ao reto. Durante
o fluxo pelo intestino, o colón absorve a maior parte do volume de água restante, de
modo que, em geral, apenas 0,1 litro de água é perdido diariamente nas fezes. Após toda
absorção na mucosa colônica, a chegada do movimento de massa à porção final do
intestino é responsável pela distensão súbita do reto, que desencadeia a defecação. O
reflexo da defecação remove as fezes, composta de material não digerido pelo corpo.
6. PÂNCREAS
O pâncreas possui dois epitélios secretores, sendo eles: endócrino e exócrino. A
secreção endócrina é feita pelas ilhotas pancreáticas, que secretam insulina e glucagon.
A secreção exócrina, produzida por unidades funcionais chamadas de ácinos inclui
enzimas digestivas e solução aquosa de bicarbonato de sódio, importante na
neutralização do conteúdo gástrico. As enzimas pancreáticas são secretadas pelo
estímulo da acetilcolina, colecistocinina e secretina.
A secretina, liberada com a chegada de ácido no duodeno, estimula o pâncreas a
liberar uma elevada concentração de íons de bicarbonato e água para constituir o suco
pancreático, com a função de neutralizar o quimo ácido que acabou de chegar do
estômago.
A colecistocinina, por sua vez, é secretada pelas células I da mucosa intestinal,
sendo liberada pela presença de alimento na parte superior do intestino delgado, de
produtos da digestão parcial de proteínas e ácidos graxos de cadeia longa. Dessa
maneira, a colecistocinina em conjunto com a acetilcolina (liberada pelo nervo vago)
estimula os ácinos pancreáticos a secretar enzimas, sendo elas: tripsina, quimotripsina e
carboxipolipeptidase (digestão de proteínas); amilase pancreática (digestão de
carboidratos) e lipase pancreática (digestão de lipídios).
7. FÍGADO
A bile é constituída por sais biliares, pigmentos biliares e colesterol. Os sais
299
biliares desempenham um papel crucial na facilitação da digestão enzimática de
gorduras, enquanto os pigmentos biliares, como a bilirrubina, são subprodutos
resultantes da degradação da hemoglobina. Durante o fluxo pelos ductos biliares, a
secretina atua como um estímulo para a adição de uma solução aquosa contendo íons de
sódio e bicarbonato à bile, o que complementa as secreções pancreáticas na
neutralização do ácido gástrico.
Ao ser secretada pelos hepatócitos, a bile flui pelos ductos hepáticos até a vesícula
biliar, onde é armazenada e concentrada. Os estímulos de alimentos gordurosas que
entram no duodeno, provocam a liberação de colecistocinina, causando a contração da
vesícula biliar e o relaxamento do esfíncter hepatopancreático. Assim, a bile sai da
vesícula biliar, passa pelos ductos cístico e colédoco, chegando ao duodeno, onde os
sais biliares e a lectina atuam como detergentes, quebrando os glóbulos de gordura em
triglicerídeos, processo chamado de emulsificação. Em seguida, a lipase pancreática
hidrolisa os triglicerídeos em ácido graxo e monoglicerídeos.
Dessa forma, os sais biliares formam micelas, glóbulos de gordura central contendo
monoglicerídeos, ácidos graxos livres e moléculas de sais biliares na sua superfície,
acelerando a digestão de gorduras e transportando os monoglicerídeos e ácidos graxos
livres até as bordas em escova dos enterócitos para serem absorvidos.
1. BARRETT, K. Gastrointestinal Physiology 2/E. 2nd. ed. Nova Iorque, NY, USA: McGraw-Hill
Medical, 2014.
2. HALL, John E., HALL, Michael E. Guyton & Hall tratado de fisiologia médica. 14ª edição. Rio
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021.
3. MOORE, K. L.; DALEY II, A. F. Anatomia orientada para a clínica. 7ª edição. Guanabara
Koogan. Rio de Janeiro, 2014.
4. SILVERTHORN, D. U. Human physiology: An integrated approach. 8th. ed. Upper Saddle
River, NJ, USA: Pearson, 2018.
300
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.52
OUTRAS DESORDENS ESOFÁGICAS

SOUSA, Vitória Maria Pinheiro; BORGES, Giovana Oliveira;
FLORENTINO, Maria Eduarda; CAIXETA, Jéssica Mayane Barbosa;
VARANDAS, Helena Monte; FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira;
Orientador: Dra. Andrea Pedrosa Ribeiro Alves Oliveira

Filiação: UNB
Palavras-chave: Esôfago; Distúrbios; Peristaltismo.
1. INTRODUÇÃO GERAL
Embora a doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) seja a causa mais comum
de desordem esofágica, outras condições também podem ser importantes causas de
distúrbios de motilidade, interferindo no transporte líquidos e alimentos, resultando em
sinais e sintomas que afetam a qualidade de vida dos indivíduos. Neste capítulo, serão
abordadas outras desordens que afetam a funcionalidade do órgão, incluindo a acalásia e
varizes esofágicas.
2. ACALASIA
2.1 Introdução e Definição
O Plexo Mioentérico de Auerbach, entre as camadas musculares do esôfago,
coordena o peristaltismo. O esfíncter esofágico inferior (EEI), próximo à junção
gastroesofágica, regula a passagem do bolo alimentar. A ausência desse feixe nervoso
causa acalasia[1], prejudicando a motilidade e levando a alterações estruturais a longo
prazo, como o megaesôfago. As etiologias são primária (idiopática) e secundária
(Doença de Chagas)[1].
2.2 Epidemiologia
No Brasil, a etiologia mais comum da acalasia é a Doença de Chagas[2], sendo
que cerca de 30% a 50% dos indivíduos afetados por essa parasitose evoluem para a
forma crônica da doença e, dentre esses, 5% a 10% desenvolvem a forma digestiva3.
Homens e mulheres são igualmente afetados, geralmente entre os 25 e 60 anos de
idade[1].
2.3 Fisiopatologia
Postula-se que tanto os fatores intrínsecos do hospedeiro quanto os do parasita
estejam relacionados ao desenvolvimento das manifestações digestivas e à gravidade da
infecção. Assim, ocorre uma inflamação dependente do parasita, associada à reação
imunomediada, na qual há reação cruzada entre antígenos do parasita e proteínas de
301
superfície do neurônio entérico. Devido a isso, ocorre uma destruição neuronal dos
plexos esofágicos, embora também possa ocorrer no cólon, o que ocasiona atividades
descoordenadas da musculatura do esôfago e falha no relaxamento do EEI. A falta de
relaxamento do EEI, a desregulação da musculatura esofágica e o consequente acúmulo
de alimentos no órgão estão relacionados à dilatação progressiva do esôfago[4].
Quanto à etiologia idiopática, os mecanismos fisiopatológicos não são bem
compreendidos, contudo a teoria principal sugere que ocorra, devido a causas não
conhecidas, uma inflamação e degeneração das células ganglionares inibitórias do plexo
mioentérico, perda da inibição sobre a musculatura lisa esofágica e aumento da pressão
no EEI1.
2.4 Quadro Clínico

A acalasia pode ser caracterizada por sintomas que se desenvolvem de forma
gradual e insidiosa. Os principais sintomas apresentados são disfagia progressiva, para
alimentos sólidos e líquidos e regurgitação de conteúdo esofágico. Outras manifestações
do alimento parado no esôfago incluem plenitude pós-prandial, pirose (irritação da
mucosa esofágica pela estase alimentar) e soluços[1]. Em quadros prolongados, outros
sintomas como emagrecimento, desnutrição, broncoaspiração e tosse podem estar
presentes[1].
2.5 Diagnóstico
O diagnóstico da acalasia é baseado na história clínica e confirmado por meio de
exames complementares[1].
A manometria esofágica é considerada o exame com melhor acurácia para o
diagnóstico, sendo a manometria de alta resolução a opção preferida, quando
disponível[1]. Os resultados sugestivos incluem relaxamento incompleto do esfíncter
esofágico inferior e aperistalse nos dois terços inferiores do esôfago. Com base nos
padrões de pressão obtidos pela manometria, é possível classificar os casos de acalasia,
sendo a classificação de Chicago a mais utilizada para esse método diagnóstico[1].
A endoscopia digestiva alta deve ser realizada para descartar suspeitas de
malignidade. Além disso, o aumento da resistência ao passar o endoscópio pela junção
esofagogástrica e a presença de resíduos alimentares podem apoiar o diagnóstico de
acalasia[1]. Geralmente, não são encontradas alterações na mucosa, mas se presentes,
costumam apresentar-se como eritema e úlceras, que podem ser causadas pela
inflamação decorrente da estase de conteúdo alimentar[1]. Para excluir completamente a
possibilidade de malignidade, pode ser realizada uma biópsia para análise
histopatológica, especialmente em pacientes com sintomas sugestivos ou achados
endoscópicos anormais[1].
O esofagograma baritado é a opção mais utilizada para diagnóstico, sendo
também útil na programação do tratamento. Os achados sugestivos incluem dilatação do
302
esôfago, acompanhada pelo sinal de "bico de pássaro", que é o estreitamento da junção
esofagogástrica, ausência ou redução dos movimentos peristálticos, presença de
resíduos alimentares e retenção prolongada do contraste baritado[1]. No entanto, é
importante ressaltar que até um terço dos pacientes com acalasia podem apresentar um
esofagograma normal[1].
Por fim, cabe ressaltar que um dos principais motivos para erro no diagnóstico é
a interpretação inadequada ou falta de atenção aos sintomas relatados pelo paciente,
além do desconhecimento sobre essa etiologia. Muitas vezes, os pacientes são tratados
erroneamente para quadros semelhantes, como doença do refluxo gastroesofágico.

A acalasia pode ser subdiagnosticada devido à presença de sintomas semelhantes
a outras doenças esofágicas[1]. É importante considerar e distinguir corretamente alguns
diagnósticos diferenciais da acalasia, como a doença do refluxo gastroesofágico
(DRGE), a pseudocalasia causada por neoplasias esofágicas e a disseminação por
contiguidade do câncer gástrico, bem como outros distúrbios de motilidade[1]. Para isso,
a utilização de EDA e manometria esofágica são importantes ferramentas de
diagnóstico[1].
2.7 Tratamento
A partir da gravidade dos sintomas e do grau de dilatação do esôfago, a
classificação de Rezende, detalhada no quadro a seguir, pode ser usada para orientar o
tratamento. Nos Grupo I e II, pode ser realizada dilatação endoscópica do esôfago,
aplicação de toxina botulínica, uso de nitrato ou bloqueadores de canais de cálcio. Já
nos grupos II, III e IV, o tratamento pode incluir o cirúrgico, havendo várias opções de
técnicas. Para o grupo II a técnica padrão, mundialmente, é a cardiomiotomia à Heller
com fundoplicatura. Para os graus mais avançados, grupos III e IV, onde há atonia do
corpo esofágico há várias opções, como a Cardioplastia à Thal-Hatafuku, Operação de
Serra-Dória e esofagectomia. Atualmente utiliza-se também a Miotomia endoscópica
peroral (POEM) feita por via endoscópica, cujos resultados, até o momento, mostram
melhora da disfagia porém incidência alta de refluxo gastroesofágico.
Quadro 52.1 Principais classificações da Acalásia

ACALÁSIA - PRINCIPAIS CLASSIFICAÇÕES
I- O esôfago não apresenta dilatação, mas possui dificuldade de

Baseada em esvaziamento e leve hipotonia, além surtos de ondas terciárias,
Estudo II- Aparece o aspecto de contração da musculatura da cárdia (acalasia).
Classificação de O esôfago com leve a moderado aumento do calibre, ondas terciárias são
Radiológico
Rezende[5] mais frequentes.
Contrastado III-O esôfago com evidente aumento do calibre. A porção distal
(Esofagograma) apresenta o aspecto de ―bico de pássaro‖.Maioria dos casos com acinesia
total do esôfago que sofrem violentas contrações da musculatura circular.
303
IV-Além das alterações do grau III, ocorre dilatação intensa do esôfago,
que parece se apoiar na hemicúpula frênica direita,aspecto denominado
de dolicomegaesôfago.
I- Dilatação moderada, até 4 cm de diâmetro transverso. Estase pequena

aos 5 minutos;
II- Dilatação até 7 cm de diâmetro transverso. Estase aos 30 minutos;
Classificação de
III-Dilatação até 10 cm de diâmetro transverso, alongamento sigmóide
Ferreira-Santos[6] do esôfago (dolicomegaesôfago). Estase pronunciada aos 30 minutos.
Resíduo alimentar, dando ao contraste imagem de flocos;
IV-Dilatação maior que 10 cm de diâmetro transverso. Imagem sem
contraste, dado apenas pelo resíduo alimentar
I- 100% de falha nas contrações e não pressurização esofágica;

Baseada em Classificação de II- Tem pressurização panesofágica em pelo menos 20% das deglutições
manometria Chicago[7] III-Presença de fragmentos preservados de peristalse distal ou contrações
prematuras por pelo menos 20% das deglutições
Fonte: [5],[6],[7]
3. VARIZES ESOFÁGICAS
3.1 Introdução e Definição
A drenagem venosa do esôfago é realizada, em seu terço inferior, por ramos
tributários da veia gástrica esquerda, que drenam para a veia porta, e em seus dois terços
superiores, por ramos do sistema ázigos, que drenam para o sistema cava. Esses plexos
se anastomosam nesse órgão, formando uma anastomose portossistêmica[8]. Na vigência
de hipertensão portal, pode haver dilatação das veias que compõem o plexo venoso
esofágico.
3.2 Epidemiologia
Estima-se que sua incidência seja de 5% a 15%, afetando cerca de 50% dos
indivíduos com cirrose[9]. Além da cirrose (responsável por 60% dos casos)[10], outras
condições que elevam a pressão portal e podem causar varizes esofágicas são a hepatite
C e a trombose de veia porta. As varizes de esôfago são uma das principais causas de
hemorragia digestiva alta[11].
3.3 Fisiopatologia
Em situações de hipertensão venosa hepática clinicamente relevante (maior que
10 mmHg), o sangue que normalmente fluiria para a veia porta é desviado para a
circulação colateral formada pelas anastomoses portossistêmicas, a qual, nesse contexto,
possui menor resistência ao fluxo sanguíneo. Esse desvio provoca a dilatação do plexo
venoso esofágico[8],[10].
3.4 Quadro Clínico

As varizes esofágicas não apresentam sintomas até que ocorra sua ruptura e
304
sangramento. Nesse momento, o paciente pode manifestar sintomas como hematêmese,
melena e hematoquezia. Laboratorialmente, pode-se observar anemia.
3.5 Diagnóstico
O diagnóstico das varizes esofágicas é realizado por meio da endoscopia
digestiva alta (EDA), sendo as varizes classificadas com base na forma e cor, sinais de
sangramento recente, localização e associação com esofagite. Em casos de sangramento,
recomenda-se que esse exame seja realizado preferencialmente após a estabilização
hemodinâmica do paciente[11].

No diagnóstico diferencial, é importante considerar diversas etiologias de
hipertensão portal que podem estar associadas ao sangramento digestivo alto. Entre as
possíveis causas, estão: esquistossomose, insuficiência cardíaca congestiva grave,
hemocromatose, doença de Wilson, trombose da veia porta, entre outras[11].
3.7 Tratamento
O manejo das varizes esofágicas consiste em profilaxia e tratamento do
sangramento digestivo alto. Para a profilaxia primária, o intuito principal é a redução do
gradiente de pressão venosa hepática e, para isso, os medicamentos preferenciais são os
beta-bloqueadores não seletivos (BBNS). No entanto, caso haja contraindicação ao uso
desses medicamentos, é possível realizar a ligadura elástica por via endoscópica, como
alternativa. Para a profilaxia secundária está indicada a associação entre BBNS e
ligadura elástica.
Em pacientes com sangramento ativo, são tomadas medidas iniciais para
estabilização, incluindo monitorização, manejo das vias aéreas e administração
adequada de fluidos e hemoconcentrados, quando necessário. Além disso, são indicadas
medidas farmacológicas, com o uso de terlipressina ou somatostatina e de
antibioticoprofilaxia[12],[13].
Outras medidas como a escleroterapia, uso de balão de Sengstaken-Blakemore,
ligadura elástica e a anastomose portossistêmica intra-hepática transjugular (TIPS)
podem ser consideradas, especialmente para aqueles com risco de ressangramento.
305
1. SPECHLER, Stuart J. Acalásia: Patogênese, manifestações clínicas e diagnóstico. In: UP-TO-
DATE. [S.l.]: UpToDate, [s.d.].
2. DANTAS, Roberto Oliveira. Comparação entre acalásia idiopática e acalásia conseqüente à doença
de Chagas: revisão de publicações sobre o tema. Arquivos de Gastroenterologia, v. 40, p. 126-130,
2003.
3. FILHO, Geraldo B. Bogliolo - Patologia. Grupo GEN, 2021. E-book. ISBN 9788527738378.
Disponível em: <https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527738378/>. Acesso em:
18 jun. 2023.
4. LOPEZ-VELEZ, Rogelio. Doença gastrointestinal chagásica. In: UP-TO-DATE. [S.l.]:
UpToDate, [s.d.].
5. REZENDE, J.M. Classificação radiológica do megaesôfago. Rev Goiana Med. 1982;28:187–91.
6. FERREIRA-SANTOS, R. Tratamento cirúrgico do megaesôfago chagásico. In: Cançado JR (ed)
Doença de Chagas, 1ª edição, imprensa oficial do Estado de MG, Belo Horizonte, p. 592-604,
1968.
7. HERBELLA, F. A.; ARMIJO, P. R.; PATTI, M. G. A pictorial presentation of 3.0 Chicago
Classification for esophageal motility disorders. Einstein (Sao Paulo, Brazil), v. 14, n. 3, p. 439–
442, 2016.
8. DRAKE, Richard L.; VOGL, A W.; MITCHELL, Adam W M. Gray - Anatomia Clínica para
Estudantes. Grupo GEN, 2021. E-book. ISBN 9788595158603.
9. OCIDENTAL, Amazônia; CARDOSO, Vanessa D. M. Prevalência e fatores preditivos de varizes de
esôfago em pacientes portadores de hepatites virais crônicas atendidos no Hospital das Clínicas do
Acre. 2019.
10. DOS SANTOS, Sávio Oliveira et al. Aspectos epidemiológicos do tratamento cirúrgico das varizes
esofágicas entre 2016-2020 no Brasil. Research, Society and Development, v. 11, n. 17, 2022.
11. GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew I. Goldman-Cecil Medicina. Grupo GEN, 2022. E-book.
ISBN 9788595159297.
12. WORLD GASTROENTEROLOGY ORGANIZATION. Diretrizes da Organização Mundial de
Gastroenterologia: Varizes Esofágicas. Versão em português. WGO Practice Guideline, 2013
Disponível em: <http://www.worldgastroenterology.org/UserFiles/file/guidelines/esophageal-
varices-portuguese-2014.pdf>. Acesso em: 28 de maio de 2023.
13. UPTODATE. Visão geral do tratamento de pacientes com sangramento varicoso. Disponível em:
https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-management-of-patients-with-variceal-
bleeding?search=varizes%20esof%C3%A1gicas&source=search_result&selectedTitle=3~135&usag
e_type=default&display_rank=3. Acesso em: 28 de maio de 2023.
306
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.53
SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON
FILHO, Jonh Eisenhoer Batista Alacrino; MARTINS, Pedro Henrique Pinto;
PORTO, Gustavo Martins de Araujo; LEITE, Ana Carolina Knaip;
BREVES, Renzo Curty; FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira;
Orientador: Dra. Adriana Rodrigues Ferraz

Filiação: Universidade de Vassouras
Liga: LGH – Liga de Gastroenterologia e Hepatologia Universidade de Vassouras
Palavras-chave: Ácido Gástrico; Gastrina; Tumor Neuroendócrino.
1. INTRODUÇÃO
A Síndrome de Zollinger-Ellison (SZE) é marcada pela ocorrência de doença
péptica ácida, que normalmente é grave e persistente, sendo decorrente de um excesso
de secreção de ácido gástrico causado pela liberação ectópica de gastrina a partir de um
tumor neuroendócrino (TNE) denominado gastrinoma [1]. Anteriormente, acreditava-se
erroneamente que os gastrinomas estavam localizados no pâncreas, mas atualmente
sabe-se que eles ocorrem até quatro vezes mais frequentemente no duodeno, embora
ambos se comportem de maneira semelhante do ponto de vista clínico[1],[2].
Observa-se que a SZE tem prevalência em torno de 0,1 a 3 pessoas por milhão,
sendo ligeiramente mais presente em indivíduos do sexo masculino, com idade entre 30
e 50 anos.[4] Aproximadamente 80% dos gastrinomas que causam SZE são esporádicos,
enquanto os outros 20% estão relacionados a Neoplasia Endócrina Múltipla do tipo 1
(NEM-1), uma doença autossômica dominante que predispõe a tumores de hipófise,
paratireoide, pâncreas[1],[4]. Cerca de metade dos pacientes com NEM-1 apresentam
SZE, o que indica que essa doença deve ser considerada em uma avaliação se houver
suspeita de Síndrome de Zollinger-Ellison. [1]
2. QUADRO CLÍNICO
Em relação ao quadro clínico da doença, não são encontrados na literatura
sintomas específicos e patognomônicos para a SZE, mas sim, destacam-se alguns
fatores importantes. De início, observa-se o paciente com uma possível história de
úlcera péptica recorrente ou refratária a tratamentos de primeira escolha. Estas,
presentes na maior parte dos casos com uma dor mais intensa do que as causadas por
outras etiologias, como uso crônico de anti-inflamatórios não esteroidais (AINES).
Ainda assim, possui uma maior propensão a estar localizadas em locais atípicos como
estômago e jejuno e, até mesmo, tendo maiores probabilidades de complicações como
hemorragias e perfurações. [5],[6]
Somado a isso, a diarreia crônica segue sendo, em conjunto com os sintomas
dispépticos, a maior queixa dos pacientes. Este sintoma, na maioria das vezes, é mais
307
relatado em pacientes com demora no diagnóstico, deixando de lado, os sintomas de
úlcera péptica. Tal quadro ocorre devido ao excesso de gastrina secretado no estômago
que lesiona a mucosa intestinal, e com isso há uma inativação de enzimas pancreáticas
responsáveis pela degradação lipídica, evoluindo para uma esteatorreia.[6],[7]
Além disso, o paciente pode relatar uma dor abdominal principalmente em
região epigástrica que irradia para todo o andar superior do abdome e sintomas de
doença do refluxo gastroesofágico (DRGE), como: pirose, regurgitação, tosse seca,
odinofagia. Náuseas, vômitos, perda de peso e hemorragias gastrointestinais,
principalmente por úlcera duodenal, também são outros sintomas que podem ser
incluídos e que auxiliam no diagnóstico da patologia.[8]
Por essa síndrome estar intimamente relacionada com a NEM-1, espera-se ainda
encontrar no paciente uma história indicativa de hipercalcemia, nefrolitíase e distúrbios
da hipófise. Pode-se até mesmo, ter história familiar positiva para a SZE. Em pacientes
graves, com hemorragia gastrointestinal, nota-se ainda palidez cutânea e sinais de
choque hipovolêmico. Além disso, erosões dentárias também não podem ser
descartadas, por ser uma das complicações da DRGE.[8]
Por fim, relata-se ainda, mais raramente, leve deficiência de vitamina B12 por
baixa absorção causada por um mecanismo ainda desconhecido pela ciência, mas, que
provavelmente está relacionado com o baixo pH causado pela gastrinemia.[6]
3. DIAGNOSTICO
O diagnóstico é extremamente desafiador, em média, estima-se que a doença
possui um atraso de cerca de 4 a 6 anos para ser reconhecida e isso se deve a inúmeras
causas.[4]
Por ser caracterizada pela hipersecreção de ácido gástrico induzida pela
liberação ectópica de gastrina, o diagnóstico inicial consiste na presença de
hipergastrinemia na secreção gástrica. Dessa forma, em casos de suspeita do
gastrinoma, a primeira medida a ser tomada deve ser a dosagem sérica de gastrina em
jejum.[1],[4]
Entretanto, a maioria dos doentes não apresenta resultado positivo para elevação
da gastrina nessas condições, sendo necessário repetir a medição em presença de um
quadro clínico compatível com o da doença, além da realização de um teste provocativo
com secretina. Esse teste baseia-se na estimulação paradoxal e exclusiva de gastrina
pelo gastrinoma, excluindo outras possibilidades de hipergastrinemia.4
Apesar de fundamental para guiar o diagnóstico, a elevação da gastrina sérica
em jejum não é definidora de SZE, haja vista que a hipergastrinemia pode ser provocada
por inúmeros fatores, tais como o uso crônico de Inibidores da Bomba de Prótons
(IBP‘s), doença renal cr nica, cirurgia redutora de secreção ácida, entre outros
acometimentos que comprovam o fato dessa condição não ser exclusiva da doença.
Além disso, o teste de secretina pode originar falsos positivos, corroborando a
dificuldade do diagnóstico precoce.Sendo assim, em presença de um paciente que
308
obteve resultados positivos para o primeiro teste, o segundo passo é feito por meio da
medição do pH gástrico em jejum, e considera-se que, estando a gastrina sérica
aumentada mais de 10 vezes o valor normal (> 1 pg mL) e o valor de pH ≤ 2, tem-se
[1],[4]
a confirmação da síndrome.
É importante destacar que, em casos de suspeita de SZE em que o paciente faz
uso de IBP‘s, é fundamental realizar a interrupção, de maneira controlada, do
medicamento, pois ao diminuírem a secreção gástrica provocam, também, a elevação do
nível sérico de gastrina, alterando o resultado dos testes diagnósticos. Esse grupo
farmacológico, possui como característica uma meia vida sérica curta, porém de ação
prolongada, logo, recomenda-se a suspensão com uma semana de antecedência dos
exames, sendo feito nesse intervalo o controle da hipersecreção gástrica com
antagonistas dos receptores de histamina H2, pois a suspensão abrupta de IBP‘s pode
acarretar complicações pépticas fatais. [4]
Após a comprovação do diagnóstico de SZE, a localização do tumor é um passo
fundamental no manejo desse doente. Inicialmente, deve-se realizar TC abdominal com
contraste, e/ou RMN com imagem ponderada por difusão, mesmo sendo pouco
sensíveis para tumores <1cm, e a endoscopia, principalmente para realização do
diagnóstico histopatológico. Por fim, o PET com o radioisótopo Gálio-68, é o exame
mais sensível para tumores neuroendócrinos. [4]
4. TRATAMENTO CLÍNICO
Vale ressaltar que antes do descobrimento dos antagonistas dos receptores H2 de
Histamina na década de 1970 e dos Inibidores da Bomba de Prótons na década de 1980,
a única opção para tratamento da Síndrome de Zollinger-Ellison era a gastrectomia
total. Atualmente, a hipersecreção ácida causada pela SZE pode ser contida
ambulatoriamente em quase todos os casos. Com isso, podemos inferir que o tratamento
clínico da SZE consiste na administração de medicamentos capazes de controlar e
reduzir a produção do suco gástrico, possibilitando um alívio dos sintomas nesses
pacientes. [2],[3]
Como opções terapêuticas seguindo as diretrizes recentes, temos os antagonistas
dos receptores H2, os análogos de somatostatina e os IBP‘s, sendo os ltimos
supracitados a terapia de escolha nos dias atuais. ³
4.1 Antagonistas dos receptores H2

Hoje em dia, a classe dos antagonistas dos receptores H2 é usada com muito
menos frequência que no passado. Embora sejam eficazes na redução da hipersecreção
ácida, eles precisam ser tomados de 4 a 6 vezes ao dia e a dose oral precisa ser titulada e
ajustada ao longo do tempo.[3]
a) Temos como representantes dessa classe: cimetidina, ranitidina e famotidina. [3]
b) No geral essas altas doses são bem toleradas e livres de efeitos adversos, exceto para
309
efeitos antiandrogênicos com cimetidina (ginecomastia e impotência). [3]
4.2 Análogos de somatostatina:

Dificilmente são utilizados, isso porque devem ser administrados por via
parenteral, enquanto as outras drogas estão disponíveis via oral e com isso serão os
medicamentos de escolha. [3]
4.3 Inibidores da Bomba de Prótons

Os medicamentos padrão ouro para tratamento de SZE não complicada e
amplamente utilizados atualmente são os IBP‘s, basta apenas uma dose diária de 2 mg
de omeprazol/dia para controlar a hipersecreção ácida e livrar os pacientes dos
sintomas. Devido ao seu longo tempo de ação, esses medicamentos são utilizados em
doses menores, com grande intervalo entre elas. [3]
a) Temos como representantes dessa classe farmacêutica: omeprazol, esomeprazol,

rabeprazol, pantoprazol, lansoprazol. [3]
b) No geral, o tratamento com IBP‘s mostrou ser seguro e bem tolerado, com poucos
efeitos adversos relatados. A longo prazo, efeitos da hipo/acloridria podem preocupar
devido à má absorção de vitamina B12, Cálcio e Ferro, com isso deveremos monitorar
esses nutrientes nos pacientes que fazem uso crônico de IBPs. [3]
4.4 Situações Especiais

a) Via oral comprometida: nas situações em que a via oral está comprometida (pós
cirurgia, vômitos, obstrução gástrica, estenose de esôfago etc.) os IBPs intravenosos são
os medicamentos de escolha. [3]
b) SZE complicada: pacientes com SZE complicada (DRGE grave, ressecções de
Billroth 2 e NEM-1 com hiperparatireoidismo não tratado) são mais difíceis de tratar e
requerem doses mais altas e frequentes de IBP‘s. [3]
c) Paciente grávidas: a gravidez contraindica o uso de IBPs, nesses casos utilizamos um
antagonista do receptor H2. [3]
d) Casos raros de intolerância aos IBPS: utilizamos um antagonista do receptor H2. [3]
5. TRATAMENTO CIRÚRGICO
O tratamento cirúrgica é guiado pela classificação da SZE, sendo divididas em
SZE esporádicos e SZE relacionados à NEM1 (NEM1/SZE). Um importante dado
epidemiológico que influência na abordagem cirúrgica da síndrome é que mais de 50%
dos gastrinomas identificados na SZE são tumores pouco diferencias e malignos, o que
nos indicaria uma abordagem cirúrgica para evitar disseminação da doença. [9]
A SZE esporádica está associada a tumores únicos e que variam o tipo de
abordagem a depender da sua localização e tamanho. Metástases hepáticas tem se
310
apresentado como grande frequência nesses pacientes e tem disso indicado a exploração
hepática no intraoperatório. Já nos pacientes com NEM1/SZE a abordagem cirúrgica
segue sem grandes definições quanto ao momento e locais de exploração cirúrgica.
Nessa classificação, normalmente não identificamos um padrão no curso da doença e
está muito relacionado a metástases, principalmente linfonodais. 9
Vale lembrar que a abordagem cirúrgica é o único método curativo da doença.
Apesar disso, mesmo com as tentativas de exérese completa do gastrinoma e ressecção
de metástases, infelizmente apenas metade das SZE esporádicas e quase nenhum com
NEM1/SZE conseguem a cura da doença. Sendo assim, ainda não há consenso para o
tratamento cirúrgico desse tipo de tumor neuroendócrino visto a ausências de massas
nas imagens de investigação; necessidade de linfadenectomia devido a metástases e a
tumores submucosos. Logo a abordagem cirúrgica necessita de maiores estudos e
concordância entre os especialistas para que a qualidade de vida e a sobrevida desse
paciente possa ser relevante. [9]
1- ASSIS, Júlia Carvalho Garcia de et al. Zollinger-Ellison Syndrome in pacients with multiple
endocrine neoplasia type 1. Brazilian Journal of Health Review, [s. l.], v. 4, ed. 6, p. 28413-
28420, 20 dez. 2021.
2- CHO, Min S. et al. Zollinger Ellison Syndrome. StatPearls, [s. l.], 21 nov. 2022
3- JENSEN, Robert T. et al. Gastrinoma. Endotext, [s. l.], 21 nov. 2020.
4- SABINO, Ana Margarida Aguiar Monteiro Gobert. Síndrome de Zollinger Ellison: A propósito de
uma causa rara de diarreia crónica. U.Porto, [s. l.], 1 abr. 2021.
5- ARAUJO , Lucas. Síndrome de Zollinger-Ellison. Petdocs, [s. l.], 5 jul. 2013.
6- PISEGNA, Joseph R. Síndrome de Zollinger-Ellison. BMJ Best Pratice, [s. l.], 16 mar. 2022.
7- ROY, Praveen K et al. Zollinger-Ellison Syndrome Clinical Presentation. Medscape, [s. l.], 4 jan.
2019.
8- ROY, Praveen K. Zollinger-Ellison Syndrome. Medscape, [s. l.], 4 jan. 2019.
9- SHAO, Quian-Quian et al. Surgical Management of Zollinger-Elisson syndrome: Classical
considerations and current controversies. World Jounal of Gastroenterology, [s. l.], v. 25, p. 4673-
81, 28 ago. 2019.
311
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.54
SÍNDROME DISABSORTIVAS
CARVALHO, Priscila Katleen Rodrigues de Oliveira; TEIXEIRENSE, Matheus Diniz;
FERREIRA, Luna Vitória Gondim; MELO, Ana Estrela;
BRANDÃO, Beatriz Rodrigues Evangelista;
Orientador: Dr. Ricardo Jacarandá de Faria

Filiação: UNB
Palavras-chave: Disabsorção; Distúrbio; Gastrointestinal.
1. INTRODUÇÃO
As síndromes disabsortivas (SD) são um conjunto de sinais e sintomas decorrentes
do comprometimento da digestão intraluminal, da absorção de nutrientes através da
membrana apical dos enterócitos e/ou da distribuição dos nutrientes para a circulação
sistêmica.[1],[2]
2. EPIDEMIOLOGIA
Pode decorrer de diversas alterações fisiológicas, sendo estas possivelmente
relacionadas a doenças, hábitos de vida ou procedimentos prévios. Merecem destaque as
seguintes patologias, que cursam com SD:
● Doenças inflamatórias intestinais - Doença de Crohn e retocolite ulcerativa:
Possuem pico de incidência entre a 2ª e a 4ª décadas de vida, sendo mais
frequentes em caucasianos.[4]
● Doença celíaca: estima-se prevalência global de 1%. Possui maior incidência em
pacientes com diabetes tipo I, tireoidite autoimune, Síndrome de Down e
Síndrome de Turner.[5]
● Pancreatite crônica: Mais frequente em homens, com prevalência de 50 casos
para cada 100.000 pessoas.[6]
● Cirrose hepática: prevalência mundial estimada em 100 a cada 100.000
indivíduos, sendo mais frequente em homens.[4]
● Gastrite atrófica: Mais frequente em mulheres, com prevalência estimada de 2%
da população.[7]
● Doenças infecto parasitárias (giardíase, helmintíases): estimativas variam,
chegando a 30%.
● Síndrome de Zollinger-Ellison: pico entre os 20 e 50 anos de idade, mais
incidente em homens, com cerca de 0,5 a 2 indivíduos por milhão de pessoas.[8]
312
É importante considerar determinados fatores de risco para a SD: reconstrução do
trânsito intestinal por Billroth II, ressecção ileal, radioterapia pélvica ou abdominal,[9]
síndrome do intestino curto, uso de drogas (álcool, metotrexato e ácido mefenâmico).
3. FISIOPATOLOGIA
A disabsorção pode ser causada por distúrbios em qualquer fase da digestão e
absorção de nutrientes. Para orientar a avaliação, podemos dividir a análise pelo
nutriente ou vitamina a ser absorvido.
Quadro 54.1 Carboidratos, lipídios, proteínas, ácidos biliares, vitaminas – digestão, absorção, problemas
comuns
NUTRIENTES DIGESTÃO ABSORÇÃO PROBLEMAS COMUNS
Deficiência de lactase, impedindo a

Inicia com as amilases salivar e
Através da proteína SGLT1 degradação da lactose, e ausência
Carboidrato pancreática,transformando
para glicose e galactose, e da congênita da proteína SGLT1,
s carboidratos em dissacarídeos e
proteína GLUT 5 para frutose. causando má absorção de glicose e
oligossacarídeos
galactose, resultando em diarreia.
Insuficiência pancreática exócrina,

Digeridos por lipases no Se unem aos ácidos biliares
gastrinoma, supercrescimento
estômago, duodeno e jejuno, para formar micelas
bacteriano e redução dos ácidos
Lipídios quebrando triglicerídeos em hidrossolúveis, que são
biliares no duodeno, levando a má
ácidos graxos livres e absorvidas pelas células
digestão e absorção de lipídeos e
monoglicerídeos. intestinais.
resultam em esteatorreia
Digestão ocorre com a

Enzimas na borda em escova Deficiência de enteroquinase,
pepsina no estômago e a
completam a clivagem dos síndrome de Hartnup e cistinúria,
Proteínas tripsina no intestino delgado,
peptídeos, permitindo a afetando a absorção adequada de
gerando aminoácidos e
absorção dos aminoácidos. aminoácidos.
oligopeptídeos.
Problemas na produção, secreção ou

Produzidos no fígado a partir absorção dos ácidos biliares, como
Ácidos do colesterol, são secretados
Absorvidos novamente para
cirrose e doença de Crohn, podendo
biliares serem reutilizados pelo fígado,
no intestino delgado. causar esteatorreia e dificultar a
absorção de vitaminas lipossolúveis.
As hidrossolúveis, incluindo as
do complexo B, biotina e
Essenciais, não são vitamina C, são absorvidas no
Fatores que afetam a absorção de
produzidas pelo corpo intestino delgado. A B12
Vitaminas humano. Não precisam de depende do fator intrínseco
gordura também afetam a absorção
das vitaminas lipossolúveis.
digestão. para ser absorvida no íleo. As
lipossolúveis (A, D, E e K) são
absorvidas com a ajuda de bile.
Fonte: Autoria própria com base em dados retirados da plataforma The BMJ Best e de MANSON et al.
(2023).
Mecanismos defeituosos e suas etiologias principais

● Enzimas: pancreatite crônica, insuficiência pancreática exócrina, fibrose cística,
síndrome de Zollinger-Ellison e gastrectomia parcial com reconstrução com
gastroenteroanastomose.
● Sais biliares: cirrose hepática, doença obstrutiva biliar, supercrescimento
bacteriano e doença ou ressecção ileal.
● Ácido clorídrico: gastrite atrófica.
313
● Fator intrínseco: anemia perniciosa.
● Mucosa intestinal: doença celíaca, doença de Crohn, síndrome do intestino
curto, estrongiloidíase, giardíase e doença de Whipple, linfoma intestinal,
deficiência de lactase.
● Motilidade: neuropatias (autonômica, diabética).
● Outros: hipertireoidismo.
4. QUADRO CLÍNICO
As SDs são diversas, e por isso, abordaremos de forma objetiva os quadros clínicos
das principais: dor ou desconforto abdominal, hábito intestinal alterado, distensão
abdominal, flatulência e borborigmos. A diarreia é o sintoma clássico mais comum,
geralmente crônica ( > 4 semanas); pode estar associada a fezes esteatorreicas,
volumosas, fétidas e pálidas. Os pacientes frequentemente apresentam perda de peso e,
a depender da porção intestinal acometida, deficiências nutricionais. Durante a anam-
nese é essencial procurar sinais e sintomas associados à doença (fraqueza, astenia, febre,
distúrbios gastrointestinais, hematológicos, osteoartrites, metabólicos) e fatores de risco
pessoais. Quanto aos antecedentes familiares, destacam-se: doença celíaca, fibrose
cística e doença de Crohn. Quadro clínico específico das principais SDs:
Figura 54.1 Principais sindromes disabsortivas.
314
Fonte: Autoria própria com base em dados retirados da plataforma The BMJ Best Practice.
5. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico adequado é indispensável para identificar as causas subjacentes e
estabelecer estratégias eficazes de manejo para pacientes com síndromes disabsortivas.
Nesse contexto, uma abordagem sintomática multidisciplinar, combinando história
clínica elaborada, exames físicos, exames laboratoriais e testes específicos, é essencial
para o diagnóstico adequado.
5.1 Processo Diagnótico

Tem início a partir de uma avaliação completa do histórico médico do paciente,
com foco nos sintomas gastrointestinais presentes. É crucial identificar fatores de perigo
relevantes, como doença inflamatória intestinal, doença celíaca, cirurgias abdominais
prévias ou uso de medicamentos que possam afetar de alguma forma a absorção.
5.2 Exames Laboratóriais e Físicos

Os testes laboratoriais iniciais compreendem a realização de uma análise completa
do sangue, incluindo hemograma completo, perfil bioquímico e testes de função
hepática. Esses testes podem fornecer etiologias para anemia, deficiências nutricionais,
desequilíbrios eletrolíticos ou alterações nas enzimas hepáticas, que podem ser um fator
desencadeante para má absorção. A dosagem de marcadores inflamatórios, como a
proteína C-reativa, também é relevante para avaliar a presença de processos
315
inflamatórios subjacentes. Os testes de fezes podem ser usados para verificar a presença
de gordura não digerida, indicando uma má absorção de gordura, bem como também
são úteis para detectar a presença de parasitas ou infecções bacterianas no trato
gastrointestinal. Ademais, outros exames importantes para o diagnóstico são a
endoscopia digestiva alta e a colonoscopia que permitem ao médico a visualização de
possíveis anormalidades estruturais ou doenças inflamatórias intestinais que possam
estar contribuindo para a má absorção. Por fim, os estudos radiológicos podem ser mais
uma ferramenta diagnóstica, na medida que são capazes de avaliar a estrutura e o
funcionamento do intestino delgado.

Exames complementares específicos são solicitados, a depender da suspeita
etiológica. Dentre os principais métodos diagnósticos utilizados, destacam-se:
 Teste Respiratório: Nesse teste o paciente ingere uma solução contendo lactose
ou frutose e sua respiração é monitorada ao longo do tempo. A fermentação
bacteriana resulta na formação de gases como hidrogênio e metano que são
absorvidos pela corrente sanguínea e exalados pelos pulmões. O teste monitora a
concentração desses gases no ar expirado pelo paciente usando um dispositivo
que coleta amostras em intervalos regulares. O aumento significativo desses
gases indica a presença de uma síndrome de má absorção.
 Dosagem de anticorpos de anti-transglutaminase (anti-tTG) e anti-
endomísio (EMA): O teste de anticorpos anti-transglutaminase mede a presença
de anticorpos IgA contra a enzima transglutaminase tecidual, que é
frequentemente atacada pelo sistema imunológico em pessoas com a doença
celíaca. O teste de anticorpos anti-endomísio também mede a presença de
anticorpos IgA, mas dessa vez contra uma proteína chamada endomísio,
encontrada no tecido muscular. Caso os resultados dos testes de anticorpos
sejam positivos, é recomendada a confirmação do diagnóstico por meio de uma
biópsia intestinal para verificar se há danos característicos da doença celíaca,
como a atrofia das vilosidades intestinais.
 Testes de má absorção de gordura: Incluem a dosagem de gordura nas fezes
(esteatorréia), teste do selênio vermelho ou teste do 14C-triglicerídeo, que
permitem inferir a capacidade de absorção de gorduras pelo organismo. A
elastase pancreática fecal e calprotectina fecal também são importantes
marcadores para diagnosticar a má absorção de gordura, funcionam da seguinte
forma:
1. Elastase pancreática fecal: É uma enzima produzida pelo pâncreas que
desempenha um papel importante na digestão de gorduras. A medição
da elastase pancreática fecal é um teste não invasivo utilizado para
avaliar a função exócrina do pâncreas. Níveis reduzidos de elastase
pancreática fecal podem indicar insuficiência pancreática exócrina, uma
316
condição na qual o pâncreas não produz ou libera quantidades
adequadas de enzimas digestivas, incluindo a elastase pancreática.
2. Calprotectina fecal: É uma proteína liberada durante a inflamação
intestinal, sendo um marcador utilizado para avaliar a presença de
inflamação no trato gastrointestinal.
 Endoscopia e biópsia: Ressalta-se sua importância para a avaliação da mucosa
intestinal, identificação de inflamações, lesões ou outras alterações que possam
contribuir para a má absorção.

Para além dessas enfermidades etiológicas, já exploradas acima, vale citar:
Figura 54.2 Diagnósticos diferenciais para SD‘s T
Fonte: Autoria própria com base em dados retirados das plataformas MSD Manuals, UPToDate, BMJ
Best Practice e Revista Brasileira de Reumatologia.
Pela semelhança observada entre os sintomas das doenças supracitadas, o

diagnóstico diferencial é de suma importância com o objetivo de se direcionar a conduta
terapêutica e o tratamento adequado da enfermidade.
6. TRATAMENTO
Identificada a etiologia, o tratamento deverá ser direcionado:
317
● Efeito adverso de medicamentos: Ajuste dos medicamentos ou substituição
por alternativas menos propensas a causar colite.
● Colite ulcerativa: Aminossalicilatos, corticosteróides, imunossupressores e
agentes biológicos.
● Doença de Crohn: corticosteróides, imunossupressores e agentes biológicos.
● Doença celíaca: Dieta livre de glúten e suplementos nutricionais.
● Supercrescimento bacteriano no intestino delgado: Antibióticos
específicos.
● Deficiência de enzimas da borda em escova: Restrição dietética.
● Deficiência de sais biliares: Suplementação com ácido biliar.
● Enterite eosinofílica: Corticosteroides orais ou tópicas.
● Enteropatia viral, bacteriana, parasitária, por HIV: Tratamento da
infecção.
● Insuficiência pancreática: Suplementação de enzimas pancreáticas.
● Bebidas alcoólicas: Abstinência do consumo de álcool.
● Hipertireoidismo: Medicamentos antitireoidianos, betabloqueadores, terapia
de iodo radioativo ou cirurgia.
● Diabetes mellitus: Terapia dietética, exercício físico, monitorização dos
níveis de glicose e medicamentos hipoglicemiantes.
● Enterite/colite por radiação: Controle dos sintomas com medicamentos,
analgésicos, modificação da dieta e terapia nutricional.
1. MANSON, J. B. et al. Approach to the adult patient with suspected malabsorption. UpToDate.
2023. Acesso em: 23 maio 2023.
2. MANSON, J. B. et al. Overview of nutrient absorption and etiopathogenesis of malabsorption.
UpToDate, 2023. Acesso em: 23 maio 2023.
3. MARTINS, M. A. et al. Clínica Médica: Doenças do Aparelho Digestivo. 2ª. ed. Vol. 4., 2015.
4. GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew I. Goldman-Cecil Medicina Interna. 26ª. ed. Rio de
Janeiro.
5. SCHUPPAN, D. et al. Epidemiology, pathogenesis and clinical manifestations of celiac disease in
adults. UpToDate, 2023. Acesso em: 23 maio 2023.
6. FORSMARK, C. E. et al. Etiology and pathogenesis of chronic pancreatitis in adults. UpToDate,
2022. Acesso em: 23 maio 2023.
7. BERGSLAND, E. et al. Zollinger-Ellison syndrome (gastrinoma): Clinical manifestations and
diagnosis. UpToDate, 2023. Acesso em: 23 maio 2023.
318
8. JR, A. Doença de Whipple. Disponível em: <https://www.msdmanuals.com/pt-
br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/s%C3%ADndromes-de-m%C3%A1-
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9. JR, A. Linfangiectasia intestinal. Disponível em: <https://www.msdmanuals.com/pt-
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10. JR, A. Espru tropical. Disponível em: <https://www.msdmanuals.com/pt-
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11. STEVENS, Tyler; CONWELL, Darwin L. Exocrine pancreatic insufficiency. UpToDate.
Disponível em: <https://www.uptodate.com/contents/exocrine-pancreatic-
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=1~62&usage_type=default&display_rank=1>. Acesso em: 24 maio 2023.
12. JR, A. Síndrome do intestino curto. Disponível em: <https://www.msdmanuals.com/pt-
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13. AGUIAR, F. M. B. et al. Enteropatia perdedora de proteínas no lúpus eritematoso sistêmico: relato
de caso. Revista Brasileira de Reumatologia, v. 52, n. 1, p. 960–964, dez. 2012.
14. SNYDER, Ned. ―Síndrome do Intestino Irritável - Sintomas, Diagnóstico e Tratamento | BMJ Best
Practice.‖ Bestpractice.bmj.com, bestpractice.bmj.com/topics/pt-br/122
319
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.55
COLITE PSEUDOMEMBRANOSA
DA SILVA, Victor Rocha Rodrigues; MURTA, João Pedro Ribeiro;
ANTUNES, Leticia de Avelar Nogueira; VIEIRA, Giovanna Gomes;
COELHO, Isabella Nascentes Tanizaki; FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira;
Orientador: Dra. Cristina Maria Monteiro Dantas

Palavras-chave: Colite; Pseudomembrana; Inflamação.
1. DEFINIÇÃO
A colite pseudomembranosa é uma manifestação inflamatória da mucosa do
cólon, caracterizada pelo desenvolvimento de placas esbranquiçadas coalescentes que
formam pseudomembranas. Apesar de haver outros agentes etiológicos envolvidos, na
maioria dos casos associa-se à infecção por Clostridium difficile (CDI). A colonização
da mucosa ocorre quando o equilíbrio da microbiota intestinal é rompido, em geral
ocasionado pelo uso de antibióticos. Constitui uma das infecções nosocomiais mais
frequentes, com elevada morbimortalidade, principalmente em adultos idosos
hospitalizados [1],[2].
2. EPIDEMIOLOGIA
Cerca de 90% dos indivíduos que apresentam CDI possuem fatores de risco
associados ao seu surgimento. O fator mais comum descrito é o uso de antibióticos,
presente em 96% dos casos [3]. A prescrição de antibióticos de largo espectro, o uso
prolongado e o emprego de antibioticoterapia múltipla, associam-se ao aumento de
incidência da CDI.
Embora todos apresentem potencial para causá-la, os mais frequentemente
envolvidos são as quinolonas, cefalosporinas, clindamicina, penicilinas de largo
espectro, metronidazol e vancomicina (os dois últimos utilizados no tratamento da
CDI). Idade superior a 65 anos representa um risco 10 vezes maior de adquirir CDI
quando comparado aos adultos jovens. Isso se deve, sobretudo, pela presença de
múltiplas comorbidades, longas hospitalizações, antibioticoterapia mais prolongadas e
uso de imunossupressores.
O uso de medicamentos que provocam a diminuição da acidez gástrica, como os
inibidores da bomba de prótons e antagonistas dos receptores H2, facilitam a
proliferação do C. difficile em ambiente alcalino. Ademais, as doenças inflamatórias
intestinais também estão relacionadas com a CDI devido ao uso de corticoides,
procedimentos endoscópicos e casos de tratamento cirúrgico. Outros fatores de risco
incluem: hospitalização, comorbidades severas, cirrose, cirurgias gastrointestinais,
320
obesidade, diabetes, doenças neoplásicas associadas a quimioterapia, nível de albumina
sérica < 2,5 g/dl e transplante de células tronco [3].
3. FISIOPATOLOGIA
O Clostridium difficile é um bacilo anaeróbio Gram-positivo. No ambiente ele
adquire a forma de esporo, resistente ao calor, ácido e antibióticos. No intestino se
converte para a forma vegetativa, produtora de toxinas e se torna suscetível a drogas
antimicrobianas. Pode ser encontrado no ambiente hospitalar nas superfícies inertes dos
quartos, nas mãos, roupas e equipamentos utilizados pelos profissionais de saúde. Sua
transmissão é interpessoal, realizada de forma fecal-oral.
O uso de antibióticos promove mudanças na composição da microbiota intestinal
com consequente alteração na barreira mucosa o que leva ao comprometimento da
resposta imune, permitindo que os esporos do Clostridium proliferem, colonizem o
intestino e produzam suas toxinas. A bactéria produz dois tipos de toxinas: A e B, elas
se ligam a células epiteliais do cólon cursando com inflamação e episódios diarreicos. A
toxina A induz um processo inflamatório que agrava células lesionadas favorecendo
diarreias líquidas, formação de úlceras e exsudato pseudomembranoso. A toxina B é a
principal responsável pela virulência, sendo 10 vezes mais potente que a toxina A para
ocasionar dano a mucosa intestinal, atuando na desagregação da actina [4].
As cepas ribotype 027 apresentam maior produção de toxinas o que as confere
maior virulência. Cerca de 10% a 30% dos Clostridium colonizam o trato
gastrointestinal, porém não produzem toxinas não sendo, portanto, patogênicos [5].
Figura 55.1 Clostridium difficile
Fonte: [11].
4. QUADRO CLÍNICO
As manifestações clínicas variam muito de intensidade, podendo ser
assintomáticas em cerca de metade dos casos, até estados fatais com megacólon tóxico.
Nos casos leves, a diarreia é o principal sintoma, sendo esta aquosa, autolimitada,
321
ocorrendo entre 3 a 10 episódios diários e com eventual presença de muco. Pode estar
associada a cólicas abdominais de razoável intensidade em andar inferior, febre, náuseas
e anorexia. Raros são os casos que há presença de sangue.
Os casos mais graves cursam com intensificação dos sintomas já relatados, além
de febre alta (> 38,5°C), dores de forte intensidade, distensão abdominal, desidratação,
hipovolemia e acidose láctica, podendo chegar até sepse e falência orgânica. Há
leucocitose intensa, níveis de albumina menores que 3g/dL e injúria renal aguda, por
isso, os critérios para colite pseudomembranosa grave segundo a IDSA (Infectious
Disease Society of America) incluem dor abdominal, leucocitose acima de 15.000
células mL e ou creatinina sérica ≥1,5 mg dL. A colite fulminante apresenta hipotensão
ou choque, íleo ou megacólon [6].
5. DIAGNÓSTICO
A suspeita de CDI deve ser cogitada nos pacientes com diarreia aguda sem causa
aparente, principalmente quando apresentarem fatores de risco como uso recente de
antibióticos, hospitalização ou idade avançada. O diagnóstico pode ser estabelecido pelo
PCR para Clostridium na amostra fecal (método mais sensível) ou pela pesquisa das
toxinas A e B nas fezes (método mais específico).
O teste de PCR DNA para o Clostridium detecta um ou mais genes de cepas
toxigênicas, sendo bastante específico e com resultado disponível em cerca de 01 hora.
Cabe ressaltar que ele também pode detectar os portadores assintomáticos, os quais não
devem ser tratados, portanto só deve der realizado em pacientes com quadro clínico
sugestivo. A pesquisa das toxinas A e B nas fezes é realizada pelo método do ensaio
imunoenzimático, de fácil execução, rapidez nos resultados e uma boa especificidade.
Na prática clínica em pacientes com diarreia, um dos dois métodos positivos já é
mandatório que se inicie o tratamento.
A cultura das fezes para o Clostridium não é rotineiramente disponível, é
demorada e requer meio de cultura para anaeróbios. Exames radiológicos, em especial a
tomografia computadorizada de abdome e pelve com contraste, são solicitados na forma
severa ou na colite fulminante para afastar o megacólon toxico e a perfuração. Alguns
achados sugestivos da colite pseudomembranosa são o espessamento da parede do cólon
e uma baixa atenuação do espessamento mural correspondendo ao edema da mucosa e
da submucosa, evidenciado pelo ―sinal do alvo‖ ou do ―duplo halo‖. O ―sinal do
arcodeão‖, onde o contraste fica encurralado entre as paredes espessadas do cólon,
também é muito sugestivo do diagnóstico [7].
322
Figura 55.2 Espessamento parietal difuso
Fonte: [7]
A colonoscopia ou a retossigmoidoscopia devem ser solicitadas quando se

suspeita de algum diagnóstico diferencial, sendo importante a visualização e biópsias da
mucosa. A observação de pseudomembranas é sugestiva, porém não necessária para o
diagnóstico. Outros achados incluem edema de parede, eritema, friabilidade e
inflamação.
Figura 55.3 Mucosa do sigmoide com presença de pseudomembranas
Fonte: [7]
323
Figura 55.4 Pseudomembranas no sigmoide
Fonte: [7]
A colite pseudomembranosa apresenta diagnóstico diferencial com outras

etiologias infecciosas e não infecciosas de diarreia cujas principais são: principalmente
doença inflamatórias intestinais (Doença de Crohn e Retocolite Ulcerativa), além de
parasitoses (amebíase, giardíase, criptosporidíase), cólera e alergias alimentares [7].
6. TRATAMENTO
Uma das medidas fundamentais para o tratamento é a suspensão do antibiótico
causador. Caso isso não seja possível, ele deve ser trocado por outro que apresente
menor associação com casos de colite pseudomembranosa. Deve-se proceder a
reposição hidroeletrolítica e adequação nutricional do paciente. Recomenda-se evitar
drogas antidiarreicas como Loperamida. Em quadros leves a moderados, recomenda-se
o uso de Vancomicina, via oral (VO), 125mg em 4 tomadas ao dia ou Metronidazol
(VO), 500mg em 3 tomadas ao dia, por 10 dias.
Cabe ressaltar que a taxa de falha terapêutica tem sido maior com o
Metronidazol em comparação com a Vancomicina, possivelmente porque sua
concentração nas fezes diminui à medida que a inflamação do cólon reduz. Em casos
graves, é recomentado iniciar o tratamento com Vancomicina, VO por 10 dias,
monitorando a função renal pela possibilidade de absorção sistêmica e avaliar o paciente
quanto a possível necessidade de cirurgia [4].
A abordagem cirúrgica é indicada em casos de choque séptico, alterações do
estado mental, íleo paralítico, perfuração de alça intestinal, megacólon tóxico e enterite
necrotizante [6]. A infecção recorrente é definida como o reaparecimento dos sintomas
cerca de 2 meses após a suspensão do tratamento antibacteriano e resolução da primeira
infecção. Recomenda-se nesses casos utilizar a Vancomicina (VO) na dose usual por 10
dias. O uso de anticorpos monoclonais contra as toxinas A (Actoxumab) e B
324
(Bezlotoxumab), tiveram um excelente resultado em associação ao esquema
antimicrobiano [8].
O transplante de microbiota fecal (TMF) surge como uma nova e promissora
proposta terapêutica alternativa à colectomia nas infecções severas, nas fulminantes e
nas recorrentes. Entretanto há necessidade de mais estudos para estabelecer a sua
eficácia como terapêutica única ou adjuvante [9]. Nos pacientes com colite fulminante
sem presença de íleo, recomenda-se o tratamento com Vancomicina via oral associada
ao Metronidazol venoso. Não há necessidade da realização de exames para controle de
cura pois mais de 50% dos pacientes continuam com as fezes positivas por cerca de 6
semanas após o término do tratamento [8].
7. PROFILAXIA
O uso racional de antibióticos é uma das principais formas de prevenção dessa
doença [10]. Outras medidas recomendadas para profilaxia incluem: pacientes com CDI
devem ser colocados em precaução de contato; lavar as mãos preferencialmente com
água e sabão; uso de luvas e aventais descartáveis na manipulação dos pacientes;
desinfecção do ambiente, mobílias e equipamentos utilizados pelos profissionais de
saúde; evitar o uso desnecessário de medicamentos supressores de ácido gástrico, por
exemplo os bloqueadores de bomba de prótons; estabelecer o diagnóstico e isolamento
precoce dos pacientes infectados [8].
Pacientes com alto risco de recorrência da CDI (idade > 65 anos,
imunossuprimidos, história de CDI severa) que serão submetidos a tratamento com
antibióticos sistêmicos, recomenda-se a profilaxia secundária com vancomicina oral[8].
Vacinas para CDI estão em ensaios clínicos atualmente, elas alteram a estrutura
da toxina e produzem anticorpos antitoxinas A e B [8].
1. FAROOQ, P. D. et al. Pseudomembranous Colitis. Disease-a-month: DM, v. 61, n. 5, p. 181–206,
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2. PEREIRA, N. G. Infecção pelo Clostridium difficile. JBM, v. 102, n. 5, p. 27-49, 2014
3. GOUDARZI, M. et al. Clostridium difficile Infection: Epidemiology, Pathogenesis, Risk Factors,
and Therapeutic Options. Scientifica, v. 2014, p. 1–9, 2014.
4. FERREIRA, C. T.; PIRES, A. A.; CRUZ, J. V. Pseudomembranous colitis. Jornal de Pediatria, v.
75, n. 6, p. 463–6, 15 nov. 1999.
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7. NEVES, P. O. et al. Colite pseudomembranosa simulando abdome agudo cirúrgico: relato de caso.
Rev. méd. Minas Gerais, v. 18, n. 1, p. 63–66, 2008.
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8. SONG, J. H.; KIM, Y. S. Recurrent Clostridium difficile Infection: Risk Factors, Treatment, and
Prevention. Gut and Liver, v. 13, n. 1, p. 16–24, 15 jan. 2019.
9. HVAS, C. L. et al. Fecal Microbiota Transplantation Is Superior to Fidaxomicin for Treatment of
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10. TSCHUDIN-SUTTER, S. et al. Guidance document for prevention of Clostridium difficile infection
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11. CONTROLLAB. Clostridium difficile – Toxina A e B. 2023. Disponível em:
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2023.
326
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.56
SÍNDROMES ISQUÊMICAS INTESTINAIS

ALVES, Luiza Oliveira; BRAGA, Gabriel; GOBBI, Lucas Rodrigues;
ALVES, Luiza Oliveira; MARINHO, Dalila Lopes Morais;
GARCIA, Marcos César Brites; FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira;
Orientador: Dr. Ricardo Jacarandá de Faria

Palavras-chave: Hipoperfusão; Intestinal; Isquemia.
1. INTRODUÇÃO
As síndromes isquêmicas intestinais são causas importantes de morbidade e
mortalidade em uma população com aumento significativo de idosos como a nossa. Sua
etiologia pode se referir ao território arterial, venoso e resultantes de hipoperfusão.
Menos conhecidas são a insuficiência da artéria mesentérica superior, a trombose
da artéria mesentérica superior e Síndrome de Dunbar.
1.1 Definição
A isquemia intestinal é a consequência da baixa e insuficiente perfusão das alças
de intestino delgado e cólon.
As causas arteriais representam de 50% a 75% dos casos de Isquemia
Mesentérica Aguda. A embolia, na maioria dos casos, tem origem nas cavidades
cardíacas e, geralmente, é advém de um trombo associado a um infarto do miocárdio ou
a uma fibrilação atrial - em poucos casos têm origem de um possível aneurisma
trombosado ou da liberação de placa de ateroma. O tamanho depende da localização do
êmbolo na artéria mesentérica superior e a sintomatologia inclui dor abdominal intensa,
diarréia e hematoquezia. (YU & KIRKPATRICK, 2023).
As causas venosas correspondem de 5% a 20% dos casos. A angiografia por
cateterismo da artéria mesentérica superior mostra, na fase arterial, espasmo da artéria e
de seus ramos e, na fase venosa, ausência de substância de contraste nas veias
mesentéricas com opacidade das alças intestinais (MAGALHÃES, 2009). A presença de
trombo na veia mesentérica superior é altamente específico em pacientes com suspeita
clínica (YU & KIRKPATRICK, 2023).
As causas relacionadas à hipoperfusão compreendem de 20% a 30% dos casos.
Inúmeras variantes clínicas que causam hipoperfusão sistêmica são observadas como
precipitantes de isquemia mesentérica não oclusiva, que, na maioria das vezes, está
associada à insuficiência cardíaca congestiva grave ou a quadros clínicos que evoluem
com desidratação. Nesses quadros, a hipóxia leva a espasmos arteriais, reduzindo o
suprimento sanguíneo (YU & KIRKPATRICK, 2023).
327
1.2 Epidemiologia
A doença intestinal isquêmica (ISBODI) inclui isquemia do cólon, isquemia
mesentérica aguda (IAM) e isquemia mesentérica crônica (CMI). A isquemia do cólon é
o tipo mais comum, seguido pelo IAM e IMC. Nesse sentido, um estudo expôs que a
incidência de IC por idade e sexo foi de 6,1 casos por 100.000 pessoas/ano de 1976 a
1980 e teve um aumento para 22,9/100.000 pessoas/ano de 2005 a 2009. A prevalência
de IAM é de 1 em 1.000 internações hospitalares, enquanto a prevalência de CMI é de 1
em 100.000 indivíduos. A incidência de CMI é de apenas 2 a 3 por 100.000 pessoas/ano
e a incidência geral de IAM é de 0,09% a 0,2% de todas as admissões cirúrgicas agudas
(WORLD JOURNAL GASTROENTOLOGY, 2021). Sua ocorrência tem aumentado
significativamente com o envelhecimento populacional e maior prevalência de doenças
ateroscleróticas.
2. FISIOPATOLOGIA
2.1 Anatomia
A circulação arterial mesentérica acontece por meio de três ramos da aorta
abdominal: artéria celíaca, artéria mesentérica superior e artéria mesentérica inferior.
A artéria celíaca proporciona o aporte sanguíneo para o pâncreas, fígado,
estômago, baço, bulbo duodenal e duodeno descendente. Já a artéria mesentérica
superior abastece de sangue o duodeno distal, jejuno, cólon descendente, ílio e dois
terços do cólon transverso. Por fim, a artéria mesentérica inferior fornece sangue para o
terço distal do cólon transverso, sigmóide, cólon descendente e reto. Há uma grande
rede colateral interligando essas artérias, isso garante ao intestino a proteção contra a
isquemia (TERLOUW, 2020).
A insuficiência vascular mesentérica Ocorre quando há uma redução do fluxo
sanguíneo para o intestino induzindo a uma diminuição do oxigênio e dos nutrientes
indispensáveis para a sobrevida celular, isso desencadeia uma vasoconstrição da
circulação mesentérica, a qual é regulada pelo eixo renina angiotensina (DANI et al.,
2011; DEBORTOLI, 2013). Ela pode ser oclusiva ou não oclusiva, e sua gravidade está
associada ao número de vasos comprometidos, a presença de circulação colateral e a
duração da isquemia (DEBORTOLI, 2013).
A Isquemia mesentérica aguda é caracterizada pela queda rápida do fluxo
sanguíneo mesentérico (DANI et al., 2011). E está associado com um estado pró
coagulante e uma hiper inflamação provocando uma produção excessiva de trombina e
inibição da fibrina cursando com a formação de trombos (SILVA, 2023). Essa queda
abrupta do fluxo sanguíneo mesentérico tem uma alta taxa de mortalidade, que pode
chegar a 70% dos casos. (VIRGINI-MAGALHÃES, 2009).
A Isquemia mesentérica crônica é causada, principalmente, pela aterosclerose
que induz a uma diminuição do fluxo sanguíneo, principalmente durante a digestão
328
quando se aumenta as necessidades metabólicas intestinais, causando dor (DANI et al.,
2011).
3. QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico das síndromes isquêmicas intestinais tende a ser pouco
específico, inclusive sendo este um dos fatores considerados na alta taxa de mortalidade
dessas enfermidades (YU & KIRKPATRICK, 2023). Apesar de diferentes causas
etiológicas específicas, a sintomatologia apresentada nas síndromes mesentéricas
crônicas e agudas tende a não divergir muito, sendo a clínica inespecífica e tendo os
exames de imagem como principal fonte de diagnóstico (MONITA, 2022).
Entretanto, é comum no achado clínico uma dor exageradamente
desproporcional - geralmente de ocorrência pós-prandial e pouco responsiva à terapia
com analgésicos - que ao associada aos fatores de risco cardiovasculares - diagnóstico,
história prévia e outros achados característicos - bem como a presença de obesidade e
diabetes mellitus, podem conduzir o raciocínio clínico a suspeitar dessas síndromes.
Consequente a isso, é comum que pacientes crônicos apresentem IMC normal ou
estejam abaixo do peso durante o diagnóstico, devido à recusa em alimentar-se
decorrente da dor após refeições, mas, após a anamnese, pode-se perceber o relato de
obesidade ou sobrepeso desses mesmos pacientes quando no início dos sintomas.
(MONITA, 2022; TERLOUW, 2020).
Outrora, considerar-se-ia os achados clínicos das síndromes isquêmicas
intestinais - principalmente no que tange a isquemia mesentérica crônica - na forma de
uma suposta tríade característica, constituída por: 1) dor pós-prandial, 2) anorexia
acompanhada de perda de peso, decorrente da recusa em alimentar-se por medo da dor -
apesar da sensação de fome preservada - e 3) ruídos abdominais característicos de
alterações vasculares na circulação local. Entretanto, a tríade em questão mostrou-se
ineficaz, tendo em vista que somente 22% dos pacientes diagnosticados com a referida
síndrome a apresentam (TERLOUW, 2020).
Desta forma, o quadro clínico deve ser analisado sob a perspectiva de uma
correta coleta de informações - tendo em perspectiva alterações cardiovasculares,
coagulopatias e alterações no peso - acompanhado da observância dos seguintes
achados:
● Dor abdominal intensa: principalmente após 20 a 30 minutos da última

refeição durando de 1 a 2 horas e pouco responsiva a analgésicos.
● Dor abdominal intensa palpação: geralmente desproporcionalmente
exagerada ao exame físico.
● Perda de peso: decorrente da recusa em alimentar-se por receio da dor,
apesar da sensação de fome permanecer preservada.
● Diarréia: em alguns casos, a embolia arterial mesentérica pode levar
diarreia, que pode conter sangue em casos mais graves.
329
● Náuseas e v mitos: podem estar presentes devido à disfunção intestinal
resultante da diminuição do suprimento sanguíneo para o intestino;
● Piora da dor abdominal ao exercício;
● Ruídos relacionados à circulação abdominal;
● Sinais de choque: em casos graves, a falta de suprimento sanguíneo
adequado para os intestinos pode levar a uma condição de choque,
caracterizada por queda da pressão arterial, taquicardia (frequência
cardíaca rápida), sudorese, palidez e confusão mental (TERLOUW, 2020;
YU & KIRKPATRICK, 2023).
4. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico das síndromes isquêmicas intestinais deverá ser composto pelo
exame clínico detalhado, juntamente com os sinais e sintomas, aqui podemos citar
náuseas, vômitos, diarreia e sangue oculto do trato gastrointestinal mais claramente na
fase aguda, bem como a tríade abdominal, principalmente nas síndromes crônicas que
consiste no medo de se alimentar, dor em região epigástrica ou periumbilical e perda de
peso, associado ao exames de imagens para auxiliar na investigação e ter um
diagnóstico mais preciso (TERLOUW, 2020).
● A USG com doppler é o exame de primeira escolha, serve para auxiliar no
diagnóstico, mas não serve como método para esquema terapêutico, pode
gerar imagens das artérias mesentéricas próximas, mas pode ser afetada
negativamente pela gordura abdominal e gases intestinais.
● A angiotomografia auxilia na possível detecção de sinais extravasculares,
diagnósticos alternativos, além de orientar o tratamento terapêutico. Sendo
assim os achados podem ser na maioria das vezes inespecíficos ou podendo
conter espessamento da parede intestinal, dilatação do lúmen intestinal,
acumulo de gordura mesentérica, diminuição do realce da parede intestinal e
pneumatose;
● A angiografia por ressonância magnética apresenta uma excelente
sensibilidade e especificidade, tendo dificuldades para detectar vasos
menores, tendo como ponto principal a ausência de exposição à radiação e
nefropatia induzida por contraste.
O diagnóstico das diferentes síndromes isquêmicas intestinais é realizado
sobretudo através dos exames de imagem, inclusive sendo a forma de diferenciação dos
seus tipos, conforme alterações anatômicas patológicas correspondentes (BALA, 2022).
Descartados outros diagnósticos diferenciais - por quadro clínico e por raio-x -
tendo em vista a suspeita de isquemias, deve-se seguir com exame específico. Até então
considerava-se o padrão ouro para o correto diagnóstico como sendo a angiografia com
contraste (SERPA, 2010), entretanto, por ser considerado um método invasivo e
possuindo possíveis complicações, a alternativa mais indicada atualmente é a
330
angiografia por tomografia computadorizada ou angiotomografia (CTA) - independente
de falha renal presente - destacando-se que o contraste não deve ser por via oral
(REVIDES, 2022).
Os principais achados tomográficos na isquemia mesentérica aguda podem
incluir:
 Espessamento da parede intestinal: a patologia com frequência causa um
espessamento difuso da parede intestinal devido ao edema resultante da
má perfusão sanguínea. O espessamento tende a ser mais evidente na
área afetada.
 Dilatação intestinal: devido à isquemia e à diminuição da função
peristáltica, pode ocorrer dilatação do segmento intestinal afetado. Isso
pode indicar uma obstrução funcional devido ao processo isquêmico.
 Oclusão arterial: a oclusão completa ou parcial da artéria mesentérica ou
de seus ramos. Inflamação mesentérica: um aumento da densidade ou
aparência turva do mesentério nas imagens tomográficas. Isso ocorre
devido à inflamação e ao edema causados pela lesão isquêmica.
 Pneumatose intestinal: em casos graves de isquemia mesentérica aguda,
pode haver acúmulo de gás na parede intestinal, resultando na presença
de cistos cheios de ar ou áreas de lucência linear. Esse achado é
conhecido como pneumatose intestinal e sugere necrose intestinal.
 Gás portal: em estágios avançados da isquemia mesentérica aguda, pode
ser observada a presença de gás no sistema venoso portal. Esse achado,
conhecido como gás portal, indica uma má perfusão sanguínea
significativa para o intestino e está associado a um mal prognóstico
(BALA, 2022).
Ademais, é crucial ressaltar que os achados tomográficos podem variar de
acordo com o estágio e a gravidade da isquemia mesentérica aguda e devem sempre ser
interpretados em conjunto com a apresentação clínica do paciente e outros exames
diagnósticos. O reconhecimento precoce e o tratamento adequado são fundamentais em
casos de suspeita de isquemia (BALA, 2022).
5. SEMIOLOGIA
Uma revisão das condições médicas do paciente e da história familiar é
fundamental para a avaliação da isquemia intestinal. A história de doença cardíaca,
cirurgia aórtica, doença arterial periférica, hemodiálise, medicamentos vasoconstritores,
condições trombóticas adquiridas ou hereditárias, hipovolemia e inflamação ou
infecções devem aumentar a suspeita de isquemia intestinal em um paciente com dor
abdominal, que é o sintoma mais comum entre os pacientes. As características do
paciente, como idade superior a 60 anos, ausência de doença grave, dor abdominal leve,
sensibilidade, sangramento retal ou diarreia sanguinolenta são as características mais
331
comuns na isquemia colônica aguda. As características da dor, exame físico e sintomas
acompanhantes podem ajudar a compreender a etiologia da isquemia intestinal.
Na embolia da artéria mesentérica, geralmente, a dor é de início súbito, intensa,
periumbilical e acompanhada de náuseas e vômitos. A dor na isquemia trombótica do
mesentério comumente se apresenta pós-prandial. Na trombose das veias mesentéricas,
a dor é descrita como aumento e diminuição antes do diagnóstico definitivo. Os
pacientes com isquemia mesentérica não oclusiva não apresentam dor intensa clássica e
geralmente se apresentam em pacientes com história de hipotensão, hipovolemia,
arritmia cardíaca e insuficiência cardíaca.
Pacientes com isquemia mesentérica crônica apresentam dor abdominal após a
alimentação. Pacientes com isquemia colônica aguda geralmente apresentam dor
abdominal em cólica de início súbito, que geralmente envolve o lado esquerdo. Em vez
de dor periumbilical na isquemia do intestino delgado, os pacientes com isquemia
colônica geralmente sentem a dor lateralmente. O exame físico em pacientes com
isquemia intestinal pode variar de normal a sinal peritoneal (sensibilidade de rebote e
defesa) com base na evolução temporal do início. Portanto, se faz necessário uma
equipe multidisciplinar para avaliar a história clínica, exames de imagem, diagnóstico
diferencial e o melhor tratamento para cada caso.
6. EXAMES LABORATORIAIS
Embora o diagnóstico das síndromes isquêmicas intestinais seja principalmente
clínico, como mencionado anteriormente, o auxílio de exames laboratoriais
inespecíficos ainda pode ser importante para confirmação da hipótese diagnóstica.
Na isquemia mesentérica aguda (IAM), os achados laboratoriais mais comuns
são referentes a um quadro de leucocitose anormal, ocorrendo em mais de 90% dos
pacientes, e elevação do nível de lactato sanguíneo acompanhando uma acidose
metabólica, visível em 88% dos casos. Em relação a este último fator, mesmo que não
seja confiável para diferenciar a isquemia intestinal precoce de uma lesão intestinal
irreversível a elevação do nível sérico de lactato acima de 2 mmol/L é um indicativo de
risco de isquemia intestinal irreversível. Também é importante detalhar que em mais de
50% dos casos de IAM tem-se um aumento dos níveis de amilase, o que pode levar ao
diagnóstico errôneo de pancreatite aguda (BALA, 2022).
Outrossim, um marcador muito importante na avaliação precoce da IAM é o
D-dímero, o qual é um produto da degradação da fibrina e um importante indicador da
ativação da coagulação e da fibrinólise. Assim sendo, pacientes com níveis de D-dímero
acima de 0,9 mg/L apresentam maior predisposição ao desenvolvimento de isquemia
mesentérica aguda, pela formação e degradação contínua de coágulos.(BALA, 2022).
Já na isquemia mesentérica crônica (ICM), os marcadores mencionados
anteriormente, somados à lactato desidrogenase, proteína C-reativa, leucócitos, proteína
de ligação a ácidos graxos intestinais e lipopolissacarídeo, não apresentam alterações
significativa o suficiente para identificação clínica desta doença. Porém, mesmo que os
332
valores de D-dímero não sejam usados para o diagnóstico de ICM, valores normais
podem ser usados para definir a ausência de IAM (TERLOUW, 2020).
Os diagnósticos diferenciais incluem diversas patologias relacionadas ao trato
gastro intestinal, tais como: pancreatite crônica, doença celíaca, úlceras duodenais,
neoplasias e síndrome do intestino irritável, sendo assim, deve-se seguir os critérios
para excluir esses possíveis diagnósticos, sendo necessária pelo o menos endoscopia
digestiva alta, imagem abdominal por meio da tomografia computadorizada ou
ressonância magnética e colonoscopia em caso de diarreia (TERLOUW, 2020).
8. TRATAMENTO
8.1 Tratamento de Isquemia Mesentérica Aguda
De forma geral, logo após confirmação do diagnóstico de isquemia mesentérica
aguda (IAM), deve-se iniciar a ressuscitação volêmica utilizando cristalóides e
hemoderivados com o objetivo de aumentar a perfusão tissular visceral, além da
correção de irregularidades eletrolíticas e a descompressão nasogástrica. Destaca-se a
importância da ressuscitação volêmica no pré-operatório de casos de IAM que requerem
intervenção cirúrgica, pois previne o colapso cardiovascular durante a indução da
anestesia. Além disso a administração de antibióticos de amplo espectro também se
apresenta como uma medida imediata visto que a isquemia intestinal leva à perda da
barreira mucosa e consequentemente facilita translocação bacteriana, possivelmente
levando à sepse (BALA, 2022).
O tratamento cirúrgico da IAM causada por trombose venosa ou arterial e
embolia arterial se baseia na revascularização do segmento intestinal isquêmico, seguida
da ressecção de áreas necróticas e avaliação da viabilidade intestinal após o
procedimento. É importante detalhar que a técnica de revascularização varia com a
causa da isquemia mesentérica aguda (MARINO, 2009).
Já no caso atípico da isquemia mesentérica aguda por hipoperfusão, deve-se
investigar as causas cardíacas da doença com tratamento dos vasoespasmos pela
monitorização hemodinâmica e reposição volêmica, a fim de restaurar o débito cardíaco
e melhorar a perfusão, podendo também fazer uso de vasodilatadores para auxiliar na
recuperação dos vasoespasmos. A persistência dos sintomas abdominais mesmo após
resolução dos vasoespasmos deve ser investigada por laparotomia ou laparoscopia para
análise da vitalidade intestinal e ressecção de áreas de necrose caso estejam presentes
(MARINO, 2009).
Em relação à abordagem medicamentosa, a terapia de anticoagulação é o
tratamento de primeira linha para casos de IAM por trombose venosa mesentérica sem
sinais de peritonite, não sendo necessárias intervenções cirúrgicas nesse caso específico.
Por outro lado, há a necessidade de uso de anticoagulantes/antiplaquetários após a
333
realização da cirurgia de revascularização endovascular ou aberta (laparoscopia/
laparotomia), em alguns casos, sendo necessário o uso vitalício para que não haja
recaídas (BALA, 2022)
8.2 Tratamento de Isquemia Mesentérica Crônica

O procedimento mais adequado neste caso seria a angioplastia com balão e
inserção de stent, o qual pressiona e espalha a placa aterosclerótica, revertendo a
estenose da artéria mesentérica (TERLOUW, 2020). Além disso, de acordo com Bala
(2022), após a colocação do stent deve-se fazer uso de anticoagulantes para a eficácia
total do tratamento, iniciando com clopidogrel por 6 meses após a cirurgia, seguido do
uso vitalício de aspirina (ácido acetilsalicílico).
9. PROFILAXIA
O uso de anticoagulante como a aspirina é controverso, para a profilaxia
primária, ela inibe a síntese de prostaglandina e outros mediadores inflamatórios
simulando efeitos analgésicos, evitando que haja sintomas de dor abdominal. Entretanto
o uso de aspirina pode levar a uma lesão definitiva da mucosa gastrointestinal por isso,
sua utilização é indicada quando há passagem de stent, e quando utilizada, deve ser
administrada com cautela e em baixas doses. (XIAO, 2019).
Além disso, se faz necessário à mudança dos hábitos de vida, bem como,
diminuição da ingesta de gordura, aumentar a quantidade de refeições diárias em
pequenas quantidades, controlar a pressão arterial, diabetes e colesterol, evitar uso de
tabaco, álcool e demais drogas, fazer atividade física regularmente e acompanhamento
com o cardiologista e gastroenterologista para evitar possíveis isquêmicas intestinais
(MARINO, 2009).
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PÂNCREAS – UMA BREVE INTRODUÇÃO

ANDRADE, Guilherme Henrique Costa; DE OLIVEIRA, Lucas Antunes;
PORFIRIO, Michelle Alves; APOSTÓLICO, Nadua;
Orientador: Dr. Margareth Pauli Lallée

Filiação: UNINOVE – Universidade Nove de Julho - Campus Vergueiro
Liga: Liga Acadêmica de Cardiologia Universidade Nove de Julho - Campus Vergueiro
Palavras-chave: Pâncreas; Função; Abdominal.
1. ANATOMIA DO PÂNCREAS
O pâncreas é um órgão glandular retroperitoneal, com funções exócrina e
endócrina, envolto por uma capsula fibrosa de tecido conjuntivo, que mede entre 14 a
20 centímetros, e tem peso médio de cerca de 75 a 125 gramas. Situa-se, no abdômen
superior, entre as vértebras T12 e L2, em posição posterior ao estômago, margeado pelo
duodeno, à direita, e pelo baço, à esquerda.
Anatomicamente, o pâncreas divide-se em cabeça, colo, corpo e cauda. A cabeça
encontra-se circundada pelo arco duodenal e sobrejacente à aorta abdominal, aos vasos
renais direito, a veia renal esquerda e à VCI. Em seguida vem o colo, medindo de 1,5 a
2 centímetros, que representa uma estreita área de transição com o corpo, posicionado,
anteriormente aos vasos mesentéricos superiores, à aorta e à VCI, logo abaixo do piloro
gástrico. O corpo do pâncreas estende-se acima da flexura duodenojejunal e através da
parte superior do rim esquerdo. E, por fim, na sua porção final encontra-se a cauda, que
se localiza anteriormente ao rim esquerdo e relaciona-se com o hilo esplênico e com a
flexura do cólon.
O ducto pancreático principal (ducto de Wirsung), começa na cauda do pâncreas
e segue seu trajeto pelo parênquima da glândula conduzindo as secreções (suco
pancreático), oriundas do corpo e cauda, o qual se une com o ducto colédoco. A união
dessas duas estruturas (60% dos casos), forma a ampola hepatopancreática (ampola de
Vater), que adentra a parte descendente do duodeno na papila maior do duodeno.
Envolvendo a ampola, encontra-se o esfíncter da ampola (esfíncter de Oddi), constituída
pelo musculo esfíncter do ducto pancreático contínuo ao musculo esfíncter da ampola
hepatopancreática.
O ducto pancreático acessório (ducto de Santorini), conduz a secreção oriunda
da cabeça do pâncreas e desemboca 2cm em posição acima na papila maior do duodeno.
336
Figura 57.1 À esquerda, Pâncreas (Vista anterior); À direita, sistema dos ductos pancreáticos.
Fonte: Drake (2013).
O pâncreas é um órgão glandular misto, possui uma glândula com funções

exócrina (90% de peso do órgão) e endócrina (10%). A glândula exócrina, está
associada fundamentalmente ao processo de digestão de carboidratos, lipídios e
proteínas. A glândula endócrina produz os hormônios insulina e glucagon, cuja sua
secreção é lançada diretamente na corrente sanguínea.
2. SUPRIMENTO ARTERIAL PANCREÁTICO

O pâncreas é suprido por meio de dois sistemas arteriais separados, um para a
cabeça e outro para o corpo e a cauda:
 Cabeça e colo: o duplo circuito vascular é composto pelas artérias
pancreaticoduodenais superiores anterior e posterior (ramo da artéria
gastroduodenal e, portanto, da região de suprimento do tronco celíaco) e
a artéria pancreaticoduodenal inferior, com ramos anterior e posterior
(ramos da artéria mesentérica superior, anastomose de Bühler).
 Corpo e cauda: ramos pancreáticos, derivados da artéria esplênica, que
formam a artéria pancreática dorsal, posteriormente ao pâncreas, e a
artéria pancreática inferior, na margem inferior do pâncreas.
As artérias pancreáticas originam-se principalmente dos ramos da artéria
esplênica. As artérias pancreaticoduodenais superiores anterior e posterior, que são
ramos da artéria gastroduodenal, e os ramos anterior e posterior da artéria
pancreaticoduodenal inferior, ramo da AMS, irrigam a cabeça do pâncreas. Esta rica
perfusão deixa claro porque os infartos nessa glândula vital são raros.
3. SUPRIMENTO VENOSO PANCREÁTICO

As veias correspondem às artérias e formam uma arcada vascular anterior e uma
arcada vascular posterior. Estas veias desembocam, através da veia mesentérica superior
e da veia esplênica, na veia porta do fígado. A veia pancreaticoduodenal superior
posterior tem conexão direta com a veia porta do fígado, e não desemboca em nenhum
337
dos troncos principais precedentes. As veias pancreáticas são tributárias das partes
esplênica e mesentérica superior da veia porta do fígado; entretanto, a maioria
desemboca na veia esplênica.
4. VASOS LINFÁTICOS
Os diferentes segmentos do pâncreas apresentam três grupos de linfonodos
regionais. A partir daí, a linfa flui para os linfonodos celíacos e linfonodos mesentéricos
superiores antes de chegar ao ducto torácico através dos troncos intestinais. A
localização retroperitoneal, com a íntima proximidade com diferentes grupos de
linfonodos lombares e com os troncos lombares esquerdos, apresenta extensas conexões
com outras estações de linfonodos.
 Cabeça e colo: linfonodos pancreaticoduodenais, ao longo das artérias de
mesmo nome (artérias pancreaticoduodenais superiores anterior e posterior),
que daí estabelecem conexões, através dos linfonodos hepáticos, para os
linfonodos celíacos ou diretamente para os linfonodos mesentéricos
superiores.
 Corpo: linfonodos pancreáticos superiores e inferiores nas margens superior
e inferior do pâncreas, e consequentemente ao longo da artéria e veia
esplênicas e, daí, também, para os linfonodos celíacos e os linfonodos
mesentéricos superiores.
 Cauda: drenagem para os linfonodos esplênicos e, daí, para os linfonodos
celíacos.
Figura 57.2 À esquerda, suprimento arterial do pâncreas (Vista posterior); à direita, vias de drenagem
linfática do pâncreas (Vista anterior).
Fonte: Drake (2013). Fonte: Waschke (2018).
338
5. HISTOLOGIA DO PÂNCREAS
O Pâncreas é considerado um órgão misto, ou seja, exerce tanto uma função
exócrina (produz sucos digestivos) quanto endócrina (produz hormônios), possuindo
uma delicada camada de tecido conjuntivo frouxo que formam septações interlobulares,
que se projetam da cápsula e dividindo-o em lóbulos. Também é constituído por vários
ductos que se estendem por todo o órgão e esvaziam o conteúdo pancreático no duo-
deno. Podemos dividir o pâncreas em dois componentes: o endócrino e o exócrino.
Quadro 57.1 Componentes celulares do pâncreas endócrino e exócrino

UNIDADES
COMPONENTE CÉLULAS PRODUTOS
SECRETORAS
Peptidases, enzimas
cels acinares, cels
EXÓCRINO Ácinos pancreáticos amilolíticas, enzimas
centroacinares
nucleolíticas
Alfa, Beta, Delta, PP (cels

Ilhotas de Insulina, Glucagon,
ENDÓCRINO produtora de polipeptídeo
Langerhans Somatostatina.
pancreático)
O início do sistema de ductos do componente exócrino se dá na região intra-

acinar do ducto intercalar, que é coberto por células epiteliais escamosas, também
chamadas de centro-acinares (simples e cuboidais). As células centro-acinares, por sua
vez, são ligadas às células ductais e revestem a região extra-acinar dos ductos
intercalares. Os ductos intercalares tributam nos ductos interlobulares, e tanto os de
menor quanto os de maior calibre são constituídos de epitélio colunar simples
pavimentoso. Contudo, os de maior calibre, localizam-se nos septos interlobulares de
tecido conjuntivo, sendo que, tais ductos drenam no ducto pancreático principal (de
Wirsung) e, às vezes, no ducto pancreático acessório (de Santorini).
6. FISIOLOGIA PANCREÁTICA
O pâncreas é uma glândula retroperitoneal (mista) composta em sua maioria por
células que realizam as funções exócrinas e outra parte responsável pelas funções
endócrinas.
6.1 Pâncreas exócrino

A parte exócrina corresponde à maioria da massa do pâncreas. São conjuntos de
células denominados ácinos. Estas células possuem fundamental papel na facilitação da
digestão e na neutralização do conteúdo ácido gástrico. As células acinares são
responsáveis pela liberação de enzimas digestivas inativas, tais como amilase, lipase e
protease. Em sua forma ainda inativa, são transportados pelo Ducto Pancreático até o
Duodeno, onde são ativadas, atuando no processo digestivo. Além disso, no Ducto
339
Pancreático, existem células produtoras de mucina, a principal glicoproteína presente no
muco, conferindo seu aspecto de viscosidade, além de secretar fluidos alcalinos ricos
em bicarbonato, ajudando na neutralização do conteúdo gástrico.
6.2 Pâncreas endócrino

Ilhotas de Langerhans
No interior dos ácinos, são encontradas células altamente vascularizadas
denominadas Ilhotas de Langerhans. Estas representam até 2% da massa pancreática.
Existem ao menos 6 tipos de células presentes nas ilhotas, porém ocorre predomínio de
dois tipos diferentes de células endócrinas (α e β).
Células α
Estas correspondem até 20% da massa das ilhotas e localizam-se em sua
periferia. Dentre vários polipeptídeos secretados por estas células, o principal é o
glucagon, hormônio contrarregulador da insulina.
Células β
Correspondem à maior parte da massa das ilhotas pancreáticas, cerca de 80%.
Localizadas no centro das ilhotas e são responsáveis pela produção e secreção de
insulina e peptídeo C.
6.3 Hormônios pancreáticos

Insulina
A insulina é o principal regulador do metabolismo da glicose, estimulando a
liberação de insulina pelas células β. A insulina é um horm nio anabólico. Quando
estimuladas estas células liberam insulina em um padrão bifásico: Uma liberação rápida
e outra mais demorada, necessitando de inúmeras reações preparatórias para sua
liberação.
6.4 Efeitos da insulina sobre o metabolismo dos carboidratos, lipídeos

e proteínas
O metabolismo dos carboidratos é regulado pelo sistema nervoso central e por
hormônios, sendo a insulina o principal. Em condições basais a concentração de glicose
plasmática mante-se estável, através do balanço entre sua entrada na circulação e
captação nos tecidos. A insulina de forma genérica atua inibindo a gliconeogênese e a
glicogenólise, além de estimular captação em tecido periférico (tecido adiposo o
principal). A insulina estimula a síntese de lipídeos e inibe a sua degradação. A gordura
é armazenada na forma de triglicerídeos, sendo esse processo estimulado através da
insulina. Situações em que levem o organismo a um estado catabólico, como a falta de
340
insulina principalmente na diabetes tipo 1, por exemplo, estimula a degradação de
proteínas principalmente da musculatura esquelética.
6.5 Glucagon
É um hormônio polipeptídico contrarregulador da insulina, secretado pelas
células α na periferia das ilhotas pancreáticas. Sua liberação é inibida pela hiperglicemia
(altos níveis de glicose) e estimulada pela hipoglicemia (baixos níveis de glicose). Uma
refeição rica em carboidratos, por exemplo, inibe a liberação de glucagon e estimula a
liberação de insulina pelas células β. O fígado é o principal órgão em que o glucagon
age, aumentando as concentrações plasmáticas de glicose estimulando a produção
hepática de glicose pela gliconeogênese e degradando glicogênio.
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doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.58
PANCREATITE CRÔNICA
PORTELLA, Maria Clara de Castro; FRAGA, Anna Luiza Guimarães;
MOREIRA, Luisa Leite; PASSOS, Arthur Soares;
ANDRADE, Andressa Borges da Cunha; FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira;
Orientador: Dr. Juliano Leão de Souza

Palavras-chave: Pâncreas; Fibrose; Lesão.
1. INTRODUÇÃO
A Pancreatite Crônica (PC) é uma patologia marcada pelas manifestações
clínicas relacionadas a função anormal do pâncreas como consequência da atrofia e
fibrose glandular ligadas à inflamação, que pode ser aguda ou crônica [1].
Estima-se que essa enfermidade acomete cerca de 5.6 a 24.2 milhões de pessoas
só nos Estados Unidos e que afeta quase quatro vezes mais a população masculina do
que a feminina, sendo 45.5 homens e 12.4 mulheres por 100.000 habitantes. Dito isso,
essa doença tem sua maior incidência em homens entre 40 a 50 anos [3]. Além disso,
estudos apontam que pessoas negras têm um risco de 2 a 3 vezes maior de desenvolver
essa patologia, em comparação a população branca [4].
No ponto de vista epidemiológico, a PC tem um grande peso na
morbimortalidade no mundo, estando na sétima posição das doenças mais comuns de
gastroenterologia nos Estados Unidos [4].
As causas dessa doença são multifatoriais, embora a PC seja mais comumente
associada às injúrias ambientais e o risco pode, ainda, ser aumentado devido a fatores
genéticos ou anatômicos [1]. Atualmente, a etiologia mais comum de PC nos países
ocidentais e desenvolvidos é o consumo abusivo e crônico de álcool, correspondendo a
cerca de 70% dos casos [2]. Além disso, ainda nos países desenvolvidos, os casos
chegam a 80% quando somado o abuso de álcool com uma dieta rica em proteínas e
lipídeos. A literatura expõe, ainda, que a PC pode ter outras causas como a obstrução do
ducto pancreático e a história familiar [3].
A PC que tem o abuso de álcool como causa principal é associada
principalmente ao sexo masculino, já no sexo feminino a etiologia mais comum é a
obstrutiva (litiásica). No geral, a mortalidade associada à PC é muito alta, chegando a
50% em 20 anos de diagnóstico da doença. Sendo assim, a relevância de se discutir e
conscientizar sobre esse assunto tão importante [4].
342
2. FISIOPATOLOGIA
A pancreatite crônica é uma condição de etiologias multifatoriais, sendo
inicialmente uma lesão parenquimatosa, seguida por uma tentativa de reparação
cicatricial por meio de um tecido fibrótico e disfuncional.
Quaisquer que sejam as causas da pancreatite crônica, sejam elas: tóxica-
metabólica, idiopática, genética ou hereditária, autoimune, pancreatite aguda recorrente
e/ou obstrutiva, todas resultam nas características símiles que se resumem em um
quadro inflamatório persistente e não reversível do pâncreas, provocando alterações
estruturais dos ácinos, sendo elas: fibrose, atrofia e calcificação, além das alterações
ductais e das ilhotas.
O estresse oxidativo sofrido pelo pâncreas nessas condições, medeiam efeitos
tóxicos que induzem a ativação da cascata inflamatória local, com isso todo o processo
fibrótico disfuncional de reparação. Estudos apontam ainda na mudança da composição
do suco pancreático, tornando-o mais passível de obstrução ductal e por conseguinte em
ativações enzimáticas dentro do órgão, na qual resulta em sua deteriorização [5].
3. QUADRO CLÍNICO
Os achados clínicos mais comuns mantêm íntima relação com a insuficiência
endócrina e exócrina do pâncreas.
A dor abdominal é o sintoma cardinal da pancreatite crônica. Ocorre por
hipertensão intraductal e parenquimatosa, neurite e fibrose perineural, estimulando o
plexo celíaco a causar dor. Nesse ínterim, o paciente busca a posição antálgica
conhecida como posição de prece maometana ou genupeitoral, com a finalidade de
reduzir a dor, na tentativa inconsciente de afastar o plexo celíaco que passa atrás da
glândula.
A dor em região superior de abdome, típica em região epigástrica, costuma se
exacerbar após libação alcoólica e libação gordurosa, podendo ou não irradiar para a
região do dorso. Ela pode variar de moderada à alta intensidade, ser constante ou
apresentar crises de forma periódica. Uma pequena parcela dos pacientes pode nos
caracterizar sua dor do tipo barra, consumindo todo o andar superior do abdome. Os
quadros álgicos podem estar associados a náusea, vômito e anorexia.
A síndrome disabsortiva é uma manifestação da insuficiência exócrina, um
pouco mais tardia e se instala quando há uma significativa deterioração do parênquima
pancreático, bem como a obstrução por tortuosidade e estenose do ducto pancreático
principal, uma menor resposta pancreática aos estímulos com menor liberação de
secretina e colecistocinina, além da alteração no mecanismo de ativação das enzimas
pancreáticas. Os pacientes cursam com esteatorreia, por não conseguirem emulsificar a
gordura, em função da redução da lipase. Podendo ou não apresentarem quadros
diarreicos.
343
O Diabetes Mellitus também é uma condição tardia, que precede a insuficiência
exócrina. Ademais, é observado emagrecimento e desnutrição, especialmente em casos
que a dor limita a ingesta oral dos doentes.
No exame físico encontramos desconforto à palpação do andar superior do
abdome. Ocasionalmente podemos palpar uma massa em andar superior do abdome,
quando a pancreatite crônica já evoluiu com um pseudocisto ou adenocarcinoma de
pâncreas.
Além dos estigmas do alcoolismo, como emagrecimento, distensão abdominal,
desnutrição, que corroboram ao diagnóstico de cunho tóxico-metabólico, sendo este por
sua vez, o mais comum deles. No entanto, existem casos em que o paciente pode não
apresentar qualquer sinal ou sintoma [6],[7],[8].
4. DIAGNÓSTICO
4.1 Semiologia
O diagnóstico da Pancreatite Crônica é feito a partir da combinação de fatores
etiológicos, imagens transversais e testes de função pancreática. No entanto, a
modalidade maior importância é a semiologia, baseada numa anamnese e exame físico
cuidadosos e completos, pois a clínica e a probabilidade pré teste são fatores
importantes para guiar o diagnóstico. É de grande importância a avaliação da história da
doença atual, os fatores de risco, história familiar, social e patológica pregressa.

Os testes de função pancreáticas devem ser utilizados como testes auxiliares,
pela sua baixa sensibilidade para o diagnóstico de Pancreatite Crônica. Existem diversos
testes de função pancreática e eles são divididos em diretos e indiretos.
Entre os testes indiretos estão o tripsinogênio sérico (> 20 pg/dL), elastase fecal
(> 50 µg/dL) e medições de gordura fecal (< 7 g de gordura por 24 horas medidas um
teste de 72 horas). Geralmente eles são sensíveis apenas a pancreatite crônica tardia,
sendo usados para quantificar seu grau de insuficiência. É importante ressaltar que o
teste de gordura fecal não pode diagnosticar pancreatite crônica de forma isolada, uma
vez que sozinho é muito inespecífico.
Os testes diretos são compostos pelos testes de secretina e colecistocinina. Esses
testes tem alta sensibilidade para pancreatite crônica tardia, porém menor para a
precoce.

A avaliação radiológica e endoscópica para suspeita de Pancreatite Crônica deve
partir de método menos invasivo para mais invasivo para diagnóstico.
344
Tomografia Computadorizada (TC) e Ressonância Magnética
A Tomografia Computadorizada é equivalente a Ressonância Magnética como
exame de imagem padrão ouro como teste inicial para o diagnóstico de Pancreatite
Crônica.
O diagnóstico da Pancreatite Crônica baseia-se em mudanças morfológicas do
pâncreas, sendo os achados principais: atrofia parenquimatosa, inflamação crônica,
fibrose do pâncreas, dilatação do ducto pancreático principal e calcificações
pancreáticas (intraductais ou parenquimais).
Ultrassonografia Endoscópica (EUS)

O diagnóstico através do EUS é feito a partir de critérios ductais e
parenquimatais. Por sua invasividade, baixa disponibilidade e especificidade, deve ser
reservada caso haja incertezas sobre o diagnóstico após imagens transversais.
Colangiopancreatografia por Ressonância Magnética aprimorada por secretina (s-
MRCP). Em casos não confirmados pela imagem transversal ou EUS de Pancreatite
crônica, porém com suspeita clínica permanentemente alta, deve ser lançado mão da s-
MRCP.
A s-MRCP permite avaliar alterações da anatomia ductal pancreática após
estimulação por secretina intravenosa. Sendo assim, útil para o diagnóstico e para ajudar
a quantificar a gravidade da pancreatite crônica e o grau de função exócrina pancreática.
Por causa de sua despesa, ela deve ser usada apenas se o diagnóstico não for confirmado
com os testes de primeira linha.

Quadro 58.1 Diagnósticos diferenciais de pancreatite crônica
PRINCIPAIS OUTROS
Câncer de pâncreas Úlcera péptica
Pancreatite aguda Síndrome do intestino irritável
Colecistite aguda Disfunção do esfíncter de Oddi
5. TRATAMENTO
Considerando o quadro crônico da pancreatite, atualmente não há uma terapia
farmacológica específica que leve à cura ou involução da patologia. Sob essa
perspectiva, os objetivos do tratamento estão mais relacionados a reposição volêmica,
controle de sintomas como náuseas e vômitos, analgesia, melhora no funcionamento do
trato gastrointestinal e suporte a complicações sistêmicas (quando houver).
345
De modo geral, a principal medida terapêutica é a remoção dos fatores causais -
suspensão do consumo de álcool e do tabagismo - evitando assim novos surtos de dor, a
instalação de complicações e a evolução para a insuficiência pancreática. É importante
informar ao paciente que mesmo a ingestão esporádica e em pequenas doses pode ser
crítica em determinadas pessoas, principalmente as com carga genética propensa ao
desenvolvimento da PC.
Durante surto doloroso é recomendado:
- Suspensão da alimentação oral - por vezes já adotada pelo paciente de modo
espontâneo a fim de evitar as dores abdominais e náuseas.
- Manutenção da hidratação adequada;
- Administração sensata de analgésicos; caso necessário o uso de opióides é
recomendado o uso breve para que a dependência seja evitada. Dentre os
mais usados estão o paracetamol, a dipirona, o tramadol e a morfina.
Nos casos de PC por doenças autoimunes, pode-se indicar o uso de corticóides.
Não existem evidências de que a administração de antiácidos, anticolinérgicos,
bloqueadores do receptor H2 da histamina ou bloqueadores da bomba de prótons sejam
úteis no tratamento da PC.
Nos casos de falha da terapêutica farmacológica ou incidência sintomática
frequente, pode-se realizar o tratamento endoscópico e, caso necessário, o controle pela
intervenção cirúrgica.
A terapia endoscópica objetiva a redução da dor a partir da remoção de pedras
para desobstruir canais ou ductos pancreáticos, e até corrigir possíveis alterações nesses
segmentos. Uma das soluções é a implantação de stent ductal quando há estenose do
ducto pancreático principal. Esse tipo de terapia permite adiar um processo cirúrgico.
Ademais, é possível associar uma litotripsia em presença de cálculos obstrutivos
grandes (>4mm) a fim de fragmentá-los e facilitar sua eliminação pelo organismo.
Quando nenhum dos tratamentos acima é eficaz no controle do principal sintoma
(a dor), é indicada a cirurgia a fim de eliminar a dor. Para isso, pode-se intervir de
diferentes formas: remoção de parte do pâncreas, retirada de pedras obstrutivas ou até
correção de estreitamentos.
Dentre as alternativas cirúrgicas estão:
- A duodenopancreatectomia (ou procedimento de Whipple), que remove a
vesícula biliar, o duodeno, os ductos e a cabeça do pâncreas.
- O procedimento de Frey, que é usado quando o médico acredita que a dor está
sendo causada tanto pela inflamação da cabeça do pâncreas quanto pelos
ductos bloqueados. Consiste em adicionar uma descompressão longitudinal
do ducto à ressecção da cabeça do pâncreas - com isso remove a cabeça do
pâncreas e descomprime os ductos, ligando-os diretamente ao intestino.
- O procedimento de Beger, que envolve a ressecção da cabeça do pâncreas
inflamada e reconexão do órgão ao intestino de modo término-terminal.
346
- A pancreatectomia, definida pela remoção completa do pâncreas.
Obs.: Essa última pode resultar em maior dependência de tratamentos para suprimir a
ausência das funções vitais do pâncreas, como a liberação de insulina e de enzimas
digestivas.
6. PROFILAXIA
Na maioria dos casos, o indivíduo apresenta uma evolução lenta da PC e, quando
ela atinge um estado avançado, o tratamento é difícil e limitado. Embora outras doenças
como lúpus ou fibrose cística estejam associadas com a pancreatite crônica, o consumo
em excesso ou constante de bebidas alcoólicas continua sendo uma das principais
causas do problema, correspondendo a cerca de 70% dos casos.
Nesse sentido, é possível pontuar alguns comportamentos que os pacientes
podem assumir à fim de evitar esse tipo de inflamação. O principal deles é a diminuição
da ingesta de bebidas alcoólicas em grandes quantidades, uma vez que,
independentemente da quantidade, o álcool sempre será uma substância tóxica para o
pâncreas, portanto, um potente fator de risco da doença.
O etanol, por intermédio do estresse oxidativo e dos metabólitos tóxicos, atua
diretamente nas células acinares pancreáticas, o que predispõe a glândula à lesão
autodigestiva. A presença de fator desencadeante, como a endotoxina, seria responsável
por iniciar a necroinflamação pancreática, e as células estreladas do pâncreas seriam
ativadas por citocinas e liberadas durante este processo inflamatório, por efeitos desta
endotoxina e do estresse oxidativo. Todo este processo, associado à secreção de altas
taxas de proteínas da matriz extracelular, levaria ao desenvolvimento de fibrose
pancreática.
Além de evitar o consumo excessivo de bebidas alcoólicas, a prática de
exercícios físicos, o controle do peso corporal e hábitos alimentares saudáveis são
outras maneiras de se evitar a cronicidade da pancreatite.
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348
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.59
COLETITÍASE
MIRANDA, Mariana Fonseca de Lucena; DO VALE, Júlia Mendonça;
CORONADO, Matheus Borges; SALATI, Aimée; OWA, Alex Hiroyoshi Watanabe;
Orientador: Dr. Ernesto Afonso de Carvalho Filho

Filiação: UNINOVE – Universidade Nove de Julho
Liga: Liga Acadêmica de Gastroenterologia e Cirurgia do Aparelho Digestivo da UNINOVE
Palavras-chave: Cálculo biliar; Bile; Vesícula biliar.
1. INTRODUÇÃO
A colelitíase é o termo médico para a doença do cálculo biliar. Os cálculos
biliares se desenvolvem insidiosamente e podem permanecer assintomáticos por
décadas. A migração de um cálculo biliar para a abertura do ducto cístico, pode
bloquear o fluxo de bile durante a contração da vesícula biliar, provocando a dor da
cólica biliar. A obstrução do ducto cístico, se persistir por mais de algumas horas, pode
causar inflamação aguda da vesícula biliar (colecistite aguda).
2. EPIDEMIOLOGIA
Nos Estados Unidos, 20 milhões de pessoas, ou seja, de 10 a 20% da população
adulta, têm cálculos biliares sendo que em torno de 500 mil chegam a desenvolver
sintomas ou complicações, sendo necessário a retirada da vesícula biliar
(colecistectomia).
A prevalência de cálculos biliares é menor em asiáticos e afro-americanos, sendo
mais prevalente em descendentes do norte Europeu, populações hispânicas e nos nativos
americanos.
As mulheres são mais propensas a desenvolver cálculos biliares de colesterol do
que os homens, especialmente durante os anos reprodutivos, quando a incidência de
cálculos biliares nas mulheres é 2-3 vezes maior que nos homens. A diferença é
atribuída principalmente ao estrogênio, que aumenta a secreção hepática do colesterol.
O risco de desenvolver cálculos biliares de colesterol aumenta com a idade e são
incomuns em crianças. A prevalência é maior na idade avançada.
3. FATORES DE RISCO
Os cinco principais fatores de risco para colelitíase são resumidos como os 5 F‘s:
 Female - sexo feminino
 Fair - população caucasiana
 Fatty - obesidade
 Fertile - gestações prévias
349
 Forty - Idade a partir de 40 anos
A maior prevalência entre o sexo feminino é agravada pelo estrógeno que
aumenta a secreção hepática do colesterol, elevando o risco de formação de cálculos
biliares. Assim como mulheres com gestações múltiplas, pelos altos níveis de
progesterona na gravidez, há uma redução da contratilidade da vesícula biliar, levando a
estase biliar, predispondo a formação de cálculos biliares. Além disso, a suplementação
de estrogênio a partir dos 40 anos, para aliviar sintomas que acompanham a menopausa,
aumenta ainda mais a taxa de risco de colelitíase entre as mulheres. Esses fatores
somados à obesidade, IMC > 30kg/m², são dos principais fatores de risco para o
desenvolvimento de cálculos, devido ao aumento da síntese de colesterol e estase na
vesícula biliar.
Outras causas de estase da vesícula biliar como nutrição parenteral total e a
rápida perda de peso através de dietas rigorosas e cirurgias de bypass gástrico podem
desembocar na colelitíase. Outro fator de risco como a hereditariedade, responde por
25% da predisposição para cálculos biliares de colesterol, principalmente entre parentes
de primeiro grau do sexo feminino, como confirmado por estudos em gêmeos
univitelinos e fraternos. Todas as doenças que diminuem o estímulo da vesícula biliar
através do intestino, podem acarretar a formação de cálculos biliares: queimaduras
extensas, nutrição parenteral total, pacientes internados em UTI e politraumatizados.
4. FISIOPATOLOGIA
Existem três tipos de cálculos biliares: Cálculos de colesterol (75%); Cálculos
pigmentares (Cálculo preto de bilirrubinato de cálcio (20%) e Cálculo marrom) e
Cálculos mistos (05%). Os cálculos biliares de colesterol se originam exclusivamente na
vesícula biliar e são compostos por 50-100% de colesterol, formados a partir do
mecanismo de saturação da bile. A bile é o meio pelo qual o colesterol torna-se solúvel
em água através da agregação aos sais biliares e a lecitina. Com uma proporção
relativamente alta de colesterol, a bile estará supersaturada e cristais de colesterol
podem se formar.
Os principais fatores que determinam a formação de cálculos biliares de
colesterol são:
1. A quantidade de colesterol secretado pelas células do fígado, em relação
à lecitina e aos sais biliares;
2. O grau de concentração do colesterol na bile;
3. A extensão da estase da bile na vesícula biliar.
Os cálculos de bilirrubinato de cálcio conhecidos como cálculos pretos, são
formados a partir da bilirrubina não conjugada que tende a formar precipitados
insolúveis com cálcio. Em situações de alta renovação do heme, como hemólise crônica,
anemia falciforme, cirrose hepática, a bilirrubina não conjugada pode estar presente na
bile em concentrações acima do normal favorecendo a cristalização do bilirrubinato de
cálcio na solução e, eventualmente, formar cálculos. Após várias oxidações esses
350
precipitados de bilirrubina, assumem uma cor preta.
Na cirrose, a hipertensão portal leva à esplenomegalia que provoca o sequestro
de glóbulos vermelhos, com aumento na renovação da hemoglobina. Em torno de 50%
dos pacientes cirróticos têm cálculos biliares pigmentados. As bactérias hidrolisam a
bilirrubina conjugada e a lecitina, que podem se ligar ao cálcio, formando precipitados
de cristais de bilirrubinato de cálcio de coloração marrom. Ao contrário dos cálculos de
colesterol e pretos, os cálculos biliares de pigmento marrom se formam nos ductos
biliares e são bastante comuns em algumas partes do Sudeste Asiático, relacionados à
infestação por parasitas hepáticos (fasciola hepatica) e são produto da estase intraductal
e colonização crônica da bile com bactérias. As causas mais frequentes em nosso meio
são estenoses biliares pós-cirúrgicas e cistos de colédoco .
Os cálculos biliares mistos são formados pela ação de enzimas bacterianas e
leucócitos sobre os cálculos de colesterol durante longo tempo. Estes passam a
acumular uma proporção substancial de bilirrubinato de cálcio e outros sais de cálcio,
produzindo cálculos biliares mistos.
5. QUADRO CLÍNICO
A maioria dos cálculos são assintomáticos e só são descobertos devido à alta
incidência de solicitação de exames de imagem.
Os pacientes sintomáticos relatam a dor clássica da cólica biliar quando cálculos
ou lama biliar impactam no ducto cístico, durante a contração da vesícula biliar,
aumentando a tensão da parede da vesícula. A dor é localizada no quadrante superior
direito ou na região epigástrica podendo irradiar para a região escapular direita (sinal de
Collins), e em geral, começa dentro de 01 hora após uma refeição gordurosa pelo
estímulo do hormônio colecistoquinina (CCK) na contração da vesícula biliar. O forte
estímulo para a contração da vesícula na tentativa de vencer a obstrução causada pelo
cálculo, resulta na distensão do órgão e na dor da cólica biliar que pode ser
acompanhada de sudorese, náuseas e vômitos. Na maioria dos casos a dor desaparece
em 30 a 90 minutos podendo perdurar por até 05 horas, correspondendo ao tempo em
que a vesícula biliar relaxa e a obstrução é aliviada.
Os pacientes com colelitíase sintomática apresentam no exame físico da cólica
biliar, dor à palpação profunda no epigástrio e hipocôndrio direito, mais acentuada na
região do ponto cístico e febre ausente. A presença de dor bem localizada no quadrante
superior direito, geralmente com rebote e defesa e sinal de Murphy presentes é
altamente sugestivo de colecistite aguda, mais detalhada no capítulo de Abdome Agudo
Inflamatório.
Os cálculos no ducto biliar comum podem impactar na ampola de Vater e
obstruir o fluxo de bile para o intestino, com estase biliar e contaminação da bile
provocando quadro de colangite ascendente. A clínica da colangite é definida pela
tríade de Charcot composta de dor no quadrante superior direito, febre com calafrios e
icterícia. O mesmo cálculo nesta posição também pode provocar um quadro de
351
pancreatite aguda pela obstrução transitória do ducto pancreático com a ativação das
proteases pancreáticas e, desencadeando um quadro de pancreatite aguda grave com
maiores taxas de mortalidade.
A presença de febre, taquicardia persistente, hipotensão ou icterícia requer uma
busca por complicações da colelitíase, incluindo colecistite, colangite e pancreatite.
6. DIAGNÓSTICO
O hemograma cursa com leucocitose polimorfonuclear e desvio à esquerda e
está presente em 70% dos casos de colecistite aguda ou outras formas complicadas de
colelitíase.
A elevação discreta de AST/TGO e ALT/TGP juntamente com a elevação das
enzimas canaliculares, fosfatase alcalina e gama-glutamil transpeptidase, é observado
na coledocolitíase por lesão inflamatória do fígado adjacente. Essas modificações
enzimáticas são seguidas em poucas horas por um aumento do nível sérico de
bilirrubina. Níveis crescentes de bilirrubina e transaminases com progressão da
leucocitose são sugestivos de colangite ascendente, indicando a necessidade de
intervenção urgente.
Os valores de bilirrubina acima de 03 mg/dl estão presentes em 60% dos
pacientes com coledocolitíase.As obstruções prolongadas do ducto biliar comum (DBC)
elevam o tempo de protrombina pela depleção da vitamina K, cuja absorção é
dependente da bile.
Os valores da bilirrubina permanecem normais durante as crises de cólica biliar.
Os valores acima da normalidade, principalmente da bilirrubina direta, devem elevar as
suspeitas de obstrução ao fluxo biliar. A melhora dos níveis de bilirrubina e enzimas
hepáticas pode indicar a passagem espontânea de um cálculo obstrutivo.
O aumento dos níveis séricos de lipase e amilase indicam a obstrução do ducto
pancreático por um cálculo na ampola de Vater e, apontam para o diagnóstico de
pancreatite aguda.
As radiografias simples têm pouca utilidade no diagnóstico de colelitíase. Os
cálculos de colesterol e pigmento são radiopacos e visíveis nas radiografias em apenas
10 a 30% dos casos, dependendo da extensão da calcificação. A calcificação na parede
da vesícula biliar, vesícula biliar de porcelana, é indicativa de colecistite crônica mais
grave.
352
Figura 59.1 Vesícula em porcelana visualizada na radiografia simples do abdome.
A ultrassonografia abdominal é o exame mais útil no diagnóstico de colelitíase.

É o método mais sensível, específico, não invasivo e barato para a detecção de cálculos
biliares maiores que 2 mm. No entanto, ele é menos sensível para microlitíase ou lama
biliar, e apresenta sensibilidade de 50% para o diagnóstico direto de coledocolitíase.
A USG é um exame seguro na gravidez e pode ser realizado à beira do leito.
Nos casos de colecistite aguda evidencia espessamento da parede da vesícula biliar (>
05 mm), líquido pericolecístico, distensão da vesícula biliar (> 05 cm) e sinal de
Murphy ultrassonográfico.
A USG endoscópica é o melhor método para diagnóstico de microlitíase e lama
biliar. A tomografia computadorizada do abdome é útil na avaliação de complicações
locais da árvore biliar intra e extra-hepática, na suspeita de neoplasia de vesícula biliar
ou das vias biliares e no envolvimento do pâncreas
A colangiopancreatografia por ressonância magnética (CPRM) é um excelente
estudo de imagem para a identificação não invasiva de cálculos biliares em qualquer
parte do trato biliar, incluindo o ducto biliar comum. Está indicado quando as imagens
de ultrassom não resultarem em um diagnóstico claro de colecistite aguda ou cálculos
biliares.
A cintilografia com Tc 99m é altamente precisa para o diagnóstico de obstrução
353
do ducto cístico. A falha na cintilografia em preencher a vesícula biliar é indicativa de
obstrução do ducto cístico, com diagnóstico de Colecistite Aguda.
A CPRE é indicada para uso terapêutico nas coledocolitíases, com a técnica de
esfincterotomia retrógrada endoscópica e extração de cálculos biliares. Ela é utilizada
para remover cálculos via esfincterotomia em balões ou cestos (baskets).
Figura 59.2 CPRE com coledocolitíase. Com injeção retrógrada de contraste, um defeito de preenchi-
mento notado no lúmen do ducto comum biliar (seta) identifica coledocolitíase.
A Colangiografia Transhepática Percutânea (CTP) fica reservada nos casos de

impossibilidade de CPRE como, cirurgia gástrica prévia,cálculo obstrutivo distal no
DBC e extensa litíase intra-hepática.
7. TRATAMENTO
O tratamento cirúrgico de cálculos biliares assintomáticos, sem doenças
clinicamente complicadas, é contraindicado. O risco de complicações decorrentes de
intervenções é maior do que o risco de desenvolver doença sintomática. Diabéticos e
mulheres grávidas devem ser acompanhados de perto para determinar se se tornam
sintomáticos ou desenvolvem complicações.
Indicações cirúrgicas de cálculos assintomáticos:
I – Cálculos ≥ 2, cm → dobra o risco de neoplasia;
II – Vesícula biliar de porcelana (calcificada) → 25% de risco para
354
neoplasia;
III – Pacientes com lesões na medula espinhal ou neuropatias sensoriais que
afetam o abdome;
IV – Pacientes com anemia falciforme nos quais a distinção entre crise
dolorosa e colecistite pode ser difícil.
A terapia de dissolução dos cálculos com o ácido ursodesoxicólico é utilizada
por períodos que variam de 06 meses a 2 anos, em cálculos não calcificados e menores
que 05mm. O tratamento medicamentoso tem alto grau de recidiva porque a vesícula
biliar é conservada, com taxa de recorrência de 50% em 5 anos.
Na cólica biliar o tratamento é centrado na analgesia e eventualmente
antieméticos, até a possibilidade de realização da colecistectomia laparoscópica, que é o
tratamento de primeira escolha nos casos de colelitíase sintomática e colecistite aguda.
O tempo de recuperação e a dor pós-operatória são diminuídos acentuadamente
pela abordagem laparoscópica. A cirurgia laparoscópica pode ser realizada em regime
ambulatorial e, os pacientes podem receber alta no mesmo dia se a dor e a náusea
estiverem controladas.
A colecistostomia, que é a colocação de um tubo de drenagem na vesícula biliar,
fica reservada para casos de empiema da vesícula biliar e sepse.
A CPRE com esfincterotomia endoscópica está indicada para extração de
cálculos na colangite ascendente, nos cálculos residuais do colédoco após
colecistectomia anterior, para eliminar a necessidade de exploração intraoperatória do
ducto biliar e na prevenção de recorrência da pancreatite aguda por cálculos biliares.
8. PROGNÓSTICO
A taxa de mortalidade para uma colecistectomia eletiva é de 0,5% com menos de
10% de morbidade e, para uma colecistectomia de emergência é de 03%-05% com
morbidade de 30%-50%. Apesar do tratamento cirúrgico ser definitivo, alguns sintomas
inespecíficos do trato gastrointestinal podem permanecer devido a outras doenças
prévias associadas que devem ser investigadas.
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meta-análise. Dig Dis Sci. 61 de agosto de 2016(8):2389-96. [Link QxMD MEDLINE] .
14. WILLIAMS TP, DIMOU FM, ADHIKARI D, KIMBROUGH TD, RIALL TS. Readmissão
hospitalar após visita à emergência por colelitíase. J Surg Res. 2015 agosto 197(2):318-23.
[Link QxMD MEDLINE] .
15. MILBURN, J.A.; BAILEY, J.A.; DUNN, W.; CAMERON, I.C.; GOMEZ, D.S.
Colangiopancreatografia por ressonância magnética hospitalar: aumenta a eficiência nos serviços
de cirurgia hepatopancreaticobiliar de emergência?. Ann R Coll Surg Engl. 99 de abril de
2017(4):289-94. [Link QxMD MEDLINE]
356
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.60
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL

DA SILVA, Maico Elisvan; CAMPOS, João Vitor Souza;
RAMOS, Mario Gabriel Costa; DONÁ, Gabriel Scandelai;
GRILO, Paulo de Tarso Gomes; FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira;
Orientador: Dr. Alex Henrique Brasil Brião de Oliveira

Palavras-chave: Intestinal; Inflamação; Lesão.
1. INTRODUÇÃO
Neste capítulo serão abordadas as duas principais causas de doença inflamatória
intestinal, a Doença de Crohn (DC) e a Retocolite Ulcerativa (RU).
2. DOENÇA DE CROHN (DC)

A DC tem etiologia desconhecida caracterizada por inflamação transmural do
trato gastrointestinal afetando principalmente região perianal e íleo terminal. É uma
doença de difícil diagnóstico e prognóstico reservado sendo a diarreia crônica, a perda
de peso e a dor abdominal no quadrante inferior direito os principais sintomas. A DC
tem manifestações com envolvimentos extra intestinais, obstrução intestinal por fibrose
resultante da inflamação transmural, formação de abscessos, seios e fístulas por
perfuração dos tratos sinusais e da serosa.
2.1 EPIDEMIOLOGIA → DOENÇA DE CROHN

O Brasil apresenta dificuldade na coleta de dados sobre a doença. Portanto, serão
utilizados dados estadunidenses para referência, ainda que não seja o ideal. Nos EUA
estima-se que existam cerca de 3 milhões de adultos com doença inflamatória intestinal
(DC ou RU).
Em relação a idade a DC apresenta uma distribuição bimodal: primeiro pico na
2ª a 4ª década de vida e segundo pico entre 50 e 60 anos. É mais comum em países
industrializados: América do Norte (incidência 20:100.000 habitantes), Europa
Ocidental (12,7:100.000) e Oriente Médio (5,0:100.000) e com crescimento na Ásia,
América do Sul e Oriente Médio.
Acomete mais sexo feminino, tabagistas, caucasianos (sobretudo, judeus
asquenaze). E 10-25% dos pacientes possuem um parente de primeiro grau com DC.
2.2 FISIOPATOLOGIA → DOENÇA DE CROHN

As principais teorias envolvem fatores infecciosos, imunológicos, ambientais,
357
alimentares e psicossociais em um indivíduo suscetível genética e imunologicamente. A
lesão inicial se dá por um infiltrado inflamatório ao redor das criptas intestinais que
evolui para ulceração da mucosa superficial e posteriormente para as camadas mais
profundas formando um granuloma não caseoso (patognomônico) que afeta todas as
camadas da parede intestinal e os linfonodos mesentéricos e regionais.
2.3 QUADRO CLÍNICO → DOENÇA DE CROHN

2.3.1 Semiologia
O QC e a ordem das investigações realizadas variam com base na parte
envolvida do TGI, grau de inflamação e presença de complicações. O diagnóstico é por
história típica apoiada por achados físicos, especialmente envolvimento perianal.
Na anamnese: homem ou mulher de etnia branca entre 20 e 40 anos, com história
familiar de DC com dor abdominal em cólica ou constante no quadrante inferior direito
e periumbilical que pode aliviar com defecação ou difusa acompanhada de muco,
sangue e pus nas fezes. Perguntar se a diarreia é prolongada, intermitente ou mais
frequente a noite. Outras queixas são obstrução intestinal (espasmos, cicatrização
crônica ou estenoses), febre e fadiga.
Exame físico: lesões perianais (fístulas, abscessos, cicatrizes ou fissuras), lesões
orais (aftas), massas abdominais, constipação proximal. Manifestações extraintestinais:
artropatias, lesões cutâneas (eritema nodoso e pioderma gangrenoso), uveíte e
episclerite. Em crianças: retardo de crescimento devido à má absorção de nutrientes.
2.3.2 Exames Laboratoriais

Solicitar: Hemograma, calprotectina, lactoferrina fecal, proteína C-reativa, VHS,
ASCA, p-ANCA .
2.3.3 Exames de Imagem

RX abdominal simples e RM de abdome/pelve (skip lesion, abscesso, fístula).
EDA - hiperemia e edema de mucosa, úlceras profundas, lesões descontínuas e
segmentares [skip lesion]). Existem duas principais classificações endoscópicas: Viena
para pesquisa (idade no diagnóstico, localização e comportamento) e a de Montreal.
358
Figura 60.1 Vista endoscópica das lesões serpiginosas da doença de Crohn
Fonte: Imagem cedida pelo Professor Ernesto Afonso de Carvalho Filho.
2.3.4 Diagnósticos Diferenciais

Colite (ulcerativa, infecciosa, pseudomembranosa, etc...), ileíte aguda (Yersinia
enterocolitica), tuberculose intestinal, câncer de colorretal, doença diverticular,
apendicite aguda, doença inflamatória pélvica, endometriose e síndrome do intestino
irritável.
2.4 TRATAMENTO → DOENÇA DE CROHN

O tratamento é preferencialmente clínico, sendo a cirurgia reservada para
tratamento de complicações. A medicação busca a remissão (tirar da crise) e
manutenção (manter fora da crise). Usa-se aminossalicilatos, corticóide localmente
ativos (budesonida) e sistêmicos (remissão), imunomoduladores: tiopurinas
(azatioprina, mercaptopurina) e metotrexato (manutenção e remissão), terapias
biológicas (anti-TNF (manutenção e remissão)), antagonistas do receptor de integrina,
antagonistas de IL-12/23).
Não se deve utilizar corticóide para manutenção. A cirurgia é utilizada em
complicações: obstrutivas (bypass com gastrojejunostomia), supurativas, fistulas,
neoplasias ou doença refratária. As ressecções são de menor extensão possível pois há
probabilidade de recidivas.
2.5 PROGNÓSTICO → DOENÇA DE CROHN

Por ser crônica, apresenta recidivas e possíveis complicações, no entanto, 10% a
20% dos pacientes apresentam remissão prolongada após apresentação inicial. Paciente
abaixo dos 40 anos, com doença perianal e com necessidade inicial de corticóide
indicam gravidade na doença. Atentar-se ao CA de cólon.
359
3 RETOCOLITE ULCERATIVA (RCU)
A Retocolite Ulcerativa (RU) é uma Doença Inflamatória Intestinal (DII)
caracterizada por inflamação crônica e difusa da mucosa retocolônica com surtos de
recidiva e remição.
3.1 EPIDEMIOLOGIA → RETOCOLITE ULCERATIVA

Estudo populacional em São Paulo estimou 3,8 - 6,7 casos/100.000 habitantes/ano nas
últimas décadas. No Brasil, a incidência média, ou seja, a ocorrência de novos casos, de
doença de Crohn e retocolite fica em torno de 7 para cada 100 mil habitantes.
3.2 FATORES DE RISCO → RETOCOLITE ULCERATIVA

Idade (15 a 40 anos), genética, consumo de fast food e industrializados,
sedentarismo, obesidade, fármacos e tabagismo.
3.3 QUADRO CLÍNICO → RETOCOLITE ULCERATIVA
Sinais e sintomas variam com a extensão da doença (Locais e Sistêmicos →

Manifestações Extra Intestinais - MEI).
 Intestinais: Disenteria (90% dos pacientes), diarreia crônica, tenesmo,
incontinência, náuseas e vômitos, Lesões ulcerativas rasas (em
mucosa), homogêneas e contínuas em cólon, sigmoide e reto, podendo
haver presença de pseudopólipos.
 Extra intestinais: Abdome agudo inflamatório (DII suspeita se
inflamação sistêmica > 3 sem), perda ponderal, febre, Hepatobiliares,
osteoarticulares (artralgia, espondilite), dermatológicas (eritema
nodoso, pioderma gangrenoso), oculares (uveíte, episclerite,
conjuntivite), renais (litíase renal), hematológicas.
3.4 APRESENTAÇÃO CLÍNICA COMUM → RETOCOLITE ULCERATIVA
Disenteria e Diarreia crônica, dor em quadrantes inferiores do abdome, urgência

fecal, tenesmo, MEIs: eritema nodoso e artropatia aguda, deve se suspeitar de RCU em
paciente com colangite esclerosante primária (70% em associação à DII subjacente).
360
Figura 60.2 À esquerda, cólon normal; À direita, colite ulcerativa (doença inflamatória em fase aguda).
Fonte: Imagem cedida pelo Professor Ernesto Afonso de Carvalho Filho.
3.5 CLASSIFICAÇÃO E ESTADIAMENTO → RETOCOLITE ULCERATIVA
Há vários escores e classificações para RCU. Nesse sentido, o Ministério da

Saúde, por meio do Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da Retocolite
Ulcerativa, estimula o uso da Classificação de Montreal e da Classificação de Truelove
e Witts.
3.6 DIAGNÓSTICO → RETOCOLITE ULCERATIVA
Hemograma, avaliação nutricional, PCR e VHS e p-ANCA, calprotectina fecal,

lactoferrina fecal, colonoscopia, retossigmoidoscopia, endoscopia e tomografia.
3.7 TRATAMENTO → RETOCOLITE ULCERATIVA
Inicialmente, são recomendadas medidas gerais, como esclarecimento ao

paciente sobre a doença, incluindo informações sobre seu caráter crônico, a necessidade
de retornos e o cultivo de uma boa relação médico-paciente. O tratamento
medicamentoso da RCU obedece ao esquema tradicional denominado step up ("de
baixo para cima"), uma designação que corresponde ao uso inicial de medicamentos
com baixo potencial para efeitos colaterais e, na medida em que a doença exigir, a
progressão para alternativas com potencial maior de efeitos colaterais.
Dessa forma, em pacientes com RCU leve/moderada, recomenda-se inicialmente
o uso de derivados salicílicos (sulfassalazina e mesalazina) VO. A associação com
tratamento tópico (enema de mesalazina) parece favorecer a resposta terapêutica. Caso o
paciente não responda a esse tratamento, os corticóides deverão ser acrescentados
(prednisona oral) e retirados gradualmente à medida que há remissão clínica.
Em pacientes com RCU moderada/grave, a recomendação é a utilização do
corticóide já no início, inclusive IV, se necessário (por exemplo: hidrocortisona). Se o
paciente não responder, ciclosporina ou biológico está indicado. Em todas essas
361
situações mais graves ou não responsivas, o tratamento cirúrgico deve ser avaliado
como uma possível opção. Caso o paciente responda clinicamente, é recomendável a
manutenção dos derivados salicílicos. A dosagem maior de mesalazina, por comprimido
ou por sachê, configura uma excelente alternativa para os pacientes com DII em uso de
salicilatos, pois aumenta consideravelmente a aderência ao tratamento.
1. LOPES, Antonio Carlos. Clínica Médica. São Paulo: Editora Roca, 2006.
2. GOLDMAN, L., & SCHAFER, A. I. Goldman Cecil Medicina (24ª ed.). Rio de Janeiro: Elsevier,
2014
3. BONADIA, José Carlos Aguiar. Clínica Médica - Gastroenterologia. São Paulo: Editora Atheneu,
2020.
4. POULLIS, Andrew; BHAKTA, Aaron. Colite ulcerativa. BMJ BEST PRACTICE, 2023.Disponível
em: <https://bestpractice.bmj.com/topics/pt-br/43>.
5. REESE, George; WOODFIELD, Georgia; PATEL, Pranav H. Doença de Crohn - Sintomas,
diagnóstico e tratamento. BMJ BEST PRACTICE, 2023. Disponível em
<https://bestpractice.bmj.com/topics/pt-br/42>. Acesso em: 14 jun. 2023.
6. MINISTÉRIO DA SAÚDE. Protocolo clínico e diretrizes terapêuticas: Retocolite ulcerativa. Brasília,
DF: Ministério da Saúde, 2019.
362
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.61
SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL

NILO, Gabriela Schimmelpfeng Pinho; TEODORO, Maria Clara Braga;

Palavras-chave: Aparelho digestivo; Intestino; Dor abdominal.
1. INTRODUÇÃO
1.1 Definição
A síndrome do intestino irritável é classificada como uma doença funcional do
aparelho digestivo, que possui padrão crônico e recorrente e cursa com dores
abdominais, diarréia e constipação. Sua etiologia ainda é incerta, no entanto acredita-se
que seja uma condição multifatorial, influenciada principalmente pela alimentação, pelo
comportamento das células inflamatórias do intestino após infecção, por fator genético e
principalmente por fatores psicossociais. Devido às alterações motoras e sensitivas
decorrentes da doença, é possível afirmar que possui relação direta com o
funcionamento do sistema nervoso central, podendo ser considerada um distúrbio da
interação cérebro-intestino.
1.2 Epidemiologia
No Ocidente a SII é mais frequente em mulheres abaixo dos 45 anos de idade,
apesar de ser uma doença que pode afetar ambos os sexos em qualquer faixa etária.
Outros fatores de risco incluem a presença de transtornos como depressão, ansiedade e
transtorno do pânico, devido à importante correlação do intestino com o sistema
nervoso central, além de infecções gastrointestinais prévias e disbiose.
2. FISIOPATOLOGIA
Atualmente a fisiopatologia da síndrome do intestino irritável não é totalmente
conhecida, porém sabe-se que é consequência de uma alteração no eixo cérebro-
intestino, importante via relacionada não só com o sistema nervoso central mas também
com o sistema neuroendócrino. Já foi observado em exame de ressonância magnética
funcional que os indivíduos com SII têm área de registro pré-frontal e hipotalâmico
maior decorrente de sinais nervosos originados no intestino do que pacientes sem a
síndrome, e dessa forma, a resposta eferente do sistema nervoso central volta para o
trato gastrointestinal mais intensamente. Na doença, ocorre uma hipersensibilidade não
necessariamente apenas no intestino mas que pode acometer outras vísceras abdominais,
levando o paciente a ter dor ou desconforto na região.
363
Na parte neuroendócrina da fisiopatologia, há forte interferência do aumento de
hormônio liberador de corticotrofina (CRH) em situações de estresse físico e
psicológico, o que estimula a liberação de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) e
consequentemente de cortisol. Acredita-se que as manifestações motoras da SII e
também a hipersensibilidade estão relacionadas com a ação do CRH, que chega no
intestino e se liga em receptores presentes em neurônios entéricos e na mucosa da
parede entérica. Além disso, o CRH é responsável pela desgranulação de mastócitos
presentes no intestino, provocando o extravasamento de serotonina e consequentemente
contrações que serão sentidas pelo indivíduo como dor tipo cólica. Isso explica porque o
fator psicossocial é tão importante para a doença, que é mais comum em indivíduos que
sofreram algum trauma, passam por alguma experiência estressante ou possuem
transtorno psiquiátrico.
Alguns pacientes relatam o início do quadro clínico após um episódio de diarreia
aguda, e por isso também deve-se considerar a hipótese de SII pós-infecciosa, teoria
recente que considera que a ativação do sistema imunológico da mucosa intestinal por
ação de patógenos ou antígenos alimentares seria o gatilho para uma inflamação da qual
decorreria a síndrome do intestino irritável.
A disbiose, que cursa com alterações da microbiota intestinal, também pode ser
outro fator relacionado com a condição, pois a quebra do equilíbrio da flora torna o
indivíduo mais suscetível ao aparecimento de doenças ou disfunções, além de afetar a
função neuro imune do intestino. Foram realizadas pesquisas que mostraram produção
de diferentes gases no cólon entre pacientes com SII e outros sadios, e também
realizados testes terapêuticos de suplementação com lactobacilos nestes doentes, o que
resultou na redução dos sintomas e menor produção de gases intestinais.
3. QUADRO CLÍNICO
Os sintomas típicos da doença podem ser observados nos critérios de Roma IV,
que também servem como critérios diagnósticos (critérios preenchidos nos últimos 3
meses com início dos sintomas há pelo menos 6 meses antes do diagnóstico).
Quadro 61.1 Critérios de Roma IV para Síndrome do Intestino Irritável

Dor abdominal recorrente em média pelo menos 1 dia/semana nos últimos 3 meses,
associada a dois ou mais dos seguintes critérios:
● Relacionado à defecação
● Associado com uma mudança na frequência de evacuações
● Associado a uma mudança na forma (consistência) das fezes
A síndrome pode se manifestar de diferentes formas, sendo elas classificadas em

subtipos, tendo grande importância para fins de diagnóstico e tratamento.
364
 Forma diarreica (SII-D)
Se classifica como aquela onde as anormalidades fecais descritas apresentam-se
em 25% ou mais das evacuações e fezes endurecidas em menos de 25% delas.
Caracteriza-se com múltiplas evacuações de pouco volume, com curto espaço de tempo
entre elas. Geralmente o quadro inicia-se logo pela manhã após a primeira refeição,
precedida de dor ou desconforto abdominal e urgência de evacuação. A primeira
evacuação apresenta-se mais consistente, com as seguintes sendo mais amolecidas ou
líquidas, e é possível que se observe muco.
A forma diarreica interfere de grande modo na qualidade de vida do doente, que
adota uma dieta restritiva caso se observe certos tipos de alimentos que piorem o quadro
e com uma sensação de incômodo e insegurança ao redor do seu dia.
 Forma constipada (SII-C)

É aquela onde as anormalidades descritas a seguir se encontram presentes em
25% ou mais das evacuações. Apresenta-se como uma evacuação difícil, com sensação
de evacuação incompleta, necessitando-se realizar esforço. O bolo fecal encontra-se em
cíbalos e reduzido, e o doente sente sensação de desconforto e pode ocorrer dor
abdominal por distensão.
 Forma mista (SII-M)

Na forma mista, as outras duas formas de apresentação aparecerão alternadas,
em 25% ou mais cada uma.
Caso o doente não se classifique em nenhuma destas três formas, segundo os
critérios de roma, será caracterizado como não-subclassificado.
4. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da SII é fundamentalmente clínico, baseando-se nos critérios de
Roma IV junto com uma detalhada anamnese e exame físico.
A Associação Americana de Gastroenterologia sugere que o diagnóstico da SII
deve ser baseado em sintomas consistentes com a doença (resumidos nos critérios de
roma IV) e excluindo outras patologias com apresentação clínica semelhante. A
investigação também é baseada se o paciente apresenta sinais de alarme.
Características clínicas que auxiliam na confirmação diagnóstica da SII

● Critérios de Roma IV
● Longa história com relapso e remissão dos sintomas
● Exacerbações causadas por algum gatilho
● Coexistência de ansiedade e depressão
● Sintomas agravados por se alimentar
● Apresentação de muco
● Sensação de distensão abdominal
365
Características clínicas que sugerem outro diagnóstico - sinais de alarme
● Início após os 50 anos
● Febre
● Perda de peso
● Anorexia
● Sangue oculto nas fezes previamente investigado
● Sangramento retal (sem ser causada por fissuras ou hemorróidas)
● Deficiência de ferro sem causa aparente
● Esteatorreia
● Desidratação
É importante explorar sobre a perda de peso, se foi algo voluntário do paciente

ou por motivos da restrição alimentar da doença. Além disso, deve-se sempre pedir uma
colonoscopia para pacientes com mais de 50 anos ou quando há suspeita de neoplasia.
Diagnóstico Diferencial
● Intolerâncias alimentares, como intolerância à lactose ou doença celíaca
● Parasitose, deve-se explorar se o paciente mora ou visitou algum lugar
com alto índice de parasitose
● Síndromes disabsortivas
● Síndromes isquêmicas
● Doença neoplásica
● Tratamento medicamentoso
Lembrando que pacientes com sinais de alarme requerem uma investigação

adicional.
5. TRATAMENTO
No tratamento, é importante haver uma boa comunicação médico-paciente,
sendo a chave para o sucesso do mesmo, buscando relacionar os sintomas com fatores
emocionais do paciente e prestando esclarecimento sobre a doença. É importante focar
no auxílio ao paciente, e não na sua cura, pois não há uma terapêutica verdadeiramente
eficaz, visto que é basicamente focada no alívio dos sintomas predominantes durante as
fases sintomáticas.
5.1 Dieta
Nenhuma dieta específica é utilizada como terapêutica, mas há recomendações,
como a dieta restritiva FODMAP (fermentable oligosaccharides, disaccharides,
monosaccharides and polyols), que inclui alimentos constituídos de carboidratos de
cadeia curta, com digestão ou absorção incompleta e rápida fermentação, havendo uma
366
melhora na dor e distensão abdominal e flatulência excessiva.
5.2 Farmacológico
O tratamento farmacológico é utilizado nos períodos sintomáticos e visando
melhora na queixa principal do paciente, podendo ser suspendida na fase de remissão da
doença.
o SII-D
 Antiespasmódicos-anticolinérgicos
o Loperamida
o Codeína
 Redutores do teor de água fecal
o SII-C
 Pró-cinéticos
o Domperidona
o Bromoprida
o Trimebutina
 Laxativos
o Fibras dietéticas
o Emolientes (óleo minerais, docusatos)
o Polietileno glicol
5.3 Terapias Alternativas

Visto que muitas vezes a síndrome do intestino irritável possui forte relação com
o eixo cérebro-intestino, os pacientes que também possuem transtornos psicológicos
podem se beneficiar de tratamento com antidepressivos e ansiolíticos, sendo os
antidepressivos tricíclicos importantes miorrelaxantes, ajudando na forma diarreica, e os
ansiolíticos podem ser usados na abordagem de pacientes os quais a relação dos
sintomas com o estresse for muito evidente.
Atualmente os probióticos também vêm sendo usados no tratamento, tanto para
recompor a microbiota que é afetada em alguns pacientes com a síndrome, quanto para
combater o crescimento bacteriano.
6. COMPLICAÇÕES
A doença não costuma cursar com complicações, e os pacientes têm uma alta
probabilidade de permanecerem sem sintomas graves, sendo raro evoluir para quadros
como síndrome de má absorção, perda de peso e desidratação. Apesar disso, os
pacientes costumam ter os sintomas da síndrome persistindo por um longo período de
tempo, sendo que apenas 5% dos pacientes permanecem por 5 anos sem sintomas. Por
367
isso a importância de um tratamento adequado, inclusive das condições psicológicas, e
sempre mantendo uma boa alimentação, voltada ao tratamento da SII de preferência
com acompanhamento com nutricionista.
1. ZATERKA, Schilioma; EISIG, Jayme; Tratado de Gastroenterologia - Da Graduação à Pós-
Graduação 2ª ed, São Paulo: Editora Atheneu, 2016.
2. DANI, Renato; PASSOS, Maria do Carmo Friche. Gastroenterologia essencial. 4ª.ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.
3. BLOOM, Stuart; WEBSTER, George; MARKS, Daniel. Oxford Handbook of Gastroenterology
& Hepatology: Oxford Medical Handbooks. 3. ed. Oxford University Press, 2022.
4. THE ROME FOUNDATION. Rome IV Criteria, Bowel Disorders. Disponível em:
https://theromefoundation.org/rome-iv/rome-iv-criteria/
5. CHANG, Lin et al. AGA Clinical Practice Guideline on the Pharmacological Management of
Irritable Bowel Syndrome With Constipation. Gastrojournal, [s. l.], v. 163, ed. 1, p. 118-136,
2022. Disponível em: https://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(22)00390-
0/fulltext#secsectitle0330
6. FORD, Alexander C. MB ChB, MD, FRCP1; Moayyedi, Paul BSc, MB ChB, PhD, MPH, FACG,
FRCP, FRCPC, AGAF2; Chey, William D. MD, FACG, AGAF, FACP3; Harris, Lucinda A. MD,
FACG4; Lacy, Brian E. MD, PhD, FACG5; Saito, Yuri A. MD, MPH, FACG6; Quigley, Eamonn
M. M. MD, MACG, FRCP, FACP, FRCPI7 for the ACG Task Force on Management of Irritable
Bowel Syndrome. American College of Gastroenterology Monograph on Management of Irritable
Bowel Syndrome. American Journal of Gastroenterology 113():p 1-18, Junho 2018. Disponível
em:
https://journals.lww.com/ajg/Fulltext/2018/06002/American_College_of_Gastroenterology_Mono
graph_on.1.aspx
7. SNYDER, Ned. Síndrome do Intestino Irritável. BMJ BEST PRACTICE, 2023. Disponível em:
<https://bestpractice.bmj.com/topics/pt-br/122>.
368
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.62
HEPATITES VIRAIS
MAZON, Bruna Vitorelo; DIAS, Gabriela Almeida; DA SILVA, Stephanie Dantas;
Orientador: Dr. Nilton José Fernandes Cavalcante

Palavras-chave: Hepatite; Viral; Hepatócitos.
1. INTRODUÇÃO
As hepatites virais são doenças causadas por diferentes agentes etiológicos,
HAV, HBV, HCV, HDV e HEV, esses que pertencem respectivamente às seguintes
famílias: Picornaviridae, Hepadnaviridae, Flaviviridae, Deltaviridae e Hepeviridae.
Possuem tropismo pelas células hepáticas e se assemelham em alguns aspectos clínicos,
epidemiológicos e laboratoriais.
Assim, apresentaremos a seguir as principais hepatites virais agrupadas por
características epidemiológicas, iniciando por aquelas de transmissão fecal-oral (HAV e
HEV), em seguida as hepatites por transmissão sexual (HBV, HDV) e por último
hepatite de transmissão parenteral (HCV).
2. HEPATITE A
Doença causada por infecção com vírus A da hepatite (HAV), sendo esse um
vírus RNA pertencente à família Picornaviridae, gênero Hepatovirus, transmitido por
via fecal-oral exclusivamente entre seres humanos.
2.1 EPIDEMIOLOGIA
Causa mais comum de hepatite viral aguda no mundo, atinge mais
frequentemente crianças e adolescentes de baixa renda. Entretanto, em regiões que
apresentam melhores condições de saneamento básico a incidência é mais frequente em
adultos. O Brasil foi considerado área de risco para a doença até 2015. Ocorreu
importante redução de casos (96,5%), com decréscimo de 5,7 casos em 2011 para 0,2
casos por 100 mil habitantes em 2020.
Em 2014 o Programa Nacional de Imunizações (PNI) ampliou o Calendário
Nacional de Vacinação e acrescentou a vacina de hepatite A. A vacinação pode ter
contribuído para a queda considerável (ilustrada da imagem), mesmo havendo cobertura
insuficiente, levando a redução na taxa de incidência de 3,29% para 0,8% casos de
hepatite para cada 100 mil habitantes entre 2014 e 2018.
369
2.2 FATORES DE RISCO
Entram como fatores de risco as más condições de saneamento básico, higiene
pessoal, relações sexuais desprotegidas, qualidade da água e alimentos. Convém
destacar que o HAV pode sobreviver de 12 semanas até 10 meses em água.
2.3 FISIOPATOLOGIA
Após inoculação, o HAV sobrevive ao ambiente ácido do estômago, invade as

células epiteliais do trato gastrointestinal (TGI) por um mecanismo ainda pouco descrito
na literatura. A seguir, atinge a corrente sanguínea e se instala no fígado pela circulação
portal realizando ligações específicas com receptores da superfície dos hepatócitos.
Assim, o vírus permeia nas células hepatocitárias onde é desenvelopado e
posteriormente a isso acontece uma sequência de eventos exclusivamente dentro do
citoplasma (tradução, replicação e acondicionamento de genomas). As partículas do
vírus são secretadas na bile e no sangue voltando para o TGI, por onde é excretado pelas
fezes ou ainda transferido novamente para o fígado.
A resposta do corpo ao vírus é dividida em etapas e se inicia de forma
inespecífica com uma maior produção de IFN-gama gerando assim um efeito inibidor
sobre o vírus e consequentemente a produção dos anticorpos IgM e IgA. Posteriormente
a resposta humoral específica é ativada realizando a produção das células T citotóxicas,
células natural killer e anticorpos IgG. Além disso, é importante frisar que pacientes
com uma resposta humoral específica exagerada ao hospedeiro são associados a hepatite
grave, uma vez que essa redução abrupta do vírus durante a infecção aguda é capaz de
matar os hepatócitos infectados e gerar agressão hepatocitária antes da ativação dos
linfócitos.
2.4 QUADRO CLÍNICO + ACHADOS DO EXAME FÍSICO
O período de incubação se dá em média de 15 a 45 dias e após esse período, em

decorrência do dano direto aos hepatócitos, os pacientes apresentam aumento de 10 a 50
vezes nos valores de transaminases oxalacética (TGO) e pirúvica (TGP). As
manifestações clínicas variam entre formas assintomáticas e oligossintomáticas
(apresentação mais comum) a casos graves com insuficiência hepática aguda (IHA),
mas não progridem para hepatite cr nica.
Em grande parte dos casos a infecção aguda é assintomática ou leve, com
sintomas inespecíficos, início abrupto, cursando com febre, fraqueza, mal-estar, dor ou
desconforto abdominal, enjoos e náuseas, vômitos, perda de apetite, colúria, icterícia,
hipocolia fecal e em alguns casos podem apresentar diarréias. Pequena parte dos
pacientes pode discorrer com uma clínica atípica, como colestase prolongada, hepatite
recorrente e manifestações extra-hepáticas.
370
Ao exame clínico observa-se a presença de hepatomegalia (78% dos casos) e
icterícia (40% -8 % dos casos).
Os achados laboratoriais podem ser inespecíficos, mas frequentemente nota-se
alterações como níveis elevados de bilirrubina total (7-13mg/dL), fosfatase alcalina
(319 - 335 UI/L) e raramente pode ocorrer tempo de protrombina prolongado e
hemólise, o que pode indicar hepatite grave evoluindo para IHA.
2.5 DIAGNÓSTICO
O diagnóstico confirmatório se dá com a detecção de imunoglobulina M (IgM)

anti-HAV ou por pesquisa de RNA do HAV com testes moleculares (amplificação de
ácido nucleico, reação em cadeia de polimerase, genotipagem). As IgMs atingem
valores de níveis séricos máximos por volta do segundo mês de infecção. Os anticorpos
anti-VHA IgM desaparecem após 4 a 12 meses, enquanto os anti-VHA IgG persistem
por toda a vida, conferindo imunidade para o paciente.
2.5 TRATAMENTO
Atualmente não há nenhum tratamento específico para a doença, entretanto mais

de 95% dos pacientes com infecção aguda conseguem atingir a soroconversão. Assim,
deve-se tratar apenas os sintomas, incluindo reposição de fluidos. No entanto, em casos
de IHA se faz necessário cuidados intensivos, medicações como Tenofovir alafenamida,
Entecavir, Tenefovir desoproxila são medicações de primeira linha para o tratamento. A
recuperação pode demorar de semanas a meses a depender da gravidade do quadro,
dessa forma, a prevenção por meio da vacina é a melhor medida.
Para pacientes com cirrose, independe dos níveis de ALT do paciente, o
tratamento deve ser indicado, entre as medicações utilizadas tem-se o entecavir, o
tenofovir desoproxila e o tenofovir alafenamida são os medicamentos de primeira linha
recomendados em decorrência de sua potência e risco mínimo de efeitos adversos. Já
para pacientes com coinfecções, como o HIV, é iniciado a terapia antirretroviral
independente do número de células CD4, o esquema inclui medicações ativas para o
ambos os vírus, na qual 2 medicamentos são específicos para o vírus da hepatite B.
2.6 PROGNÓSTICO
O prognóstico está ligado diretamente a idade do paciente, uma vez que em

crianças menores de 5 anos a doença permanece assintomática, não apresentando
icterícia, enquanto em adultos resulta em sintomas clínicos, tendo prevalência de 70-
80% de icterícia, sendo mais frequente possíveis complicações. Entretanto, apesar de na
maioria dos casos ter um curso benigno.
371
2.7 PROFILAXIA E VACINAS
O Ministério da Saúde disponibilizou a vacinação contra hepatite A desde

janeiro de 2014 para crianças de 12 meses até menores de dois anos.
Além disso, todos que tiveram contato com os portadores e não são imunes,
devem receber uma dose da vacina (imunização ativa) ou para aqueles portadores de
doenças imunossupressoras, receber de imunoglobulinas (imunização passiva) até duas
semanas da exposição.
Finalmente, a proteção conferida pela vacina ou pela infecção dura a vida toda,
enquanto a proteção após imunização passiva com imunoglobulina dura algumas
semanas.
As imunoglobulinas podem ser administradas pré-exposição em situações com
grande risco de exposição em pessoas com algum impedimento vacinação.
3 HEPATITE E
Doença causada por infecção do vírus E da hepatite (HEV) , sendo este um vírus
de RNA fita simples não envelopado que é membro da família Hepeviridae, que inclui
dois gêneros Orthoherpevirus (A, B, C, D) e Piscihepevirus.
3.1 EPIDEMIOLOGIA
Estima-se em cerca de 3,3 milhões de casos de hepatite E no mundo,

especialmente em países da Ásia, Oriente Médio, África e América Central. No Brasil,
as regiões mais afetadas pelos tipos HEV-1 e HEV-2l são as regiões Norte e Nordeste, o
que foi atribuído às áreas com condições precárias de saneamento básico. Enquanto na
região sudeste há maior prevalência de HEV-3, o que foi relacionado a maior
prevalência de suinocultura e consumo de carnes. A doença acomete mais adultos
jovens, entretanto a forma mais grave geralmente é em grávidas, chegando a 20%.
Entram como fatores de risco as más condições de saneamento básico, higiene

pessoal, qualidade da água e alimentos, consumo de carne crua e contato direto com
animais infectados, principalmente suínos.
3.3 FISIOPATOLOGIA
A fisiopatologia dessa doença ainda hoje não é totalmente esclarecida, uma vez
que o vírus atinge o fígado, mas não há comprovação de replicação viral nos
hepatócitos. Estudos indicam que esses se replicam em sítios extra-hepáticos, antes de
chegar no fígado, como no intestino delgado, linfonodos e cólon. A lesão hepática
induzida pela infecção pode ser imunomediada por células natural Killer e células T
372
citotóxicas, já que esse vírus não é citopático.
3.4 QUADRO CLÍNICO + ACHADOS DO EXAME FÍSICO
Período de incubação acontece entre 3 a 8 semanas e provoca sintomas leves e

inespecíficos como febre, fraqueza, mal-estar, dor abdominal, náuseas, vômitos, perda
de apetite, sem nenhuma peculiaridade que possa distinguir das outras hepatites,
principalmente se doença for adquirida precocemente. Na maioria dos casos tem
resolução espontânea, geralmente entre 2 a 6 semanas, entretanto podem cronificar em
pacientes imunossuprimidos.
3.5 DIAGNÓSTICO
O diagnóstico se dá por meio da determinação sorológica anti-VHE, tanto IgG

quanto IgM, no qual o IgM surge por volta de 6 semanas e pode persistir até 12 meses e
demonstra presença ativa da doença, enquanto o IgG expressa memória imunológica
após a resolução da infecção.
3.6 TRATAMENTO / PROGNÓSTICO
Atualmente não há nenhum tratamento específico para hepatite E, tendo esse

caráter benigno na maioria dos pacientes, que recuperam espontaneamente com bom
prognóstico. Idosos e gestantes devem ter maior atenção, uma vez que podem
desenvolver formas graves. Assim, deve-se tratar os sintomas, incluindo reposição de
fluidos e orientação para paciente procurar pronto socorro em caso de piora dos
sintomas.
Nesse caso, a profilaxia acontece por meio de cuidados higiênicos, como acesso
à água potável e tratamento do esgoto, além de evitar o consumo de carne crua e frutos
do mar em áreas carentes de saneamento e em áreas portuárias. Em 2012 foi liberada a
vacina recombinante na China, mas ainda não aprovada em nosso país.
4 HEPATITE B
A Hepatite B (HBV) é transmitida por via percutânea e permucosas e tem

tropismo pelos hepatócitos, podendo gerar uma hepatite aguda, com a eliminação
espontânea do agente etiológico, ou sua persistência, levando à cronificação.
4.1 EPIDEMIOLOGIA
Tanto na forma aguda como na crônica a grande maioria dos pacientes vão se
373
apresentar de forma oligossintomática, por consequência, cerca de até 10% dos
indivíduos infectados vão evoluir para portadores crônicos de HBV. Em 2018 foram
notificados 3.322 casos pelo CDC (Centro de Controle e Prevenção de Doenças) nos
EUA.
No Brasil, entre os anos de 2 a 2 21, o Sinan diagnosticou 264.64 pessoas
com o vírus da hepatite B, sendo na região Sudeste o maior número de casos, com
34,2%, seguidos pela região Sul(31,5%), Norte (14,5%), Nordeste (10,7%) e em último
a região Centro-Oeste com (9,1%).
Dentro dos fatores, pode-se relacionar as condições demográficas do indivíduo,

como Ásia e África , alcoolismo, tabagismos, extremos de faixa etária, o histórico
familiar de Carcinoma Hepatocelular (CHC), os imunossuprimidos e portadores de
HIV. Além disso, profissionais de saúde, pacientes em diálise, parceiros de portadores
de VHB, gestantes e homens que fazem sexo com outros homens também fazem parte
do grupo de risco. Em relação a transmissão vertical, a transmissão do HBV ocorre no
momento do parto, na qual 7 % a 9 % está relacionada a mães com replicação viral (
HBeAg) positiva, já a transmissão via placentária ocorre de forma mais rara.
4.3 FISIOPATOLOGIA
O HBV infecta células hepáticas, que expressam peptídeos virais na superfície,

ativando o sistema imune, que desencadeará uma resposta celular contra essas células
hepáticas infetadas, causando destruição de hepatócitos e levando a inflamação
hepática. Essa resposta imunológica determinará a gravidade da doença.
4.4 QUADRO CLINICO
A Hepatite B apresenta um período de incubação de 30 a 180 dias e as

manifestações clínicas são semelhantes às outras formas de hepatite virais, já o período
de transmissibilidade pelo indivíduo é uma semana antes do início do sintomas até
enquanto o paciente apresenta HBV-RNA detectável.
Na fase da Hepatite Aguda, o paciente vai apresentar aspecto de virulência nos
primeiros 6 meses. O primeiro período é caracterizado como prodrômico ou pré-
ictérico, marcado por sintomas inespecíficos como astenia, fadiga, fotofobia, febre,
urticária, exantema maculopapular, desconforto em hipocôndrio direito. No segundo
período da fase aguda tem-se a icterícia, com hepatomegalia e esplenomegalia relatada
no exame físico, já as alterações dos exames laboratoriais apresentaram aumento da
bilirrubina total aos custos da bilirrubina direta. Por conseguinte, no período de
convalescença, tem-se a diminuição da icterícia e em seguida o seu desaparecimento,
nesse momento o paciente começa a recuperar seu bem-estar de forma progressiva,
374
entretanto o cansaço e a fraqueza ainda podem persistir por alguns meses.
Quando o indivíduo persiste com o vírus por mais de 6 meses, tem-se a
cronificação da doença. A cronificação está ligada também ao estado do hospedeiro e
sua idade, sendo maior em crianças. Essa fase é marcada por intensa inflamação dos
hepatócitos, na tentativa de combate do vírus pelo sistema imunológico, podendo
apresentar regiões ou não de fibroses, juntamente com a presença do marcador de
replicação viral (HBeAg). Por consequência, os sinais e sintomas do paciente estarão
atrelados ao grau de comprometimento do fígado, podendo evoluir de maneira
desfavorável como cirrose e hepatocarcinoma.
4.5 DIAGNÓSTICO
Alguns exames como tese de função hepática, hemograma, ureia, eletrólitos e

perfil de coagulação auxiliam no raciocínio clínico. Os Testes Rápidos são utilizados de
maneira a ampliar a triagem e caso o indivíduo teste positivo para a HBV é através do
detecção do antígeno de superfície do vírus, o HBsAg.
Os marcadores para Hepatite B são importantes tanto para o diagnóstico como
para estadiar a doença e conseguir definir o seguimento para o paciente. Dessa forma, o
HBsAg detectar o antígeno de superfície, sua presença indica que o indivíduo está
infectado pelo HBV. É o primeiro marcador que surge após a infecção em até 25 dias e
pode permanecer detectável por até 120 dias, o HBsAg positivo é um marcador de
infecção aguda e cr nica.
O Anti-HBc está atrelado à produção de anticorpos IgM e IgG. Dessa forma,
quando o paciente apresenta o marcador Anti-HBc IgM positivo, tem-se indicação de
infecção recente, o que se caracteriza como hepatite aguda, que pode se manter positivo
em até 6 meses após o início da infecção pelo vírus. Por conseguinte, quando Anti-HBC
IgG é positivo, tem-se a indicação que o paciente teve contato prévio com vírus, e se
mantém positivo para o resto da vida no indivíduo, até mesmo para aqueles que não
eliminaram o vírus ou cronificam.
Já o Anti-HBs (anticorpo contra o antígeno de superfície do HBV) quando
positivo é indicativo de imunidade do paciente. Seu valor será detectado entre 1 a 20
semanas, após o HBsAg desaparecer, o Anti-HBs positivo é indicativo de bom
prognóstico e de cura do paciente, e é encontrado isoladamente em pacientes vacinados.
O HBeAg é marcador sorológico de replicação viral, ou seja, sua positividade é
indicativo de alta infectividade. O HBeAg surge logo após o aparecimento do HBsAg e
pode se manter por até 10 semanas, sendo esse, também, um indicativo de fase aguda da
doença. É um importante marcador na hepatite crônica, pois sua positividade vai
apresentar que o vírus está em alta replicação, ou seja, maior atividade da doença, que
pode ocasionar o quadro evolutivo de cirrose.
O Anti-HBe, marcador do anticorpo contra o antígeno ―e‖, quando positivo
indica a soroconversão do HBeAg para Anti-HBe, trazendo um bom prognóstico para
375
os casos de hepatite aguda e diminuindo a chance de cronificação da doença. Para os
pacientes que estão em estágio de hepatite crônica, o Anti-HBe atua de maneira
indicativa de atividade viral, ou seja, quando o marcador está positivo a doença atua em
menor atividade e por consequência o paciente tem menor chance de evoluir para a
cirrose.
Quadro 62.1 Resumo dos marcadores sorológicos
Fonte: BRASIL, Secretaria de Vigilância em Saúde do Ministério da Saúde (2007).
4.6 TRATAMENTO
Na grande maioria, os pacientes com Hepatite B evoluem para a cura de maneira

espontânea, recebendo apenas tratamento de suporte dependendo dos sintomas. Já para
pacientes com infecção crônica, vários medicamentos antivirais são utilizados.
No caso de transmissão vertical, o vírus pode ser transmitido na hora do parto,
dessa maneira é de extrema importância a vacinação e imunoglobulinas nas primeiras
12 horas de vida da criança.
Para os pacientes que evoluíram para a hepatite crônica, devem realizar uma
biópsia por agulha fina (PAAF), na qual consegue alcançar e retirar fragmentos do
fígado, que irão auxiliar na determinação do tratamento. A biópsia transcutânea também
é um procedimento seguro e indicado para esses paciente, devido à redução do custo e
por não utilizar anestesia geral. Para cada forma é feito um tratamento definido pelo
Ministério da Saúde, e feito por serviços de alta complexidade, para melhor manejo e
análise dos efeitos colaterais do paciente.
4.7 PROGNÓSTICO
Na grande maioria das vezes o prognóstico da Hepatite B é positivo, entretanto,

em alguns casos o paciente evolui para a hepatite fulminante, já em relação às crianças
com hepatite B existe o risco de cronificação de 90% para aqueles menores de 1 ano, e
de 2 % a 5 % para crianças entre 1 a 5 anos de idade.
Para pacientes que evoluem com a hepatite B, os portadores crônicos, a
376
deposição de fibrose no fígado pode evoluir para a cirrose hepática, atrelado ao nível de
replicação do vírus, que é expressado através do HBeAg e/ ou HBV - DNA maior que
30 mil cópias/ml.
Existe uma parcela da população desprotegida, que deve tomar medidas para
evitar a transmissão. Também cabe ao profissional de saúde orientar os indivíduos
infectados pela Hepatite B, eles devem informar que deve-se evitar compartilhar
instrumentos pessoais, como lâminas de barbear, escovas de dente, alicates de unha,
incidentes com presença de sangue devem ser limpos com detergente ou água sanitária.
Porquanto, portadores do VHB não devem realizar doação de sangue, esperma ou
órgãos.
A vacina para a Hepatite B é feita a partir dos genes de superfície do vírus B, é
eficaz, segura, e está no Programa Nacional de Imunizações para recém-nascidos e
adolescentes (idade menor que 20 anos), gestantes, e para populações mais vulneráveis
ao vírus, como profissionais de saúde, bombeiros, policiais militares, carcereiros e
pessoas em regime carcerário, usuários de drogas, pacientes psíquicos, populações
indígenas, familiares que moram no mesmo domicílio de portadores HBsAg positivos.
A vacina confere imunidade em cerca de 95% em crianças e 90% em adultos, porém,
possui uma menor ação imunológica em imunossuprimidos, obesos, fumantes, etilistas,
prematuros, pacientes em hemodiálise, portadores de cardiopatias, doença pulmonar
crônica e cirróticos hepáticos. Para a população exposta ao HBV e não vacinados existe
como profilaxia a Imunoglobulina Humana anti-hepatite B ( IGHAHB).
5. HEPATITE D
A hepatite D é causada pelo vírus da Hepatite D, na qual possui 8 genótipos que

podem ser encontrados em todo mundo, é mais conhecido como um vírus satélite, uma
vez que sua infecção depende da presença do vírus da hepatite B.
5.1 EPIDEMIOLOGIA
De acordo com o Ministério da Saúde, são aproximadamente 4.259 casos

confirmados, sendo 75% dos casos notificados na região Norte, seguidos das regiões
Sudeste (10,7%), Sul (6,8%), Nordeste (5,5%) e Centro-Oeste (3,3%). Em 2021, foram
notificados 75 casos no país, sendo 33 (44,0%) na região Norte e 20 (26,7%) na região
Sul. 58,2% dos casos ocorreu em homens, e predominantemente jovens, na qual 50,6%
total dos casos era entre 2 a 39 anos.
5.2 FISIOPATOLOGIA
A hepatite D é conhecida por ser uma doença satélite, ou seja, um vírus
377
defectivo que depende da atuação de outro vírus para a sua replicação, e no caso da
hepatite D é obrigatório que o indivíduo esteja infectado pela hepatite B. Dessa maneira,
pacientes portadores de hepatite B crônica, devido a persistência do vírus, possuem um
alto fator de risco para se tornarem reservatórios.
5.3 QUADRO CLÍNICO
Devido a sua dependência com outros para sobreviver e replicar vírus, na sua
fase aguda o vírus delta tem que está em coinfecção com o vírus HBV, resultando em
uma hepatite aguda sintomática. Dessa maneira, portadores de HBV crônica, crianças
nascidas de mães com HDV, parceiros de portadores de HDV, usuário de drogas
injetáveis, trabalhadores da área da saúde e segurança pública, possuem maior risco de
infecção. Os sintomas são semelhantes aos outros tipos de hepatites.
5.4 DIAGNÓSTICO
Devido a necessidade da presença do vírus da hepatite B para o sua replicação,

durante a construção da hipótese diagnóstica, pacientes com resultado reagente para
HBsAg devem ser investigados para hepatite D.
O diagnóstico é feito através da pesquisa de anticorpos anti-HDV, juntamente
com o teste molecular para detectar o genoma viral ( HDV-RNA). Por consequência, a
infecção pelo vírus da hepatite D pode ser classificada de duas maneiras: a co-infecção
na qual o indivíduo irá apresentar infeção pelo vírus HBV e Delta. Já a superinfecção o
indivíduo é portador crônico de HBV e adquire o vírus da hepatite Delta, que pode
contribuir para uma progressão ainda mais rápida da HBV.
5.5 TRATAMENTO
Após o resultado positivo, deve-se iniciar o tratamento de acordo com o

Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Hepatite B e Coinfecções. Os
medicamentos não ocasionam a cura da hepatite D e sim o controle do dano hepático e é
composto por alfapeguinterferona 2a e/ou um análogo de nucleotídeo. Todos os
pacientes com hepatite D devem ser encaminhados a um serviço especializado. Além do
tratamento medicamentoso orienta-se que não se consuma bebidas alcoólicas.
5.6 PROGNÓSTICO
A hepatite D atua como doença satélite, dessa maneira, a sua superinfecção com
a Hepatite B potencializa ainda mais a cronificação, atingindo índices de 80% quando
comparado aos índices de coinfecção de 3%, uma vez que a coinfecção está relacionado
ao desenvolvimento da hepatite fulminante, já a superinfecção pela hepatite D leva a
evoluções ainda mais rápidas de cirrose hepática.
378
Atualmente, não existe vacinação contra a hepatite D, no entanto é necessário

atenção aos tipos de exacerbação da doença, dessa forma a vacinação contra a hepatite
B é importante para proteção contra a hepatite delta.
6. HEPATITE C
Principal causa de hepatite crônica no mundo, a hepatite C é provocada pela

infecção do vírus C da hepatite (HCV) sendo esse um vírus RNA membro da família
Flaviviridae, gênero Hepatovirus. Essa doença é transmitida principalmente por sangue,
sendo menos frequente a infecção por via sexual.
6.1 EPIDEMIOLOGIA
Estima-se que cerca de 3% da população mundial esteja acometida com HCV.

No Brasil, entre os anos de 2000 e 2021, de acordo com Sinan foram notificados
279.872 casos confirmados de Hepatite C, sendo a região Sudeste a mais prevalente
com 58,4%, seguidos pelo Sul com 27,4%, Nordeste com 6,9%, Centro-Oeste com
3,7% e seguindo pela menor taxa no Nordeste de 3,7%.
Não existe diferença notável entre infecção de homens e mulheres, entretanto o
número de óbitos em homens é 70% maior que em mulheres e a faixa etária que mais se
observou infecções foi em pacientes acima de 60 anos.
Todos os pacientes que receberam transfusão no Brasil no início dos anos 90 são
considerados pacientes com fator de risco (apenas a partir de 1993 há a obrigatoriedade
dos testes sorológicos), além de objetos como seringas/ agulhas usadas e
compartilhadas, especialmente em casos de uso de drogas. Outros fatores de risco são
procedimentos médicos, odontológicos e tatuagens. Além disso, todos os pacientes que
possuem relações sexuais sem preservativo, e com múltiplos parceiros, estão expostos,
mesmo sendo baixa a taxa de transmissão via sexual. O risco de transmissão vertical é
de cerca de 6%, sendo a amamentação segura quando não há feridas e cortes no seio.
6.3 FISIOPATOLOGIA
O contato direto com sangue é a principal porta de entrada do vírus, esse que
atinge a corrente sanguínea, chega nas células dos hepatócitos e começa a fazer ligações
para conseguir entrar nas células, onde se inicia a tradução e processamento de
poliproteínas. Após isso, a replicação acontece contendo proteínas não estruturais virais
e celulares e por fim a liberação do HCV ocorre por meio da secreção das VLDL, por
esse motivo as partículas do vírus circulam na corrente sanguínea juntamente com as
379
lipoproteínas do hospedeiro. Importante salientar que a resposta imune adaptativa
desempenha função fundamental para a infecção ou não do vírus no hospedeiro, sendo
que infecções persistentes são reflexo da falha da resposta imune adaptativa.
Cerca de 80% dos casos evolui para a forma crônica. A evolução para
cronicidade e a fibrose pode ocorrer em ritmo diferente segundo características do
hospedeiro, genótipo, fatores ou doenças imunossupressoras ou de dano direto aos
hepatócitos (ex. outras hepatites, álcool). As principais complicações decorrentes da
fibrose são a cirrose, falência hepática e hepatocarcinoma.
6.4 QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico agudo tem poucas repercussões clínicas, na maioria das vezes
de forma oligo assintomática, sendo raro cursar para insuficiência hepática fulminante.
Os sintomas mais comuns são febre, fadiga, dores abdominais, náuseas, perda de
apetite, icterícia, urina escura.
Além disso, devido a sua possibilidade de cronificação, os indivíduos podem
cursar com fibrose, juntamente com o aumento dos marcadores sorológicos de
replicação da doença. É válido ressaltar que pacientes com infecção crônica pelo HCV
podem desenvolver outras condições além do comprometimento hepático, como
carcinoma hepatocelular, glomerulonefrite, Diabetes Mellitus, Crioglobulinemia mista
essencial, Porfiria cutânea tarda e Linfoma não-Hodgkin.
6.5 DIAGNÓSTICO
O teste rápido (TR) possibilita o diagnóstico precoce, sendo o principal exame

de triagem. O TR pode ser feito em gestantes, mas não é indicado para menores de 18
meses, uma vez que detecta anticorpos maternos IgG. Para os pacientes que se
apresentaram não reagentes ao TR e com persistência da dúvida diagnóstica, o teste
deve ser repetido com uma nova amostra após 3 dias.
Outro teste para detectar e quantificar o HCV-RNA da hepatite C é chamado de
PCR em tempo real, que permite avaliação quantitativa.
A seguir, deve-se realizar a genotipagem, pois a duração e o esquema de
antivirais podem necessitar de ajustes segundo os genótipos.
Naqueles pacientes com HCV-RNA detectáveis, independentemente dos níveis
de transaminases, deve-se suspeitar de infecção crônica e realizar avaliação do grau de
fibrose. A biópsia hepática é o padrão ouro para esta avaliação e permite a correlação
clínica com escores, sendo o mais usado o METAVIR que gradua entre 0 e 4. Para
pacientes com evolução da doença, é necessário exames específicos para melhor definir
o tratamento da hepatite crônica. Outros exames que avaliam função hepática e de
imagem podem colaborar na identificação de complicações evolutivas e doenças
associadas.
380
6.6 TRATAMENTO
O tratamento na fase aguda é feito a partir dos sintomas apresentados pelo

paciente, sendo indicado apenas para sintomas como prurido, náusea e vômito. Por
conseguinte, deve ser recomendado repouso, uma dieta balanceada, restrição de álcool,
e que não se deve usar medicamentos sem recomendação médica, para não ocasionar
em maiores danos hepáticos. Além disso, pacientes diagnosticados com Hepatite C,
devem ser vacinados contra a Hepatite A e B, e devem realizar a avaliação e teste de
resíduo de HIV.
Nos casos com hepatite crônica, o tratamento com antivirais é indicado para
todos os pacientes, com exceção para os pacientes com baixa expectativa de vida,
transplantado hepático ou com outras terapias combinadas. Outrossim, apesar do risco
de reativação da hepatite B seja baixo, todos os pacientes que iniciam o tratamento
devem passar pelo rastreio por possível infecção atual como infecções prévias por
Hepatite B. Estão indicados fármacos antivirais orais combinados em esquemas de
sinergismo como por exemplo: Elbasvir+grazoprevir; Glecaprevir+pibrentasvir;
Ledispavir+sofosbuvir; Velpastavir+sofosbivir associado ou não a voxilaprevir; O
tratamento visa a resposta virológica sustentada, ou seja, ausência de detecção de RNA-
HCV por 12 semanas ou mais após término do tratamento.
É válido ressaltar, que o tratamento é feito em serviços de alta complexidade
fornecidos pelo SUS, para acompanhamento e manejo dos efeitos colaterais de cada
forma crônica.
6.7 PROGNÓSTICO
O paciente com hepatite C possui de 60% a 90% de risco para cronificação,

podendo um quarto desta população evoluir para formas ainda mais graves da doença
no período de 20 anos. Entre as evoluções crônicas graves é importante salientar a
cirrose, que evolui ainda mais rápido em pacientes etilistas crônicos, e o surgimento do
Hepatocarcinoma, por conseguinte, dentro do sistema de transplante hepáticos no
ocidente, a predominância de pacientes aptos para o transplante são portadores de
Hepatite C.
No atual cenário não existe profilaxia medicamentosa específica para a hepatite

C, entretanto, o uso de antivirais se mostrou eficaz para o tratamento de pacientes
portadores do vírus.
É importante ressaltar a prevenção a exposição a materiais biológicos por
profissionais de saúde, e ressaltar a importância da utilização de materiais de EPI. Como
profissional de saúde, é valido orientar ao paciente sobre a utilização de preservativos
para todas relações sexuais, evitar o compartilhamento de objetos pessoais como
381
laminas de barbear e escova de dente, estar atento aos equipamentos na confecção de
tatuagens e colocação de piercings. Para mulheres grávidas, é importante a realização de
exames de rastreamento contra a hepatite C durante o pré-natal, uma vez que, o exame
sendo positivo , a gestante deve receber recomendações especiais sobre o tipo do parto,
bem como a amamentação.
1. BARROS , João Pedro. Mecanismos Fisiopatológicos da Hepatite C: Alvos Terapêuticos.
Orientador: Professor Doutor Rui Vasco Quintais Gradiz E Professora Doutora Anabela Mota Pinto.
2017. 90 P. Trabalho Final (Mestrado Integrado Em Medicina) - Faculdade De Medicina Da
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2. BRASIL, Secretaria de Vigilância em Saúde e Departamento de Vigilância Epidemiológica do
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Coleção institucional do Ministério da Saúde, Biblioteca Virtual em Saúde do Ministério da Saúde.
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DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA (DHGNA)

ONDANI, Vinicius Sugimoto; MIRANDA, Mariana Fonseca de Lucena;

Palavras-chave: Esteatose Hepática; Triglicerídeos; Metabolismo.
1. INTRODUÇÃO
1.1 Definição
Esteatose hepática é quando a gordura intra-hepática, principalmente na forma
de triglicerídeos, é superior a 5% do peso total do fígado. A Doença Hepática Gordurosa
Não Alcoólica (DHGNA), tem como definição a presença de esteatose hepática,
confirmada com auxílio de exames de imagem e/ou histologia, de tal modo que exclua
causas secundárias de acúmulo de gordura hepática, como se é visto nas Hepatopatias
Alcoólicas, Hepatites Virais ou no uso prolongado de medicamentos hepatotóxicos.
Cada vez mais, os especialistas estão passando a abordar DHGNA como uma
doença multissistêmica, por ter repercussões que não se restringem apenas ao fígado,
mas estando intimamente relacionado com outros distúrbios como: Diabetes Mellitus
Tipo 2 (DMT2), Síndrome Metabólica (SM), Arritmias Cardíacas, Doença Renal
Crônica e Doença Cardiovascular. Isso explica o porquê de uma abordagem
multidisciplinar está relacionada ao melhor prognóstico da doença.
Quando não intervinda de forma adequada, a DHGNA pode evoluir para
Esteatose Hepática Não Alcoólica (EHNA), a forma mais grave da DHGNA, onde no
estudo histológico realizado por biópsia é possível ver lesões dos hepatócitos em forma
de balonamento, podendo ou não apresentar fibrose hepática. É importante essa
diferenciação, pois a Cirrose Hepática é marcadora de pior prognóstico e a doença nesse
estágio, tem um potencial muito maior de progressão para insuficiência hepática e
Carcinoma Hepatocelular (CHC).
1.2 Epidemiologia
A DHGNA é a doença hepática crônica mais prevalente no mundo, estima-se
que 25% de toda a população mundial adulta tenha um certo grau de gordura no fígado.
A maior quantidade de estudos publicados sobre o assunto é feita nos EUA, onde a
prevalência é de 24%, tendo como menor população acometida os afro-americanos,
seguido dos americanos de descendência europeia e hispânica, respectivamente. Quando
se olha sobre a perspectiva dos continentes, a região mais acometida é o Oriente Médio
com 31,8%, seguido da América do Sul com 30,4%, Europa com 23,7%. A Asia,
384
apresenta uma taxa de prevalência de 25%, no entanto, se é observado uma
apresentação da DHGNA com o Índice de Massa Corpórea (IMC) normal, estes casos,
denominados como DHGNA magra ou não obesa, chega a ser representado por 30%,
número surpreendente quando comparado aos EUA que é de aproximadamente 7%.
Qualquer faixa etária pode apresentar a doença, desde a infância até idades mais
avançadas, no entanto a mediana das idades do diagnóstico é por volta dos 53 anos. Os
estudos sugerem que a etnia hispânica é mais suscetível à doença quando comparada à
branca, e, a descendência africana é menos suscetível à progressão da doença. Não há
diferença entre o acometimento entre os sexos masculino e feminino. Os números se
tornam mais surpreendentes quando se é analisada a população que já possui alguma
doença sistêmica. Nos pacientes portadores de DM2, é estimado que mais de 55% da
população seja acometida.
2. FATORES DE RISCO
Por se tratar de uma doença multissistêmica, a DHGNA possui diversos fatores
de risco de diferentes etiologias. Dentre os fatores de risco existentes para a DHGNA,
podemos dividi-los em 4 grupos: Fatores associados ao metabolismo, que são os
principais, como obesidade, síndrome metabólica, resistência à insulina ou diabetes
mellitus tipo II; fatores genéticos; epigenéticos e ambientais.
A DHGNA tem uma forte associação com os distúrbios metabólicos, tendo
estes, como os principais fatores de risco associados. Quando se observa a doença como
um todo, é possível ver a relação entre os fatores de risco, de modo com que um vai se
conectando ao outro, ficando intimamente interligados. Isso é importante também para o
ponto de vista terapêutico, pois os pilares do tratamento da DHGNA estão associados ao
controle desses distúrbios que o paciente venha apresentar.
A obesidade é considerada por muitos, o principal fator associado a DHGNA,
pois os pacientes obesos, apresentam um IMC elevado (> 25 kg/m²) e aumento da
circunferência abdominal, que é consequência de uma grande porcentagem de gordura
visceral. É possível ver que grande parte dos pacientes na faixa etária entre 40 e 60 anos
de idade são obesos, de modo com que nesta faixa etária, também seja encontrada a
maior prevalência dos pacientes com um certo grau de esteatose hepática. A DHGNA
está relacionada com qualquer faixa de sobrepeso, desde os casos mais leves até os mais
severos, mas nos pacientes obesos mórbidos, que realizaram cirurgia bariátrica, foi
possível ver uma prevalência superior a 95%, comprovando assim a relação desses dois
distúrbios.
A DM2 é uma patologia fortemente relacionada com a DHGNA, tendo cerca de
55% dos pacientes que possuem DM2 também possuem DHGNA. O DM2, além de ser
um fator de risco para progressão de eventos cardiovasculares, é um fator de mau
prognóstico quando associado a DHGNA, pois está associado à progressão da doença
para EHNA e CHC.
A resistência insulínica é o distúrbio que está relacionado diretamente com o
385
desenvolvimento do DM2 e da DHGNA. Esta, tem um papel tão importante para a
patogênese da DHGNA, que é considerada um fator causal da doença, demonstrando
piora com a progressão da DHGNA para suas formas mais graves. Mais detalhes sobre
os mecanismos fisiopatológicos serão discutidos no tópico de Fisiopatologia deste
capítulo.
3. FISIOPATOLOGIA
Como anteriormente citado, a DHGNA tem uma forte associação com a
resistência insulínica, obesidade, dislipidemia e HAS. Com isso, é possível entender que
o mecanismo fisiopatológico esteja diretamente relacionado com esses distúrbios.
A teoria mais aceita, diz que o fator causal é a resistência insulínica (RI), e esta,
traz as consequências vistas na progressão da doença. A RI, no fígado e no tecido
adiposo, promove um aumento dos ácidos graxos livres (AGL) circulantes, maior
depósito no fígado de AGL e triglicerídeos, levando a lipotoxicidade hepática. Este
estresse gerado no fígado, promove a ativação das vias inflamatórias, o que leva a
disfunção mitocondrial, gerando as formas reativas do oxigênio e inibição da
sinalização da insulina. Essa lesão oxidativa é o que vai determinando a progressão da
doença e sua evolução. A constante lesão oxidativa nos hepatócitos, promove uma
deposição de colágeno (fibrose), de modo que o parênquima hepático perca sua função e
a doença vá progredindo para um estágio de cirrose hepática não alcoólica.
Dessa forma, a esteatose hepática, forma progressiva da DHGNA, pode culminar
em cirrose e câncer hepatocelular (CHC) que é atualmente uma das principais causas de
transplante de fígado.
4. QUADRO CLÍNICO
Os pacientes com DHGNA geralmente apresentam-se assintomáticos, podendo
ter sintomas inespecíficos como fadiga e astenia. Com a progressão da doença, a
sintomatologia começa a dar mais indícios de doença hepática crônica, como: icterícia,
ascite e edema.
Ao exame físico, aquele paciente que possui um certo grau de obesidade, tendo
fatores de risco em comum para doenças sistêmicas, como DM2, dislipidemia e HAS,
são candidatos prováveis de possuir um certo grau de gordura hepática.
Ao exame físico abdominal pode se encontrar uma hepatomegalia, presente na
maior parte dos casos e muito das vezes sendo o único achado do exame físico, bem
como, pode se encontrar um certo grau de esplenomegalia. Ocasionalmente o paciente
pode se queixar de um desconforto no quadrante superior direito do abdome durante a
palpação.
5. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de DHGNA requer detecção de esteatose hepática, exclusão de
386
outras doenças hepáticas e ausência de etiologia alcoólica. Geralmente é um achado
durante exames de ultrassonografia de rotina ou na investigação e acompanhamento de
outras doenças, que podem apresentar alterações na dosagem de fosfatase alcalina,
aminotransferases ou bilirrubinas.
O principal achado encontrado será elevação das transaminases, as enzimas
hepáticas alanina aminotransferase (ALT) e aspartato aminotransferase (AST) se
encontram elevadas entre 50-90% dos casos. Geralmente se elevam de 1 a 4 vezes do
limite superior e raramente ultrapassam 300UI/L.
As bilirrubinas totais e frações, geralmente se apresentam com os valores dentro
da normalidade, sendo alteradas com a descompensação da doença. A GGT e FA
também se encontram com valores normais ou ligeiramente aumentados, porém valores
elevados destas, são sugestivos de presença de fibrose avançada.
A ultrassonografia é um exame aceitável no processo de investigação de
DHGNA, no entanto, as biópsias continuam sendo a única técnica que permite
monitorar o estágio e gravidade da doença. Porém, como as biópsias são invasivas, de
alto curso e vulneráveis a erros de amostragem, os métodos de diagnóstico não
invasivos e que permitem fazer estadiamento são os mais usados, como é o caso do
Fibroscan. Controlado por vibração, a elastografia transiente unidimensional, fornece
uma medida da rigidez do fígado e de atenuação que, respectivamente, podem indicar o
nível de fibrose hepática e esteatose. É um método não invasivo e eficaz no
procedimento de triagem da DHGNA.
6. TRATAMENTO
Embora se observe o progresso na compreensão da epidemiologia da doença, na
sua patogênese e na identificação de quais devem ser os alvos terapêuticos, ainda
observa-se um lento avanço no campo terapêutico. Atualmente nenhum medicamento
ou cirurgia é aprovado para o tratamento da DHGNA, mas as modificações no estilo de
vida (dieta, atividade física e exercício) continuam sendo a abordagem fundamental para
o seu manejo. Essas mudanças visam principalmente controlar o peso corporal e
distúrbios metabólicos.
Tais mudanças no estilo de vida podem levar a melhoria nos níveis séricos de
transaminases e marcadores de resistência à insulina, mesmo sem perda de peso. No
entanto, havendo perda de peso, há melhora na fibrose e nos desfechos histológicos da
resolução da DHGNA, principalmente naqueles que perdem >7% do peso corporal.
O National Institute for Health and Care Excellence (NICE), orienta considerar o
tratamento com vitamina E ou pioglitazona para pacientes com a doença, tendo como
base os estudos que mostrou melhora no grau de DHGNA após o uso de vitamina E e
resolução da gordura hepática nos casos em uso da pioglitazona sem ter um impacto
significativo na fibrose após 96 semanas de tratamento. As preocupações com a
segurança de ambas as drogas, bem como o impacto da redução da DHGNA sem afetar
a fibrose, são objeto de debate contínuo e por isso ainda não são preconizadas sob total
387
consenso.
Independentemente desses medicamentos em estudo, os serviços clínicos devem
priorizar a mudança no estilo de vida devido ao seu impacto positivo na DHGNA,
diabetes e risco cardiovascular.
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ÚLCERA GASTRODUODENAL
CASTAN, Gabrielle Neves; DE MORAES, Amanda Gabriela Marangoni;
SIMÃO, Sofia Cruzes Moysés; FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira;
Orientador: Dr. Ernesto Afonso de Carvalho Filho

Palavras-chave: Úlcera; Gástrica; Duodeno.
1. INTRODUÇÃO
As úlceras pépticas definem-se pelas soluções de continuidade da mucosa
gastrointestinal de modo secundário à ação do ácido clorídrico (HCl) e da pepsina, com
extensão a muscularis mucosae, alcançando a camada submucosa e, mesmo, a
muscularis propria. As erosões constituem as lesões mais superficiais, as quais não
alcançam a camada submucosa e, logo, não deixam cicatrizes.
Por definição, as úlceras pépticas são capazes de se desenvolver em qualquer
sítio do trato digestório, desde que exposta à secreção cloridropéptica com duração e
concentração suficientes. Logo, o termo ―doença ulcerosa péptica‖ (DUP) é utilizado
nos casos de úlcera do estômago, duodeno ou de ambos.
2. EPIDEMIOLOGIA
Verifica-se o predomínio das úlceras duodenais em populações ocidentais, ao
passo que são mais frequentes as úlceras gástricas na Ásia, especialmente, no Japão.
A úlcera duodenal -forma predominante da DUP- é 5 vezes mais frequente que a
úlcera gástrica, em 95% dos casos encontra-se na primeira porção duodenal, sendo mais
comum na faixa etária dos 30-55 anos. Em paralelo, a úlcera gástrica é encontrada,
frequentemente, na região de antro gástrico (80% em pequena curvatura), em epitélio
gástrico não secretor, no corpo do estômago, na população entre 50-70 anos de idade.
Geralmente, as úlceras encontram-se mais em homens (1,5 a 3 vezes).
O declínio da úlcera péptica observado no século XX tem sido resultado da
redução dos números de infecção por H. Pylori, e de melhores condições de higiene e
sanitárias urbanas. Logo, o baixo nível socioeconômico se relaciona em maiores taxas
de infecção por H. Pylori.
No entanto, nas últimas décadas, as complicações da DUP, como as hemorragias
e perfurações, não obtiveram reduções significativas. Em consonância, em populações
idosas esses números parecem aumentar, em razão provável do uso crescente de AINE.
As perfurações - complicações mais graves - são observadas em até 5% dos casos, e são
causas de ⅔ dos óbitos por lcera péptica.
O estreitamento e estenose secundária a edema ou cicatrização são vistos em até
389
2% dos pacientes, com frequência relacionado a úlceras do canal pilórico.
3. FATORES DE RISCO
Os principais fatores de risco para o desenvolvimento da DUP são a infecção
pelo H. Pylori e o uso de AINEs, somando em um total de 90% dos casos. Outros
fatores de risco relacionados à úlcera péptica em caso de H.pylori-negativa e AINEs-
negativa são infecção pelo citomegalovírus e tuberculose; comorbidades como a
insuficiência renal crônica, cirrose hepática, doença de Crohn e desordens
linfoproliferativas, além de casos de hipersecreção ácida, tal como a Síndrome de
Zollinger-Ellison.
4. FISIOPATOLOGIA
A H. pylori é uma bactéria gram-negativa, a qual coloniza a mucosa gástrica de
em torno de metade da população mundial, levando a 5-10% dos infectados a
apresentarem úlcera. A transmissão se dá por via fecal-oral, tal infecção na úlcera
duodenal leva à gastrite em antro, ao passo que na úlcera gástrica observa-se uma
pangastrite.
Na úlcera duodenal, a infecção pela bactéria leva à elevação de citocinas locais e
ao aumento do pH, devido à produção de amônia pela HP. Consequentemente, haverá
diminuição da concentração de somatostatina, hormônio responsável por inibir as
células G no antro gástrico, a qual sintetiza gastrina, sendo esta responsável na
sinalização para que as células parietais produzam HCl. Logo, criou-se um meio com
hipersecretor de HCl, frente a essa redução do pH ocorre metaplasia gástrica no bulbo
duodenal. Em seguida haverá colonização deste espaço metaplásico pela HP, tornando-o
suscetível ao ácido péptico, com resultado de uma duodenite focal propensa à ulceração.
No caso da úlcera gástrica, a HP leva a um processo inflamatório no corpo
gástrico, reduzindo a camada mucosa responsável pela secreção ácida. Além disso, a
bactéria reduz a disponibilidade de prostaglandina (PG) endógena e do fator de
crescimento epitelial (EGF). Esses elementos, respectivamente, têm a função de
estimular a produção de bicarbonato e muco pelas células epiteliais e o último tem
função de reparar a mucosa. Logo, a redução destes acarreta no comprometimento da
defesa gástrica e no processo de regeneração, promovendo um ambiente hostil onde
ocorre a formação da úlcera gástrica, ainda que com nível de acidez baixo ou normal.
A formação de úlcera pelo uso abusivo de AINEs convencionais, se dá porque
eles são capazes de bloquear as ciclooxigenases 1 e 2 (COX-1 e COX-2), as quais são
enzimas cuja função é a síntese de PGs. Logo, com as PGs inibidas, haverá déficit na
defesa gástrica, como citado anteriormente.
5. QUADRO CLÍNICO
A diferença entre úlcera gástrica (UG) e duodenal (UD) é extremamente difícil
390
de ser feita pelo quadro clínico, pois os sintomas podem ser discretos, atípicos ou até
ausentes. Quando presentes normalmente são referidas como dor epigástrica, em
queimação, de intensidade variável, normalmente de leve a moderada, sem irradiação,
com duração de de dias a semanas, podendo acompanhar pirose, eructação, sialorréia,
flatulência, náuseas e vômitos.
A diferença que pode ser vista é quanto ao ritmo, enquanto na UG ocorre em 4
tempos (dói-come-passa-dói), ou seja, a dor piora ou pode ser desencadeada pela
alimentação, na UD ocorre em 3 tempos (dói-come-passa), isto é, melhora da dor com a
ingestão de alimentos.
Outra característica importante é a periodicidade, é comum que tenha períodos
de acalmia intercaladas por períodos sintomáticos. Ainda, o clocking, que é despertar
com a dor epigástrica, está relacionado com mais com UD.
O exame físico não traz muitas evidências para quadros autolimitados, podendo
apresentar alterações apenas se complicações como num sangramento significativo ter
palidez ou numa perfuração com quadro de dor intensa e abdome agudo perfurativo.
6. DIAGNÓSTICO
O método padrão referencial de diagnóstico é a endoscopia digestiva alta (EDA),
por ser um método sensível, específico e seguro; em contrapartida é um procedimento
com alto custo por isso deve ser realizado apenas em casos em que a clínica é
compatível com o quadro de úlcera gastroduodenal. Por conseguir visualizar a mucosa é
possível definir o diagnóstico etiológico, como por exemplo quando há suspeita de H.
pylori já é realizada a biópsia de no mínimo 6 fragmentos. Enquanto, nas úlceras
duodenais só serão realizadas quando houver suspeita de malignidade como presença de
úlceras com margens irregulares, bordas infiltradas ou necrose.
Outros métodos diagnósticos podem ser usados, porém são menos eficazes como
raio-x de esôfago-estômago-duodeno com contraste indicados nos casos em que a EDA
não está disponível, teste sorológico, teste respiratório com ureia marcada, pesquisa do
antígeno fecal e pesquisa do uso de drogas anti-inflamatórias.
7. TRATAMENTO
O tratamento tem como objetivo aliviar os sintomas, cicatrizar lesões e prevenir
complicações. Consiste em mudança do estilo de vida com medidas dietéticas, atividade
física, cessação do hábito de fumar e/ou do álcool e medicamentos.
Os fármacos são usados com o propósito de promover a cicatrização e agem
como pró-secretoras de muco, bicarbonato e fatores surfactantes ou como
antissecretores inibindo a ação do ácido gástrico. Dentre eles, os mais usados são os
bloqueadores de H2 e inibidores de bomba de prótons com a ação antiácida, podendo
ser usados também os sais de bismuto, sucralfato e prostaglandinas de ação
citoprotetora.
391
A erradicação do H. pylori é imprescindível e para isso o esquema de tríplice é o
tratamento de escolha. Consiste em um inibidor de bomba de próton (IBP), com
associação de 2 antibióticos, sendo de primeira escolha a claritromicina 500 mg e
amoxicilina 1,0 grama 2 vezes ao dia por 14 dias. Para tratamento alternativo da
antibioticoterapia pode ser administrado furazolidona no lugar da amoxicilina e
tetraciclina substituindo a claritromicina. Em casos de falha terapêutica deve-se
continuar com o inibidor de bomba e conciliar com amoxicilina e levofloxacino 2 vezes
ao dia por mais 10 a 14 dias. Ademais, o uso de anti-secretores podem ser mantidos por
mais 4 a 8 semanas dependendo do caso.
A conduta cirúrgica pode ser considerada em algumas situações específicas
como nas complicações, dentre elas a hemorragia não controlada pela EDA, perfuração
gástrica ou duodenal e estenose pilórica refratária. Outra possibilidade porém rara, são
nos casos de refratariedade.
8. PROGNÓSTICO
A maioria das úlceras pépticas possuem bom prognóstico e cicatrizam
espontaneamente. Todavia, como já dito antes podem haver complicações sendo
hemorragia, perfuração, estenose e intratabilidade as mais comuns, cada uma possui um
tratamento específico e podem alterar o prognóstico.
1. DANI, R., PASSOS, M.C.F, Gastroenterologia essencial, 4ª ed., Rio de Janeiro, Guanabara Koogan,
2018, cap. 19
2. GOLDMAN, L., SCHAFER, A.I., Goldman-Cecil Medicina, 25ª ed., Rio de Janeiro, Elsevier, 2018,
cap. 139
3. TOWNSEND, C.M., et al., Sabiston Tratado de Cirurgia, 20ª ed., Rio de Janeiro, Elsevier, 2019,
cap. 48.
392
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.65
ONCOLOGIA DIGESTIVA – NEOPLASIA DE ESÔFAGO

JARDIM, Mariana Marques; DOS SANTOS, Rafaela Araujo;
Orientador: Dr. Rafael Melillo Laurino Neto

Palavras-chave: Neoplasia; Esôfago; Sistema Digestório.
1. INTRODUÇÃO
A neoplasia de esôfago está entre as dez patologias oncológicas mais incidentes
no Brasil, que apesar de raro, está entre os tumores de crescimento mais rápido. O
diagnóstico é geralmente tardio e, quando diagnosticado, já houve disseminação de
células cancerosas para outros órgãos saudáveis, causando metástases. A sobrevida
média entre os portadores da doença é extremamente baixa, independente da terapêutica
utilizada no tratamento.
O esôfago é um órgão do sistema digestório que faz parte do trato
gastrointestinal (tubo que liga a garganta ao estômago), o câncer mais frequente nessa
localização é o carcinoma epidermoide escamoso, responsável por 96% dos casos.
Outro tipo de câncer que vem aumentando significativamente é o adenocarcinoma
(INCA, 2020).
O adenocarcinoma, começa nas glândulas desse órgão e está associado
principalmente à doença do refluxo gastroesofágico e ao esôfago de Barrett, e o
carcinoma de células escamosas, associado ao tabagismo e ao consumo excessivo de
álcool.
Tanto o carcinoma de células escamosas quanto o adenocarcinoma, são mais
comuns em homens. O carcinoma de células escamosas é mais comum entre os negros,
enquanto o adenocarcinoma é mais comum entre brancos.
2. EPIDEMIOLOGIA
A estimativa mundial apontou 572 mil casos novos de câncer de esôfago no
mundo, sendo a incidência duas vezes maior nos homens do que nas mulheres. Assim,
nos homens, foram registrados 400 mil casos novos, ocupando a sétima posição entre
todos os cânceres, com um risco estimado de 10,4/100 mil homens. Para as mulheres,
ocorreram 172 mil casos novos, sendo o décimo terceiro tumor mais incidente, com taxa
de 4,6/100 mil mulheres. As maiores taxas de incidência de câncer de esôfago são
encontradas em países como China, Japão e Reino Unido para ambos os sexos.
Aproximadamente 70% dos casos ocorrem em homens, e há uma diferença de duas a
três vezes maior nas taxas de incidência entre os sexos em todo o mundo e entre as
393
regiões (BRAY et al., 2018; FERLAY et al., 2018).
O número de casos novos de câncer de esôfago estimados para o Brasil, para
cada ano do triênio 2020-2022, será de 8.690 casos em homens e de 2.700 em mulheres.
Esses valores correspondem a um risco estimado de 8,32 casos novos a cada 100 mil
homens e 2,49 para cada 100 mil mulheres.
Sem considerar os tumores de pele não melanoma, o câncer de esôfago em
homens é o quinto mais frequente na Região Sul (14,48/100 mil). Nas Regiões Centro-
Oeste (6,64/100 mil) e Nordeste (5,58/100 mil), ocupa a sexta posição, seguido pela
Região Sudeste (9,53/100 mil) ocupando a sétima posição. Na Região Norte (2,69/100
mil), é a oitava mais incidente. Para as mulheres, é a décima terceira mais frequente nas
Regiões Sul (4,52/100 mil) e Nordeste (2,30/100 mil); enquanto, na Região Norte
(0,73/100 mil), ocupa a décima quarta posição. Já nas Regiões Sudeste (2,39/100 mil) e
Centro-Oeste (1,96/100 mil), ocupa a décima quinta posição.
3. FATORES DE RISCO
 Sexo Masculino: O sexo masculino é um fator de risco tanto para o carcinoma de
células escamosas esofágico (CCEO) quanto para o adenocarcinoma esofágico
(ACE). Sendo que aproximadamente 70% dos casos desse tipo de neoplasia
ocorrem em homens.
 Idade: O risco de câncer esofágico aumenta com a idade, com pico de incidência
entre 80 e 84 anos.
 Tabagismo: É um fator de risco associado tanto ao esôfago de Barrett quanto ao
adenocarcinoma esofágico, aumentando muito o risco de CCEO e aumenta
moderadamente o risco de adenocarcinoma, principalmente na junção
esofagogástrica. Além disso, continuar a fumar também aumenta o risco do
esôfago de Barrett evoluir para câncer esofágico.
 Consumo Excessivo de Álcool: O risco de desenvolver carcinoma de células
escamosas esofágicas (CCEE) é maior em etilistas, quando comparado com
indivíduos que não bebem ou que bebem ocasionalmente. Esse aumento deve-se
à metabolização do etanol pela enzima álcool desidrogenase, formando
acetaldeído, o qual interage com o DNA produzindo adutos de DNA que
induzem a mutação genética. Há estudos que indicam haver um efeito sinérgico
na presença de fumaça de tabaco, ou seja, a interação entre etilismo e tabagismo
podem multiplicar os resultados.
 Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE): A DRGE é um dos fatores de
risco importantes tanto para o esôfago de Barrett quanto para o adenocarcinoma
esofágico, sendo que sintomas mais frequentes, mais graves e duradouros da
Doença do Refluxo estão associados a um maior risco de câncer. Da mesma
forma, a presença de hérnia de hiato aumenta o risco de adenocarcinoma de duas
a seis vezes, mais provavelmente em virtude do aumento do refluxo
gastroesofágico.
394
 Obesidade: A obesidade é um fator de risco para adenocarcinoma esofágico,
independentemente da presença de DRGE. Tanto o índice de massa corporal
(IMC) quanto o aumento da obesidade abdominal também estão associados ao
risco de câncer.
 Consumo de Bebidas Quentes: Devido a provável causa de uma queimadura
crônica, causada pela ingestão de bebidas quentes, exerce fator favorável ao
desenvolvimento da neoplasia esofágica, apesar de ainda não possuir estudos
científicos capazes de comprovar esse tipo de influência.
4. QUADRO CLÍNICO
A neoplasia de esôfago geralmente apresenta sintomas inespecíficos, de
evolução insidiosa e aparecimento à longo prazo, fazendo com que os diagnósticos
desses tumores sejam realizados tardiamente, quando a doença já encontra-se em
estágio avançado.
O principal sintoma de câncer de esôfago é a disfagia progressiva e tardia,
sintoma responsável por causar a dificuldade para engolir, que na fase inicial, acontece
com os alimentos sólidos, em seguida, com os pastosos e, finalmente, com os líquidos.
Por esse motivo, grande parte dos pacientes diagnosticados com essa doença, cursam
com perda de peso e apresentam sinais e sintomas de anemia e desidratação.
Além disso, podem haver outros sinais e sintomas inespecíficos da doença, tais
como: vômitos e regurgitação (29-45%), tosse (7-26%), dor epigástrica (20-46%) e
dispneia.
5. DIAGNÓSTICO
A endoscopia digestiva alta é o exame complementar padrão ouro para
diagnóstico da doença oncológica esofágica, o qual pode ser associado à uma
radiografia contrastada do esôfago para melhor avaliação do órgão.
Os tumores podem ser visualmente identificados como lesões de diversos tipos –
desde planas ou levemente elevadas a úlceras ou de aspecto vegetante.
A tomografia computadorizada e a ressonância magnética estão indicadas apenas
para estadiamento da doença, método que apresenta rica classificação e variações a
depender do tipo histológico da lesão, auxiliando na escolha da melhor terapêutica
especializada para cada paciente
Outro exame importante para o estadiamento do tumor esofágico é a
ultrassonografia endoscópica, capaz de avaliar a invasão da parede do esôfago por
metástases e orientar a coleta de linfonodos suspeitos.
6. ESTADIAMENTO
O estadiamento do câncer de esôfago é determinado pelo sistema de
classificação TNM, dessa forma, o T representa o tumor primário, o N os linfonodos
395
acometidos e o M as metástases causadas pelo câncer (Quadro 65.1), sendo
independente do tipo de célula histológica. A invasão tumoral ocorre tanto
longitudinalmente quanto radialmente dentro da parede esofágica. As lesões iniciais
variam desde in situ com displasia até a invasão da camada submucosa.
O estadiamento N inclui os linfonodos regionais que se estendem da região
supraclavicular até linfonodos paragástricos/celíacos e é baseado no número de
linfonodos afetados presentes.
Já o estadiamento M avalia a presença de metástases à distância. Os locais mais
comumente vistos de envolvimento à distância incluem fígado, pulmão, osso e cavidade
peritoneal.
Quadro 65.1 Estadiamento clínico do câncer de esôfago
ESTADIAMENTO CLÍNICO DO CÂNCER DE ESÔFAGO
TX Tumor primário não pode ser avaliado

T0 Sem evidência de tumor primário
É Displasia de alto grau
T1 Tumor invade lâmina própria, muscular da mucosa ou
submucosa
T1a Tumor invade a lâmina própria ou muscular da mucosa
Tumor T1b Tumor invade a submucosa
primário (T)
T2 Tumor invade a muscular própria
T3 Tumor invade a adventícia
T4 Tumor invade estruturas adjacentes
T4a Tumor ressecável invadindo pleura, pericárdio ou diafragma
T4b Tumor irressecável invadindo outras estruturas adjacentes,
como aorta, corpo vertebral, traqueia e assim por diante
NX Linfonodos regionais não podem ser avaliados

N0 Sem metástase em linfonodo regional
Linfonodos N1 Metástase em 1–2 linfonodos regionais
regionais (N)
N2 Metástase em 3-6 linfonodos regionais
N3 Metástase em 7 ou mais linfonodos regionais
Metástase à M0 Sem metástase à distância

distância (M) M1 Metástase distante
O câncer de esôfago também é descrito com base na localização anatômica,

dessa forma, dependendo da localização há implicações para opções de tratamento e
prognóstico.
Existem 5 áreas anatômicas, sendo elas: esôfago cervical que corresponde da
396
orofaringe até a incisura esternal, esôfago superior que se estende da incisura esternal
até a borda inferior da veia ázigos, esôfago médio compreende da veia ázigos para a
borda inferior das veias pulmonares inferiores, esôfago inferior é das veias pulmonares
inferiores para o estômago e, por fim a junção gastroesofágica.
7. TRATAMENTO
Tipos de tratamento de acordo com o estágio do tumor:
 ESTÁGIO 0 E I - T1a: ressecção endoscópica. Para câncer de esôfago precoce
 ESTÁGIO I - T1b: ressecção cirúrgica sem neoadjuvância. É a base do
tratamento, no entanto, é um procedimento invasivo que possui alta
incidência de morbidades e mortalidade. No pós-operatório os pacientes
podem enfrentar sintomas como saciedade precoce, perda de apetite, disfagia,
refluxo e aspiração, diminuindo muito a qualidade de vida dos submetidos a
esta cirurgia.
 ESTÁGIO II E III: Neoadjuvância quimioterápica e radioterápica seguidos
de ressecção cirúrgica. Tem sido muito administrada no tratamento de
câncer de esôfago, para pacientes com a neoplasia localmente avançada
apresentando benefício considerável nas taxas de sobrevida, principalmente
nos casos em que o prognóstico for mais crítico.
 ESTÁGIO IV: tratamento paliativo. Busca fornecer uma via de alimentação
para que o paciente não se torne afágico, ou seja, que apresente
impossibilidade ou dificuldade de realizar a deglutição de alimentos,
motivada por questões orgânicas.
8. PROGNÓSTICO
O câncer esofágico ainda constitui uma das malignidades mais letais. Sem
tratamento agressivo, o câncer tende a obstruir o esôfago e causar grave disfagia.
Este mau prognóstico se deve em grande parte ao fato de seu diagnóstico ser
tardio, costuma ser encontrado após a disseminação para órgãos distantes e linfonodos.
A sobrevida costuma seguir um padrão com base no estágio do câncer, <50% em
5 anos com doença localizada (46,7% de sobrevida esperada em 5 anos). O câncer de
esôfago com metástase regional e à distância demonstra sobrevida em 5 anos de 25,1 e
4,8%, respectivamente.
397
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398
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.66
NEOPLASIA DE FÍGADO, PÂNCREAS E VIAS BILIARES

GAUDÊNCIO, Isaura Dias Guerra; CONTIERO, Larissa Oliveira;
NETO, Napoleão José Alcino; FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira;
Orientador: Dra. Margareth Pauli Lallee

Palavras-chave: Câncer; Sistema Digestório; Gastrointestinal.
1. INTRODUÇÃO
A neoplasia de fígado refere-se a um grupo de tumores malignos que se
desenvolvem nos hepatócitos. Esses tumores podem ser classificados em dois principais
tipos: o carcinoma hepatocelular (CHC), o tipo mais comum que representa cerca de 75-
85% dos casos e o colangiocarcinoma (CC) compreendendo aproximadamente 10-20%
dos casos.
A neoplasia de fígado é um problema de saúde global significativo, com alta
incidência e mortalidade em todo o mundo. De acordo com os dados do Global Cancer
Observatory (GLOBOCAN) de 2020, estima-se que houve cerca de 906.000 novos
casos de câncer de fígado em todo o mundo, representando 7% de todos os casos de
câncer diagnosticados.
As áreas com maior incidência incluem o Sudeste Asiático, especialmente China
e Mongólia, onde a taxa de câncer de fígado é a mais alta do mundo. Outras regiões
com altas taxas incluem a África Subsaariana e partes da América do Sul.
Vários fatores de risco estão associados ao desenvolvimento da neoplasia de
fígado, como a infecção crônica pelo vírus da hepatite B (VHB) e pelo vírus da hepatite
C (VHC). Outros fatores de risco incluem cirrose hepática, consumo excessivo de
álcool, obesidade, diabetes, exposição a toxinas e doenças metabólicas como a
hemocromatose.
2. FISIOPATOLOGIA
A maioria dos cânceres hepáticos se desenvolve a partir de hepatócitos, as
células principais do fígado. A carcinogênese hepática é um processo multifatorial que
envolve a interação de fatores de risco, como hepatite viral crônica, cirrose, exposição a
toxinas, álcool e outras condições hepáticas predisponentes.
Antes do desenvolvimento do câncer de fígado, podem ocorrer lesões pré-
cancerígenas, como a esteatose hepática não alcoólica (EHNA), a esteato-hepatite não
alcoólica (EHNA), a hepatite crônica viral e a cirrose hepática, podendo progredir para
neoplasia hepática ao longo do tempo.
Além disso, os mecanismos moleculares encontrados na formação da neoplasia
399
hepática são:
 Alterações genéticas: Mutações em genes como TP53, CTNNB1, PTEN
e outras estão frequentemente associadas ao desenvolvimento e
progressão do câncer de fígado.
 Angiogênese: A formação de novos vasos sanguíneos é um componente
crítico da fisiopatologia da neoplasia hepática. Fatores de crescimento,
como o fator de crescimento endotelial vascular (VEGF), estimulam a
angiogênese, fornecendo nutrientes e oxigênio às células cancerígenas e
promovendo sua sobrevivência e crescimento.
Outro fator importante diz respeito ao microambiente tumoral, que é composto
por:
 Inflamação crônica, especialmente associada à hepatite viral crônica e à
cirrose, desempenha um papel fundamental na progressão da neoplasia
hepática. A resposta inflamatória persistente no fígado promove a
proliferação celular descontrolada e pode levar à formação de tumores.
 O microambiente tumoral no fígado possui características imunos-
supressoras, o que significa que o sistema imunológico tem dificuldade
em reconhecer e combater as células cancerígenas, permitindo que as
células tumorais evitem a destruição imunológica e continuem a se
proliferar.
Figura 66.1 Imagem à esquerda: Lesões hepáticas provocadas pelo etanol, segundo o padrão de ingestão
alcoólica. Imagem à direita: História natural da progressão da infecção pelo vírus da
hepatite C.
Fonte: Filho (2002).
400
3. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A neoplasia hepática pode apresentar uma variedade de sinais e sintomas que,
muitas vezes, depende do estágio da doença. No entanto, é importante destacar que,
em muitos casos, a neoplasia hepática pode ser assintomática nas fases iniciais, o que
dificulta o diagnóstico precoce.
Os sinais e sintomas mais comuns da neoplasia hepática podem incluir:
● Dor abdominal: Muitos pacientes podem experimentar dor na região
abdominal, especialmente no quadrante superior direito. A dor pode
variar de leve a intensa e pode ser contínua ou intermitente.
● Perda de peso inexplicada: A perda de peso não intencional é um sintoma
comum em pacientes com neoplasia. Isso ocorre devido a uma
combinação de fatores, incluindo diminuição do apetite, alterações
metabólicas relacionadas ao câncer e possíveis efeitos adversos do
tratamento.
● Fadiga e fraqueza: Pode ser causada pela doença em si, pela presença de
complicações relacionadas ao câncer ou pelo tratamento em andamento.
● Perda de apetite e sensação de saciedade precoce: Pacientes com
neoplasia hepática podem ter diminuição do apetite e sentir-se satisfeitos
rapidamente após pequenas quantidades de comida devido à compressão
do estômago pelo tumor hepático em crescimento.
● Icterícia: A icterícia, caracterizada pela coloração amarelada da pele e
dos olhos, pode ocorrer quando o câncer de fígado afeta os ductos
biliares, levando ao acúmulo de bilirrubina no organismo. Esse sintoma
geralmente está associado a um estágio mais avançado da doença.
● Ascite: A ascite é o acúmulo anormal de líquido na cavidade abdominal.
Pode ocorrer quando o câncer de fígado causa hipertensão portal ou
compromete a função hepática, levando à produção inadequada de
proteínas pelo fígado.
● Alterações hepatimétricas: O fígado pode alterar seu tamanho e
apresentar uma textura nodular palpável durante o exame físico.
É importante ressaltar que os sintomas da neoplasia hepática podem variar
amplamente entre os indivíduos e dependem de fatores como o tipo e estágio do
câncer, a presença de complicações e o estado geral do paciente.
4. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico preciso da neoplasia hepática é essencial para estabelecer a
abordagem terapêutica adequada. O processo diagnóstico envolve a utilização de
401
uma variedade de métodos e exames para identificar e confirmar a presença de
tumores hepáticos. Alguns dos principais métodos de diagnóstico incluem:
● Exames de imagem:
○ Ultrassonografia abdominal é frequentemente o primeiro exame de
imagem realizado para avaliar o fígado. Pode identificar possíveis
anormalidades hepáticas, alterações na forma e no tamanho, presença de
nódulos ou lesões focais, aumento da vascularização ou dilatação dos
vasos sanguíneos, avaliar o tamanho e a localização do tumor.
○ Tomografia computadorizada (TC) abdominal é um exame mais
detalhado, analisa a densidade do tumor, invasão vascular, metástases
para outros órgãos, linfonodos aumentados, distorção da anatomia
hepática ou alterações na textura do fígado.
○ Ressonância magnética (RM) abdominal pode fornecer informações
sobre a vascularização do tumor, ajudar na diferenciação entre lesões
benignas e malignas e auxiliar no planejamento cirúrgico.
○ Angiografia por tomografia computadorizada (angio-TC) e angiografia
por ressonância magnética (angio-RM) são úteis para avaliar a
vascularização do tumor, identificar vasos sanguíneos anormais e
determinar se há envolvimento vascular pelo tumor.
● Marcadores tumorais:
○ Alfa-fetoproteína (AFP) é dosada no sangue e é um marcador utilizado
no diagnóstico de carcinoma hepatocelular (CHC). Níveis elevados de
AFP podem sugerir a presença de CHC, mas outros exames de imagem e
análises são necessários para confirmar o diagnóstico.
○ Des-gama-carboxi protrombina (DCP) também pode ser útil no
diagnóstico do CHC, especialmente em pacientes com níveis normais de
AFP.
○ É importante ressaltar que esses marcadores também podem estar
elevados em outras condições não cancerígenas.
● Biópsia hepática:
○ A biópsia hepática é considerada o padrão ouro para confirmar o
diagnóstico de neoplasia hepática. Pode ser realizada por punção
percutânea guiada por imagem, laparoscopia ou durante uma cirurgia. A
análise microscópica da amostra de tecido hepático obtida na biópsia
permite a identificação das características cancerígenas, como a presença
de células cancerígenas, arquitetura anormal do tecido hepático, invasão
local e grau de diferenciação tumoral.
5. TRATAMENTO CLÍNICO
As opções de tratamento clínico podem variar dependendo do estágio do câncer,
da saúde geral do paciente e de outros fatores individuais. Alguns dos principais
402
tratamentos clínicos incluem:
Quimioterapia sistêmica pode ser uma opção para tratar a neoplasia hepática
avançada ou metastática. A quimioterapia pode ajudar a controlar o crescimento
tumoral, aliviar sintomas e melhorar a sobrevida.
● A terapia-alvo visa inibir o crescimento e a disseminação das células
cancerígenas, geralmente com menos efeitos colaterais em comparação com a
quimioterapia convencional.
● Imunoterapia é uma abordagem terapêutica que utiliza medicamentos para
estimular o sistema imunológico do paciente a reconhecer e combater as células
cancerígenas. Alguns medicamentos imunoterápicos podem ser indicados para o
tratamento da neoplasia hepática avançada em certos casos.
● Ablação por radiofrequência é um procedimento minimamente invasivo em que
uma agulha é inserida no tumor hepático e aquecida para destruir as células
cancerígenas. É frequentemente utilizado em tumores menores ou em casos em
que a cirurgia não é uma opção viável.
O tratamento cirúrgico da neoplasia hepática é considerado o padrão ouro
para tumores localizados e passíveis de ressecção. As principais opções de tratamento
cirúrgico incluem:
● Ressecção hepática, também conhecida como hepatectomia, envolve a
remoção cirúrgica de uma parte do fígado que contém o tumor. Essa
abordagem é a mais eficaz para tumores localizados e quando a função
hepática restante é suficiente para garantir uma recuperação adequada.
● Transplante de fígado em alguns casos selecionados, quando o tumor
está limitado ao fígado e não há sinais de disseminação, o transplante de
fígado pode ser considerado.
● Ressecção laparoscópica é uma técnica minimamente invasiva em que a
cirurgia é realizada através de pequenas incisões no abdômen. Essa
abordagem pode oferecer uma recuperação mais rápida e menor trauma
aos tecidos circundantes.
● Cirurgia paliativa em casos de tumores avançados que não podem ser
completamente removidos, a cirurgia paliativa pode ser realizada para
aliviar os sintomas, controlar complicações, como a obstrução biliar, e
melhorar a qualidade de vida do paciente.
É importante ressaltar que o tratamento da neoplasia hepática é altamente
individualizado e deve ser planejado em conjunto com uma equipe multidisciplinar
especializada. A escolha do tratamento dependerá de vários fatores, como o estágio
da doença, a extensão do tumor, a função hepática, a presença de comorbidades e a
preferência do paciente.
403
7. TRANSPLANTES HEPÁTICO
O transplante hepático é um tratamento efetivo para alguns casos de neoplasia
hepática, proporcionando uma chance de cura para pacientes selecionados.
Indicações para Transplante Hepático na Neoplasia Hepática:
● Carcinoma Hepatocelular (CHC):
○ Child-Pugh A, B e C.
○ Critérios de Milão: O transplante é geralmente considerado para
pacientes com CHC dentro dos critérios de Milão, que incluem
um único tumor menor ou igual a 5 cm, ou até três tumores
menores ou iguais a 3 cm, sem envolvimento vascular ou
linfonodal.
○ Critérios de UCSF: Em alguns centros, os critérios de San
Francisco (UCSF) também são considerados, permitindo tumores
maiores, desde que atendam a certos critérios de tamanho,
número e características tumorais.
● Colangiocarcinoma (CC):
○ CC intrahepático: Em casos selecionados de CC intrahepático, o
transplante pode ser considerado quando o tumor está restrito ao
fígado e não há evidência de envolvimento vascular ou
linfonodal.
○ CC perihilar (Klatskin): O transplante pode ser uma opção para
alguns pacientes com CC perihilar em estágio inicial, que são
considerados inoperáveis ou apresentam alto risco de recorrência
após ressecção cirúrgica.
Contraindicações para Transplante Hepático na Neoplasia Hepática:
 Metástases extra-hepáticas: A presença de metástases em órgãos fora do
fígado é geralmente considerada uma contraindicação para o transplante
hepático devido ao alto risco de recorrência da doença.
 Tumores avançados: Tumores hepáticos avançados, como aqueles com
invasão vascular extensa, disseminação linfonodal ou envolvimento de
estruturas adjacentes, são geralmente considerados contra indicações para
o transplante devido ao alto risco de recorrência é baixa chance de
sucesso a longo prazo.
 Doença metastática sincrônica: Pacientes com doença metastática
sincrônica, ou seja, metástases identificadas em outros órgãos no
momento do diagnóstico, geralmente não são considerados candidatos a
transplante.
É importante ressaltar que a elegibilidade para o transplante hepático varia de
acordo com o centro de transplante e as diretrizes específicas. A decisão final sobre a
indicação e contraindicação deve ser feita pela equipe multidisciplinar especializada
404
em conjunto com o paciente, considerando cuidadosamente o estágio da doença, a
resposta ao tratamento prévio, à presença de comorbidades e outros fatores
individuais do paciente.
8. PROFILAXIAS
Embora nem todas as formas de neoplasia hepática possam ser prevenidas,
algumas medidas podem ajudar a reduzir o risco de desenvolvimento da doença.
Alguns dos principais aspectos das medidas preventivas incluem:
● Vacinação contra hepatite B e C;
● Moderação no consumo de álcool;
● Dieta saudável;
● Rastreamento de alto risco: Indivíduos com alto risco de
desenvolvimento de neoplasia hepática, como aqueles com cirrose
hepática, história de hepatite B ou C crônica ou história familiar da
doença, podem se beneficiar do rastreamento regular com exames de
imagem e dosagem de marcadores tumorais.
O manejo adequado da neoplasia hepática requer uma abordagem
multidisciplinar e individualizada, levando em consideração o estágio da doença, a
saúde geral do paciente e os fatores de risco envolvidos. O acompanhamento pós-
tratamento, os cuidados de suporte e as medidas preventivas desempenham um papel
fundamental na otimização dos resultados e na qualidade de vida dos pacientes.
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NEOPLASIA COLORRETAL
GAUDÊNCIO, Isaura Dias Guerra; CONTIERO, Larissa Oliveira;

Palavras-chave: Câncer; Cólon; Reto.
1. INTRODUÇÃO
O câncer colorretal (CCR) é uma doença relativamente comum e letal. O câncer
de cólon e reto abrange os tumores que se iniciam na parte do intestino grosso chamada
cólon, no reto, que corresponde ao final do intestino imediatamente antes do ânus, e no
ânus.
No Brasil, a taxa de incidência e de mortalidade do câncer de cólon e reto
ocupam a segunda e a terceira posição, respectivamente, em homens e mulheres.
Aproximadamente 41.010 novos casos de câncer colorretal foram diagnosticados no ano
de 2020, sendo 20.540 em homens e 20.470 em mulheres Quando analisamos a
mortalidade, cerca de 20.245 brasileiros morrem de câncer de colorretal anualmente -
aproximadamente 9% de todas as mortes por câncer no país.
No Brasil são esperados 704 mil casos novos de câncer no Brasil para cada ano
do triênio 2023-2025, com destaque para as regiões Sul e Sudeste, que concentram
cerca de 70% da incidência (INCA, 2022).
Entre esses, a neoplasia colorretal está entre os 3 mais incidentes (Sul: 26,46/100
mil; Sudeste: 28,75/100 mil, Centro-Oeste: 17,08/100 mil), perdendo apenas para
neoplasia de mama na mulher e próstata no homem. São previstos 45.630 casos por ano,
correspondendo a um risco estimado de 21,10 casos por 100 mil habitantes, sendo
21.970 casos entre os homens e 23.660 casos entre as mulheres (6,5% de incidência
entre os tumores malignos). Em termos de mortalidade no Brasil, em 2020, ocorreram
20.245 óbitos por câncer de cólon e reto (9,56 por 100 mil habitantes). No mundo as
taxas são variáveis, mas há uma tendência de maior prevalência e taxa de mortalidade
para homens, quando comparado às mulheres de mesma faixa etária, existindo uma
maior prevalência nas regiões da Oceania, Europa e América do Norte, possivelmente
relacionada a fatores de exposição ambiental e dieta, de acordo com o banco de dados
GLOBOCAN da Organização Mundial da Saúde .
2. FISIOPATOLOGIA
Atualmente, a teoria que a maioria das neoplasias de cólon surgem de pólipos
adenomatosos preexistentes é fortemente aceita uma vez que várias evidências
407
corroboram com a suspeita inicial. Neste sentido, o aparecimento dos adenomas
costumam preceder o aparecimento dos carcinomas na sequência conhecida como
adenoma-carcinoma, ademais, a incidência de câncer colorretal vem apresentando
redução em locais onde o programa de rastreio envolvendo colonoscopia e polipectomia
se mostra efetivo.
A degradação do tecido normal ocorre pelo acúmulo de mutações de genes que
são responsáveis por expressar proteínas que tem como foco de atuação o ciclo celular.
Essas modificações se somam até o surgimento do câncer, os genes mais afetados
costumam ser o APC, K-ras, p53 e DCC, segundo evidências a evolução das mutações
até o surgimento do carcinoma costumam levar cerca de 10 anos.
Os pacientes que possuem uma história familiar de câncer colorretal além de serem os
mais afetados, costumam desenvolver casos mais agressivos da doença. Duas síndromes
acabam se destacando nesse contexto sendo elas,Síndrome de Lynch e a Síndrome
Polipoide Adenomatosa Familiar (PAF).
A primeira é uma mutação autossômica dominante e é responsável por cerca de
3% dos cânceres colorretais. Caracterizada pela presença de pólipos espaçados, costuma
causar o aparecimento precoce do câncer, por volta dos 45 anos de idade. Há uma
predileção pelo cólon proximal e costuma cursar com tumores múltiplos, sincrônicos e
metacrônicos.
Já a segunda, também autossômica dominante, altamente penetrante, costuma
ser menos comum que a Síndrome de Lynch, mas o risco do surgimento do câncer em
pacientes com PAF é quase de 100%. Costuma aparecer por volta da segunda ou
terceira década de vida e se caracteriza pela presença de mais de 100 pólipos adeno-
matosos.
Nesse sentido, reconhecendo a importância do rastreamento precoce, sobretudo
em pacientes com histórico familiar que levantem a desconfiança sobre uma possível
mutação genética, determinou-se alguns critérios classificatórios para a definição de
câncer colorretal hereditário sendo os principais Amsterdam II e Bethesda, que será
abordado mais à frente.
3. FATORES DE RISCO
Os fatores de risco mais importantes para o desenvolvimento da neoplasia
colorretal são a idade e a história familiar, entretanto, mesmo que a suscetibilidade
herdada resulte nos aumentos mais notáveis do risco, a maioria dos CCRs são
esporádicos e não familiares. Fatores genéticos e ambientais, como a ingestão de
gordura animal, tabagismo, álcool, obesidade e diabetes mellitus ajudam a contribuir
para o surgimento do CCR. Em contrapartida, o aumento da ingesta de frutas e vegetais,
atividade física moderada e regular, uso de vitamina B6, vitamina D, magnésio, ômega
3, cálcio e produtos lácteos, ácido acetilsalicílico, anti-inflamatórios e ácido fólico
mostram uma redução no risco.
O CCR recomenda um nível específico de risco para determinados fatores. Esses
408
fatores de risco podem ser separados em três categorias: aqueles que podem alterar as
recomendações de rastreio do CCR, aqueles que não podem alterar as recomendações
devido ao baixo grau de risco e aqueles que podem alterar as recomendações de triagem
devido ao alto grau de risco.
Dentre os que podem alterar as recomendações de rastreio de CCR devido ao
elevado grau de risco estão: famílias com síndromes hereditárias de câncer de cólon,
com base na história pessoal ou familiar de CCR ou adenomas em pacientes com
doença inflamatória intestinal e naqueles que foram expostos a câncer abdominal
radioterapia. Outros fatores que corroboram para o desenvolvimento da neoplasia são a
retocolite ulcerativa extensa e com duração maior que 10 anos, doença de Crohn,
síndromes polipoides hamartomatosas, síndromes polipoides serráteis e síndromes não
polipóides.
Em relação aos fatores que podem influenciar as recomendações de rastreio
estão: idade entre 40-49 anos; raça, onde os afro-americanos possuem maior risco;
gênero masculino; pacientes com acromegalia e que realizaram transplante renal.
Já em relação aos fatores de risco que não influenciam nas recomendações de
rastreio, é possível encontrar um grande número de fatores clínicos ambientais e de
estilo de vida, que estão associados a aumento pequeno e/ou incerto no risco de
desenvolver CCR. Dentre estes encontramos: obesidade, diabetes mellitus e resistência
à insulina, consumo de carne vermelha e processados, tabaco, álcool, colecistectomia e
uso de terapia de privação androgênica. Mesmo que muitas dessas associações tenham
sido observadas de forma consistente em estudos observacionais, a relação causal dessas
associações é amplamente não comprovada.
Como citado anteriormente, algumas pessoas possuem predisposições para o
CCR, desta forma, são realizados os exames para rastreamento em assintomáticos, tais
exames são os mesmos que serão descritos para o diagnóstico. Sendo assim, são
utilizados os critérios classificatórios de Bethesda e Amsterdam II, conforme abaixo:
 Critérios de Amsterdan II (VASEN e cols., 1999)

Famílias com pelo menos três parentes apresentando um dos cânceres associados à
Hereditary No Polypoid Colon Cancer - HNPCC- (Câncer colorretal - CCR, câncer de
endométrio, intestino delgado, ureter ou pelve renal), sendo que:
1. Um deve ser parente em primeiro grau dos outros dois;
2. Pelo menos duas gerações sucessivas devam ser afetadas;
3. Pelo menos um caso de câncer deve ser diagnosticado antes dos 50 anos de idade;
4. O diagnóstico de polipose adenomatosa familiar deve ser excluído nos casos de CCR.
 Critérios de Bethesda revisados (UMAR e cols., 2004)

1. CCR diagnosticado em paciente com menos de 50 anos;
2. Presença de CCR sincrônico (2 cânceres ao mesmo tempo ou com espaço inferior a 6
meses) e/ou metacrônico (novo câncer em espaço maior que 6 meses ou cânceres extra-
409
colônicos (endométrio, ovário, estômago, intestino delgado, hepatobiliar, pelve renal ou
ureter) independentemente da idade;
3. CCR com histologia sugerindo MSI (instabilidade de microssatélites) diagnosticado
em pacientes com menos de 60 anos (presença de linfócitos infiltrando o tumor, reação
linfocítica Crohn-like, diferenciação mucinosa ou em anel de sinete ou padrão de
crescimento medular);
4. CCR diagnosticado em um ou mais parentes de 1º grau, com tumor relacionado à
síndrome, com um dos tumores sendo diagnosticado antes dos 50 anos;
5. CCR diagnosticado em um ou mais parentes de 1º ou 2º graus, com tumores
relacionados à síndrome, independentemente da idade
O quadro clínico da neoplasia colorretal costuma ser bastante variado, muitas
vezes inespecífico e dependente da localização e/ou da extensão da estenose do lúmen
causada pelo tumor. Os pacientes com câncer colorretal costumam se apresentar, no
geral, de três formas:
● Assintomáticos, que tiveram a doença descoberta em exames de rotina;
● Pacientes com sintomas e/ou sinais que levam suspeitas, em sua maioria são
indicadores de uma obstrução:
○ Hematoquezia ou melena;
○ Tenesmo;
○ Mudança do hábito intestinal;
○ Distensão abdominal;
○ Náuseas e vômitos;
○ Massa retal ou abdominal
○ Anemia por deficiência de ferro, devido ao sangramento crônico;
○ Dor abdominal.
● Indivíduos que dão entrada na emergência já com sinais de obstrução
intestinal, perfuração ou sangramento gastrointestinal agudo.
A incidência de câncer de cólon direito tem aumentado quando comparado a do
cólon esquerdo e reto, fazendo com que seja de extrema importância saber diferenciar o
quadro clínico do paciente para ter um melhor direcionamento do caso.
O câncer de cólon direito costuma apresentar anemia ferropénica, descoberta por
exame rotineiro de hemoglobina, fezes líquidas e dificilmente apresenta sintomas
obstrutivos. O sangramento advindo destes tumores podem causar melena, fadiga
associada à anemia ou dor abdominal, nos casos dos tumores mais avançados.
Quando localizados no lado esquerdo do cólon, os carcinomas se apresentam de
forma mais estenosantes, onde é possível notar modificação nos hábitos intestinais,
majoritariamente relatado como constipação progressiva. Enquanto lesões retais causam
410
tenesmo, dor e hematoquezia.
As neoplasias localizadas no sigmóide costumam simular uma diverticulite,
apresentando um quadro com presença de febre, dor e sintomas obstrutivos. Dentre os
pacientes com câncer de sigmóide, em torno de 20% apresentará concomitantemente a
doença diverticular, o que pode dificultar o diagnóstico correto. Além disso, este
carcinoma pode causar fístulas colovesicais ou colovaginais.
5. DIAGNÓSTICO
A suspeita diagnóstica do CCR pode ser baseada em uma anamnese e exame
físico bem feitos realizados no atendimento do paciente, quando têm-se a presença de
um ou mais sinais e sintomas que foram descritos acima, assim como pode ser
diagnosticado no rastreamento de pacientes com médio e alto risco.
Quando é levantada a hipótese de câncer colorretal, deve ser realizada uma
colonoscopia ou colonografia por tomografia computadorizada. Durante uma
colonoscopia, uma biópsia é feita e examinada histologicamente para chegar ao
diagnóstico de CCR. Alternativamente, isso pode ser feito com uma amostra cirúrgica.
O câncer que começa no cólon ou reto histologicamente aparece como adenocarcinomas
na maioria das vezes.
5.1 Colonoscopia
A colonoscopia é a maneira mais precisa e versátil de diagnosticar o câncer
colorretal, pois ela pode encontrar lesões em todo o cólon, identificar tumores
sincrônicos, remover pólipos e rastrear CCRs que ocorrem em sucessão próxima.
Aplicando a mesma lógica, aproximadamente 3 a 5% dos pacientes com CCR têm um
tumor secundário que ocorre em sucessão próxima ao seu diagnóstico inicial, que são
definidos como câncer colorretal síncrono.
Através da endoscopia, a maioria das massas cancerosas de cólon e reto
aparecem na mucosa e no lúmen. Eles podem ser arredondados ou polipóides e
sangramentos podem ser visualizados em lesões friáveis, ulceradas ou necróticas.
Quando vistas através de um endoscópio, estudos mostram que uma minoria de lesões
do TGI são planas ou deprimidas, entretanto, estas possuem maior associação aos
carcinomas, quando comparadas com lesões polipóides. Para lesões visíveis nos
endoscópios, os métodos de amostragem de tecidos para a visibilidade de lesões
determinadas por endoscopia incluem polipectomia e biópsias.
A colonoscopia continua sendo a investigação de escolha, entretanto possui um
maior risco de perfuração, além do mais, vale ressaltar que o ponto anatômico exato da
lesão é difícil, uma vez que as referências confiáveis são anus e íleo terminal.
5.2 Colonografia por tomografia computadorizada

A colonoscopia é um método de acesso ao cólon usando uma pequena câmera
411
ou outro equipamento. A Colonografia por TC, também é conhecida como colonoscopia
virtual ou colografia por TC, pois utiliza imagens de TC convencionais ou de TC em
espiral para criar uma visão endoscópica do cólon gerada por computador. Uma técnica
de colonografia por ressonância magnética usa imagens adquiridas por uma ressonância
magnética em vez de tomografia computadorizada espiral ou tomografia computa-
dorizada normal, e usa um software que permite que as imagens sejam manipuladas
para dar ao operador controle total sobre seu movimento e caminho através do cólon.
Esta versão da colonoscopia requer preparação mecânica do intestino semelhante a um
enema de bário, pois a presença de fezes podem fazer com que estas sejam confundidas
com pólipos. Sendo assim, vale ressaltar que este exame é eficaz na detecção de pólipos
com até 6mm de diâmetro e principalmente utilizada em pacientes que obtiveram
colonoscopia incompleta ou para teste diagnóstico inicial em pacientes que os sintomas
são sugestivos de CCR.
A colonografia por TC deve ser usada apenas para pacientes que podem eliminar
flatos e possuem tolerância à preparação oral. Não deve ser usado para pacientes com
obstruções que limitam sua capacidade de tolerar o protocolo oral. Em vez disso, uma
tomografia computadorizada abdominal com protocolo gastrointestinal é uma boa
alternativa.
5.3 Enema de Bário

Geralmente demonstra pólipos benignos ou lesões polipoides irregulares com
caráter de malignidade. Entretanto, os resultados falso-positivos podem acontecer em
até 1% dos casos e falso-negativos em até 7%, principalmente nas partes de cólon
sigmóide e ceco.
5.4 Retossigmoidoscopia
Único capaz de fazer o reconhecimento histológico, caso o exame de imagem
deixe alguma dúvida quanto a natureza da lesão a endoscopia e biópsia são consideradas
obrigatórias.
5.5 Demais Exames Complementares

Outros exames complementares podem ser realizados para esclarecer o
diagnóstico de CCR como sigmoidoscopia flexível, PILLCAM 2, marcadores tumorais
e exames laboratoriais, entretanto, não descartam ou substituem a realização de um dos
meios diagnósticos acima. Não há papel diagnóstico para testes laboratoriais de rotina
na triagem ou estadiamento do CCR. No entanto, os níveis séricos de antígeno
carcinoembrionário (CEA) devem ser obtidos no pré e pós-operatório em pacientes com
CCR demonstrado para auxiliar no planejamento do tratamento cirúrgico e na avaliação
do prognóstico.
412
6. ESTADIAMENTO
Por meio de uma análise morfofuncional do paciente o estadiamento auxilia na
elaboração do prognóstico da doença e ajuda na elaboração de um plano de tratamento.
A TC tem boa sensibilidade para procurar metástases e linfonodos comprometidos em
abdome e pelve mas no CA de reto a RNM é o padrão outro no estadiamento loco
regional, sendo a melhor opção também na busca por lesões hepáticas, principal sítio de
metástase.
6.1 CEA
O CEA é um marcador tumoral, ele acaba sendo uma importante ferramenta de
prognóstico. Pedido antes do início do tratamento para que seja comparado com
medidas futuras e, assim, ter uma noção da progressão do tratamento.
Quando >5ng/ml no pré operatório o prognóstico costuma ser pior.
6.2 Sistema de Estadiamento TNM do American Joint Committee on

Cancer (AJCC)
T: Indica o tamanho do tumor primário e se há disseminação nas estruturas
adjacentes.
N: Indica se há disseminação da doença para os linfonodos locorregionais.
M: Fala se há metástase para outras partes do corpo.
7. TRATAMENTO
O tratamento da neoplasia colorretal localizada é através da ressecção cirúrgica.
Pois é possível que apenas com a remoção do câncer por meio de cirurgia se pode curar
um câncer de cólon. O objetivo deste procedimento para tumores invasivos é remover
completamente o segmento colônico, a veia principal e a área de drenagem linfática do
corpo do paciente. A parede do cólon e os nódulos regionais geralmente contêm 80% de
todos os cânceres.
É possível realizar uma colectomia na maioria dos pacientes sem complicações
para restauração intestinal usando anastomose primária. Uma colostomia ou ileostomia
temporária pode ser necessária em casos de saúde instável, peritonite devido a
perfuração livre ou câncer de cólon que se espalhou para o lado esquerdo do cólon.
Apesar disso, outros bypasses podem ser necessários nesses casos. Estes incluem um
desvio temporário como uma colostomia ou ileostomia, bem como desvios mais
permanentes como uma ileostomia ou colostomia.
Para pacientes com câncer de cólon não obstruído, não perfurado e não
localmente avançado que não tiveram cirurgia abdominal extensa anterior, a colectomia
assistida por laparoscopia é preferida, em vez da colectomia aberta e quando realizadas
por profissionais experientes, pacientes adequadamente selecionados têm resultados
oncológicos comparáveis, morbidade e mortalidade perioperatória comparáveis e
413
recuperação mais rápida com laparoscopia em comparação com cirurgia aberta.
Em um paciente com um tumor realmente inoperável no cólon, uma derivação
ileocólica pode ser apropriada para lesões no lado direito, enquanto para os tumores do
cólon distal uma colostomia derivativa pode ser preferível. Com tumores de cólon
múltiplos, uma colectomia total ou subtotal deve ser considerada.
Caso a doença esteja em um estágio de disseminação inoperável a quimioterapia
e a imunoterapia entram como únicas terapêuticas possíveis, mas entra como uma
técnica paliativa.
8. PROGNÓSTICO
A sobrevida em cinco anos é frequentemente usada como desfecho para
estimativas de prognóstico. Como a maioria das recorrências se desenvolvem dentro
desse período, os dados do banco de dados ACCENT de 20.800 pacientes submetidos a
quimioterapia adjuvante para câncer de cólon estágio II ou III mostram que 1,5% ao ano
ou menos dos pacientes apresentam recorrência após cinco anos e apenas 0,5% ao ano
ou menos dos pacientes apresentam recorrência após oito anos.
Pacientes com câncer colorretal metastático avançado têm um prognóstico
altamente variável que depende de diferentes fatores. Estes incluem a idade do paciente,
status de performance, localização e número de metástases, bem como a presença de
genes como RAS ou BRAF. Outros fatores que afetam o prognóstico são o mau reparo
de incompatibilidade de DNA e instabilidade de microssatélites (MSI), elegibilidade
para cirurgia adicional ou quimioterapia e localização do tumor. Um sistema foi
montado para dar aos médicos uma maneira de comunicar esses fatores com seus
pacientes; no entanto, isso se aplica apenas a pacientes que não são candidatos ou não
são submetidos à metastasectomia.
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CIRROSE HEPÁTICA
MAMEDE, Larissa Bispo; RODRIGUES, Carolina Yukari;

Palavras-chave: Fígado, Cirrose Hepática, Doença Hepática.
1. INTRODUÇÃO
1.1 Definição
O fígado é um órgão relacionado com funções metabólicas e endócrinas, sendo
elas o metabolismo de substâncias tóxicas, produção de proteínas plasmáticas
(albumina), produção de glicogênio (gliconeogênese), produção de Bile e síntese de
Lipídeos.
Cirrose hepática é uma síndrome decorrente de um processo de cicatrização
patológica crônica do parênquima hepático. Esse quadro clínico se desenvolve a partir
de lesões constantes que geraram um processo de inflamação crônica com a
consequente fibrose do tecido lesado, o qual torna-se um tecido não funcional.
A principal célula relacionada com a fibrose do tecido hepático são as células
estreladas, que quando ativadas apresentam maior capacidade de proliferação,
motilidade, contratilidade, síntese de colágeno e componentes da matriz extracelular.
Consequentemente promove o depósito de matriz cicatricial, gerando fibrose no espaço
de Disse (espaço entre os capilares sinusóides hepáticos e os hepatócitos), além da
redução das fenestras hepáticas e do calibre dos vasos. Com isso, há uma diminuição do
fluxo arterial e venoso para o tecido hepático, com um quadro de isquemia e atrofia
celular. A alteração no calibre dos vasos promove também um quadro de hipertensão
vascular intra-hepática e consequente estase no sistema porta. Adicionalmente, há
alterações regenerativas hepatocelulares acarretando a formação de nódulos de
hepatócitos saudáveis que se tornam mais proeminentes com a progressão da doença.
Outro fator importante na progressão da cirrose são as vesículas extracelulares,
estruturas liberadas por hepatócitos lesados ou apoptóticos que possuem lipídios, RNA
mensageiro e proteínas sinalizadoras que induzem e mantém a inflamação, fibrose e
angiogênese. Vale ressaltar que as diferentes etiologias da cirrose hepática vão gerar
quadros distintos de progressão, dependentes da intensidade e de padrões de resposta
inflamatória ativada a partir dos tipos celulares pró-fibróticos e dos mecanismos
ativados no processo da agressão tecidual.
Por fim, a fibrose progressiva do tecido hepático promove um órgão
disfuncional, com redução de sua função metabólica e sintética. Consequentemente,
418
fatores hepáticos como bilirrubina direta, albumina, fatores de coagulação,
trombopoietina, vão ter suas concentrações alteradas no organismo.
1.2 Epidemiologia
Trata-se de uma patologia com prevalência discrepante entre as raças e o nível
socioeconômico, uma vez que a prevalência é superior em pessoas abaixo da linha da
pobreza, negros não hispânicos e mexicanos americanos.
Essa diferença pode estar associada às questões como os hábitos de vida, maior
exposição aos fatores de risco para determinadas etiologias (alcoolismo, virais,
DHGNA), bem como menor acesso aos cuidados da saúde e rastreamento precoce de
fatores etiológicos que poderiam sofrer intervenção em uma fase inicial da doença.
No Brasil, a prevalência de casos de cirrose associada ao etilismo e a outras
causas é de 182 pacientes a cada 100 mil habitantes, e se mostrou superior em homens
do que em mulheres, com uma proporção de homens/mulheres de 7,4. A faixa etária
com maior prevalência é de 50 a 59 anos.
Na análise específica da cirrose associada à hepatite C evidenciou-se uma
prevalência de 151 casos a cada 100 mil habitantes e para os casos decorrentes de
pacientes diagnosticados com hepatite B crônica a prevalência dos cirróticos é de 17
casos a cada 100 mil habitantes.
1.3 Etiologias
Dentre as possíveis causas de lesão hepática crônica na população adulta se
destacam a Hepatite viral crônica (B, C), doença alcoólica e a doença gordurosa não
alcoólica (DHGNA) na sua forma mais agressiva (NASH), que juntas representam 80%
dos pacientes na fila de transplante dos EUA. Os demais 20% são acometidos pelas
seguintes etiologias, registradas em ordem de frequência: hemocromatose, doença de
Wilson, Deficiência de alfa 1 antitripsina, hepatite autoimune, colangite biliar primária,
colangite esclerosante primária, Colangiopatia por Imunoglobulina IgG4, DDA
(Ductopenia do adulto idiopática), Doença veno-oclusiva (Síndrome de Budd Chiari)
Falência cardíaca congestiva, Telangiectasia hemorrágica hereditária (doença de Osler
Weber-Rendu), Colangite bacteriana recorrente, Estenose biliar iatrogênica, Hepatite
medicamentosa (ex. metotrexato, isoniazida), Protoporfiria eritropoiética, Sarcoidose,
Esquistossomose em hipocôndrio esquerdo, Doença hepática granulomatosa, Fibrose
portal idiopática, Doença hepática policística
2. DIAGNÓSTICO
2.1 Manifesações Clínicas
A apresentação clínica depende da reserva funcional hepática e do aparecimento
de complicações. Em quadros iniciais, um exame físico minucioso pode evidenciar
419
alterações em pacientes oligossintomáticos, pois a grande maioria dos pacientes se
apresenta assintomático nas fases iniciais da doença.
Alguns sintomas frequentes não são específicos, como perda de peso, anorexia e
astenia. Outros mais específicos alertam sobre a possibilidade da doença em sua forma
mais avançada, onde há comprometimento da função hepática, com sinais de
descompensação hepática como icterícia, ascite, esplenomegalia, angiomas em aranhas,
ginecomastia, eritema palmar, baqueteamento digital, asterixis e as complicações graves
como hemorragia digestiva alta, encefalopatia hepática, translocação bacteriana e
anasarca.
As telangiectasias em aranha é um sinal frequente e podem ser vistas
principalmente em tronco, face e membros superiores. É um sinal que pode estar
presente também em gestantes e em pacientes com desnutrição grave.
A palpação hepática pode evidenciar um fígado aumentado ou reduzido, um
sinal dependente do grau da progressão da cirrose, em que quanto pior a fibrose maior
será a redução do tamanho desse órgão, ou seja, menor ele se torna, além de adquirir
uma consistência endurecida. Já a palpação esplênica pode revelar um baço de tamanho
aumentado, com macicez no espaço de Traube, decorrente da estase sanguínea que se
forma nesse órgão.
A encefalopatia hepática, pode ser diagnosticada pelos sinais e sintomas
neuropsíquicos decorrentes da má metabolização de substâncias pelo fígado, entre elas,
a am nia. É um quadro com uma ampla apresentação clínica, ou seja, pode ser desde
algo brando, que será reconhecido apenas com testes neuropsiquiátricos, até casos
graves, como coma.
Os sintomas mais frequentes da encefalopatia hepática são alteração do sono,
alteração do nível de consciência, alteração comportamental e alguns sinais
neurológicos como flapping (ou asterix). Sinais de déficit neurológico focal, como a fala
arrastada, são sinais importantes, devendo ser feito diagnóstico diferencial com AVC.
Asterix é um sinal de pacientes com encefalopatia hepática. Consiste no
movimento de bater de asas das mãos quando estendidas e dorsiflexionadas.
A cabeça de medusa é um achado da inspeção abdominal, sendo uma
consequência da hipertensão portal, que gera um desvio do sangue venoso das veias
periumbilicais para as veias umbilicais e progressivamente para as veias da parede
abdominal, que se tornam mais calibrosas e proeminentes.
O sopro de Cruveilhier-Baumgarten é um achado de pacientes com hipertensão
portal e circulação colateral periumbilical, consequente ao fluxo aumentado e
turbilhonado do sangue nesses vasos.
Os angiomas em aranhas são um sinal prevalente, visto na inspeção do tronco,
abdome e membros. São as telangiectasias que o paciente pode referir no quadro
clínico.
O eritema palmar é um sinal não específico de pacientes cirróticos, sendo mais
visto nas eminências tenar e hipotenar.
420
Baqueteamento digital é um sinal em que se mostra um ângulo entre a lâmina
ungueal e a prega ungueal maior que 180 graus. Sua causa é desconhecida.
O paciente pode apresentar um quadro de hemorragia digestiva alta (HDA)
como primeira manifestação da doença. A apresentação depende da intensidade do
sangramento, podendo ter hematêmese, melena ou mesmo uma anemia a esclarecer.
Nesses casos o principal sítio de sangramento são as varizes de esôfago que se
localizam no esôfago distal e transição esôfago gástrica, seguido da gastropatia
hipertensiva ou mesmo varizes gástricas, secundárias a hipertensão portal.
Em mulheres pode ter desregulação hormonal às custas de estradiol, andrógenos
e prolactina, promovendo um quadro de amenorreia ou irregularidade menstrual. Em
homens o desenvolvimento de hipogonadismo é um achado comum, decorrente de lesão
gonadal, com aumento de FSH e LH, e também por supressão da função hipotalâmica
ou hipofisária. O paciente pode relatar impotência sexual, atrofia testicular e
infertilidade. Esse quadro está presente primordialmente em pacientes cirróticos
alcoólicos.
Por isso é muito importante questionar aos pacientes com cirrose já
diagnosticada, ou com fatores de risco importantes, sobre aumento da circunferência
abdominal, alterações de sono e humor, prurido, icterícia, febre, diarreia, alteração das
fezes, hematêmese, perda de peso, edema de membros inferiores, fadiga e hematomas
fáceis, abdominais ou em tronco.

A suspeita de cirrose é feita geralmente com base na história clínica e pelo
exame físico. Quando sinais e/ou sintomas clínicos ou alteração nos testes de função
hepática ou de imagem são detectados, uma avaliação adicional está indicada.
Os principais exames, embora inespecíficos, que alertam para uma doença
hepática crônica são: hipoalbuminemia, trombocitopenia, aspartato transaminase (AST),
alanina transaminase (ALT), elevadas, alteração na Bilirrubina e no Tempo de
protrombina (TP).
Na fase inicial de investigação, os exames contemplam a avaliação etiológica
das causas mais frequentes e um refinamento da função hepática e grau de fibrose. Com
esses objetivos os exames incluem: sorologias para as hepatites virais prevalentes (B,
C), ferritina, saturação de transferrina, hemograma completo, eletroforese de proteínas,
tempo de protrombina/razão normalizada internacional, perfil hepático completo
(Bilirrubina total e frações, albumina, AST (aspartato transaminase), ALT (alanina
transaminase) , Fosfatase alcalina, GGT) e uma ultrassonografia abdominal. Exames
adicionais para investigação etiológica dependerão de fatores de risco e dados
demográficos relacionados ao caso.
Os exames são necessários para além da investigação etiológica, avaliar o grau
de reserva hepática (escore Child-Pugh) e risco de mortalidade (score MELD).
421
A biópsia de fígado é o exame padrão ouro para diagnóstico, um procedimento
invasivo que permite uma melhor visualização para o estadiamento e a evolução da
fibrose, porém ela não é tipicamente utilizada uma vez que os exames não invasivos
oferecem a maior parte das informações necessárias. Entretanto, ela ainda pode ser
necessária em casos indefinidos tanto do ponto de vista do grau de fibrose, da etiologia
ou mesmo do grau de atividade inflamatória após os exames.
2.3 Estadiamento da Cirrose

Gravidade / Avaliação da Reserva Funcional Hepática
Após estabelecido o diagnóstico de cirrose, é importante avaliar o grau de
reserva da função hepática e o risco de mortalidade a curto prazo. Para isso se utilizam
os scores Child-Pugh e score MELD - Model for End-Stage Liver Disease. Considera-se
uma cirrose avançada pacientes com score Child-Pugh B ou mais e pontuação MELD
12 ou mais, com maior risco de complicações e mortalidade pela doença.
Tabela 68.1 Classificação Child-Pugh

Critério 1 ponto 2 pontos 3 pontos
Bilirrubina total (mg dl) <2 2-3 >3
Albumina sérica (g dl) > 3,5 2,8 - 3,5 < 2,8
Tempo de Protrombina
1-3 / <1,7 4-6 / 1,7-2,3 > 6 / > 2,3
(TP) INR
Ascite Nenhuma Leve Moderada / Grave
Grau I-II (ou suprimida Grau III-IV
Encefalopatia hepática Nenhuma
com medicação) (ou refratária)
Sobrevida Sobrevida
Pontos Classe
em 1 ano em 2 anos
5-6 A 100% 85%
7-9 B 81% 57%
10-15 C 45% 35%
Model for End-Stage Liver Disease:
MELD = 3,78 [Ln bilirrubina sérica (mg/dL)] + 11,2 [Ln INR] + 9,57 [Ln creatinina
sérica (mg/dL)] + 6,43
onde:
Tabela 68.2 Escala de MELD

Pontos Mortalidade em 3 meses
40 ou mais 100%
30–39 83%
20–29 76%
10-19 27%
<10 4%
422
Carcinoma Hepatocelular
O desenvolvimento do Carcinoma hepatocelular (CHC), uma neoplasia de
caráter invasivo, é uma complicação importante da cirrose hepática, uma vez que é a
principal causa de morte de pacientes cirróticos. Decorrente disso, de acordo com
protocolos internacionalmente estabelecidos, recomenda-se a realização de rastreamento
de rotina no paciente com cirrose, independente da reserva funcional hepática, que
inclui: ultrassonografia hepática a cada 6 meses e dosagem sérica de alfafetoproteína, a
qual comporta controvérsias por sofrer diversas interferências na sua interpretação, mas
ainda é utilizada em nosso meio. Uma vez detectado nódulo suspeito, a investigação
deve prosseguir com método de imagem adicional como TC com contraste endovenoso
ou Ressonância Magnética.
De acordo com os protocolos, caso o nódulo se apresente na USG com 1 cm, o
paciente deve repetir o exame de USG em 3 meses, e caso haja crescimento, prosseguir
com exame de imagem adicional (TC com contraste endovenoso ou RMN). Caso já se
apresente com 2 cm ou mais ou elevação de alfafetoproteina, mesmo na ausência de
visualização de nódulo suspeito, o exame adicional já está indicado.
3. TRATAMENTO
Com o desenvolvimento da doença existem algumas medidas que podem ser
tomadas como tratamento, porém elas dependem do grau de acometimento, e dos riscos
que o paciente apresenta. Para isso é utilizado a escala de Child-Pugh ou a MELD
(Model for End-stage Liver Disease), para avaliar a condição do paciente e então definir
se é melhor que ele seja submetido a tratamentos cirúrgicos ou paliativos.
a) Tratamento cirúrgico: O tratamento cirúrgico é o transplante hepático, principal
tratamento utilizado, pois a cirrose tem uma etiologia não reversível; porém
existe um processo importante de avaliação para elegibilidade do transplante,
uma vez que não há doadores suficientes para suprir a alta demanda. As
principais indicações para este procedimento é a presença de cirrose com alguma
complicação associada, ou se o escore o paciente pontuar o suficiente na escala
de MELD.
b) Tratamento clínico: Os pacientes que não são elegíveis para o transplante são
encaminhados para o cuidado de tratamentos paliativos, tratamento direcionado
para o controle das complicações da doença da cirrose hepática, diminuindo o
sofrimento do paciente além de prolongar a expectativa de vida dos pacientes.
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424
ENDOCRINOLOGIA
69. TIREÓIDE ..................................................................................................................................................... 426

70. HIPERTIREOIDISMO ................................................................................................................................ 434
71. HIPERTIREOIDISMO E BÓCIO ATÓXICO ........................................................................................... 440
72. TIREOIDITES .............................................................................................................................................. 445
73. CÂNCER DA TIREÓIDE E CONDUTA DE NÓDULOS TIREOIDEANOS ......................................... 452
74. SUPRARRENAL ........................................................................................................................................... 458
75. DOENÇAS DA PARATIREÓIDE ............................................................................................................... 471
76. DOENÇAS DA HIPOTÁLAMO: HIPOPITUITARISMO E DIABETES INSIPIDUS .......................... 478
77. DOENÇAS DA HIPÓFISE ........................................................................................................................... 484
78. DIABETES MELLITUS TIPO 2: PATOGÊNESE, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO .................... 490
79. DIABETES MELLITUS - COMPLICAÇÕES CRÔNICAS .................................................................... 497
80. DIABETES MELLITUS - COMPLICAÇÕES AGUDAS ......................................................................... 503
425
425
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.69
TIREÓIDE
BARROSO, Vítor Serra; DE CARVALHO, Gabriel Rodrigues Teixeira;
LOSS, Bruna de Holanda; SUZUKI, Érica Harumi Kanai;
MARTINS, Melissa Amorim; FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira;
Orientador: Dra. Gabriela Resende

Liga: LIEM – Liga de Endocrinologia e Metabolismo do UniCEUB
Palavras-chave: Glândula; Endócrina; Iodo.
1. ANATOMIA
É uma estrutura única, mediana, revestida por uma cápsula, situada na porção
anterior do pescoço, na altura da quinta à sétima vértebra cervical. Tem forma
semelhante da letra ―H‖ e é formada por dois lobos laterais que se unem linha média
pelo istmo; (Figura 69.1). Cada lobo, na glândula normal, mede aproximadamente 4 cm
de altura, 2 cm de largura e 3 a 4 cm de espessura; (Figura 69.1). Apresenta um ápice ou
polo superior e uma base ou polo inferior. O lobo direito pode ser atrófico ou estar
ausente; (Figura 69.1). O lobo piramidal ou pirâmide de L'alouette é uma porção da
glândula que se estende para cima a partir da margem superior do istmo, à esquerda da
linha média, podendo estar ausente.
A glândula tireoide é ricamente vascularizada, suprida pelas artérias tireoideas
superior, inferior e média. A drenagem venosa é realizada pelas veias tireoidiana
superiores, médias e inferiores. A inervação da tireoide provém do sistema simpático,
cujos filetes nervosos nascem do gânglio cervical e do sistema parassimpático, por meio
do nervo vago.
Figura 69.1 Tireóide
Fonte: Elaborada pelos autores com base em Paulsen (2023).
426
2. HISTOLOGIA
A glândula tireóide é uma glândula endócrina, ou seja, não possui ductos e sua
secreção é direcionada para o sangue, acompanhando a circulação sanguínea fisiológica.
Origina-se do endoderma da parte cefálica do tubo digestivo. Composta por três
principais tipos celulares, são elas:
1. Células Foliculares, caracterizadas por serem, em maioria, epitélios simples e
cúbicos, altas, com núcleos predominantemente ovais situados na membrana
basal da célula e organizadas de forma esférica, denominadas de folículos
tireoidianos ou, também, chamadas de tireócitos. Os folículos são responsáveis
pela secreção e síntese dos hormônios tireoidianos, triiodotironina e tiroxina (T3
e T4, respectivamente). Apresenta colóides em seu interior, grânulos de
armazenamento de moléculas precursoras de hormônios tireoidianos
(tiroglobulina);
2. Células Parafoliculares, ou também chamadas de Células C, localizadas nos
folículos tireoidianos, no entanto, podem formar agrupamentos isolados entre os
folículos. São caracterizadas por serem células neuroendócrinas, com núcleo
arredondado e citoplasma granular. Esse grupo celular tem como principal
função secretar e produzir o hormônio Calcitonina (também denominado como
tiracalcitocina), regulador dos níveis de cálcio no plasma sanguíneo;
3. Células Reticulares, desempenham um objetivo estrutural, criando uma base de
sustentação para as demais células a partir de uma matriz extracelular que
garante a firmeza entre os folículos tireoidianos.
3. FISIOLOGIA
A tireoide é uma glândula extremamente vascularizada, que produz e armazena
hormônios em grande quantidade, os quais participam da regulação do metabolismo do
organismo. A tireoide é composta por dois tipos principais de células: foliculares que
produzem T3 (tri-iodotironina) e T4 (tetraiodotironina ou tiroxina), e parafoliculares (ou
células C), com origem neuroendócrina e responsáveis pela produção de calcitonina, um
hormônio importante para a regulação do metabolismo do cálcio no organismo.
A produção dos hormônios tireoidianos passa por quatro etapas, vistas na Figura
69.2, a seguir:
- Captação do iodo
- Oxidação do iodo
- Organificação
- Acoplamento.
Di-iodotirosina + di-iodotirosina → T4
Di-iodotirosina + monoiodotirosina → T3
427
Figura 69.2 As 4 etapas da produção dos hormônios tireoidianos
O hipotálamo produz hormônio liberador de tireotrofina (TRH), que chega à

adeno-hipófise e estimula a secreção de TSH pelos tireotrofos. O TSH é um hormônio
glicopeptídio formado por duas subunidades: subunidade alfa, responsável pela
afinidade ao receptor, e subunidade beta, responsável pela especificidade e atividade
biológica. O TSH age em seu receptor acoplado à proteína G nas células foliculares da
tireoide e estimula todas as etapas de síntese dos hormônios tireoidianos: desde a
captação do iodo pelo NIS, o transporte pela pendrina, a oxidação pela TPO e DUOX, a
organificação, a síntese e liberação dos hormônios tireoidianos para o sangue e a
conversão periférica de T4 para T3 pelas deiodinases.
O T3 exerce feedback negativo sobre a produção de TSH e TRH, caracterizando
uma alça de retroalimentação negativa, mantendo assim o equilíbrio e a homeostase. No
hipotálamo e na hipófise, existe a deiodinase tipo 2, uma enzima que converte T4 em T3
localmente, de modo a manter esse feedback negativo. Além da regulação externa pelo
TSH, a tireoide também apresenta um mecanismo de autorregulação. Na presença de
níveis elevados de iodeto, ocorre o bloqueio da captação e organificação do iodo.
T4
- É uma forma menos ativa.
- É produzido em muito maior quantidade do que o T3.
- A meia vida do T4 na circulação é de 6 a 7 dias
T3
- É a forma mais ativa do hormônio tireoidiano e penetra na célula por método ATP-
dependente.
- A meia vida do T3 na circulação é de 24 horas
428
Efeitos dos hormônios T3 e T4
Gerais:
- Crescimento corporal
- Reprodução
- Lactação
- Sistema nervoso
Metabólicos
- Termogênese e aumento do consumo de O2
Sistema Muscular
- Estimula ou diminui a atividade enzimática relacionado ao metabolismo anaeróbio e
aeróbio da glicose.
- Aumenta a ação da Na-K-Atpase
Sistema cardiovascular
- Provocam aumento do retorno venoso, o que contribui para o aumento do débito
cardíaco e da resistência arterial sistêmica.
- Aumenta os efeitos inotrópicos e cronotrópicos
- Aumento da pressão sanguínea
Sistema digestório
- Aumento do apetite e ingestão alimentar
- Aumenta motilidade e secreção gástrica
Sistema endócrino
- Aumenta a secreção de várias glândulas endócrinas para atender as necessidades dos
tecidos
4. MÉTODOS DE DOSAGEM HORMONAL

4.1 TSH
Os métodos para detecção dos níveis de TSH são: Imunoensaio por
Quimioluminescência, Imunoensaio por Fluorescência Polarizada, Enzima
Imunoensaio, Ensaio Imunoabsorvente Ligado à Enzima e Radioimunoensaio. O
radioimunoensaio tradicional consiste na competição entre o hormônio endógeno
presente no soro e no padrão e o radiomarcado pelos sítios de ligação do anticorpo.
Assim, a quantidade de TSH marcado ligado ao anticorpo é inversamente proporcional
à de TSH não marcado na amostra de soro ou padrão.
Os ensaios de primeira geração diagnosticavam o hipotireoidismo e, com o
avanço tecnológico, os de segunda e terceira gerações puderam diagnosticar o
hipotireoidismo e o hipertireoidismo. A importância da medição se deve pelo
hipotireoidismo não detectado na gravidez que pode afetar o desenvolvimento
neuropsicomotor e a sobrevida do feto, além de acarretar hipertensão e toxemia. A
triagem também é apropriada em pacientes com risco de disfunção tireoidiana, como
pacientes que recebem radiação no pescoço ou que tenham doenças imunes.
429
Fatores interferentes:
- Estado tireoideano instável: Em pacientes com hipertireoidismo ou hipotireoidismo
crônico, o TSH pode permanecer alterado apesar da normalização dos níveis livres de
hormônios tireoideanos e em pacientes com hipotireoidismo sem adesão contínua ao
tratamento e que utilizam intermitentemente T4, encontram-se valores opostos de TSH e
T4 livre.
- Drogas: Várias drogas de uso clínico como glicocorticóides e amiodarona bloqueiam a
conversão de T4 para T3 nos tecidos periféricos mas não se observa hipotireoidismo por
uso crônico de compostos que bloqueiam a transformação periférica de T4 para T3 na
ausência de alterações intrínsecas.
4.2 T3 e T4 Livre
Utiliza-se métodos indiretos ou diretos com imunoensaios. No direto absoluto, o
hormônio livre é separado daquele ligado à proteína antes de se empregar um
imunoensaio sensível. A separação física do hormônio livre pode ser feita por diálise de
equilíbrio, ultrafiltração ou filtração com gel. Já o direto comparativo pode ser feito em
uma ou duas etapas, com o anticorpo ou o hormônio marcado. A importância da
medição é para verificar possíveis alterações nos níveis de T3 e T4 que são identificadas
por meio da dosagem no sangue e indicar de problemas como hiper ou hipotireoidismo.
Fatores interferentes:
- Doença não tireoidiana (DNT): Os testes indiretos apresentam valores
reduzidos enquanto que os testes diretos, valores normais ou elevados de
T3 e T4 livre. O paciente com DNT e hipertireoidismo podem apresentar
TSH suprimido e valores normais ou elevados desses hormônios.
- Heparina: O efeito da heparina aumentando T4 Livre é importante. Ele
leva a heparina a aumentar o deslocamento de T4 livre da TBG. A
armazenagem ou a incubação de amostras de pacientes tratados com
heparina induz a atividade da lipase lipoprotéica, a qual aumenta a
concentração de ácido graxo não esterificado e, consequentemente, o de
T3 e T4 livre.
4.3 T4 e T3 Total
As concentrações que são medidas por imunoensaios competitivos, utilizam
como sinal o iodo radioativo, a enzima, a fluorescência ou quimioluminescência. A
medida do hormônio deve incluir um agente inibidor que bloqueia a ligação do
hormônio às proteínas séricas, facilitando a ligação do hormônio ao anticorpo da reação.
Os imunoensaios atuais necessitam da dissociação do hormônio de suas proteínas de
transporte. Nos isotópicos tem o Radioimunoensaio, onde o Iodo 125 é usado como
marcador para acompanhar e medir a distribuição de T4 no anticorpo. Já os métodos
não isotópicos são: o Imunoensaio por Quimioluminescência e por Fluorescência
430
Polarizada, Enzima Imunoensaio, Enzyme- Linked Immunosorbent Assay,
diferenciando-se apenas na medida da atividade enzimática. A importância da dosagem
do T3 e T4 é para o diagnóstico e monitoramento do hipertireoidismo.
Fatores Interferentes:
- Doença não tireoidiana: Apresentam os níveis de T3 total diminuídos
devido à inibição da 5'deiodinação periférica que ocorre por alterações nas
proteínas transportadoras.
- Alterações nas proteínas transportadoras de tireoide: A TBG é a principal
proteína transportadora. O aumento de TBG ocasionará um aumento do T3
e T4 total com níveis normais de TSH, T3 e T4 livres. Ademais, mudanças
da TBG alteram esses hormônios de forma parecida. Já as mudanças da
albumina apresentam afinidade por T3 ou T4.
5. MÉTODOS DE IMAGEM
Os métodos de imagem para a tireóide devem ser usados para refinar um
diagnóstico somente se uma questão específica for levantada pela história clínica e
exame físico.
5.1 Ultrassonografia
A ultrassonografia é o método mais utilizado para obter imagens da tireóide
devido ao fator econômico, prático e clareza do método. A ultrassonografia é de grande
ajuda para avaliar quadros suspeitos de doença de Graves, tireoidite de Hashimoto,
tireoidite subaguda dolorosa de DeQuervain, tireoidite aguda supurativa. Além disso, o
ultrassom de tireóide pode ser utilizado para guiar o posicionamento de uma agulha de
biópsia em caso de nódulo suspeito. Esse método possui uma alta sensibilidade para
nódulos, mas apresenta uma especificidade inadequada para o câncer.
Os critérios de normalidade da ultrassonografia de tireoide são:
1. Volume tireoidiano de aproximadamente 6 a 12 cm3 na mulher e até 30
cm3 no homem;
2. Ecogenicidade normal;
3. Bordas regulares;
4. Homogeneidade;
5. Ausência de nódulos;
6. Vascularização pequena ao doppler.
Caso haja a presença de algum nódulo na imagem, é importante notar: a
consistência, quantidade, tamanho, contorno, ecogenicidade, microcalcificação,
tamanho do diâmetro ântero posterior e transverso, vascularização, e aderência do
nódulo. Em acréscimo, também é feito um cálculo do índice de resistência.
431
5.2 Cintilografia da Tireóide
A cintilografia é um exame que faz parte da Medicina Nuclear, utilizando
compostos levemente radioativos, conforme os compostos radioativos se movimentam é
possível obter imagens e fornecer diagnóstico preciso e correto. A cintilografia de
tireoide pode ser realizada utilizando-se alguns tipos de traçadores possíveis, como Tc-
99, I131, I123, I125. Geralmente na cintilografia de tireoide, a imagem é feita com Tc, e
a captação, com iodo. O iodo interage com as células da tireoide, assim, permitindo que
sejam observadas mais detalhadamente.
A cintilografia de tireóide é utilizada principalmente para detectar metástases
tireoidianas ávidas de iodo após a tireoidectomia e identificar nódulos tireoidianos
hiperfuncionantes (tóxicos), mas também pode ser usada para avaliar câncer de tireóide,
hipotireoidismo, hipertireoidismo, tireóide ectópica, tireóide mergulhante, avaliação de
massas cervicais ou retroesternais, entre outros. Na descrição do exame, é necessário
conter as seguintes informações: localização, morfologia, dimensões da tireoide e
concentração do radiotraçador (intensidade de captação, homogeneidade e descrição de
áreas hipocaptantes ou hipercaptantes)
Os valores de referência para a captação tireoidiana do iodo variam, conforme o
centro de medicina nuclear e o tipo de iodo administrado, mas geralmente consideram-
se normais valores em torno de:
•Captação de 2 h: 3 a 12%
•Captação de 24 h: 8 a 35%.
As áreas anormais da tireoide, que captam menos radioatividade do que o tecido
normal, são denominadas nódulos frios, e as áreas que captam mais radiação são
chamadas nódulos quentes. Idealmente, a cintilografia de tireoide deve ser feita com o
mínimo possível de contaminação por iodo, para evitar o stunning da glândula, que é a
redução da captação do RAI. Para evitar esse stunning, deve-se orientar o paciente a não
fazer exames contrastados, evitar antissépticos, cosméticos, amiodarona ou medica-
mentos iodados idealmente nos últimos 3 meses antes da cintilografia (mas na prática se
aceita fazer o exame se já tiver mais de 1 mês sem uso), e evitar excesso de iodo na sua
alimentação nos 14 dias que antecedem a data do exame. Além disso, este exame é
contraindicado no caso de mulheres gestantes. e mulheres amamentando devem
suspender o aleitamento por 48 h após a realização do exame.
5.3 Outros Métodos de Imagem

Os outros métodos de imagem como tomografia computadorizada (TC),
ressonância magnética (MRI) e tomografia por emissão de pósitrons (PET) 18F-FDG
podem ser utilizados. Contudo, eles são mais caros que o ultrassom e não são tão
eficientes na detecção de pequenas lesões e então, são mais bem usados seletivamente
432
somente quando o ultrassom e a cintilografia são inadequados para elucidar claramente
um problema clínico.
1. BIZHANOVA A, KOPP P. Controversies concerning the role of pendrin as an apical iodide
transporter in thyroid follicular cells. Cell Physiol Biochem. 2011; 28:485-90.
2. CARVALHO, G. A. DE; LUHM SILVA PEREZ, C.; WARD, L. S. Utilização dos testes de função
tireoidiana na prática clínica. Arq Bras Endocrinologia e Metabologia, v. 57, n. 3, p. 193–204, 2013
3. JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Histologia Básica. 13. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2021. Capítulo 20: Glândulas Endócrinas, Tireoide.
4. SALES, P.; HALPERN, A.; CERCATO, C. O essencial em endocrinologia. [s.l: s.n.].
5. LIMA, J. G. DE et al. Influência da função tireoidiana nos níveis séricos de CPK. Arquivos
Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, v. 56, n. 3, p.190–194, 2012.
6. MELOROSE, J.; PERROY, R.; CAREAS, S. O que você precisa saber sobre tireóide. Statewide
Agricultural Land Use Baseline 2015, v. 1, p. 26, 2015
7. PAULSEN, Friedrich. Sobotta Atlas Prático de Anatomia Humana . Grupo GEN, 2019. E-book.
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595150607/. Acesso em: 11 mai. 2023.
8. PORTO, Celmo C. Semiologia Médica, 8ª edição. Grupo GEN, 2019. E-book. ISBN
9788527734998. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527734998/.
Acesso em: 11 mai. 2023.
9. SALES, Patrícia; HALPERN, Alfredo; CERCATO, Cintia. O essencial em endocrinologia. Grupo
Gen-Editora Roca Ltda., 2016.
10. VALENTE, O. Rastreamento diagnóstico das principais disfunções da tireoide. Diagnóstico e
Tratamento, v. 18, n. 1, p. 49–51, 2013.
433
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.70
HIPERTIREOIDISMO
MORAES, Guilherme; SABINO, Guilherme; REIS, Julia; ALVES, Lucas;
Orientador: Dr. Alexandre Sampaio Rodrigues Pereira

Liga: LCM – Liga de Clínica Médica da UniCEUB
Palavras-chave: Tireóide; Distúrbio; Hormônios.
1. INTRODUÇÃO
A Triiodotironina (T3) e tiroxina (T4) são hormônios sintetizados pela glân-
dula endócrina tireóide e o distúrbio provocado por essas substâncias, acarretam
no surgimento do Hipertireoidismo ou Hipotireoidismo.
No Hipertireoidismo, a produção dos hormônios torna-se acima do normal, na
qual gera um aumento metabólico no organismo humano, resultando em sinto-
matologias como insônia, taquicardia e perda de peso, sendo que essas manifestações
clínicas ocorrem devido à estimulação do metabolismo dos tecidos pelo excesso
de hormônios tireoidianos.
2. EPIDEMIOLOGIA
O Hipertireoidismo é uma endocrinopatia comum, de modo que sua prevalência
varia de 0,2 a 3% e sua incidência varia de 0,14 a 0,77/1.000 indivíduos por ano. Além
disso, sua incidência também aumenta com a idade e é maior entre caucasianos e em
regiões com deficiência de iodo. Ademais, o Hipertireoidismo possui predominância
pelo sexo feminino de 10:1, devido principalmente à maior probabilidade de doenças
auto-imunes nas mulheres (80% dos casos ocorrem devido à doença tireoidiana auto-
imune ou Doença de Graves).
Figura 70.1 Causas de hipertireoidismo
434
3. FISIOPATOLOGIA
A ação principal dos hormônios da tireoide é estimular as células o consumo de
oxigênio. No Hipertireoidismo, ocorre o aumento da produção de hormônios acima do
normal, na qual gera um aumento metabólico no organismo humano, resultando em
sintomatologias como insônia, taquicardia e perda de peso.
Além disso, a tireoide sintetiza o hormônio combinando iodo oxidado, na forma
de I3. A fusão de um átomo de iodo fornece a Monoiodotirosina (T1) e a segunda
iodetação produz a Diiodotirosina (T2). Com isso, duas moléculas de T2 se juntam para
formar o T4, ou uma molécula de T1 e outra de T2 forma a T3.
O hormônio que induz a maior ou menor atividade da tireoide é denominado
TSH, gerado por meio da Adenohipófise ou Hipófise anterior, por um estímulo do TRH,
hormônio liberador de Tirotropina. A secreção ocasionada é controlada a partir dos
níveis de T3 e T4. O TSH é secretado de modo circadiano e os valores mais altos
ocorrem entre duas e quatro horas da manhã, no entanto, os valores mais baixos são
ocasionados entre cinco e seis horas da tarde. As variações de menor amplitude estão
presentes durante o dia todo.
4. QUADRO CLÍNICO
4.1 Sinais e Sintomas
Os efeitos do aumento na quantidade de hormônios tireoidianos, apresentam
significativo quadro clínico. O aumento do metabolismo celular leva à produção de
energia e ao aumento da termogênese, com as manifestações clínicas de intolerância ao
calor, sudorese, pele quente e úmida. O aumento do consumo de oxigênio com
hipermetabolismo acarreta, em: perda de peso, disfunção muscular, fadiga, miopatia e
aumento do risco de fraturas.
Em relação ao couro cabeludo: alopecia, cabelos finos e brilhantes.
Outros sinais e sintomas, são: tremor, insônia, nervosismo, sudorese, palpitações
e taquicardia. No hipertireoidismo prolongado e mais grave, essas alterações podem
culminar em miocardiopatia com insuficiência cardíaca congestiva (ICC).
4.2 Exame Físico

O bócio difuso está presente em 90% dos pacientes, podendo ocorrer frêmito e
sopro. Devido ao inchaço, a pessoa pode apresentar: rouquidão, aperto na garganta,
dificuldade para engolir e dificuldade para respirar.
As oftalmopatias, de curso independente do hipertireoidismo, são clinicamente
evidentes em 50% dos casos e, em geral, bilaterais.
Edema periorbital e exoftalmia são bem característicos, conforme pode ser
observado na Figura 70.2, a seguir.
435
Figura 70.2 Facie Hipertireóideana e exoftalmia.
Fonte: MARUI et al. (2017, p 387).
A dermopatia (mixedema pré-tibial), que tem prevalência de 5 a 10% e associa-

se à oftalmopatia grave e ao TRAb elevado, caracteriza-se por espessamento pré-tibial e
onicólise. Os principais sinais e sintomas da tireotoxicose estão resumidos no Quadro
70.1, abaixo.
Quadro 70.1 Resumo dos principais sinais e sintomas do hipertireoidismo

SI AIS SI T MAS
Sudorese Intolerância ao calor
Bócio Fraqueza Fadiga
Taquicardia, taquipneia Palpitações
Tremores Perda de peso
Alopecia, cabelos finos e brilhantes Fadiga
Oligomenorreia
Exoftalmia
Pele quente e mida
5. DIAGNÓSTICO
O paciente com suspeita de tireotoxicose deve passar por uma anamnese
minuciosa e exame físico detalhado. Questões relevantes incluem o tempo de início dos
sintomas, uso de medicamentos, exposição ao iodo, gestação recente e histórico familiar
de doenças autoimunes da tireóide.
5.1 Diagnóstico Laboratorial
436
A avaliação inicial envolve a medição dos níveis séricos de TSH e hormônios
tireoidianos. Se o TSH estiver baixo e o T4 estiver normal, é recomendado aferir o T3,
especialmente no início da doença. A dosagem de T4 livre é preferível devido à menor
interferência em relação ao T4 total.
De uma forma geral, em resumo, a Doença de Graves e quase todas as outras
causas de tireotoxicose endógena significativa têm como características níveis
diminuídos ou indetectáveis de TSH, associados à elevação das frações total (ligada à
globulina de ligação da tiroxina [TBG]) e livre de T4 e T3 . Ocasionalmente, apenas o
T3 está elevado, juntamente com a supressão do TSH (T3toxicose). Tal situação é mais
comum na fase inicial da doença ou em casos de recidiva. Outrossim, inicialmente,
podemos encontrar apenas níveis baixos de TSH, com T4 e T3 normais, caracterizando
o hipertireoidismo subclínico.
Recomenda-se a medição dos anticorpos anti-TPO como marcador de
autoimunidade, bem como a pesquisa do anticorpo anti-receptor do TSH (TRAb), que
apresenta sensibilidade de 96-97% e especificidade de 99% para a doença de Graves.
A determinação sérica do TRAb é indicada em gestantes com doença de Graves
ou histórico prévio da doença, a fim de avaliar o risco de tireotoxicose neonatal devido à
passagem transplacentária dos anticorpos.
5.2 Exame de Imagem

A ultrassonografia de tireoide é um exame rápido, barato e não utiliza radiação.
Não é indicada rotineiramente na avaliação do hipertireoidismo devido à sensibilidade e
especificidade limitadas.
A cintilografia de tireóide (cuja função é detectar a captação do iodo radioativo
em 24 horas) é útil para diferenciar as tireoidites da doença de Graves e do bócio
multinodular tóxico, mas é contraindicada na gestação e lactação. É realizada para
avaliar a função tireoidiana em casos suspeitos de hipertireoidismo, da seguinte forma:
A punção aspirativa com agulha fina é recomendada para nódulos que não
evidenciam captação na cintilografia (nódulos frios) e possuem potencial maligno. A
presença de nódulos "quentes" na cintilografia não justifica a punção, pois a chance de
câncer é baixa e o risco de sangramento é elevado devido à hipervascularização.
6. TRATAMENTO
6.1 Sintomáticos
Independente da causa da tireotoxicose, uma boa forma de controlar os
principais sintomas (como tremores, taquicardia, hipertensão e fraqueza muscular) é o
uso de betabloqueadores (BB - Propranolol e Atenolol). No caso do Propranolol, além
de controlar os sintomas adrenérgicos, doses altas podem inibir a conversão periférica
de T4 em T3.
437
Na Doença de Graves (DG), BB devem ser prescritos para todos os pacientes
que não possuem contraindicações [8]. Naqueles pacientes com contraindicações, pode-
se tentar o uso de bloqueadores dos canais de cálcio [7].
6.2 Tionamidas (TIO)
Propiltiouracil (PTU) e Metimazol (MMZ) são o tratamento de escolha na

Doença de Graves, podendo levar à remissão da doença. Já no Bócio Multinodular
Tóxico (BMNT) e Adenomas Tóxicos (AT), as tionamidas podem ser usadas, mas não
há remissão da doença com o uso O PTU, em altas doses, inibe também a conversão de
T4 em T3 periféricos [10].
Em geral, o MMZ é a primeira escolha, pois seu uso não interfere um tratamento
futuro com radioiodoterapia (RIT), além de apresentar melhor resposta, melhor
posologia e menor hepatotoxicidade que o PTU. Entretanto, o MMZ não pode ser usado
em gestantes durante o primeiro trimestre por risco teratogênico [7].
Na DG, o tratamento é mantido de 12 a 18 meses, sendo avaliado depois se
houve remissão, ou seja, se o paciente manteve-se eutireoidiano por 1 ano. Pacientes
que mantêm níveis altos de TRAb após esses tempo podem retomar a terapia por mais 1
ano, ou optar por RIT ou tireoidectomia [8]. Como efeitos colaterais leves, pode surgir
prurido, rash, urticária e artralgia. Cerca de 1 a 5% dos pacientes apresentam esses
sintomas [8].
6.3 Radioiodoterapia (RIT)
Diferente das tionamidas, a RIT é a opção de tratamento no BMNT e AT, além

de casos em que houve recidiva e que tenham contra indicações do tratamento com as
TIO. Para o BMNT e AT, as doses do iodo radioativo devem ser maiores que na DG,
pois essas patologias captam menos iodo que a DG [7].
Alguns cuidados são exigidos pós RIT (em especial nas primeiras 48h), mas o
principal é evitar contato com grávidas e crianças por 7 dias. Deve-se solicitar TSH e
T4L em cerca de 6 semanas, e depois a cada 2 meses, até haver estabilização
tireoidiana. A maioria dos pacientes evoluem para hipotireoidismo, e portanto devem
usar Levotiroxina após o tratamento [7].
Algumas contraindicações são: Gestantes e mulheres que buscam engravidar,
lactentes, crianças com menos de 5 anos e pacientes com oftalmopatia de Graves grave
em atividade.
Pacientes (tanto homens, quanto mulheres) que queiram ter filhos devem
aguardar pelo menos 6 meses após a RIT [8].
438
6.4 Cirurgia
A tireoidectomia total ou quase total é a indicação para pacientes com câncer de

tireoide ou pacientes que não puderam realizar ou não obtiveram controle com os outros
métodos. Hiperparatireoidismo primário concomitante e bócios muito grandes também
possuem a cirurgia como indicação primária [8]. Diferente da RIT, os pacientes devem
estar eutireoideos para realizar a cirurgia [10].
Após a cirurgia, os níveis de TSH devem ser monitorados dentro de 6 a 8
semanas e, como na RIT, os pacientes vão ter que tomar levotiroxina por não possuírem
mais glândula para produzir o hormônio [10].
Ela é contraindicada para gestantes (mas pode ser realizada no 2 trimestre) e
pacientes com comorbidades que tornem a cirurgia um risco.
1. SOARES, G. V. D. et al. Distúrbios fisiológicos relacionados à glândula tireoide: uma revisão
literária. Research, Society and Development, v. 9, n. 7, p. e376974258-e376974258, 2020.
2. PAGE, S. et al. Hipertireoidismo. In: LIMA, J. G.; NÓBREGA, L. H. C.; NÓBREGA, M. L. C.
Aulas em Endocrinologia Clínica: Texto Explicativo. 1. ed. [S. l.]: Atheneu, 2010. cap. 8, p. 63-
74. ISBN 9788573793321. Disponível em: Biblioteca Virtual Universitária. Acesso em: 23 maio
2023.
3. MARUI, S. et al. Hipertireoidismo. In: SAAD, M. J. A. et al. Endocrinologia Princípios e
Práticas. 2. ed. rev. [S. l.]: Atheneu, 2017. cap. 23, p. 385-404. ISBN 9788538807919. Disponível
em: Biblioteca Virtual Universitária. Acesso em: 23 maio 2023.
4. MOTAHARI, Hooman et al. Bócio. [S. l.], 2022. Disponível em: https://www.endocrine.org/patient-
engagement/endocrine-library/goiter. Acesso em: 23 maio 2023
5. BANDEIRA, Francisco. Protocolos clínicos em endocrinologia e diabetes. Colaboração de
Alexandre Hohl ... [et al.]. - 4. ed. - Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 2021. Biblioteca Virtual
Universitária. Acesso em: 22 maio 2023.
6. SILVEIRO, Sandra Pinho; SATLER, Fabíola. Rotinas em endocrinologia [recurso eletrônico].
Porto Alegre: Artmed, 2015. Biblioteca Virtual Universitária. Acesso em: 22 maio 2023.
7. SALES, Patrícia et al. O essencial em endocrinologia. 6 ed. Rio de Janeiro : Roca, 2016.
8. KAHALY, George J. 2 18 European Thyroid Association Guideline for the Management of Graves‘
Hyperthyroidism. European Thyroid Journal, 7:167–186, 2018.
9. VILAR, Lucio et al. Endocrinologia clínica. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016
10. DE LEO, Simone et al. Hyperthyroidism. Lancet. 388(10047):906-918, 2016
439
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.71
HIPERTIREOIDISMO E BÓCIO ATÓXICO

MARIANI, Bruna Lim; GUEDES, Daniela Jorge;
TEIXEIRA, Sarah Narryman Carpaneda; CAVALCANTE, Matheus Pereira;
ANDRADE, Catharina Henkell Tomaz; FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira;

Palavras-chave: Tireóide; Distúrbio; Bócio.
1. INTRODUÇÃO
Tireoide é uma glândula endócrina em formato de borboleta, localizada abaixo
da cartilagem cricóide. O mal funcionamento dessa glândula se caracteriza como
Hipotireoidismo , no qual gera um estado de baixa quantidade de hormônios T3 e T4 no
corpo. Os distúrbios da tireoide podem ser primários é definido a falência da próprio
glândula ou por doenças hipotalâmicas; secundários a medicações como: anti
tireoidianos, amiodarona, lítio, interferon, talidomida e rifampicina.
As principais etiologias relacionadas são:
• Tireoidite de Hashimoto (98%);
• Deficiência de Iodo;
• Tireoidite silenciosa e tireoidite pós-parto;
• Tireoidite induzida por citocina;
• Pós-tratamento de hipertireoidismo (131I; cirurgia);
• Drogas (amiodarona, Li, α-interferon...);
• Disgenesias.
2. EPIDEMIOLOGIA
A prevalência é cerca de 2% na população em geral e de 15% em pessoas com
mais de 60 anos, sendo oito vezes mais frequente em mulheres que homens (2-4% das
mulheres e 0,2% dos homens
3. QUADRO CLÍNICO
O hipotireoidismo, em geral, é caracterizado pelo estado hipometabólico e
mixedema. Inicialmente, há sinais de fraqueza e fadiga, intolerância ao frio e aumento
do ganho de peso.
Gradualmente, a pele se torna áspera e seca, cabelos quebradiços e unhas
enfraquecidas, presença de edema na face, rouquidão, motilidade gastrointestinal
diminuídas produzindo constipação intestinal, flatulência e distensão abdominal.[ 3] O
440
envolvimento do SNC é manifestado por apatia mental, depressão, letargia e
comprometimento da memória.[2],[3] Efeitos cardiovasculares evidentes são dilatação
cardíacageneralizada, bradicardia e outros sinais de alteração da função cardíaca.[ 3]
Figura 71.1 Bócio atóxico aparente
Fonte: [14]
O desenvolvimento do bócio no hipotireoidismo é causado por uma inflamação

denominada Tireoidite de Hashimoto, podendo, também, ser provocada pela exposição
à agentes bociogênicos (ex. carbonato de lítio, antitireóideos), falta ou pelo excesso de
iodo na dieta.[2],[3]
Por sua vez, o quadro clínico do bócio atóxico é caracterizado pelo aumento do
volume da glândula, resultado de hipertrofia compensatória e hiperplasia do epitélio
folicular, decorrente de algum transtorno que comprometa a síntese de hormônios
tireóideos[1],[3]. Esse aumento pode ser difuso, envolvendo toda a glândula sem
evidências de nodularidade, ou pode conter nódulos. A forma difusa normalmente se
torna nodular.[3] Muitas vezes, os nódulos são assintomáticos, mas podem estar associa-
dos à disfagia, pigarro, tosse e, raramente, dispnéia[1]. Quando ocorre o crescimento
exacerbado, podem comprimir o esôfago e a traquéia, causando dificuldade de
deglutição, sensação de sufocamento e estertor inspiratório. Essas lesões também
podem comprimir a veia cava superior, produzindo distensão das veias do pescoço e dos
membros superiores, edema palpebral e conjuntival, e síncope com tosse.[3] Além disso,
no bócio gigante, com estiramento do nervo laríngeo, pode levar à paralisia das cordas
vocais. Sintomas como rouquidão associadas a aumento súbito do nódulo, associado ou
não a dor, são sinais e sintomas que devem indicar um possível diagnóstico de câncer de
tireóide[3].
No exame físico da região cervical, um nódulo tireóideo fibroelástico ou de
consistência amolecida e móvel, sem nódulos em cadeias cervicais, é característico de
doença benigna. Apesar disso, estes achados não são patognomônicos, pois alguns
tumores malignos de tireóide podem não ser endurecidos, assim como podemos ter
nódulos duros, devido a calcificações.
441
4. DIAGNÓSTICO
A maioria dos pacientes é assintomática. Geralmente, o diagnóstico é feito por
investigação a partir de anormalidades em exames de rotina ou pela detecção de um
bócio discreto ao exame físico. Em adultos, hipotireoidismo com bócio é quase sempre
secundário à tireoidite de Hashimoto.
4.1 Exame da Tireóide

Bócio detectado nos primeiros meses ou anos de vida é indicativo de defeito
congênito na síntese dos hormônios tireoidianos. Pode ser, ainda, secundário à tireoidite
de Hashimoto ou à grave deficiência alimentar de iodo. O bócio é observado na
maioria dos casos.
Geralmente é difuso, mas, não raramente, pode ser uni ou multinodular. Em
geral, é indolor, de consistência firme, superfície irregular ou lobulado e de tamanho
variável. Mais comumente, o volume da tireóide corresponde a 2 a 4 vezes o
normal. Ocasionalmente pode haver queixa de dor, em geral de intensidade leve, ou
apenas desconforto local. Muito raramente, o quadro doloroso pode mimetizar a
tireoidite granulomatosa. Nos casos de crescimento rápido do bócio, pode haver
sintomas de disfagia, dispneia e rouquidão por pressão sobre estruturas cervicais.
Na TH, há uma relação temporal quanto às suas manifestações clínicas. O
hipotireoidismo incide progressivamente com o avançar da idade. Já a ocorrência de
bócio é inversamente proporcional.
4.2 Alterações laboratoriais

As alterações clássicas de hipotireoidismo são: TSH elevado e níveis baixos de
T4 livre (FT4) e T3. De início, observa-se apenas elevação do TSH, caracterizando o
hipotireoidismo subclínico; a seguir, reduzem-se o T4 e, em uma fase posterior, o T3.
Pode haver, também, secreção preferencial de T3, de modo que, em pelo menos um
terço dos hipotireóideos, os níveis de T3 estão normais. Por essa razão, diante da
suspeita de hipotireoidismo, a dosagem de T3 sérico torna-se desnecessária, já que a
redução de seus níveis séricos sempre sucede a redução de T4.
No caso da Tireoidite de Hashimoto, deve sempre ser a primeira hipótese
diagnóstica em pacientes com hipotireoidismo primário ou bócio difuso atóxico. Nessas
situações, achados de anticorpos anti-TPO em títulos elevados confirmam o
diagnóstico. Devem, também, ser considerados em qualquer paciente com bócio nodular
atóxico, mas nesses casos a PAAF torna-se obrigatória para pesquisa de uma eventual
neoplasia tireoidiana. Em pacientes com hipertireoidismo e bócio difuso, a oftalmopatia
infiltrativa e anti-TPO em títulos não muito elevados são mais indicativos da DG.
Raramente, oftalmopatia infiltrativa pode ser observada em pacientes com TH, na
ausência de hipertireoidismo.[5] Na realidade, TH e DG são síndromes muito
intimamente relacionadas e fazem parte do espectro das DAT.
442
A RAIU/24 h pode estar normal, baixa ou elevada, sendo de pouca utilidade
para o diagnóstico, assim como a cintilografia.
Nódulo colóide, Câncer de tireoide diferenciado (papilar, folicular), Adenoma
tireoidiano, Nódulo hiperplásico (sólido ou complexo), Hipertireoidismo Central e
Síndrome eutireoideo.
6. TRATAMENTO
O tratamento do hipotireoidismo consiste na administração de levotiroxina (L-
T4), a qual tem meia-vida de cerca de 7 dias e deve ser administrada em dose única
diária. A recomendação é iniciar o tratamento com a reposição hormonal de
levotiroxina sódica na dose de 1,5 μg kg dia no adulto jovem e 1 μg kg dia total no idoso
hígido abaixo dos 65 anos (sem antecedentes de cardiopatia). Para idosos acima de 65
anos e/ou com antecedentes cardiovasculares, o início deve ser cauteloso com a dose de
12,5-25 μg total dia.
Existem estudos indicativos de que 40 a 60% dos pacientes com hipotireoidismo
cronicamente tratado com a levotiroxina apresentam valores anormais de TSH, sendo os
idosos mais suscetíveis a esse risco. Assim, a resposta ao tratamento deve ser avaliada
pela dosagem do TSH após período de, no mínimo, 6 semanas, tempo mínimo ideal
para que seja observado uma resposta plena do TSH ao tratamento. Um TSH suprimido
indica necessidade de redução da dose de L-T4, pois a dosagem excessiva desta pode
levar ao aumento do risco de fibrilação atrial e de perda de massa óssea em mulheres
menopausadas.
A terapia supressiva com L-T4 com o intuito de reduzir os níveis séricos de TSH
também é indicada para quadros de bócio atóxico, tendo como objetivo final reduzir o
volume do tecido tireoideano e dos nódulos. Além disso, o tratamento cirúrgico de
retirada dos nódulos, a tireoidectomia, pode ser indicada visando esclarecer a natureza
da lesão suspeita e tratar bócio compressivo ou carcinoma de tireóide. A radioterapia
deve ser restrita aos casos com doença vascular grave ou idade muito avançada.
7. PROFILAXIA
A profilaxia do hipotireodismo com o bócio endêmico é feita por meio da
realização da ingestão de iodo de forma adequada, através da iodação do sal de
cozinha, que possui cerca de 15 a 45 miligramas por quilo de sal, e também por meio de
uma alimentação equilibrada. Diante disso, temos que a recomendação diária para
crianças com menos de 1 ano de idade é cerca de 110 a 130 µg/dia, já para crianças de
um a oito anos é cerca de 90 µg/dia, crianças de nove a 13 anos é cerca de 120 µg/dia,
adolescentes e adultos cerca de 150 µg/dia e, por fim, as gestantes com mais de 18
anos devem ter doses diárias de 200 a 220 µg/dia. Essas doses diárias, possuem como
443
objetivo manter as concentrações de tiroxina livre (T4 livre) adequadas.
1. Mendes H, Zagalo-Cardoso JA. Endemic goiter epidemiological study of prevalence in Oleiros.
Acta Med Port 2002 Mar-Apr; 15(2):101-11.
2. Brasil. Ministério da Saúde, Anvisa, Comissão Interinstitucional para Prevenção e Controle dos
Distúrbios por Deficiência de Iodo. Manual técnico e operacional. Programa Nacional para a
Prevenção e Controle dos Distúrbios por Deficiência de Iodo - Pró-Iodo. Dezembro de2006.
3. RESTINI, L.A.O. Avaliação da função tireoidiana, iodúria e estresse oxidativo em gestantes. 2015.
59f. Tese (Doutorado) - Departamento de Alimentos e Nutrição, Faculdade de Ciências
Farmacêuticas, Universidade Estadual Paulista ―J lio de Mesquita Filho‖, Araraquara, 2015.
4. Endocrinologia clínica / editor responsável Lucio Vilar ; editores-associados Claudio E. Kater ... [et
al.]. - 7. ed. - [Reimpr.] - Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 2022.
5. CARVALHO, G. A. Hipotireoidismo: Manual de Consulta Rápida. São Paulo: Atheneu, 2018.
6. ROSÁRIO, P. W.; CALSOLARI, M. R.; BRUNETTO, S. Q. Prevalência de hipotireoidismo em
região com baixa ingestão de iodo. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, v. 63, n.
8, p. 745-749, 2019. Disponível em: https://doi.org/10.20945/2359-3997000000157. Acesso em:
27 maio 2023.
7. SOCIEDADE BRASILEIRA DE ENDOCRINOLOGIA E METABOLOGIA. Hipotireoidismo.
Disponível em: https://www.endocrino.org.br/hipotireoidismo/. Acesso em: 27 maio 2023
8. ARAP, S. S. et al. Bócio Atóxico: Diagnóstico e Tratamento. Autoria: Sociedade Brasileira de
Cirurgia de Cabeça e Pescoço Colégio Brasileiro de Cirurgiões. Agosto de 2005.
9. WARD, L. S. et al. Hipotireoidismo: tratamento. Autoria: Sociedade Brasileira de Endocrinologia e
Metabolismo Sociedade Brasileira de Medicina de Família e Comunidade Associação Brasileira de
Psiquiatria. Janeiro de 2011.
10. VILAR, Lucio. Endocrinologia Clínica. [Digite o Local da Editora]: Grupo GEN, 2020. E-book.
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527737180/. Acesso em: 28 mai. 2023
11. NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia.: Grupo GEN, 2021. E-book. ISBN 9788527737876.
Disponível em: < https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527737876/ >. Acesso em:
20 jun. 2023.
12. SOCIEDADE BRASILEIRA DE CIRURGIA DE CABEÇA E PESCOÇO
COLÉGIO BRASILEIRO DE CIRURGIÕES. Bócio Atóxico: Diagnóstico e Tratamento. [S. l.: s.
n.], 2005. Disponível em: https://amb.org.br/files/_BibliotecaAntiga/bocio-atoxico-diagnostico-e-
tratamento.pdf. Acesso em: 20 jun. 2023.
13. MINISTÉRIO DA SAÚDE. Hipotireoidismo. [S. l.: s. n.], 2023. Disponível em:
https://bvsms.saude.gov.br/hipotireoidismo-2/#:~:text=O%20hipotireoidismo%20%C3%A9%2
0um%20problema,)%20e%20T4%20(tiroxina). Acesso em: 20 jun. 2023.
14. LORENZO, Francisco García. Bocio multinodular: una patología asintomática frecuente.
TopDoctors España, 2015. Disponível em <https://www.topdoctors.es/articulos-medicos/bocio-
multinodular-una-patologia-asintomatica-frecuente>
444
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.72
TIREOIDITES
COSTA, Amanda Paiva; JACOBINO, Mariana Feitosa; CESILIO, Sarah Pereira;
COSTA, Juliana Martins Pessoa; FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira;
Orientador: Dra. Alexandre Sampaio Rodrigues Pereira

Palavras-chave: Tireóide; Inflamação; Disfunção.
1. DEFINIÇÃO
As tireoidites são, por definição, inflamações da glândula tireóide, localizada no
pescoço. Elas podem gerar disfunções transitórias ou permanentes, e são agrupadas de
acordo com a sua etiologia e evolução clínica.
É possível caracterizá-las em aguda, subaguda e crônica. A tireoidite aguda é
chamada de supurativa.
São tireoidites subagudas:
● Tireoidite granulomatosa, também chamada de tireoidite de Quervain;
● Tireoidite linfocítica indolor;
● Tireoidite pós-parto.
São tireoidites crônicas:

● Tireoidite de Hashimoto;
● Tireoidite de Riedel.
2. EPIDEMIOLOGIA
● Tireoidite supurativa: é mais frequente em indivíduos com doenças
tireoidianas prévias ou anomalias congênitas. É mais observada em
imunodeprimidos, em pacientes debilitados e em idosos. Além disso,
apesar de rara, a tireoidite supurativa é mais prevalente em crianças do
que em adultos.
● Tireoidite granulomatosa: acomete principalmente pessoas entre 30 e
50 anos, e somente 9% dos casos identificados correspondem a
pacientes pediátricos. Acomete 5 vezes mais mulheres do que homens.
● Tireoidite linfocítica indolor: aproximadamente 2 vezes mais frequente
em mulheres. Geralmente, compreende indivíduos de 30 a 60 anos, mas
pode ocorrer em qualquer faixa etária.
● Tireoidite pós-parto: tem incidência entre 1,1 e 16,7% e é mais comum
em mulheres que têm outras doenças autoimunes (diabetes tipo 1, por
exemplo) ou histórico familiar de tireoidites autoimunes.
445
● Tireoidite de Hashimoto: predomina no sexo feminino (5 a 20 vezes
mais frequente do que no sexo masculino) e é a tireoidite mais comum.
Ocorre em qualquer faixa etária, mas a maior incidência é entre os 40 a
60 anos.
● Tireoidite de Riedel: 2 a 4 vezes mais comum em mulheres do que em
homens, e acomete indivíduos entre 40 e 60 anos.
3. DIAGNÓSTICOS
3.1 Tireoidite Aguda

Quadro Clínico
Essa patologia tem como característica ser, normalmente, súbita, contudo,
também é possível observar, em menor número, casos em que os sintomas são
progressivos.
O quadro clínico clássico é composto por dor cervical anterior unilateral
(podendo irradiar-se para a mandíbula ou o ouvido homolateral), febre, sudorese e
astenia, e, além disso, é possível que a pessoa apresente calafrios (caso haja
bacteremia), disfalgia e disfonia. Casos graves podem evoluir para a um quadro de
sepse.
Vale ressaltar ainda que, esses sintomas, quando em pacientes pediátricos, são
muitas vezes precedidos por uma infecção de vias aéreas superiores.
Ao exame físico é possível observar sinais flogísticos no lado acometido, como
associação de pele eritematosa e dolorosa.
Figura 72.1 Paciente com Tireoidite aguda
Fonte: Vilar (2021, capítulo 36).
O hemograma apresenta leucocitose com desvio à esquerda e elevação da

velocidade de hemossedimentação (VHS) na grande maioria dos casos.
A função tireoidiana geralmente é mantida, com anticorpos antitireoidianos
antitireoperoxidase (anti-TPO) e antitireoglobulina (anti-Tg) comumente indetectáveis e
a concentração sérica dos hormônios tireoidianos encontra-se também dentro dos limites
446
da normalidade. A captação do iodo pela tireóide (RAIU) é normal, no entanto, pode ser
alterada dependendo da extensão do acometimento do processo infeccioso.
Diagnóstico por Imagem

A ultrassonografia (US) da tireoide possibilita a localização de focos
hiperecogênicos que indicam áreas de formação de abscessos.
A confirmação diagnóstica é realizada por Punção Aspirativa por Agulha Fina
(PAAF), seguida do exame citológico que apresente um infiltrado de leucócitos
polimorfonucleares e linfócitos, os quais confirmam uma reação inflamatória.
Tratamento
O tratamento da Tireoidite Aguda é feito através de antibioticoterapia, guiado
por bacterioscopia, sendo a cultura desse material feita pela punção aspirativa com
agulha fina (PAAF). Na condição do caso ser grave, o paciente será internado e receberá
antibioticoterapia ou terapia antifúngica parental, ingestão por outra via que não seja a
digestiva. Na condição de nenhuma bactéria ser isolada, pode-se iniciar o tratamento
empírico de amplo espectro, que é o uso de drogas com maior cobertura antimicrobiana.
Qualquer abscesso encontrado deverá ser drenado por PAAF ou cirurgia.
Pacientes pediátricos estão mais sujeitos a infecções no seio piriforme, por isso
deve ser feita uma tomografia computadorizada (TC) ou uma ressonância magnética
(RM) da região cervical, com o objetivo de identificar a existência de uma fístula
comunicante, uma comunicação atípica entre as estruturas do corpo. Caso a descoberta
da fístula ocorra, ela deve ser removida, evitando assim o reaparecimento da Tireoidite
Aguda.
3.2 Tireoidite Subaguda → Tireoidite granulomatosa

Quadro Clínico
Essa patologia se dá devido a um processo inflamatório autolimitado, o qual é
bastante doloroso; a faixa etária mais acometida são as pessoas entre a terceira e a
quinta década de vida.
Seu quadro clínico propriamente dito tem início com uma fase prodrômica,
marcada por astenia, mal estar, artralgia, mialgia, faringite e febre baixa.
A progressão do quadro evidencia o aumento da febre e da dor, que pode ser
localizada apenas em um dos lobos, ou então em toda a glândula; somado a isso, a dor
pode irradiar para a região occipital parte superior do pescoço, mandíbula, garganta ou
ouvidos. Vale ressaltar que o ato de tossir, de deglutir e de mover o pescoço podem
acentuar estes sintomas.
Em relação aos sintomas tireoidianos, a evolução do quadro consiste em 4 fases:
fase dolorosa aguda inicial com hipertireoidismo, eutireoidismo, hipotireoidismo e
eutireoidismo. Contudo, não é obrigatório que o paciente passe por todos os estágios.
447
A primeira fase costuma ser autolimitada, mesmo em pacientes não tratados, sua
duração é de cerca de 2 a 6 semanas.
Ao exame físico é evidenciado bócio nodular, firme e doloroso; associado ainda
a eritema e calor.
Diagnóstico
O diagnóstico é clínico (anamnese e exame físico), no entanto, pode ser
solicitado hemograma, VHS e hormônios tireoidianos para diferenciar de outras
possíveis causas de dor cervical.
Exames Laboratoriais
O hemograma pode apresentar uma leve anemia normocítica e normocrômica e
leucócitos dentro da normalidade ou com discreta elevação.
A alteração mais característica do TGSA é a significativa elevação da VHS, que
geralmente ultrapassa o valor de 50 mm/h. O aumento do PCR também é esperado.
Na fase de hipertireoidismo, ocorre elevação dos níveis séricos de
tireoglobulina, T3 e T4 e a supressão do TSH é característica do quadro.
Na fase de hipotireoidismo, nota-se uma inversão com valores baixos de T4 livre
e TSH elevado.
A RAIU/24 h é baixa durante o processo inflamatório agudo.
A Ultrassonografia da tireoide mostra áreas hipoecogênicas, irregulares e mal
delimitadas. Tratamento Tireoidite Granulomatosa subaguda (TGSA)
O tratamento é focado no alívio da dor, fazendo uso de anti-inflamatórios não
esteroides – mais eficazes nos casos mais brandos –como ácido acetilsalicílico (AAS),
nimesulida, naproxeno e piroxicam. Outro tratamento é o uso de glicocorticóides (GC)
– indicados quando não há melhora com o uso de anti-inflamatórios não esteroides –
como a prednisolona, o alívio dos sintomas com esse tratamento ocorre normalmente
nas primeiras 24 a 48 horas. Caso a TGSA não responda a nenhum dos medicamentos,
pode ser recorrida a cirurgia. O controle dos sintomas de tireotoxicose e o tratamento do
hipotireoidismo pode ser necessário.
3.3 Tireoidite Linfócita

Quadro Clínico
Essa patologia pode apresentar 4 fases em sua evolução: hipertireoidismo inicial,
eutireoidismo, hipotireoisimo e, por fim, recuperação.
Os pacientes costumam já ser diagnosticados na primeira fase, sendo que, essa
pode chegar a durar até 4 meses; os sintomas apresentados são: intolerância ao calor,
nervosismo, palpitação e emagrecimento.
Nos casos em que a fase de hipertireoidismo passa despercebida o paciente
recebe o diagnóstico na fase de hipotireoidismo, quando se queixarão de bócio
448
levemente aumentado e firme, contudo, indolor.
Diagnóstico Laboratorial
O hemograma geralmente está normal, mas pode apresentar leucocitose em
alguns casos. A VHS também mostra-se normal ou com discreto aumento.
Fase de hipertireoidismo apresenta aumento dos níveis séricos de tireoglobulina,
T3 e T4 livre, com declínio de TSH e baixa captação de iodo pela tireóide (RAIU).
A elevação de anticorpos antitireoidianos como o anti-TPO e anti-Tg é
frequente.
3.4 Tireoidite Linfócita Subaguda (TLSA)

Tratamento
O tratamento da TLSA é o controle dos sintomas de hiper ou hipotireoidismo.
O controle dos sintomas de hipertireoidismo pode ser feito por betabloqueadores
– mais indicado – ou antitireoidianos de síntese – não são indicados por liberar
excessivamente os hormônios guardados dentro da glândula.
O controle do hipotireoidismo é feito com Levotiroxina (L-T4), porém a maior
parte dos pacientes não faz tratamento, já que possuem sintomas leves.
3.5 Tireoidite de Hashimoto (TH)

Quadro Clínico
Essa patologia costuma ser assintomática, sendo que sua descoberta, nesses
casos, se dá devido às alterações laboratoriais de rotina, ou então, por um bócio
discretamente aumentado.
20% dos casos são marcados por sintomas de hipotireoidismo, enquanto apenas
5% dos casos apresentam sintomas de hipertireoidismo; além disso, é possível observar
quadros em que há transitoriedade entre sintomas de hipo e hipertireoidismo.
Ao exame físico é comum observar bócio aumentado (2 a 4 vezes maior), firme,
irregular e indolor. Nos casos de crescimento rápido do bócio, pode haver sintomas de
disfagia, dispneia e rouquidão por pressão sobre estruturas cervicais.
Diagnóstico
O diagnóstico é realizado com base no quadro clínico sugestivo somado ao
achado de autoanticorpos tireoidianos em níveis aumentados. O Antitireoperoxidase
(anti-TPO) com titulação geralmente superior a 1:1.600, está presente em mais de 80%
dos casos. Já o anti-Tg é detectado em até 60% dos casos.
A dosagem dos níveis dos hormônios tireoidianos T4 e TSH pode estar
compatível com hipotireoidismo (mais comum), eutireoidismo ou até, raramente,
hipertireoidismo.
449
A USG pode demonstrar glândula heterogênea, aumentada e hipervascular. Pode
ter aspecto característico de hipoecogenicidade ou presença de micronódulos. Já na fase
final da doença, a tireoide apresenta-se reduzida, com contornos mal definidos,
irregulares e aspecto heterogêneo pela fibrose. Achados de pseudonódulos e
calcificações são comuns. A avaliação citológica pela PAAF confirma o diagnóstico,
porém, não é essencial. Por ser um procedimento invasivo, torna-se mandatória apenas
nos casos duvidosos ou de dor local, crescimento rápido ou palpação de nódulos, para
investigação da possibilidade de neoplasias associadas.
Tratamento
Em geral, a Tireoidite de Hashimoto não requer tratamento. Para pacientes
hipotireóideos a reposição de L-T4 é indicada. Os glicocorticóides (GC) podem ser
usados caso haja dor tireoidiana importante ou bócio de crescimento rápido com
sintomas compressivos.
O uso de L-T4 é recomendado para pacientes com TH que apresentam
hipotireoidismo subclínico - TSH elevado e T3 e T4 normais. A levotiroxina pode
aliviar os sintomas, diminuir o tamanho do bócio e geralmente diminui os níveis de anti-
TPO.
A radioterapia é uma opção para pacientes que alternam entre hipo e
hipertireoidismo.
A cirurgia de tireoidectomia subtotal é raramente necessária, indicada com casos
de sintomas compressivos ou caso o tratamento medicamentoso leve a dor refratária. A
cirurgia pode ter motivações estéticas, como bócios volumosos ou malignidade
confirmada ou suspeita.
3.5 Tireoidite de Riedel

Quadro Clínico
Essa patologia é marcada por uma extensa fibrose da glândula tireóide e nos
tecidos adjacentes; clinicamente ela se assemelha a linfoma ou então carcinoma
anaplásico.
Os pacientes, podem apresentar: compressão esofágica ou traqueal: disfagia,
sensação de peso ou pressão em região cervical, rouquidão e estridor e sintomas
respiratórios como dispneia, tosse, sensação de sufocamento e até asfixia; sendo que a
queixa de dor é incomum. Contudo, os sintomas mais comuns são: astenia e adinamia.
Ao exame físico é observado massa cervical endurecida e indolodor Diagnóstico
laboratorial
O hemograma geralmente está normal ou com discreta leucocitose. A VHS
apresenta discreta elevação e a RAIU/24 está normal.
Anticorpos antitireoidianos estão elevados em mais de 67% dos casos, porém,
ainda não se sabe ao certo a sua relação com a doença.
450
A ultrassonografia e a tomografia auxiliam a demarcar o acometimento
tireoidiano.
O diagnóstico é confirmado por biópsia - geralmente a céu aberto pela
dificuldade de realizar a PAAF no tecido rígido. O exame histopatológico é
caracterizado pela presença de fibrose intensa e deve ser diferenciado de neoplasias e
outras doenças infiltrativas.
Tratamento
Os glicocorticoides (GC), tamoxifeno e metotrexato já foram usados para o
alívio de sintomas compressivos. O uso de hormônios tireoidianos já foi relatado, porém
sua indicação não está clara quando não há hipotireoidismo. A cirurgia pode ser
indicada quando há sintomas compressivos ou suspeita de malignidade.
1. VILAR, Lucio. Endocrinologia clínica. editores-associados Claudio E. Kater ... [et al.]. 7ª. ed. Rio
de Janeiro : Guanabara Koogan, 2021.
2. ASSMANN, Taís Silveira et al. Tireoidite Aguda. Revista Conhecimento Online, v. 1, p. 104-111,
2011.
451
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.73
CÂNCER DA TIREÓIDE E CONDUTA DE NÓDULOS

TIREOIDEANOS
SOARES, Beatriz Cassanti; AZAMBUJA, Vitor Kern;
FERNANDES, Maria Eduarda Vieira; RODRIGUES, Jorge Vinícius Sanches Carlos;
COINTO, Leonardo Sousa; FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira;
Orientador: Dr. André Neves Mascarenhas

Filiação: Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS-DF)
Liga: Liga LACED
Palavras-chave: Câncer; Tireóide; Nódulos.
1. INTRODUÇÃO
1.1 Definição
O câncer de tireoide é a neoplasia endócrina maligna mais comum, embora seja
raro, representando cerca de 1% de todas as neoplasias. Os carcinomas constituem o
tipo mais comum [1],[2].
1.2 Epidemiologia
Nos EUA, nos últimos 30 anos, a incidência aumentou de 4,9 para 14,3 casos
por 100.000 indivíduos, acometendo mais as mulheres em uma proporção de
aproximadamente 2:1 [3].
No Brasil, estima-se, para cada ano do triênio 2020-2022, 1830 novos casos em
homens e 11.950 novos casos em mulheres [2].
Essa neoplasia é caracterizada por uma baixa mortalidade, com dados dos EUA
indicando apenas 6 óbitos/milhão, 0,4% das mortes por câncer [2]. O prognóstico é pior
para indivíduos maiores de 65 anos e para o sexo masculino [3].
Dentre os fatores de risco, destaca-se a exposição à radiação ionizante,
principalmente nas primeiras 2 décadas de vida e o histórico familiar de câncer de
tireóide [4].
1.3 Fisiopatologia
A maior parte dos carcinomas da tireoide é originada do epitélio folicular
tireoidiano, constituindo, em sua maioria, lesões diferenciadas.
Os carcinomas de tireóide são divididos em: papilar (85% dos casos), folicular
(5-15% dos casos), anaplásico (indiferenciado) (<5% dos casos) e medular (5% dos
casos).
A patogenia do carcinoma de tireoide inclui mutações de ganho de função nos
componentes das vias da proteína cinase ativada por mitógeno (MAP) e da
452
fosfatidilinositol-3-cinase (PI-3K)/AKT fazem com que as células foliculares ativem
constitutivamente essas vias, ainda que não haja fatores de crescimento ligados ao
receptor de tirosina cinase [4].
A mutação condutora mais comum ocorre no gene BRAF, que participa da via
da MAP cinase. Mutações que provocam rearranjos em genes como RET/PTC e PAX8-
PPARγ1 são relativamente específicas da neoplasia da tireoide [4].
2. QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico é variável, oscilando de um indivíduo assintomático que teve o
achado incidental em exames de imagem de um tumor na região cervical; até pacientes
com sintomas sistêmicos associados a metástases ou distúrbios na produção dos
hormônios tireoidianos.
Os fatores que aumentam a suspeição de malignidade em um nódulo são: o
histórico familiar (considerando a forte predisposição genética à malignidade),
crescimento rápido (podendo evoluir para outras condições clínicas associadas, como o
bócio), consistência firme ou endurecida à palpação, fixação dos nódulos às estruturas
adjacentes, paralisia das cordas vocais, sinais de compressão e invasão proximal,
adenomegalia cervical, entre outras [3].
Sintomas associados à maior gravidade do quadro neoplásico seriam a dor na
parte inferior e anterior do pescoço, dispneia ou tosse com hemoptise (perante a
compressão e invasão traqueal pelas células cancerígenas), disfonia (encarceramento do
nervo laríngeo recorrente) e disfagia/odinofagia (contato e desgaste esofágico) [2],[7].
O carcinoma medular pode estar associado a sintomas sistêmicos como diarreia
aquosa e rubor facial. Em suas formas familiares, pode estar associado à presença de
feocromocitoma, hiperparatireoidismo e ganglioneuromas.
3. DIAGNÓSTICO
A avaliação de nódulos encontrados tem como principal finalidade identificar
possível malignidade. Os passos iniciais são a anamnese, buscando fatores de risco; o
exame físico, a avaliação laboratorial e a ultrassonografia da tireóide, que deve ser feita
em todos os pacientes com suspeita clínica de nódulos tireoidianos.
Atualmente, a aspiração por agulha fina (FNA) é o teste mais eficaz para
determinar se um nódulo é maligno ou requer cirurgia. No entanto, a maioria dos
nódulos é benigna. É desejável ter um método confiável e não invasivo para identificar
quais nódulos requerem biópsia com base em uma probabilidade razoável de
malignidade significativa. O objetivo é apresentar um sistema de estratificação de risco
que identifique malignidades clinicamente significativas, reduzindo biópsias
desnecessárias em nódulos benignos.
O ACR TI-RADS é um sistema de categorização de características do ultrassom
da tireoide em termos de benignidade, suspeita mínima, suspeita moderada e alta
453
suspeita de malignidade. Cada característica recebe pontos, com características mais
suspeitas recebendo pontos adicionais. A soma dos pontos determina o nível TI-RADS
do nódulo, variando de TR1 (benigno) a TR5 (altamente suspeito de malignidade).
Figura 73.1 Imagem que representa o ACR TI-RADS, sistema de categorização de características do
Ultrassom da tireoide em termos de benignidade, suspeita mínima, suspeita moderada e alta
suspeita de malignidade.
Fonte: https://tiradscalculator.com/
Figura 73.2 Classificação de Bethesda para nódulos da tireoide
Fonte: Boletim A+ Saúde → https://cdn.cosmicjs.com/48e8e000-0f6b-11ea-95fe-01afbd7f5f3b-

amaisboletimsetembrobaixa.pdf
3. TRATAMENTO
● NÓDULOS TIREOIDEANOS:
○ Categoria Bethesda I (não diagnóstico / insatisfatório): repetição da PAAF
guiada por USG em 4-6 semanas [8]. Tireoidectomia total ou quase total é indicada para
pacientes considerados de alto risco (presença de sintomas compressivos, nódulos ≥ 4
cm ou ≤ 4 cm com aspectos de suspeita maior para malignidade à USG). Os demais
pacientes são acompanhados em regime ambulatorial e devem realizar USG
454
periodicamente, normalmente 6-12 meses para nódulos < 1 cm com característica
suspeitas, 12-24 meses para nódulos com suspeita baixa a intermediária e 2-3 anos para
nódulos de risco muito baixo [1].
○ Categoria Bethesda II (benigno): USG a cada 12-24 meses e recomenda-se
repetir a PAAF apenas em casos de detecção de sintomas compressivos, produção
hormonal excessiva, crescimento nodular > 20% em pelo menos duas direções, aumento
no volume total > 50% ou aparecimento de características sugestivas de malignidade [8].
Se a segunda amostra for benigna, não há necessidade de avaliações ultrassonográficas
posteriores [1].
○ Categoria Bethesda III (AUS/FLUS): risco estimado de malignidade de 10%-
30% [1]. Repete-se a PAAF a cada 6-12 semanas e indica-se cirurgia, na dependência de
fatores de risco, aspectos da USG (a cada 12-24 meses), testes moleculares e preferência
do paciente [8].
○ Categoria Bethesda IV (FN/SFN): risco estimado de malignidade de 25%-40%.
Recomenda-se lobectomia, exceto em: pacientes de baixo risco, sem nódulos de aspecto
de alto risco à USG e teste molecular com elevado VPN (> 90%) negativo para
malignidade. Nódulos positivos para mutações de BRAF, RET PTC ou PAX8 PPARγ,
têm risco estimado de malignidade > 95% e deve-se, pois, realizar tireoidectomia total
[1]
.
○ Categoria Bethesda V (suspeito de malignidade): risco estimado de malignidade
de 50%-75%. A conduta é sempre cirúrgica [1].
○ Categoria Bethesda VI (maligno): indica-se tireoidectomia total seguida de
ablação do tecido tireoidiano remanescente com iodo radioativo (¹³¹I) 8-12
semanas após cirurgia. Em nódulos puramente císticos, não está indicada PAAF,
exceto quando são muito volumosos ou quando está programada injeção percutânea
com etanol (PEI). Indica-se cirurgia para os cistos recidivantes e mais volumosos, bem
como para aqueles com uma vegetação sólida intracística à USG. Acompanham-se
clinicamente cistos menores, colabados ou que foram tratados com etanol [1].
○ Na gravidez, em gestantes sem diagnóstico prévio de hipertireoidismo, deve-se
puncionar nódulos ≥ 1 ou 1,5 cm, dependendo de suas características ultrassonográficas.
Se o laudo citopatológico for compatível com malignidade, espera-se o fim da gestação
para se submeter a paciente à cirurgia. Se houver crescimento nodular significativo ou a
USG revele linfonodos cervicais suspeitos de doença metastático, a cirurgia pode ser
realizada antes (antes da 26ª semana de gestação) [1].
● CARCINOMA DIFERENCIADO DA TIREOIDE (CDT):

○ Tratamento cirúrgico: Tireoidectomia total é habitualmente indicado. Tem como
vantagens: evitar reintervenção cirúrgica; assegurar remoção de todos os focos
tumorais; e permitir a negativação da tireoglobulina, facilitando o acompanhamento.
Tem como riscos: lesão do nervo laríngeo recorrente ou nervo laríngeo superior,
hipoparatireoidismo transitório ou permanente e lesão vascular de vasos locais. A
455
tireoidectomia total deve ser realizada na presença de pelo menos um dos fatores:
tumores > 4,0 cm, metástases linfonodais clinicamente aparentes ou presença de
metástase a distância. Em alguns casos de CDT de risco baixo e intermediário pode-se
indicar tireoidectomia subtotal ou lobectomia, que têm como vantagens o menor risco
de complicações cirúrgicas e a menor incidência de hipotireoidismo pós-operatório.
Lobectomia pode ser indicada para tumores < 1,0 cm, unifocais, sem extensão
extratireoidiana e sem acometimento linfonodal. Dissecção linfonodal terapêutica está
indicada nos casos com acometimento linfonodal (principalmente os cervicais), devendo
ser realizado esvaziamento ganglionar completo da(s) cadeia(s) acometida(s), em razão
da alta probabilidade de metástases. [1]
○ Terapia com ¹³¹I: Pode ser realizada após tireoidectomia total, considerando as
estratificações iniciais de risco (principalmente risco intermediário e alto) e a avaliação
pós operatória (níveis séricos de Tg), e tem como objetivos: ablação dos remanescentes
tireoidianos (facilita o acompanhamento); terapia adjuvante (reduz o risco de
recorrência por destruir possíveis focos tumorais microscópicos); ou tratamento de
doença persistente (detecta e trata focos de doença persistente após cirurgia). [1]
○ Terapia supressiva com levotiroxina: O TSH possui potencial estímulo ao
crescimento tumoral, sendo sua redução importante principalmente em pacientes com
tumores de alto risco, avançados ou metastáticos [5]. Riscos a longo prazo estão
relacionados com perda de massa óssea, osteoporose, arritmias, taquicardia e fibrilação
atrial. Mulheres na pós-menopausa sem terapia de reposição hormonal, indivíduos > 60
anos ou com osteoporose estão sob maior risco de efeitos adversos ósseos. Indivíduos
com taquicardia, > 60 anos e fibrilação atrial estão sob maior risco de eventos adversos
cardiovasculares. [1]
● CARCINOMA MEDULAR DA TIREOIDE: O tratamento do carcinoma medular da

tireoide geralmente envolve a cirurgia para remover o tumor e, em casos selecionados,
também os linfonodos afetados. Além da cirurgia, dependendo do estágio da doença e
de fatores individuais, pode ser indicada a terapia com iodo radioativo para destruir
células cancerígenas remanescentes.
● CARCINOMA ANAPLÁSICO: A cirurgia é geralmente o primeiro passo no

tratamento, com o objetivo de remover o máximo possível do tumor. Nos casos mais
complexos, outras opções de tratamento, como radioterapia, quimioterapia e terapia-
alvo, podem ser utilizadas para controlar os sintomas, retardar o crescimento do tumor e
melhorar a qualidade de vida do paciente.
1. VILAR, Lucio. Endocrinologia Clínica. [São Paulo]: Grupo GEN, 2020. E-book. ISBN
456
2. FILHO, Geraldo B. Bogliolo - Patologia. [São Paulo]: Grupo GEN, 2021. E-book. ISBN
volumes. [Porto Alegre]: Grupo A, 2019. E-book. ISBN 9788580556346. Disponível em:
4. Journal of the American College of Radiology Home Page [Internet]. Jacr.org. 2019. Available
from: https://www.jacr.org/
5. KUMAR, Vinay. Robbins Patologia Básica. [São Paulo]: Grupo GEN, 2018. E-book. ISBN
6. Manual prático de tireoide: diagnóstico e tratamento / organizado por Laura Ward. - [3. ed.] - Rio de
Janeiro : AC Farmacêutica, 2014. il.
7. GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew I. Goldman-Cecil Medicina. [Digite o Local da Editora]:
Grupo GEN, 2022. E-book. ISBN 9788595159297. Disponível em:
8. KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins & Cotran Patologia: Bases Patológicas
das Doenças. [Digite o Local da Editora]: Grupo GEN, 2023. E-book. ISBN 9788595159167.
Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595159167/. Acesso em: 12
mai. 2023.
9. ROSS, Douglas S. (2023). Diagnostic approach to and treatment of thyroid nodules. UpToDate.
Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/diagnostic-approach-to-and-treatment-of-
thyroid- nodules?source=mostViewed_widget. Acesso em: 14 mai. 2023
10. Endocrinologia de estudante para estudante [livro eletrônico] / organização Rafael Vaz Machry...[et
al.]. Porto Alegre, RS : Pubblicato Editora, 2022. PDF
11. LEE, Christoph I., & ELMORE, Joann G. (2023). Radiation-related risks of imaging. UpToDate.
Disponível em: Radiation-related risks of imaging - UpToDate. Acesso em: 10 mai. 2023
12. SCHNEIRDER, Arthur B, & TUTTLE, R Michael.(2023). Radiation-induced thyroid disease.
UpToDate. Disponível em: Radiation-induced thyroid disease - UpToDate . Acesso em: 10 mai.
2023
13. BONATO, Cassiane C., & ELNECAVE, Regina H. (2011). Alterações tireoidianas associadas à
radiação externa em crianças e adolescentes.Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia,
v.55, n.6, p.359-66. 2011. Disponível em: https://doi.org/10.1590/S0004-27302011000600002.
14. WASSNER, Ari J. (2023). Thyroid nodules and cancer in children. UpToDate.Disponível em:
Thyroid nodules and cancer in children - UpToDate. Acesso em: 12 mai. 2023.
15. ROSS, Douglas S. (2023). Overview of thyroid nodule formation. UpToDate. Disponível em:
Overview of thyroid nodule formation - UpToDate. Acesso em: 12 mai. 2023
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Prevenção do Câncer de Tireoide: Revisão Sistemática. Revista Brasileira de Cancerologia,
[internet], 2020, v. 66, n.4, out.,/nov./dez. 2020. Disponível em: https://doi.org/10.32635/2176-
9745.RBC.2020v66n4.1072. Acesso em: 10 mai. 2023
17. INCA, Instituto Nacional Do Câncer. Câncer de tireoide. Disponível em: Câncer de tireoide —
Instituto Nacional de Câncer - INCA (www.gov.br). Acesso em: 12 mai. 2023.
457
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.74
SUPRARRENAL
JACOBINO, Mariana Feitosa; GUEDES, Daniela Jorge;
BERSANI, Marco Antônio Junqueira; COSTA, Juliana Martins Pessoa;
BACELAR, Beatriz do Nascimento; FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira;
Orientador: Dr. Alexandre Sampaio Rodrigues Pereira.

Liga: LCM – Liga de Clínica Médica - UniCEUB
Palavras-chave: Glândula; Hormônios; Distúrbios.
1. FISIOLOGIA E DEFINIÇÃO
As glândulas suprarrenais localizam-se acima dos rins, e são constituídas por
córtex (porção mais externa) e medula (porção mais interna). Elas são responsáveis por
produzir hormônios esteróides (glicocorticoides, mineralocorticoides e androgênios) e
catecolamina (adrenalina e noradrenalina).
O córtex da glândula suprarrenal é dividido em 3 zonas:
● Zona glomerulosa (é a fonte de aldosterona, um mineralocorticoide).
● Zona fasciculada (produz glicocorticóides e androgênios).
● Zona reticulada (também produz glicocorticóides e androgênios).
Figura 74.1 Corte transversal de glândula suprarrenal, evidenciando suas divisões
Fonte: Adaptado de https://stock.adobe.com/br/images/the-adrenal-gland-labeled/166185003?prev_url=detail
A partir disso, pode-se perceber a importância das glândulas suprarrenais para o

corpo humano. Quando não estão em seu funcionamento adequado, elas podem
desenvolver síndromes e insuficiências, algumas das quais trataremos aqui:
● Síndrome de Cushing;
● Hiperaldosteronismo primário;
● Insuficiência suprarrenal;
458
● Hiperplasia adrenal congênita;
● Feocromocitoma;
● Incidentalomas.
2. SÍNDROME DE CUSHING
2.1 Epidemiologia
Incidência de 10 casos para cada 1.000.000 de habitantes por ano. Acomete,
geralmente, indivíduos entre 20 e 45 anos, e é de 3 a 8 vezes mais prevalente em
mulheres do que homens.
2.2 Quadro Clínico

Primeiramente, é de suma importância ressaltar que a frequência e intensidade
dos sintomas está diretamente relacionada a duração e intensidade do hipercortisolismo;
dito isso, as características clássicas dessa patologia incluem: ganho de peso, letargia
fraqueza, irregularidades menstruais, perda da libido, hirsutismo, acne, estrias cutâneas
purpúricas, miopatia proximal, disfunção erétil e distúrbios psiquiátricos.
Além desses sintomas clássicos pode haver a associação de sintomas variados,
tais como: o aumento da gordura retrocervical, hirsutismo, equimoses sem causa
explícita, miopatia proximal, estrias violáceas, osteopenia, e osteoporose.
Além disso, vale ressaltar que, já é evidenciado que alguns sintomas são mais
frequentes na SC iatrogênica do que na SC endógena, estes incluem: aumento na
pressão intraocular, catarata, hipertensão intracraniana benigna, necrose asséptica da
cabeça do fêmur, osteoporose e pancreatite; enquanto outras características,
notadamente hipertensão, hirsutismo e oligomenorreia/amenorreia, são menos
prevalentes na SC iatrogênica.
Os pacientes com SC costumam apresentar hipercoagulabilidade e risco
aumentado de complicações tromboembólicas.Isso se deve, sobretudo, a aumento nos
níveis séricos do fator de von Willebrand e no fator VIII induzido pelo cortisol.
Nos casos dos pacientes pediátricos a sintomatologia será semelhante a dos adultos, mas
a obesidade tende a ser generalizada, além da evidente redução da velocidade de
crescimento.
2.3 Tratamento
Se não tratada, a DC está associada a morbidade e mortalidade significativas.
Entretanto, alguns pesquisadores têm sugerido que uma intervenção precoce e agressiva
pode aumentar a sobrevida, reduzindo a taxa de mortalidade padronizada, sem contudo
necessariamente normalizá-la. O manejo bem-sucedido do paciente requer cuidados
individualizados e multidisciplinares (endocrinologistas, neurocirurgiões, radiotera-
peutas e cirurgiões gerais). A reversão das características clínicas e a normalização das
459
alterações bioquímicas com controle a longo prazo são os objetivos do tratamento.
Cirurgia Hipofisária
O tratamento de escolha para a DC é a remoção do tumor hipofisário por via

transesfenoidal, que possibilita a reversão clínica e laboratorial do hipercortisolismo na
maioria dos casos. A maior parte dos corticotropinomas é pequena, apresentando
diâmetro médio de 4 a 5 mm; na maioria das séries, apenas 1 % são macroadenomas (≥
10 mm). Sua localização é, muitas vezes, difícil, e os resultados cirúrgicos são bastante
heterogêneos. Por esse motivo, recomenda-se que o paciente seja operado,
preferencialmente, por um cirurgião experiente nessa técnica.
Em pacientes cujo exame de imagem tenha apresentado resultado negativo, o
cateterismo do seio petroso inferior pode ser útil na localização do lado em que se
encontra o adenoma. Pode ocorrer, porém, uma falsa lateralização em cerca de 30% dos
casos, e o cirurgião deve estar atento para as raras situações de adenoma intracavernoso,
realizando sempre a exploração meticulosa da sela túrcica antes de remover qualquer
tecido hipofisário.
Conduta na doença de Cushing persistente ou recorrente
Pacientes com DC persistente ou recorrente precisam ser considerados para

tratamentos adicionais, a fim de minimizar as consequências deletérias do
hipercortisolismo. Os tratamentos possíveis nesse grupo de pacientes incluem uma nova
cirurgia hipofisária, radioterapia hipofisária, adrenalectomia bilateral e/ou tratamento
medicamentoso.
■ Segunda cirurgia hipofisária: A reoperação hipofisária pode ser considerada em
portadores de DC persistente ou recorrente, em particular se houver um evidente resíduo
tumoral cuja localização permita sua remoção completa. A taxa de remissão total após
uma segunda cirurgia hipofisária é menor do que após a primeira operação
■ Radioterapia: A radioterapia tem sido utilizada como terapia adjuvante de tumores
hipofisários há várias décadas, especialmente após falha da cirurgia e, raramente, como
abordagem inicial (p. ex., quando a cirurgia estiver contraindicada). Os objetivos da
radiação são: diminuir o tamanho do tumor, impedir seu crescimento futuro e controlar
a hipersecreção hipofisária com o mínimo de hipopituitarismo.
3. HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO
3.1 Epidemiologia
Duas vezes mais prevalente em homens do que em mulheres. Acomete mais
indivíduos na faixa de 35 a 50 anos. Cerca de 1% dos hipertensos desenvolvem essa
disfunção, e a prevalência dela em pacientes com diagnóstico de HAS é de 5 a 13%.
460
3.2 Quadro Clínico
Primeiramente, essa patologia é mais prevalente no sexo masculino, geralmente
com idade mais avançada; contudo, a maioria desses pacientes será assintomático,
quando não for o caso, o paciente pode apresentar sintomas relacionados a hipertensão,
hipocalemia ou ambos. Sinais de Trousseau e/ou Chvostek podem também estar
presentes, devido à alcalose metabólica gerada pela grave depleção de potássio
- Sintomas Hipertensivos: cefaleia, palpitações
- Sintomas Hipocalemicos: poliúria, nictúria, cãibras, tetania, parestesias, fraqueza
muscular Além disso, vale ressaltar que a obesidade abdominal e outras manifestações
da síndrome metabólica são frequentes, implicando risco cardiovascular aumentado,
assim como distúrbios de ansiedade e estresse.
3.3 Tratamento
O objetivo essencial do tratamento do HAP consiste na prevenção da
morbimortalidade e dos efeitos deletérios da aldosterona sobre o sistema cardiovascular.
A cirurgia é o tratamento habitualmente indicado aos pacientes com APA (e sua
variante APA-RA), e naqueles com hiperplasia adrenal primária (HAPr) ou outras
variantes de HAP unilateral. Os casos de HAB (HAI) e de hiperaldosteronismo
supressível com dexametasona (HASD ou HF-I) devem ser tratados clinicamente.
Tratamento Cirúrgico do Adenoma produtor de Aldosterona
Atualmente, a adrenalectomia videolaparoscópica é a opção cirúrgica de escolha.

Ela é considerada segura, com baixas mortalidade (< 1%) e complicações pós-
operatórias, menor incisão, menor sangramento, queixas álgicas mínimas e curto
período de internação hospitalar (média 3 dias). Recentemente, foi relatada uma cirurgia
minimamente invasiva, utilizando a via transperitoneal com uma única incisão vertical
transumbilical. Essa técnica apresenta algumas vantagens em relação à adrenalectomia
laparoscópica retroperitoneal:
■ Boa apresentação espacial, com ligadura precoce da veia adrenal
■ Acesso rápido e fácil, sem separação muscular
■ Melhores efeitos estéticos (cicatriz intraumbilical).
Mais estudos são necessários para avaliar sua eficácia e segurança.
Tratamento Farmacológico
A classe de medicamentos mais utilizada no tratamento farmacológico do HAP é

a dos antagonistas do receptor mineralocorticoide (ARM). A opção de escolha é a
espironolactona que, em doses de 50 a 200 mg/dia (tomados 1 ou 2 vezes/dia), reduz
substancialmente a PA e normaliza os níveis de potássio desses pacientes.
461
4. INSUFICIÊNCIA SUPRARRENAL
Encontrada 3,5 vezes mais em indivíuos do sexo feminino do que em indivíduos

do sexo masculino. A idade de início mais frequente é de 30 a 50 anos. Distúrbios
autoimunes como o vitiligo, as tireoidites e o diabetes tipo 1 também são frequentes em
pacientes com essa insuficiência.
4.1 Quadro Clínico

IA Crônica
Primeiramente, é de suma importância ressaltar que que manifestações clínicas

da insuficiência supra renal crônica são decorrentes da deficiência de glicocorticóides e
de mineralocorticóides e androgênios adrenais.
A deficiência de glicocorticóides pode causar: astenia, mal-estar, anorexia, perda
de peso, náuseas, vômitos, hipotensão; enquanto a deficiência de mineralocorticóides
pode causar: avidez por sal, hipovolemia, hipotensão e hipotensão ortostática e a
deficiência de androgênios adrenais pode causar: redução da pilificação axilar e
pubiana, em mulheres. Já no caso da insuficiência suprarrenal crônica secundária
geralmente a deficiência de mineralocorticóides não estará presente.
IAC Primária
Sintomas: hiperpigmentação, astenia, fraqueza, anorexia, perda de peso,

distúrbios gastrintestinais e hipotensão, avidez por sal e amenorreia, a qual pode resultar
da perda de peso e da doença crônica, bem como de falência ovariana primária,
sintomas psiquiátricos, redução da libido e da pilificação axilar e pubiana, e, por fim,
observa se vitiligo em até 20% desses pacientes.
IAC Secundária
Não há hiperpigmentação cutaneomucosa, os sintomas gastro intestinais e de

crise adrenal também não costumam ser observados, os pacientes geralmente estão
desidratados e em quadros hipercalemicos.
IA Aguda
Sinais: Hipotensão e choque (> 90%), Desidratação, Cianose ou palidez,Febre

(66%), Confusão mental, torpor, Coma.
Sintomas: Dor abdominal, de flanco ou torácica (86%) Náuseas, vômitos, anorexia
(47%) Dor abdominal, simulando abdome agudo (22%) Fraqueza Apatia Confusão e
desorientação (42%)
Alterações laboratoriais: Hiponatremia, Hipercalemia, Hipoglicemia, (rara em
adultos, comum em crianças), Uremia Linfocitose, eosinofilia.
462
4.2 Tratamento
Crise Adrenal
A crise adrenal é uma condição potencialmente fatal que requer tratamento

imediato e adequado. Diante de uma forte suspeita clínica, não se deve, portanto,
protelar o tratamento para a realização de testes diagnósticos. O objetivo inicial da
terapia é reverter a hipotensão e corrigir a desidratação, a hipoglicemia e os distúrbios
eletrolíticos. Grandes volumes de solução fisiológica a 0,9% e solução glicosada a 10%
devem ser infundidos tão rapidamente quanto possível. A solução fisiológica hipotônica
deve ser evitada, pois pode agravar a hiponatremia. No adulto, recomenda-se,
inicialmente, administrar 100 mg de hidrocortisona (HC) IV, seguidos de 200 mg de HC
em 24 horas (em infusão contínua IV ou 50 mg de 6/6 h). Os mineralocorticóides não
são úteis, uma vez que seu efeito retentor de sódio leva vários dias para se manifestar.
Além disso, a HC tem um efeito mineralocorticoide significativo. O fator desencadeante
da crise adrenal deve ser pesquisado e tratado.
Insuficiencia Adrenal Crônica
O tratamento da IA crônica consiste na reposição de glicocorticoides,

mineralocorticoides e DHEA.
Tratamento de manutenção de insuficiência adrenal (IA) crônica:
• Prednisona ou prednisolona 3 a 5 mg/dia VO (dividida em 1 a 2 doses): 3/4 às

7h ou 8h e 1/4 às 14h; ou
• Hidrocortisona 10 a 20 mg às 7h ou 8h, 5 mg às 12h ou 13h, e 2,5 a 5 mg às
17h ou 18h VO, ou 5,5 mg/m2 de superfície corporal
• Fludrocortisona* 0,05 a 0,2 mg às 8h VO
• Deidroepiandrosterona (DHEA) 25 a 50 mg/dia VO (apenas para mulheres)
• Seguimento clínico: manter o paciente assintomático, com peso, pressão
arterial e eletrólitos normais
• Duplicação da dose do glicocorticoide durante períodos de estresse (p. ex.,
infecções virais ou bacterianas, cirurgias etc.)
• Resposta clínica – melhor parâmetro para avaliação da eficácia do tratamento
5. HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA
5.1 Epidemiologia
Tem frequência variável no intervalo de 1 em 10.000 a 1 em 15.000
nascimentos. Mais comum em mulheres do que em homens. A predisposição genética
depende da etnia e da localização geográfica. Tem maior prevalência entre hispânicos e
menor prevalência entre afro-americanos.
463
5.2 Quadro Clínico
Nessa patologia há dois fenótipos clássicos: a ―perdedora de sal‖ a qual compoe
75% dos casos e é manifestada no recém nascido como uma genitália ambígua e
sintomas de deficiência de aldosterona, que surgirão nas primeiras semanas de vida do
indivíduo, esses sintomas incluem: dificuldade para se alimentar, vômitos,
desenvolvimento insuficiente, letargia, sintomas similares aos da sepse, desidratação e
hipotensão, podendo evoluir para choque hipovolêmico. O segundo fenótipo clássico é a
―virilizante simples‖ não apresentará os sintomas de deficiência de aldosterona
5.3 Tratamento
Reposição Hormonal
O tratamento de HAC por deficiência de CYP21A2 requer a reposição de

glicocorticóides e a supressão da síntese de androgênio adrenal. É necessário que a
reposição seja em doses adequadas, visando suprir as necessidades fisiológicas do
paciente e normalizar a hipersecreção do ACTH, com redução do estímulo sobre o
córtex adrenal e promoção da involução da hiperplasia. Paralelamente, nas formas
perdedoras de sódio, existe a necessidade de mineralocorticóides.
O tratamento deve evitar aparecimento de manifestações cushingóides, devido
ao uso de doses elevadas de glicocorticóides. Assim, todos os indivíduos com HAC
clássica podem se beneficiar da terapia com fludrocortisona e adequada ingestão de
sódio na dieta, começando na infância.
Reposição de glicocorticoide
Na infância, a hidrocortisona (HC) é opção de escolha, por ser o hormônio

natural e causar menor interferência no crescimento linear. Embora as diretrizes atuais
recomendem o uso de HC em crianças com HAC, não há consenso sobre o regime
glicocorticoide adequado em pacientes adultos. Pode-se empregar solução oral de
prednisolona ou dexametasona para crianças menores. Contudo, o efeito supressor do
crescimento em ordem crescente ocorre com HC, prednisona e dexametasona. Em
adultos, parece ser indiferente a utilização de HC, prednisolona, prednisona ou
dexametasona. A dose recomendada para a reposição glicocorticoide deve equivaler à
taxa de produção diária de cortisol (em torno de 10 mg/m2 de superfície corporal).
Reposição de mineralocorticoide
Nos casos de insuficiência de aldosterona com perda salina e hipovolemia, existe

evidente risco de morte para os pacientes, sendo a reposição de mineralocorticoide,
assim, obrigatória. Doses orais de ,1 a ,2 mg dia de 9α-flúor-hidrocortisona
(fludrocortisona; Florinefe®) são suficientes para promover conservação salina e
normalizar os níveis elevados de potássio e da APR. Crianças até 2 anos de idade
464
geralmente necessitam do dobro da dose.
Uso de análogos de GnRH com ou sem uso do hormônio do crescimento
Crianças com deficiência de CYP21A2, mesmo quando adequadamente tratadas,

podem vir a apresentar um quadro de puberdade precoce verdadeira, com elevação de
LH e FSH e posterior estímulo gonadal, frequentemente superposto ao da
pseudopuberdade precoce de origem adrenal. Nessa situação, impõe-se o uso de
análogos do GnRH (triptorrelina, leuprolida) em doses adequadas para supressão do
eixo hipotalâmico-hipofisário-gonadal.
Bloqueio do receptor androgênico
O bloqueio da produção do excesso de andrógenos associado ao bloqueio à ação

androgênica pode ser considerado uma importante estratégia no seguimento das crianças
portadoras de HAC de formas virilizantes. Antiandrogênicos mais potentes e menos
hepatotóxicos (p. ex., nilutamida e bicalutamida) estão disponíveis para o tratamento do
câncer prostático, mas ainda não foram testados em casos de HAC.
Cirurgia e aconselhamento psicossexual
Conforme o grau de virilização da genitália externa feminina, pode-se indicar

correção cirúrgica precoce (de preferência até os 18 meses de idade), o que possibilita
melhor identificação e adequação psicossexual e, na época da puberdade, se necessário,
correção definitiva (vaginoplastia/neovagina) para que se tenha atividade sexual normal.
Orientação e tratamento psicoterápicos devem ser sempre considerados, sobretudo
quando observado desvio mais evidente da sexualidade e da conduta psicossexual. A
educação do paciente e de seus responsáveis frente à doença deve ser a mais completa
possível, o que propicia, assim, maior independência com o médico e assegura um
prognóstico sem intercorrências.
6. FEOCROMOCITOMA
6.1 Epidemiologia
A maior parte dos casos é de indivíduos entre 40 e 50 anos, sem diferenças
relevantes entre o acometimento de adultos do sexo feminino e do sexo masculino.
Menores de 18 anos correspondem a cerca de 10% das ocorrências registradas, na
proporção de 2 indivíduos do sexo masculino para 1 do sexo feminino.
465
6.2 Quadro Clínico
Fonte: Adaptado de Barontini e Dahia (2010).
6.3 Tratamento
O médico deve avaliar a evolução da doença maligna e regular o nível de
tratamento segundo a agressividade do comportamento do tumor. Para pacientes com
atividade proliferativa muito baixa, é razoável adotar uma conduta expectante ou a
prescrição de análogo de somatostatina de ação prolongada. Em outros casos a terapia
pode ser guiada por imagens moleculares, com 177Lu-DOTATATE ou 131I-MIBG
sendo recomendado como terapia inicial, dependendo dos achados.
O planejamento individualizado da terapêutica deve ser feito com a participação
de endocrinologista, cirurgião e, eventualmente, cardiologista e anestesista, e as
decisões, partilhadas com o paciente. Reforça-se a necessidade de multidisciplinaridade.
A decisão cirúrgica deve ser ponderada considerando a velocidade de
crescimento do tumor, a idade do doente, a condição médica, a localização do tumor e a
morbidade associada ao tratamento.
No caso de pequenos tumores e lenta progressão, sobretudo em idosos, a atitude
de vigilância é aceitável. Por outro lado, pequenos tumores em jovens permitem a
remoção sem recorrência.
Na eventualidade de evidência de progressão e inexequibilidade cirúrgica, a
radioterapia externa e radiocirurgia são alternativas. Antes da cirurgia ou radioterapia,
deve haver o cuidado de dosar metanefrinas. Em caso de evidência de elevação de
metanefrinas, a exclusão de PGL funcionante coexistente é obrigatória. Nesses casos, o
tratamento médico deve anteceder qualquer intervenção. A exceção é a elevação isolada
de metoxitiramina, situação em que não está documentado benefício do tratamento
médico pré-operatório.
466
7. INCIDENTALOMAS
7.1 Epidemiologia
A incidência aumenta com a idade, sendo de 0,2% em jovens e 7% a 10% em
indivíduos acima de 70 anos. Não há diferenças relevantes na incidência da doença em
questão entre homens e mulheres.
7.2 Quadro Clínico

Os pacientes portadores desta doença apresentam maior prevalência de
obesidade (35 a 50%), hipertensão (40 a 90%), diabetes melito tipo 2 ou intolerância à
glicose (20 a 75%), hiperlipidemia (50%) e osteopenia/osteoporose (40 a 50%). Além
disso, já evidenciado o aumento da espessura da íntima média das carótidas, bem como
alteração nos parâmetros da coagulação, piora na qualidade de vida e aumento no risco
de eventos e mortalidade cardiovasculares.
7.3 Diagnóstico
O diagnóstico de doenças da glândula suprarrenal envolve uma abordagem
abrangente que inclui a avaliação da semiologia, exames laboratoriais e de imagem
(NIEMAN et al., 2015; FUNDER et al., 2016).
8. SEMIOLOGIA
A semiologia é uma parte fundamental do diagnóstico das doenças suprarrenais.

Os pacientes podem apresentar uma variedade de sintomas e sinais clínicos que são
característicos de cada doença. É importante realizar uma história clínica detalhada,
incluindo a presença de sintomas como fadiga, fraqueza muscular, alterações de peso,
hipertensão arterial, alterações cutâneas (estrias, hirsutismo), alterações menstruais nas
mulheres, entre outros (NIEMAN et al., 2015).
Além da história clínica, o exame físico também se faz essencial. A presença de
sinais físicos específicos, como obesidade central, face de lua cheia, acne, hipertensão
arterial, estrias violáceas e hirsutismo, por exemplo, pode sugerir a possibilidade de
Síndrome de Cushing (NIEMAN et al., 2015). Já a presença de hipertensão arterial e
hipocalemia pode ser indicativa de Hiperaldosteronismo Primário (FUNDER et al.,
2016). É importante ressaltar que a semiologia é apenas uma parte do processo
diagnóstico, e exames complementares são necessários para confirmar o diagnóstico.
467
Os exames laboratoriais desempenham um papel importante na avaliação das

doenças suprarrenais. Os principais exames laboratoriais incluem a dosagem de hormô-
nios suprarrenais, eletrólitos e marcadores específicos, por exemplo. No caso da
Síndrome de Cushing, são realizados testes de supressão e estimulação do cortisol,
como o teste de supressão com dexametasona de baixa dose e o teste de estimulação
com ACTH. Além disso, a dosagem do cortisol livre na urina de 24 horas pode ser
utilizada para avaliar a produção de cortisol ao longo do dia (NIEMAN et al., 2015).
No Hiperaldosteronismo Primário, por sua vez, a dosagem de aldosterona sérica,
atividade da renina plasmática e relação aldosterona/renina são importantes para avaliar
o equilíbrio hormonal e auxiliar no diagnóstico (FUNDER et al., 2016). Por fim, na
insuficiência suprarrenal, os exames laboratoriais podem revelar níveis baixos de
cortisol e aldosterona, além de alterações nos níveis de eletrólitos, como sódio e
potássio (BORNSTEIN et al., 2016).
Os exames de imagem são úteis para avaliar a anatomia das glândulas

suprarrenais e identificar lesões suspeitas. A tomografia computadorizada (TC) e a
ressonância magnética (RM) são os principais métodos de imagem utilizados. A TC
com contraste intravenoso é particularmente útil para identificar tumores suprarrenais e
avaliar a presença de metástases. A RM pode ser utilizada para diferenciar entre lesões
benignas e malignas (FASSNACHT et al., 2016).
Além disso, a cintilografia com metaiodobenzilguanidina (MIBG) é utilizada no
diagnóstico do feocromocitoma, sendo capaz de detectar e localizar o tumor. O MIBG é
uma substância que é marcada com iodo radioativo e tem afinidade por células
cromafins, como as encontradas no feocromocitoma. O paciente recebe uma injeção
intravenosa de MIBG marcado e, em seguida, são realizadas imagens de cintilografia
para identificar a captação do traçador pelo tumor (LENDERS et al., 2014).
Os diagnósticos diferenciais são importantes para descartar outras condições que

podem apresentar sintomas semelhantes ou serem confundidas com as doenças
suprarrenais. A seguir, apresenta-se um quadro com os principais diagnósticos
diferenciais das doenças da glândula suprarrenal:
468
Quadro 74.1 Principais diagnósticos diferenciais das doenças da glândula suprarrenal
DOENÇA DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
Obesidade, síndrome metabólica,
Síndrome de Cushing
hipotireoidismo
Hiperaldosteronismo Hipertensão essencial, síndrome de Conn
Insuficiência Síndrome de Cushing, hipotireoidismo
Tumor adrenal, síndrome de Cushing,

Hiperplasia adrenalcongênita
hiperplasia adrenal congênita não clássica
Feocromocitoma Crise hipertensiva, ansiedade, enxaqueca
Tumor adrenal, cisto renal, lipoma

Incidentalomas
retroperitoneal
É importante ressaltar que o diagnóstico diferencial deve ser realizado por um

profissional médico, levando em consideração a história clínica, exame físico, exames
laboratoriais e de imagem, além de outras avaliações específicas para cada doença.
As técnicas cirúrgicas laparoscópicas têm aumentado de forma crescente sua

importância desde 1992 na cirurgia da supra-renal, oferecendo certas vantagens sobre a
cirurgia convencional, como menor agressividade, cicatrizes mais simples e indolores,
tempo de hospitalização reduzido e retorno mais precoce às atividades profissionais. A
laparoscopia tem sua indicação quando: não há suspeita de malignidade, a lesão é
unilateral, paciente não tenha sido submetido a cirurgias abdominais prévias . Algumas
vezes é necessário a conversão da cirurgia laparoscópica em convencional, como em
casos em que se detectou malignidade no trans-operatório, lesões difíceis de dissecar ou
ainda na ocorrência de hemorragia, complicação mais temida na laparoscopia.
Inicialmente utilizava-se somente a via transperitoneal que apresentava uma pequena
taxa de complicações (12%). Como a via anterior transperitoneal atravessa toda a
cavidade peritoneal, há o risco de lesar órgãos intra abdominais, o que levou ao
desenvolvimento da via retroperitoneoscópica, que tem a vantagem de poder ser
utilizada em pacientes com cirurgias abdominais prévias.
469
Figura 74.2 Incidentaloma da hipófise
Fonte: Vilar (2022)
1 BARONTINI, Marta; DAHIA, Patricia LM. VHL disease. Best practice & research clinical
endocrinology & metabolism, v. 24, n. 3, p. 401-413, 2010.
2 BORNSTEIN, S. R. et al. Diagnosis and Treatment of Primary Adrenal Insufficiency: An Endocrine
Society Clinical Practice Guideline. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, v. 101, n.
2, p. 364–389, fev. 2016.
3 FASSNACHT, M. et al. Management of adrenal incidentalomas: European Society of Endocrinology
Clinical Practice Guideline in collaboration with the European Network for the Study of Adrenal
Tumors. European Journal of Endocrinology, v. 175, n. 2, p. G1–G34, ago. 2016.
4 FUNDER, J. W. et al. The Management of Primary Aldosteronism: Case Detection, Diagnosis, and
Treatment: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. The Journal of Clinical Endocrinology
& Metabolism, v. 101, n. 5, p. 1889–1916, maio 2016.
5 LENDERS, J. W. M. et al. Pheochromocytoma and Paraganglioma: An Endocrine Society Clinical
Practice Guideline. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, v. 99, n. 6, p. 1915–1942,
1 jun. 2014.
6 NIEMAN, L. K. et al. The Diagnosis of Cushing‘s Syndrome: An Endocrine Society Clinical
Practice Guideline. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, v. 93, n. 5, p. 1526–1540,
1 maio 2008.
7 VILAR, Lucio Endocrinologia. 7ª. ed. - [Reimpr.] - Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 2022.
https://doi.org/10.1590/S0004-27302000000600013
470
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.75
DOENÇAS DA PARATIREÓIDE
GONTIJO, João Pedro Mendes; CASTRO, Mariana Amaral; JUNIOR, Pedro Schwerz;
CAMARGO, Thiago Henrique; BAYMA, Vítor de Oliveira;
Orientador: Dra. Isabella Santiago de Melo Miranda

Palavras-chave: Paratireóide; Distúrbio; Hormônios.
1. INTRODUÇÃO
As paratireoides são quatro pequenas glândulas, geralmente localizadas nos
polos superiores e inferiores da tireoide. Localizações ectópicas incluem a tireoide, o
mediastino e o ângulo da mandíbula.
As células principais das paratireoides são responsáveis por sintetizar e liberar o
hormônio da paratireoide ou paratormônio (PTH), que é crucial na manutenção da
homeostase do cálcio sérico (Figura 75.1). Quando há uma redução dos níveis de
calcemia, percebida pelos receptores sensíveis ao cálcio, ocorre a secreção do PTH. As
ações do PTH incluem aumento da reabsorção óssea, aumento da reabsorção de cálcio e
excreção de fosfato nos rins. Além disso, o PTH promove o aumento da 1,25-
dihidroxicolecalciferol, forma ativa da vitamina D, que aumenta a absorção de cálcio no
intestino. Essas ações combinadas têm por objetivo a manutenção de níveis adequados
de cálcio sérico.
Figura 75.1 Representação esquemática das ações do PTH na regulação da homeostase do cálcio.
Fonte: Adaptado de Molina (2014).
471
2. HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO (HPTP)
2.1 Epidemiologia
O hiperparatireoidismo primário (HPTP) tem prevalência estimada de 1 para
1.000 pessoas e ocorre mais frequentemente em mulheres na pós-menopausa com
proporção de 3-4:1. Quando o HPTP ocorre antes dos 45 anos, a incidência é
semelhante em ambos os gêneros.
2.2 Etiologia
A maioria dos casos de HPTP são decorrentes de adenomas únicos das
paratireoides, levando à produção excessiva de PTH (85% a 90%). A segunda causa
mais comum é a hiperplasia das paratireoides que é mais frequente em síndromes de
HPTP familiar, como ocorre nas neoplasias endócrinas múltiplas do tipo 1 e 2. O
carcinoma de paratireoide é raro (<1%).
2.3 Manifestações Clínicas

Atualmente, a forma assintomática do HPTP é a mais comum. As manifestações
de hipercalcemia aguda são raras, como poliúria, polidipsia e constipação.
A osteíte fibrosa cística, apesar de ser bem característica da doença, tem sido cada vez
menos frequente. As alterações radiológicas incluem lesões em sal e pimenta no crânio,
reabsorção subperiosteal nas falanges distais dos dedos das mãos, cistos ósseos e
tumores marrons (osteoclastomas). Dentre as manifestações esqueléticas, o achado mais
comum é a redução da massa óssea, principalmente no terço distal do rádio.
A nefrolitíase é a manifestação mais comum nos casos sintomáticos, sendo
muitas vezes identificada pela ecografia de rins e vias urinárias. A nefrocalcinose é uma
complicação rara.
Alguns estudos demonstraram prevalência variável de anormalidades
cardiovasculares em pacientes com HPTP, como hipertensão arterial sistêmica,
hipertrofia ventricular esquerda, doença arterial coronariana e calcificação da valva
aórtica.
Sintomas neuropsiquiátricos podem ocorrer em até 23% dos pacientes com
HPTP, como depressão e ansiedade. Outras manifestações encontradas são fadiga, perda
de memória, dificuldade de concentração, irritabilidade, distúrbios do humor e do sono.
2.4 Diagnóstico
O diagnóstico do HPTP é bioquímico, sendo verificado quando há uma
hipercalcemia com PTH inapropriadamente elevado. A maioria apresenta níveis
elevados de PTH, mas alguns podem ter níveis no limite superior da normalidade,
inapropriadamente normal para o nível elevado de cálcio sérico.
A avaliação laboratorial deve incluir, além da dosagem de cálcio sérico e PTH, a
472
avaliação do fósforo, creatinina, 25-hidroxivitamina D (25OHD), fosfatase alcalina e
calciúria de 24 horas. Quando não for possível realizar a dosagem do cálcio iônico, faz-
se necessária a correção dos valores de cálcio total de acordo com a albumina,
utilizando a seguinte fórmula:
Cálcio corrigido = cálcio total medido + [(4 - albumina) x 0,8]
2.5 Tratamento
A cirurgia é o tratamento de escolha no HPTP sintomático com acometimento
renal ou ósseo. Nos casos assintomáticos, faz-se necessário avaliar alguns parâmetros,
sendo recomendada a cirurgia quando houver pelo menos uma das indicações
apresentadas no Quadro 75.1, abaixo.
Quadro 75.1. Indicações de paratireoidectomia no HPTP assintomático

 Idade < 50 anos
 Cálcio sérico > 1 mg/dL acima do limite superior da normalidade
 Fratura vertebral → radiografia ou VFA (Vertebral Fracture Assessment)
 T-score < -2,5 em qualquer sítio (coluna lombar, colo do fêmur ou rádio distal)
 Filtração glomerular < 60 ml/min
 Nefrolitíase ou nefrocalcinose
 Hipercalciúria (> 250 mg/dia em mulheres e > 300 mg/dia em homens)
Fonte: Adaptado de Bilezikian (2022).
As taxas de cura com a paratireoidectomia são maiores que 95%, representando

um tratamento definitivo e bastante seguro. A paratireoidectomia pode ser convencio-
nal, com exploração cervical bilateral e avaliação de todas as paratireoides, ou
minimamente invasiva, na qual há um exame localizatório definindo bem a paratireoide
comprometida. A cintilografia com sestamibi e a ecografia cervical são exemplos de
exames de imagem localizatórios. Porém, é importante lembrar que esses exames não
são necessários para diagnóstico ou indicação cirúrgica.
Os calcimiméticos podem ser uma alternativa para controlar os níveis de cálcio
sérico, sendo indicados para pacientes que recusam ou não são candidatos à cirurgia
(risco cirúrgico elevado). Essa classe de medicação atua ativando os receptores
sensíveis ao cálcio nas paratireoides. Os bisfosfonatos, agentes antirreabsortivos que
reduzem a reabsorção óssea, podem ser utilizados para pacientes com osteoporose que
também não podem ser submetidos à cirurgia.
2. HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO
2.1 Epidemiologia
O hiperparatireoidismo secundário é uma condição em que ocorre um aumento
dos níveis de PTH como uma resposta adaptativa a uma alteração na regulação dos
níveis séricos de cálcio, fosfato ou vitamina D. As principais causas estão representadas
473
no Quadro 75.2, abaixo.
Quadro 75.2. Principais etiologias do hiperparatireoidismo secundário
REDUÇÃO DA ABSORÇÃO DE CÁLCIO
 Deficiência de vitamina D
 Pós-cirurgia bariátrica
 Síndromes disabsortivas: doença celíaca, doença inflamaória intestinal,
pancreatite crônica
 Baixa ingesta de cálcio
CAUSAS RENAIS (FILTRAÇÃO GLOMERULAR < 60 ML/MIN)
 Hipercalciúria
 Diuréticos de alça
MEDICAMENTOS
 Bisfosfonatos, denosumabe, glicocorticoides, hidroclorotiazida, uso de lítio.
Fonte: Adaptado de Bilezikian (2016).
2.2 Diagnóstico
A combinação de exames laboratoriais auxilia no diagnóstico a partir da história
clínica. Geralmente, os resultados revelam níveis elevados de PTH, enquanto os níveis
de cálcio podem variar, dependendo da causa (Quadro 75.3). O principal diagnóstico
diferencial é o HPTP, por isso é essencial descartar causas secundárias, principalmente
nas formas de HPTP normocalcêmico.
Quadro 75.3 Perfil bioquímico dos principais diagnósticos diferenciais do hiperparatiroidismo
secundário
DEFICIÊNCIA DE DOENÇA RENAL
MECANISMOS MÁ ABSORÇÃO
VITAMINA D CRÔNICA
Cálcio Reduzido Reduzido Normal / Reduzido
Fosfato Reduzido Reduzido Elevado
PTH Elevado Elevado Elevado
25OHD Reduzido Reduzido Normal / Reduzido
(25-Hidroxivitamina D)
FAL Normal / Elevado Elevado Elevado

(Fosfatase Alcalina)
Fonte: Adaptado de Fraser (2009).
2.3 Tratamento
O tratamento irá depender da etiologia. Deve-se corrigir, quando houver, a
deficiência de vitamina D e garantir uma ingesta adequada de cálcio por meio da dieta
ou por suplementação.
474
3. HIPOPARATIREOIDISMO
3.1 Etiologias
O hipoparatireoidismo é uma condição rara na qual ocorre uma diminuição na

produção ou na ação do PTH, sendo acompanhada de hipocalcemia e hiperfosfatemia.
A principal etiologia é a retirada ou o comprometimento da vascularização das
glândulas durante uma cirurgia cervical anterior, constituindo 75% de todos os casos.
Pode ser transitória (até 6 meses após a cirurgia) ou permanente. A doença autoimune
constitui a segunda etiologia mais comum e pode ser isolada ou acompanhada de outras
doenças autoimunes, como ocorre na síndrome poliglandular autoimune do tipo 1
(SPA1).
Os distúrbios do metabolismo do magnésio podem causar hipoparatireoidismo
funcional. A hipermagnesemia irá suprimir o PTH assim como a hipomagnesemia grave
pode prejudicar a secreção e a ação do PTH. As formas genéticas, apesar de pouco
frequentes, são a principal causa de hipoparatireoidismo em crianças, como a síndrome
de DiGeorge. Outras causas menos frequentes são por infiltração das paratireoides por
ferro (hemocromatose), cobre (doença de Wilson) ou metástases.
3.2 Manifestações Clínicas
Os sintomas como parestesias periorais e de extremidades, fraqueza e espasmos

musculares são menos acentuados na hipocalcemia crônica. É importante lembrar que
as manifestações irão depender da velocidade de instalação e duração da hipocalemia,
bem como dos níveis de cálcio sérico.
Os sinais clássicos são de Trousseau e de Chvostek. O sinal de Trousseau
consiste em um espasmo carpal induzido pela compressão do braço pelo
esfigmomanômetro em 20 mmHg acima da pressão arterial sistólica por 3 minutos ou
até o sinal aparecer nesse intervalo de tempo. Já o sinal de Chvostek consiste na
contração involuntária dos músculos faciais precipitada pela percussão sobre o nervo
facial, anteriormente ao meato acústico externo, levando a uma contração da
musculatura ipsilateral à percussão.
A catarata precoce pode ocorrer, pois o cálcio desempenha função de transporte
de íons por meio das membranas celulares e, assim, pode interferir no metabolismo de
vários tecidos como o cristalino.
As manifestações neuropsiquiátricas como convulsões, desordens afetivas e
depressão podem ocorrer secundárias às calcificações nos núcleos da base.
A calciúria pode aumentar após início do tratamento com cálcio e vitamina D
podendo acarretar no surgimento de nefrolitíase e nefrocalcinose.
3.3 Diagnóstico
O diagnóstico do hipoparatireoidismo é feito na vigência de hipocalcemia e
475
níveis reduzidos ou inapropriadamente normais de PTH, além de uma elevação dos
níveis de fósforo sérico. Outros exames que podem ser solicitados para investigação
são: creatinina, 25OHD, calciúria de 24 horas e magnésio. Pode-se considerar a
avaliação genética em alguns casos.
3.4 Tratamento
O tratamento é feito com carbonato ou citrato de cálcio associado vitamina D.

Deve-se suplementar colecalciferol (vitamina D3) e o calcitriol (forma ativa), uma vez
que a conversão da vitamina D nos rins está prejudicada pela falta do PTH. Pacientes
com hipoparatireoidismo podem necessitar de suplementação com magnésio. A meta do
tratamento é manter os níveis séricos de cálcio próximos ao limite inferior da
normalidade.
Em pacientes com hipercalciúria, pode-se utilizar os diuréticos tiazídicos
(hidroclorotiazida), sendo importante acompanhar níveis de potássio e magnésio. Eles
não devem ser usados em pacientes com SPA1 ou síndrome de Batter.
O PTH humano recombinante (1-84) para o tratamento do hipoparatireoidismo,
apesar de não ser aprovado no Brasil, é utilizado em alguns países. Os estudos
mostraram redução substancial, muitas vezes de até 50%, na necessidade de cálcio e
vitamina D ativa a curto e longo prazo.
4. PSEUDO-HIPOPARATIREOIDISMO
4.1 Etiologia
O pseudo-hipoparatireoidismo é um conjunto de doenças genéticas raras

caracterizado por resistência tecidual ao PTH. Ainda, pode ocorrer a resistência a outros
hormônios que se ligam aos receptores acoplados à proteína G estimulatória, como o
TSH, FSH e LH. Existem diferentes subtipos que são classificados a depender do
fenótipo do paciente e do local da mutação. O tipo 1A é o mais comum e ocorre devido
a uma mutação no gene GNAS, que codifica a subunidade alfa da proteína G
estimulatória. Nesses casos, a resistência ao PTH é acompanhada por características
físicas específicas, como baixa estatura, obesidade precoce, braquidactilia e
calcificações ectópicas.
4.2 Diagnóstico
A detecção de níveis séricos aumentados de PTH em um indivíduo com

hipocalcemia e hiperfosfatemia sugere pseudo-hipoparatireoidismo. É muito importante
verificar se a função renal é normal, bem como avaliar os níveis de 25OHD, pois o
hiperparatireoidismo secundário à doença renal crônica ou à deficiência de vitamina D
pode apresentar bioquímica semelhante.
476
4.3 Tratamento
O tratamento é semelhante ao instituído no hipoparatireoidismo, a fim de manter

os níveis de PTH próximos ao limite superior da normalidade. Faz-se necessário
pesquisar e tratar outras endocrinopatias que podem estar presentes.
1. TONETO MG, PRILL S, DEBON LM, FURLAN FZ, STEFFEN N. The history of the
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477
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.76
DOENÇAS DA HIPOTÁLAMO: HIPOPITUITARISMO E

DIABETES INSIPIDUS
VIEIRA, Rafael Gouvea; DE MOURA, Gustavo Trajano;
PASSOS, Jacqueline Guerra Corradi; NASCIMENTO, Caio Henrique Macedo;
LIMA, Cristiano da Silva; CINTRA, Júlia Lacerda de Moura;

Filiação: Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS-DF)
Liga: LACED – Liga Acadêmica de Endocrinologia e Diabetes da ESCS-DF
Palavras-chave: Hipotálamo; Hipopituitarismo; Diabetes insipidus.
1. HIPOPITUITARISMO
1.1 INTRODUÇÃO
1.1.1 Definição
Diminuição da atividade da hipófise, levando a deficiência de um ou mais
hormônios hipofisários.
1.1.2 Epidemiologia
Possui prevalência de 300-455 casos por milhão de habitantes e incidência de
12-42 novos casos por milhão de habitantes por ano (REGAL et al., 2001). A
deficiência do hormônio do crescimento é a mais prevalente, enquanto a deficiência
gonadotrófica e a tireotrófica são mais raras.
O hipopituitarismo pode ter causas hipofisárias e hipotalâmicas. Entre as causas
hipotalâmicas estão as traumáticas, infiltrativas, infecciosas, neoplásicas, funcionais e
idiopáticas.
1.2 Quadro Clínico

É uma condição endócrina caracterizada pela deficiência na produção e liberação
dos hormônios pela hipófise. Essa disfunção pode afetar um ou mais hormônios
hipofisários, resultando em uma ampla gama de manifestações clínicas. Os sintomas
podem incluir:
1. Hipotireoidismo: A deficiência do hormônio estimulante da tireoide (TSH)
pode levar ao hipotireoidismo, caracterizado por fadiga, ganho de peso,
constipação, pele seca, sensação de frio e diminuição da frequência
cardíaca.
2. Hipoadrenalismo: A falta do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH)
manifesta-se como fadiga crônica, fraqueza muscular, tontura, perda de
478
peso, baixa pressão arterial e intolerância ao estresse.
3. Hipogonadismo: A deficiência dos hormônios gonadotróficos (FSH e LH)
manifesta-se de forma diferente em homens e mulheres. Nos homens, pode
ocorrer diminuição da libido, disfunção erétil, diminuição da massa
muscular e alterações de humor. Nas mulheres, podem incluir distúrbios
menstruais, diminuição da libido e infertilidade.
4. Deficiência do hormônio do crescimento: caracterizado principalmente por
atraso no crescimento em crianças e em adultos pode levar à fadiga,
osteoporose, diminuição da massa muscular, ganho de peso e alterações no
metabolismo lipídico.
Além disso, pacientes com lesões hipotalâmico-hipofisárias podem apresentar
sintomas compressivos, como cefaléia e alterações no campo visual por disfunção em
nervos cranianos.
1.3 Diagnóstico
Engloba os diferentes eixos hormonais dependentes do hipotálamo e é feito pela
dosagem basal do cortisol sérico (dosagem matinal), T4 livre, TSH, testosterona
(homens, dosagem matinal), estradiol (mulheres), FSH, LH e IGF-1 e a dosagem de
cortisol e GH após estimulação. A estimulação é feita pelo teste de tolerância à insulina
(ITT), mas este é contraindicado em pacientes com epilepsia, arritmias cardíacas,
doenças cerebrovasculares, doenças isquêmicas do coração, hipoadrenalismo ou
hipotireoidismo não tratados e doença de armazenamento do glicogênio (GARMES et
al., 2021; CHUNG, 2018). Nestes casos, pode ser realizado o teste de estimulação com
glucagon, apesar deste possuir menor sensibilidade e especificidade.
 Hipotireoidismo central: Diagnóstico confirmado por T4 livre
reduzido - referência: 0,58 a 1,64 ng/dL (FREITAS, 2021) - associado
a níveis de TSH normais ou baixos - referência: ,56 a 4,45 μIU mL
(GURGEL et al., 2020).
 Insuficiência adrenal secundária: Níveis matinais de cortisol abaixo de
3 μg dL - valor de referência: 8,7 a 22,4 μg dL (GARMES et al.,
2021) - indicam insuficiência adrenal. Valores entre 3 e 15 μg dL
necessitam de avaliação por ITT ou teste de estimulação ao glucagon,
tendo diagnóstico confirmado por valor de pico do cortisol durante o
teste menor do que 18 μg dL. Níveis de dehidroepiandrosterona
(DHEA) podem estar reduzidos ou indetectáveis - valores normais:
1.33 ng mL a 7.78 ng mL entre 18 e 4 anos, e .63 ng mL a
4.7 ng mL após os 4 anos (SAMARAS et al., 2013; GARMES et al.,
2021).
 Hipogonadismo hipogonadotrópico:
479
 Mulheres: diagnóstico confirmado por níveis baixos de
estradiol (valores normais: metade da fase folicular: <27
pg/mL; fase periovulatória: <95 pg/mL; metade da fase lútea:
<49 pg/mL; mulheres pós-menopausa: < 20 pg/mL) associados
a níveis baixos ou normais de FSH (meio da fase folicular:
<3,85 mUI/mL; pico do meio do ciclo: <4,54 mUI/mL; meio
da fase lútea: <1,79 mUI/mL; pós-menopausa: <16,74
mUI/mL) e LH (meio da fase folicular: <2,12 mUI/mL; pico
do meio do ciclo: <19,18 mUI/mL; meio da fase lútea: <1,20
mUI/mL; pós-menopausa: <10,87 mUI/mL) (FREITAS 2021;
GARMES et al., 2021).
 Homens: Diagnóstico confirmado por níveis baixos de
testosterona (18 a 39 anos: <400 ng/mL; 40 a 59 anos: <350
ng/mL; acima de 60 anos: <350 ng/mL) associados a níveis
baixos ou normais de FSH (1,27 a 19,26 mUI/mL) e LH (1,24
a 8,62 mUI/mL) (FREITAS 2021; GARMES et al., 2021).
 Deficiência de GH: Diagnóstico confirmado pelo valor de pico de GH
durante ITT menor do que 3 µg/L (GARMES et al., 2021). Caso o
paciente tenha outras deficiências hormonais decorrentes de
hipopituitarismo ou lesões na região hipotálamo-pituitária, níveis
baixos de IGF-1 são suficientes para o diagnóstico. (GARMES et al.,
2021; CHUNG 2018).
1.3.1 Diagnóstico Diferencial

O diagnóstico diferencial do hipopituitarismo é (TIERNEY JR et al., 2012):
▫ Anorexia nervosa ou desnutrição grave;
▫ Hipotireoidismo primário;
▫ Doença de Addison;
▫ Caquexla por outras causas (carcinoma ou tuberculose);
▫ Síndrome da sela vazia;
1.4 Tratamento da Causa

Se a etiologia for tumoral, o tratamento de escolha é o neurocirúrgico, por
abordagem transfenoidal ou, se necessária, transcraniana. Se não for possível a
ressecção cirúrgica, estaria indicada a radioterapia. Esta ocasiona a perda lenta das
funções do órgão, necessitando de avaliação padronizada após 3 a 6 meses da cirurgia, e
depois uma vez por ano até 10 anos do procedimento.
1.4.1 Reposição de Hormônios Deficientes
480
Reposição dos hormônios deficientes de cada eixo:
● corticotrófico: hidrocortisona
● tireotrófico: levotiroxina
● gonadotrófico: testosterona, no caso dos homens; estrogênio e progesterona
no caso das mulheres
● somatotrófico: hGH recombinante
2. DIABETES INSIPIDUS
2.1 INTRODUÇÃO
2.1.1 Definição
Distúrbio caracterizado pela poliúria, ou seja, a produção de grandes volumes de
urina, causada por diminuição da reabsorção de água nos túbulos renais devido a uma
deficiência de vasopressina.
2.1.2 Epidemiologia
Não existem dados epidemiológicos atualmente sobre a diabetes insipidus no
Brasil. No mundo, porém, é uma doença rara, com prevalência de 1 a cada 25 mil
pessoas.
2.2 QUADRO CLÍNICO

Decorre da produção inadequada ou deficiência do hormônio antidiurético
(ADH), condição a qual resulta em uma incapacidade dos rins em reabsorver a água
adequadamente, levando a uma excreção excessiva de urina diluída. Por isso, o quadro
clínico mais prevalente cursa com os seguintes sintomas:
1. Poliúria: É o sintoma mais comum, em que ocorre uma produção aumentada
de urina, geralmente superior a 3 litros por dia em adultos.
2. Polidipsia: Devido à perda excessiva de água pela urina, os pacientes com
diabetes insipidus central apresentam uma sede intensa e constante,
conhecida como polidipsia compensatória.
3. Desidratação: A excreção excessiva de água pela urina leva à desidratação,
resultando em sintomas como boca seca, pele ressecada, tontura, fraqueza e
sede persistente.
4. Noctúria: É a necessidade frequente de urinar durante a noite, o que pode
interromper o sono e causar fadiga diurna.
2.3 DIAGNÓSTICO
Teste de Privação Hídrica
Nesse exame, a produção de urina, as concentrações de eletrólitos no sangue e o
481
peso são avaliados em intervalos regulares durante um período de 12 horas, durante o
qual o paciente não ingere qualquer bebida. No final do período, se o paciente
apresentar hipotensão, taquicardia ou uma perda superior a 5% no peso do corpo, o
exame é interrompido e injeta-se o análogo à vasopressina.
Exames Laboratoriais
Alteração na concentração de eletrólitos (hiperosmolaridade) e descartar a
presença de glicosúria.
Exames de Imagem
Normalmente utilizado para identificar a causa subjacente da condição, sendo
eles: Ressonância magnética para avaliar a glândula pituitária e o hipotálamo;
Tomografia computadorizada de estruturas relacionadas ao sistema endócrino e
Ressonância magnética com contraste.
Diagnósticos Diferenciais
O quadro é confirmado se a administração de desmopressina (análogo à
vasopressina) atenuar o quadro de poliúria e hiposmolaridade na urina, diferenciando-se
da diabetes insipidus nefrogênica. Outra patologia que possui como sintoma a Diabetes
Insipidus Central é a Síndrome de Wolfram, que apresenta concomitantemente: diabetes
mellitus, atrofia do nervo óptico (CII), surdez, dilatação do trato urinário superior e
complicações do SNC.
2.4 TRATAMENTO
Baseado em duas formas principais: hormonal e não hormonal. No processo
hormonal, leva-se em conta que há falta de produção do hormônio ADH, agindo a partir
daí na reposição por via oral ou intra-nasal, sobretudo por desmopressina. A
desmopressina é um sintético da vasopressina e possui atividade diurética de 12 a 24hrs,
sendo administrada em crianças e adultos relacionando volumes urinários e
osmolaridade urinária como critérios para cálculos da dosagem. Efeitos colaterais como
cefaléia, convulsões em crianças por superdosagem e noctúria podem ser resolvidos
como diminuição da dose, administração de furosemida para induzir a diurese e
utilização de dosagem menor à noite respectivamente.
No tratamento não hormonal, ocorre a utilização de diuréticos tiazídicos. Estes
não causam efeitos adversos como na vasopressina exógena e atuam na regulação do
volume urinário parcial ou total pela redução do volume extracelular, mecanismo
padrão da reabsorção tubular proximal, mas de forma aumentada.
482
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Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527737180/. Acesso em 28
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483
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.77
DOENÇAS DA HIPÓFISE
SOARES, Beatriz Cassanti; PASSOS, Jacqueline Guerra Corradi;
AZAMBUJA, Vítor Kern; PEREIRA, Gilverlan Pessoa;
NASCIMENTO, Caio Henrique Macedo; COINTO, Leonardo Sousa;

Filiação: Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)
Liga: Liga Acadêmica de Endocrinologia da ESCS
Palavras-chave: Pituitária; Disfunção; Hormônios.
1. INTRODUÇÃO
1.1 DEFINIÇÃO
A hipófise - também conhecida como pituitária - é uma estrutura na base do
prosencéfalo de componentes epitelial (adeno-hipófise) e neural (neuro-hipófise). A
primeira, é composta por 5 tipos celulares e é responsável pela secreção de 6 hormônios
(PRL, TSH, ACTH, GH, FSH e LH), já a neuro-hipófise secreta neuro-hormônios
(ocitocina e vasopressina). As funções endócrinas da hipófise são reguladas pelo
hipotálamo mediante alças de retroalimentação. Desse modo, Doenças da Hipófise,
independente de sua etiologia, tenderão a se manifestar como excesso ou deficiência de
um ou vários desses hormônios.
Figura 77.1 Estruturas macroscópicas da hipófise
Fonte: [17].
1.2 EPIDEMIOLOGIA
484
○ Hiperprolactinemia: A prevalência na população geral é de 0,4% e pode
ocorrer em todas as faixas etárias, sendo mais prevalente em mulheres
em idade fértil. A incidência anual em mulheres entre 25 e 34 anos é de
23,9 a cada 100.000 por ano. A causa mais comum (56,2%) é por
prolactinomas seguida pela farmacológica (14,6%).
○ Acromegalia e Gigantismo: A idade média de diagnóstico de
acromegalia é entre 40-50 anos, sem diferença entre os sexos. Já no
gigantismo, a predominância ocorre no sexo masculino e já pode ser
observado nos primeiros meses de vida.
○ Adenomas Hipofisários Não Funcionantes: Subtipo mais comum de
tumores que surgem da adeno-hipófise (54%), tendo a maior incidência a
partir dos 40 anos.
1.3 FISIOPATOLOGIA
○ Hiperprolactinemia: Dentre as principais causas fisiológicas, estão a
gestação, a lactação, a estimulação mamilar, o estresse físico e a
atividade física intensa. Os adenomas hipofisários são a causa patológica
mais comum. Lesões infiltrativas, hipofisite, aneurismas, sela vazia e
radioterapia também podem causar hiperprolactinemia ao provocar
produção inadequada de dopamina ou comprimir a haste hipofisária.
Ademais, hipotireoidismo e insuficiência adrenal primários, insuficiência
renal e alterações genéticas dos mecanismos de feedback hipotalâmicos,
convulsões, tumores extra-hipofisários e lesões da parede torácica
também estão relacionados. A etiologia farmacológica está relacionada a
medicamentos que interfiram em diferentes níveis da atividade
dopaminérgica no sistema nervoso central, no aumento da transmissão
serotoninérgica ou no estímulo direto à produção de PRL. Dentre as
classes de fármacos envolvidas, há os antipsicóticos, antieméticos,
antidepressivos, anti-hipertensivos, bloqueadores de receptor de H2,
opióides e álcool.
○ Acromegalia e Gigantismo: Acromegalia e gigantismo são doenças
decorrentes da produção excessiva do GH, causada quase
exclusivamente por macroadenomas hipofisários secretores de GH com
consequente estímulo à produção hepática de fator de crescimento
semelhante à insulina-1, gerando alterações metabólicas sistêmicas cujas
principais manifestações clínicas, o crescimento ósseo, diferem com
relação à idade e o fechamento ou não das lâminas epifisárias do
indivíduo. Dentre outras causas raras de acromegalia, há tumores
hipotalâmicos e neuroendócrinos com secreção ectópica do hormônio.
○ Adenomas Hipofisários Não Funcionantes: 70 a 90% deles provém de
crescimento neoplásico de gonadotrofos, não possuindo secreção
485
hormonal clinicamente relevante. Ainda assim, podem comprimir
estruturas encefálicas adjacentes como a própria haste pituitária, quiasma
óptico e hipotálamo, causando complicações.
2. QUADRO CLÍNICO
Hiperprolactinemia
Principais manifestações em mulheres são a oligomenorreia; amenorreia;
hiperestrogenemia (desmineralização óssea e ressecamento vagina); galactorreia;
redução da libido e aumento do peso.[4] Já em homens, há a disfunção erétil; diminuição
da libido; redução da massa muscular e aumento da adiposidade; em raros casos há
ginecomastia e galactorreia.[5]
Acromegalia e Gigantismo
A acromegalia cursa com sintomas crônicos; como crescimento ósseo excessivo
(especialmente apendiculares, denominado gigantismo hipofisário), aumento em pés,
mãos e mandíbula, edema de tecidos moles e cefaléia.[4] Vale citar sintomas
secundários, como a visceromegalia (cardiomegalia e aumento da tireóide); hiperidrose,
modificações vocais, artropatias, exacerbação da cifose, astenia e fraqueza muscular.
Ganha destaque os acometimentos cardiovasculares (arritmias, hipertrofia ventricular
esquerda, hipertensão) e respiratórios (apneia do sono).[5]
Adenomas Hipofisários Não Funcionantes

A sintomatologia se relaciona a expansão local (pressão sobre o quiasma óptico).
Cursa com hipogonadismo e menor produção de LH, mas em raros casos há a
hiperestimulação ovariana em tumores produtores de FSH e LH.[4]
3. DIAGNÓSTICO
Hiperprolactinemia
Para o diagnóstico de hiperprolactinemia, é necessário realizar a dosagem sérica
da PRL, com base nos limites superiores dos valores normais de 30 ng/ml para mulheres
e 20 ng/ml para homens. Os níveis de PRL variam ao longo do dia, podendo
ocasionalmente estar acima do limite superior da normalidade, exigindo múltiplas
medições para o diagnóstico [3]. Confirmada a presença de hiperprolactinemia, deve-se
investigar possíveis causas por meio da história clínica detalhada, considerando o uso de
medicamentos ou substâncias que elevem a PRL, gravidez, hipotireoidismo primário,
prolactinoma, insuficiência renal e cirrose. No exame físico, é importante observar
alterações cutâneas que possam afetar os níveis de PRL, como lesões irritativas ou
traumáticas na região do tórax ou piercing na região mamária. Os achados laboratoriais
devem atentar para a magnitude da elevação dos níveis de PRL, especialmente quando
486
indicativos de doenças características, como prolactinomas (valores acima de 100
ng/ml) [6]. A ressonância magnética (RM) de sela túrcica com contraste é indicada para
identificar alterações como macropolactinomas, pseudoprolactinomas e microprolacti-
nomas, mas deve ser utilizada como exame complementar após excluir outras causas
para a hiperprolactinemia.
O diagnóstico de acromegalia e gigantismo é baseado em dados clínicos,
laboratoriais e radiológicos. A dosagem basal de GH e IGF-1 permite suspeitar da
condição, já que os níveis séricos desses hormônios tendem a estar elevados. Testes
adicionais, como a dosagem do GH durante o teste de tolerância à glicose oral, dosagem
de IGFBP3 e dosagem de GHRH, podem ser realizados para avaliação complementar.
Se a hipersecreção de GH for confirmada, é necessário realizar uma ressonância
magnética (RM) para avaliar a glândula pituitária, pois em 95% dos casos de
acromegalia encontra-se um adenoma hipofisário [3]. A busca por tumores extra-
hipofisários pode ser feita por meio de RM e tomografia computadorizada (TC) do tórax
e abdome, mas para tumores ectópicos, é recomendada a cintilografia com
Inpetetreotida. É importante considerar outros diagnósticos diferenciais para elevação
dos níveis de GH, incluindo causas genéticas, endocrinometabólicas e não classificadas
[7]
.

Os adenomas hipofisários não funcionantes, hormonalmente ativos ou inativos,
costuma ser revelados por compressão de estruturas vizinhas da hipófise ou por
sintomas de disfunção hormonal (hipopituitarismo e/ou hiperprolactinemia)[3]. Contudo,
podem ser identificados de forma ocasional na tomografia computadorizada (TC) ou
ressonância magnéticas (RM) por motivos distintos dos relacionados à hipófise. Para a
avaliação diagnóstica, é válida a realização da dosagem da secreção das gonadotrofinas
(GH e LH) e suas subunidades, que costumam estar aumentadas no quadro, e também a
dosagem de outros hormônios hipofisários (ACTH, PRL E GH). É importante a
avaliação dos adenomas hipofisários não funcionantes por meio da ressonância
magnética que costumam se apresentar como microadenomas (<10 mm) ou
macroadenomas (> 10 mm). O tumor pode se expandir para diversas direções,
acometendo diversas estruturas correlatas com destaque: às vias ópticas (superior), aos
seios cavernosos (lateralmente) e seio esfenoidal (inferior).
Por serem importantes fontes de distúrbios visuais, é necessária a realização de
avaliação oftalmológica, sendo que a exploração neuro-oftalmológica é o exame mais
adequado por permitir medir a acuidade visual e o campo visual do paciente, auxiliando,
assim, na orientação da decisão cirúrgica mais adequada.
4. TRATAMENTO
487
Hiperprolactinemia
O tratamento clínico da hiperprolactinemia envolve o uso de medicamentos
agonistas de dopamina, como a cabergolina e a bromocriptina, por promover
diminuição da concentração sérica de prolactina e reduzir o tamanho da maioria dos
adenomas lactotróficos.
Em casos de baixa responsividade ao tratamento farmacológico ou persistência
dos sintomas após meses de uso do agonista de dopamina, há a indicação de tratamento
cirúrgico por meio de cirurgia transesfenoidal, caso o tumor seja potencialmente
ressecável. É indicado também, em alguns casos, a radioterapia, principalmente para
prevenir a recidiva do tumor residual em pacientes com um macroadenoma muito
grande após a redução transesfenoidal de adenomas lactotróficos.
O tratamento clínico e cirúrgico dessas condições pode variar de acordo com a
gravidade e a causa subjacente do excesso de GH. Nesse sentido, o tratamento clínico
cursa com o uso de análogos de de somatostatina, como octreotida, lanreotida e
pasireotida - esse último de ação prolongada -, os quais atuam inibindo a secreção
excessiva de GH e IGF-1 e podem auxiliar na redução de tamanho de tumores
pituitários.
Já o tratamento, neste caso, é a principal opção de tratamento para a acromegalia
e o gigantismo, sendo feita uma ressecção transesfenoidal do tumor pituitário. A
radioterapia pode ser considerada como uma opção de tratamento adjuvante,
especialmente quando a ressecção não é totalmente eficaz na normalização dos níveis
hormonais e tem como objetivo reduzir o tamanho do tumor residual e controlar a
secreção de GH.

O tratamento desses adenomas depende do tamanho do tumor, dos sintomas
apresentados e de outros fatores individuais. Dessa forma, em casos de adenomas
hipofisários não funcionantes de tamanho pequeno e assintomáticos, pode ser adotada
uma estratégia de monitoramento ativo, o qual envolve a realização regular de exames
de imagem, como ressonância magnética, para avaliar o crescimento do tumor e
monitorar os níveis hormonais.
A ressecção transesfenoidal é a principal opção de tratamento cirúrgico para
adenomas hipofisários não funcionantes sintomáticos ou que causem compressão de
estruturas vizinhas, com o objetivo de aliviar os sintomas e prevenir a progressão do
tumor. A radioterapia pode ser considerada como uma opção de tratamento adjuvante
após a ressecção cirúrgica, especialmente quando o tumor apresenta crescimento
residual ou recidiva.
488
1. BERNE, R. M. Berne & Levy: Fisiologia. 7ª edição. 2018.
2. SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. Artmed editora, 2010.
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Oliveira ... et al.). ‐ 7ª. ed. ‐ Rio de Janeiro : Elsevier, 2 18.
489
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.78
DIABETES MELLITUS TIPO 2: PATOGÊNESE, DIAGNÓSTICO E

TRATAMENTO
VIEIRA, Fernando Martins Araújo; ANDRIOLA, Enzo Fernandes;
MACHADO, João Víctor Elias; PERÍGOLO, Lavínia Barbosa da Terra;
VIEIRA, Leonardo Anício Viana; DYTZ, Márcio Garrison;
Orientador: Dra. Isabella Santiago de Melo Miranda

Palavras-chave: Metabolismo; Síndrome Hiperglicêmica; Diabetes.
1. INTRODUÇÃO
O diabetes mellitus tipo 2 (DM2) é uma doença complexa com diversas
alterações metabólicas caracterizada por uma síndrome hiperglicêmica. Nesse sentido,
bases fisiopatológicas variam entre pacientes, sendo que a teoria do octeto de DeFronzo
é a representação mais clássica do que consiste a soma de fatos que possam contribuir
no desenvolvimento do DM2. Tradicionalmente, há hiperglicemia, resistência à insulina
e deficiência relativa na secreção de insulina.
Existe um componente genético poligênico, ainda não totalmente elucidado, que
determina uma combinação de vários graus de resistência à insulina e secreção
defeituosa de insulina pelas células beta pancreáticas contribuindo para o risco de
desenvolver a doença. O fator genético em interação com fatores ambientais como
alimentação, sedentarismo, obesidade e envelhecimento são responsáveis pelo
desenvolvimento das alterações metabólicas encontradas no DM2.
De acordo com o Panorama da Diabetes realizado pela Organização Pan-
Americana da Saúde (OPAS) em 2022, ao menos 62 milhões de pessoas vivem com
diabetes nas Américas. Segundo dados da Sociedade Brasileira de Diabetes, ao menos
13 milhões de pessoas são diagnosticadas no território nacional.
A incidência e a prevalência dessa doença vem crescendo exponencialmente ao
longo dos anos. Maus hábitos alimentares, obesidade, sedentarismo e o aumento da
expectativa de vida da população figuram entre as principais causas desse aumento.
2. PATOGÊNESE
A principal característica da patogênese do DM2 ocorre devido ao defeito na
ação ou defeito na secreção da insulina pelas células β pancreáticas, bem como a
produção excessiva de glicose pelo fígado (gliconeogênese hepática).
A insulina é um hormônio polipeptídico formado por duas cadeias de
aminoácidos: uma cadeia A com 21 aminoácidos e uma cadeia B 30 aminoácidos,
ligadas entre si por pontes de dissulfeto. A ordem específica dos aminoácidos nessas
490
cadeias determina a estrutura tridimensional da insulina, conferindo-lhe sua função
biológica. Sua função é anabólica, fazendo com que, resumidamente, seja responsável
por manter o controle da glicose no sangue, a qual foi obtida pela ingestão de alimentos.
Ou seja, a insulina possui a função de fazer com que a glicose seja transportada para
dentro das células para assim ocorrer processo bioquímicos de respiração celular para
produção energética
Outra maneira de explicitar a DM2 é através do chamado Octeto de Defronzo
(DEFRONZO, 2009), no qual temos a definição de 8 mecanismos associados à
patogênese do DM2, são eles: produção de glicose pelo fígado (gliconeogênese
hepática); deficiência de insulina por conta de esgotamento de sua produção;
desequilíbrio nos níveis de glucagon produzido pelas células alfa pancreáticas; aumento
da lipólise; ativação de vias neuronais cerebrais favorecendo vias orexigênicas (NPY e
AgRP) e inibindo vias anorexigênicas (POMC e CART); redução a atividade
incretínica; maior reabsorção de glicose nos túbulos renais e depleção da musculatura
(faz com que células não captam a glicose do sangue de forma adequada, aumentando a
resistência insulínica). Importante destacar que o tratamento eficaz deve considerar
esses 8 mecanismos.
Figura 78.1 Octeto de DeFronzo
Fonte: Adaptado de DeFronzo (2009).
O DM2 é mais comum em adultos e idosos, e frequentemente é assinto-mático.
Geralmente, os sintomas só se manifestam quando a glicemia está muito elevada ou
surgimento de complicações, o que resulta em diagnósticos tardios ou na ausência de
rastreio, a perda de diagnóstico em algumas pessoas.
Devido à frequente ausência de sintomas, a resistência à insulina contribui para a
persistência da hiperglicemia, inicialmente passando despercebida pelos pacientes. No
entanto, podem surgir sintomas inespecíficos, como parestesias, distúrbios
gastrointestinais (constipação ou diarreia) e retardo no esvaziamento da bexiga.
491
Conforme a condição evoluiu com falência pancreática e aumento expres-sivo da
glicemia, o indivíduo passa a apresentar sintomas como polidipsia, poliúria, polifagia e
perda de peso, além de uma maior suscetibilidade a infecções, o que motiva a busca por
assistência médica para diagnóstico. É importante ressaltar que muitos pacientes
ignoram esses sinais e podem não procurar um médico.
A hiperglicemia crônica está associada a complicações, como o
desenvolvimento de nefropatia resultando em danos aos glomérulos em longo prazo.
Além disso, a hiperglicemia crônica está relacionada ao ganho de peso futuro, aumento
da gordura visceral e complicações cardiovasculares, como aterosclerose, que
aumentam os riscos de angina, infarto, taquicardia em repouso e hipotensão postural.
No contexto do diabetes tipo 2, os danos microvasculares afetam a retina,
resultando em formação de neovasos com maior risco de sangramento de retina e
podendo progredir para edema macular e cegueira irreversível. A neuropatia diabética,
conhecida como "pé diabético", ocorre devido a alterações no metabolismo neuronal e
resulta em perda de sensibilidade dolorosa e térmica, favorecendo o surgimento de
parestesias, alterações na marcha e dor neuropática.
4. DIAGNÓSTICO
Segundo as diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD), o diagnóstico
de Diabetes mellitus (DM) deve ser estabelecido pela identificação de hiperglicemia.
Para isto, podem ser utilizados a glicemia plasmática de jejum, o teste de
tolerância oral à glicose (TOTG) e a hemoglobina glicada (HbA1c).
Quadro 78.1 Critérios laboratoriais para diagnóstico de pré-diabetes e DM2.

CRITÉRIOS NORMAL PRÉ-DIABETES DM2
Glicemia de jejum (mg/dL) 70 - 99 100 a 125 ≥ 126
Glicemia ao acaso com sintomas (mg/dL) - - ≥ 200
Glicemia após sobrecarga de 75g de
< 140 140 a 199 ≥ 200
glicose (mg/dL)
HbA1c (%) < 5,7 5,7 a 6,4 ≥ 6,5
5. TRATAMENTO
A base do tratamento da DM2 inicia-se com medidas não medicamentosas que
auxiliam no controle glicêmico e aumento da eficácia dos processos metabólicos. Logo,
as primeiras medidas devem ser na mudança do estilo de vida do paciente. Esse
tratamento envolve a educação do paciente, alimentação adequada - com diminuição da
ingestão de carboidratos, açúcares e gordura trans, refeições intervaladas e consumo
adequado de proteínas e fibras - e estímulo à atividade física aeróbicas regulares que
serão melhores descritos na seção de profilaxia.
492
Além disso, tem-se o tratamento medicamentoso. Os critérios para definição dos
medicamentos baseiam-se em: eficácia no controle glicêmico, risco de hipoglicemia,
efeitos colaterais e efeitos sobre o sistema cardiovascular. No quadro abaixo observa-se
alguns medicamentos utilizados:
Quadro 78.2 Classes de medicamentos para DM2 sua atuação e contraindicações
CLASSE CONTRAINDICAÇÃO/EFEITO
ATUAÇÃO
MEDICAMENTOSA S ADVERSOS
Aumento da sensibilidade à Doença hepática grave e/ou

insulina em especial no fígado e insuficiência renal, devido risco
Biguanidas
músculos, de modo a contribuir de acidose metabólica
Ex: Metformina
com redução de 1,5-2,0% da (contraindicado se filtração
HbA1c. glomerular < 30 ml/min)
Atuam nas células beta,

Sulfonilureias Insuficiência renal, por ter
estimulando a secreção de
Ex: Glibenclamida, metabolização renal. Não
insulina de maneira glicose-
Glimepirida, Gliclazida preserva sobrevida de células
independente, podendo causar
beta pancreáticas. Alto risco de
hipoglicemia. Redução de 1-2%
hipoglicemia.
da HbA1c.
Aumento da sensibilidade à
Pacientes gestante ou com
Tiazolidinedionas insulina nos tecidos periféricos
doença hepática grave. Ganho
Ex: Pioglitazona (adipócito, hepatócito e
ponderal, retenção hídrica.
músculos).
Inibidores de DPP4
Prolongamento da ação do GLP- Alguns fármacos devem ter a
Ex: Sitagliptina,
1, aumentando o tempo de dose ajustado de acordo com a
Saxagliptina, Linagliptina e
secreção da insulina. taxa de filtração glomerular.
Vildagliptina
Agonistas são moléculas

semelhantes ao GLP-1, mas com
meia vida mais longa e
Pancreatite prévia e histórico de
Agonistas de GLP-1 resistentes à clivagem da enzima
carcinoma medular de tireoide e
Ex: Dulaglutida, DPP4. Dessa forma, esses
Neoplasia Endócrina Múltipla
Liraglutida e Semaglutida medicamentos aumentam o
do tipo 2 (NEM 2)
efeito incretínico, isto é, a
secreção de insulina dependente
da glicose.
Pacientes com risco de

Inibidores da SGLT2 Inibem a reabsorção de glicose
amputação ou risco de
ex: Empagliflozina, nos rins, por meio da inibição do
neuropatia periférica, pois os
Dapagliflozina e canal SGLT2 do transporte ativo
fármacos podem aumentar o
Canagliflozina de glicose.
risco de amputação.
Observa-se também o tratamento com insulina que é indicado para pacientes

com situações de descontrole glicêmico intenso, instabilidade clínica, contraindica-ções
à medicação oral ou quando paciente não atingiu meta glicêmica adequada, mesmo após
outros tratamentos.
493
Desse modo, o tratamento medicamentoso da DM2 para pacientes sem
distúrbios cardiovasculares ou renais pode ser sistematizado no fluxograma a seguir:
Figura 78.2 Fluxograma do tratamento da DM2 em pacientes sem distúrbios cardiovasculares ou

renais
Fonte: Adaptado de Bertoluci et al. (2020).
Por último, tem-se o tratamento cirúrgico, por meio de cirurgia bariátrica.

Indicada pela Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD) para pacientes com IMC > 35,
diabéticos de longo termo em que o tratamento convencional não apresentou
melhoras significativas e sem contraindicação cirúrgica. A bariátrica consiste na
redução do trato digestivo resultando em menor ingestão de alimentos e,
consequentemente, melhor controle do peso e da glicemia. Logo, seu benefício está
associado ao emagrecimento, melhora da sensibilidade insulínica e da capacidade
celular da utilização da glicose, uma vez que há a diminuição da inflamação causada
pela perda de peso.
Outrossim deve-se entender quais metas laboratoriais devem ser buscadas com a
terapêutica para avaliação dos tratamentos.
Quadro 78.3 Metas terapêuticas de hemoglobina glicada para tratamento de DM2.
PARÂMETRO HBA1C METAS TERAPÊUTICAS NÍVEIS TOLERÁVEIS

Devem ser individualizados
De acordo com a SBD: de acordo com:
• < 8,5%: a 6 anos • Duração do diabetes
Coleta de 3 em 3 meses e de 6 • < 8%: 6 a 12 anos • Idade expectativa de vida
em 6 meses após atingir alvo • < 7,5% 13 a 19 anos • Comorbidades
glicêmico • < 7%: em adultos • Doença cardiovascular
• < 7,5 a 8,5%: em idosos • Complicações
• < 6%: na gravidez microvasculares
• Hipoglicemia assintomática
494
Além da HbA1C, deve-se avaliar as metas de glicemia que em jejum, segundo a
SBD, devem ser < 100, antes de refeição < 130 e após refeição < 160. Ademais, a
avaliação dos triglicerídeos deve ser < 150 mg/dl e de HDL-c > 50 mg/dl para mulheres
e > 40 para homens.
Portanto, conclui-se que existem diversos tratamentos para DM2 e todos
necessitam de auxílio profissional adequado, de forma a indicar o mais adequado para a
individualidade do paciente.
6. PROFILAXIA
A profilaxia da DM2 envolve medidas que se baseiam em diversos fatores. No
momento, serão abordadas as medidas relacionadas à dieta e a exercícios físicos.
No tocante a alimentação, a dieta deve ter ingestão calórica adequada para controle do
peso e índice de gordura, baixa ingestão de açúcar e gordura saturada ou trans,
preferência por carboidratos com baixo índice glicêmico, ingestão adequada de fibras e
ômega-3.
Em relação à atividade física, preconiza-se exercícios aeróbicos por no mínimo
150 minutos por semana com intensidade moderada, isto é, entre 50-70% da frequência
cardíaca (FC) máxima ou por 75 minutos por semana de atividade intensa (FC superior
a 70%). A frequência e a regularidade do exercício são essenciais, no mínimo 3 vezes
por semana em dias alternados e não mais que 2 dias seguidos sem exercícios. Desse
modo, os benefícios são imediatos e são potencializados com a regularidade.
1. BERTOLUCI, Marcello Casaccia et al. Portuguese-Brazilian evidence-based guideline on the
management of hyperglycemia in type 2 diabetes mellitus. Diabetology & Metabolic Syndrome,
Porto Alegre, Brazil, 24 maio 2020. DOI 10.1186/s13098-020-00551-1.
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doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.79
DIABETES MELLITUS - COMPLICAÇÕES CRÔNICAS

VAQUERO, Emily Cabral; MELGAÇO, Vanessa da Rocha Carneiro Monteiro;
FREITAS, João Vitor Silva Araujo; DE MIRANDA, Helena Pinto Ferreira;
QUINTIERE, Beatriz Barifaldi Hirs; FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira;

Palavras-chave: Disfunção; Cardiovascular; Endotelial.
1. INTRODUÇÃO
A diabetes mellitus é uma doença metabólica que afeta a liberação de insulina e
causa o acúmulo de glicose no sangue. Existem dois tipos principais: diabetes tipo 1 e
diabetes tipo 2.
 Diabetes tipo 1: Resulta da destruição das células β do pâncreas,
responsáveis pela produção de insulina. Afeta principalmente pessoas
jovens e requer insulinoterapia. Pode levar à cetoacidose.
 Diabetes tipo 2: Caracteriza-se pela perda da regulação da secreção de
insulina e pela resistência dos tecidos periféricos à sua ação. Está
associado à obesidade em adultos. Os pacientes produzem insulina,
mas em menor quantidade do que o necessário.
Figura 79.1 Diabetes Mellitus
Fonte: https://testedabochechinha.com.br/diabetes-mellitus-no-recem-nascido/
497
Complicações crônicas da diabetes afetam o sistema vascular, os nervos
periféricos, a pele e a visão. A doença renal terminal, a neuropatia autônoma e a
cegueira são mais comuns na diabetes tipo 1. Já a doença macrovascular, como infarto
do miocárdio e acidente vascular cerebral, é mais frequente na diabetes tipo 2. As
complicações microvasculares incluem retinopatia diabética, nefropatia diabética,
neuropatia diabética e pé diabético.
Em relação aos dados epidemiológicos, em 2017, diabetes e doenças renais
estavam entre as principais causas de mortalidade no Brasil. Em 2019, o Brasil ocupou
o terceiro lugar em número de crianças e adolescentes com diabetes tipo 1, além de ter
cerca de 16,8 milhões de adultos com diabetes entre 20 e 79 anos de idade. Estudos
mostram que quanto maior o tempo de escolaridade, menor é a prevalência de diabetes.
Homens têm uma prevalência cerca de 5% maior em comparação com as mulheres, de
acordo com o diagnóstico por Teste Oral de Tolerância à Glicose (TOTG).
2. QUADRO CLÍNICO
Os sintomas da diabetes variam com o grau e evolução da doença. A principal
causa para o aparecimento desses sintomas é a ausência de tratamento adequado, ou
demora no diagnóstico.
Os principais sintomas da diabetes são o poliúria;polidipsia astenia; Náuseas;
Vômitos; Taquicardia; Sonolência; Confusão mental; taquipneia; Desidratação;
hipotensão; Febre; Hálito Cetônico; Dor ou sensibilidade abdominal.
 Polidipsia (sede excessiva): A polidipsia é um sintoma comum na
diabetes mellitus. A elevação dos níveis de glicose no sangue leva à
osmolaridade aumentada, causando sensação de boca seca.
 Poliúria (urinar frequentemente): O rim tenta excretar o excesso de
glicose na urina, o que leva a um aumento na produção de urina;
 Polifagia (fome excessiva): A polifagia refere-se a um aumento no
apetite ou na fome. Na diabetes melitus, a incapacidade das células de
utilizar adequadamente a glicose resulta em uma sensação de fome
constante.
 Visão embaçada: Níveis elevados de glicose no sangue podem causar
alterações temporárias na forma da lente do olho, resultando em visão
embaçada.
O tratamento precoce e o manejo adequado da diabetes melitus são essenciais
para evitar complicações a longo prazo e melhorar a qualidade de vida do paciente.
As complicações crônicas macrovasculares do DM, se referem às doenças
cardiovasculares, e atingem órgãos como o coração podendo causar infarto agudo do
miocárdio, o cérebro causando acidente vascular encefálico e os membros inferiores,
resultando em doença vascular periférica (TSCHIEDEL et al., 2014). Dentro das
498
complicações microvasculares as principais complicações são a Nefropatia diabética,
Retinopatía diabética e Neuropatia diabética (TSCHIEDEL et al., 2014).
Figura 79.2 Sintomas da Diabetes
Fonte: https://www.assisramalho.com.br/2017/11/cerca-de-205-milhoes-de-mulheres-tem.html
3. PROFILAXIA
A diabetes mellitus tipo 2 (DM2) pode ter seu desenvolvimento lentificado pela
diminuição de fatores de risco modificáveis na rotina daqueles que possuem a doença.
Uma alimentação mais saudável, maior prática de exercícios físicos e perda de peso
acompanham esse processo (GRUSS et al., 2019). Além disso, a obesidade está
fortemente associada, mostrando-se necessário o emagrecimento de pessoas com
obesidade para prevenção de complicações. (LA SALA & PONTIROLI, 2020).
Os grupos alimentares que parecem aumentar os riscos da diabetes são a carne
vermelha e processada, grãos refinados e bebidas adoçadas com açúcar. Quanto às
carnes, deve-se dar preferência às carnes magras. Já em relação aos carboidratos, devem
estar associados à grãos integrais (aveia, pão integral, arroz integral), isso porque reflete
em uma taxa mais lenta de absorção e digestão, evitando um alto nível de glicose pós-
prandial. Já o consumo de frutas e vegetais frescos, dos grãos integrais, laticínios com
baixo teor de gordura, peixe e nozes estão inversamente associados ao desenvolvimento
da diabetes (BASIAK-RASALA; ROZANSKA; ZATONSKA, 2019).
Outra forma de prevenir as complicações da DM2 é através do uso da
metformina, medicação mais usada na prevenção da progressão da diabetes
(GIACAGLIA et al., 2022).
499
Já, quanto à diabetes mellitus tipo 1 (DM1), além dessas alterações já
mencionadas no estilo de vida, relacionadas à alimentação e prática de exercício físicos,
usa-se o tratamento intensivo com a insulina, que além de prevenir picos de
hiperglicemia, previne as complicações macro e microvasculares da DM1. Ademais, os
exames de rastreio de complicações crônicas devem ser feitos anualmente a partir do 5º
ano de duração da doença ou a critério clínico (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2020).
4. DIAGNÓSTICO
4.1 SEMIOLOGIA
A diabetes mellitus apresenta sintomas clássicos que incluem poliúria, polidipsia
e perda de peso inexplicada. Além disso, a polifagia e a fadiga são sinais
frequentemente observados. A anamnese cuidadosa, com atenção aos sintomas e à
história médica do paciente, desempenha um papel fundamental na identificação desses
indicadores (DIRETRIZ DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES, 2023).
4.2 EXAMES LABORATORIAIS

Os exames laboratoriais são cruciais para confirmar o diagnóstico de diabetes
mellitus. A glicemia de jejum é o teste mais comumente utilizado. Valores iguais ou
superiores a 126 mg/dL em dois testes consecutivos indicam diabetes. Além disso, o
teste de tolerância à glicose oral pode ser realizado, em que valores de glicemia iguais
ou superiores a 200 mg/dL, duas horas após a ingestão de uma solução de glicose, são
indicativos da doença. A hemoglobina glicada (HbA1c) também desempenha um papel
importante, refletindo a média da glicemia nos últimos dois a três meses. Valores iguais
ou superiores a 6,5% são sugestivos de diabetes mellitus (DIRETRIZ DA SOCIEDADE
BRASILEIRA DE DIABETES, 2023).
4.3 EXAMES DE IMAGEM

Embora os exames de imagem não sejam rotineiramente utilizados para o
diagnóstico do diabetes mellitus, eles podem ser solicitados em casos específicos para
avaliar complicações associadas. A ultrassonografia abdominal pode ser empregada
para avaliar o tamanho e a estrutura do pâncreas, enquanto a ressonância magnética
(RM) ou a tomografia computadorizada (TC) podem ser úteis para identificar lesões
pancreáticas, como tumores ou pancreatite crônica (DIRETRIZ DA SOCIEDADE
BRASILEIRA DE DIABETES, 2023).
500
4.4 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Quadro 79.1 Diagnósticos diferenciais de diabetes mellitus
O diabetes insipidus é caracterizado por uma deficiência no horm nio

DIABETES I SIPIDUS antidiurético (ADH), resultando em poli ria excessiva e sede extrema. A
diferenciação entre diabetes insipidus e diabetes mellitus é baseada em testes
específicos, como o teste de privação de água e a dosagem de ADH.
Durante a gravidez, algumas mulheres podem desenvolver uma forma

temporária de diabetes conhecida como diabetes gestacional. Essa condição é
DIABETES GESTACI A caracterizada por níveis elevados de glicose no sangue, geralmente
detectados pela primeira vez durante a gravidez. O diagnóstico é realizado
por meio de testes de tolerância glicose oral específicos para gestantes.
A síndrome de Cushing é uma condição causada pelo excesso de horm nio

cortisol no organismo. Além de diversos sintomas, como ganho de peso,
S DR ME DE CUSHI G hipertensão e fragilidade óssea, pode ocorrer resistência insulina, o que
pode levar a um quadro semelhante aodiabetes mellitus. A investigação
envolve testes hormonais e imagens para avaliar a função das glândulas
suprarrenais.
Fonte: Ministério da Saúde (2020).
5. TRATAMENTO
Em relação à Diabetes Mellitus, o tratamento não medicamentoso (mudança no
estilo de vida), quanto o farmacológico são adequados, quando a doença está em plena
atividade no organismo, podendo ou não envolver a insulinoterapia.
O tratamento farmacológico entra em cena quando a mudança no estilo de vida
não é apta a sanar o problema como um todo e consiste na administração de drogas
antidiabéticas. Existem 8 principais classes de medicamentos possíveis, divididos em 4
grupos de ação no corpo. São eles:
1. Sensibilizadores à Insulina: Biguanida, como a Metformina, que é o
medicamento mais utilizado no tratamento de diabetes. Pode ser indicada
para pré-diabéticos que se insiram em pelo menos dois fatores de risco de
DM.
2. Glitazonas: Tiazolidinediona, utilizada quando o paciente não reagiu bem
à Biguanida ou tem contra-indicação.
3. Secretagogos de Insulina Independentes de Glicose: Sulfonilureias, cujos
principais representantes são a Tolbutamida (primeira geração) e a
Gliclazida (segunda geração) e a Glimepirida (terceira geração).
4. Secretagogos de Insulina Dependentes de Glicose: inibidores de DPP-IV
(Vildagliptina, Sitagliptina e Saxagliptina); Análogos de GLP-1, cujos
representantes são Exanatida e Liraglutida (com administração
subcutânea, diferentemente das outras drogas acima); e Inibidores de
SGLT - 2, cujo representante é a Dapagliflozina.
501
Outrossim, é importante ressaltar que há a insulinoterapia através da
administração da insulina subcutânea, a depender dos quadros avaliativos que medem
os níveis de insulina basal (que se mantém constante no organismo) e da insulina
prandial (a ser utilizada antes de cada refeição principal).
1. MOLINA, Patrícia E. Fisiologia Endócrina- 5ª edição, 2021.
2. MINISTÉRIO DA SAÚDE, Dados Epidemiológicos do Diabetes. 2021. Disponível em
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502
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.80
DIABETES MELLITUS - COMPLICAÇÕES AGUDAS

SALES, Caio Maciel; GONTIJO, João Pedro Mendes;
FERREIRA, Pedro Otávio Ottoni; LACERDA, Rodrigo Pires;
BAYMA, Vítor de Oliveira; FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira;

Palavras-chave: Disfunção; Aguda; Diabetes.
1. INTRODUÇÃO
A Cetoacidose diabética (CAD), Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH),
Acidose Lática e Hipoglicemia são quadros agudos da Diabetes Mellitus que evoluem
para complicações ameaçadoras à vida dos pacientes. Em 2010, tais complicações
representaram 2,45 óbitos/ 100 mil habitantes no Brasil.
A CAD é conclusiva para diagnóstico em cerca de 3-40% dos pacientes com
Diabetes Mellitus tipo 1 e, frequentemente, desencadeada por quadro infeccioso ou
omissão de administração insulínica.
O EHH é um quadro mais comum em pessoas com diabetes tipo 2,
especialmente idosos, têm uma taxa de mortalidade de 5-20%, sendo 10 vezes maior do
que os pacientes com CAD.
A Acidose Lática está entre as preocupações mais prevalentes para os
profissionais que cuidam de pacientes críticos, com uma escassez de estudos, Jung et al.
(2011) notaram que a acidose láctica grave ocorreu em 6% da população estudada de
2550 pacientes.
2. CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD)

2.1 FISIOPATOLOGIA
Quadro mais comum em pacientes com Diabetes Mellitus tipo 1 a qual é
costumeiramente diagnosticada após o quadro agudo em crianças e adolescentes, mas,
também presente em alguns casos de Diabetes Mellitus tipo 2. Caracteriza-se pela
redução de insulina circulante em detrimento dos seus antagonistas como o glucagon,
cortisol, catecolaminas e hormônios do crescimento os quais contribuem para agravar o
quadro de hiperglicemia por meio da gliconeogênese, glicogenólise, lipólise e,
principalmente, a cetonemia, causa da acidose metabólica. Ressaltam-se, também, a
diurese osmótica, depleção de potássio e quadro inflamatório severo decorrentes da
hiperglicemia.
503
2.2 QUADRO CLÍNICO
Principais sintomas incluem náuseas e vômitos, dor abdominal difusa, poliúria,
polidipsia, perda de peso, desidratação, fraqueza, fadiga, taquicardia, taquipneia, padrão
respiratório de Kussmaul, letargia e coma, pele seca e fria, língua seca, hipotonia dos
globos oculares, extremidades frias, agitação, fácie hiperemiada, hipotonia muscular,
pulso rápido e pressão arterial que varia do normal até o choque hipovolêmico. Verifica-
se, em alguns casos, dilatação, atonia e estase gástrica que contribuem para mais
vômitos.
2.3 DIAGNÓSTICO
Os critérios preconizados pela Sociedade Brasileira de Diabetes incluem
Glicemia de jejum acima de 200 mg/dl, acidose metabólica com ph venoso abaixo de
7,3 ou bicarbonato sérico abaixo de 15 mEq/L e presença de cetose (cetonemia maior ou
igual a 3 mmOl/L/ cetonúria maior ou igual a 2+ nas tiras reagentes).

Cetoacidose alcoólica, Cetose de jejum, Acidose com ânion gap elevado (ácido
lática por metformina, toxicidade por aspirina e por acetaminofeno, envenenamento por
etanol ou etilenoglicol), Infarto agudo do miocárdio, Pancreatite, Síndrome
Hiperosmolar não cetótica.
2.5 TRATAMENTO
O tratamento do quadro de cetoacidose consiste na reposição volêmica (solução
salina isotônica a 0,9%/15 a 20 mL/kg na primeira hora, reavaliando-se a evolução),
reposição eletrolítica (cloreto de potássio/10 a 30 mEq/L a 19,1% por hora, mantendo-se
o potássio sérico entre 4 e 5 mEq/L), terapia insulínica (0,1 unidades de insulina
regula/Kg/hora até a glicemia atingir 200-250 mg/dL, quando inicia-se a administração
de soro glicosado a 5% associado à insulina regular IV).
3. ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR (EHH ou HHS)

3.1 FISIOPATOLOGIA
O Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH ou HHS) ocorre quando os níveis
de glicose no sangue estão extremamente elevados, geralmente acima de 600 mg/dL,
devido ao glucagon, as catecolaminas e ao cortisol estimulando o fígado a uma
produção de glicose hepática, mas não havendo cetose significativa (produção excessiva
de corpos cetônicos). O corpo tenta eliminar o excesso de glicose através da micção
frequente. Dessa forma, há a presença de hiperglicemia com glicosúria, levando a perda
de água e eletrólitos, desidratação grave, diminuição da perfusão renal, diminuição da
depuração da glicose e exacerbação da hiperglicemia, tendo, por fim, comprometimento
504
do nível de consciência.
3.2 QUADRO CLÍNICO

O EHH normalmente tem um início de sintomas mais lentos, se desenvolvendo
ao longo de dias ou semanas. Os principais sintomas são: poliúria, polidipsia, astenia e
hemeralopia. O estado mental pode variar de totalmente alerta até confuso, letárgico ou
comatoso. A convulsão pode ocorrer em até 20% dos pacientes. Ao exame físico,
observa-se sinais de desidratação, com mucosas secas, turgor cutâneo deficiente,
extremidades frias, hipotensão e taquicardia. A febre pode ou não estar presente, em
alguns casos tendo normotermia ou hipotermia devido à vasodilatação.
3.3 DIAGNÓSTICO
Os critérios diagnósticos para EHH incluem hiperglicemia grave e
hiperosmolaridade com preservação de pH e bicarbonato praticamente normais, com
cetonas séricas e urinárias mínimas ou ausentes. A apresentação da glicose deve ser
>600 mg/dl, pH >7,3 e bicarbonato >20 mEq/L.
Figura 80.1 Diagnóstico de HHS versus CAD (DKA)
Fonte: Adaptado de Kitabchi et al. (2006)
505
3.4 TRATAMENTO
O tratamento consiste em quatro etapas:
1) Restabelecimento do estado volêmico com hidratação intravenosa vigorosa:
A reposição hídrica é de extrema importância para prevenir o colapso
cardiovascular, com repleção do volume intra e extravascular e restauração da
perfusão renal. Caso não haja insuficiência cardíaca, 1-1,5 litro de solução
salina isotônica é administrado na primeira hora. A reposição subsequente irá
depender do estado de hidratação e eletrólitos.
2) Reposição eletrolítica: Após a hidratação, é necessário a reposição de
eletrólitos. Como a insulina causa um deslocamento de potássio (K) para
dentro da célula, é essencial corrigir o nível de potássio para >3,3 mEq/L, com
20-30 mEq de K são administrados a cada litro de fluido intravenoso para que
o nível sérico fique entre 4 e 5 mEq/L.
3) Correção da hiperglicemia com expansão volêmica e administração de
insulina endovenosa: Após a reposição dos fluidos e do potássio, é feita a
correção da hiperglicemia por meio da insulinoterapia contínua. Ela é
administrada em bolus inicial de 0,1 unidade por Kg, e caso o nível de glicose
não diminua em 50-70 mg/dl em uma hora, a dose pode ser duplicada.
4) Diagnóstico e gestação de potenciais precipitantes: Por fim, a avaliação e
tratamento de potenciais fatores precipitantes são indispensáveis, uma vez que
há um aumento significativo na taxa de mortalidade quando estes estão
presentes.
Figura 80.2 Tabela de tratamento de HHS
Fonte: Adaptado de Kitabchi et al. (2006)
506
4. HIPOGLICEMIA
4.1 FISIOPATOLOGIA
A hipoglicemia ocorre quando os níveis de glicose no sangue caem abaixo de
70mg/dL, podendo os sintomas não se manifestarem até que os níveis cheguem a 55
mg/dL. O organismo possui mecanismos de regulação para evitar a hipoglicemia,
incluindo a interação de hormônios e sinais neurais que controlam a liberação de
insulina, aumentam a produção de glicose pelo fígado e afetam a utilização periférica de
glicose.
No entanto, em diabéticos dependentes de insulina, esses mecanismos de
proteção são alterados. Eles apresentam uma diminuição na resposta do glucagon
durante a hipoglicemia, o que é um defeito adquirido e seletivo. Isso ocorre
provavelmente devido à falha no sinal de percepção das células alfa, resultando em uma
sensibilidade reduzida às variações de glicemia. Além da deficiência de glucagon, a
regulação da glicose também se torna deficiente devido à falta de resposta secretória de
epinefrina, geralmente em estágios mais avançados da doença.
A terapia intensiva com insulina em diabéticos dependentes de insulina pode
contribuir para o aumento do risco de hipoglicemia grave, devido a vários defeitos na
regulação da glicose.
4.2 QUADRO CLÍNICO

As manifestações clínicas da hipoglicemia podem ser diferenciadas em
neuroglicopênicas ou neurogênicas. Os sinais e sintomas neuroglicopênicos resultam da
privação direta de glicose no sistema nervoso central (SNC) e incluem alterações
comportamentais, confusão, fadiga, convulsões, coma e, se não for imediatamente
corrigido, é potencialmente fatal. Os sinais e sintomas neurogênicos podem ser
adrenérgicos, incluindo tremores, palpitações e ansiedade, ou colinérgicos, incluindo
fome, diaforese e parestesias. Estes surgem do envolvimento simpatoadrenal (liberação
de norepinefrina ou acetilcolina em resposta à hipoglicemia.
4.3 DIAGNÓSTICO
Uma história detalhada é essencial na avaliação da hipoglicemia. Algumas
questões que devem receber maior atenção durante a coleta do histórico do paciente
incluem:
- Histórico detalhado de medicamentos;
- Uso de álcool e/ou drogas;
- Histórico de transtornos psiquiátricos;
- História pessoal ou familiar de Diabetes Mellitus ou síndromes de
neoplasia endócrina múltipla;
- Alterações de peso não intencionais;
507
- Mudanças na medicação;
- Consideração de lesão renal aguda ou insuficiência renal;
- Sintomas de diferentes deficiências hormonais;
- Momento do episódio de hipoglicemia em relação às refeições ou
exercícios.
A hipoglicemia ocorre quando os sintomas clínicos estão associados a uma
medição baixa de glicose sérica. Não há um valor laboratorial definitivo para definir a
hipoglicemia, mas os sintomas geralmente surgem quando os níveis de glicose estão
abaixo de 50 a 55 mg/dL, embora isso possa variar entre indivíduos. Pacientes com
diabetes podem experimentar sintomas de hipoglicemia mesmo com níveis de glicose
sérica aparentemente normais, o que é conhecido como "pseudo-hipoglicemia". Nesses
casos, os sintomas ocorrem mesmo quando os valores laboratoriais estão dentro da faixa
normal.
4.4 EPIDEMIOLOGIA
A hipoglicemia é comum no diabetes tipo 1, especialmente naqueles pacientes
que recebem terapia intensiva com insulina. A incidência de eventos hipoglicêmicos
graves ocorre entre 62 e 320 episódios por 100 pacientes-ano no diabetes tipo 1. Em
indivíduos com diabetes tipo 2, a hipoglicemia é relativamente menos frequente em
comparação com os pacientes com diabetes tipo 1. A incidência no diabetes tipo 2 é de
cerca de 35 episódios para 100 pacientes-ano. Não há diferença na incidência de
hipoglicemia de acordo com o gênero.
4.5 TRATAMENTO
O tratamento da hipoglicemia grave envolve a administração de dextrose
intravenosa (IV) ou fontes orais de carboidratos facilmente absorvíveis para pacientes
conscientes. O glucagon pode ser usado para aqueles incapazes de tomar medicamentos
por via oral. Após a recuperação inicial, é importante fornecer uma fonte de
carboidratos complexos para manter um nível adequado de glicose no sangue.
A monitorização frequente da glicose é essencial para prevenir quedas adicionais
nos níveis de açúcar no sangue. Além disso, é recomendado educar os pacientes sobre a
importância do monitoramento regular da glicemia e estar ciente dos sintomas
individuais de hipoglicemia. Mudanças no estilo de vida podem ser necessárias para
prevenir episódios recorrentes, e se essas mudanças não forem eficazes, a terapia
farmacológica pode ser ajustada. É aconselhável que os pacientes usem um alerta
médico e tenham sempre uma fonte de glicose disponível para emergências. No caso de
fontes endógenas de insulina, os insulinomas são frequentemente tratados
cirurgicamente.
508
5. ACIDOSE LÁCTICA
5.1 FISIOPATOLOGIA
A acidose láctica é definida com valores de lactato entre 2 mmol/L e 4 mmol/L,
existem níveis considerados graves de lactato: maior que 4 mmol/L. Há outras
definições como: um pH menor ou igual a 7,35 e glicemia maior que 2 mmol/L e uma
(PaCO2) menor ou igual a 42 mmHg. Elevados níveis de lactato estão associados ao
aumento do risco de morte, sem ligação com a falência de órgãos e do choque. A
acidose láctica pode estar associada como causa de reduzida contratilidade cardíaca e da
hipotensividade vascular aos vasopressores. A acidose láctica pode ser dividida em dois
tipos: Tipo A e Tipo B. Tipo A relacionada com à hipoperfusão e hipóxia; já a Tipo B
relaciona-se com a incapacidade das mitocôndrias de processar a quantidade de piruvato
com o qual é apresentado.
5.2 QUADRO CLÍNICO

A acidose lática tem como principais sintomas em seu quadro clínico inicial: dor
abdominal, náusea persistente e vômitos. Em alguns relatos, o paciente pode sentir frio,
em geral, nas pernas e braços, além de fraqueza muscular e cansaço. Como uma
autêntica acidose, ela levará em sintomas futuros: taquipnéia, sudorese, pele úmida.
Como consequência da baixa de oxigênio, as extremidades corporais podem ficar
azuladas ou arroxeadas, adicionado de sonolência e tonturas.
5.3 DIAGNÓSTICO
Quando houver uma suspeita de Acidose Láctica em um paciente, deve-se
imediatamente colher os eletrólitos séricos, analisar os gases do sangue arterial. Caso a
lacuna aniônica esteja elevada ou outras razões para suspeitar de acidose láctica
estiverem presentes, o lactato sérico deverá ser coletado. A lacuna aniônica é definida
da seguinte forma: Sódio + cátions não medidos = Cloreto + Bicarbonato + ânions não
medidos. Reorganizado, e temos lacuna Anion = Sódio – (Clórido + Bicarbonato). Na
ausência de ânions não medidos (como Lactato), o intervalo de ânions é tipicamente
considerado aproximadamente 4 mEq/L a 12 mEq/L, pois sempre há ânions não
medidos no sangue, como fosfato e, mais importante, albumina.

Para a acidose láctica teremos alguns diagnósticos diferenciais: Cetoacidose
alcoólica, Anemia, Sepse bacteriana, Choque distributivo, Choque hemorrágico, Erros
inatos do metabolismo, Acidose metabólica, Deficiência de piruvato desidrogenase,
Insuficiência respiratória e Choque séptico.
509
5.5 TRATAMENTO
A consideração da causa da acidose metabólica é um passo crucial para o seu
tratamento. Primeiramente deve-se tratar os sintomas associados à acidose láctica, e
manter os cuidados de suporte individualizados. No caso de a acidose láctica for
secundária diabete mellitus, prioriza-se o controle dos sintomas e o tratamento da
diabetes sendo associada metformina entre outros fármacos. Em geral, por causar
dificuldade respiratória e baixa concentração de O2 sanguíneo, inicia-se a ventilação
para o controle, evitando uma possível sepse.
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Diagnóstico e tratamento da Cetoacidose Diabética. Diretriz Oficial da Sociedade Brasileira de
Diabetes, 2023. DOI: , ISBN: 978-65-5941-622-6.
510
NEFROLOGIA
81. INTRODUÇÃO À NEFROLOGIA ............................................................................................................. 512

82. DOENÇAS GLOMERULARES TROMBÓTICAS ................................................................................... 517
83. DOENÇA VASCULAR ISQUÊMICA DOS RINS..................................................................................... 524
84. LESÃO RENAL CAUSADA POR MEDICAMENTOS E TOXINAS ..................................................... 530
85. INTERPRETAÇÃO DA GASOMETRIA ARTERIAL ............................................................................. 538
86. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (IRA) ................................................................................................. 546
87. DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC) ........................................................................................................ 552
88. INFECÇÃO URINÁRIA E REFLUXO VESICOURETERAL ................................................................ 557
513
511
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.81
INTRODUÇÃO À NEFROLOGIA
ALVES, Bruna; LUCENA, Ana Clara; CARVALHO, Bianca;
PESTANA, Giovanna; SOUTO, Giovanna; FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira;
Orientador: Dra. Nábilla Neves

Filiação: Universidade Católica de Brasília
Liga: Liga de Nefrologia da UCB
Palavras-chave: Rins; Filtração; Glomérulo.
1. INTRODUÇÃO
Os dois rins são órgãos retroperitoneais, compostos de duas partes, uma
convexa, voltada a linha lateral, e uma côncava, em face da linha mediana. A parte
medial do rim, por sua vez, possui o hilo renal, estrutura que engloba a artéria renal,
veia renal e a parte proximal do ureter.
Quanto às questões métricas, pode-se dizer que os rins adultos medem
aproximadamente 11 cm de comprimento, 3 cm de espessura e 5 cm de largura, e que o
rim esquerdo se localiza aproximadamente 1,5 cm mais alto que o direito, devido à loja
hepática.
Ademais, esse órgão é composto de diversas estruturas micro e macroscópicas
que determinam sua função essencial no organismo, sendo elas córtex e medula, cálices
maiores e menores, papila renal, pirâmide renal, pelve renal, além dos néfrons, que
configuram as unidades funcionais dos rins e são compostos pela cápsula de Bowman,
aparelho justaglomerular, túbulo proximal, túbulo coletor, túbulo distal, ducto coletor e
mácula densa.
Figura 81.1 Rim direito seccionado em vários planos
Fonte: https://www.passeidireto.com/arquivo/56964023/anatomia-abdome-3-sergio-nader-2-o-periodo-
medicina
512
Quanto à funcionalidade, é possível dizer que a principal função dos rins é
manter a homeostase corporal por meio do equilíbrio dos fluidos, que são eliminados ou
poupados quando necessário. Além disso, esse órgão também possui importantes
funções endócrinas, a exemplo de controlar a pressão arterial por meio da produção de
renina que atua no sistema renina angiotensina aldosterona, bem como a produção do
hormônio eritropoetina, o qual age estimulando a meiose e a diferenciação das células
precursoras das hemácias.
2. PATOLOGIA
As patologias que acometem os rins são diversas e algumas são específicas do
órgão, enquanto outras podem ser secundárias a doenças em outras partes do corpo e
podem variar de brandas até graves, as quais causam um impacto maior no
funcionamento dos rins, provocando até a sua perda. A nefrologia lida com diversas
patologias associadas aos rins, algumas delas são mais prevalentes, como:
1. Nefrite: Trata-se de uma inflamação no glomérulo renal. A nefrite aguda é mais
comum de ocorrer devido à infecção por bactérias. Esta inflamação afeta a
capacidade do rim de filtrar os resíduos tóxicos e o líquido em excesso.
2. Infecção Urinária: É mais frequente entre as mulheres e geralmente acontece na
bexiga. Entretanto, a infecção se torna mais grave quando atinge os rins. Os
sintomas, basicamente, são dor, ardência e urgência para urinar. Febre, dor
lombar e calafrios também podem acompanhar casos mais graves desta doença.
3. Infecção Urinária: É mais frequente entre as mulheres e geralmente acontece na
bexiga. Entretanto, a infecção se torna mais grave quando atinge os rins. Os
sintomas, basicamente, são dor, ardência e urgência para urinar. Febre, dor
lombar e calafrios também podem acompanhar casos mais graves desta doença
4. Cálculo renal ou Nefrolitíase: É uma doença causada pela formação de
substâncias minerais aglutinadas e depositadas nos rins, formando um cálculo
renal. Quando o cálculo tem tamanho suficiente para obstruir o escoamento da
urina, as estruturas internas do rim podem ficar dilatadas, o que provoca a
chamada cólica renal, que pode ser um dos eventos mais dolorosos que o
paciente experimenta durante a vida.
5. Tumores renais malignos: Conhecida como câncer dos rins, as células sofrem
mutações, dividem-se incontrolavelmente e acabam destruindo o tecido do
órgão, podendo levar a sua falência funcional. Os principais sintomas são sangue
presente na urina e obstrução urinária. Em casos mais avançados da doença
podem ser palpadas massas abdominais.
6. Injúria renal: É a condição na qual os rins perdem a capacidade de efetuar suas
funções básicas, como filtrar devidamente os resíduos metabólicos do sangue. A
insuficiência renal pode ser aguda (IRA), quando ocorre súbita e rápida perda da
função renal, ou crônica (IRC), quando esta perda é lenta e progressiva.
513
3. EXAMES COMPLEMENTARES
Alguns exames complementares auxiliam na confirmação dessas patologias
renais e são importantes para a realização de um diagnóstico e consequente tratamento
correto. São eles, os principais:
1. Exame simples de urina: É um dos métodos mais práticos para o diagnóstico e o
acompanhamento de pacientes com alterações do trato urinário. Avalia cor,
turvação e odor da urina; espuma em abundância indica proteinúria. Utiliza-se
métodos físico-químicos para análise da densidade, do pH, pesquisa de
leucócitos, cilindros, hemácias, hemoglobina, proteínas, glicose e cetonas.
2. Proteinúria Quantitativa: Este exame apresenta alta sensibilidade na detecção
das afecções renais em seus estágios iniciais. Está indicado quando se observa
proteinúria persistente ou intermitente no exame de urina de indivíduos
aparentemente sadios, para evidenciar lesões incipientes dos glomérulos renais
(nefrites), para avaliar a extensão e a evolução do comprometimento renal e para
o controle do tratamento das patologias que cursam com síndrome nefrótica e
nefrítica.
3. Provas de função renal: As provas de função renal podem ser os testes clínicos
que são de larga utilização na prática médica pela simplicidade de execução
laboratorial, e os testes especiais os quais são de uso restrito como, por exemplo,
a dosagem de inulina e cistatina C, em trabalhos de investigação científica ou em
situações clínicas incomuns, quando passa a ser necessária uma avaliação exata
de componentes específicos da função renal.
4. Exame bacteriológico da urina: O exame bacteriológico da urina compreende a
microscopia direta e a cultura. Em ambas, são indispensáveis as precauções
durante a coleta do exame de urina para evitar contaminação exterior. Além
disso, a urina deve ser examinada ou preparada para cultura em tempo inferior a
30 min. Caso não seja viável, deve-se refrigerá-la, para impedir o crescimento
bacteriano.
5. Ultrassonografia: Esse método é um excelente recurso não invasivo para
avaliação renal, vesical e prostática. As principais indicações da ultrassonografia
nesse contexto são para a identificação de obstrução, diagnóstico diferencial
entre lesões sólidas e císticas, avaliação da insuficiência renal aguda e crônica,
seguimento de pacientes com rins transplantados e como guia para
procedimentos invasivos (p. ex., biópsia renal e aspiração de cistos).
6. Exames radiológicos: A utilização das radiografias simples para avaliação do
sistema urinário tem baixa acurácia para detecção da maioria das doenças.
Entretanto, eventualmente, ainda são utilizadas radiografias convencionais no
contexto de litíase do trato urinário.
7. Urografia excretora: A urografia excretora baseia-se na propriedade renal de
filtrar e concentrar substâncias radiopacas (contraste iodado), viabilizando a
avaliação de aspectos anatômicos e funcionais dos rins e vias urinárias.
514
8. Tomografia computadorizada: A tomografia computadorizada (TC) com
contraste iodado intravenoso tornou-se o método de escolha na avaliação da
maioria das lesões focais renais. Além de possibilitar melhor caracterização de
lesões detectadas à US, também viabiliza um acurado estadiamento pré-
terapêutico. A tomografia computadorizada não contrastada é ainda considerada
o padrão-ouro na avaliação da litíase urinária.
9. Ressonância magnética; Um exame de imagem do rim por RM inclui imagens
ponderadas em TI e T2. Pode ser escolhido um plano de imagem axial ou
coronal. Quando se identifica uma lesão focal, um segundo plano de imagem
pode ser valioso para caracterização e localização adicionais.
10. Cintigrafia renal: A principal finalidade das imagens diagnósticas obtidas é a
avaliação da fisiologia e fisiopatologia. Os exames mais comumente realizados
pela medicina nuclear são feitos em um detector de radiação denominado
câmara de cintilação, ou gama câmara, daí o fato de os estudos serem chamados
de cintigrafias.
11. Biópsia renal: A biópsia renal é utilizada sempre que se faz necessário elucidar a
natureza e a magnitude de lesões renais.
12. Endoscopia: A utilização de endoscópios (cistoscópio e ureteroscópio)
possibilita a visualização da superfície interna da uretra e da bexiga, viabilizando
a identificação de neoplasias, cálculos, fatores de manutenção de infecção,
corpos estranhos, origem de hematúria, malformações e orifícios ureterais.
4. TRATAMENTO
São diversos os tratamentos possíveis para as doenças renais, a depender da
patologia, os tratamentos podem oscilar entre intervenções clínicas e cirúrgicas. No
entanto, caso tenha-se o comprometimento de alguma função renal, causando uma
severa insuficiência, alguns tratamentos são mais recomendados e eficientes.
Inicialmente, pode ser indicado um tratamento conservador, mas, com a progressão da
doença, terapias que substituem a função dos rins podem ser necessárias – como
hemodiálise, diálise peritoneal e transplante.
O tratamento conservador renal é aquele em que são adotadas medidas clínicas
para retardar a progressão e prevenir complicações causadas pela doença renal. Ele é
realizado mediante o ajuste de medicamentos, controle de sintomas da perda de função
renal, adequação da dieta e orientações gerais sobre a doença.
Com a evolução da doença, os rins podem passar a funcionar muito pouco,
sendo necessário iniciar uma terapia de substituição renal. A hemodiálise oferece essa
possibilidade ao paciente, afinal, trata-se de um procedimento periódico em que é feita a
filtragem do sangue por meio de uma máquina.
A diálise peritoneal também é uma modalidade de terapia de substituição da
função renal, entretanto, é completamente diferente da hemodiálise. Na diálise
peritoneal, não há necessidade de punção de veias ou artérias, a filtração do sangue é
515
feita por meio do peritônio. Desse modo, o sangue é filtrado dentro do próprio corpo e
não é necessário o uso da máquina de hemodiálise. Para que seja possível fazer a diálise
peritoneal, é implantado um cateter na cavidade abdominal. Por meio desse cateter, é
feita a infusão de uma solução de diálise, que permanece na cavidade por um tempo
realizando a remoção de substâncias e líquidos que serão posteriormente drenados.
Além disso, caso seja necessário, o transplante renal também é uma opção de
tratamento para a insuficiência.
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<https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2203769>.
516
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.82
DOENÇAS GLOMERULARES TROMBÓTICAS

GOMES, Cecília Rioja; RIBEIRO, Eduardo Augusto Roncon;
DA SILVA, Isabely Guedes; ALENCAR, Themes Susana Andrade;
Orientador: Dr. Fábio José Bonafé Sotelo

Filiação: UNINOVE - Universidade Nove de Julho - campus Vergueiro
Liga: Liga de Cirurgia Vascular e Cardíaca
Palavras-chave: Glomérulo; Trombose; Lesão.
1. INTRODUÇÃO
Neste capítulo, serão abordadas as doenças glomerulares trombóticas (DGT), as
quais são caracterizadas por serem um grupo de doenças raras e heterogêneas cujos
efeitos principais são danos aos glomérulos renais, por coagulação intravascular
disseminada e formação de trombos nos capilares glomerulares, ocasionando em lesões
vasculares e inflamação renal.
Serão tratadas as principais doenças glomerulares trombóticas (DGT), a
Síndrome hemolítico-urêmica (SHU), a Microangiopatia trombótica (MAT),a
Nefropatia por IgA (NIgA) e a Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT), além
destas, também serão citadas a Crioglobulinemia e o Lúpus eritematoso sistêmico
(LES).
2. DEFINIÇÃO
As DGTs são caracterizadas pela formação de coágulos sanguíneos nos capilares
glomerulares cursando com a diminuição do fluxo sanguíneo nos rins, ocasionando
danos ao tecido renal, desencadeando uma variedade de sintomas, desde proteinúria e
hematúria até insuficiência renal aguda e crônica.
A MAT é uma lesão das artérias e capilares com espessamento da parede,
trombos intraluminais, obstrução parcial ou total dos vasos.
A SHU foi descrita a partir de uma síndrome aguda fatal em crianças com
anemia hemolítica, trombocitopenia e insuficiência renal grave.
A PTT ocasiona trombose hialina difusa nos pequenos vasos.
A NIgA é considerada uma doença de quatro situações de evolução, que serão
abordadas detalhadamente na fisiopatologia.
Embora o LES não seja uma DGT, sua complicação pode causar a SHU e a
MAT, como resultado do uso de determinados medicamentos imunossupressores.
Já a Crioglobulinemia ocorre na presença de crioglobulinas no sangue que
podem se alojar nos pequenos vasos sanguíneos, causando inflamação e danos
517
endoteliais.
3. EPIDEMIOLOGIA
No Brasil, a MAT é uma condição rara e pouco estudada, e não há dados
epidemiológicos específicos disponíveis para a população em geral.
No entanto, a SHU ocorre frequentemente em crianças menores de 5 anos, com
incidência global de 0,5 a 1/100.000/ano. Mais de 90% estão associados à infecção por
toxina semelhante à Shiga (Stx). É a causa mais comum de insuficiência renal aguda em
crianças no país.
A PTT é uma doença rara, com incidência de dois a quatro casos a cada 1
milhão de pessoas por ano.
A NIgA é encontrada no mundo todo, sendo na Europa e na Ásia a principal
glomerulopatia primária. A NIgA é a terceira glomerulopatia primária de maior
frequência no Brasil, representando 17,8% dos casos.
Já o LES possui uma prevalência que varia entre as populações e os grupos
étnicos, e no Brasil possui uma relação de 65 casos por 100.000 habitantes, mais
comumente em mulheres jovens.
A crioglobulinemia II e III, que são mais associadas a outras doenças, ocorrem
em cerca de 1 em cada 100.000 pessoas na população geral, é mais comuns em
mulheres do que em homens, e em pacientes com mais de 50 anos de idade.
4. FISIOPATOLOGIA
É necessário compreender o funcionamento e a formação de trombos em
pequenos vasos, para facilitar a compreensão das doenças. Em geral, a formação dos
coágulos é desencadeada por danos endoteliais nos pequenos vasos, ocasionando a
exposição do tecido subendotelial e ativação plaquetária, resultando na liberação dos
fatores pró-coagulantes e agregação plaquetária.
A Microangiopatia trombótica se relaciona ao processo fisiopatológico da
formação de trombos em pequenos vasos, sua complicação desencadeia as outras duas
patologias descritas anteriormente, a SHU e a PTT.
A Síndrome hemolítico-urêmica é desencadeada pela infecção por cepas de
Escherichia coli que produz a toxina Shiga, que causa danos endoteliais. Esta toxina se
liga a receptores específicos, causando dano celular e ativação de plaquetas, processo
este similar a formação de coágulos que ocasiona no interrompimento do fluxo
sanguíneo e na hipoxemia. A obstrução do fluxo sanguíneo pode causar danos aos
glóbulos vermelhos, fragmentados quando passam pelos coágulos sanguíneos,
ocasionando anemia hemolítica. A liberação de hemoglobina pode desencadear
sobrecarga renal levando a lesão renal aguda, insuficiência renal e outras complicações
graves.
Na Púrpura trombocitopênica trombótica, a atividade da ADAMTS13,
518
proteína responsável pela quebra do fator de von Willebrand, é reduzida ou ausente,
levando a uma acumulação de grandes multímeros do fator no sangue que aderem às
plaquetas, causando a ativação plaquetária e a formação de pequenos coágulos nos
vasos, este processo se assemelha a continuação da SHU e leva também às
consequências renais tratadas.
Como dito previamente, existem quatro elementos-chave que contribuem para a
Nefropatia por IgA:
1. Estrutura anômala da molécula de IgA1: a IgA1 característica dessa
doença tem um defeito de galactosilação localizado na região de dobradiça
da imunoglobulina A. A formação a partir de células B é pouco
galactosilada em comparação com a IgA1.
2. Geração de complexos imunes à IgA, produção de autoanticorpos
específicos contra as glicoformas de IgA1 não galactosiladas: as moléculas
de IgA1 mal galactosiladas são predispostas a auto-agregação e a formação
de complexos com autoanticorpos IgG ou IgA.
3. Depósito de complexos imunes à IgA – ligação dos receptores mesangiais
de IgA: com o aumento da formação do complexo imune, a IgA1
polimérica liga-se ao mesângio glomerular. Seus depósitos glomerulares
de IgA1 levam a produção de citocinas e fatores de crescimento. A
classificação de Oxford para NIgA identificou cinco consequências
patológicas da deposição de IgA que determinam o risco de desenvolver
doença renal progressiva: proliferação de células mesangiais; proliferação
endocapilar; glomerulosclerose; cicatrização túbulo-intersticial e formação
de crescentes. Tudo começa com a liberação no mesângio de mediadores
pró-inflamatórios e pró-fibróticos, causando lesão de podócitos e ativação
das células epiteliais tubulares proximais, produzindo cicatrizes túbulo-
intersticiais.
4. Lesão glomerular após a deposição e/ou formação in situ dos complexos
IgG-IgA1: a deposição de complexos imunes à IgA1 leva à ativação de
células mesangiais, levando a proliferação celular mesangial e liberação de
mediadores pró-inflamatórios e pró fibróticos.
A Lúpus eritematoso sistêmico leva à produção de autoanticorpos que afetam
as células endoteliais glomerulares. Ocasionando na ativação de plaquetas, coagulação
sanguínea, obstrução dos vasos sanguíneos e isquemia tecidual.
Já na Crioglobulinemia relacionada às DGTs a deposição de crioglobulinas nos
glomérulos pode levar à ativação do sistema complemento e a um aumento da
permeabilidade dos vasos sanguíneos glomerulares, ocasionando um processo
inflamatório local, danos e trombose dos vasos sanguíneos, além de uma diminuição do
fluxo sanguíneo para os tecidos renais, resultando em isquemia e necrose.
519
5. QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico das glomerulopatias trombóticas evolui com vários sintomas
em comum, como a hematúria e proteinúria, diferindo nas causas iniciais da doença e no
modo de tratamento.
Na NIgA não há um padrão clínico patognomônico para a sua identificação,
necessitando de exames complementares e exclusão de sinais e sintomas. Cerca de 50%
dos pacientes apresentam hematúria e proteinúria. Pode ocorrer dor nos flancos e
lombar por edema nas cápsulas renais. A persistência da hematúria pode sugerir
evolução para insuficiência renal aguda.
A LES ocorre a produção de autoanticorpos desencadeando a síntese de
citocinas pró-inflamatórias. A doença se manifesta em episódios em que o paciente
manifesta os sintomas, com períodos de remissão. As manifestações renais mais comuns
são a proteinúria e hematúria microscópica. Nos casos mais agravados há
comprometimento da função renal com declínio da taxa de filtração glomerular. A nível
sistêmico, há quadros de hemólise autoimune e sangramento, anemia causada por
hematopoiese prejudicada, esplenomegalia e linfadenopatia. Quadros trombóticos estão
associados a complicações na terapêutica.
A SHU e a PTT abrangem um grupo de distúrbios associados ao agravamento da
MAT. Há lesões trombóticas de capilares, arteríolas, glomérulos, além de insuficiência
renal, mas com evolução clínica e fatores desencadeantes distintos.
A SHU associada à Escherichia coli, contamina inicialmente o TGI e produz a
toxina shiga, que é transportada pela via hematogênica chegando aos rins, afetando as
células endoteliais glomerulares, cursando com trombose microvascular. Os primeiros
sintomas da doença são cólicas abdominais e diarréias sem sangue, podendo evoluir
para diarréias sanguinolentas, vômitos e febre. Os pacientes também apresentam-se
anêmicos, há oligúria, proteinúria e hematúria. Com o agravamento do quadro, pode
haver necessidade de diálise, e evolução para falência renal aguda.
Na PTT o paciente pode evoluir com insuficiência renal devido à formação de
trombos. Diferente da SHU, cujo dano endotelial é a nível glomerular, o dano endotelial
da PTT é sistêmico, podendo o paciente apresentar comprometimento neurológico,
icterícia, febre, convulsões e choque hipovolêmico.
Na Crioglobulinemia há hiperviscosidade do sangue causada pela ativação de
imunocomplexos aberrantes, desencadeando fenômenos trombóticos a nível glomerular
e sistêmico, como a isquemia digital e alterações neurológicas, púrpura, artralgia e
úlcera em membros inferiores. Os sintomas cutâneos aparecem na totalidade dos
pacientes, mas as manifestações renais demoram um pouco mais para evoluírem, como
a proteinúria e hematúria microscópica. Pacientes com o quadro mais agravado podem
desenvolver proteinúria severa e insuficiência renal.
520
6. DIAGNÓSTICOS E TRATAMENTOS
O Quadro 82.1, a seguir, mostra um panomara de tratamentos e diagnósticos
usados em casos de suspeita de doenças glomerulares trombóticas (DGT). É importante
destacar que o lúpus eritematoso sistêmico e a crioglobulinemia não são qualificados
como DGT, no entanto suas complicações podem causá-las.
Quadro 82.1 Panorama Geral de Diagnóstico e Tratamento das Doenças Glomerulares Trombóticas.
DOENÇA SINTOMATOLOGIA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
Inibição do complemento
Biópsia renal: lúmen vascular (Eculizumabe) e tratamento de
MICROANGIO- Sintomática com com obstrução completa / plasmaférese são os mais
PATIA variações clínicas.
parcial e trombose indicados. Em países menos
TROMBÓTICA
microvascular. desenvolvidos, a plasmaférese é
mais utilizada.
Expansão do volume intravenoso

Tríade de manifestação: Escherichia coli com toxina isotônico. Imunossupressores
SÍNDROME Anemia hemolítica Shiga: Ágar MacConkey SS (Prednisona), agente depletor de
HEMOLÍTICO- microangiopática; ou PCR. células CD20+ (Rituximabe),
URÊMICO Trombocitopenia; Atípica: Rastreio genético e de tratamento de plasmaférese e
Insuficiência renal. anticorpos anti-CFH. inibição do complemento
(Eculizumabe).
Anti-hipertensivos e
IgA e creatinina sérica medicamentos de redução de
elevada, proteinúria persistente proteinúria.
de baixo grau e hemácias na Imunossupressores e
NEFRITE POR IgA Hematúria macroscópica corticosteroides.
urina; hipertensão pulmonar;
Biópsia renal: IgA mesangial Imunoglobulina humana
nos glomérulos. conjugada (caso curso clínico
agressivo).
Corticosteroides (Prednisona e
Urina de 24 horas: proteinúria Metilprednisolona) e
Geralmente persistente acima de 0,5 g/dia; imunossupressores
LÚPUS
assintomáticos que são Taxa de filtração glomerular (Ciclofosfamida e
ERITEMATOSO diminuída;
descobertos por exames Micofenolanato de Mofetila).
SISTÊMICO Biópsia renal, FAN e anti-
de urina alterados. Caso de Síndrome do Anticorpo
DNA-positivo. Fosfolípide: Heparina e
Hidroxicloroquina.
Adotar medidas anti-

Tríade de manifestação: Laboratorial: crioglobulinas proteinúricas e anti-hipertensivas
CRIOGLOBULI-
Fraqueza; no soro com monitoramento a cada 3
NEMIA Púrpura; Biópsia renal: lesões meses. Corticosteroides, drogas
Artralgia. hipocelulares e tromboses. citotóxicas (Ciclofosfamida e
Rituximabe) e plasmaférese.
O quadro acima traz um esquema, evidenciando as principais informações para a

diferenciação das doenças glomerulares trombóticas, mostrando as suspeitas
diagnósticas, as quais podem ser feitas a partir das manifestações clínicas, exames
laboratoriais e biópsia renal. Apresentação igualmente a conduta dos tratamentos
521
específicos para cada uma.
Algumas das doenças citadas têm manifestações clínicas parecidas com outras
doenças e consequentemente podem ser confundidas e ter o tratamento equivocado, é
necessário fazer um diagnóstico diferencial para um melhor prognóstico do paciente.
Um dos exemplos já mencionados é a Síndrome Hemolítico-Uremica (SHU) e
a Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT), ambas possuem deposição de
trombos nos pequenos vasos sanguíneos, contudo a PTT dispõe uma prevalência da
obtenção de sintomas neurológicos, já SHU está relacionado a um envolvimento renal,
como a insuficiência aguda do órgão.
A nefrite lúpica (NL) também pode se distinguir com a Nefropatia por IgA
(NIgA) pelo envolvimento da via clássica pelo achado de depósitos de C1q, já que o
mesmo não ocorre na NIgA.
8. CONCLUSÃO
Com a síntese feita a respeito das doenças glomerulares que acarretam quadros
trombóticos, percebe-se que a maioria evolui com variações clínicas importantes que as
diferem. No entanto, a sintomatologia comum apresenta hematúria e proteinúria,
podendo o paciente evoluir com quadros mais graves desencadeando insuficiência renal
aguda. O diagnóstico é auxiliado a partir de exames complementares e confirmado por
meio do laudo da biópsia renal.
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<https://www.scielo.br/j/jbn/a/TcgxsXvHyNxMJGSTvT5wS4n/?format=pdf&lang=pt>. Acesso em:
12 maio 2023.
523
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.83
DOENÇA VASCULAR ISQUÊMICA DOS RINS

FERREIRA, Dhyovana Glória; BERNARDO, Ellen Fiuza;
OLIVEIRA, Gabriela Luiza Correa; FURTADO, Maria Eduarda Vieira;
Orientador: Dra. Amanda Neme Cury Augusto Rezende

Filiação: UNINOVE - Universidade Nove de Julho - campus Vergueiro
Liga: Liga de Cirurgia Vascular e Cardíaca
Palavras-chave: Renal; Isquemia; Vascular.
1. INTRODUÇÃO
A Doença Renal Crônica (DRC) é uma doença de grande importância
epidemiológica, acometendo mais de 10 milhões de pessoas no Brasil. Uma relevante e
pouco pesquisada etiologia é a Doença Vascular Isquêmica dos Rins (DVIR), que
tipicamente ocorre em pacientes com fatores de risco cardiovasculares. O diagnóstico
correto e tratamento precoce previnem a ocorrência de doença renal em estágio
terminal[12].
2. DEFINIÇÃO
Essa doença é caracterizada pela perda de função renal em decorrência de
estenose relevante de uma ou todas as artérias renais e/ou seus ramos[14].
A doença aterosclerótica é a causa mais comum da doença vascular isquêmica
dos rins, mas outras condições clínicas também podem estar associadas, como a
displasia fibromuscular (DFM), a embolia, a dissecção da aorta e das artérias renais e as
vasculites[12]. Assim, idosos, hipertensos, diabéticos e dislipidêmicos são os mais
comumente acometidos.
3. EPIDEMIOLOGIA
Nos Estados Unidos, acredita-se que até 15% dos casos de insuficiência renal
crônica, com indicação de diálise, tenham a nefropatia isquêmica como diagnóstico
principal[14].
Na população brasileira, o percentual de HAS secundária a DVIR é de 1-6% [10].
4. FISIOPATOLOGIA
A hipoperfusão renal e a aterosclerose provocam a ativação de citocinas pró-
inflamatórias e estresse oxidativo, causando rarefação microvascular, infiltrado
inflamatório, fibrose tubulointersticial e glomeruloesclerose, que causam a proteinúria e
524
a redução da filtração glomerular. A verdadeira isquemia ocorre em estágios avançados
da doença. Além disso, a lesão renal da nefropatia isquêmica, em geral, ocorre
concomitantemente à nefroesclerose hipertensiva e à doença ateroembólica, que levam à
redução da filtração glomerular[7].
A atrofia de tecidos e órgãos submetidos à isquemia crônica é o resultado de
alterações adaptativas, visando ao realinhamento entre a oferta e a demanda de
oxigênio. É importante ressaltar que estenoses de artéria renal podem levar à
hipertensão arterial sistêmica, já que há queda do fluxo plasmático renal e aumento da
produção de renina, ativando o SRAA (Sistema Renina Angiotensina Aldosterona) em
mais de 60% dos casos, elevando a pressão arterial[10],[12].
5. QUADRO CLÍNICO
Dentro do quadro clínico temos pontos de atenção e destaque, visto que o
diagnóstico da Doença Vascular Isquêmica dos Rins (DVIR) é direcionada pela
anamnese e exame físico [12]. Ela tem como uma das principais etiologias a doença
aterosclerótica que levará a Nefropatia Isquêmica (NI). Assim pela história clínica do
paciente devemos dar ênfase a sua idade, gênero e etnia, junto a uma história tabágica,
hipercolesterolemia e seus hábitos alimentares, visto que são fatores que podem levar a
um comprometimento vascular e uma consequente redução de fluxo pela formação de
placas de aterosclerose [5],[6],[10].
Contudo, temos o ponto de maior destaque dentro dos antecedentes pessoais, já
que a hipertensão arterial sistêmica (HAS) entra como uma das usuais manifestações
clínicas. Sendo pontos de atenção a presença de; HAS refratária a tratamento adequado,
que não apresenta mitigação com o uso de 3 ou mais anti-hipertensivos; HAS associada
a perda inexplicável de função renal, junto a pacientes que desenvolvem HAS estágio II
em idade superior a 55 anos; HAS acelerada ou maligna [12],[14].
Somado a isso, certas doenças prévias tem íntima relação com a DVIR por meio
da estenose aterosclerótica da artéria renal, como o Edema Agudo de Pulmão (EAP) em
flash de instalação s bita e recorrente (‗síndrome de perturbação cardíaca‘ relacionada
com estenose bilateral), Doença Vascular Sintomática, Insuficiência Renal Aguda,
Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC), Hipertensão Renovascular e o Aneurisma de
Aorta Abdominal, por trombos de origem da artéria renal intra-aneurismático
[5],[6],[12],[14]
.
No exame físico a avaliação de função renal é primordial, determinando assim
um grau de comprometimento, por meio de exames laboratoriais de urina tipo 1 e
sangue que evidenciam um cenário de proteinúria (1g/24h) e elevação da uréia e
creatinina sérica (em 1,6 mg/dL) [5],[6],[12]. Outro ponto muito importante é a assimetria
nas dimensões renais ou a atrofia de um dos órgãos, relacionada com a doença
aterosclerótica renovascular, processo avaliado por meio de exame de imagem; USG
rins para avaliação das dimensões renais e USG doppler arterial da a. renal para
interpretação de fluxo e índice reno-aórtico [12],[10].
525
Por fim, a presença de sopros sistólico/diastólico epigástrico, subcostal ou de
flanco, assim como assimetria de pulsos e à hipertensão arterial de difícil controle são
indícios de lesão obstrutiva sintomática das artérias renais [12],[14].
6. DIAGNÓSTICO
A suspeita diagnóstica de Doença Vascular Isquêmica dos Rins (DVIR) é dada,
sobretudo, a partir de achados clínicos-laboratoriais. Somado a isso, a avaliação desse
paciente inclui exames de imagem para definir alterações no tamanho, função e
anatomia vascular dos rins.
O exame padrão-ouro para diagnóstico de DVIR é a Arteriografia Renal, apesar
de não estabelecer o grau funcional sobre a excreção renal e a repercussão das lesões
estenóticas. Por ser um procedimento invasivo e contrastado, pode apresentar uma série
de complicações como nefrotoxicidade e ateroembolismo. Portanto, deve-se manter a
seletividade para pacientes que apresentem sinais e sintomas descritos como sugestivos
da doença (HAS que se inicia antes dos 30 anos de idade ou que é refratária ao
tratamento com > 3 anti-hipertensivos; lesão de órgão alvo; aumento da creatinina
plasmática em > 30% após administração de IECA ou BRA), nos quais a probabilidade
de intervenção cirúrgica seja alta, de acordo com o American College of Cardiology
[12],[16]
.
Outros exames menos invasivos estão disponíveis para triagem diagnóstica: a
Ultrassonografia da Artéria Renal com Doppler colorido, a qual oferece uma avaliação
tanto estrutural como funcional das artérias renais, além de ter alta sensibilidade e
especificidade, por isso é o primeiro exame utilizado para triagem. O fornecimento do
índice de resistência da artéria renal, após a realização da revascularização, é uma das
suas grandes vantagens. Sua desvantagem é ser operador-dependente[3],[4]. Quando o
índice renal-aórtico, que consiste na pressão de velocidade sistólica renal / pressão de
velocidade sistólica na aorta, ultrapassar o corte de 3,5 cm/s, será indicativo de estenose
da artéria renal[15].
Há, também, a Angiorressonância, cuja sensibilidade próxima a 100% garante
melhor detecção de estenoses em artéria renal principal. Enquanto isso, a
Angiotomografia Computadorizada Helicoidal, pode detectar estenoses maiores que
50% nas artérias principais3. Apesar de serem métodos acurados para detecção de
DVIR, apresentam limitações relacionadas ao alto custo, aplicação de contraste, baixa
disponibilidade, falta de informação funcional e baixa precisão dos pequenos ramos e
artérias renais distais. Além disso, podem superestimar o grau de estenose das artérias
renais afetadas.
526
Figura 83.1 Imagem à esquerda: Arteriografia renal com estenose completa de artéria renal esquerda e
parcial da direita. Imagem à direita: Ultrassonografia com doppler: na forma de onda do
Doppler espectral da área estenótica na artéria renal direita, observa-se um aumento das
velocidades de pico sistólico (PSV 286 cm/s) e fluxo em mosaico dentro da área estenótica.
Fonte: Imagem da esquerda → [1]; Imagem da direita → [4].
A DVIR pode cursar com outras duas patologias que possuem apresentação
clínica similar: a Nefroesclerose Hipertensiva Benigna (NBH), observada em pacientes
com hipertensão arterial sistêmica duradoura, com progressão lenta para doença renal
crônica e que não apresentam alterações significativas de fluxo renal; e a Doença
Ateroembólica, onde há aterosclerose de grandes vasos (após manipulação vascular ou
frente ao uso de anticoagulantes), com alteração de função renal associada ou não a
sinais de embolização periférica[12].
8. TRATAMENTO
O tratamento da doença vascular isquêmica dos rins depende da causa
subjacente e da gravidade da doença. Em geral existem três potenciais possibilidades
terapêuticas, sendo elas: medicamentosa; terapia percutânea endovascular, incluindo
angioplastia e colocação de stent; e cirurgia aberta[8].
O tratamento primário dos pacientes com doença renal aterosclerótica é baseado
em três elementos. O primeiro corresponde ao manejo dos fatores de risco, por meio da
abolição do tabagismo, do controle da pressão arterial e da glicemia em pacientes com
diabetes mellitus. O segundo envolve administração dos medicamentos AAS e estatina
e, por fim, a aplicação de anti-hipertensivos [9],[12].
O controle da pressão arterial deve incluir IECAs ou BRAs[8], além disso o nível
de creatinina sérica e a taxa de filtração glomerular devem ser monitorados, pois um
aumento significativo no nível de creatinina sérica pode indicar estenose da artéria
bilateral ou estenose da artéria renal em um rim com funcionamento unilateral. Além
disso, a diminuição abrupta e significativa da taxa de filtração glomerular é uma
indicação absoluta para parar a terapia com IECA ou BRA e considerar a
revascularização renal[13].
527
Além disso, é amplamente aceito como a terapia ideal para pacientes com
estenose aterosclerótica da artéria renal um BRA ou IECA para atingir PA < 130/80
mmHg em pacientes com diabetes ou doença crônica doença renal (Doença renal
crônica) e < 140/90 mmHg em outros pacientes; uma estatina para atingir LDL < 70
mg/dL; e terapia hipoglicemiante para atingir hemoglobina A1c < 7% [8].
A revascularização é indicada principalmente para pacientes jovens[10],
entretanto também pode ser pertinente em alguns casos como para portadores de
displasia fibromuscular e de etiologia aterosclerótica que não conseguem manter
controle da pressão arterial, possuem descompensação clínica cardiológica (como
insuficiência cardíaca, edema agudo de pulmão e angina refratária), ou têm piora de
função renal[9].
A indicação para colocação de stent em artéria renal é separada por classes, de
acordo com diretrizes profissionais. A classe I são pacientes com estenose
aterosclerótica da artéria renal e hipertensão maligna resultando em edema agudo de
pulmão, a classe IIA são pacientes com estenose aterosclerótica da artéria renal e angina
instável, disfunção renal progressiva e hipertensão resistente ou acelerada. Por fim, a
classe IIB são pacientes com estenose aterosclerótica da artéria renal assintomática ou
ARAS unilateral com doença renal crônica[8].
O tratamento cirúrgico normalmente é realizado quando a revascularização renal
não pode ser feita por técnicas percutâneas ou se elas tiverem falhado. A técnica
cirúrgica mais comum é o bypass (podendo ser esplanconorrenal, aorto-renal, esplênico-
renal ou por meio do autotransplante renal) ou a endarterectomia[8] que consiste na
remoção mecânica da placa aterosclerótica de um vaso ocluído.
Figura 83.2 Fluxograma: Resumo clínico da doença Vascular Isquêmica dos Rins.
528
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doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.84
LESÃO RENAL CAUSADA POR MEDICAMENTOS E TOXINAS

BORGES, Isadora Vitti Vieira; LINHARES, Glória Pinheiro Arruda;
ALVES, Luíza Oliveira; NETO, Ari Arcanjo de Souza;
MARINHO, Dalila Lopes Morais; FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira;
Orientador: Dr. Nivaldo Alves

Palavras-chave: Rim; Lesão; Toxinas.
1. INTRODUÇÃO
1.1 Definição
Os rins são responsáveis por excretar produtos do metabolismo e conservar
substâncias fundamentais para o funcionamento do organismo, porém devido a alguns
fármacos e toxinas, essa função básica dos rins fica comprometida e altera o seu
funcionamento (MELLO et al., 2021).
Muitas drogas apresentam mecanismos de toxicidade envolvendo mais de um
compartimento, que acomete o túbulo proximal e a hemodinâmica glomerular. As
alterações causadas pela nefrotoxicidade na função renal podem ser agudas e crônicas
(MOREIRA et al., 2011). As agudas são devido a mudanças hemodinâmicas na
circulação glomerular, causadas por alguns medicamentos (MOREIRA et al., 2011).
As crônicas são devido a alterações estruturais vasculares ou túbulo-intersticial
(MOREIRA et al., 2011).
Uma terapia prolongada com altas doses de droga tóxica pode intensificar a
lesão renal, devido ao excesso de exposição (PERAZELLA; MOECKEL, 2010).
As substâncias nefrotóxicas podem lesar os glomérulos, os túbulos, os vasos e os
componentes do compartimento intersticial. Nefrotoxicidade pode se manifestar como
queda da filtração glomerular (FG), proteinúria ou perda da homeostase de água,
eletrólitos e do equilíbrio ácido básico. O mesmo agente pode causar, simultaneamente,
mais de um tipo de lesão, dependendo da dose, da duração da exposição e das
características individuais da resposta do indivíduo afetado (BURDMANN et al., 2018).
Anti-inflamatórios não hormonais, contrastes radiológicos, antimicrobianos,
quimioterápicos e imunossupressores são as principais categorias de drogas nefro-
tóxicas. (MOREIRA et al., 2011). Pacientes hospitalizados em Unidade de Terapia
Intensiva têm mais risco e é mais comum ocorrer a toxicidade (MOREIRA et al., 2011).
O uso de fitoterápicos e drogas isentas de requisição é muito frequente no
mundo inteiro, e alguns são conhecidamente nefrotóxicos. Muitos compostos
fitoterápicos não possuem boa qualidade, eficácia e segurança comprovada (MOREIRA
530
et al., 2011).
1.2 Epidemiologia
A nefrotoxicidade é um dos problemas renais mais comuns e ocorre quando
nosso corpo é exposto a uma droga ou toxina que causa dano funcional e estrutural aos
rins. Aproximadamente 20% dos episódios de nefrotoxicidade são induzidos por
fármacos, podendo chegar a 66% em idosos (MOREIRA et al., 2011). Sendo essa a
segunda causa mais comum de Insuficiência Renal Aguda, conseguindo ser prevenível e
reversível (MOREIRA et al., 2011)
2. FISIOPATOLOGIA: MECANISMOS DE LESÃO RENAL

2.1 Toxicidade Tubular
As células tubulares renais, especialmente as do túbulo proximal, são mais
suscetíveis aos efeitos tóxicos das drogas devido ao seu papel na concentração e
reabsorção do filtrado glomerular (NAUGHTON, 2008). Essa toxicidade é causada por
meio de interferência no funcionamento dos lisossomos e das mitocôndrias, geração de
radicais livres de oxigênio, gerando estresse oxidativo que interfere no transporte
tubular e diminuição do coeficiente de ultrafiltração glomerular. Na literatura, descreve-
se algumas drogas que são capazes de gerar toxicidade tubular e, dentre os exemplos
mais comuns, pode-se citar: antibacterianos da classe dos aminoglicosídeos,
antifúngicos, mais especificamente, a anfotericina B, antirretrovirais como o adefovir, o
cidofovir e o tenofovir, a cisplatina e contrastes (NAUGHTON, 2008).
Mais aprofundadamente, podemos citar como exemplo a classe dos
aminoglicosídeos e seu mecanismo de atuação na lesão renal. Eles possuem pouca
afinidade com proteínas plasmáticas, circulando pelo sangue livremente e, quando
chegam aos rins, uma parte de sua carga filtrada liga-se a receptores da membrana das
células apicais do túbulo proximal, sofrendo pinocitose e sendo incorporada ao seu
citoplasma, onde entra em contato com o lisossoma. O pH ácido dessa organela faz com
que a molécula do aminoglicosídeo assuma uma forma catiônica, que possui maior
afinidade pelos fosfolipídios da membrana plasmática, ligando-se fortemente a eles e
interferindo na atividade da fosfolipase. Essa interferência resulta, então, na alteração da
renovação celular da camada fosfolipídica e gera a formação de lisossomos secundários
com corpúsculos eletrodensos em seu interior, conhecidos como corpúsculos mielóides
(DE LIMA; BURDMANN, 2016).
Dessa forma, o fármaco atinge concentrações no parênquima renal entre 10 a
100 vezes mais que a concentração plasmática e, após atingi-las, têm sua taxa de
filtração lentificada (DE LIMA; BURDMANN, 2016). Contudo, salvo em situações de
uso crônico ou em doses muito elevadas, as lesões renais provocadas pelo mecanismo
de toxicidade tubular são geralmente reversíveis ocorrendo, após a retirada do
medicamento, a reversão do quadro e o restabelecimento da função renal
531
(NAUGHTON, 2008).
2.2 Nefrite Intersticial Aguda

Uma categoria comum de lesão renal intrínseca que acomete os túbulos renais é
a Nefrite intersticial Aguda (NIA), que pode ser decorrente de uma reação alérgica a um
medicamento ou desenvolver-se de forma idiossincrática e dose independente por
algumas classes medicamentosas . A medicação pode interagir com antígenos presentes
nos rins ou atuar como antígeno quando em contato com o interstício renal, gerando
uma reação imune, que pode levar à formação de fibrose e cicatrizes renais
(NAUGHTON, 2008).
Existem diversos medicamentos relacionados à nefrotoxicidade por meio de um
mecanismo de NIA dentre os quais, cita-se antibióticos da classe dos beta lactâmicos,
das quinolonas, das sulfonamidas, a rifampicina e a vancomicina, anti-virais, como o
aciclovir e o indinavir, diuréticos de alça e tiazídicos, anti-inflamatórios não esteroidais,
fenitoína e inibidores da bomba de prótons (especialmente omeprazol, lansoprazol,
pantoprazol e ranitidina) (NAUGHTON, 2008; MELLO et al., 2021).
2.3 Nefropatia pela Formação de Cristais

Alguns medicamentos podem causar lesão nos rins devido à formação de cristais
insolúveis na urina. Esses cristais se precipitam, geralmente, dentro do lúmen dos
túbulos distais e obstruem o fluxo urinário, provocando uma reação intersticial. A
concentração da medicação na urina e o pH urinário são fatores que influenciam a
formação e precipitação desses cristais. Dentre as medicações causadoras de lesão renal
por meio da formação de cristais pode-se citar alguns antibióticos (ciprofloxacino,
sulfonamidas e ampicilina), antivirais (como o aciclovir, o foscarnet, o ganciclovir e o
indinavir) e imunomoduladores, como o metotrexato (NAUGHTON, 2008).
2.4 Rabdomiólise
A rabdomiólise é uma síndrome que ocorre devido à liberação de creatinina
quinase e mioglobina no plasma sanguíneo secundária à lise de miócitos e à lesão
muscular esquelética. Lesão renal devido à presença de mioglobina no sangue ocorre
tanto diretamente, devido à toxicidade às células renais, do produto da dissociação da
hemoglobina quando em pH < 5,6, como indiretamente, por provocar uma obstrução
nos tubular por cilindros de mioglobina ou cristais de ácido úrico e por alterar a taxa de
filtração glomerular devido ao prejuízo do fluxo vascular renal causado pela
hiperatividade nervosa simpática, pela ativação do sistema renina-angiotensina, pela
alteração da síntese de prostaglandinas e pelos altos níveis de hormônios antidiuréticos
(PRENDERGAST; GEORGE, 1993; NAUGHTON, 2008).
Existe um grande número de medicamentos relacionados à rabdomiólise, dentre
os quais, os mais citados estão as estatinas e drogas ilícitas como cocaína, heroína,
532
ketamina, metadona e metanfetamina (NAUGHTON, 2008). De forma simplificada,
qualquer droga que prejudique a produção ou o uso da adenosina trifosfato (ATP) pelo
músculo esquelético ou que provoque um aumento na necessidade energética muscular
que exceda sua capacidade de produzir ATP, pode causar rabdomiólise. A estatina,
embora bem tolerada pela maioria dos pacientes, pode levar à rabdomiólise por
interferir na produção de ATP ao reduzir os níveis da coenzima Q, um importante
componente da cadeia transportadora de elétrons (HUERTA-ALARDÍN et al., 2004).
Outros medicamentos também citados na literatura como causa de lesão renal
por rabdomiólise são antipsicóticos (amitriptilina, o haloperidol, o lítio, a
clorpromazina, loxapina, promazina), antidepressivos como a amoxapina, a doxepina, a
fluoxetina e a protriptilina, hipnóticos sedativos como o diazepam e os
benzodiazepínicos , anti-histamínicos como a prometazina, a difenidramina e a
doxilamina entre outros, como medicamentos laxativos, antieméticos e antifúngicos,
como a azatioprina (HUERTA-ALARDÍN et al., 2004).
2.5 Microangiopatia Trombótica (MAT)

A microangiopatia trombótica é caracterizada por trombopenia, anemia
hemolítica microangiopática e lesão de órgãos alvo. Diversos medicamentos estão
relacionados com lesão renal por meio da microangiopatia trombótica, compondo um
grupo heterogêneo e com diferentes mecanismos de ação (BROCKLEBANK et al.,
2018).
Dentre os fármacos mais citados na literatura relacionados a tal mecanismo estão
os inibidores da calcineurina, como o tacrolimus e a ciclosporina, as tienopiridinas,
como o clopidogrel, os antineoplásicos, os imunobiológicos, como o bevacizumabe e o
pazopanibe, os interferons alfa, beta e gama e as quininas (TAGHAVI et al., 2022). Os
dois principais mecanismos de ação por meio dos quais causam lesão renal podem ser
didaticamente resumidos como uma reação idiossincrática imunomediada ou toxicidade
relacionada à dose (MAZZIERLI et al., 2022).
A lesão renal por meio de reação idiossincrática imunomediada está relacionada
à uma maior suscetibilidade/hipersensibilidade anormal a um determinado
medicamento. Assim, após seu uso, há a formação de anticorpos reativos, que são
principalmente direcionados contra as plaquetas, mas que também interagem com o
endotélio e com fatores circulantes no plasma, levando à formação de trombos
plaquetários e dano endotelial, o que, por sua vez predispõe ao desenvolvimento da
MAT. Esse mecanismo de formação de anticorpos induzido por drogas já foi
demonstrado para medicamentos como quinina, vancomicina e oxaliplatina, estando em
investigação para outros, como a ticlopidina e o interferon (MAZZIERLI et al., 2022).
O mecanismo de toxicidade relacionada à dose, por sua vez, está relacionado
com o bloqueio progressivo de diferentes vias envolvidas na manutenção da homeostase
endotelial. Assim, o efeito tóxico nessas células pode ser decorrente de dano endotelial
direto, com a geração de um endotélio pró-trombótico; pode ocorrer por meio da
533
interferência em transdutores de sinal, como o que ocorre com inibidores mTOR na via
da mTOR, que interfere no sistema de autofagia das células endoteliais (sistema de
degradação intracelular que visa manter a homeostase das células e suas organelas) ou
por meio da desregulação de fatores de transcrição, como o NF-KB, com a produção de
mediadores pró-inflamatórios/pró trombóticos, aumento do estresse oxidativo, aumento
da vida da endotelina, diminuição da concentração de óxido nítrico e produção de
VEGF, causando dano endotelial difuso em vários órgãos (MAZZIERLI et al., 2022).
3. QUADRO CLÍNICO
As substâncias nefrotóxicas são capazes de ocasionar disfunção renal por meio
de diferentes mecanismos, como a redução do fluxo sanguíneo renal, lesão direta à
membrana das células tubulares ou a geração intracelular de metabólitos tóxicos e/ou
radicais livres de oxigênio. Esses processos levam a danos estruturais e interferem em
mecanismos enzimáticos essenciais para o adequado funcionamento das células
tubulares. As manifestações predominantes da nefrotoxicidade induzida por
medicamentos englobam alterações no equilíbrio ácido-base, desequilíbrios
eletrolíticos, presença de proteinúria, piúria e/ou hematúria. Contudo, a manifestação
mais prevalente é a redução da Taxa de Filtração Glomerular (TFG), resultando em
aumento dos níveis séricos de creatinina e ureia nitrogenada. (RUSSO, 2013).
4. DIAGNÓSTICO
De maneira abrangente, o diagnóstico da nefrotoxicidade só é confirmado
quando a lesão renal gerou diminuição da diurese (volume urinário) e/ou da filtração
glomerular (FG), ocasionando oligúria e aumento da creatinina sérica (CrS). Não há um
padrão para o diagnóstico de lesão renal nefrotóxica, sendo uma dificuldade para a
análise da recorrência dessa patologia, o que evidencia a importância da realização
conjunta de diferentes testes diagnósticos (BURDMANN et al., 2018).
4.1 Semiologia
O diagnóstico dessa doença pode ser realizado a partir de uma anamnese
cautelosa, com questionamentos os quais envolvam os possíveis fatores de risco, o que
inclui uso recente de medicações, e os sinais e sintomas presentes. O exame físico
também colabora no diagnóstico, a exemplo de erupções cutâneas, pressão arterial
sistêmica e frequência cardíaca e respiratória (YU et al., 2022).
Entre os sinais e os sintomas de lesão renal aguda que podem ser utilizados para
o diagnóstico, há a oligúria. Oligúria, segundo dados mais recentes do Kidney Disease
Improving Global Outcomes (KDIGO), é o volume urinário menor que 0,5ml/kg por 6
horas. Entretanto, muitas substâncias nefrotóxicas geram LRA sem comprometer a
diurese, ou seja, o diagnóstico de nefrotoxicidade não pode ser excluído, ainda que o
volume urinário esteja acima dos níveis de oligúria. Além disso, mudanças de
534
concentração mental do paciente acontecem de forma inicial nessa patologia, mas o
processo de constatação não é simples, tornando-o pouco rotineiro (BURDMANN et
al., 2018).

Há um desafio a ser enfrentado no diagnóstico da LRA: escassez de
sensibilidade de sinais clínicos e exames laboratoriais. O exame de composição de
urina, em pacientes com oligúria, permite observar que a concentração de sódio é alta e
a concentração de potássio é muito inferior à de sódio, sendo uma osmolaridade na
urina semelhante à do plasma. Porém, com base apenas no parâmetro da oligúria, não é
simples diferenciar entre a Lesão Renal Aguda do tipo renal, que inclui a causa de
nefrotoxicidade, e a do tipo pré-renal (YU et al., 2011). Ademais, o exame qualitativo
urinário possui outras limitações, visto que quantidades inapropriadas de substâncias na
excreção de urina mudam de acordo com as ingestões cotidianas do paciente. Contudo,
deve ser realizado por gerar informações importantes como eosinofilia, possivelmente
associada ao uso de medicamentos (BURDMANN et al., 2018).
O método mais usado para medição de filtração glomerular (FG) é a dosagem de
CrS, creatinina sérica. Essa substância é um biomarcador de lesão funcional renal, a
qual aumenta bastante quando a filtração glomerular possui uma queda de nível de 30 a
50% em relação ao normal.
A creatinina sérica é proporcional à quantidade de massa muscular de um
indivíduo. Há de se tomar um cuidado, todavia, porque mulheres, idosos ou indivíduos
com pouca massa muscular podem apresentar níveis de CrS com pouco aumento ou
normais, ainda que a filtração glomerular esteja baixa. Esse exame laboratorial também
é limitado porque há uma relação contrária entre filtração glomerular e secreção tubular
de creatinina e o rim possui reservas funcionais da substância. Assim, os dados
interpretados da creatinina podem superestimar a FG.
O KDIGO exige, para critério diagnóstico de LRA, elevação da CrS de 0,3mg/dl
em 48h ou de 50% comparada à CrS basal em período de até 7 dias. Há estudos recentes
com novos biomarcadores, como a lipocalina e a cistatina C, mas ainda não são
utilizados na prática da medicina rotineira. De todo modo, é crucial realizar medidas da
CrS e do volume urinário durante e após a utilização de nefrotoxinas (BURDMANN et
al., 2018).

Há a possibilidade de uso de exames de imagem para diagnóstico de lesão renal,
como a ultrassonografia com doppler, a qual analisa, por exemplo, tamanho, forma e
simetria dos rins. Exames com contraste, como a ressonância magnética nuclear, podem
causar Fibrose Nefrogênica Sistêmica. (YU et al., 2007)
535
 Pielonefrites
 Glomerulonefrites
 Nefropatia diabética
 Síndrome hemolítica uremica
 Necrose cortical
6. TRATAMENTO
O objetivo do tratamento é tanto a redução da lesão renal quanto das
complicações relacionadas à redução da função renal (BURDMANN et al., 2018).
Inicialmente é necessário manter a pressão arterial média acima de 80 mmHg, o
hematocrito acima de 30% e oxigenação tecidual adequada (YU et al., 2007), bem como
a retirada do fator desencadeante que pode ser um agente causador, medicamento entre
outros, e em alguns casos apenas essa medida é suficiente para melhora do quadro.
Entretanto, se não houver melhora do quadro é indicado a instituição de agentes
imunossupressores (BURDMANN et al., 2018). E quando se trata de uma nefrite
intersticial pode-se associar ao uso de corticoides.
A diálise é um tratamento de emergência pois envolve um risco iminente para a
vida do paciente. Algumas das principais indicações para ela são: hiperpotassemia,
hipervolemia, uremia, acidose metabólica grave entre outras (YU et al., 2007).
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537
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.85
INTERPRETAÇÃO DA GASOMETRIA ARTERIAL

FERNANDES, Enderson; FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira;
Orientadores: Dra. Arissane de Sousa Falcão e Dra. Carla Lopes Teixeira Gomes
Filiação: Faculdade de Medicina de Açailândia - FAMEAC IDOMED
Ligas: Liga Acadêmica de Medicina e Saúde da Família (LAMEF) e Liga Acadêmica
de Urgência e Emergência (LAUEM)
Palavras-chave: Gasometria; Sangue; Gases.
1. INTRODUÇÃO
1.1 Gasometria: O Que É e Como É Feita?
A gasometria é um exame de sangue que analisa os gases presentes; a
distribuição desses gases; o pH e o equilíbrio ácido-base no sangue. Para realizá-lo, é
feita a coleta de sangue arterial e utilizado um aparelho chamado gasômetro, que mede
o pH e os gases sanguíneos, como a pressão parcial do oxigênio e do gás carbônico.
Tabela 85.1 Principais parâmetros observados na gasometria

VA RES DE
PARÂMETR DISCRIMI AÇÃ
REFERÊ CIA
+
pH Concentração de H em no sangue 7,35 a 7,45
Pressão parcial de CO2 no sangue, em mmHg.

pCO2 Correlaciona-se diretamente com a ventilação 35 a 45 mmHg
alveolar
- O bicarbonato é o principal tampão do nosso

HCO3 22 – 26 mEq/L
organismo
pO2 Pressão parcial de O2 no sangue, em mmHg > 80mmHg
Um base excess muito negativo representa uma

sobrecarga de ácidos. Por outro lado, um base
Base Excess -2 a +2 mEq/L
excess muito positivo reflete a presença, como o
próprio nome sugere, de excesso de bases
Além desses parâmetros, outros elementos, como sódio, cálcio iônico, potássio e
cloreto, podem ser observados. Quando esses eletrólitos estão fora das taxas adequadas,
chamamos de distúrbio hidroeletrolítico.
1.2 Conceitos Importantes

Para entender os distúrbios acidobásicos é essencial se apropriar de alguns
conceitos fundamentais:
538
Tabela 85.2 Conceitos fundamentais sobre o equilíbrio acidobásico
C CEIT S FU DAME TAIS S BRE EQUI BRI ACID BÁSIC
+
Acúmulo excessivo de íons de hidrogênio (H ) fora das células.
Acidemia
Laboratorialmente, quando o pH < 7,35
+
Diminuição de íons de hidrogênio (H ) fora das células.
Alcalemia
Laboratorialmente, quando o pH > 7,45
Processo metabólico, caracterizado pela diminuição dos níveis

-
Acidose de HCO3 ou um processo respiratório, que resulta não aumento
do pCO2
Processo metabólico, caracterizado pelo aumento dos níveis de

-
Alcalose HCO3 ou um processo respiratório, que resulta na redução do
pCO2
Sempre que ocorrer uma diminuição do pH sanguíneo (acidemia) é necessário

que haja um distúrbio ácido (acidose) que pode ser metabólica ou respiratória. Da
mesma forma, quando ocorre um aumento do pH sanguíneo (alcalemia) é indicativo da
presença de um distúrbio alcalótico, que também pode ser metabólico ou respiratório.
No entanto, o oposto não é necessariamente verdadeiro. Em alguns casos, uma
análise dos gases sanguíneos pode mostrar um distúrbio misto que contraria essa
relação, resultando em um pH dentro da faixa normal.
2. CLASSIFICAÇÃO DOS DISTÚRBIOS ACIDOBÁSICOS

Os distúrbios acidobásicos são classificados em três tipos:
 Primários – quando o seu surgimento leva à alteração inicial do pH
 Secundários – quando a alteração do HCO3- ou do pCO2 ocorre de forma
secundária compensar a fim de diminuir as alterações do pH
 Mistos – quando existe uma associação de distúrbios primários
Quanto a sua natureza, os distúrbios podem ser nomeados em:
 Acidose metabólica
 Acidose respiratória
 Alcalose metabólica
 Alcalose respiratória
2.1 Por que Ocorrem Esses Distúrbios?

No plasma sanguíneo, o sistema tampão bicarbonato - CO2 é responsável por
regular o pH e evitar grandes variações. O pH é a relação entre o bicarbonato e o
dióxido de carbono. Quando o bicarbonato aumenta, o pH também aumenta, tornando o
meio mais básico. Por outro lado, quando a pressão parcial do gás carbônico aumenta, o
pH diminui, tornando o meio mais ácido. Isso afeta diretamente o equilíbrio químico.
539
O equilíbrio químico é influenciado pelas funções metabólicas (exercidas pelos
rins) e pela função respiratória (exercida pelos pulmões). Se um lado está alterado, o
outro também será afetado. Por exemplo, a compensação respiratória de um distúrbio
metabólico é imediata e leva à hipoventilação ou hiperventilação. Já a compensação
metabólica de um distúrbio respiratório pode levar até três dias para ocorrer.
3. RESPOSTA COMPENSATÓRIA OU SECUNDÁRIA

Uma resposta secundária é uma tentativa dos rins ou dos pulmões de corrigir um
desequilíbrio no pH para que as células funcionem corretamente. Sempre que ocorre um
problema no equilíbrio ácido-base, uma resposta secundária é ativada em diferentes
graus de intensidade. Se o desequilíbrio é metabólico, os pulmões iniciam uma resposta
respiratória. Por outro lado, se o desequilíbrio é respiratório, os rins iniciam uma
resposta metabólica.
É importante lembrar que as respostas respiratórias são rápidas e quase
imediatas. Já as respostas metabólicas são mais lentas e levam cerca de 3 a 5 dias para
atingirem o máximo de correção.
4. EQUAÇÃO DE HENDERSON-HASSELBALCH
É possível compreender a dependência do pH por meio da equação de
Henderson-Hasselbalch, aplicada à fisiologia humana. Essa equação é utilizada para
prever variações no pH à medida que as concentrações de HCO3- ou CO2 são alteradas.
Em outras palavras a Equação de Henderson-Hasselbalch representa a relação
entre o pH e as concentrações de Co2 e o bicarbonato:
pH = 6,1 + (HCO3-) / (0,03 x pCO2)
Quando o bicarbonato diminui, o corpo naturalmente reduz a pCO2 para evitar

que o pH caia muito. Isso também acontece quando há mudanças nos níveis de pCO2
e/ou bicarbonato, tanto para aumento quanto para queda.
A resposta secundária ajusta a pCO2 ou o bicarbonato na mesma direção em que
ocorreu a alteração do distúrbio primário.
Tabela 85.3 Direção das respostas secundárias

DISTÚRBI PRIMÁRI EVE T PRIMÁRI PH DIREÇÃ DA RESP TA
-
Acidose Metabólica ↓ HCO3 ↓ ↓ pCO2
-
Alcalose Metabólica ↑ HCO3 ↑ ↑ pCO2
-
Acidose Respiratória ↑ pCO2 ↓ ↑ HCO3
-
Alcalose Respiratória ↓ pCO2 ↑ ↓ HCO3
540
Acidose Respiratória Aguda: Δ ↑1 mmHg na pCO2= Δ ↑1mEq L HCO3-
Acidose Respiratória Crônica: Δ ↑1 mmHg na pCO2= Δ ↑4mEq/L HCO3-
5. ACIDEMIA EM 4 PASSOS
5.1 Primeiro Passo: Verifique o pH
Para identificar uma acidemia, verifique sempre o valor do pH na análise dos
gases sanguíneos. Ele deve estar abaixo de 7,35.
5.2 Segundo Passo: Encontrar o Distúrbio Primário

Uma acidemia ocorre apenas quando há uma acidose presente, seja ela
respiratória ou metabólica.
Após confirmar um pH inferior a 7,35, verifique se o bicarbonato está abaixo de
22mEq/L (acidose metabólica) ou se a pCO2 está acima de 45mmHg (acidose
respiratória).
Se houver tanto uma redução no bicarbonato quanto um aumento na pCO2, o
diagnóstico de acidose mista pode ser feito.
5.3 Terceiro Passo: Avaliar Se Existe Resposta Compensatória

Na acidose metabólica, espera-se uma resposta compensatória em que ocorra um
aumento da ventilação nos alvéolos dos pulmões, na tentativa de eliminar o dióxido de
carbono (CO2) e diminuir a queda do pH. Essa resposta pode ser avaliada
matematicamente pelo cálculo do valor desejável da pressão parcial de CO2 (pCO2).
Para isso, deve-se utilizar a fórmula de Winter:
pCO2 desejável = [(1,5 x HCO3-) + 8] ± 2mmHg
Nas acidoses respiratórias, o corpo responde aumentando a reabsorção de

bicarbonato no túbulo proximal dos rins. Portanto, é necessário calcular o valor
desejável de bicarbonato para a variação específica de pCO2. Além disso, é importante
identificar se a alteração respiratória é aguda ou crônica, uma vez que a compensação
renal (retenção de bicarbonato) leva cerca de 3 a 5 dias para ocorrer.
Acidose respiratória aguda: Δ ↑1 mmHg na pCO2 = Δ ↑1mEq L HCO3-

Acidose respiratória crônica: Δ ↑1 mmHg na pCO2 = Δ ↑4mEq L HCO3-
541
5.4 Quarto Passo: Calcular o Ânion Gap Sérico
O ânion gap (AG) desempenha um papel importante na diferenciação das
acidoses metabólicas em dois grupos principais: acidose metabólica com ânion gap
aumentado e acidose metabólica com ânion gap normal ou hiperclorêmica.
Ânion Gap = Sódio – (Cloreto + Bicarbonato)

Valor Normal: 8 a 12mEq/L
De forma didática segue fluxo abaixo:
Figura 85.1 Fluxograma - Os 4 Passos da Alcidemia
6. ALCALEMIA EM 4 PASSOS
6.1 Primeiro Passo: Verifique o pH
No caso de pacientes com alcalose, o pH medido na análise dos gases
sanguíneos será maior que 7,45.
6.2 Segundo Passo: Encontrar o Distúrbio Primário

A alcalemia ocorre devido à presença de uma alcalose, que pode ser metabólica
ou respiratória. Para identificar a alcalose em uma análise dos gases sanguíneos, procure
542
um valor de bicarbonato maior que 26mEq/L (alcalose metabólica) ou uma pCO2 menor
que 35mmHg (alcalose respiratória).
6.3 Terceiro Passo: Avaliar Se Existe Resposta Compensatória

Quando ocorre uma alcalose metabólica, os pulmões respondem
compensatoriamente reduzindo a frequência respiratória. Isso é feito para reter o CO2 e
evitar um aumento repentino do pH.
pCO2 esperada na alcalose metabólica = HCO3- + 15
Quando ocorre uma alcalose respiratória, é importante identificar se o distúrbio é

agudo ou crônico. Nos casos de alcalose respiratória, os rins respondem
compensatoriamente reduzindo a reabsorção de bicarbonato no túbulo proximal,
promovendo a eliminação do bicarbonato na urina. É importante destacar que, em casos
agudos, a variação esperada no bicarbonato é menor em comparação com casos
crônicos.
Alcalose Respiratória Aguda: Δ ↓1 mmHg na pCO2= Δ ↓2mEq L HCO3-

Alcalose Respiratória Crônica: Δ ↓1 mmHg na pCO2= Δ ↓5mEq L HCO3-
De forma didática segue fluxo abaixo:
Figura 85.2 Fluxograma - Os 4 Passos da Alcalemia
543
7. GASOMETRIA ARTERIAL COM PH NORMAL
Ao analisar um exame de gases sanguíneos com pH dentro da faixa normal, é
importante considerar duas possibilidades (conforme Figura 85.3, abaixo).
Na primeira situação, se os níveis de pCO2 e HCO3- estiverem dentro dos valores
normais, significa que o exame está dentro dos padrões esperados.
A segunda possibilidade é mais desafiadora, pois pode indicar um distúrbio
misto. Nesse caso, é necessário verificar se tanto os valores de pCO2 quanto os de
HCO3- estão aumentados ou reduzidos. Essa combinação indica a presença de um
distúrbio misto.
Figura 85.3 Fluxograma - Gasometria arterial com pH normal
8. INTERPRETAÇÃO DA GASOMETRIA ARTERIAL
De forma geral, a interpretação da gasometria arterial segue da forma represen-

tada abaixo:
Figura 85.4 Fluxograma - Interpretação da gasometria arterial
544
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545
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.86
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (IRA)

DOS SANTOS, Pedro Augusto Gonçalves; VARANDAS, Ana Clara Monte;
DE SÁ, Ana Beatriz Caetano; ALMEIDA, Ana Clara Moreira; LEÃO, Juliana Soares;

Filiação: Universidade Católica de Brasília (UCB)
Palavras-chave: Rim; Insuficiência; Oligúria.
1. INTRODUÇÃO
A insuficiência renal aguda (IRA) é uma situação grave que é caracterizada pela
perda da função dos rins, resultando em uma diminuição considerável da capacidade do
organismo de eliminar resíduos e regular o equilíbrio de líquidos e eletrólitos. Essa
condição pode ocorrer de forma rápida e inesperada, exigindo cuidados médicos
imediatos.
A IRA pode ser causada por diversos motivos, dentre eles a lesão renal direta,
obstrução do fluxo urinário, redução do suprimento sanguíneo para os rins, infecções
graves, reações a toxinas, entre outros. A gravidade da doença pode variar de leve a
grave, dependendo da causa e da resposta do paciente ao tratamento. Os sintomas da
insuficiência renal aguda podem incluir diminuição da produção de urina, inchaço em
partes do corpo, náuseas, vômitos e alterações na função cognitiva e no apetite. Em
casos mais graves, pode ocorrer acúmulo de toxinas no organismo, levando a
complicações possivelmente fatais.
A IRA é uma complicação em cerca de 5% das hospitalizações e até 30% das
internações em Unidade de Terapia Intensiva (UTI). A incidência de IRA aumenta com
a idade, sendo 3,5 vezes maior nos pacientes acima de 70 anos e a taxa de mortalidade
varia de 37% a 88%, especialmente em casos em que a diálise é necessária. Em suma, a
insuficiência renal aguda é uma condição séria que requer atenção médica iminente. A
conscientização sobre os sintomas e as causas dessa doença é fundamental para um
diagnóstico e tratamento precoces, o que pode ajudar a prevenir complicações graves e
melhorar as chances de recuperação dos pacientes afetados.
2. QUADRO CLÍNICO
A Insuficiência Renal Aguda pode ter início a partir de diversas doenças, Nunes
et al. (2010) divide em três categorias etiológicas: pré-renal, renal e pós-renal. A IRA
pré-renal se apresenta pela hipoperfusão renal sem o acometimento do parênquima, já a
IRA renal afeta diretamente o parênquima, enquanto a pós-renal são as doenças
associadas à obstrução do trato urinário.
546
O quadro clínico do paciente é fielmente baseado na história clínica do paciente
e os achados no exame físico. Os sinais e sintomas dependem da etiologia e do grau de
comprometimento da lesão, sendo especificados a seguir a cada caso.
2.1 IRA Pré-Renal

A IRA pré-renal não há defeito estrutural nos rins, ela é caracterizada pela queda
da pressão arterial média, geralmente abaixo de 80 mmHg, o que leva a falta de
perfusão sanguínea na rede capilar renal, a redução do fluxo plasmático renal e do ritmo
de filtração dos glomérulos. Da Costa et al. (2003) evidencia que essa é a causa mais
comum de azotemia aguda, ou seja, uma alta quantidade de compostos nitrogenados no
sangue, em pacientes hospitalizados.
As principais causas desse quadro envolvem a hipovolemia (hemorragias, perdas
para o terceiro espaço) , a diminuição do débito cardíaco (insuficiência cardíaca, infarto
agudo do miocárdio, tamponamento, arritmia), uso de AINEs e IECA e pacientes em
pós operatório, devido a vasoconstrição renal. Durante a baixa perfusão, o paciente
apresenta oligúria e azotemia, isso é manifestado clinicamente por desidratação,
hipotensão ortostática e redução da pressão venosa jugular.
2.2 IRA Renal

O grupo de IRA renal acopla inúmeras patologias que afetam o parênquima
renal, sendo que são desencadeadas principalmente por causas isquêmicas ou
nefrotoxinas. A necrose tubular aguda é a causa mais frequente dessa insuficiência,
sendo que pode ser quando causada por hipoperfusão pode ocorrer recuperação das
células intraparenquimatosas renais.
A IRA renal pode ser desencadeada, como dito, por causas isquêmicas e
nefrotóxicas mas também por obstrução vascular renal, doenças glomerulares, como
glomerulonefrite e nefrites alérgicas ou infecciosas.
Ao se falar de manifestação clínica, quando isquêmica costuma se apresentar
como consequência de hipoperfusão grave, enquanto a nefrotóxica é levada em
consideração os medicamento usados. Em geral, pode ser encontrado, quando o paciente
apresenta IRA renal, sinais e sintomas como dor no flanco, presença de nódulos
subcutâneos, edema, hipertensão, oligúria, febre, entre outros, sendo que cada
manifestação, em conjunto com a história e o exame físico, leva a uma causa basal
específica.
2.3 IRA Pós-Renal

Esse quadro de insuficiência é caracterizado pela obstrução do trato urinário,
sendo que pode ser apresentado pela obstrução ureteral bilateral, na bexiga ou uretral,
geralmente associados com neoplasias e cálculos. O diagnóstico desse grupo é de suma
importância, uma vez que pode ocorrer a reversibilidade da insuficiência.
547
A IRA pós-renal costuma se manifestar por queixas de dores no flanco ou na
região suprapúbica, associado a um exame físico com a bexiga palpável, além de
dificuldade de micção, hematúria, nictúria e polaciúria. Se a obstrução persistir por mais
de quatro semanas, pode levar a fibrose intersticial, atrofia tubular e nefropatia
obstrutiva, sendo identificado pela ultrassonografia.
Figura 86.1 Avaliação etiológica do paciente com insuficiência renal aguda.
Fonte: https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/5876/insuficiencia_renal_aguda.htm
A insuficiência renal aguda caracteriza-se por uma perda súbita da função renal.
De acordo com a KDIGO (Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury) ela é
um aumento da creatinina sérica ≥ ,3 mg dl em 48 horas; ou um aumento da creatinina
sérica ≥ 1,5 vezes o valor basal, conhecido ou presumido, como tendo ocorrido nos
últimos 7 dias; ou um volume urinário < 0,5 ml/kg/h por 6 horas, podendo ser de
etiologia pré-renal, renal ou pós-renal.
O diagnóstico da IRA é muito variável devido às suas inúmeras etiologias, por
isso, ele visa determinar qual sua origem, a extensão das complicações e o que pode ser
tratado. Por isso, para sua correta identificação e diferenciação, são realizados diversos
exames laboratoriais que auxiliam no diagnóstico do paciente. entre eles, os mais
usados, e eficazes, são : o volume urinário, onde é analisada a diurese diária do paciente
(500 ml - 2500 ml), pois, devido a lesão renal, é comum que o volume urinário diário
reduza, caracterizando uma oligúria, mas, é importante frisar que isso não acontece em
1% os casos; ureia e creatinina plasmática, que mede a quantidade desses solutos no
plasma do paciente (proporção normal 10-15 / 1), porque, o exame da creatinina,
principalmente, é um dos principais meios para a avaliação da capacidade de filtragem
dos rins, sendo possível identificar lesões e problemas funcionais com maior facilidade;
548
Fração de excreção de sódio, que é o valor percentual de sódio presente na urina do
paciente (valor normal de 0,5 a 1 %), sendo utilizada para auxiliar na diferenciação da
etiologia da IRA, pois, na IRA pré-renal o sódio é reabsorvido em grande quantidade no
túbulo renal, o que não acontece na renal intrínseca; e a osmolaridade urinário, pois
avalia a capacidade do rim de concentrar urina, sendo um grande indicativo de se ele
está saudável ou não.
Além de todos esses exames laboratoriais, o médico também é auxiliado por
alguns exames de imagens que o ajudam no processo diagnóstico. Entre eles:
ultrassonografia (mostra a diferença entre a insuficiência renal crônica, uropatia
obstrutiva e avaliação de perfusão renal), é a mais usada; porém também é comum ver a
pielografia ascendente e biópsia renal
Quadro 86.1 Comparativo de parâmetros entre insuficiência renal aguda pré renaç e intríseca
ÍNDICES E VALORES IRA PRÉ-RENAL IRA RENAL INTRÍNSECA
Sódio urinário < 20 mEq/L > 40 mEq/L
Proporção ureia / creatinina > 40 < 20-30
Fração de excreção de sódio <1% >1%
Osmolaridade urinária > 500 mOsm/kg ~ 300 mOsm/kg

Fonte: DA COSTA, VIEIRA-NETO, NETO (2003); YU et al. (2007).
4. TRATAMENTO
A perda súbita da capacidade de filtração dos rins pela insuficiência renal aguda
tem manifestações devastadoras para o paciente e poderá ser fatal. Apesar da letalidade
da doença existe a possibilidade de recuperação por parte do paciente a partir de uma
terapia intensiva.
Além do tratamento, a idade, associação com outras doenças e função renal
prévia antes da lesão são fatores determinantes para alcançar a sua cura. O seu
tratamento vai ser focado na causa da doença e pode ser classificado de duas formas:
clínico e dialítico, sendo este último nem sempre utilizado.
O tratamento clínico vai possuir algumas orientações principais, sendo elas:
garantir que o volume intravascular esteja sempre expandido, manter a pressão arterial
do indivíduo maior que 80 mmHg e as taxas de hematócrito maiores que 30% com a
oxigenação nos tecidos correta, sempre evitar a hiper hidratação e hipercalcemia e
prevenir o paciente de processos infecciosos, além de manter a alimentação do
indivíduo balanceada.
Para alcançar tais recomendação geralmente serão feitas restrições de líquidos e
alimentares ao paciente, seu objetivo será reduzir o acúmulo de toxinas no corpo
impedindo o aumento do metabolismo de proteínas e consequentemente que a balança
de nitrogênio seja mais negativa e também o aumento do metabolismo carboidratos e
549
lipídios. Uma dieta com baixos níveis de potássio, sal e proteínas e com altas
quantidades de carboidratos será incluída no cotidiano do indivíduo portador de IRA.
Em relação aos fármacos utilizados, podem ser destacados os antibióticos,
diuréticos, insulina e cálcio. Os antibióticos serão a principal forma de tratar e prevenir
processos infecciosos, possuindo fundamental importância já que a maior causa de
morte em pacientes com IRA será a septicemia. Os diuréticos irão auxiliar na
eliminação de líquido. E a insulina e o cálcio poderão atuar impedindo o acúmulo de
potássio no sangue.
Caso o tratamento clínico não seja eficaz sozinho, será adotada a diálise. Suas
indicações dependem das características apresentadas pelo paciente e incluem
hipercalcemia persistente após tratamento clínico, acidose grave de difícil correção,
hipervolemia e uremia do tipo e da gravidade da IRA. O sucesso de seu tratamento será
dependente de dois fatores: o método de diálise e sua dosagem.
Os métodos utilizados são a diálise peritoneal e a hemodiálise. O primeiro tipo
será usado principalmente em pacientes pós operatório já que não requer o uso de
anticoagulantes, e apesar de ser mais utilizado em pacientes renais crônicos terá
destaque em quadros de IRA pela sua simplicidade e larga aplicabilidade. Um paciente
portador de IRA, para se submeter a hemodiálise precisa de um acesso vascular, que
pode ser feito a partir de punção cutânea de um grande vaso, introdução de cateteres
mais calibrosos por punção cutâneas e shunts arteriovenosos. O aparelho responsável
pode ser tanto de placa paralela ou capilar. A hemodiálise exige, na maioria dos casos, o
uso de anticoagulantes assim como o supracitado.
5. PROFILAXIA
A profilaxia da IRA envolve a intervenção precoce e o reconhecimento da
necessidade de tratamento dessa patologia. É imprescindível estabelecer orientações,
protocolos e estratégias para prevenir de forma efetiva os malefícios dessa doença.
Nesse viés, é crucial sistematizar a conduta dos profissionais de saúde nos casos em que
a IRA pode ser evitada, a fim de reduzir os índices de mortalidade e morbidade
associados.
Existem situações clínicas em que é possível antecipar quadros de deterioração
renal e possível perda de funcionamento dos rins, a exemplo de pacientes com idade
mais avançada, com tempo considerável de internação na Unidade de Terapia Intensiva
(UTI), utilização de agentes nefrotóxicos, necessidade de cirurgias de emergência,
alterações hemodinâmicas relacionadas com hipovolemia, hipertensão arterial, diabetes.
A profilaxia da IRA no ambiente hospitalar está relacionada a diversos
indicadores que devem ser monitorados como: a dosagem frequente de creatinina sérica,
controle hemodinâmico e apropriada hidratação, evitar o uso de drogas nefrotóxicas em
pacientes com função renal já comprometida, manter uma pressão arterial média de 80
mmHg, hematócrito acima de 30%, e oxigenação adequada. Essas medidas são de
extrema importância para reduzir os efeitos perversos dessa patologia, e assim, melhorar
550
a qualidade de vida dos pacientes. Destaca-se que parcela considerável das ocorrências
de IRA podem ser prevenidas com um protocolo correto e conscientização geral da
população em prol de estratégias de profilaxia e tratamento da IRA.
1. BENICHEL, C. R.; MENEGUIN, S. Fatores de risco para lesão renal aguda em pacientes clínicos
intensivos. Acta Paulista de Enfermagem, v. 33, 2020. Disponível em:
<https://www.scielo.br/j/ape/a/jdJNTm8KfCC5jLq8M3s8Mdz/?lang=pt>.
2. BIBLIOTECA VIRTUAL EM SAÚDE MS. Insuficiência renal aguda Disponível em:
<https://bvsms.saude.gov.br/insuficiencia-renal-aguda/>.
3. DA COSTA, José Abrão Cardeal; VIEIRA-NETO, Osvaldo Merege; NETO, Miguel Moysés.
Insuficiência renal aguda. Medicina (Ribeirão Preto), v. 36, n. 2/4, p. 307–324, 30 dez. 2003.
Disponível em: <https://www.revistas.usp.br/rmrp/article/view/729>
4. LI, P. K. T.; BURDMANN, E. A.; MEHTA, R. L. Acute Kidney Injury: a global alert. Jornal
Brasileiro de Nefrologia, v. 35, n. 1, p. 1–5, 2013. Disponível em:
<https://www.scielo.br/j/jbn/a/PcgRMCbbhHcS6wLzPFKjWnd/?format=pdf&lang=pt>
5. NUNES, Tiago Ferolla et al. Insuficiência renal aguda. Biblioteca Escolar em Revista, v. 43, n. 3, p.
272–282, 30 set. 2010. Disponível em: <https://www.revistas.usp.br/rmrp/article/view/184>
6. YU, L. et al. Insuficiência Renal Aguda. J. Bras. Nefrol., v. 29, n. 1 suppl. 1, p. –, 17 mar. 2007.
Disponível em: <https://www.bjnephrology.org/article/insuficiencia-renal-aguda/>
551
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.87
DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC)

FERREIRA, Ana Carolina Borges Penalva; MORAIS, Karen Araujo;
DO COUTO, Gabriela Ponte; BEZERRA, Rômulo Nemézio Araújo;
MATOS, Jessyka Silva; FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira;

Palavras-chave: Rim; Lesão; Crônica.
1. INTRODUÇÃO
A Doença Renal Crônica (DRC) é uma doença que na maior parte do tempo é
assintomática, com curso prolongado, sendo de difícil diagnóstico no seu início e
realizado tardiamente por este motivo. Ela aborda alterações heterogêneas, acometendo
a estrutura e função renal, levando a uma perda progressiva desta, com diferentes causas
e fatores de risco.
Dentre as principais causas estão a hipertensão arterial sistêmica, diabetes,
glomerulonefrite, doença renal policística autossômica dominante e outras nefropatias
císticas e tubulointersticiais. Sendo assim, como fatores de risco para a doença são
incluídos a hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus, dislipidemia, idosos,
obesidade (IMC > 30 Kg/m²), doença do aparelho circulatório, histórico familiar de
doença renal crônica e tabagismo.
Para definir a Doença Renal Crônica são utilizados três componentes, sendo eles
o anatômico e estrutural, a taxa de filtração glomerular e o tempo da própria doença.
Dessa forma, de acordo com Bastos et al (2011), para ser portador de DRC é necessário
que tenha uma Taxa de Filtração Glomerular (TFG) < 60 mL/min/1,73m2 ou a TFG >
60 mL/min/1,73m2 associada a, no mínimo, um elemento marcador de dano renal
parenquimatoso, como a proteinúria ou hematúria glomerular, presente há pelo menos 3
meses.
A Doença Renal Crônica é hoje considerada um grande problema de saúde, tanto
no Brasil, quanto mundialmente. A doença afeta entre 8 a 16% da população mundial e,
em uma revisão narrativa sobre os índices epidemiológicos que envolvem a doença
realizado por Dutra et al. (2021), foi estimado que, em 2017 no Brasil, três em cada 100
pessoas eram acometidas por esta doença e que a necessidade de algum tipo de terapia
renal substitutiva seria de cinco em dez mil portadores. Além disso, a expectativa de
vida desse paciente no estágio final da doença pode chegar a 1/3 dos indivíduos com a
mesma faixa etária e sexo da população em geral.
No Brasil, segundo dados disponibilizados pela Sociedade Brasileira de
Nefrologia (SBN), o número de pacientes com um quadro de DRC grave,
552
principalmente quando evolui para um estágio mais avançado, vem crescendo e
abrangem mais de 140 mil pacientes que realizam tratamento com diálise. Dessa
maneira, é estimado que no ano de 2040 a DRC alcance a quinta colocação de maior
causa de morte do mundo.
2. QUADRO CLÍNICO
Inicialmente é uma doença que pode não manifestar nenhum sinal ou sintoma,
evoluindo silenciosamente.
2.1 Sintomas
 Poliúria: é a necessidade de urinar várias vezes. Ela acontece quando a
capacidade de filtração do rim está prejudicada, então não acontece uma
reabsorção adequada de água da urina levando a um aumento do volume
urinário. Esse sintoma é mais característico na perda leve a moderada da função
renal.
 Retenção de Líquido: por conta da diminuição da taxa de filtração glomerular,
não é possível eliminar o excesso de líquido do organismo. Assim, faz com que
os líquidos, que deveriam ser eliminados na urina, fiquem retidos, provocando o
edema.
 Fadiga: com os rins não funcionando adequadamente, os hormônios que eles
normalmente produziriam estão desregulados, causando efeito negativos, como
o cansaço.
 Hipertensão: por conta da diminuição da taxa de filtração glomerular os rins
retem o sal e a água, assim contribuem para a pressão arterial alta que pode,
inclusive, acelerar a lesão dos néfrons.
 Anemia: com os rins não funcionando adequadamente, os hormônios que eles
normalmente produzem estão desregulados, por exemplo acontece a diminuição
da síntese do hormônio eritropoietina que estimula a produção das hemácias.
 Formigamento, Câimbras e Cefaléia: por conta da diminuição da taxa de
filtração glomerular os rins não conseguem remover adequadamente as
substâncias, por isso há um acúmulo de substâncias tóxicas que causam esses
efeitos negativos.
 Dor Óssea e Fraturas: com os rins não funcionando adequadamente, atrapalha
o processo metabólico como a não ativação da vitamina D que é responsável
pela absorção do cálcio no intestino. Além disso, há um aumento das glândulas
paratireoides que secretam o hormônio paratormônio (PTH). Esse hormônio
PTH em excesso descalcifica os ossos, causando dores e fragilidade óssea.
 Aparecimento de Erupções Cutâneas: por conta da diminuição da taxa de
filtração glomerular os rins não conseguem remover adequadamente as
substâncias, por isso há o acúmulo de resíduos no sangue (uremia) que podem
553
causar um prurido intenso.
3. DIAGNÓSTICO
 Proteinúria: ao fazer um exame com fitas reagentes de urina e constar que há o
aumento da excreção de proteínas na urina, indica uma lesão dos rins. Para saber
o grau da lesão ao ter o exame de fitas positivas, é preciso tirar uma amostra de
urina para quantificar. Assim, se for maior que 17 mg/l significa uma
anormalidade, indicando uma lesão dos tecidos dos rins.
 Taxa de filtração dos rins: para medir a filtração glomerular se utiliza como
medida a substância creatinina que é endógena, ou seja, é um biomarcador
produzida no próprio organismo e é excretada pelos rins. Assim, ela é dosada no
sangue para medir a filtração. A taxa de creatinina pode mudar dependendo da
idade, raça e sexo do paciente e, por isso, usa-se fórmulas que incluem esses
tópicos, por exemplo as fórmulas CKD-EPI e MDRD. A partir da creatinina
sérica, ou seja, a análise da taxa de creatinina no sangue, estimula-se a taxa de
filtração glomerular. Dessa forma, uma pessoa saudável e jovem é esperado que
tenha uma taxa de filtração glomerular acima de 90 ml/min.
 Fase 1: Não há sintoma e a Taxa de Filtração Glomerular continua
normal (90 ml/min), mas há o aumento de excreção da proteína albumina
(menor que 17 mg/l) em exame de urina.
 Fase 2 com insuficiência renal leve: a Taxa de Filtração Glomerular está
diminuída (entre 60 a 89 ml/min) e há o aumento da proteína albumina.
Indicando uma lesão renal.
 Fase 3 com insuficiência renal moderada: Há sintomas leves e a Taxa de
Filtração Glomerular está diminuída (entre 30 a 59 ml/min) com a
creatinina aumentada (valor normal é entre 0,6 mg/dl e 1,2 mg/dl,
dependendo da idade, sexo e raça do paciente).
 Fase 4 com insuficiência renal severa: Há sintomas marcantes e a Taxa
de Filtração Glomerular está diminuída (entre 15 a 29 ml/min) associados
a proteinúria, acidose, retenção de fósforo, alterações hormonais e
hipocalcemia.
 Fase 5 com necessidade de transplante de rim e diálise: Há sintomas
extremos e os rins perderam o controle do meio interno e a Taxa de
Filtração Glomerular está diminuída ou zerada (entre 15 e 0 ml/min).
4. TRATAMENTO
Estabelecido o diagnóstico de Doença Renal Crônica (DRC), o médico deverá
atuar para retardar a progressão, otimizar o tratamento e, no momento adequado,
apresentar ao paciente a melhor opção terapêutica para a fase final da Insuficiência
Renal: Diálise, transplante ou tratamento conservador sem suporte dialítico. De acordo
554
com as Diretrizes Clínicas para o Cuidado ao Paciente com DRC do Ministério da
Saúde (2014), o tratamento deve ser conservador nos estágios de 1 a 3, pré-dialítico nos
estágios de 4 a 5 (Não dialítico) e terapia renal substitutiva (TRS) em pacientes com
DRC mais avançada.
No tratamento conservador, a terapêutica deve contar com o controle da pressão
arterial preferencialmente com uso de inibidores de enzima conversora de angiotensina
ou bloqueadores dos receptores de angiotensina. Além de realizar a diminuição da
ingestão de sódio na dieta, atividade física compatível com a saúde cardiovascular e
abandono completo do tabagismo. O tratamento em questão visa a conservação renal
para evitar a necessidade de diálise.
O tratamento para os estágios pré-dialíticos é acompanhado por equipe
multiprofissional, nas Unidades de Atenção Especializadas em DRC. Mantém-se o
tratamento dos fatores de risco de acordo com as recomendações do Ministério da
Saúde: Controle glicêmico, pressão arterial, dislipidemia, obesidade, doenças
cardiovasculares, tabagismo e adequação do estilo de vida. Nesse estágio, é
recomendada a diminuição da ingestão de sódio, atividade física compatível com a
saúde cardiovascular, abandono do tabagismo, correção das doses medicamentosas de
acordo com a TFG, considerar redução de ingestão de proteínas e, em casos de acidose
metabólica, reposição oral de bicarbonato. Além disso, é de suma importância
esclarecer ao paciente e aos familiares as possibilidades de TRS.
A Terapia Renal Substitutiva é uma das modalidades de substituição da função
renal: Hemodiálise, Diálise peritoneal e Transplante Renal.
 Hemodiálise: Paciente será encaminhado para clínicas especializadas para a
confecção da fístula arteriovenosa, quando a TFG for menor que 20 ml/min.
O tratamento é realizado pela filtração sanguínea através de um dialisador
que permite a passagem de resíduos e líquidos extras, mas mantém células
sanguíneas e nutrientes. Em média, o processo pode levar até 4 horas, sendo
realizado de 3 a 4 vezes por semana.
 Diálise Peritoneal: Paciente e seus familiares ou acompanhantes, serão
encaminhados para o treinamento pela equipe multidisciplinar. Além disso,
o paciente é encaminhado para clínica especializada para a inserção do
implante de cateter para iniciar a diálise. No tratamento em Diálise
Peritoneal Ambulatorial Contínua (DPAC) é realizada a infusão da solução
de diálise diariamente pelo paciente e/ou familiar, sendo trocada a cada 30
minutos, aproximadamente. Já na modalidade da Diálise Peritoneal
Automatizada, a inserção é realizada diariamente, geralmente durante a
noite, com a utilização de uma máquina cicladora que infunde e drena o
líquido. O paciente pode realizar trocas manuais durante o dia, caso seja
necessário.
555
 Transplante Renal: O transplante renal é considerado a mais completa
alternativa de substituição da função renal, tendo como principal vantagem a
qualidade de vida, garantindo mais liberdade na rotina do paciente.
5. CONCLUSÃO
A Doença Renal Crônica é uma condição clínica de grande importância devido à
sua prevalência crescente e também devido seu impacto em redução da qualidade de
vida dos indivíduos acometidos pela comorbidade. Como abordado durante o capítulo, o
diagnóstico precoce e o tratamento adequado desempenham um papel fundamental na
desaceleração da progressão da doença e na redução das complicações associadas.
O conhecimento dos principais fatores de risco, como hipertensão arterial,
diabetes mellitus e obesidade, é crucial nesses pacientes com DRC pois permite o
controle dessas patologias impactando em melhora da sobrevida renal e da TFG. Além
disso, a implementação de medidas preventivas, como o controle da pressão arterial, o
manejo adequado da glicose e a adoção de hábitos saudáveis de vida, são estratégias
eficazes na redução do risco e da progressão da doença renal.
Em suma, a DRC é uma condição de saúde complexa que requer uma
abordagem abrangente e multidisciplinar. O diagnóstico precoce, a identificação e o
controle dos fatores de risco, além do acompanhamento regular com o nefrologista, são
fundamentais para um manejo adequado da doença. Com um cuidado integrado e
individualizado, é possível reduzir a progressão da DRC e melhorar os desfechos
clínicos, proporcionando uma melhor qualidade de vida aos pacientes afetados por essa
condição.
1. BASTOS, Marcus Gomes; KIRSZTAJN, Gianna Mastroianni. Doença renal crônica: importância do
diagnóstico precoce, encaminhamento imediato e abordagem interdisciplinar estruturada para melhora do
desfecho em pacientes ainda não submetidos à diálise. Jornal Brasileiro de Nefrologia, [S.L.], v. 33, n. 1, p.
93-108, mar. 2011. FapUNIFESP (SciELO). http://dx.doi.org/10.1590/s0101-28002011000100013.
2. CASTRO, Manuel Carlos Martins. Conservative management for patients with chronic kidney disease refusing
dialysis. Brazilian Journal Of Nephrology, [S.L.], v. 41, n. 1, p. 95-102, mar. 2019. FapUNIFESP (SciELO).
http://dx.doi.org/10.1590/2175-8239-jbn-2018-0028.
3. CHEN, Teresa K.; KNICELY, Daphne H.; GRAMS, Morgan E.. Chronic Kidney Disease Diagnosis and
Management. Jama, [S.L.], v. 322, n. 13, p. 1294, 1 out. 2019. American Medical Association (AMA).
http://dx.doi.org/10.1001/jama.2019.14745.
4. DUTRA, Thais Severo; PARISI, Mariana Migliorini. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS DA DOENÇA
RENAL CRÔNICA. Revista Interdisciplinar de Ensino, Pesquisa e Extensão, [S.L.], v. 9, n. 1, p. 237-244,
16 dez. 2021. Fundação Universidade de Cruz Alta. http://dx.doi.org/10.33053/revint.v9i1.645.
5. MINISTÉRIO DA SAÚDE. Doenças Renais Crônicas (DRC). Disponível em: <https://www.gov.br/saude/pt-
br/assuntos/saude-de-a-a-z/d/drc>. Acesso em: 14 maio 2023.
6. NATIONAL KIDNEY FOUNDATION (New York). Hemodialysis. Disponível em:
<https://www.kidney.org/es/atoz/content/hemodialysis>. Acesso em: 14 maio 2023.
7. ROMÃO JUNIOR, João Egidio. Doença Renal Crônica: Definição, Epidemiologia e Classificação. Jornal
Brasileiro de Nefrologia, [S.L.], v. 26, n. 3, p. 1-3, ago.
8. SOCIEDADE BRASILEIRA DE NEFROLOGIA. Transplante Renal. Disponível em:
https://www.sbn.org.br/orientacoes-e-tratamentos/tratamentos/transplante-renal/. Acesso em: 14 maio 2023.
556
doi - 10.59290/978-65-6029-089-1.88
INFECÇÃO URINÁRIA E REFLUXO VESICOURETERAL

DUTRA, Vinícius Alexandre Ribeiro; LIMA, Luara Gomes Nogueira;
RODRIGUES, Ana Clara Mariano; ANGEL, Victoria Sampaio;

Palavras-chave: Infecção Urinária; Refluxo Vesicoureteral; Rim.
1. INTRODUÇÃO
1.1 Definição
O Refluxo Vésico Ureteral (RVU) é uma anomalia urológica que acomete
frequentemente crianças. Tal anomalia é caracterizada como um fluxo retrógrado da
urina da bexiga para o trato urinário superior, podendo ser primária ou secundária. A
condição primária está relacionada a causas congênitas, devido ao desenvolvimento
embriológico anormal da junção vesicouretérica. A condição secundária é condicionada
por outras anomalias presentes no sistema urinário, por exemplo bexiga neurogênica e
desordem anatômica da válvula da uretra posterior.
O Refluxo Vesico Ureteral quando contaminado por microrganismo pode
provocar um quadro infeccioso no trato urinário (ITU) superior.
1.2 Epidemiologia
As crianças são o grupo majoritariamente afetado, porém crianças caucasianas
apresentam uma probabilidade três vezes maior de desenvolver o refluxo que as de
descendência africana.
A incidência de RVU varia entre 1-3% na população pediátrica, porém em
crianças com ITU apresentam incidência de 30-45%.
2. QUADRO CLÍNICO
Os sinais e sintomas variam de acordo com o órgão que está infectado.
Quando a infecção está localizada na uretra, ocorre um corrimento uretral,
límpido ou esbranquiçado e uma disúria.
Nas infecções na bexiga, o tipo mais comum, a maior parte das reclamações
envolve dor, ardor ou desconforto ao urinar, urgência miccional e geralmente polaciúria
e a urina com aspecto turvo e/ou com odor fétido.
As infecções localizadas nos rins se apresentam em quadros mais graves. É
comum sentir febre, mal estar, náuseas ou vômitos e dor na lombar, do lado do rim
557
infectado, além dos sintomas presentes na infecção da bexiga.
3. DIAGNÓSTICO
3.1 Semiologia
A apresentação clínica da ITU pode variar desde ―bacteri ria assintomática‖ até
pielonefrite aguda, ou sepse de origem no trato urinário.
Em virtude disso é de grande importância a realização de uma anamnese
completa, focando em verificar a ocorrência de disúria, polaciúria, alteração na
aparência e no odor da urina, jato urinário e alterações sugestivas de DTUI (Disfunção
do Trato Urinário Inferior), como, padrão miccional anormal para a idade, incontinência
urinária, iscúria, fazer manobras de contenção, enurese noturna secundária e associação
com constipação intestinal. Também é importante não esquecer de avaliar febre,
vômitos, dor abdominal, diarréia e inapetência que podem influenciar na opção
terapêutica.
O exame físico, assim como a anamnese, deve ser minucioso, com avaliação do
crescimento e do desenvolvimento, palpação abdominal, renais e da região da bexiga.
Gotejamento urinário, jato fino e curto podem sugerir obstrução baixa ou disfunção
vesical. Na genitália deve-se descartar vulvovaginite ou balanopostite e não esquecer de
medir a pressão arterial.
Para toda criança com diagnóstico de pielonefrite, deve ser feito, ainda na
internação hospitalar, a ultrassonografia do trato urinário, que embora normal, não
exclui a presença de RVU já que o mesmo é uma causa comum de uma infecção do
trato urinário em crianças; cerca de 30 a 40% dos recém-nascidos e crianças pequenas
com uma infecção do trato urinário têm refluxo vesicoureteral.Os pacientes com RVU
podem ser classificados em três grupos (baixo, médio e alto risco).
A anamnese e o exame físico direcionam ao diagnóstico correto.

No exame de urina a piúria é sugestiva de ITU quando se encontram campos
repletos de piócitos. O valor preditivo positivo de piúria é de 40 a 80%, podendo estar
ausente em cerca de 23 a 50%. A presença de cilindros piocitários sugerem pielonefrite.
Contudo deve-se estar atento a outras condições, que não a ITU que também apresentam
piúria, como: febre, desidratação grave, apendicite, injúria química do trato urinário,
glomerulonefrites e tumores.
A esterase leucocitária detecta a presença de mais de cinco leucócitos por campo
e o nitrito positivo a presença de bactérias gram negativas na urina.
A flora bacteriana muito aumentada, quando associada com os outros achados
reforça a suspeita de ITU, já a albuminúria e/ou hematúria podem ser transitórias.
O hemograma pode ser utilizado como exame complementar, já que a proteína C
558
reativa (PCR) não necessita ser realizada rotineiramente na avaliação de crianças com
suspeita de ITU, porém, a confirmação da ITU é feita pela cultura da urina visto que o
hemograma pode estar normal na cistite, ou demonstrar leucocitose quando há
acometimento pielocalicial ou complicações, mas geralmente está alterado na
pielonefrite.

Figura 88.1 Algoritmo para avaliação do trato urinário após episódio de infecção urinária.
Fonte: PENIDO SILVA (2017).
Assim como mostrado no esquema acima:

 Toda a criança pós episódio confirmado de ITU deve realizar uma
Ultrassonografia do trato urinário.
 Naquelas abaixo dos 3 anos, em antibioticoprofilaxia deve-se realizar a
uretrocistografia miccional ou cintilografia estática (DMSA) e 4 a 6
meses após a cura da ITU. Nos casos de RVU deve-se realizar
cintilografia estática (DMSA), que, se alterado, será complementado com
uretrocistografia miccional (UCM). Nos casos sem RVU e com dilatação
do trato urinário, o exame de preferência deve ser a cintilografia
dinâmica (DTPA).
 Nas crianças acima de 3 anos, fazer ultrassom, que se estiver normal
deve ser acompanhado anualmente. Em caso de anormalidade ou se
houver recidiva da ITU deve-se proceder como nas crianças abaixo de 3
anos.
 No exame físico quando há presença de sinais sugestivos de alterações
morfológicas renais (assimetria, displasia ou hidronefrose) deve ser
investigada por Uretrocistografía Miccional e Retrógrada (UCM) já no
559
primeiro episódio de pielonefrite.
4. TRATAMENTO
A doença do refluxo vesicoureteral é dividida em graus, de acordo com o
International Reflux Study Committe:
Grau I: refluxo alcança somente o ureter
Grau II: alcança ureter e pelve, mas não causa dilatação;
Grau III: causa dilatação leve
Grau IV: causa dilatação moderada, fórnices arredondados.
Grau V: dilatação grave, ureter tortuoso, papilas obliteradas.
Figura 88.2 Graus da doença do refluxo vesicoureteral.
Fonte: Sociedade Brasileira de Urologia (AMB; CFM, 2006).
O tratamento para RVU é dividido entre a forma clínica conservadora e a

cirúrgica. A via conservadora leva em consideração uma evolução benigna e cura
espontânea, a monitorização da função renal e a profilaxia.
4.1 Tratamento Profilático e Cura Mediante Tratamento Conservador

O tratamento profilático por antibioticoterapia é um meio conservador que leva
em consideração a cura espontânea, que pode ocorrer em sua maioria em crianças e
adultos jovens. A recomendação é a administração de baixas doses diárias da medicação
de forma prolongada, que caracteriza um custo elevado e um tratamento oneroso. Além
disso, há uma contraindicação relativa por apresentar a possibilidade de causar
resistência bacteriana e em alguns casos de intolerância à medicação. É um tratamento
que busca manter a urina estéril e evitar o aparecimento de cicatrizes renais.
560
Ademais, há uma estimativa que 80% dos casos de grau leve a moderado (I a III)
possam evoluir com a cura se o diagnóstico for feito dentre os 5 primeiros anos após o
diagnóstico (MACEDO et al., 2004). Sendo indicado o uso de antimicrobianos
profiláticos em casos de presença de refluxo vesicoureteral em graus elevados evitar
ITU.
Os antimicrobianos indicados são, de acordo com a Sociedade Brasileira de
Urologia (AMB; CFM, 2006):
 Sulfametoxazol (10 mg/kg) + trimetoprim (2 mg/kg). Uma dose diária.
 Nitrofurantoína (1 mg/kg). Uma dose diária.
 Cefalosporina 1ª geração ¼ dose de tratamento (até 3 meses de vida).
4.2 Tratamentos Cirúrgicos

A correção do refluxo urinário não impede o surgimento de novas infecções
urinárias, o seu objetivo é impedir que as bactérias do trato urinário inferior ascendam e
causem pielonefrite. O indicativo para a cirurgia envolve pacientes que não aderiram ao
tratamento, pacientes com refluxo graus IV e V, piora da função renal e aparecimento
de cicatrizes novas ou não. O tratamento cirúrgico pode ser realizado pelo método de
cirurgia aberta ou utilizando uma técnica minimamente invasiva através das técnicas
endoscópicas, sendo esses os meios mais utilizados e estudados.
A cirurgia aberta tem como objetivo ampliar o diâmetro uretral de 3 a 5 vezes
por meio da criação de um túnel submucoso. Existem várias técnicas para a realização
desse procedimento, entre elas podem ser utilizadas as técnicas extravesicais (Gregoir-
Lich), asintravesicais (Politano Leadbetter e Cohen) e as combinadas (Psoas-hitch). O
procedimento cirúrgico convencional é o padrão ouro e apresenta taxa de solução de
mais de 90% dos casos, entre os graus I a V e 80% para V. Associado a isso é indicado
o uso de antibioticoprofilaxia por três meses.
O tratamento endoscópico envolve a utilização de injecção subureteral com
objetivo de resultar em um aumento de forma menos invasiva, para isso foram feitas
pesquisas e a utilização do o polidimetilsiloxano e o copolímero de dextranômero/ ácido
hialurónico (Deflux®) tem se mostrado como o ideal, com taxa de resolução de 65%
com a primeira aplicação (AGUIAR et al., 2011). É um procedimento com uma boa
aceitação por ser menos invasivo com possibilidade de realização ambulatorial, porém
apresenta um custo mais elevado em relação a cirurgia de reimplantação e outro ponto
negativo é a necessidade de seguir com a antibioticoprofilaxia prolongada.
561
1. AGUIAR, Ana et al., Tratamento do refluxo vesico-ureteral em pediatria, Acta Med Port. 2011;
24(S2):59-64.
2. AMB, Associação Médica Brasileira; CFM, Conselho Federal de Medicina. Projeto diretrizes:
Associação Médica Brasileira, Conselho Federal de Medicina. Refluxo Vésico-Ureteral.
AMB/CFM; 2006.
3. FRAGOSO, Marta R. Refluxo Vesicouretérico Primário Artigo de Revisão. Disponível em:
<https://estudogeral.uc.pt/bitstream/10316/81368/2/Refluxo%20Vesicouret%C3%A9ric
o%20Prim%C3%A1rio.pdf>. Acesso em: 11 Maio 2023.
4. HADDAD, J.M.; FERNANDES, D.A. Infecção do trato urinário. São Paulo: Federação Brasileira
das Associações de Ginecologia e Obstetrícia (Febrasgo); 2018. (Protocolo Febrasgo – Ginecologia,
nº 63/Comissão Nacional Especializada em Uroginecologia e Cirurgia Vaginal).
5. MACEDO, C. S.; RIYUZO, M. C.; BASTOS, H. D.. Freqüência de desaparecimento do refluxo
vésico-ureteral de graus I a III em pacientes pediátricos. Revista Brasileira de Saúde Materno
Infantil, v. 4, n. 3, p. 299–307, jul. 2004.
6. MENDES RIBEIRO, Mónica Sofia. Infecção Urinária e Refluxo Vesicoureteral Como Fatores de
Risco de Nefropatia Crónica. 2015. 29 p. Dissertação de Candidatura ao grau de Mestre em
Medicina — Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar da Universidade do Porto, Porto,
2015.
7. PENIDO SILVA, José María. Infecção do Trato Urinário na Criança. 28 nov. 2017. Disponível em:
<https://www.medicina.ufmg.br/wp-content/uploads/sites/31/2017/11/DOC_MN_PRO_I I_28-11-
2017.pdf>. Acesso em: 13 maio 2023.
8. SALVADOR JUNIOR, Edson Da Silva; MONTEIRO LOBOUNTCHENKO, Tassia; VIRGINIA
SOARES, Joselita. Refluxo vesico ureteral. In: SALVADOR JUNIOR, Edson da Silva;
MONTEIRO LOBOUNTCHENKO, Tassia; VIRGINIA SOARES, Joselita. Urologia:
fundamentos para o clínico. São Paulo: [s. n.], 2001. Disponível em: <http://urologiauerj.com.br>.
9. TEIXEIRA, C. B. B.; CANÇADO, M. A. de P.; CARVALHAES, J. T. de A.. Refluxo
Vesicoureteral primário na infância: tratamento conservador versus intervenção cirúrgica. Brazilian
Journal of Nephrology, v. 36, n. 1, p. 10–17, jan. 2014.
562
ÍNDICE R EMI SSIV O
Abdominal, 336 Endotelial, 498 Pâncreas, 336, 342

Ácido Gástrico, 307 Esôfago, 301, 393 Parada Cardíaca, 111
Acúmulo, 164, 199 Esteatose hepática, 384 Parada Cardiorrespiratória, 111
Aguda, 121, 504 Fármacos, 116 Paratireóide, 471
Amilóide, 199 Febre Reumática, 210 Pericárdio, 164
Amiloidose Cardíaca, 199 Fibrilação atrial, 17 Pericardiopatia, 164
Anatomia, 225 Fibrose, 342 Peristaltismo, 301
Aparelho digestivo, 363 Fibrose Pulmonar, 268 Pituitária, 484
Arritmia, 17, 40, 50, 55, 61, 65, 70, 75 Fígado, 418 Pleura, 264
Arritmia Cardíaca, 193 Filtração, 513 Pneumologia, 219, 225
Arritmias, 116 Fisiologia, 2, 219 Pressão Arterial, 139
Asma, 232 Flutter atrial, 23 Pseudomembrana, 320
Bile, 349 Função, 336 Reflexa, 186
Bloqueio Atrioventricular, 92 Gases, 539 Refluxo vesicoureteral, 558
Bloqueio de Ramo, 45, 92, 99 Gasometria, 539 Renal, 525
Bócio, 440 Gástrica, 389 Restritiva, 158
Bradiarritmia, 86 Gastrina, 307 Reto, 407
Cálculo biliar, 349 Gastrointestinal, 296, 312, 399 Rim, 525, 531, 547, 553, 558
Câncer, 253, 399, 407, 452 Glândula, 426, 458 Rins, 513
Câncer de Pulmão, 253 Glomérulo, 513, 518 Ritmo cardíaco, 28
Cardiologia, 81 Granulomas, 273 Ritmo Cardíaco, 81, 86
Cardiomiopatia, 158, 205, 210 Hepatite, 369 Sangue, 539
Cardiovascular, 9, 170, 498 Hepatócitos, 369 Sarcoidose, 273
Cirrose Hepática, 418 Hipertensão Arterial Sistêmica, 134 Semiologia, 9
Colite, 320 Hipertensão Pulmonar, 151 Síncope, 186, 193
Cólon, 407 Hipoperfusão, 327 Síndrome Coronariana Aguda, 170, 173
Condução, 99 Hipopituitarismo, 478 Síndrome hiperglicêmica, 490
Coração, 2, 180 Hipotálamo, 478 Sistema digestório, 296
Crise Hipertensiva, 139 Hipotensão, 186 Sistema Digestório, 393, 399
Crônica, 127, 134, 553 Histologia, 2 Sistema Respiratório, 219, 225, 232, 246,
Derrame, 264 Hormônios, 434, 458, 471, 484 253, 258, 264, 268, 273, 278, 286
Derrame Pleural, 264 Infarto, 173 Taquiarritmia, 23
Diabetes, 490, 498, 504 Infecção, 210 Taquicardia, 32, 36, 45, 50
Diabetes insipidus, 478 Infecção urinária, 558 Taquicardia Focal, 55
Digestão, 296 Inflamação, 320, 357, 445 Taquicardia sinusal, 28
Dilatada, 158 Inflamatório, 164 Taquicardia Supraventricular, 40
Disabsorção, 312 Insuficiência, 547 Taquicardia Ventricular, 61, 75
Disfunção, 445, 484, 498, 504 Insuficiência Cardíaca, 121, 127 Taquicardia Ventricular Monomórfica, 65
Dispositivo, 104 Insuficiência Respiratória Aguda, 258 Taquicardia Ventricular Polimórfica, 70
Distúrbio, 312, 434, 440, 471 Intestinal, 327, 357 Tireóide, 434, 440, 445, 452
Distúrbio Metabólico, 199 Intestino, 357, 363 Toxinas, 531
Distúrbios, 301, 458 Iodo, 426 Triglicerídeos, 384
Doença Crônica, 134 Isquemia, 180, 327, 525 Troca Gasosa, 258
Doença Hepática, 418 Lesão, 342, 357, 518, 531, 553 Trombose, 518
Doença Infecciosa, 278, 286 Marca-Passo, 104 Tuberculose Extrapulmonar, 286
Doença Inflamatória Crônica, 232, 239 Metabolismo, 384, 490 Tuberculose Pulmonar, 278
Doença Intersticial, 268 Miocárdio, 9, 17, 23, 28, 32, 36, 40, 45, Tumor, 253, 307
Doença miocárdica, 180 50, 55, 61, 65, 70, 75, 81, 86, 92, 99, Tumor Maligno, 253
Doença Pleural, 264 104, 111, 116, 121, 127, 134, 139, 144, Tumor Neuroendócrino, 307
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica, 239 151, 170, 173, 193 Úlcera, 389
Dor abdominal, 363 Multifocal, 36 Unifocal, 32
DPOC, 239 Neoplasia, 393 Valvas Cardíacas, 144
Duodeno, 389 Nódulos, 452 Valvopatia, 144
Embolia Pulmonar, 246 Obstrução, 246 Vascular, 525
Endocárdio, 205 Obstrutiva, 239 Vesícula biliar, 349
Endocardite infecciosa, 205 Oclusão, 151 Viral, 369
Endócrina, 426 Oligúria, 547 Vírus, 369
563

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Guia Prático

Dr. Guilherme Barroso Langoni de Freitas

Dr. Alaercio Aparecido de Oliveira MSc. Guilherme Augusto G. Martins

Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)

F383 FERREIRA, Ingridy Maria Oliveira.

Modo de acesso: Internet

Orientador: Dr. Bruno Pinotti Correia

Palavras-chave: Coração; Fisiologia; Histologia.

2. O CORAÇÃO COMO BOMBA

3. O SISTEMA DE CONDUÇÃO ELÉTRICA

4. HISTOLOGIA E FISIOLOGIA DESCRITIVA

5. FEIXE DE HIS E FIBRAS DE PURKINJE

6. VÁLVULAS CARDÍACAS E O CICLO CARDÍACO

6.1 Válvula Tricúspide

6.2 Válvula Mitral

6.3 Válvula Aórtica

6.4 Válvula Pulmonar

Orientador: Dra. Antoinette Oliveira Blackman

Palavras-chave: Miocárdio; Semiologia; Cardiovascular.

Figura 2.1 Aspectos anátomo-semiológicos para o estudo do aparelho cardiovascular.

Fonte: MARTINS; DE OLIVEIRA; MARANI (2023).

Figura 2.2 Representação de bulhas cardíacas.

Fonte: PORTO (2019).

Sopros sistólicos - estenose aórtica e insuficiência mitral

Sopros diastólicos - estenose mitral e insuficiência aórtica

Orientador: Dra. Flávia Nogueira Chiva

Palavras-chave: Miocárdio; Arritmia; Fibrilação atrial.

PREVENÇÃO DE FENÔMENOS TROMBOEMBÓTICOS

A FA é a principal causa emboligênica de origem cardíaca, cuja etiologia é

CONTROLE DA FREQÜÊNCIA CARDÍACA

O controle da frequência é parte integrante do manejo da FA e muitas vezes é

Trata-se de medidas para restaurar e manter o ritmo sinusal a partir de uma

CONTROLE DE RISCOS CARDIOVASCULARES

Orientador: Dr. Itiel de Souza Aquino

Palavras-chave: Miocárdio; Taquiarritmia; Flutter atrial.

3.1 Mecanismo Reentrante

O mecanismo responsável corresponde a um circuito reentrante localizado no

3.1.1 Flutter Atrial Típico (Tipo I)

Reentrada no sentido horário[2]

• Esta variante incomum produz o padrão oposto:

Figura 4.2 ECG de um típico flutter atrial no sentido horário

3.1.2. Flutter Atrial Atípico (Tipo II)

5.1. Diagnósticos diferenciais

O principal diagnóstico diferencial é feito com a fibrilação atrial. Para o flutter

Orientador: Dr. Bruno Pinotti Correia

Palavras-chave: Miocárdio; Taquicardia sinusal; Ritmo cardíaco.

● Aumento da frequência cardíaca;

● Exames complementares: em alguns casos pode ser solicitado exames adicionais

● Tratamento das condições pré-existentes

TAQUICARDIA ATRIAL UNIFOCAL

Orientador: Dr.Bruno Pinotti Correia

Palavras-chave: Miocárdio; Taquicardia; Unifocal.

Na Taquicardia Atrial Unifocal (TAU), o impulso se origina de qualquer parte

Figura 6.1 Taquicardia atrial unifocal

● Frequência cardíaca ≥ 1 bpm (1 a 2 bpm, geralmente de 140-200 bpm),

5.1 Diagnósticos Diferenciais

TAQUICARDIA ATRIAL MUTIFOCAL

Orientador: Dr. Bruno Pinotti Correia

Palavras-chave: Miocárdio; Taquicardia; Multifocal.

Figura 7.1 Taquicardia Atrial Multifocal

5.1 Diagnósticos Diferenciais

TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR

Orientador: Dr. Itiel de Souza Aquino