LIANU/LUEMU

Guia Básico de Trauma Cranioencefálico

Organizadores:
Ana Luiza de Oliveira Machado
Juliana Smidt
Mário Dornelas
Salma Sarkis Simão

2022
 2022 by Editora Pasteur
Copyright © Editora Pasteur

Editor Chefe:
Dr Guilherme Barroso Langoni de Freitas

Corpo Editorial:
Dr. Alaercio Aparecido de Oliveira (Faculdade
INSPIRAR, UNINTER, CEPROMEC e Força Aérea Brasileira) Dr. Guilherme Barroso Langoni de Freitas
Ana Karolina Santos Góes (Universidade Federal do Piauí - PI)
(Universidade Estadual do Centro-Oeste - PR) Dra. Hanan Khaled Sleiman
Dra. Aldenora Maria Ximenes Rodrigues (Faculdade Guairacá - PR)

MSc. Aline de Oliveira Brandão (Universidade MSc. Juliane Cristina de Almeida Paganini
Federal de Minas Gerais - MG) (Universidade Estadual do Centro-Oeste - PR)

MSc. Bárbara Mendes Paz Dra. Kátia da Conceição Machado (Universidade

(Universidade Estadual do Centro-Oeste - PR) Federal do Piauí - PI)

Dr. Daniel Brustolin Ludwig Dr. Lucas Villas Boas Hoelz

(Universidade Estadual do Centro-Oeste - PR) (FIOCRUZ - RJ)

Dr. Durinézio José de Almeida MSc. Lyslian Joelma Alves Moreira (Faculdade

(Universidade Estadual de Maringá - PR) Inspirar - PR)

Dr. Everton Dias D’Andréa Dra. Márcia Astrês Fernandes

(University of Arizona/USA) (Universidade Federal do Piauí - PI)

Dr. Fábio Solon Tajra Dr. Otávio Luiz Gusso Maioli

(Universidade Federal do Piauí - PI) (Instituto Federal do Espírito Santo - ES)

Francisco Tiago dos Santos Silva Júnior Dr. Paulo Alex Bezerra Sales
(Universidade Federal do Piauí - PI) MSc. Raul Sousa Andreza
Dra. Gabriela Dantas Carvalho MSc. Renan Monteiro do Nascimento
Dr. Geison Eduardo Cambri MSc. Talita Cristina Moreira Moraes
MSc. Guilherme Augusto G. Martins (Centro Universitário Uniguairacá)
(Universidade Estadual do Centro-Oeste - PR) Dra. Teresa Leal

Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)

(Editora Pasteur, PR, Brasil)
M149 MACHADO, ANA LUIZA DE OLIVEIRA
Guia Básico de Trauma Cranioencefálico
MACHADO. A.L. de O. et al. - Irati: Pasteur, 2022.
1 livro digital; 73 p.; il.

Modo de acesso: Internet

ISBN 978-65-815-4966-4
https://doi.org/10.29327/5143120
1. Medicina 2. Ciências da Saúde 3. Trauma
I. Título.
CDD 610
CDU 61
Este livro é um compilado de informações básicas sobre Trauma Cranioencefálico, trazendo
informações desde tipos de lesões até manejo intra-hospitalar e principais sequelas. Foi feito
tendo em mente os estudantes de medicina e residentes que procuram aprender mais sobre o
assunto de forma didática e organizada.
O Trauma Cranioencefálico é, ainda hoje, uma condição médica de extrema relevância, em
especial no Brasil. Além de ter alta mortalidade, sua incidência tem aumentado nos últimos
anos. Sua conduta pode ser da mais simples, como expectante, a mais complexa, como manejo
de hipertensão intracraniana.
A obra tornou-se possível devido aos estudantes de medicina da Liga Acadêmica de
Neurociências do UniCeub (LIANU) e da Liga Acadêmica de Urgência e Emergência do
UniCeub (LUEMU), que viram a necessidade de um guia prático sobre o assunto, enquanto
estudavam sobre a matéria na faculdade, e a dois neurocirurgiões excepcionais que orientaram
o trabalho: a doutora Ana Luiza de Oliveira Machado e o doutor Mário Dornelas.
Agradeço a todos a dedicação ao projeto do início ao fim, em especial a Juliana Smidt que
coordenou o projeto comigo. Parabéns pela excelente obra, e desejamos uma ótima leitura a
todos.

Salma Sarkis Simão

Estudante de medicina, Centro de Ensino Unificado de Brasília (UniCeub)
Ex-presidente da LIANU

3
CAPÍTULO 01 INTRODUÇÃO ...................................................................................................... 1
CAPÍTULO 02 ASPECTOS GERAIS DO TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO .............. 7
CAPÍTULO 03 ATENDIMENTO INICIAL DO PACIENTE COM TRAUMATISMO CRA-
NIOENCEFÁLICO ......................................................................................................................... 16
CAPÍTULO 04 CARACTERIZAÇÃO CLÍNICA DAS LESÕES NO TRAUMATISMO CRA-
NIOENCEFÁLICO ......................................................................................................................... 26
CAPÍTULO 05 AVALIAÇÃO E CONDUTA DO PACIENTE ................................................... 35
CAPÍTULO 06 PRINCIPAIS SEQUELAS DO TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO .... 49
CAPÍTULO 07 REABILITAÇÃO PÓS-TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO ................ 62

4
 CAPÍTULO 01 INTRODUÇÃO

CAPÍTULO 01
Marcelo de Araújo Lopes Júnior
Sarah Godoi de Carvalho
Paulo Henrique Takatsu de Oliveira

INTRODUÇÃO
Palavras-chave: Introdução; Lesão Encefálica Traumática; Lesões Primárias e Secundárias.

Marcelo de Araújo Lopes Júnior¹

Sarah Godoi de Carvalho¹
Paulo Henrique Takatsu de Oliveira¹

1. Discente - UniCEUB, Brasília, Distrito Federal.

1
PALAVRAS-CHAVE: Introdução; Lesão Encefálica
Traumática; Lesões Primárias e Secundárias.
 O Traumatismo Cranioencefálico (TCE)
consiste em uma lesão anatômica ou funcional
do crânio, do encéfalo ou das meninges, cau-
sada por qualquer estímulo externo. A lesão
cerebral pode resultar de dois mecanismos: le-
são primária, que corresponde ao dano causado
pelo impacto, como nos casos de contusões, le-
são axonal difusa (LAD), lacerações e frag-
mentação óssea; e lesão secundária, que equi-
vale a injúrias causadas por edema, hematomas
intracranianos, hipóxia e isquemia por hiper-
tensão intracraniana (HIC) ou choque. A ex-
tensão, o tipo e a gravidade das lesões vão de-
pender dos mecanismos físicos e da força de
impacto de cada caso. Sendo assim, os TCEs
podem cursar com diferentes quadros clínicos,
como concussão, deterioração tardia e edema
cerebral pós-traumático (BERTOLUCCI,
2011; MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2015).
Segundo o Ministério da Saúde (2015), o
TCE é considerado um problema de saúde pú-
blica e representa uma das causas mais fre-
quentes de morbimortalidade em todo o
mundo, gerando forte impacto social. No Bra-
sil, ocorrem cerca de 500 mil hospitalizações
por ano devido a traumatismos cranianos, 75 a
100 mil evoluem para o óbito nas primeiras ho-
ras, e 70 a 90 mil acabam perdendo alguma
função neurológica de forma irreversível. Em
pacientes politraumatizados, configura-se na
principal etiologia de óbitos e sequelas, pos-
suindo maior prevalência em indivíduos entre
2 e 42 anos de idade, sobretudo jovens do sexo
masculino. Entre os principais fatores que cor-
roboram para o surgimento do TCE, estão os
acidentes mobilísticos, representando 50% dos
casos, e as quedas, figurando 21% (BERTO-
LUCCI, 2011; MINISTÉRIO DA SAÚDE,
2015).
Ressalta-se que, 50% dos casos de TCE
levam a alterações incapacitantes, que variam
de moderadas a graves, representando grande
morbidade relacionada (THORNHILL, 2000;
VAN DER NAALT, 1999). Não obstante,
cerca de 10 a 20% são classificados como gra-
ves, sendo que os casos leves apresentam bom
prognóstico quando as complicações são rapi-
damente identificadas e tratadas
(THORNHILL, 2000). Com relação aos casos
graves, 30% evoluem para o óbito quando a es-
cala de coma de Glasgow (ECGla) confere va-
lor inferior a 13. Nos casos em que a ECGla é
abaixo de 8, a mortalidade pode ultrapassar
50% após a reanimação, além de apresentarem
desfechos piores a longo prazo, em que apro-
ximadamente 20% apenas conseguem boa re-
cuperação (ANDRADE, 2015).
A fisiopatologia do TCE pode ser discu-
tida em torno dos mecanismos de trauma e das
alterações moleculares e morfológicas do en-
céfalo (ANDRADE, 2015). O modelo clássico
e mais frequente ainda hoje, para explicar as
lesões encefálicas durante o trauma é a LAD.
Trata-se de uma proposta de 1899, que relata
lesões encefálicas difusas e, com o avanço de
estudos no tema, alterações macro e microscó-
picas também passaram a ser descritas, sobre-
tudo no corpo caloso do quadrante dorsolateral
da porção rostral do tronco cerebral — subs-
tância branca cerebral (MAXWELL, 1997).
Atualmente, o termo LAD não é o mais ade-
quado, pois a lesão não é somente difusa, e sim
desigual, com áreas normais e outras acometi-
das localmente, envolvendo neurônios de to-
dos os locais do encéfalo. Dessa forma, o
termo lesão encefálica traumática (LET) seria
mais ideal (MEYTHALER, 2001).
A LET gera mudanças morfológicas
traumáticas nos neurônios, bem como mudan-
ças bioquímicas no encéfalo lesado. Ademais,
2
provoca alterações na homeostase iônica, o que
acarreta em destruição direta ou indireta (en-
trada de cálcio na célula) de neurônios. Essa
destruição leva à ruptura de organelas intrace-
lulares e à despolarização maciça da mem-
brana neuronal, devido à perda da função mi-
tocondrial e à presença de ATP livre, o que al-
tera o funcionamento de bombas de sódio e po-
tássio. Em seguida, ocorre o influxo de cálcio
e a produção de radicais livres, induzindo a li-
beração de neurotransmissores e a degradação
da membrana celular de outros neurônios
(MAXWELL, 1977; ANDRADE, 2015). O
neurotransmissor mais estudado é o glutamato
que ativa os receptores NMDA alterando o
fluxo de cálcio para dentro da célula, iniciando
um ciclo vicioso e levando à apoptose
(MAXWELL, 1977; ANDRADE, 2015).
As lesões cerebrais secundárias são
aquelas que não ocorrem no momento do
trauma, mas sim em decorrência da interação
de fatores intra e extracerebrais, levando à
morte de células que não foram afetadas no
momento exato do acidente, mas que sofrem
consequências posteriores. É o caso dos hema-
tomas e dos edemas intracerebrais, por exem-
plo, que podem causar aumento da pressão in-
tracraniana, com consequente aumento da área
lesada pelo TCE. Outra causa de lesão cerebral
secundária é em decorrência do choque hipo-
volêmico, frequentemente observado em paci-
entes politraumatizados, que limita o fluxo
sanguíneo cerebral causando áreas de necrose.
Essas lesões secundárias podem ser causa de
sequelas pós-operatórias, perda de função cog-
nitiva e até mesmo morte cerebral (MINISTÉ-
RIO DA SAÚDE, 2015)
Na fase aguda do trauma, o cuidado deve
ser orientado pela estratificação de gravidade
do TCE e viabilização de transporte e medidas
de suporte, com a intenção de minimizar se-
quelas e identificar casos potencialmente fa-
tais. Ademais, é preciso rapidez e eficácia no
atendimento ao TCE na cena do acidente, para
garantir melhor prognóstico ao paciente. Deve-
se seguir os passos preconizados pelo Advan-
ced Trauma Life Support (ATLS), que envol-
vem controle do ambiente e delimitação de um
perímetro seguro, garantir vias aéreas pérvias,
verificar se a respiração e o pulso estão presen-
tes e preservados, além de avaliar a condição
neurológica em que se encontra o paciente
(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2015).
Em âmbito hospitalar, o atendimento ao
TCE é baseado nas linhas gerais mencionadas
no Projeto Diretrizes, elaborado pela Socie-
dade Brasileira de Neurocirurgia com a Asso-
ciação Médica Brasileira e o Conselho Federal
de Medicina. Primeiramente, deve ser reali-
zada avaliação primária, levando em conside-
ração sinais vitais e os mecanismos de trauma
que acarretaram no traumatismo cranioencefá-
lico. Em seguida, faz-se a avaliação secundá-
ria, sendo mais criteriosa e pormenorizada,
com coleta de história clínica e avaliação neu-
rológica com estratificação de risco a partir da
Escala de Coma de Glasgow em leve mode-
rado e grave (MINISTÉRIO DA SAÚDE,
2015).
A avaliação radiológica também é im-
portante para a definição da melhor conduta te-
rapêutica a ser adotada, sendo o principal mé-
todo de imagem a tomografia computadorizada
(TC) de crânio sem contraste. Quando compa-
rada à ressonância magnética - apesar de não
evidenciar tamanha clareza de caracterização
de tecidos - a TC de crânio é capaz de identifi-
car grande parte das lesões causadas pelo TCE
e apresenta maior rapidez e menor custo de
execução (BERTOLUCCI, 2011). Com a to-
3
mografia de crânio, também é possível separar
as lesões do TCE em: lesões do envoltório cra-
niano (escalpo e fraturas cranianas); lesões fo-
cais (contusões e hematomas cerebrais); e le-
sões difusas (lesão axonal difusa, concussão e
hemorragia meníngea traumática) (MINISTÉ-
RIO DA SAÚDE, 2015).
A partir dessa avaliação geral do paci-
ente, pode-se definir a melhor conduta terapêu-
tica para cada caso isolado, a fim de minimizar
sequelas pós-traumáticas. Os TCEs leve
(ECGla de 13 a 15) são mais frequentemente
resolvidos com conduta clínica e expec-
tante/ambulatorial e geram sequelas com me-
nos frequência, ao passo que os traumatismos
cranioencefálicos classificados como modera-
dos (ECGla de 9 a 12) ou graves (ECGla < 8)
mais comumente necessitam de abordagens ci-
rúrgicas, intubação orotraqueal e internações,
gerando sequelas pós-traumáticas com mais
frequência (MINISTÉRIO DA SAÚDE,
2015).
As alterações comportamentais e cogni-
tivas, assim como as limitações físicas, que po-
dem decorrer do TCE, são diversas e muito va-
riadas, designando prognósticos de reabilita-
ção específicos a cada caso. Por conseguinte,
torna-se importante uma avaliação adequada
das condições neurológicas e do quadro clínico
geral do paciente, para que se adote o melhor
programa de reabilitação para cada caso, de
acordo com a gravidade e as características das
lesões. A avaliação deve ser interdisciplinar,
levando em consideração não apenas os défi-
cits cognitivos e motores, que podem ser de-
correntes do TCE, mas também as característi-
cas físicas e sociais do paciente, os possíveis
sintomas psiquiátricos, os fatores psicológicos
e as variáveis psicossociais envolvidas. São
ferramentas muito utilizadas: a Escala de Glas-
gow, já mencionada anteriormente, e os testes
de função cognitiva como o mini exame do es-
tado mental (MINISTÉRIO DA SAÚDE,
2015).
Os sintomas mais frequentemente en-
contrados em pacientes em reabilitação de
traumatismo cranioencefálico são: vertigem,
fadiga e sonolência do primeiro ao terceiro
mês; e sonolência, fadiga e dificuldade de con-
centração do sexto ao décimo segundo mês. A
irritabilidade e os transtornos de humor tam-
bém são frequentes e podem influenciar o
prognóstico do paciente (VAN DER NAALT,
1999).
O processo de reabilitação pós TCE, por
sua vez, objetiva a capacitação e o alcance do
máximo potencial de habilidades físicas, sen-
soriais, intelectuais, psicológicas e de funcio-
namento social. Trata-se de um processo
longo, dividido, tradicionalmente, em três fa-
ses (aguda, subaguda e ambulatorial), com en-
foque no tratamento biopsicossocial e não ape-
nas na remissão dos sintomas físicos e na esta-
bilização do paciente. Por isso, além de tratar
o paciente, o plano de reabilitação deve levar
em consideração a estrutura de apoio do paci-
ente (familiares e amigos) preconizando a ca-
pacitação de possíveis cuidadores e do empo-
deramento familiar (MINISTÉRIO DA SA-
ÚDE, 2015).
Nesse sentido, faz-se importante a estru-
turação de linhas de prevenção, diretrizes de
manejo e de atenção ao traumatismo cranioen-
cefálico, em todos níveis de atenção em saúde.
Deve-se adotar estratégias em centros hospita-
lares como: qualificação de pessoal para aten-
dimento rápido e eficiente de pacientes com
TCE; estratificação do risco de queda de todos
os pacientes internados; e a instalação de ba-
nheiros acessíveis para prevenção do TCE.
Ademais, as Unidades Básicas de Saúde de-
vem atuar educando a população de sua área de
4
abrangência quanto ao risco de quedas e dos gãos do governo identificando rodovias peri-
acidentes automobilísticos e como evitá-los e, gosas dentro de seu território de atuação (MI-
ainda, atuar de forma conjunta aos outros ór- NISTÉRIO DA SAÚDE, 2015).

5
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
ANDRADE, A.F, de et al. Neurotraumatologia. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2015. 396 p.
BERTOLUCCI, P.H.F. et al. Guia de neurologia. In:
Guia de neurologia. 2011. p. 1140-1140.
BRASIL. MINISTÉRIO DA SAÚDE. Secretaria de
Atenção à Saúde, Departamento de Ações
Programáticas Estratégicas. Diretrizes de atenção à
reabilitação da pessoa com traumatismo
cranioencefálico. Brasília, 2015.
MAXWELL, W.L. et al. A mechanistic analysis of
nondisruptive axonal injury: a review. Journal of
neurotrauma, v. 14, n. 7, p. 419-440, 1997.
MEYTHALER, J.M. et al. Current concepts: diffuse
axonal injury–associated traumatic brain injury. Archi-
ves of physical medicine and rehabilitation, v. 82, n. 10,
p. 1461-1471, 2001.
VAN DER NAALT, J. et al. One year outcome in mild
to moderate head injury: the predictive value of acute
injury characteristics related to complaints and return to
work. Journal of Neurology, Neurosurgery &
Psychiatry, v. 66, n. 2, p. 207-213, 1999.
THORNHILL, S. et al. Disability in young people and
adults one year after head injury: prospective cohort
study. Bmj, v. 320, n. 7250, p. 1631-1635, 2000.
YATES, P.J. et al. An epidemiological study of head
injuries in a UK population attending an emergency
department. Journal of Neurology, Neurosurgery &
Psychiatry, v. 77, n. 5, p. 699-701, 2006.
6
 CAPÍTULO 02 ASPECTOS GERAIS DO TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO
CAPÍTULO 02
Anna Karolina de Castro Fernandes
Bruna Arese Camara Silva Neto
Sâmia Daiene de Melo Lins

ASPECTOS GERAIS DO
Sabrina da Cunha Cavalcanti de Almeida
Victória Piantino.

TRAUMATISMO
Palavras-chave: Epidemiologia do TCE; Fisiopatologia; Classificação.

CRANIOENCEFÁLICO

Anna Karolina de Castro Fernandes¹

Bruna Arese Camara Silva Neto¹
Sâmia Daiene de Melo Lins¹
Sabrina da Cunha Cavalcanti de Almeida¹
Victória Piantino¹

1. Discente - UniCEUB, Brasília, Distrito Federal.

7
PALAVRAS-CHAVE: Epidemiologia do TCE; Fisiopatologia;
Classificação.
DEFINIÇÃO TOS, 2020), com incidência elevada de morta-
lidade entre indivíduos do sexo masculino, ido-
O traumatismo cranioencefálico (TCE) é
sos e crianças. Os acidentes automobilísticos,
um importante problema de saúde pública,
as perfurações por arma de fogo (PAF), as per-
uma vez que se configura como o maior causa-
furações por arma branca (PAB) e as quedas
dor de morbimortalidade dentre as lesões deri-
lideram o ranking de causas de TCE (AN-
vadas de acidentes traumáticos (GHAJAR,
DRADE et al., 2009; SILVA et al., 2018).
2000).
Indivíduos jovens são os que mais geram
É definido como qualquer agressão cere-
custos decorrentes de TCE, visto que a maioria
bral de ordem traumática, podendo essa ser
de suas lesões é grave, estando relacionadas
desde colisões de baixa energia à lesões perfu-
com o consumo exagerado de substâncias psi-
rocortantes e acidentes de alta energia, o que
coativas, como álcool e drogas, que podem
resulta em um comprometimento funcional,
predispor a comportamentos mais imprudentes
como alterações no estado de consciência e
e de risco. Entretanto, indivíduos idosos per-
comprometimento de habilidades cognitivas,
manecem internados por mais tempo, visto que
além de lesões no couro cabeludo, crânio, en-
apresentam uma recuperação mais lenta, de-
céfalo e em vasos cerebrais (GEORGES et al.,
vido às alterações próprias da fisiologia do en-
2021; SANTOS, 2020). O traumatismo ocorre
velhecimento. Uma das principais causas do
de forma brusca e traz consequências que per-
TCE nessa faixa etária é a queda da própria al-
duram por longo tempo, refletindo na socie-
tura pela perda total do equilíbrio postural, nor-
dade e na vida dos pacientes e familiares
malmente relacionada a episódios de síncope,
(NETO et al., 2016).
incoordenação motora ou hipotensão ortostá-
É referido na literatura mundial como
tica. Assim, idosos possuem prognósticos mais
uma “epidemia silenciosa”, uma vez que se
complicados em comparação aos indivíduos
trata de uma doença em que os efeitos socioe-
mais jovens. Contudo, a evolução do paciente
conômicos de sua elevada mortalidade e mor-
vai depender de inúmeros fatores, não apenas
bidade não são imediatamente percebidos
da idade, como: gravidade do trauma, tipo de
(RUNASK, 2013). Por esse motivo, estudos
lesão, doenças pré-existentes, tempo de atendi-
epidemiológicos são de extrema relevância
mento pós-trauma, dentre outros fatores asso-
para o levantamento de dados, os quais possam
ciados (NETO et al., 2016; RODRIGUES et
embasar políticas públicas para a conscientiza-
al., 2018).
ção de comportamentos de risco, causas e con-
Anualmente, nos Estados Unidos, são re-
sequências do TCE (PEETERS et al., 2015).
gistrados 500 mil novos casos de TCE. Destes,
aproximadamente 10% chegam a óbito antes
EPIDEMIOLOGIA DO TRAUMATISMO
do atendimento hospitalar. Dentre os que che-
CRANIOENCEFÁLICO
gam ao hospital, 3% a 4% vão a óbito após o
O TCE é um dos maiores problemas de atendimento e 10% evoluem com sequelas
saúde e socioeconômico do mundo, sendo a neurológicas de gravidade variada (DEWAN
principal causa de morte e sequelas em pacien- et al., 2018).
tes jovens adultos entre 18 e 45 anos (SAN- No Brasil, só na Bahia, que é considera-

8
da uma região com um alto índice de TCE,
entre os anos de 2008 e 2017, foram registradas
no sistema de informações do DATASUS,
64.134 internações em decorrência de TCE, le-
vando 8,7% dos hospitalizados a óbito. Assim,
foi gerado um custo anual de aproximada-
mente 65 milhões de reais em serviços hospi-
talares, devendo esse alto índice ser encarado
como um problema de saúde pública (SILVA
Tabela 2.1 Internações por Traumatismo Craniano
Fonte: Ministério da Saúde – Sistema de informações hospitalares do SUS (SIH/SUS).
et al., 2019).
No país inteiro, entre os anos de 2010 a
2019, foram registrados 1.045.70 casos de
TCE entre homens e mulheres, de todas as fai-
xas etárias, com uma taxa de mortalidade de
19,85% entre idosos com 80 anos ou mais,
muito em decorrência dos próprios processos
fisiológicos advindos do avanço da idade (Ta-
belas 2.1 e 2.2) (SANTOS, 2020).
9
Tabela 2.2 Taxa de Mortalidade por Traumatismo Craniano

Fonte: Ministério da Saúde – Sistema de informações hospitalares do SUS (SIH/SUS).

FISIOPATOLOGIA DO TRAUMATISMO mamente relacionadas ao mecanismo do

CRANIOENCEFÁLICO trauma, como a forma e a intensidade de ener-
gia recebida. Os tipos de trauma mais comuns
Entender a fisiopatologia do TCE é fun-
nessas lesões são fratura de ossos da caixa cra-
damental para que o seu tratamento seja efe-
niana, contusões, ruptura das meninges e le-
tivo. O médico deve agir o mais rápido possí-
sões por contragolpe. Em traumas com fratura
vel, minimizando os danos decorrentes da in-
exposta, normalmente decorrentes de ferimen-
júria. O TCE afeta o fluxo sanguíneo cerebral,
tos por arma de fogo ou arma branca que pene-
a oxigenação cerebral e seu metabolismo, além
tram o crânio, o trauma ocorre diretamente no
de englobar edemas e processos inflamatórios
parênquima encefálico, resultando em lesões
decorrentes do trauma (DASH & CHAVALI,
primárias. Enquanto em traumas fechados de
2018).
cabeça e coluna, essas lesões podem ocorrer
Os mecanismos fisiopatológicos decor-
tanto pelo impacto mecânico das estruturas ce-
rentes do TCE podem se perpetuar por dias a
rebrais contra o assoalho ósseo, quanto pelo ci-
semanas, elevando o grau de comprometi-
salhamento de estruturas neurovasculares. No
mento cerebral do indivíduo. Assim, as lesões
primeiro caso, comumente, o mecanismo de
geradas pelo TCE podem ser divididas em le-
trauma é a colisão. A presença do líquido cefa-
sões primárias e secundárias. (ANDRADE et
lorraquidiano permite um atraso na velocidade
al., 2009).
de aceleração das estruturas do Sistema Ner-
voso Central no momento da colisão e, assim,
Lesões primárias
essas estruturas sofrem um contragolpe, provo-
As lesões primárias são aquelas origina- cando colisão anterior e posterior contra a tá-
das no exato momento do trauma, estando inti- bua óssea interna. Diferente da colisão, tem-se

10
o cisalhamento que ocorre por traumas que en-
volvem movimentos de rotação, fazendo com
que as estruturas neurovasculares se torçam e
ocorra estiramento axonal difuso, atingindo os
feixes de fibras mielínicas da substância
branca. Por último, as lesões penetrantes, na
qual ocorre lacerações das estruturas neurais e
vasculares do encéfalo (GOLDMAN, 2018;
RODRIGUES et al., 2018; ANDRADE et al.,
2010).
Nos casos de estiramento de axônios,
ocorre lesão axonal difusa (LAD). Essa lesão
ocorre em cerca de 8% dos pacientes com TCE
grave e caracteriza um indivíduo que perde a
consciência e fica em coma acima de 6 horas
por TCE, normalmente com duração até 24 h,
não secundário à lesão isquêmica ou expan-
siva. Essa lesão pode ser leve, moderada ou
grave, podendo o paciente evoluir com déficits
neurológicos ou psicológicos (ANDRADE et
al., 2010).
Lesões secundárias
As lesões secundárias são aquelas decor-
rentes após o trauma, por diversos mecanismos
neuropatológicos diretos e indiretos, os quais,
em conjunto, levam à piora do prognóstico do
paciente, afetando a função das células neuro-
lógicas antes saudáveis. Essas lesões iniciam-
se imediatamente após o TCE e podem perdu-
rar durante um período prolongado, definindo
a maior parte do comprometimento neuroló-
gico. Essas alterações agravam as lesões inici-
ais e provocam edema, formado pela ruptura
da barreira hematoencefálica, gerando uma is-
quemia tecidual. O aporte de oxigênio cerebral
é afetado por diversos fatores gerados pelo
trauma, entre eles hipovolemia e distúrbios de
microvascularização, os quais dificultam as
trocas gasosas entre as hemácias. Essa dimi-
nuição da oferta de oxigênio cerebral ativa as
vias anaeróbicas, aumentando a liberação de
glutamato e radicais livres (GOLDMAN,
2018; RODRIGUES et al., 2018).
No local do acidente, hipotensão arterial,
hipercarbia, hipoglicemia, hipóxia anêmica
(também conhecido como choque hipovolê-
mico), hipóxia respiratória e distúrbios hidroe-
letrolíticos são as principais intercorrências clí-
nicas que acarretam em lesões secundárias.
Posteriormente, a presença de outros distúrbios
sistêmicos e metabólicos, além dos mecanis-
mos de necrose e morte celular, neuronal e
glial estão relacionados à presença de lesões
secundárias (ANDRADE et al., 2010).
Após o acometimento direto aos axônios
cerebrais, seja ele primário ou secundário, ini-
cia-se uma cascata de eventos bioquímicos, os
quais deflagram ainda mais a morte celular,
podendo ocorrer tanto por necrose quanto por
apoptose celular. Com a lesão direta das célu-
las neuronais, há comprometimento das orga-
nelas, entre elas a mitocôndria, a qual perde
sua função, gerando depleção do ATP intrace-
lular e comprometimento da função de bombas
iônicas de membrana, o que leva a uma despo-
larização da membrana neuronal nos axônios.
Essa despolarização maciça propicia o influxo
de cálcio e produção de radicais livres, e esses
estimulam a liberação de neurotransmissores
livres, sendo o principal deles o glutamato, e a
degradação dos lipídios que constituem a
membrana celular (MAXWELL et al., 1997)
O excesso do glutamato então ativa os
receptores N-metil-D-aspartato (NMDA), res-
ponsáveis pelo aumento ainda maior do in-
fluxo de cálcio, gerando um ciclo que provoca
a apoptose, sendo essa a morte programada das
células neuronais derivada do estresse oxida-
tivo, por lesão do DNA ou pela ação da libera-
ção de glutamato. A necrose, por sua vez, é o
mecanismo de morte celular protagonista no
11
TCE, no qual existe uma falência energética e reparação tecidual devido aos mecanismos de
a célula se torna incapaz de manter sua ho- neuroplasticidade, etapa que poderá perdurar
meostase. Ela é fomentada pelo processo de durante toda a vida do indivíduo (FONTES et
excitotoxicidade decorrente da liberação extra- al., 2015).
celular exacerbada do glutamato associada à
lesão mecânica direta aos axônios neuronais, CLASSIFICAÇÃO DO TRAUMATISMO
ocasionando a despolarização de suas membra- CRANIOENCEFÁLICO
nas. Devido à hipóxia, ocorre a liberação de
Para a classificação de gravidade do TCE
Óxido Nítrico e radicais livres, responsáveis
utiliza-se uma escala chamada Escala de Coma
tanto pelo estresse oxidativo, quanto pela va-
de Glasgow (ECG) que é aceita e usada pelos
sodilatação das arteríolas cerebrais, aumen-
profissionais de saúde.
tando a permeabilidade de membrana cerebral
A 10ª edição do programa Suporte de
e gerando edema citotóxico. (ANDRADE et
Vida Avançado ao Trauma (ATLS) (2018)
al., 2009).
trouxe a nova mudança da ECG alterando a no-
A degradação dos axônios é derivada da
menclatura “ao estímulo de dor” por “ao estí-
ativação de lipases intracelulares e faz parte da
mulo de pressão”. Além desta mudança, foi
fase final da lesão secundária, na qual há de-
acrescentado o item resposta pupilar (ECG-P),
gradação dos lipídios de membrana e a ativa-
como mostra a Tabela 2.3.
ção do processo inflamatório. Por fim, ocorre

12
Tabela 2.3 Escala de Coma de Glasgow
A ECG sem a reatividade pupilar ainda é
muito usada pelos profissionais de saúde e o
escore varia de 3 a 15, sendo que escore 3 re-
presenta o máximo de gravidade, e escore 15 o
mínimo. Importante saber que escore abaixo de
8 indica-se a intubação orotraqueal.
Antes de utilizar a ECG com reatividade
pupilar, é importante primeiramente realizar
avaliação da escala de Glasgow para depois re-
alizar avaliação da reatividade pupilar. Como
ilustra a Tabela 2.3, se ambas as pupilas esti-
verem fotorreagentes não ocorre alteração no
resultado do escore, se somente uma é reagente
à luz, subtrai 1 ponto da escala e se nenhuma
estiver reagente diminui 2 pontos, com isso a
reatividade pupilar influencia diretamente na
gravidade e no prognóstico do paciente em que
1P é mais grave e 15P tem melhor prognóstico.
Diante da tabela apresentada, observa-se
que a escala varia de um total de escore ECG
ao escore 15, o qual indica o mínimo de gravi-
dade. Para exemplificar melhor, o TCE pode
ser dividido em leve, leve e de baixo risco, leve
e de médio risco, leve de alto risco, moderado
e grave.
Como neste e-book optamos em usar a
ECG sem reatividade pupilar, os pacientes que
sofreram o TCE podem ser divididos em leve,
leve e de baixo risco, leve e de médio risco,
leve de alto risco, moderado e grave.
13

TCE leve
É definido como um escore de 14 ou 15
na ECG, podendo ser atribuídos níveis de
risco, como baixo, médio e alto risco de desen-
volver lesões neurológicas (ANDRADE et al.,
2001; MAGALHÃES et al., 2017).
TCE leve e de baixo risco
São pacientes que sofreram traumatis-
mos leves e que podem ser assintomáticos e
sem alterações neurológicas. Quando sintomá-
ticos, apresentam cefaleia não progressiva,
tontura ou vertigem e hematomas sub-galeais
discretos (GENTILE et al., 2011).
TCE leve e de médio risco
São pacientes envolvidos em acidentes
graves ou com vítimas fatais e/ou apresentam
história desconexa. Podem apresentar alguns
achados clínicos como equimoses órbitopalpe-
bral, lesão de couro cabeludo, intoxicação por
álcool ou drogas de abuso, cefaleia progres-
siva, vômitos, náuseas, perda momentânea da
consciência e desorientação têmporoespacial,
(GENTILE et al., 2011).
TCE leve e de alto risco
Tem alto risco de desenvolver lesões
neurológicas. Ocorre mais em crianças espan-
cadas, em gestantes e em pacientes com distúr-
bios da coagulação. Além disso, portadores de
fístula liquórica com ou sem débito de líquor,
portadores de lesões petequiais sugestivas de
embolia gordurosa, pacientes com piora do ní-
vel de consciência, com síndrome de irritação
meníngea, com distúrbios de funções motoras,
com déficit de acuidade visual, com lesão vas-
cular traumática cérvico-craniana ou com feri-
mentos por arma branca também são exemplos
de indivíduos com alto risco (GENTILE et al.,
2011).
TCE moderado
É definido como um escore de 9 a 13 na
ECG, caracterizando cerca de 10% dos trau-
mas cranianos atendidos na emergência. Paci-
entes apresentam sintomas como sonolência,
confusão mental e nível de consciência rebai-
xado, podendo também apresentar déficits
neurológicos focais (GERHARDT et al.,
2016).
TCE grave
É definido entre 3 a 8 escores na ECG,
caracterizando-se por lesões que apresentam
maior risco de mortalidade e morbidade após o
trauma. Nesses casos, a abordagem terapêutica
deve ser realizada imediatamente, por meio de
suporte ventilatório adequado e cuidados he-
modinâmicos (GENTILE et al., 2011). O TCE
grave está associado a uma taxa de mortalidade
de 30% a 70% e uma recuperação dos sobrevi-
ventes marcada por sequelas neurológicas gra-
ves (GAUDÊNCIO & LEÃO, 2013).
A hemorragia subaracnóidea, as fraturas
craniofaciais e as fraturas de base de crânio são
achados comuns no TCE grave (MORGADO
& ROSSI, 2011).
Os pacientes com nível de consciência na
Escala de Coma de Glasgow menor que 8 pon-
tos devem ser submetidos a uma via aérea de-
finitiva, seja intubação orotraqueal ou tra-
queostomia, e mantidos em ventilação mecâ-
nica até que seja viável a ventilação sem apa-
relhos (GERHARDT et al., 2016).
14
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15
 CAPÍTULO 03 ATENDIMENTO
CAPÍTULO 03
INICIAL DO PACIENTE COM
TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO

Palavras-chave: Atendimento Pré

ATENDIMENTO INICIAL DO
Hospitalar; ABCDE do trauma; Coma.

PACIENTE COM TRAUMATISMO

CRANIOENCEFÁLICO

Anne Caroline Castro Pereira¹

João Guilherme Marques Castello Branco Levy¹
Juliana Smidt Costa¹
Mateus Coelho Paiva¹
Thiago Alberto Brasil Fraga¹

1. Discente - UniCEUB, Brasília, Distrito Federal.

16
PALAVRAS-CHAVE: Atendimento Pré Hospitalar; ABCDE do
trauma; Coma.
ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR
O tempo é algo primordial no que diz
respeito ao atendimento do paciente vítima de
trauma e, portanto, a sistematização do atendi-
mento pré-hospitalar (APH) torna-se funda-
mental (SILVA et al., 2019). Pacientes de
trauma possuem um período de ouro, o inter-
valo de tempo após o incidente em que apre-
sentam maiores chances de sobrevivência,
sendo necessário um APH organizado e efici-
ente para viabilizar o atendimento avançado
dentro desse período de tempo, em geral, em
torno de 1 hora (ANDRADE et al., 2015).
Esse atendimento médico inicial tem
como objetivo principal assegurar uma boa
oxigenação cerebral e estabilidade hemodinâ-
mica, visando reduzir de maneira significativa
a mortalidade das vítimas de trauma cranioen-
cefálico (TCE) e seus danos cerebrais secundá-
rios, decorrentes principalmente de hipóxia, hi-
potermia e hipotensão (GAGLIARDI & TA-
KAYANAGUI, 2019).
LOCAL DO ACIDENTE E SEGURANÇA
DA CENA
O atendimento pré-hospitalar é realizado
em um ambiente possivelmente inseguro e cuja
realidade pode ser alterada. É frequente que
acidentes secundários ocorram no local, sendo
necessária a constatação da segurança do aten-
dimento nessa cena.
Dessa forma, são preconizados os se-
guintes procedimentos: avaliação preliminar
dos perigos da cena e necessidade de suporte;
sinalização e isolamento do local; acionamento
dos meios para o atendimento; segurança da
cena e da equipe; acesso à vítima; e por fim, o
atendimento pré-hospitalar (ABIB & PER-
FEITO, 2012).
SISTEMATIZAÇÃO DO ATENDI-
MENTO
Primeiramente, deve ser feita uma im-
pressão geral do paciente, detectando rapida-
mente problemas de oxigenação, hemorragias,
grandes deformidades, nível de consciência e
presença de movimentação espontânea. Nesse
momento, deve ser realizada a identificação do
emergencista para a vítima e iniciado o atendi-
mento inicial, seguindo o ABCDE do Advan-
ced Trauma Life Support (ABIB & PER-
FEITO, 2012).
O mnemônico é utilizado para determi-
nar as lesões de risco iminente de morte e se
refere a: A (airways) - vias aéreas e controle da
coluna cervical; B (breathing) - respiração e
ventilação; C (circulation) - circulação e con-
trole de hemorragias; D (disability) - avaliação
neurológica; e E (exposure) - exposição e con-
trole da temperatura (RODRIGUES et al.,
2017).
Após esse atendimento, é importante que
seja feita a comunicação com o hospital de des-
tino, para que a equipe hospitalar se prepare e
esteja disponível e pronta para o atendimento
avançado do paciente quando este chegar ao
local. Caso seja possível, deve ser realizada
uma avaliação secundária, seguida de trata-
mento e imobilização para que a vítima seja
transportada com monitorização para o hospi-
tal (ABIB & PERFEITO, 2012).
VIAS AÉREAS E VENTILAÇÃO
Nas vítimas de TCE, o controle das vias
respiratórias torna-se ainda mais importante
quando comparado a outros tipos de trauma.
Isso se deve à piora da lesão cerebral primária
ocasionada por oxigenação ou ventilação ina-
dequadas. Sendo assim, objetiva-se assegurar
17
uma via respiratória definitiva rapidamente. A
hipoxemia, registrada por cianose, apneia ou
saturação de oxigênio inferior a 90%, deve ser
evitada ou imediatamente corrigida (AN-
DRADE et al., 2015). Nessa etapa, é funda-
mental também a estabilização da coluna cer-
vical, haja vista uma possível associação com
trauma raquimedular.
A manutenção das vias aéreas deve ser
iniciada pela desobstrução destas, sendo obser-
vada a presença de corpo estranho, como san-
gue, e complementada pelo deslocamento an-
terior da mandíbula. A intubação deve ser rea-
lizada em pacientes com rebaixamento do ní-
vel de consciência associada à dificuldade res-
piratória, e em todos que tiverem pontuação
igual ou inferior a 8 na Escala de Coma de
Glasgow (TCE grave). A intubação orotra-
queal é a indicada em pacientes inconscientes,
enquanto nos pacientes com pouca alteração
no nível de consciência pode ser realizada a in-
tubação nasotraqueal, sendo evitada a máscara
laríngea em vítimas de TCE (GAGLIARDI &
TAKAYANAGUI, 2019).
CIRCULAÇÃO
A reanimação com fluidos é indicada em
vítimas de TCE para que a hipotensão seja evi-
tada ou reduzida, visando manter a pressão de
perfusão cerebral adequada e limitar lesões ce-
rebrais secundárias. Nesse ambiente, a fre-
quência cardíaca e a pressão arterial (PA) são
os únicos parâmetros disponíveis para análise
hemodinâmica do paciente, devendo ser moni-
toradas.
Os fluidos utilizados são o soro fisioló-
gico e o Ringer lactato em grande quantidade,
com infusão inicial rápida de 2 l em adultos.
Apesar do risco de aumento da pressão intra-
craniana e edema cerebral, a manutenção da
PA sistólica > 90 mmHg deve ser prioridade
nesses pacientes (ANDRADE et al., 2015).
AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA
A avaliação neurológica é extremamente
importante para poder definir a conduta a ser
tomada. A escala de coma de Glasgow
(ECGla) é prática, rápida e consegue determi-
nar de forma segura o nível de gravidade de um
TCE. Além disso, a ECGla facilita a comuni-
cação de informações essenciais do paciente
entre prestadores de socorro. O uso de avalia-
ções seriadas com o ECGla auxilia o médico a
analisar a evolução do paciente como a respon-
sividade a terapêuticas implementadas. Uma
maneira eficiente de se avaliar isso é o exame
pupilar, no qual examina-se o tamanho e reati-
vidade à luz, e constatando-se ausência de rea-
ção a luz e uma pupila dilatada indica hernia-
ção encefálica. (DE ALMEIDA GENTILE et
al., 2011)
REAQUECIMENTO DA VÍTIMA
A temperatura corporal inferior a 35ºC é
considerada uma hipotermia, e indica prognós-
ticos piores em vítimas de TCE. Pode ser mul-
tifatorial, sendo causada pela exposição da ví-
tima no local do trauma, disfunção do centro
de regulação térmica autógena por dano ence-
fálico, vasoconstrição periférica ou choque he-
morrágico. E suas consequências envolvem hi-
poperfusão tecidual e danos neurológicos.
Portanto, medidas como evitar a exposi-
ção corpórea além do necessário, cobrir o pa-
ciente politraumatizado após sua avaliação e
evitar a infusão de soluções resfriadas, podem
ser estratégicas para impedir a queda da tempe-
18
ratura corporal da vítima. Além disso, podem
ser realizadas infusões de soluções aquecidas
para pacientes com TCE grave, como forma de
reaquecimento de pacientes com hipotermia
acidental (GAGLIARDI & TAKAYANAGUI,
2019).
HIPERVENTILAÇÃO
Pacientes que sofreram um TCE grave
podem se beneficiar da terapia de hiperventila-
ção quando há sinais clínicos de herniação ce-
rebral. Quando o paciente apresenta postura
extensora, midríase, anisocoria e arreatividade
à luz, ou deterioração neurológica progressiva,
a hiperventilação é tratamento de 1ª linha. A
hipocapnia, definida por valores de pressão
parcial de CO2 (PaCO2) menores que 35
mmHg, estimula a vasoconstrição cerebral,
consequentemente diminuindo a pressão intra-
craniana (PIC), a qual muitas vezes se encontra
elevada no TCE. Para poder induzir um quadro
de hipocapnia, são necessárias 20 incursões
respiratórias por minuto no adulto e 30 na cri-
ança.
É necessário cuidado, pois a hiperventi-
lação pode iniciar um quadro de isquemia ce-
rebral, causado pela vasoconstrição e conse-
quente diminuição do fluxo sanguíneo cere-
bral. Por isso é necessário avaliação criteriosa
para diagnosticar herniação cerebral (OLIVE-
RIA-ABREU & ALMEIDA, 2009).
AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM COMA
Alterações da consciência
As alterações do nível de consciência do
indivíduo podem variar desde uma desorienta-
ção temporoespacial até um estado de coma
profundo, sendo o nível de consciência o grau
de alerta comportamental que o indivíduo
apresenta (NITRINI et al., 2015).
A desorientação no tempo e espaço é o
primeiro estágio de alteração da consciência,
podendo ser sucedido pela letargia, estupor e o
coma. A sonolência ou letargia se caracteriza
por um estado de diminuição do nível de cons-
ciência em que o paciente consegue ser acor-
dado com estímulos brandos. Já o estupor é um
estado de sonolência mais profunda em que o
indivíduo necessita de estímulos mais intensos
para despertar. Por fim, o coma pode ser defi-
nido como um estado de perda da percepção de
si mesmo e do ambiente, mesmo após diversos
estímulos físicos e sonoros. A evolução das al-
terações pode ocorrer em questão de minutos
ou horas (ANDRADE et al., 2007).
Lesões nas estruturas capazes de manter
o indivíduo alerta, como a região pontomesen-
cefálica e o diencéfalo (tálamo e hipotálamo)
podem levar às alterações do nível de consci-
ência ou até ao coma. Na maior parte das ve-
zes, a perda da consciência está relacionada à
redução do fluxo sanguíneo cerebral ou do me-
tabolismo. Quadros de hipóxia, hipoglicemia,
acidose, alcalose, hipopotassemia, hipercalce-
mia e intoxicação por drogas são as principais
causas de interferência direta no metabolismo
das células neuronais.
Lesões que causam efeito de massa como
abscessos, tumores e hematomas levam à alte-
ração do nível de consciência por distorção das
estruturas cerebrais profundas. Algumas lesões
também podem comprimir secundariamente o
tronco cerebral (ANDRADE et al., 2007).
História e exame clínico
Primeiramente, deve-se iniciar o atendi-
mento do paciente comatoso pela identificação
19
da etiologia do coma, coletando informações
com as pessoas que possam ter presenciado a
evolução do quadro clínico. Deve ser feita a in-
vestigação da evolução dos fatos e condutas to-
madas a partir do traumatismo sofrido. O
exame clínico busca indícios de condições sis-
têmicas que possam levar a alteração do nível
de consciência (CARDOZO, 2007).
Deve ser feito o monitoramento dos si-
nais vitais e sempre descartar o uso de sedati-
vos, hipovolemia, hipóxia e hipoglicemia. Es-
coriações, epistaxe, otorragia e hematoma na
região cefálica sugerem causa traumática para
o coma. Entretanto, quando a causa do coma
não é tão óbvia, há alguns sinais que podem ser
observados. Uma temperatura muito elevada
sugere queimaduras e intoxicações por fárma-
cos com efeito anticolinérgico. Frequência car
Figura 3.1 Escala de Coma de Glasgow
Fonte: Universidade Federal de Juiz de Fora, 2018.
díaca baixa sugere bloqueio cardíaco por me-
dicações como anticonvulsivantes ou antide-
pressivos tricíclicos. Suor excessivo pode ser
achado em pacientes hipoglicêmicos ou em
choque. Já uma pele extremamente seca é ca-
racterística da cetoacidose diabética e uremia
(ANDRADE et al., 2007).
Nível de consciência
Durante a avaliação do nível de consci-
ência do paciente deve-se englobar o estado de
alerta do paciente em resposta ao estímulo do-
loroso e verbal. De maneira direta, uma ferra-
menta muito utilizada na prática clínica é a Es-
cala de Coma de Glasglow (ECG) (Figura
3.1). Essa escala é usada para a avaliação do
nível de consciência, sendo que originalmente
foi elaborada para pacientes vítimas de trauma-
tismo crânio encefálico.
20
 Alguns especialistas defendem a utiliza- Tamanho Pupilar e Reatividade à Luz
ção do reflexo fotomotor das pupilas junta-
É por meio da avaliação da reatividade
mente com a Escala de Coma de Glasgow, atu-
pupilar que é possível serem observadas alte-
alizando-a (ECG-P). Nesse sentido, o total de
rações como compressão ou estiramento do
pupilas não reativas seria subtraído da pontua-
nervo oculomotor (III par craniano) como re-
ção obtida inicialmente com a escala, tornando
sultado secundário a um processo expansivo.
assim a pontuação mínima 1. Dessa forma,
Dentro do sistema nervoso, estímulos
caso o paciente apresente 1 pupila não rea-
simpáticos e parassimpáticos são responsáveis
gente, será subtraído 1 ponto, caso apresente as
pela contração dos músculos dilatadores e
2 serão subtraídos 2 pontos e nos casos em que
constritores da pupila. Se ocorrer o comprome-
ambas apresentem o reflexo fotomotor a pon-
timento de alguma dessas vias de neurotrans-
tuação na escala permaneceria a mesma. Com
missão, o tamanho pupilar irá depender da via
essa atualização, a escala englobando tal refle-
do sistema nervoso menos acometida, ou seja,
xibilidade pupilar permitiria a avaliação de fa-
miose ou midríase irá depender do sistema me-
tores mais aprofundados e específicos, levando
nos acometido (Figura 3.2).
a uma melhor estratificação e uso dos protoco-
Parassimpático: contração de músculos
los adequados (DE ALMEIDA SILVA & CU-
constritores → miose.
NHA, 2020).
Simpático: contração de músculos
dilatadores → midríase.
Parassimpático + Simpático: em repouso
ocorre ação de ambos os sistemas.

21
Figura 3.2 Alterações pupilares

Fonte: Andrade et al., 2015.

Motricidade Ocular Cheyne-Stokes. Ademais, em pacientes coma-

Para que a motricidade ocular esteja pre-
servada, estruturas presentes no cérebro, cere-
belo e tronco cerebral precisam estar íntegras.
Em pacientes comatosos não é possível avaliar
a motricidade ocular, mas é possível avaliar
suas vias reflexas. Caso o paciente se apresente
com a motricidade normal, núcleos vestibula-
res e núcleo oculomotor estão intactos.
Nas alterações, desvios de posição des-
conjugados em repouso podem indicar parali-
sar os nervos cranianos. Desvios conjugados
indicam lesões do córtex até a formação reticu-
lar parapontina. Desvios para baixo podem in-
dicar lesões de tronco encefálico. Por fim, des-
vio de olhos para cima são mais vistos em crise
epiléptica, síncope e apneia da respiração de
tosos, a presença de nistagmo pode indicar
foco irritativo supratentotrial.
Para avaliar a motricidade ocular, pode
ser feita a manobra oculocefálica, onde ocorre
uma rotação lateral da cabeça e os olhos têm de
se movimentar em direção oposta ao movi-
mento da cabeça. Ademais, de maneira mais
simples, pode-se pedir para o paciente acom-
panhar um foco luminoso ou algum objeto.
Resposta Motora
Para o paciente em estado de coma, é ob-
servada a sua postura ao leito em repouso ou
também a sua resposta a estímulos dolorosos e
verbais. O paciente que apresenta desvio de ca-
beça e dos olhos para um lado e hemiparesia
indica lesão supratentorial. Em alguns casos,
22
posturas anormais podem ser observadas em
síndromes de herniação encefálica.
Demais movimentos como crises tônico-
clônicos em crises epilépticas e mioclonias são
observadas em casos de encefalopatia pós hi-
póxia e em distúrbios metabólicos. Ademais,
pode existir uma resposta quando ocorre flexão
de membros inferiores e durante a extensão
plantar no sinal de Babinski.
Figura 3.3 Padrões respiratórios
Fonte: Andrade et al., 2015.
SÍNDROMES NEUROLÓGICAS
Divididas em herniação transtentorial ou
central (1), herniação lateral ou uncal (2) ou
herniação das amígdalas cerebelares (3).
1. Herniação transtentorial ou central: di-
vidida em descendente ou ascendente de
acordo com a região afetada, sendo a primeira
mais comum e decorrente de lesões supraten-
toriais enquanto a segunda relaciona-se com
Padrão Respiratório
Em pacientes em coma podem ser obser-
vados vários padrões respiratórios (Figura
3.3). Todavia, apesar de poderem auxiliar o di-
agnóstico mais preciso e a topografia da região
acometida, principalmente em pacientes em
coma, são raramente achados na prática clínica
devido à, por exemplo, rápida intubação à qual
esses pacientes são submetidos.
lesões infratentoriais, capazes de deslocar o
tronco. A herniação descendente apresenta
acometimento precoce da consciência, no en-
tanto, as pupilas encontram-se inicialmente pe-
quenas ou normais, podendo evoluir bilateral-
mente para um quadro similar ao da herniação
lateral. Por outro lado, a herniação ascendente
possui um acometimento dos movimentos ocu-
lares de maneira precoce, sendo precedido de
alterações de consciência.
23
 2. Herniação lateral ou uncal: ocorre o
aumento da pupila ipsilateral e, consequente-
mente, a compressão do nervo oculomotor. Em
casos mais graves apresenta ausência de reati-
vidade à luz e dilatação completa da pupila,
conferindo uma deterioração rápida, podendo
afetar também os movimentos oculares.
3. Herniação das amígdalas cerebelares:
nesses casos as lesões são infratentoriais e o
efeito de massa afeta as amígdalas através do
forame magno. Com isso, pode haver compres-
são do bulbo, levando ao colapso cardiorrespi-
ratório.
24
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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25
 CAPÍTULO 04 CARACTERIZAÇÃO
CAPÍTULO 04
CLÍNICA DAS LESÕES NO
TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO

Palavras-chave: Envoltórios Cranianos;

Hematomas Extracerebrais e Intracerebrais;
CARACTERIZAÇÃO CLÍNICA
Lesões Difusas.

DAS LESÕES NO
TRAUMATISMO
CRANIOENCEFÁLICO

Ana Clara Pellizzaro Motta¹

Daniel Studart Corrêa Galvão¹
Larissa Rodrigues de Almeida Rego Oliveira¹
Maria Fernanda Araujo Barbosa Lima¹
Thiago Guedes Assis Dutra¹

1. Discente - UniCEUB, Brasília, Distrito Federal.

26
PALAVRAS-CHAVE: Envoltórios Cranianos; Hematomas
Extracerebrais e Intracerebrais; Lesões Difusas.
LESÕES DOS ENVOLTÓRIOS
CRANIANOS
Lesões de Escalpo
O escalpo, também conhecido como
couro cabeludo, age como uma proteção crani-
ana, sendo assim a camada mais externa que
recobre a calota do crânio. Os tecidos moles
que recobrem essa área são ricos em vasculari-
zação, isso significa que suas lesões podem
causar grandes perdas sanguíneas, hemorra-
gias e até mesmo quadro de choque hipovolê-
mico. Desse modo, um trauma apenas do es-
calpo é considerado um Traumatismo Crani-
ano Menor (CARROL et al., 2010; CRUZ,
1960; OLIVEIRA et al., 2010).
As lesões do escalpo podem ser decor-
rentes principalmente de cirurgias para retirada
de tumores, queimaduras, feridas crônicas, tra-
tamento estético de alopecia (queda signifi-
cante de cabelo), e traumas. Nesse e-book va-
mos abordar apenas as lesões por traumatismo.
Sendo assim, as lesões imediatas do es-
calpo podem ser classificadas em ferimento:
inciso, contuso, lácero-contuso, corto-contuso
e perdas de substâncias. Já as lesões mediatas
são observadas principalmente em traumatis-
mos fechados, onde pode-se observar conges-
tões, edemas e hematomas do couro cabeludo.
Essas injúrias podem acarretar em abrasões,
hematomas e avulsão (é quando há a remoção
de uma parte ou total do escalpo, também co-
nhecida como escalpelamento). (CARROL et
al., 2010; CRUZ, 1960; OLIVEIRA et al.,
2010)
FRATURAS CRANIANAS
Classificação
As fraturas cranianas são classificadas de
acordo com suas características e padrões (li-
near, diastásica, cominutiva, afundamento, ele-
vação); o local anatômico (fraturas da base do
crânio ou da calota craniana), e o tipo (simples
ou composta, relação com a integridade das es-
truturas que envolvem o escalpe e/ou envolvi-
mento interno de seios paranasais e mastói-
deos).
Fratura Linear: é resultante, geral-
mente, de uma força de baixa energia empre-
gada em área grande do crânio. O local impac-
tado fica edemaciado e a pele pode ou não so-
frer lacerações. As fraturas diastráticas são
tipos de fraturas lineares que provocam sepa-
ração na altura das suturas dos ossos cranianos.
Fratura em bola de "pingue-pongue":
ocorre em recém nascidos, o crânio é convexo,
mas, nesse tipo de fratura, sua estrutura sofre
alteração e se torna côncavo após um trauma.
A lesão é caracterizada por depressão local no
crânio, porém sem perder a continuidade ós-
sea.
Fratura craniana de crescimento: a li-
nha de fratura diastásica sofre crescimento
contínuo e ocorre a ampliação da deiscência de
seus bordos, provocando defeito craniano.
Ocorre mais comumente em menores de 1 ano
e até os 3 anos de idade, não é uma fratura
aguda.
Fratura composta: as fraturas compos-
tas (FC) podem afetar o couro cabeludo, crâ
nio, dura-máter e tecido cerebral. A FC pode
ser linear, com afundamento (quando o frag-
mento fraturado penetra no cérebro), ou ele-
vada (a porção fraturada está em nível superior
comparada à parte do crânio que não foi afe-
tada). As características da FC dependem da
superfície em que ocorreu o impacto e da quan-
tidade de energia cinética aplicada. Quando há
laceração do escalpe ou exposição do tecido
cerebral, a lesão é chamada de composta
27
aberta, já quando não ocorre laceração ou ex-
posição do tecido cerebral, é chamada de com-
posta fechada.
Afundamento craniano: ocorrem
quando fragmentos ósseos são deslocados para
o interior da caixa craniana, é o desalinha-
mento de fragmentos ósseos em relação à sua
posição primitiva. Os afundamentos cranianos
(AC) decorrem de uma concentração de ener-
gia localizada que vence a resistência do crâ-
nio, em que sempre haverá lesão do escalpe. O
AC pode ser classificado como fechado ou
aberto (fratura composta). As características
do AC dependem da superfície do objeto que o
causou e a quantidade de energia cinética apli-
cada. Objetos com superfície pequena dão ori-
gem a ACs restritos. Objetos com superfície
grande originam fraturas curvilíneas e lineares
radiais.
Fraturas da base do crânio: as mani-
festações clínicas desse tipo de fratura podem
incluir hemotímpano, sinal do guaxinim (he-
matoma periorbitário) e sinal de Battle (equi-
mose retroauricular). Normalmente essas fra-
turas são compostas. A característica da fratura
da base do crânio depende da força, da estru-
tura óssea acometida, e do forame da base do
crânio. Assim, são subdivididas anatomica-
mente em fraturas da fossa anterior, média e
posterior. As fraturas da fossa anterior estão
associadas com escalpe, enfisema, hematoma
periorbitário, epistaxe, anosmia, rinoliquorreia
e diminuição da acuidade visual. As fraturas da
fossa média implicam na região da fossa ante-
rior para média e a pirâmide petrosa com pre-
sença de sangue no meato auditivo externo, po-
dendo provocar hipoacusia, paralisia facial pe-
riférica e, tardiamente, presença do sinal de
Battle. A fratura petrosa do osso temporal é de
dois tipos: longitudinal (golpe lateral; é para-
lela ao longo do áxis do osso petroso e extrala-
birinto) e transversal (causada por golpe fron-
tal ou parietal). As fraturas da fossa posterior
são raras, e, quando ocorre fratura do côndilo
occipital, abrange os nervos cranianos baixos
(9° ao 12° pares cranianos). Com base na mor-
fologia e no mecanismo da lesão, são divididas
em três tipos. O tipo I é uma fratura cominutiva
do côndilo occipital, o tipo II é resultante de
um golpe direto e é mais extensa e o tipo III
resulta de uma força rotacional e curvatura la-
teral (SIQUEIRA, 2016).
LESÕES FOCAIS
As lesões focais são compostas por he-
matomas - intra ou extracerebrais - ou áreas is-
quêmicas delimitadas que acometem apenas
uma região do encéfalo. Nas lesões puramente
focais, presume-se que o restante do encéfalo
mantenha suas propriedades de complacência
tecidual e vascular preservadas (ANDRADE et
al., 2009) (Figura 4.1).
28
Figura 4.1 Mecanismos de hematoma intracraniano
Fonte: Kumar et al., 2008.
Contusões Encefálicas
A contusão encefálica é composta de
áreas hemorrágicas ao redor de pequenos vasos
e tecido encefálico necrótico. Usualmente, a
hemorragia inicia-se na superfície dos giros,
que é onde ocorre o maior atrito entre o cérebro
e estruturas rígidas. Os mecanismos de forma-
ção das contusões podem ser decorrentes da
agressão direta do parênquima, como no caso
das fraturas com afundamento craniano; ou
pelo movimento do encéfalo dentro da caixa
craniana, que pode levar ao esmagamento do
parênquima contra a base do crânio ou outras
estruturas rígidas. Quando ocorre a ruptura na
altura da pia-máter, a contusão passa a ser cha-
mada de laceração. Os locais mais comuns das
contusões nos traumatismos fechados são a
base do lobo frontal, a ponta do lobo temporal
e a região ao longo da foice (ANDRADE et al.,
2009; PITTELLA & GUSMÃO, 1999).
Uma vez estabelecida a lesão, forma-se
uma área de edema ao seu redor, que pode cres-
cer durante vários dias e gerar importante
efeito de massa. O pico do edema costuma
ocorrer entre o 3º e o 5º dia após o trauma. De-
pois disso, a tendência da lesão é ser absorvida,
resultando em uma cicatriz atrófica local.
Além disso, a contusão pode estar associada ao
pleno estado de consciência e à evolução clí-
nica favorável, desde que não ocorram compli-
cações e que não haja associação com a lesão
axonal difusa. As causas de morte, geralmente,
têm relação com as várias lesões associadas
(ANDRADE et al., 2009).
Hematoma Extradural Agudo (Hema-
toma Epidural Agudo)
O hematoma extradural (HED) consiste
no sangramento entre a dura-máter e o crânio.
O HED, na maioria dos casos, resulta de im-
pacto craniano com baixa energia cinética.
Para que o sangramento ocorra, é necessário o
rompimento de estruturas vasculares localiza-
das no espaço epidural, o que normalmente
ocorre junto a linhas da fratura. Embora as fra-
turas cranianas ocorram em até 90% dos paci-
entes com HED, sua ausência não exclui a pre-
sença do sangramento. Pode apresentar déficit
focal e intervalo lúcido (perda de consciência
após o trauma, seguida do intervalo lúcido por
minutos ou horas e, em seguida, coma e
morte). O intervalo lúcido e o aspecto bicon-
vexo são muito sugestivos de HED (AN-
DRADE et al., 2009; GENTILI et al., 2011)
(Figura 4.2).
29
Figura 4.2 Hematoma Extradural Agudo edema ocorrem, a mortalidade e morbidade po-
dem ser significantes. A presença de sangue no
espaço subdural, em íntimo contato com o cór-
tex, pode desencadear lesões secundárias asso-
ciadas a excitotoxicidade (ANDRADE et al.,
2009; GENTILI et al., 2011).
Os sinais neurológicos são atribuíveis à
pressão exercida sobre o cérebro adjacente. Os
sintomas podem ser localizados, mas na maio-
ria das vezes são difusos, assumindo a forma
de cefaleia, confusão mental e deterioração
neurológica lentamente progressiva (AN-
DRADE et al., 2009) (Figura 4.3).

Figura 4.3 Hematoma Subdural Agudo

Fonte: Westhuizen, 2020.

Hematoma Subdural Agudo

O hematoma subdural agudo (HSDA)
consiste no sangramento entre a aracnóide e a
dura-máter, associado a mecanismos de acele-
ração e desaceleração dos traumas com grande
energia cinética e, do mesmo modo das lesões
difusas cerebrais, não necessita do contato do
crânio com estruturas internas para ser gerado.
Geralmente ocorre em pacientes mais jovens e
sua evolução é rápida. Devido a essas seme-
lhanças, pacientes com HSDA também apre-
sentam, frequentemente, lesões cerebrais difu-
sas, o que piora de maneira significativa seu
prognóstico. Nos HSDA, ao contrário das le-
sões difusas puras, veias corticais rompem e Fonte: Cuete, 2022.
sangram durante o movimento de rotação en-
cefálica. A consistência desse hematoma é Hematoma Subdural Crônico
mais sólida. O edema ou hiperemia (aumento O hematoma subdural crônico (HSDC)
do fluxo sanguíneo devido ao aumento do nú- consiste no sangramento entre a aracnóide e a
mero de vasos sanguíneos) pode ocorrer como dura-máter, associado a mecanismos de baixo
hematoma que comprime o tecido cerebral, re- impacto. Sua formação se dá em mais de três
sultando em sinais de aumento da pressão in- semanas e é mais comum em idosos (particu-
tracraniana. Quando tanto compressão como larmente naqueles tomando fármacos antipla-

30
quetários ou anticoagulantes, ou naqueles com
atrofia do cérebro) e estilistas. A consistência
desse hematoma é mais liquefeita. Em compa-
ração ao hematoma subdural agudo, edema e
aumento da pressão intracraniana são inco-
muns. Os sintomas mais comuns são hemipa-
resia e cefaleia, seguido de confusão mental,
náusea/vômito e, mais raramente, convulsões
(GENTILI et al., 2011; YASUDA et al., 2003)
(Figura 4.4).
Figura 4.4 Hematoma Subdural Crônico
Fonte: Hartung, 2020.
Hematoma Intracerebral
O hematoma intracerebral consiste no
sangramento focal no parênquima cerebral.
Ocorre geralmente em traumas cranianos de
média ou grande intensidade, associados a me-
canismos de aceleração-desaceleração, cau-
sando o impacto do encéfalo contra o crânio.
Produz edema importante, gerando lesões de
massa (efeito de massa) (ANDRADE et al.,
2009). Os hematomas intracranianos cursam
com hipertensão intracraniana, tendo seus si-
nais mais comumente observados cefaleia, vô-
mitos em jato e papiledema. A herniação
ocorre quando o cérebro não consegue aliviar
a pressão por retirada de líquidos, acarretando
em manifestações clínicas focais (COSTA et
al., 2014).
Figura 4.5 Hematoma Intracerebral
Fonte: Rodrigues, 2018.
LESÕES DIFUSAS
As lesões difusas são as que acometem o
cérebro como um todo e, geralmente, elas de-
correm de forças cinéticas, as quais vão levar à
rotação do encéfalo dentro da caixa craniana.
Nelas podem ser encontradas disfunções cau-
sadas por estiramento ou ruptura de axônios ou
de estruturas vasculares em regiões distintas do
encéfalo. Dentre as lesões difusas, tem a con-
cussão cerebral, lesão axonal difusa (LAD) e
hemorragia subaracnóidea (ANDRADE et al.,
2009).
31
 Concussão justifique o quadro. A TC na LAD pode ser
normal ou apresentar pequenos pontos de he-
É descrita por perda temporária da cons-
morragia nos seguintes locais: subcortical
ciência associada ao TCE. A lesão ocorre por
(grau 1), núcleos da base, corpo caloso (grau 2)
alteração no movimento da cabeça, ou seja, a
e tronco cerebral (grau 3). O mecanismo que
cabeça se encontra em movimento e subita-
dá origem à LAD é o estiramento axonal de-
mente é detida por uma superfície rígida. Ela é
corrente do movimento de rotação do encéfalo
subdividida em leve e moderada de acordo
no momento do trauma, ocorrendo um blo-
com parâmetros clínicos (KUMAR et al.,
queio do transporte axonal desencadeado pela
2010). A concussão leve é relacionada com os
lesão das estruturas intracelulares, que vai le-
casos de distúrbios neurológicos completa-
var ao surgimento de edema local e ruptura do
mente reversíveis, sem perda da consciência, e
axônio. Contudo, somente após uma sequência
é dividida em três subgrupos. O primeiro sub-
de eventos que pode durar horas, que a lesão
grupo é composto pelos pacientes que apresen-
irá se desenvolver e estabelecer (ANDRADE
tam confusão e desorientação mental que du-
et al., 2009).
ram alguns segundos, sem amnésia. Entre-
Na LAD, além da superfície do encéfalo,
tanto, no segundo, os pacientes desenvolvem
região mais afetada, também podem ocorrer le-
amnésia retrógrada de cinco a dez minutos e no
sões nas regiões da substância branca profunda
terceiro subgrupo os pacientes vão desenvolver
(corpo caloso e áreas paraventricular e hipo-
amnésia retrógrada e anterógrada (ANDRADE
campal do compartimento supratentorial),
et al., 2009).
pedúnculos cerebrais, pedúnculo cerebelar su-
perior, colículo superior e formação reticular
Lesão Axonal Difusa (LAD)
profunda do tronco encefálico. Com isso,
Ademais, existe a lesão axonal difusa ocorre as tumefações axonais difusas e fre-
(LAD), caracterizada por perda de consciência quentemente assimétricas (KUMAR et al.,
por mais de seis horas, associada ao TCE, sem 2010) (Figura 4.6).
distúrbio metabólico ou lesão expansiva visí-
vel na tomografia computadorizada (TC) que

32
Figura 4.6 Lesão Axonal Difusa por Efeito Chicote

Fonte: DAMIANI et al., 2019.

Hemorragia Subaracnóidea por lesão intracraniana, geralmente cortical e

com vasos menos calibrosos. Em sua maioria é
Hemorragia subaracnóidea (HSA) é ca-
benigna com um melhor prognóstico. (2) Es-
racterizada pelo extravasamento de sangue
pontânea (HSAE), ocorrendo em 5-10% dos
para os espaços que cobrem o sistema nervoso
casos e é considerada uma emergência neuro-
central que são preenchidos com fluido cere-
lógica. Nela acontece o rompimento de aneu-
brospinal ou líquor. Esse extravasamento
risma com acometimento das artérias mais ca-
causa aumento de pressão intracraniana e con-
librosas, sendo de início súbito, com alto índice
sequente laceração e compressão do parên-
de letalidade e prognóstico ruim. Por isso, deve
quima cerebral. Caso a HSA não seja contro-
ser sempre suspeitada em pacientes com uma
lada, pode levar à herniação cerebral (MAR-
apresentação típica com início súbito de cefa-
TINS et al., 2016).
leia grave, descrita como a “pior dor de cabeça
Existem dois tipos de HSA: (1) Traumá-
da vida”, náuseas, vômitos, dor cervical, foto-
tica (HSAT), a mais comum e não é conside-
fobia e perda de consciência, em geral transi-
rada emergência neurológica. É caracterizada
tória (MARTINS et al., 2016).

33
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34
 CAPÍTULO 05 AVALIAÇÃO E
CAPÍTULO 05
CONDUTA DO PACIENTE

Palavras-Chave: Semiologia Neurológica;

Neuroimagem; Manejo Medicamentoso.

AVALIAÇÃO E CONDUTA DO
TRAUMATISMO
CRANIOENCEFÁLICO

Ana Carolina Souza Sisnando de Araujo¹

Ana Luiza Antony Gomes de Matos da Costa e Silva¹
Kamila Catta Preta Carneiro de Sousa¹
Laís Araújo Souto¹
Lucca Albuquerque Damião Corrêa da Costa¹

1. Discente - UniCEUB, Brasília, Distrito Federal.

35
PALAVRAS-CHAVE: Semiologia Neurológica; Neuroimagem;
Manejo Medicamentoso.
AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA COM- nenhuma alteração ou apenas uma leve desori-
PLETA entação temporo espacial até mesmo um es-
tado de coma profundo (ANDRADE et al.,
Após realizadas as etapas iniciais de con-
2015), portanto é essencial analisá-lo rapida-
duta e atendimento do paciente traumatizado,
mente para então estabelecer a melhor conduta
sua devida estabilização e avaliação clínica ini-
diagnóstica e terapêutica. Sendo assim, a
cial, deve ser realizado, assim que possível, um
forma padronizada para esta avaliação é a Es-
exame neurológico direcionado para a identifi-
cala de Coma de Glasgow (ECG) (Figura 5.1),
cação rápida de sinais e sintomas significativos
que consiste em uma medida clínica com 3 pa-
de comprometimento do sistema nervoso, indi-
râmetros avaliativos (abertura ocular; resposta
cando o estado de urgência do paciente
verbal; resposta motora) cuja pontuação pode
(CRUZ, 2005).
variar de 3 a 15 pontos.
Sendo assim, o primeiro passo nesta ava-
Escores:
liação neurológica consiste em investigar e
● 13-15: TCE leve;
classificar o grau de alteração no nível de cons-
● 9-12: TCE moderado;
ciência do paciente (CRUZ, 2005). No caso, o
● 3-8: TCE grave.
nível de consciência pode variar muito, desde

Figura 5.1 Escala de Coma de Glasgow

Escala Original Escala Revisada Escore

Abertura ocular Abertura ocular

Espontânea Espontânea 4
Ao chamado Ao chamado 3
A dor A dor 2
Ausente Ausente 1
Não testável NT

Resposta verbal Resposta verbal

Orientado Orientado 5
Confusa Confusa 4
Palavras inapropriadas Palavras inapropriadas 3
Sons incompreensíveis Sons incompreensíveis 2
Ausente Ausente 1
Não testável NT

Resposta motora Resposta motora

Obedece a comandos Obedece a comandos 6
Localiza dor Localiza dor 5
Flexão à dor Flexão à dor 4
Flexão anormal (decorticação) Flexão anormal (decorticação) 3
Extensão (descerebração) Extensão (descerebração) 2
Ausente (flacidez) Ausente (flacidez) 1
Não testável NT
Fonte: ATLS, 2018.

36
 O exame dos nervos cranianos do paci- Figura 5.2 Alterações pupilares
ente, especialmente dos nervos óptico e oculo-
motor, é essencial e pode revelar diversas pos-
síveis assimetrias decorrentes do traumatismo
cranioencefálico (TCE). Por exemplo, pacien-
tes com rebaixamento de consciência ou coma-
tosos, entretanto, com os reflexos mesencefáli-
cos inalterados, provavelmente possuem uma
lesão cortical difusa (CRUZ, 2005).
Seguindo neste sentido, é essencial reali-
zar a avaliação do tamanho e simetria pupilar.
Alterações pupilares, embora muitas vezes su-
tis, podem ser eficientes indicadores do tipo e
localização da lesão (ANDRADE et al., 2015)
Geralmente, pupilas normais, quando ambos
sistemas simpático e parassimpático estão fun-
cionando, possuem um diâmetro de 3-7 mm
(SUKYS-CLAUDINO, 2015). No caso, os
processos de contração e dilatação pupilares
são dependentes da ação de neurônios paras-
Fonte: SUKYS-CLAUDINO, 2015.
simpáticos e simpáticos, respectivamente.
Dessa forma, um comprometimento da via Além do tamanho das pupilas, é impor-
simpática pode ocasionar falha na contração tante avaliar a sua reatividade, que pode ser fa-
dos músculos dilatadores da pupila, provo- cilmente testada ao analisar o reflexo pupilar.
cando um quadro de miose. Por outro lado, um É considerado normal quando em resposta ao
comprometimento da via parassimpática pode estímulo luminoso ocorre tanto a miose direta
provocar falha na contração dos músculos (pupila estimulada) quanto a miose consensual
constritores da pupila, determinando um qua- (pupila contralateral não estimulada). Outro re-
dro de midríase. flexo relevante é o corneopalpebral (CRUZ,
Paralelamente, essas vias do sistema au- 2005), de aferência pelo nervo trigêmeo e efe-
tônomo no tronco encefálico são adjacentes a rência pelo nervo facial, pode ser testado ao
algumas áreas relacionadas com a consciência passar uma gaze ou algodão sobre a córnea, a
e vigília, dessa forma a avaliação pupilar pode resposta normal é que ocorra o fechamento de
ajudar com o diagnóstico topográfico de dife- ambas as pálpebras com o rápido desvio dos
rentes pontuações da ECG. Lesões em áreas olhos para cima (fenômeno BELL) (SUKYS-
específicas também podem provocar altera- CLAUDINO, 2015).
ções próprias (Figura 5.2). (ANDRADE et al., Outro parâmetro útil a ser avaliado são
2015). os padrões respiratórios (Figura 5.3), relevan-

37
tes para o diagnóstico topográfico da lesão. No Figura 5.3 Padrões respiratórios após TCE
caso, o padrão patológico mais comum é a res-
piração do tipo Cheyne-Stokes. Mesmo assim,
outros padrões como hiperventilação neurogê-
nica central, respiração apnêustica e respiração
atáxica também podem ser encontrados, em-
bora mais raros (CRUZ, 2005).
Respiração de Cheyne-Stokes: relacio-
nada geralmente com lesões bi-hemisféricas,
no diencéfalo, na ponte, ou por uma lesão cor-
tical difusa, é descrita como um padrão respi-
ratório periódico que alterna entre momentos
de hiperventilação, hipoventilação e apnéia
Fonte: SUKYS-CLAUDINO, 2015.
(CRUZ, 2005; MENDES et al., 2012).
Hiperventilação neurogênica central: re-
Outro passo essencial na avaliação neu-
lacionada com lesões mesencefálicas ou do te-
rológica do paciente com TCE é uma análise
gumento pontino, é caracterizada por uma rá-
mais profunda da sua capacidade de resposta
pida e rítmica hiperventilação com frequência
motora. Esta avaliação começa pela observa-
de 40 a 70 irpm (MENDES et al., 2012).
ção da postura do paciente em repouso, procu-
Respiração apnêustica: relacionada com
rando por movimentos espontâneos, como cer-
lesões nas estruturas do tegumento lateral da
tas contrações, mioclonias, tremores, e tam-
ponte médio-caudal (CRUZ, 2005), é caracte-
bém avaliar a resposta a estímulos dolorosos
rizada por um período de apneia de 2 a 3 se-
(CRUZ, 2005; MENDES et al., 2012)
gundos após cada inspiração (MENDES et al.,
Durante a análise postural do paciente é
2012).
possível observar diversos padrões extensores
Respiração atáxica ou de Biot: relacio-
e/ou flexores dos membros superiores e inferi-
nada com lesões no centro respiratório do
ores; embora a maioria destes achados sejam
bulbo ou em segmentos superiores da medula,
possíveis de testemunhar apenas após estimu-
é descrita como um padrão respiratório de
lação dolorosa, alguns também podem estar
ritmo frequente e amplitude irregular (MEN-
presentes de forma espontânea. No caso, a rea-
DES et al., 2012).
lização dos estímulos dolorosos deve ser dire-
Ausência de movimentos respiratórios:
cionada para o leito ungueal, no esterno ou na
pode indicar morte encefálica (CRUZ, 2005).
região supra-orbitária, sendo importante desta-

38
car que esse tipo de estimulação deve ter sua
repetição evitada (MENDES et al., 2012).
Neste momento é possível diagnosticar
quadros de decorticação e descerebração (Fi-
gura 5.4). No caso, a decorticação apresenta
um padrão postural de adução dos ombros, fle-
xão dos cotovelos e punhos, juntamente da ex-
tensão dos membros inferiores. Enquanto isso,
o quadro de descerebração é caracterizado por
uma postura de extensão de membros inferio-
res, concomitante com a extensão, adução e ro-
tação interna dos membros superiores (CRUZ,
2005; MENDES et al., 2012).
Figura 5.4 Posições de decorticação e descerebração
Fonte: MENDES et al., 2012.
Avaliação de Neuroimagem
Para uma boa conduta na avaliação do
TCE, essas questões devem ser rapidamente
respondidas (DE ALMEIDA, 2011):
1. Há lesão traumática intracraniana?
2. Qual sua natureza?
3. Qual o tratamento?
Dessa forma, os exames de imagem têm
se mostrado essenciais para determinação de
diagnóstico de lesões traumáticas e definição
de conduta clínica ou cirúrgica emergencial.
Radiografia simples de crânio, a tomografia
computadorizada (TC) de crânio, a ressonância
magnética (RM) e a angiografia digital são os
principais métodos de imagem utilizados
(GATTAS, 2011).
A radiografia simples não é capaz de ex-
cluir lesão intracraniana e também a presença
de fratura craniana não necessariamente indica
presença de lesão intracraniana, desse modo,
não deve ser usado como rastreamento de lesão
traumática intracraniana (GATTAS, 2011).
A RM mostra excelentes definições das
estruturas encefálicas, superiores em relação à
TC, sendo mais sensível para detecção de le-
sões intracranianas, especialmente as não he-
morrágicas, hemorrágicas de pequeno volume,
ou de localização profunda ou infratentorial.
No entanto, possui restrições que impossibili-
tam sua larga utilização no atendimento inicial
de vítimas de TCE (alto custo, menor disponi-
bilidade, maior tempo para execução do exame
e elevado campo magnético) (GATTAS,
2011).
A TC de crânio é o exame de imagem
mais adequado no atendimento inicial a víti-
mas de TCE (menor custo, maior disponibili-
dade e ótima sensibilidade para detecção das
principais lesões traumáticas intracranianas
agudas, permitindo rápida identificação de le-
sões potencialmente fatais que necessitem tra-
tamento cirúrgico imediato). É indicada em pa-
cientes que tiverem Escala de coma de Glas-
gow 15 com fatores de risco ou se Glasgow
menor que 15 sendo também necessária a ava-
liação pelo neurocirurgião (BELÉM et al.,
2019). Essa avaliação não pode ser demorada
pois lesões secundárias podem ter evolução rá-
pida e comprometer a oxigenação cerebral (DE
ALMEIDA, 2011).
As fraturas cranianas estão presentes em
50-60% dos pacientes com TCE grave, sendo
divididas em linear, complexas, com afunda-
mento ou de base de crânio. A fratura craniana
39
mais frequente é a linear e sem desalinhamen- córtex cerebral, podendo ser necessária explo-
tos, frequentemente associada à presença de ração cirúrgica, principalmente se o afunda-
hematoma extradural. A fratura por afunda- mento for maior que 5 mm (GATTAS, 2011).
mento (Figura 5.5) pode levar a agressão do

Figura 5.5 TC evidenciando fratura-afundamento da calota frontal esquerda

Fonte: GATTAS, 2011.

Alguns padrões tomográficos que sanguínea extraparenquimatosa, edema

podem estar presentes no TCE são: hematoma cerebral difuso, e hemorragia subaracnóide
subgaleal, fratura óssea de calota craniana, (MORGADO & ROSSI, 2011), com
fratura de base de crânio, área de contusão alterações compatíveis com a imagem a seguir
cerebral com sufusão hemorrágica e coleção (Figura 5.6).

40
Figura 5.6 Padrões tomográficos

Legenda: A – Hematoma subgaleal, caracterizado pelo aumento de volume e dos coeficientes de atenuação das partes
moles extracranianas parietal esquerda em ambas as imagens (setas). B – Fratura óssea da calota craniana, caracterizada
pelas soluções de continuidade no osso temporal esquerdo (seta 1) e fratura dos ossos da pirâmide nasal e do arco
zigomático à esquerda (setas 2 e 3, respectivamente). C – Fratura da base do crânio, caracterizada pelas soluções de
continuidade no rochedo temporal bilateral em ambas as imagens (setas 1 a 4) e no osso esfenoidal-clívus (seta 5). D –
Área de contusão cerebral com sufusão hemorrágica, caracterizada por áreas hiperdensas de permeio a áreas hipodensas
intraparenquimatosas nos lobos temporais bilaterais (setas 1 e 2) e nos lobos frontais bilaterais (setas 3 e 4).
Fonte: MORGADO & ROSSI, 2011.

Nos ferimentos por arma de fogo (Fi- de hemorragia intracraniana, fragmentação do

gura 5.7), a TC tem sua importância na avali- projétil, fraturas associadas e se há lesão cirur-
ação do paciente para auxiliar na caracteriza- gicamente tratáveis (hematomas intracrania-
ção da localização e trajeto do projétil, locali- nos, herniação cerebral) (GATTAS, 2011).
zação e extensão do ferimento encefálico, grau

41
Figura 5.7 TC: Ferimento por arma de fogo na admissão
do pronto-atendimento (geração de artefatos que preju-
dicam a avaliação do parênquima encefálico)
Fonte: GATTAS, 2011.
A TC também é útil na avaliação de feri-
mentos por arma branca ou objetos perfuran-
tes. Os ferimentos penetrantes tem potencial
para causar lesões vasculares como lacerações,
dissecação, pseudoaneurisma, fístula arterio-
venosa e trombose venosa, sendo importante
nesses casos uma avaliação por angiografia
(padrão-ouro) ou por angio-TC que além de
análise vascular, permite avaliação multiplanar
e 3D do crânio de forma a auxiliar o planeja-
mento cirúrgico (GATTAS, 2011).
Nas hemorragias extra-axiais, os princi-
pais tipos são: hematoma extradural, hema-
toma subdural, hemorragia subaracnóidea e
hemorragia intraventricular, todas elas detectá-
veis com alta sensibilidade pela TC pela atenu-
ação do sangue na fase aguda, sendo geral-
mente hiperatenuantes em relação às outras es-
truturas encefálicas (GATTAS, 2011) (Figura
5.8).
Figura 5.8 Janelas de TC após TCE
Legenda: TCE grave com hematoma subdural agudo à
direita. Hematoma subdural hiperdenso determinando
herniação uncal e subfalcina (desvio das estruturas de
linha mediana) para a esquerda. Essa figura ilustra as 3
janelas fundamentais para análise da TC: janela para
avaliação óssea (figura da esquerda); janela para detec-
ção de hemorragias (imagem ao centro) e janela para
avaliação do parênquima encefálico (imagem da di-
reita).
Fonte: GATTAS, 2011.
42
 A TC de crânio deve ser analisada em 3
janelas fundamentais (Figura 5.8):
1. Janela para avaliação do parênquima encefá-
lico;
2. Janela para detecção de hemorragias hiper-
densas;
3. Janela para avaliação óssea.
Figura 5.9 TC de crânio com hematoma extradural
agudo
Legenda: TC de crânio com hematoma extradural
agudo hiperdenso à esquerda, determinando compressão
ventricular e desvio da linha mediana à direita.O hema-
toma extradural se apresenta como coleção extra-axial
que afasta o córtex da calota craniana, levando à aparên-
cia de uma lente biconvexa homogênea e hiperatenuante
que quando em maiores dimensões, pode causar com-
pressões ventriculares, herniações cerebrais e contusões
corticais adjacente ou de contra golpe.
Fonte: GATTAS, 2011.
Dentre as lesões secundárias, a herniação
cerebral é frequente, sendo identificada na TC
pelo desvio das estruturas de linha mediana
(Figura 5.8 e Figura 5.9). No edema cerebral
difuso a TC evidencia apagamento difuso das
cisternas e dos sulcos corticais, redução volu-
métrica do sistema ventricular e hipoatenuação
difusa do parênquima cerebral com perda da
diferenciação entre substância branca e cin-
zenta (Figura 5.10) (GATTAS, 2011).
Figura 5.10 TC com edema cerebral difuso
Legenda: TC com edema cerebral difuso com apaga-
mento dos sulcos corticais e má definição entre substân-
cia branca e cinzentas cerebrais.
Fonte: GATTAS, 2011.
Diante do exposto, conclui-se que os mé-
todos de imagem, em especial a TC, mas tam-
bém a RM, trazem importantes achados para
definição de conduta e prognóstico.
Conduta no Traumatismo Cranioen-
cefálico Leve
A definição de Trauma Cranioencefálico
Leve não é um consenso na literatura, pois va-
ria de acordo com o critério a ser considerado
para essa classificação, tanto critérios clínicos
quanto de exames. O TCE leve possui diversos
termos que podem ser utilizados como sinôni-
mos, um nome popularmente utilizado é o
termo “concussão”, porém não muito na prá-
tica clínica. De acordo com as últimas modifi-
cações, a definição por Aubry et al. (2002) e
McCroy et al. (2005) é de um processo fisio-
patológico complexo, o qual afeta o encéfalo,
43
produzido por estímulos biomecânicos traumá-
ticos, associado a demais fatores, tendo como
resultado lesões clínicas e patológicas (AN-
DRADE et al., 2015).
No entanto, a definição mais utilizada e
difundida é a de Ruff & Jurica (1999), a qual
considera o resultado da Escala de Coma de
Glasgow, como também é determinado no
ATLS de 2018 (American College of Surge-
ons, 2018). De acordo com essa classificação,
uma pontuação entre 13 e 15, com perda de
consciência em menos de 20 minutos, ausência
de déficits neurológicos focais e amnésia após
o trauma com duração de menos de 24 horas.
Os sintomas de pacientes com TCE leve po-
dem ser muito variados, desde cefaleias e ver-
tigens, a dificuldades de processamento de in-
formações e perda de memória. Exames com-
plementares a serem requisitados em casos de
paciente com TCE incluem a Tomografia
Computadorizada em busca de lesões anatômi-
cas e para auxiliar na definição de prognóstico
e conduta (ANDRADE et al., 2015).
Após classificação em TCE Leve, há
uma segunda classificação em TCE Leve de
Baixo Risco, TCE Leve de Médio Risco e TCE
Leve de Alto Risco. Essa divisão ocorre de
acordo com o mecanismo biomecânico do
trauma, sendo o primeiro mencionado relacio-
nado com pacientes que sofreram mecanismos
de trauma leves, assintomáticos ou com sinto-
mas discretos. Os pacientes de médio risco são
aqueles envolvidos em traumas graves ou com
vítimas fatais ou com história desconexa, po-
dendo apresentar lesões de couro cabeludo,
equimoses, intoxicação alcoólica ou abuso de
substâncias, cefaleia progressiva, perda de
consciência, vômitos e náuseas - sintomas que
podem apontar risco moderado de lesão cere-
bral. A terceira classificação, de alto risco,
constitui-se de pacientes com alto risco para le-
sões cerebrais, como crianças vítimas de vio-
lência física, gestantes e pacientes com doen-
ças prévias, como distúrbio de coagulação. São
considerados pacientes de alto risco aqueles
que apresentam sintomas importantes, como
piora progressiva do nível de consciência, le-
sões dermatológicas (petéquias sugestivas de
embolia), sintomas de irritação meníngea, dis-
túrbios motores, déficit visual e lesões vascu-
locerebrais, fístulas liquóricas e pacientes víti-
mas de ferimentos por arma branca (DE AL-
MEIDA GENTILLE et al., 2011)
A conduta ao receber um paciente vítima
de um TCE Leve é estabilização e monitora-
ção, caso seja necessário, e afastar a possibili-
dade de lesões cranianas que necessitam de re-
paro cirúrgico. A sua avaliação deve ser inici-
ada com coleta de história clínica - relatada
pelo próprio paciente ou por um acompa-
nhante, em casos que o paciente não consiga se
comunicar por doença prévia ou decorrente do
acidente -, exame clínico geral e um exame
neurológico mais detalhado. De acordo com a
história clínica, podemos analisar alguns fato-
res de risco para desenvolvimento de compli-
cações e de quadros mais graves, como idade
superior a 60 anos, amnésia, perda de consci-
ência após o trauma, déficits focais e alterações
neurológicas (CRUZ, 2005).
O paciente que apresentar uma pontua-
ção de 15 na ECG e sem sintomas pode receber
alta médica com uma Folha de Protocolo de
Orientações após reavaliação médica, ficando
a critério do médico realizar uma Tomografia
Computadorizada de Crânio, sendo indicado
uma Radiografia simples para descartar lesões
de face e de crânio (DE ALMEIDA GEN-
TILLE et al., 2011). Em caso de lesão apresen-
tada em Raio-x, deve-se realizar uma Tomo-
44
grafia e permanecer internado no serviço de sonolência excessiva, irritabilidade e ansie-
admissão até transferência para serviço especi- dade, desmaio, fraqueza, perda de força mus-
alizado e avaliação por neurocirurgião. Nos cular e parestesia, dificuldade na fala ou com-
doentes sintomáticos ou com pontuação menor preensão e memória, distúrbios de personali-
que 15 na ECG, deverão ser submetidos prefe- dade, confusão mental ou rebaixamento do ní-
rencialmente a uma TC se disponível, ou em vel de consciência, náuseas, vômitos ou tontu-
caso negativo, a uma Radiografia de Crânio, ras e déficit auditivo ou visual (DE ALMEIDA
sendo encaminhados para um serviço de refe- GENTILLE et al., 2011).
rência para realização da Tomografia quando
for possível a transferência. Esses pacientes se- CONDUTA NO TRAUMATISMO CRANI-
rão internados e somente receberão alta após OENCEFÁLICO MODERADO E GRAVE
melhora dos sintomas e resultados dos exames
O traumatismo cranioencefálico mode-
de imagem (TC) que devem ser realizados no
rado pode ser diferenciado do TCE grave por
3º e 5º dia (dias de pico de edema), em caso de
meio da Escala de Coma de Glasgow. Os paci-
lesão estabilizada, recebe alta de acordo com o
entes afetados pelo TCE moderado apresentam
protocolo neurocirúrgico (ANDRADE et al.,
ECG entre 9 e 12, representam aproximada-
2015).
mente 10% dos casos e manifestam confusão
A Tomografia Computadorizada de Crâ-
mental, sonolência, nível de consciência rebai-
nio deve ser o exame de escolha em casos de
xado e déficits neurológicos focais (GE-
TCE Leve sempre que possível, pois é o exame
RHARDT et al., 2016). Já no TCE grave a es-
de imagem de melhor custo x benefício para
cala é igual ou menor a 8 e os pacientes pos-
observação de lesões intracranianas. O resul-
suem um risco aumentado para o desenvolvi-
tado negativo desse exame à admissão do pa-
mento de lesões intracranianas e outras com-
ciente, indica maior chance de bom prognós-
plicações, o que exige uma conduta terapêutica
tico e evolução sem sequela ou complicação
imediata com estabilização hemodinâmica e
neurológica. Caso o exame demonstre altera-
suporte ventilatório (GAGLIARDI & TAKA-
ções, o paciente necessitará de atendimento es-
YANAGUI, 2019). Os traumatismos graves e
pecializado e exames de controle de acordo
moderados têm uma probabilidade aumentada
com a evolução do quadro clínico (AF GEI-
de desenvolver um quadro de incapacidade se-
JERSTAM et al., 2006; SMITS et al., 2008).
vera e é menor a chance de uma recuperação
A utilização de medicamentos deve ser
boa, sem sequelas, quando comparado ao TCE
realizada somente com sintomáticos, pois não
leve (LINO et al., 2008).
há uma terapêutica farmacológica definida
A determinação da estratificação de risco
para o tratamento de concussão. Os cuidados
desses pacientes é orientada pela história clí-
gerais de pacientes vítimas de Trauma Cranio-
nica, exame físico e detalhada avaliação neu-
encefálico devem estar relacionados ao suporte
rológica. Ademais, há a busca de outros trau-
ventilatório, sedação e analgesia, controle gli-
mas por meio da diretriz do ATLS (Advanced
cêmico, suporte hemodinâmico e nutricional.
Trauma Life Support), uma vez que nos está-
As orientações para retorno ao serviço após a
gios moderados e graves o rebaixamento do ní-
alta são os sinais de alarme ou caso apresente
vel de consciência impossibilita o paciente de
sintomas de piora do quadro, como cefaleia,

45
relatar os sintomas. Essa busca por lesões se-
cundárias ao trauma deve ser feita precoce-
mente, já que apresentam altos níveis de mor-
talidade e morbidade (DE ALMEIDA GEN-
TILE et al., 2011).
O objetivo inicial do atendimento do pa-
ciente traumatizado é a sua estabilização em
busca da prevenção de lesões secundárias. A
realização da tomografia computadorizada é
recomendada em quase todos esses pacientes,
porém o transporte para realização do exame
de imagem só deve ser feito depois que o paci-
ente estiver estável. O TCE grave deve ser
abordado como um caso de comprometimento
sistêmico, por isso a importância de exames de
imagem e laboratoriais de emergência
(AGUIAR,2018). Ainda, no atendimento ini-
cial procura-se a manutenção e obtenção das
vias aéreas e avalia-se a necessidade da reali-
zação de outros procedimentos, pois é necessá-
rio garantir uma oxigenação adequada. Deve-
se atentar aos parâmetros hemodinâmicos do
paciente e ofertar, caso necessário, substâncias
vasopressoras, cristalóides ou sangue. Outra
medida, consiste em colher o hemograma e, em
pacientes do sexo feminino, o teste de gravi-
dez. Ainda, avalia-se a Escala de coma de
Glasgow, reatividade pupilar, alterações moto-
ras e nos reflexos (DE ALMEIDA GENTILE
et al., 2011).
As consequências do paciente traumati-
zado são inúmeras e podem levar ao compro-
metimento sistêmico. Esses pacientes costu-
mam evoluir com uma instabilidade hemodinâ-
mica, seja pela perda de volume, lesões mio-
cárdicas ou alterações nas estruturas vascula-
res, que culminam em uma redução ou perda
do controle da regulação cardiovascular. Para
estabilizar hemodinamicamente esse paciente,
é necessário manter uma pressão arterial sistê-
mica adequada, com a PA sistólica > 90
mmHg, a hipotensão piora o prognóstico do
paciente, reduzindo o fluxo sanguíneo cere-
bral, entretanto, esse controle deve ser preciso,
uma vez que a hipertensão também traz danos
ao SNC (DE ALMEIDA GENTILE et al.
2011).
Dentre as diversas complicações e evo-
luções do TCE, duas das mais preocupantes
são as crises convulsivas e a hipertensão intra-
craniana. Com relação à hipertensão intracra-
niana, deve haver a monitorização pressórica,
principalmente nos pacientes com TCE grave
(GIUGNO, 2003). Já associada à Pressão de
Perfusão Cerebral (PPC), deve ser mantida em
níveis adequados, para que haja preservação do
fluxo cerebral. Assim, diante de uma hiperten-
são craniana resultante do trauma, na tentativa
de reduzir a Pressão Intracraniana (PIC) e es-
tabilizar a PPC, são adotadas medidas farma-
cológicas. Como medida cirúrgica, uma alter-
nativa eficaz e capaz de reduzir a PIC é reali-
zação de cirurgia descompressiva, à exemplo
da craniectomia descompressiva, em que re-
tira-se parte da calota craniana com o objetivo
de permitir a expansão do cérebro e, assim, o
alívio da pressão de maneira imediata (FA-
LEIRO & MARTINS, 2014).
A convulsão é uma complicação do TCE
que pode ser prevenida. Dentre os fatores clí-
nicos mais associados ao desenvolvimento de
uma crise convulsiva estão a lesão cerebral se-
vera, pacientes do sexo masculino, indivíduos
mais jovens, trauma com ferimentos penetran-
tes e presença de hematomas, principalmente
subdural (CARDOSO, 2004). As crises associ-
adas ao TCE não são apenas aquelas conside-
radas imediatas, que ocorrem em até 24 horas
após o trauma, mas também as precoces que
acontecem entre 24 horas e 7 dias, e aquelas
que surgem depois de 1 semana do trauma.
Para evitar a ocorrência dessas crises, em casos
46
de concussões e alguns HSAT, é preconizado
o uso de anticonvulsivantes (FERRAZ et al.,
2015). A realização da profilaxia é baseada na
gravidade da lesão, nas alterações da TC e no
exame neurológico, não sendo feita em todos
os casos de TCE; pacientes sem lesão axonal
difusa, sem hematomas, sem contusões e com
TC sem alterações significativas não precisam
do uso de anticonvulsivantes, essas drogas são
mais usadas nos pacientes com lesão medular
(CRUZ, 2005). As drogas usadas estão repre-
sentadas na Tabela 5.1.

Tabela 5.1 Principais fármacos utilizados no tratamento do paciente com TCE

FÁRMACOS DOSE OBSERVAÇÃO

Midazolam Bolus 0,01-0,05 mg/kg seguido por Usar a menor dose efetiva.
infusão contínua de 0,02-0,1 mg/kg/h
(0,3-1,5 μg/kg/min).

Propofol 0,3 mg/kg/h. Aumentar para 0,3 mg/kg/h de 15 em 15

minutos até a dose desejada (máximo 3
mg/kg/h).

Fentanil 25-50 μg dose ou infusão contínua. Contraindicado em casos de hipertensão

intracraniana.

Fenobarbital 30-120 mg/dia. Contraindicado na insuficiência respiratória

sem ventilação assistida.

Morfina 2,5-5 mg/dose de 4/4 horas. 5-35 mg/hora em infusão contínua.

Manitol 0,5-1 g/kg (média 0,7 g/kg). Não usar se osmolalidade sérica > 340
mOsm/L.

Fenitoína Ataque 15-20 mg/kg; Pode causar hipotensão e choque.

Manutenção 300-400 mg/dia.
Fonte: DE ALMEIDA GENTILE et al., 2011.

47
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48
 CAPÍTULO 06 PRINCIPAIS SEQUELAS DO

CAPÍTULO 06
TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO

Palavras-chave: Epilepsia Pós Traumática;

Cefaleia Pós Traumática; Síndrome de
Disfunção Autonômica Pós-traumatismo

PRINCIPAIS SEQUELAS DO
Cranioencefálico.

TRAUMATISMO
CRANIOENCEFÁLICO

Amanda Barbosa Peres¹

Júlia Marques Veloso¹
Kaio Albano Lopes¹
Laura Elena Binder¹
Salma Sarkis Simão¹

1. Discente - UniCEUB, Brasília, Distrito Federal.

49
PALAVRAS-CHAVE: Epilepsia Pós Traumática; Cefaleia Pós
Traumática; Síndrome de Disfunção Autonômica
Pós-traumatismo Cranioencefálico.
INTRODUÇÃO
O traumatismo cranioencefálico (TCE) é
qualquer lesão decorrente de um trauma ex-
terno, que tenha como consequência alterações
anatômicas do crânio, como fratura ou lacera-
ção do couro cabeludo, bem como o compro-
metimento funcional das meninges, encéfalo
ou seus vasos, resultando em alterações cere-
brais, momentâneas ou permanentes, de natu-
reza cognitiva ou funcional (MINISTÉRIO
DA SAÚDE, 2015, apud MENON et al.,
2010).
Segundo Magalhães (2017), o TCE é
considerado a maior causa de morte e incapa-
cidade em todo mundo, principalmente entre
adultos jovens. No Brasil, estima-se que mais
de um milhão de pessoas vivem com sequelas
neurológicas decorrentes do TCE.
Em relação ao gasto com a saúde pú-
blica, Magalhães (2017) descreve que, nos Es-
tados Unidos, quando considerados apenas ca-
sos leves e moderados de TCE, o que corres-
ponde a 75% dos casos, são desembolsados
cerca de 17 bilhões de dólares anualmente. Já
no Brasil, apesar dos escassos estudos, dados
de 2008 a 2012, revelam cerca de 125.500 in-
ternações hospitalares anuais relacionados ao
TCE e, quanto ao impacto financeiro, apontam
que os custos diretos anuais com internações
somaram R$ 156.300.000.
A recuperação dos sobreviventes ao TCE
é marcada por sequelas neurológicas graves e
por uma qualidade de vida muito prejudicada
(GAUDÊNCIO & LEÃO, 2012). Segundo Je-
rônimo (2014), o TCE pode ocasionar incapa-
cidade ou óbito, mudar permanentemente as
habilidades e perspectivas do indivíduo e mo-
dificar a vida de seus familiares, além de deixar
sequelas, perdas produtivas e despesas diretas
e indiretas.
As causas mais comuns de TCE no Bra-
sil são as quedas e os acidentes de trânsito, os
quais deixaram inválidas mais de um milhão de
pessoas nos últimos 10 anos (MAGALHÃES,
2017).
Para Andrade et al. (2015), tendo em
vista a relevância epidemiológica, o sofri-
mento do paciente e os elevados custos socio-
econômicos, é necessária a compreensão ade-
quada do TCE para que as sequelas sejam as
menores possíveis.
As incapacidades resultantes do TCE po-
dem ser divididas em três categorias: físicas,
cognitivas e emocionais/comportamentais
(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2015).
ASPECTOS FÍSICOS
As alterações físicas se manifestam em
diversos sistemas, tais como aparelhos muscu-
loesquelético, cardiovascular, trato intestinal,
sistema endócrino, trato urinário, dinâmica res-
piratória, além de comprometimentos no sis-
tema sensório-motor. (MINISTÉRIO DA SA-
ÚDE, 2015 apud DELISA; GANS, 2002;
GEURTS et al., 1996; RADER; ALSTON;
ELLIS, 1989).
Do ponto de vista musculoesquelético
podem ser observados alteração do tônus e
postura, podendo evoluir para um quadro de
espasticidade e ataxia, cursando com dificul-
dade para coordenar movimentos. (MINISTÉ-
RIO DA SAÚDE, 2015 apud CAVALCANTI;
GALVÃO, 2007). Isto, somado ao período de
imobilização pós-traumático, costumam de-
senvolver contraturas/encurtamento da pele,
tendões, ligamentos, músculos ou cápsula arti-
cular (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2015 apud
TROMBLY, 2005).
Em alguns casos observa-se a presença
do padrão hemiplégico e ou hemiparético, que
50
são caracterizados pela abolição da função de
um hemicorpo (hemiplegia) e diminuição da
função de um hemicorpo (hemiparesia), com
alterações de marcha e mobilidade funcional
de membro superior e de membro inferior (MI-
NISTÉRIO DA SAÚDE, 2015).
Os distúrbios sensoriais decorrentes do
TCE ocasionam a perda da capacidade de dis-
criminação tátil, dor, temperatura, textura e
propriocepção. Observam-se também déficits
na percepção auditiva, gustativa, olfativa e vi-
sual (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2015 apud
CAVALCANTI; GALVÃO, 2007).
Segundo Ministérios da Saúde (2015), a
função de deglutição também pode ser com-
prometida em decorrência do trauma cranioen-
cefálico. Pessoas com TCE podem ter como
uma de suas sequelas sensório-motoras a dis-
fagia orofaríngea, comprometendo aspectos
clínicos, nutricionais e/ou sociais do indivíduo.
Tal condição pode se complicar por aspiração
de material para as vias aéreas podendo levar à
morte.
Do ponto de vista físico, é comum ainda
o comprometimento da fala do indivíduo aco-
metido. Isso ocorre quando o trauma compro-
mete áreas do cérebro responsáveis pelo con-
trole da execução dos movimentos necessários
à produção da fala, em especial o tronco ence-
fálico, provocando um distúrbio neuromotor
denominado disartria. O paciente acometido
pode apresentar dificuldade de produzir fala
inteligível, afetando sua capacidade de comu-
nicação e interação social. Pode haver também
incapacidade na própria produção de palavras,
conhecido como disfasia e afasia, comum
quando existe lesão nos locais de projeção da
fala. A dificuldade na fala pode ser acompa-
nhada ou não de danos à audição, devido à le-
são de estruturas periféricas ou mesmo do sis-
tema nervoso central, causando ainda maior
prejuízo (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2015
apud SPENCER et al., 2006; DYKSTRA;
HAKEL; ADAMS, 2007; GUO; TOGHER,
2008; MUNJAL; PANDA; PATHAK, 2010a,
2010b).
Dessa forma, podemos dividir as princi-
pais sequelas nas seguintes categorias (MINIS-
TÉRIO DA SAÚDE, 2015):
● Alterações motoras, como tônus mus-
cular, postura, marcha, paresias coordenação
de movimentos e tremores involuntários;
● Alterações sensoriais, como diminui-
ção ou perda da sensibilidade tátil, térmica, do-
lorosa, de propriocepção, assim como diminui-
ção dos sentidos gustativo, olfativo, auditivo e
visual, que podem diminuir a conexão do indi-
víduo com o mundo ao seu redor;
● Alterações musculoesqueléticas, como
encurtamento de pele, tendões e músculos e os-
sificação heterotrópica neurogênica, que geral-
mente acomete o quadril, joelho e cotovelo;
● Alterações sensório-motoras, como di-
ficuldade de falar de forma correta, pelo dano
de regiões cerebrais responsáveis pelo controle
nervoso e muscular desse ato, levando à disar-
tria e consequentemente menor comunicação
social;
● Alterações de trato gastrointestinal,
como problemas na deglutição, que podem le-
var à aspiração de alimentos, tosses e hipóxia.
Esses estão presentes principalmente quando
há alteração cognitiva após o traumatismo.
Em relação aos tipos de sequelas mais re-
levantes de um trauma cranioencefálico, pode-
mos citar a epilepsia pós-traumática, cefaleia
pós-traumática, síndrome de disfunção autonô-
mica pós-traumatismo crânio encefálica, es-
pasticidade pós-traumática e morte encefálica
(ANDRADE, 2015).
51
EPILEPSIA PÓS-TRAUMÁTICA Fatores de risco para a ocorrência de cri-
ses pós traumáticas:
A epilepsia pós-traumática é uma com-
● Crise precoce:
plicação caracterizada por crises epilépticas se-
- Hematoma intraparenquimatoso agudo;
cundárias à lesão cerebral gerada por um
- Hematoma subdural agudo (em crian-
trauma, e pode ser classificada de acordo com
ças);
o tempo entre o trauma e a crise epiléptica. Cri-
- Jovens;
ses que são desencadeadas dentro de 24 h do
- Trauma grave;
TCE são chamadas de crises imediatas; as cri-
- Alcoolismo crônico.
ses desencadeadas entre 24h e 7 dias do TCE
● Crise tardia:
são chamadas de crises pós-traumáticas preco-
- Crise precoce;
ces; e aquelas desencadeadas após 7 dias são
- Hematoma intraparenquimatoso agudo;
chamadas de crises pós-traumáticas tardias,
- Hematoma subdural agudo (todas as
podendo ocorrer inclusive anos após o trauma.
idades);
As crises imediatas e pós-traumáticas precoces
- Trauma grave;
são consideradas crises provocadas, pois têm
- Idade > 65 anos.
como fator desencadeante o TCE. Já a crise tar-
Com o avançar dos tempos, a melhora no
dia pode ser provocada ou não, caso não haja
atendimento e a maior rapidez do diagnóstico
fator desencadeante associado. Além disso, es-
fizeram com que a taxa de mortalidade caísse
tima-se que 86% dos pacientes com crise pós-
de 50% para 30%, em 30 anos. Porém, ainda é
traumática tardia tiveram sua segunda crise em
uma causa de incapacidade. Em pacientes com
2 anos.
trauma leve, 10% apresentarão incapacidade
Segundo o Ministério da Saúde (ano?), a
permanente, da mesma forma que 66% dos pa-
definição de epilepsia requer a ocorrência de
cientes com trauma moderado e a maioria dos
pelo menos uma crise epiléptica. Entretanto, a
casos graves.
epilepsia pode ser definida por uma das seguin-
No geral, seu risco após o trauma varia
tes condições:
de 2 a 5%, entretanto, esse valor pode aumen-
● Ao menos duas crises não provocadas
tar para 7 a 39% caso seja um paciente com le-
ocorrendo com intervalo maior que 24 horas;
são cortical e sequelas neurológicas, e, ainda,
● Uma crise não provocada e probabili-
para 57% caso haja lesão dural. Em crianças, a
dade de novas crises ocorrerem nos próximos
incidência varia de 0,2% a 9,8%, tendo uma
10 anos;
predominância de crises precoces e imediatas
● Diagnóstico de uma síndrome epilép-
(Gráfico 6.1).
tica.

52
Gráfico 6.1 Risco de desenvolvimento de Epilepsia pós-traumática

CEFALEIA PÓS-TRAUMÁTICA com trauma leve e 32,1% em indivíduos com

trauma grave ou moderado (NAMPIAPA-
A cefaleia pós-traumática (CPT), apesar
RAMPIL et al., 2008).
de existir de maneira comprovada, não tem
Ao contrário do que se pode pensar, é
uma definição bem estabelecida, visto que
mais comum que a CPT acompanhe os trauma-
ainda não se sabe ao certo a fisiopatologia por
tismos leves do que os graves e moderados.
trás dessa complicação. Entretanto, sabe-se
Além disso, é muito difícil de chegar a um ve-
que 30 a 90% dos pacientes com TCE desen-
redito se a cefaleia foi gerada pelo trauma ou
volvem a CPT. De acordo com Baandrup et al.
foi agravada. Acredita-se, portanto, que a CPT
(ano?), 40% dos pacientes têm CPT após 1 a 3
ocorre mais frequentemente em pacientes com
meses do TCE, e 20% pode desenvolver nos
história prévia de cefaleia. Segundo Kraus et
primeiros 3 anos. Geralmente, a CPT se re-
al. (ano?), a CPT agravou o quadro de cefaleia
solve em poucas semanas, porém alguns paci-
pré existente em 15,3% dos pacientes com
entes 57% dos pacientes podem desenvolver a
TCE leve e apenas 2,2% naqueles com TCE
cefaleia crônica, sendo 75,3% em pacientes
grave (Tabela 6.1).

53
 Tabela 6.1 Classificação das cefaleias pós-traumáticas (CPT)

TIPO CARACTERÍSTICAS

1. Cefaleia que se desenvolve em até 7 dias após o trauma ou a retomada da consciência ou

memória.
2. Cefaleia que persiste por até 3 meses.
CPT aguda após 3. Traumatismo craniano com todas as características abaixo:
traumatismo leve
● Sem perda de consciência ou com perda de consciência ≤ 30 minutos
● Escore ≥ 13 na escala de coma de Glasgow
● Sintomas e/ou sinais de diagnóstico de concussão cerebral
1. Cefaleia que se desenvolve em até 7 dias após o trauma ou a retomada da consciência ou
memória.
2. Cefaleia que persiste por até 3 meses.
3. Traumatismo craniano em paciente que apresente pelo menos uma das características
CPT aguda após abaixo:
traumatismo grave ou
● Perda de consciência > 30 minutos;
moderado
● Escore < 13 na escala de coma de Glasgow;
● Amnésia pós-traumática por mais de 48 h;
● Exames de imagem que demonstrem lesão cerebral traumática (hematoma
cerebral, contusão cerebral e/ou fratura de crânio).
1. Cefaleia que se desenvolve em até 7 dias após o trauma ou a retomada da consciência ou
memória.
2. Cefaleia que persista por mais de 3 meses.
CPT crônica após 3. Traumatismo craniano com todas as características abaixo:
traumatismo leve
● Sem perda de consciência ou com perda de consciência ≤ 30 minutos;
● Escore ≥ 13 na escala de coma de Glasgow;
● Sintomas e/ou sinais de diagnóstico de concussão cerebral.

1. Cefaleia que se desenvolve em até 7 dias após o trauma ou a retomada da consciência ou

memória.
2. Cefaleia que persista por mais de 3 meses.
3. Traumatismo craniano em paciente que apresente pelo menos uma das características
CPT crônica após abaixo:
traumatismo grave ou
● Perda de consciência > 30 minutos;
moderado
● Escore < 13 na escala de coma de Glasgow;
● Amnésia pós-traumática por mais de 48 h;
● Exames de imagem que demonstrem lesão cerebral traumática (hematoma
cerebral, contusão cerebral e/ou fratura de crânio).

SÍNDROME DE DISFUNÇÃO AUTONÔ- cérebro, durante o período pós-traumático ime-

MICA PÓS-TRAUMATISMO CRANIO- diato. Isso ocorre para que haja disponibilidade
ENCEFÁLICO suficiente de oxigênio para o cérebro e para
manutenção de processos vitais.
Como resposta metabólica ao trauma, há
Após a ocorrência do TCE, o grau da res-
ativação do sistema nervoso autônomo. Dessa
posta autonômica gerada é capaz de indicar a
maneira, é comum que tenha taquicardia, au-
gravidade do processo; porém, quando essa
mento da pressão sanguínea e redireciona-
resposta ocorre de maneira exagerada ela
mento do fluxo sanguíneo para os músculos e

54
agride ao invés de proteger, podendo causar in-
clusive a morte do paciente.
Essas alterações autonômicas são inco-
muns em pacientes com TCE e cursam com di-
sautonomia (síndrome de hiperatividade sim-
pática e muscular paroxística).
● Hiperatividade autonômica: elevação
da frequência cardíaca, da frequência respira-
tória, da temperatura corporal, da pressão arte-
rial sistêmica e sudorese de maneira significa-
tiva.
● Hiperatividade muscular paroxística:
postura de descerebração ou decorticação, dis-
tonia, rigidez e espasticidade.
Essa síndrome, apesar de ser uma com-
plicação pós-traumática conhecida, também
pode ocorrer em casos de acidente vascular en-
cefálico, hipóxia cerebral na ausência de outras
lesões, hidrocefalia aguda, tumores cerebrais,
etc.
Estima-se que a incidência dessa sín-
drome em pacientes com TCE grave seja de 8
a 33%. Como resultado dessas alterações auto-
nômicas geradas, há um aumento significativo
da morbimortalidade e do tempo de internação
dos pacientes.
ESPASTICIDADE PÓS-TRAUMÁTICA
A espasticidade é definida como au-
mento da disfunção motora caracterizada pelo
aumento velocidade-dependente dos reflexos
de estiramento tônicos, espasmos dos flexores
e extensores, e reflexos cutâneos exacerbados.
Além disso, é uma complicação comum em pa-
cientes do TCE, sendo a principal causa de in-
capacidade nos pacientes com trauma grave e
causadora de limitações funcionais. Pacientes
que complicam com espasticidade têm o risco
aumentado em 85% para desenvolvimento de
contraturas musculares deformantes.
Geralmente, a espasticidade é acompa-
nhada de ativação muscular voluntária e inter-
mitente, resultando em fraqueza e falta de des-
treza ao realizar movimentos voluntários.
Sendo claro a individualidade de cada paci-
ente, pois a extensão e o tipo de espasticidade
podem variar de acordo com a postura, fadiga,
estresse; além do fato de que a espasticidade de
um membro pode ser diferente da espastici-
dade de outro membro, em uma mesma pessoa.
A espasticidade pode ser dividida em ge-
neralizada, multifocal ou focal; mas é interes-
sante lembrar que o termo “focal" não diz res-
peito à espasticidade em si, mas sim a alteração
focal gerada pela espasticidade.
Pacientes com espasticidade têm sua
funcionalidade prejudicada, sentem muita dor
e cursam com alterações de sono, sendo um
grande desafio para a equipe de reabilitação e
para os cuidadores. Entretanto, é crucial co-
nhecer bem essa complicação, pois quanto an-
tes o paciente for mandado para a reabilitação,
maior e melhor será o resultado encontrado, re-
cuperando a funcionalidade do paciente e re-
duzindo o número de complicações.
Apesar de a fisiopatologia não ser total-
mente conhecida, acredita-se que sinais aferen-
tes dos membros e sinais descendentes de ori-
gem supraespinal sofrem alterações no nível
medular por sistemas interneuronais. Porém, a
espasticidade não é causada por apenas um me-
canismo e está vinculada a diferentes manifes-
tações, como dito anteriormente neste capítulo.
Para fazer a avaliação do paciente com
espasticidade pós-traumática é importante
compreender qual a expectativa do paciente e
dos seus familiares quanto ao tratamento, de-
vendo ser feita em um intervalo de dias ou se-
manas, pois a intensidade da espasticidade va-
ria com o tempo. Essa avaliação pode ser feita
com o auxílio de diversas escalas, que levarão
55
em consideração o reflexo do estiramento, au-
mento do tônus muscular, frequência dos es-
pasmos, o grau de dependência do indivíduo,
entre outros fatores.
O tratamento da espasticidade pós-trau-
mática tem como objetivo a recuperação do pa-
ciente, o controle da dor, e a melhora da quali-
dade de vida, podendo ser feita de maneira me-
dicamentosa ou cirúrgica.
MORTE ENCEFÁLICA
O TCE é uma das principais causas de
morte encefálica, que se caracteriza pelo es-
tado clínico irreversível no qual as funções ce-
rebrais (telencéfalo e diencéfalo) e do tronco
encefálico estão irremediavelmente compro-
metidas (MORATO, 2009).
Em 2017, o Conselho Federal de Medi-
cina (CFM) definiu que para que os procedi-
mentos de determinação da morte encefálica
sejam iniciados, o paciente deve apresentar os
seguintes critérios: presença de lesão encefá-
lica de causa conhecida e irreversível; ausência
de fatores tratáveis que possam confundir o di-
agnóstico de morte encefálica; tratamento e
observação em hospital pelo período mínimo
de seis horas (Encefalopatia hipóxico-isquê-
mica o período deve ser de 24 horas); tempera-
tura corporal > 35ºC, saturação arterial acima
de 94% e pressão arterial sistólica ≥ 100
mmHg (menores de 16 anos há variação no va-
lor da pressão arterial).
Ademais, para que seja determinada a
morte encefálica (ME), deve-se seguir os se-
guintes requisitos:
● Dois exames clínicos que confirmem
coma não perceptivo e ausência de função da
morte encefálica;
● Teste de apneia que confirme a ausên-
cia de movimentos respiratórios após estimu-
lação máxima dos centros respiratórios;
● Exame complementares obrigatórios
que comprovem a ausência de atividade ence-
fálica.
Os exames complementares a serem rea-
lizados devem ser os seguintes: angiografia ce-
rebral, Doppler transcraniano, cintilografia
(SPECT) e eletroencefalograma. Esses exames
devem comprovar pelo menos uma das seguin-
tes condições: ausência de perfusão sanguínea
encefálica; ausência de atividade metabólica
encefálica; ou ausência de atividade elétrica
encefálica.
Além disso, o laudo deve ser assinado
obrigatoriamente por profissional com com-
provada experiência e capacitação para reali-
zação desse tipo de exame, não necessaria-
mente um neurologista ou neurocirurgião. Le-
galmente, o horário da morte do paciente é o
horário em que o último procedimento de de-
terminação da morte encefálica foi feito, regis-
tradas no Termo de Declaração de Morte En-
cefálica (DME).
ASPECTOS COGNITIVOS E COMPOR-
TAMENTAIS
Alterações de atenção, memória e função
executiva são as mais comumente encontradas
após o TCE (MINISTÉRIO DA SAÚDE,
2015). Como consequência, pode ser obser-
vado nesses pacientes uma maior dificuldade
de se manter em um emprego e de se relacionar
socialmente (FANN et al., 2009). Além disso,
problemas psiquiátricos debilitantes, como de-
pressão, ansiedade e abuso de álcool, são co-
muns entre pessoas que sofreram TCE. Assim,
os pacientes podem sofrer incapacidades cog-
nitivas, emocionais e funcionais prolongadas,
com impacto significativo sobre qualidade de
vida (PAVLOVIC et al., 2019)
A atenção está relacionada a processos
mentais que possibilitam o estado de alerta,
56
além de ser essencial para outros processos
mentais. Após um TCE, o indivíduo fica mais
vulnerável para os déficits de orientação, aten-
ção e concentração, principalmente na fase
aguda da lesão (MINISTÉRIO DA SAÚDE,
2015; PODELL, 2010).
A memória, por sua vez, é uma das fun-
ções centrais da cognição humana, que envolve
a habilidade de adquirir, armazenar e evocar
informações. Alterações nessa função podem
estar presentes em todas as fases da lesão: na
fase aguda, pode-se apresentar amnésia pós-
traumática como resultado da concussão; na
fase crônica, as alterações estão associadas ao
aumento da distração, comprometimento da
atenção, memória de trabalho, recuperação de
informações e disfunção executiva (MINISTÉ-
RIO DA SAÚDE, 2015; FLYNN, 2010)
Funções executivas dizem respeito a di-
versos aspectos do comportamento humano,
como criação e gerenciamento de metas, orga-
nização, iniciativa, inibição, automonitora-
mento, capacidade de resolução de problemas,
controle das funções cognitivas (como a aten-
ção e a memória), comportamento social, etc.
Desta forma, as alterações manifestam-se
como problemas nas atividades de vida diária,
incluindo comportamento social inapropriado,
dificuldades de planejamento, distraibilidade e
dificuldades em situações envolvendo a me-
mória (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2015).
Os pacientes podem apresentar mais de
um padrão de alteração, como evidenciado na
tabela 6.2, e a gravidade do TCE será determi-
nante se haverá ou não sequelas significativas.
Após um TCE leve, pode-se apresentar altera-
ções na fase pós-aguda que não irão se carac-
terizar como sequelas permanentes, porém,
embora muitos pacientes aparentam não ter al-
terações cognitivas, estes poderão apresentar
dificuldades para retomar as atividades pré-
vias. Já no TCE grave, podem-se observar
comprometimentos em diversos aspectos, sem
que seja possível determinar um padrão único
de alterações (SPANHOLI, 2007; GOUVEIA,
2004).
57
Tabela 6.2 Tipos de alterações cognitivas, linguísticas, comportamentais e emocionais após TCE.

ALTERAÇÕES CARACTERÍSTICAS

● Atenção, memória e funções executivas alteradas;

● Dificuldade de organização;
● Dificuldade na resolução de problemas
Cognitivas
● Dificuldade de tomada de decisão;
● Dificuldade de realizar automonitoramento;
● Velocidade de processamento reduzida.

● Anomia (dificuldade de “lembrar” as palavras que quer dizer);

● Dificuldade de compreender a fala ou leitura;
● Discurso oral ou escrito vago ou desorganizado;
Linguísticas ● Dificuldade em criar ou modificar o assunto de uma conversa;
● Comentários irrelevantes ou indiscretos;
● Duração excessiva de falas;
● Dificuldade de adequar sua fala ao contexto comunicativo.

● Depressão;
● Ansiedade;
● Impulsividade ou desinibição;
● Apatia;
Comportamentais e ● Falta de iniciativa;
emocionais ● Irritabilidade;
● Agressividade;
● Distúrbio do sono;
● Agitação;
● Problemas na área sexual.
Fonte: Adaptada de Ministério da Saúde, 2015.

IMPORTÂNCIA DA CONDUTA RÁPIDA A avaliação hospitalar neurológica pri-

E CERTEIRA mária necessita ser ágil e criteriosa, para que se
possa traçar o tratamento adequado e definir as
Sabe-se que a conduta rápida e certeira é
prioridades da conduta, na tentativa de manter
fundamental em casos de traumatismo cranio-
a sobrevida e diminuir o quão possível, futuras
encefálico, para manutenção da vida e tentativa
sequelas. Nesta avaliação, ocorrerá simultane-
de prevenção de sequelas. Certos fatores estão
amente a identificação de lesões com risco de
diretamente relacionados a um pior prognós-
morte e sua terapêutica (BRASIL, 2015).
tico no atendimento inicial ao paciente com
Na avaliação secundária, o profissional
TCE, por exemplo: hipoxemia, que pode ser
colherá a história clínica detalhada do paciente,
dada pela diminuição da pressão de perfusão
se possível feita com o próprio, e quando im-
cerebral; pela pressão intracraniana aumentada
possibilitado, será feita por meio de relatos de
(maior que 20 mmHg); hiperpirexia (tempera-
familiares, acompanhantes presentes na cena
tura maior que 38°C) e pressão arterial média
ou até mesmo socorristas, e também realizará
menor que 60 mmHg (BROCK; CERQUEIRA
o exame físico completo (ANDRADE et al.,
DIAS, 2008).
2001).

58
 Neste momento, será fundamental defi-
nir o valor da Escala de Coma de Glasgow em
que se encontra o paciente, para auxiliar a de-
finir os pacientes que terão alta imediata, ou os
que ficarão em observação (BRASIL, 2015).
Pacientes pós-TCE que possuem Escala
de Coma de Glasgow entre 13 a 15 são consi-
derados TCE leve, dentro deste grupo, podem
ser divididos em risco baixo, moderado e alto,
o que implicará no tempo de permanência, e na
propedêutica. Aqueles que apresentam Glas-
gow de 9 a 12 são considerados como TCE mo-
derado, e os abaixo de 9 são classificados como
TCE grave, o que implica que todos são de alto
risco (BRASIL, 2015).
Portanto, o tempo e agilidade são cruci-
ais no atendimento em uma situação de TCE
para tentar minimizar as consequências e inter-
corrências que aquele paciente pode vir a ter, e
que podem ser fatores agravantes, irreversí-
veis, causadores de um pior prognóstico e até
mesmo fatais (HÄRTL et al., 2006).
59
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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61
 CAPÍTULO 07 REABILITAÇÃO
CAPÍTULO 07
PÓS-TRAUMATISMO
CRANIOENCEFÁLICO

Palavras-chave: Reabilitação Física;

REABILITAÇÃO PÓS-
Reabilitação Neurocognitiva; Reabilitação
Comportamental.

TRAUMATISMO
CRANIOENCEFÁLICO

Julia Dourado Paiva¹

Laura Dourado Paiva¹
Marina Basili Amoroso¹
Nathalia Moura Ramos¹
Sarah Joanny da Silva Pereira¹

1. Discente - UniCEUB, Brasília, Distrito Federal.

62
PALAVRAS-CHAVE: Reabilitação Física; Reabilitação
Neurocognitiva; Reabilitação Comportamental
INTRODUÇÃO Além do efeito lesivo, o próprio TCE in-
duz uma resposta neuro-regenerativa, inclu-
A ocorrência do traumatismo cranioen-
indo neurogênese, angiogênese e plasticidade
cefálico (TCE) pode causar um impacto signi-
cerebral. Entretanto, os mecanismos de regene-
ficativo na vida do paciente e de seus familia-
ração espontânea apresentam uma vida curta e
res, com prejuízos físicos e sociais devastado-
não conseguem competir de maneira satisfató-
res, de forma temporária ou permanente, sendo
ria com o agravamento dos danos. Nesse con-
uma importante causa de morbimortalidade em
texto, a reabilitação motora e neurocognitiva se
todo o mundo e o principal determinante de in-
destacam como terapêuticas fundamentais, ba-
capacidade dentre os traumas (HC-UFTM,
seadas em estratégias reparadoras e compensa-
2018; MANI et al., 2017).
tórias, que se adaptam aos recursos e aos défi-
De maneira geral, traumas leves tendem
cits dos pacientes. Estas atuam através do estí-
a cursar com uma recuperação sem maiores
mulo de circuitos neuronais sensoriais ou mo-
complicações e com a possibilidade de retorno
tores específicos, a depender do tipo e nível da
às atividades pré-trauma, dificilmente necessi-
lesão e de deficiência e, assim, promovem e
tando de reabilitação durante a internação.
potencializam os mecanismos regenerativos,
Traumas moderados ou graves tendem a evo-
com aumento do reparo e plasticidade do cére-
luir com sequelas e limitações mais significati-
bro após o trauma (MAGGIO et al., 2019).
vas (GAGLIARDI & TAKAYANAGUI, 2019).
A reabilitação pós-TCE costuma ser um
O TCE grave está associado a sequelas neuro-
processo longo e tem como objetivos a recupe-
lógicas graves e prejuízo significativo da qua-
ração funcional, a melhora da qualidade de
lidade de vida, com uma taxa de mortalidade
vida, e o restabelecimento da independência do
que varia de 30% a 70% (HC-UFTM, 2018).
paciente. O auxílio da equipe multidisciplinar
O TCE pode resultar em déficits que en-
é essencial para o planejamento de uma abor-
globam três esferas principais: física, cognitiva
dagem individualizada, de forma a abranger as
e comportamental ou emocional. As conse-
particularidades do caso e de cada indivíduo
quências físicas são as mais aparentes e in-
(BRASIL, 2015; ALMEIDA et al., 2012).
cluem distúrbios motores, visuais, sensoriais,
A reabilitação pode ser dividida em três
da fala etc. A esfera cognitiva está relacionada
fases: aguda, subaguda e ambulatorial. A fase
a déficits na atenção e concentração, memória,
aguda ocorre no hospital, sendo iniciada assim
aprendizagem e reconhecimento de objetos e
que o paciente estiver clinicamente estável, e
funções executivas, e a comportamen-
tem como metas garantir a sobrevida; minimi-
tal/emocional se relaciona com depressão, an-
zar lesões secundárias e deficiências; evitar de-
siedade, dificuldade de autocontrole etc. Defi-
mais complicações; e promover desmame pro-
ciências nestas áreas interferem, sobretudo, na
gressivo dos cuidados intensivos. A fase suba-
qualidade de vida do paciente a longo prazo. A
guda, ainda em ambiente hospitalar, tem como
identificação dos déficits e sua extensão, bem
objetivo auxiliar no processo de independência
como das funções e habilidades preservadas é
física, cognitiva e psicossocial, com redução
o primeiro passo no estabelecimento de metas
dos déficits ocasionados pelo TCE. A reabili-
para o processo de reabilitação pós-TCE (HC-
tação ambulatorial promove a continuidade do
UFTM, 2018; ALMEIDA et al., 2012).

63
acompanhamento e dos cuidados iniciados an-
teriormente, a fim de restabelecer habilidades
cognitivas básicas e ganhos motores, reintegrar
o indivíduo na sociedade e contribuir com a
qualidade de vida (FREIRE, 2018; BRASIL,
2015).
É importante que a reabilitação seja ini-
ciada de forma precoce, pois se relaciona à oti-
mização dos resultados, com menor tempo de
internação e duração da reabilitação, e maior
recuperação funcional. A continuidade do pro-
cesso ambulatorialmente é um dos fatores de-
terminantes para que tais benefícios sejam al-
cançados (FREIRE, 2018; BRASIL, 2015).
Nos primeiros 6 meses após o TCE, a terapêu-
tica potencializa a melhora do paciente, de
forma a estimular a restituição funcional até
cerca de 2 anos após a lesão cerebral. Entre-
tanto, à medida que as sequelas aparecem, a re-
cuperação ocorre de forma mais lenta, podendo
se prolongar por anos. Estima-se que 50% a
75% dos indivíduos que sofreram TCE apre-
sentam déficits comportamentais e cognitivos,
com acompanhamentos que duram até 15 anos
(ANDRADE et al., 2015).
Dessa forma, a reabilitação se torna uma
estratégia essencial na recuperação clínica do
paciente pós-TCE, de forma a promover uma
melhora funcional e da qualidade de vida. Des-
tacam-se a reabilitação física e a neurocogni-
tiva e comportamental, cada uma com caracte-
rísticas próprias no que diz respeito à forma de
avaliação e manipulação do paciente, bem
como estratégias e planos de recuperação dis-
tintos.
REABILITAÇÃO FÍSICA
O processo de reabilitação funcional
deve ter início ainda no ambiente hospitalar,
tão logo o paciente apresente melhora clínica,
com fisioterapia motora e respiratória (BRA-
SIL, 2015; FREIRE, 2018). Ela tem o objetivo
de prevenir futuras complicações e maiores se-
quelas provenientes do TCE (BRASIL, 2015;
CNOSSEN et al., 2017). Isso se dá, pois a le-
são neurológica do TCE prejudica diversas
áreas do sistema nervoso central, causando
uma disfunção cerebral, e, consequentemente,
impedimento da realização de suas funções,
como a movimentação e a sensibilidade (BRA-
SIL, 2015; DANG et al., 2017). Estudos atuais
mostram que a morte de neurônios e a ruptura
dos vasos sanguíneos cerebrais são as princi-
pais causas de morte, por esse motivo, a reabi-
litação física tem como foco estímulos neuro-
nais e da angiogênese, o que se relaciona com
um melhor prognóstico, pois resulta em uma
menor taxa de complicações, e maior quali-
dade de vida (BRASIL, 2015; FREIRE, 2018).
É de grande relevância que sejam reali-
zados cuidados multidisciplinares com em-
prego de fisioterapia, terapia ocupacional, fo-
noaudiologia, além do uso de dispositivos de
assistência, favorecendo o fortalecimento fí-
sico desse paciente para o retorno às suas ati-
vidades cotidianas (GEORGES & BOOKER,
2021). Esse processo pode incluir o uso de me-
dicamentos sistêmicos, em conjunto com as
medidas funcionais. A espasticidade, por
exemplo, pode ser resolvida pelo uso de drogas
que diminuem o tônus muscular e, ainda, pelo
bloqueio químico neuromuscular, como a to-
xina botulínica (BRASIL, 2015). Quando as
medidas clínicas e medicamentosas não são su-
ficientes para a reabilitação do paciente, ele
deve ser referenciado para a avaliação de pro-
fissionais especializados quanto a um trata-
mento cirúrgico (BRASIL, 2015).
A reabilitação física inclui diversas me-
didas com objetivos distintos (ROGER et al.,
2017). Por exemplo: bom posicionamento no
64
leito, manter postura correta e treinar permane- REABILITAÇÃO NEUROCOGNITIVA E
cer na posição ortostática, auxiliam no alinha- COMPORTAMENTAL
mento postural e na inibição de reflexos tôni-
A reabilitação neurocognitiva consiste
cos primitivos; mobilização passiva dos mem-
em uma tentativa de garantir que o paciente
bros, ajuda na amplitude das articulações, no
que sofreu um TCE tenha uma melhor quali-
controle do tônus muscular e gera analgesia; e,
dade de vida, uma vez que tem como foco re-
além disso, estimular a mobilidade ativa, como
cuperar as habilidades perdidas e a adaptação à
rolar, uso de membros superiores, e troca de
sua nova realidade, sendo realizada de prefe-
posição e transferência de locais, auxiliam na
rência nos primeiros seis meses após o TCE
mobilidade e independência do indivíduo
(ABUHAMAD, 2016). Para tanto, é necessário
(BRASIL, 2015; FREIRE, 2018).
que os profissionais da saúde elaborem um
Esse processo envolve o tratamento da
plano de reabilitação a ser seguido pelo paci-
dor, o qual objetiva proporcionar qualidade de
ente, levando em conta o seu estilo de vida, sua
vida e evitar comprometimento da rotina do
profissão, seu ciclo familiar e sua rede de
paciente, principalmente, em se tratando de dor
apoio, com o intuito de aumentar o desenvol-
crônica. Recomenda-se a abordagem multidis-
vimento de habilidades que mais impactam em
ciplinar para o tratamento da dor, realizado por
seus hábitos e, assim, restaurar ao máximo o
meio de tratamento físico, terapêutico, medica-
desempenho nos âmbitos social e psicológico
mentoso e abordagem cognitiva comportamen-
(BRASIL, 2015).
tal. O tratamento medicamentoso também
As principais áreas afetadas pelo TCE
pode ser utilizado e abrange o uso de analgési-
são os lobos frontais e a matéria branca do cé-
cos, antidepressivos, anticonvulsivantes e neu-
rebro, responsáveis pela atenção e pelas fun-
rolépticos (BRASIL, 2015).
ções executivas, isto é, funções que regulam as
Outras terapias são utilizadas, tais como:
emoções e os pensamentos, regendo as habili-
oxigenoterapia hiperbárica, que fornece oxigê-
dades de socialização (ABUHAMAD, 2016).
nio a 100%, favorecendo o processo de recu-
Logo, a reabilitação neurocognitiva trabalha
peração do paciente, pois o principal meca-
para reinserir o paciente da melhor maneira em
nismo de lesão celular do TCE é a isquemia
seu ciclo social. Além disso, são priorizados
neuronal; a estimulação cerebral não invasiva
outros domínios cognitivos, tais quais a memó-
(estímulos diretos ou magnéticos), gerando
ria, a linguagem e a motricidade, realizando
respostas neuronais; a estimulação elétrica fun-
atividades para estimular essas áreas e criando
cional, estimulando funções de órgãos e mem-
estratégias para se adaptar às dificuldades pro-
bros que foram perdidas; e uso da realidade
vocadas pelo TCE, como, por exemplo, mos-
virtual que permite avaliar a função cerebral, a
trar fotos, textos e outros tipos de registros re-
evolução e definir o prognóstico do paciente
lacionados à história de vida do paciente, esti-
(GEORGES & BOOKER, 2020; DANG et al.,
mulando, assim, a plasticidade neuronal, com
2017).

65
a criação de novas sinapses (FREIRE et al.,
2011) Nessa perspectiva, torna-se importante,
também, mudar o ambiente no qual o paciente
vai viver, adequando-o de acordo com as suas
necessidades (BRASIL,2015).
Existem etapas a serem seguidas no pro-
cesso de reabilitação, sendo a primeira a iden-
tificação de déficits cognitivos, realizada até
um mês após o TCE. Depois, são estabelecidas
metas, que envolvem o papel da equipe de sa-
úde, do paciente e de sua família, seguida pela
execução dos planos traçados (ANDRADE et
al., 2015).
Manifestações comportamentais comuns
após o TCE frequentemente incluem mudanças
de personalidade, irritabilidade, raiva, depres-
são, ansiedade, comportamento criminoso e
agressão física ou verbal (DANG et al., 2017;
PAVLOVIC et al., 2019) Dentre os exemplos
citados, a depressão é uma das queixas mais
frequentes, aparecendo em 25-40% dos casos
de TCE (PAVLOVIC et al., 2019). O trata-
mento de pacientes com traumas mais severos
é mais demorado, podendo durar anos ou a
vida inteira. Além disso, as interações medica-
mentosas que podem acontecer ao longo da re-
abilitação também torna quadros assim mais
complexos (MARKLUND et al., 2019).
Essas sequelas dificultam o retorno à
vida diária em sociedade, ressaltando a neces-
sidade de uma intervenção. Por conta disso, as
intervenções devem ter como objetivo a me-
lhora dos desfechos funcionais e da satisfação
pessoal com a vida. Consequentemente, atua-
se na melhora dos déficits cognitivos e do hu-
mor, visando retorno à sociedade e redução das
chances de deficiências secundárias. Além
disso, todo o processo de reabilitação tem o ob-
jetivo de capacitar pacientes e familiares para
que possam compreender e lidar com as defi-
ciências, aprendendo como compensá-las, di-
minuir ou superar (BRASIL, 2015).
A terapia para reabilitação comporta-
mental é designada especialmente para interfe-
rir em qualquer fator que pode vir a afetar o
comportamento do indivíduo que sofreu um
TCE. Esse tipo de reabilitação se torna mais
efetivo quando aplicado em conjunto com a re-
abilitação cognitiva (DANG et al., 2017).
O manejo antecedente é importante pois
as modificações nos ambientes físico e social
podem prevenir e reduzir comportamentos in-
desejáveis e aumentar a probabilidade de com-
portamentos adaptativos apropriados se desen-
volverem, considerando que um ambiente bem
estruturado e previsível dá espaço para a auto-
nomia (BRASIL, 2015).
Após o retorno para casa, uma rotina
deve ser sistematizada e organizada em even-
tos e atividades de forma consistente, com a fi-
nalidade de ajudar a estabilizar o comporta-
mento. Devem ser realizadas avaliações siste-
máticas das rotinas aplicadas e do estado in-
terno do paciente, destacando as situações mais
comuns associadas a distúrbios comportamen-
tais (BRASIL, 2015).
A terapia psicológica, individual e em
grupos, deve focar nos fatores emocionais e
comportamentais. Nesse sentido, o treino das
capacidades de copiar ações e controle de raiva
podem reduzir as tendências agressivas
(DANG et al., 2017). Além disso, a musicote-
rapia também é efetiva na melhora emocional
e da raiva do paciente (DANG et al., 2017).
Vários medicamentos podem ser usados
na reabilitação comportamental, principal-
mente para tratamento dos impulsos agressi-
vos, como por exemplo: antipsicóticos, antide-
66
pressivos, estabilizadores de humor, anticon-
vulsivos, beta bloqueadores e clonidina (LEE
et al., 2019). A administração de amantidina
também está relacionada com melhoras com-
portamentais, principalmente na agitação
(NASH et al., 2019).
Outras estratégias de reabilitação com-
portamental, que interferem no bem-estar, in-
cluem: meditação; yoga; respiração; cópia de
comportamentos; relaxamento; redução de es-
tresse; diminuição de pensamentos autocríti-
cos; melhora na qualidade do sono; redução da
fadiga e cefaléia; etc. (THOMAS et al., 2017).
É essencial que a equipe que esteja atu-
ando na reabilitação esteja atenta às respostas
de fadiga e cansaço, respeitando os limites do
paciente, evitando o aparecimento de frustra-
ções ou fadiga intensa (BRASIL, 2015). Ade-
mais, nesse processo de recuperação, é impor-
tante que a família e outras pessoas próximas
sejam envolvidas diretamente, pois esses indi-
víduos saberão indicar com mais precisão
quais são as maiores sequelas e como elas in-
terferem no dia a dia do paciente, auxiliando na
formação de um plano de recuperação mais
efetivo (GRAFF et al., 2017).
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68
ABCDE do trauma, 16
Atendimento Pré Hospitalar, 16

Cefaleia Pós Traumática, 49

Classificação, 7
Coma, 16

Envoltórios Cranianos, 26
Epidemiologia do TCE, 7
Epilepsia Pós Traumática, 49

Fisiopatologia, 7

Hematomas Extracerebrais e Intracerebrais, 26

Introdução, 1

Lesão Encefálica Traumática, 1

Lesões Difusas, 26
Lesões Primárias e Secundárias, 1

Manejo Medicamentoso, 35

Neuroimagem, 35

Reabilitação Comportamental, 62
Reabilitação Física, 62
Reabilitação Neurocognitiva, 62

Semiologia Neurológica, 35
Síndrome de Disfunção Autonômica Pós-traumatismo Cranioencefálico, 49

70