SEMIOLOGIA

Lucas R. M. & Danilo W. R.
– LX
P2 – SEMIOLOGIA TEÓRICA
DISCUSSÃO DO C04 DE CORRELAÇÃO CLINICA A:
ESTUDO DIRIGIDO:
ORIENTAÇÕES:
O caso descrito a seguir foi discutido no semestre anterior durante uma aula de Correlação Clínica A.
Desta vez usaremos o mesmo caso para dar ênfase na história clínica e achados propedêuticos, além de
discutir sobre algumas doenças.
Para isso, respondam com suas palavras as perguntas feitas. Usem seus conhecimentos baseados nas
aulas que tem assistido e utilize livros e artigos atualizados sempre que for necessário.
As perguntas são feitas em ordem cronológica de acordo com a evolução clínica do paciente e devem ser
respondidas nessa mesma ordem.
Certifique-se que no caso de ser solicitada alguma classificação sobre a doença, que ela seja feita de
acordo com publicações recentes.
Este estudo dirigido poderá gerar nota/ conceito a ser definido posteriormente com anuência da direção da
Faculdade de Medicina da PUCCAMP. Necessária será a verificação sobre o período de interrupção da
quarentena.
As respostas desse estudo deverão ser entregues no prazo de duas semanas à professora responsável a
partir da data de emissão através da plataforma TEAMS (20/11/20).
O envio com as respostas é OBRIGATÓRIO.
DESCRIÇÃO DO CASO:
Desaparecida
Cida 21 anos, foi internada no hospital com intensa dispneia e palpitações. Ao exame físico foi notada uma
frequência cardíaca irregular, em torno de 140 batimentos por minuto (ritmo de fibrilação atrial) e um sopro diastólico
em área mitral. Foi levada à UTI para tratamento clínico, que incluiu várias tentativas de cardioversão da arritmia,
considerada como aguda. Sem sucesso com a cardioversão química, o ritmo sinusal somente foi reestabelecido após
cardioversão elétrica.
Como antecedentes pessoais Cida referia amigdalites de repetição; foi internada há cerca de 10 anos com quadro
de febre, artralgia que evoluiu para artrite e manchas avermelhadas na pele. Naquela ocasião, os médicos haviam
notado uma hipofonese de bulhas cardíacas e o Ecocardiograma bidimensional com Doppler havia confirmado a
presença de hipocinesia miocárdica global e sinais de pericardite. Diante do preenchimento de vários dos critérios de
Jones, foi diagnosticada febre reumática aguda.
Nesta última internação, porém, os médicos lidavam com as sequelas da febre reumática. O Ecocardiograma
bidimensional com Doppler desta vez demonstrou a presença de estenose mitral e um grande aumento de átrio
esquerdo. Esta evolução foi atribuída pelo fato de Cida ter desaparecido dos consultórios nestes 10 anos e nunca,
portanto, foi submetida a qualquer profilaxia.
Agora se discute a necessidade de uma cirurgia de troca valvar, mas qualquer decisão terá que esperar. No
momento Cida está fazendo um tratamento para pielonefrite aguda, diagnosticada há 2 dias.
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Lucas R. M. & Danilo W. R. – LX
PERGUNTAS:
QUESTÃO 1:
1. De acordo com o quadro clínico atual:

a. Quais seriam a (s) causa(s) da dispneia de Cida?
As principais causas da dispneia de Cida são a estenose mitral e fibrilação atrial (FC = 140 batimentos
por minuto), que resultam em uma congestão pulmonar, dificultando a hematose e havendo intensa
dispneia na paciente.
A estenose mitral ocorre quando os folhetos
PORTO & PORTO:
da valva mitral ficam espessos e com menor
mobilidade (sequela da febre reumática),
A pressão elevada no átrio esquerdo transmite-
podendo haver áreas de calcificação, fazendo
se pelas veias pulmonares aos capilares dos
com que eles não consigam abrir ou fechar
pulmões com 2 consequências: a primeira,
adequadamente. Há, então, resistência ao fluxo
responsável pela sintomatologia de congestão
sanguíneo transmitral, o sangue fica mais retido
pulmonar, é o edema intersticial e a transudação de
no átrio e passa a ir com dificuldade para o
líquido para o interior dos alvéolos; a segunda é a
ventrículo. Assim, há uma dilatação do átrio
hipertensão pulmonar, responsável pela hipertrofia
esquerdo, no caso da paciente, o qual não
do ventrículo direito, que pode ser avaliada
consegue enviar todo o fluxo sanguíneo para o
clinicamente pela intensidade do componente
ventrículo esquerdo. Isso indica a presença de
pulmonar da 2ª bulha cardíaca.
uma congestão pulmonar, visto que o sangue
fica retido no átrio esquerdo e não consegue ir para o ventrículo esquerdo e acumula-se nos vasos
anteriores, que são as veias pulmonares, havendo uma hematose insuficiente. Isso tudo também
desencadeia em menor fluxo de sangue para a circulação sanguínea, havendo menor oxigenação dos
tecidos, bem como uma isquemia pulmão. Dessa forma, a dispneia é uma consequência desses fatores,
sendo um marcador de mau prognóstico da estenose mitral.
O sopro diastólico em área mitral (mais em focos do ápice) é resultado de obstrução pela valva mitral.
Além disso, a estenose mitral grave é uma das causas cardíacas de hipofonese de B1: quando a 1ª bulha
está com menor intensidade (quando a estenose mitral evolui para calcificação dos folhetos valvares,
havendo a imobilidade dos mesmos). Isso é sinal de gravidade na doença. Nesse contexto, a fibrilação
atrial é um marcador de mau prognóstico da estenose mitral.
Isso porque a fibrilação atrial é a passagem de impulsos aleatórios do átrio para o ventrículo, ocorrendo
uma desorganização acentuada na atividade elétrica atrial. Isso desencadeia uma menor capacidade na
contração atrial, não havendo a sístole atrial. Dessa forma, ocorre uma resposta ventricular variável, uma
vez que a frequência atrial varia entre 450 e 700 ciclos por minuto. Assim, há um enchimento variável do
ventrículo esquerdo, havendo acúmulo de sangue no átrio, intensificando a congestão pulmonar da
estenose mitral.
Além disso, a pielonefrite aguda, diagnosticada na paciente, pode ser a causa de uma insuficiência
renal aguda (por causa da lesão intersticial do parênquima renal). Há uma diminuição do ritmo de filtração
glomerular e/ou do volume urinário, além de distúrbios no controle do equilíbrio hidroeletrolítico e
acidobásico. Tudo isso ocorre porque o rim acaba perdendo sua função de reabsorção dos sais, deixando,
então, de renovar o bicarbonato pela reabsorção do mesmo na alça de Henle. Além disso, há prejuízo na
excreção de H+, causando danos no sistema tampão. Isso tudo gera uma maior dificuldade no controle
acidobásico, caracterizando uma dispneia metabólica, o que pode ter exacerbado o quadro de dispneia da
paciente. A paciente, na tentativa de controlar essa desregulação metabólica, aumenta a sua frequência
respiratória.
b. Quais prováveis tipos de dispneia eu poderia constatar à história e exame físico de Cida? Justifique
A dispneia é um sinal de insuficiência, dificuldade respiratória. À história e exame físico de Cida, é

possível constatar alguns prováveis tipos de dispneia. Se fosse uma caso de estenose moderada, haveria
hiperfonese de bulhas (quando a valva não consegue abrir muito bem, havendo mais sangue retido no
átrio, para ir com dificuldade para o ventrículo; porém, quando ela abre, abre com tudo, pois foi feita muita
pressão para isso ocorrer, gerando a hiperfonese). Porém as bulhas estão hipofonéticas, indicando que
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a estenose mitral já evoluiu para a calcificação dos folhetos valvares, gerando imobilidade dos mesmos.
Assim, em um estado de estenose mitral grave, há dispneia aos mínimos esforços (por exemplo, ao subir
uma escada).
Além disso, haverá dispneia de decúbito, como a ortopneia e a dispneia paroxística noturna.
Devido à gravidade da estenose mitral da paciente, há insuficiência cardíaca congestiva, caracterizando
uma maior dispneia quando o paciente está deitado, sendo esta a ortopneia; ao se sentar, essa dispneia
melhora. A dispneia paroxística noturna ocorre com um paciente que, com edemas, devido a uma
insuficiência cardíaca, como é o caso da Cida, deita-se (para dormir, por exemplo). Isso faz com que o
retorno venoso seja maior, e o edema é absorvido e vai para a corrente sanguínea, indo para os órgãos,
inclusive para o pulmão, “encharcando-o”. Isso faz com que a hematose seja prejudicada, e o paciente
acorde no meio do sono com dispneia. Assim, ele precisa sentar-se para melhorar, sentando-se apoiado
com as mãos na cama, em forma de gancho, por dificultar o retorno venoso.
OBS.: Insuficiência cardíaca congestiva é quando ocorre aumento global das câmaras e hipertrofia bilateral
no coração.
QUESTÃO 2:
2. Sobre a fibrilação atrial:

a. Como diferenciar à ausculta cardíaca um ritmo de fibrilação atrial de uma extrassistolia?
A fibrilação atrial vai ser caracterizada por apresentar entre 450 e 700 ciclos por minuto e uma resposta
ventricular variável, ou seja, a frequência atrial é muito elevada e a atividade ventricular será inespecífica.
Com isso, nota-se que o átrio não consegue contrair de maneira correta, de modo que não é possível haver
a sístole atrial. Isto ocorre, pois a frequência do impulso elétrico do átrio é tão alta, que fica desorganizada,
o que impede que as fibras musculares consigam ter o tempo de contração e relaxamento necessário para
que ocorra do modo correto na sístole atrial.
Já a extrassistolia é caracterizada por apresentar batimentos precoces nos átrios e/ ou ventrículos, ou
seja, a sístole ocorre de maneira normal, neste caso, é tanto a ventricular quanto a atrial. Entretanto, antes
desta sístole ocorrer, o coração promove uma extrassístole, ou seja, uma contração extra anterior à ela.
Pode-se notar que é uma contração extra que não está dentro da sístole, pois há uma pausa entre elas,
logo após ocorrer o batimento extrassistólico, ocorrendo o ritmo sinusal, até o momento em que essa
extrassistolia ocorra. Essas extra sístoles podem ser bigeminadas ou trigeminadas, sendo que na
bigeminada a segunda batida é sempre uma extrassístole e na trigeminada a extrassístole representa a
terceira batida, ou seja, é uma extrassistole após duas sístoles normais ocorrerem, isso se for uma arritmia
constante, já que se for inconstante, a extrassístole será esporádica. As extrassistolias podem ser
supraventriculares, em que o estímulo se origina nos átrios ou na junção atrioventricular, ou podem ser
ventriculares, quando são originadas nos ventrículos.
É possível diferenciá-los na ausculta, pois, na fibrilação atrial, pelas contrações serem bem
desorganizadas e caóticas, o ritmo do batimento cardíaco será irregular, mas será constante, já que houve
a completa desorganização da atividade elétrica atrial, então as várias contrações ocorrerão por um certo
período, de modo que a arritmia seja arrítmica, pois a atividade elétrica não está seguindo o seu padrão
normal. Logo, na ausculta, não é possível notar a sístole, pois os batimentos do átrio estão completamente
desorganizados, havendo também uma variação no intervalo entre as bulhas, não havendo o ritmo sinusal.
Já na ausculta da extrassístole, pode ser notada a extrassístole inconstante, em que ocorre apenas
uma extrassístole em momentos esporádicos, não estando afetando todos os ciclos cardíacos, ou pode
ser constante (sendo bigeminada ou trigeminada, como dito anteriormente). Quando é constante, é que se
diferencia na ausculta da fibrilação atrial, pois é uma arritmia rítmica, ou seja, o batimento arrítmico que se
ausculta não é o sinusal que se espera, mas ele apresentará as sístoles e diástoles normais ocorrendo,
sendo elas auscultadas no exame físico, mas também se é auscultado um segundo ou terceiro som –
dependendo da extrassistolia ser bigeminada ou trigeminada respectivamente – que também são rítmicas,
o que as diferencia da fibrilação, que é completamente arrítmica. Além disso, após a extrassístole, ocorre
uma pausa, e logo após há o batimento sistólico. Essa pausa não ocorre na fibrilação atrial (já que não há
sístole), servindo, portanto, para diferenciá-las.
Vale ressaltar que para diferenciar as extrassístoles supraventricular e ventricular na ausculta, na
extrassístole supraventricular se notará um batimento extra que é superajuntado ao ritmo de base do ciclo
cardíaco normal, o que fará com que a primeira bulha da extrassistolia seja hiperfonética, devido ao
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mantimento das contrações ventriculares normais, que ocorrem por a extrassistolia não afetar o ventrículo,
mas sim a região cardíaca superior a ele. Enquanto a ventricular será diferente, a primeira bulha será
notada normalmente na ausculta, mas haverá um aumento do tempo entre as duas bulhas cardíacas, por
conta da extrassistolia exigir tanto do coração, que suas bulhas são mais intensas, o que faz com que
precise de um tempo maior de descanso do que o normal, o que a diferencia da supreventricular.
b. Descreva a provável causa da fibrilação atrial neste caso e cite outras etiologias que poderiam
causar esta arritmia.
A fibrilação atrial pode ser causada por diferentes etiologias, sendo elas a Cardiopatia Isquêmica,
Hipertensão Arterial, Cardiopatia Reumática, Doença de Chagas, Cor Pulmonale, Cardiomiopatias e
Apneia Obstrutiva do Sono. No caso de Cida, a provável etiologia da doença é a Cardiopatia Reumática,
já que a paciente teve a Febre Reumática, que é responsável pela estenose mitral, que será a causadora
desta fibrilação atrial. A bactéria Streptococcus beta hemolítico do grupo A causará a Febre Reumática,
que deixará sequelas no organismo, dentre elas o espessamento e imobilidade dos folhetos valvares,
devido à calcificação das válvulas, fusão comissural e encurtamento das cordoalhas da valva mitral. A
estenose ocorre, pois o corpo reagirá com as proteínas M do estreptococo, através dos autoantígenos do
coração. Além disso, as células T CD4+ que são específicas para combater o estreptococo irão reagir com
proteínas do coração e como consequência produzirão citocinas que ativam os macrófagos, dando ênfase
para os dos nódulos de Aschoff, que serão os responsáveis pela lesão da valva mitral que causa a
estenose.
Esta estenose fará com que a abertura da valva mitral não seja completa, e com isso o sangue não
conseguirá sair completamente do átrio para o ventrículo no enchimento ventricular. Como haverá uma
maior quantidade de sangue retida no átrio por conta da passagem não acontecer de maneira correta, por
consequência da estenose, o volume e pressão do átrio irão aumentar, o que fará com que haja uma maior
distensão da cavidade, já que está ocorrendo a entrada normal de sangue pelas veias pulmonares, mas o
fluxo de saída não está ocorrendo conforme o planejado por conta da abertura da valva mitral não estar
ocorrendo plenamente.
Logo, o átrio está com uma quantidade anormalmente elevada de volume sanguíneo, o que causa
aumento da sua pressão e o consequente estiramento de suas paredes para conseguir conter a grande
quantidade de sangue. Por mais que o nó sinoatrial seja responsável pelos impulsos para que ocorra a
contração do átrio, todos os miócitos tem uma capacidade de excitabilidade e conforme ocorre a grande
distensão do miocárdio, há um aumento da tensão gerada no músculo o que faz com que ocorra a
contratilidade, mesmo que não sem o estímulo inicial do nódulo. Além disso, pelo fato de o músculo estar
estirado, ficará mais difícil de passar estímulo por ele, o que afeta ainda mais essa contração, pois o
estímulo feito em um local será passado para outras fibras do átrio, que serão despolarizadas de maneira
desorganizada, caracterizando a fibrilação atrial. Com isso, o átrio não será capaz de se contrair
corretamente para que ocorra a sístole, afetando o ciclo cardíaco.
Portanto, a fibrilação atrial será desencadeada pela maior distensão das fibras musculares que levarão
à contratilidade do músculo sem estímulo do nódulo sinoatrial, e por essa distensão ser responsável por
uma maior dificuldade de propagação do estímulo. A maior distensão das paredes atriais será devida ao
aumento do volume e pressão da cavidade, pela maior quantidade de sangue nela, que ocorre pela
abertura da valva mitral estar prejudicada que gera o refluxo do volume ventricular. A estenose mitral será
consequência da Cardiopatia Reumática, causada pelo Streptococcus que desencadeou a Febre
Reumática que Cida desenvolveu ao ter as amigdalites de repetição há 10 anos.
Fibrilação atrial a fibrilação atrial é quando a atividade do nó sinusal é substituída por estímulos nascidos na
musculatura atrial (Guyton). Mas esse estímulo é gerado a partir de que forma, se não pelo Nodo Sinoatrial?
A sua dúvida tem como resposta a característica fantástica do coração: excitabilidade. Todas as células tem
essa capacidade, não somente as do Nó sinoatrial (ou nó sinusal). O Nó apenas comanda, por causa de
características específicas desses miocardiócitos modificados. Veja qual é o limiar de excitabilidade de cada
elemento (Nó sinusal, nó átrio ventricular, ramos e fibras de Punkinge e também do miocardiócito). O que os
diferencia basicamente é a capacidade / velocidade de gerar o estímulo.
Por isso em condições adequadas de nutrição, eletrólitos e oxigenação, um coração pode bater isolado em um
laboratório. A fibrilação atrial, basicamente, é uma "bagunça", o estimulo vêm de um ponto e a partir daí as
fibras começam a despolarizar de forma desordenada e sem um comando único ou central. → Furian...
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c. Complicações podem surgir devido à fibrilação atrial, o que inclui casos de tromboembolismo.
Supondo a existência de uma trombose em átrio esquerdo e um consequente êmbolo que tenha se
alojado em membro inferior esquerdo, qual seria a história e exame físico no local da obstrução
vascular?
A fibrilação atrial será responsável pela formação

de trombo no átrio esquerdo, pois, por mais que o
sangue entre no ventrículo sem ocorrer a sístole atrial,
uma quantidade de sangue ficará estagnada no átrio
pela falta dela, e nisso há uma maior propensão a
coagulação sanguínea (TRÍADE DE VIRCHOW).
Com isso, é formado um trombo que se deslocará do
átrio com a entrada de sangue passiva no ventrículo
esquerdo, e a partir da ejeção do ventrículo, será
impulsionado para a circulação sistêmica, em que a
partir da artéria aorta, irá para alguma artéria de
membro inferior. Conforme esse trombo passa pelas artérias do membro inferior esquerdo, ele chegará
em um segmento de artéria que é estreito demais para que ele continue seguindo o fluxo sanguíneo, o que
causará a obstrução dela.
Como a artéria será obstruída, todos os tecidos irrigados por ela terão seu suprimento sanguíneo
interrompido, o que causa a Isquemia Aguda do Membro. O fluxo abruptamente interrompido leva a
hipoperfusão dos tecidos, que se não for tratada a tempo poderá comprometer a viabilidade do membro
inferior, já que pode levar a uma futura necrose.
No exame físico, por conta da isquemia, a extremidade do membro estará fria e dolorosa, e os grupos
musculares abaixo do ponto de obstrução apresentarão os sintomas da isquemia. Para tentar encontrar o
local de obstrução do membro, pode se comparar os pulsos dos dois membros, havendo a falta de pulso
depois da obstrução arterial do membro afetado, estando essa pressão arterial reduzida em relação
a de seu correspondente. Já para confirmar a gravidade da isquemia, no exame físico devem ser
analisados o enchimento venoso e capilar, já que o maior esvaziamento ocorre quando há menor irrigação,
ou seja, quando a isquemia é mais grave.
Os sinais que podem ser observados dependem do exame do membro afetado, sendo que com a
interrupção do influxo sanguíneo, haverá a palidez do membro (menor quantidade de hemácias
circulantes), e como consequência a cianose periférica, em que o membro ficará azulado, pelo excesso
de hemoglobina reduzida, que causará a coloração e também causará a poiquilotermia, ou seja, a pele
fria do membro do paciente. Esses achados são essenciais para comparações futuras para acompanhar a
evolução do quadro isquêmico.
Além disso, pode ocorrer dormência, parestesia e em casos mais graves pode ocorrer paralisia do
membro. Estas alterações ocorrem pela anóxia tecidual do membro, que impede o funcionamento desta
musculatura, já que não há a obtenção de energia pelo uso do oxigênio, que está em falta. Quanto maior
a anóxia, mais graves serão os sintomas, sendo que a isquemia pode ser irreversível, o que será indicado
com a paralisia completa e com a rigidez da musculatura do membro.
OBS.: Tríade de virchow! Hipercoagulabilidade + lesão endotelial + turbulência do fluxo sanguíneo.
QUESTÃO 3:
3. Baseados na história e na informação de que Cida apresenta um sopro diastólico em foco mitral
descreva os demais caracteres semiológicos prováveis deste sopro. Justifique os caracteres
descrevendo as alterações anatomopatológicas de uma valva mitral que apresente lesões reumáticas
sequelares graves e os movimentos desta valva durante um ciclo cardíaco.
• ANATOMIA: Para descrevermos os demais caracteres semiológicos prováveis do sopro apresentado

por Cida, levemos em consideração, primeiramente, a estrutura e o funcionamento da valva mitral. Ela
está posicionada entre o átrio esquerdo (AE) e o ventrículo esquerdo (VE) e sua estrutura compreende
o anel mitral, dois folhetos valvares, a cordoalha tendínea e os músculos papilares. A valva está ligada
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à parede ventricular através das cordoalhas tendíneas, que, por sua vez, estão fixadas aos músculos
papilares.
• FISIOLOGIA: Em condições normais, na fase diastólica do ciclo cardíaco, a valva se abre amplamente
– uma área entre 4-6cm² – permitindo o enchimento ventricular esquerdo, sem oferecer nenhuma
resistência à passagem de sangue entre o AE e o VE. Isso porque não há gradiente de pressão
considerável entre o átrio e ventrículo esquerdos neste momento, ou seja, a pressão do AE é idêntica
à pressão do VE no final da diástole. Já na sístole, a valva se fecha, direcionando o sangue para a
aorta e impedindo seu refluxo para o AE. Nesse momento do ciclo, os músculos papilares se contraem,
tensionando a cordoalha tendínea, de forma a “ancorar” os folhetos mitrais, evitando o seu prolapso
para o interior do AE, permitindo o fechamento da valva. Para que esse fechamento seja adequado,
os folhetos devem estar íntegros e o anel mitral deve reduzir seu diâmetro pela contração sistólica, de
modo semelhante a um esfíncter.
o No ciclo cardíaco a valva mitral irá se movimentar da seguinte maneira:
▪ FASE 0 – DIASTOLE ATRIAL: Semi-abertas;
▪ FASE 1 – SISTOLE ATRIAL: Semi-abertas;
▪ FASE 2 – SISTOLE VENTRICULAR ISOVOLUMÉTRICA: Fechadas;
▪ FASE 3 – EJEÇÃO: Fechadas;
▪ FASE 4 – DIASTOLE VENTRICULAR ISOVOLUMÉTRICA: Fechadas;
▪ FASE 5 – DIASTOLE VENTRICULAR: Semi-abertas;
Para garantir uma abertura adequada, é necessário que os folhetos valvares tenham uma boa mobilidade
e elasticidade, o que não ocorre no caso de uma Estenose Mitral (EM), diagnóstico de Cida. Nessa condição,
o aparelho valvar sofre modificações denotadas pelo espessamento dos folhetos valvares, fusão e
encurtamento das comissuras e das cordoalhas tendíneas, e o aparecimento de áreas de calcificação. Assim,
a degeneração fibrótica e, posteriormente, fibrocalcífica, acomete os folhetos, reduzindo a sua mobilidade
e fundindo as comissuras (acometimento patognomônico da doença reumática). Por esse motivo, a valva
adquire uma configuração macroscópica especial, classificada como “boca-de-peixe”. Em função da restrição
à abertura desses folhetos, decorrente das alterações anatomopatológicas descritas, há uma redução da área
valvar mitral, o que leva a formação de um gradiente de pressão diastólico entre o AE e o VE. Inclusive, são
esses os dados que determinam a gravidade da estenose mitral: a área valvar mitral e sua correspondência
com o gradiente médio de pressão entre o AE e o VE na diástole.
Tendo isso em mente, comecemos a descrição dos caracteres semiológicos. O caso clínico já nos fornece
duas informações: sabemos que a fase do ciclo em que o sopro está ocorrendo é a diástole, ou seja, sua
incidência ocorre entre a segunda e a primeira bulha cardíaca; e que sua localização é o foco mitral. Quanto
a duração do sopro, pode ocupar a parte média da diástole (mesodiastólico) – momento em que se dá o
enchimento rápido dos ventrículos – ou ainda pode se prolongar no fim da diástole (telediastólico) ou pré-
sístole, momento em que ocorre o reforço do fluxo sanguíneo pela sístole atrial.
Quanto a intensidade, sabemos que o fluxo sanguíneo em uma estenose valvar é diminuído, pois não há
abertura suficiente da valva para sua passagem (devido a rugosidades e fibroses nas cúspides), assim,
acreditamos que o sopro seja pouco intenso. Sendo pouco intenso, é provável que haja pouca ou nenhuma
irradiação. Cabe ressaltar também que esse sopro é precedido de estalido de abertura da valva mitral,
ocorrendo, portanto, logo após a segunda bulha (B2). A presença do estalido é indicativa de uma mobilidade
razoável da valva, e quanto mais próximo estiver da B2, maior a gravidade da estenose mitral. Quanto a
frequência, é provável que seja baixa com tonalidade grave, melhor audível com a campânula do estetoscópio.
Quanto ao timbre e a configuração, do tipo ruflar, em que há a diminuição seguida de aumento de intensidade
do sopro (em decúbito semilateral esquerdo – Pachon).
Por fim, quanto a sua relação com a respiração e exercícios físicos, o sopro tende a diminuir com a
inspiração e com a manobra de Valsalva, e a aumentar com a prática de exercícios. Isso porque a inspiração
aumenta o retorno venoso o que, consequentemente, aumenta o volume de sangue do lado direito do coração,
amplificando, portanto, os fenômenos oriundos das câmaras cardíacas direitas, sendo pouco influente no
fenômeno em questão, que é referente às câmaras cardíacas esquerdas. A manobra de Valsalva, em oposição,
diminui o retorno venoso o que, por sua vez, diminui o volume em todas as cavidades do coração, reduzindo,
portanto, a intensidade de todos os sopros cardíacos. Já o exercício físico, ao aumentar a velocidade
sanguínea e estimular o sistema adrenérgico, é capaz de intensificar o sopro da estenose mitral, tornando mais
forte um ruflar que antes era de pequena intensidade com o paciente em repouso.
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OBS.: Aproximadamente 30% dos pacientes apresentam manifestação reativa de hipertensão pulmonar,
desencadeada pela própria congestão venocapilar. Chama-se reativa porque há constrição ativa dos vasos
pulmonares. Nestes casos, os sinais de hipertensão pulmonar preponderam sobre os demais, com
desaparecimento quase total dos sinais originados na própria valva estenosada. Os principais dados
semióticos são:
 Ectoscopia: pode-se encontrar cianose nas mãos e no rosto;
 Inspeção do tórax: quando há hipertensão pulmonar grave, pode ocorrer abaulamento

paraesternal esquerdo;
 Palpação: o ictus cordis é impalpável ou de pequena intensidade, a indicar que o ventrículo

esquerdo está normal, podendo-se observar, em alguns pacientes, uma retração sistólica apical,
levantamento em massa do precórdio e pulsação epigástrica, sinais indicativos de hipertrofia
ventricular direita. A 1ª bulha, no foco mitral, e a 2ª bulha, no foco pulmonar, são palpáveis.
Percebe-se, também, um frêmito diastólico no foco mitral;
 Ausculta: encontram-se hiperfonese da 1ª bulha no foco mitral e da 2a bulha no foco pulmonar,

estalido de abertura mitral e sopro (ruflar) diastólico com reforço pré-sistólico na área mitral. Este
sopro é mais audível com o paciente em decúbito lateral esquerdo e após um pequeno exercício
que aumente a frequência cardíaca;
 A radiografia simples do tórax demonstra aumento do átrio esquerdo, dilatação da artéria pulmonar
e crescimento do ventrículo direito se houver hipertensão pulmonar. A congestão pulmonar é
denunciada pelos sinais de edema intersticial.
OBS.: Cida poderá ter uma hipertrofia ventricular do VD, mas não será cor pulmonale, já que o Cor
pulmonale ocorrem quando há uma hipertrofia ventricular direita em decorrência de uma hipertensão
pulmonar gerada por uma doença primária no pulmão e não por conta de uma doença cardíaca, como é o
caso de Cida.
EM RESUMO:
ÁREA DE
ESTENOSE
MITRAL
ABERTURA DA SINTOMAS SINAIS
VALVA
Hiperfonese da 1ª bulha cardíaca no foco mitral e

sopro diastólico, restrito à parte pré-sistólica da
maior que 2,5 cm2 Assintomático, mesmo executando esforços diástole, que corresponde ao aumento do fluxo
Leve
(1,5-2,5 cm2) físicos sanguíneo pela contração atrial. A rigidez dos
folhetos da valva propicia o aparecimento do
estalido de abertura mitral.
1ª bulha cardíaca hiperfonética no foco mitral,

Dispneia e palpitações após esforços, que estalido de abertura mitral, sopro diastólico com
reduzida a 1,5cm2
Moderada traduzem a congestão na circulação características de ruflar, com reforço pré-sistólico,
(1,0-1,5 cm2) pulmonar. e 2ª bulha cardíaca hiperfonética no foco
pulmonar.
À ausculta, constata-se que o estalido de abertura

Intensificação da dispneia, que pode ocorrer
se torna mais precoce e o sopro diastólico, mais
menor que 1 cm2 aos mínimos esforços e na posição deitada,
Grave duradouro. Quando a estenose mitral evolui para
(<1,0 cm2) dispneia paroxística noturna, tosse seca e
calcificação dos folhetos valvares → imobilidade
hemoptise
maior dos mesmos → B1 hipofonética.
OBS.: Quanto mais precoce o estalido e o início do sopro, mais importante a estenose – quanto mais duradouro for o
sopro, mais grave é a estenose.
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QUESTÃO 4:
4. Vamos aprender:
a. quais características eu devo notar ao exame físico quando percebo que existem alterações de pele
em um paciente. Quais os possíveis tipos de lesões? Descreva-os.
• Ao exame físico, as alterações de pele devem ser notadas não só no momento da inspeção, como
também verificadas durante a palpação (através de técnicas como a digitopressão e compressão), de
modo que os achados semiológicos possam ser incluídos na anamnese;
• Algumas das características que devem ser analisadas são:
o Alterações na coloração do tegumento como um todo (o paciente pode estar corado,
ictérico, pálido, cianótico). Deve-se ressaltar o processo de digitopressão caso o paciente
encontre-se, por exemplo, cianótico. A partir dessa manobra pode-se determinar se o paciente
apresenta cianose do tipo central ou periférica.
▪ Cianose central, revelará a palidez será imediata à digitopressão leva à cianose
imediata à descompressão.
▪ Cianose periférica, o problema é local, ou seja, pode estar localizada apenas em uma
mão, apenas nos dedos, geralmente é acompanhada por vasoconstrição e
extremidades frias. Ao realizar digitopressão haverá palidez imediata, porém com a
descompressão a cianose será tardia.
o Outras características importantes que devem ser notadas no exame físico são: a textura,
espessura, turgor, elasticidade, umidade, temperatura, sensibilidade (dolorosa, tátil e
térmica), quantidade e distribuição de pelos, além da pesquisa por circulação colateral
visível.
o Além dessas informações, é possível que o paciente apresente as chamadas lesões
elementares, que são modificações do tegumento. Estas lesões relacionam-se com
processos diversos: como inflamações, processos circulatórios, transtornos metabólicos e
também neoplasias. O exame físico irá analisar as lesões elementares externas. Nestes casos,
deve-se descrever a cor, bordas, secreções, forma, tamanho, descamação, e a partir disso,
é possível classificá-las em:
1. lesões com alterações de cor
2. elevações edematosas
3. formações sólidas
4. coleções líquidas
5. alterações de espessura
6. perda e reparações teciduais.
1 ▪ As alterações de cor levam nomes de manchas ou máculas, e correspondem a
porção da pele de pigmentação diferente do normal, sem alterações na superfície.
Estas máculas podem ser pigmentares, vasculares ou hemorrágicas. Um exemplo de
mácula pigmentar do tipo hipercrômica é a dermatite ocre, pode ser vista em
processos de estase do membro inferior, com o acúmulo de hemossiderina após
sangramento decorrente de uma inflamação. O ferro das hemácias não consegue ser
absorvido do subcutâneo e acaba se depositando na pele do indivíduo, deixando um
aspecto ocre.
❖ As máculas hemorrágicas, como as petéquias, equimoses e hematomas,
não desaparecem com digitopressão,
❖ As máculas vasculares, por sua vez, desaparecem com digitopressão e
podem ser como as telangiectasias, que são dilatações venulocapilares muito
comuns no sexo feminino e chamadas popularmente de varizes.
❖ Outro tipo são as manchas eritematosas, como as que estão presentes
nos quadros de doença reumática. Nessa doença ocorre a associação de
manchas e nódulos, duros e dolorosos, de maneira bilateral nos membros
inferiores. Na evolução, os nódulos podem adquirir uma coloração amarelada
ou arroxeada, a partir do processo de destruição da hemoglobina, como nos
hematomas. Esse tipo de lesão não tem tendência de formar uma úlcera e
pode deixar depressões atróficas ou manchas acastanhadas.
8
❖ Outro exemplo de lesão elementar decorrente da alteração da coloração são

os livedos reticulares. Estas alterações, combinadas com micro-infartos
digitais podem indicar, por exemplo, um processo renal ateroembólico. O
aparecimento do livedo será decorrente da obstrução relacionada com esta
patologia renal, com características cianóticas ou eritêmo-cianótica.
2 ▪ Já as elevações edematosas são causadas por edema na derme ou na hipoderme,
de característica eritematosa e que resultam muitas vezes em prurido, como as
urticárias.
3 ▪ As formações sólidas, por sua vez, são variadas. Existem as pápulas, tubérculos,
nódulos, gomas e vegetações.
4 ▪ Outro tipo de lesão elementar são as formações líquidas, como as vesículas, bolhas,
pústulas, abcessos e hematomas. As vesículas, por exemplo, aparecem no eczema.
Essas lesões apresentam um líquido seroso e causam prurido, de maneira aguda ou
crônica, geralmente na parte distal da perna. A coceira é mais intensa no período da
tarde e a noite, decorrente da liberação de histamina no local, que vem das células
destruídas pela hipóxia da insuficiência venosa.
❖ Já as pústulas podem ser vistas nas afecções cutâneas chamadas de
piodermite, por exemplo. A piodermite é uma das manifestações clínicas da
glomerulonefrite difusa aguda, que apresenta como causa a infecção pela
cepa nefrogênica do Streptococcus beta hemolítico grupo A. É possível que a
glomerulonefrite difusa aguda também leve ao surgimento de impetigo, que
são pápulas eritematosas e que podem progredir para vesículas ou até
mesmo para bolhas. Podem ainda apresentar secreção purulenta, evoluindo
para crosta.
5 ▪ Há também as alterações de espessura, como a queratose, esclerose, edema e
atrofias.
6 ▪ Por fim, as lesões podem ser decorrentes de perda e de reparações teciduais,
como as escamas, úlceras, fissuras, escaras e cicatrizes.
❖ Em relação às úlceras, geralmente apresentam localização maleolar interna,
podem apresentar formação secundária à varizes, trombose venosa profunda
ou alterações trombóticas, decorrente da estase venosa vista nesses quadros.
Nos casos avançados podem circundar toda a perna, apresentam aspecto
raso, com bordas nítidas e secreção (se houver infecção bacteriana, por
exemplo, pode ser purulenta). Trata-se de uma lesão dolorosa, contudo a
elevação das pernas é uma posição antálgica, visto que implica em maior
eficiência do retorno venoso.
b. Em relação às manchas avermelhadas de Cida. Sabendo que o diagnóstico era de febre reumática
aguda, quais seriam todas as características observadas ao exame físico dessas manchas e sua
causa?
As manchas avermelhadas presentes na febre reumática aguda são chamadas de eritema marginado.
Essas lesões (de 1 a 3 cm) desaparecem com digitopressão, apresentam formato circular, com uma
coloração róseo-avermelhada na porção mais periférica, ao passo que, o centro é de aspecto claro. A
distribuição ocorre de forma centrípeta, principalmente no tronco, abdome e face interna de membros
superiores e inferiores. Geralmente a face é poupada.
Outro comportamento importante é o fato de que são fugazes, isto é, podem estar presentes por um
período de tempo e depois desaparecerem, ou ainda, mudarem de forma, o que provoca um aspecto
chamado de serpiginoso. Além disso, podem não provocar dor nem prurido e quando presentes (3 a 15%
dos casos de febre reumática), frequentemente associam-se à nódulos subcutâneos.
A fisiopatologia dessas lesões relaciona-se com a infecção causada pelo Streptococcus beta-hemolítico
do grupo A, causador da febre reumática, que irá levar a uma reação de hipersensibilidade do tipo II. Nesse
processo, os anticorpos produzidos contra o agente infeccioso passam a reconhecer e atacar as células
do hospedeiro, sobretudo do miocárdio, levando à miocardite. Uma das possibilidades da repercussão da
miocardite é através de lesões elementares como o eritema marginado.
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QUESTÃO 5:
5. Descreva causas de hipofonese de bulhas. Qual seria a causa de Cida? Justifique explicando quais são
os componentes responsáveis pelo som das bulhas cardíacas.
• As causas também se dividem em cardíacas e

CAUSAS DE HIPOFONESE DE B1: extra-cardíacas;
• Quando a primeira bulha (B1) se encontra com sua

intensidade menor do que o normal na ausculta, • CAUSAS EXTRA-CARDÍACAS:
diz-se que ela está hipofonética; o São exatamente iguais àquelas da Hipofonese
• Também se divide em causas cardíacas e extra- de B1;
cardíacas; o Atuam dificultando a transmissão dos sons
cardíacos para o tórax do paciente;
• CAUSAS EXTRA-CARDÍACAS: o Ex.: Aumento do diâmetro ântero-posterior do
o Atuam dificultando a transmissão dos sons tórax, observado na DPOC, e o derrame
cardíacos pelo o tórax do paciente; pericárdico, onde o líquido no interior do saco
o Exemplos: aumento do diâmetro ântero- pericárdico atua como uma barreira para a
posterior do tórax (tórax em tonel), transmissão dos sons gerados no coração.
observado no DPOC, e o Derrame
Pericárdico, onde o líquido no interior do • CAUSAS CARDÍACAS:
saco pericárdico atua como uma barreira
para a transmissão dos sons gerados no 1. Falência miocárdica:
coração;  Na insuficiência cardíaca sistólica, o débito
cardíaco encontra-se muito diminuído, de
OBS.: A B2 estará aumentada ou diminuída pelas modo que menos sangue chega a aorta,
mesmas causas, uma vez que são específicas fora do ocupando menos espaço;
tecido cardíaco.  Isso origina uma baixa pressão no interior
desse vaso, o que faz com que a valva aórtica
• CAUSAS CARDÍACAS: se feche mais lentamente;
 O ventrículo em falência também se relaxa
1. Insuficiência Cardíaca: mais lentamente, de modo que o sangue volta
 Função ventricular entra em falência → menor mais lentamente para a fechar a valva aórtica,
contratilidade = velocidade de fechamento das que se fecha mais lentamente.
valvas é menor → B1 hipofonética;
2. Síndrome Isquêmica: 2. Síndrome Isquêmica aguda:
 Por menor contratilidade miocárdica;  Isquemia que leva à uma disfunção
 A má oxigenação do músculo (isquemia) miocárdica;
resulta em piora na sua contração.
3. Estenose Aórtica ou Pulmonar:
3. Estenose mitral grave:  A própria calcificação da valva em função da
 Quando a estenose mitral evolui para doença pode levar à imobilidade da mesma;
calcificação dos folhetos valvares →  A limitação da passagem do fluxo gera um
imobilidade maior dos mesmos → B1 volume dentro do vaso menor, que contribui
hipofonética. É sinal de gravidade na doença. para uma menor pressão e fechamento mais
lento da valva.
4. Insuficiência Aórtica ou Pulmonar:

CAUSAS DE HIPOFONESE DE B2:  B2 é oriunda do fechamento das valvas
semilunares, logo se elas não fecharem
• Quando a segunda bulha cardíaca se encontra com corretamente a B2 será hipofonética.
sua intensidade diminuída, diz que B2 está
hipofonética;
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COMPONENTES RESPONSÁVEIS PELAS BULHAS CARDÍACAS:
• As bulhas cardíacas de um ciclo normal de bombeamento sanguíneo estão associadas a dois momentos.
Primeiramente, ao fechamento das valvas atrioventriculares, ou seja, tricúspide e mitral/bicúspide (denominada
“primeira bulha cardíaca ou B1”) que ocorre ao início da sístole. Logo em seguida, ao final da sístole, ocorre o
fechamento das valvas semilunares, ou seja, aórtica (A2) e pulmonar (P2), denominada “segunda bulha cardíaca
ou B2”.
• As bulhas cardíacas podem ser auscultadas em 5 focos principais, sendo eles, foco mitral, foco pulmonar, foco
aórtico e foco aórtico acessório. O foco mitral situa-se no 5º espaço intercostal esquerdo na linha hemiclavicular
e corresponde ao ictus cordis. O foco pulmonar localiza-se no 2º espaço intercostal esquerdo, junto ao esterno.
O foco aórtico está localizado no 2º espaço intercostal direito justaesternal, enquanto o foco aórtico acessório
encontra-se no 3º espaço intercostal esquerdo, na linha paraesternal. O foco tricúspide está localizado na base
do apêndice xifóide do esterno, ligeiramente deslocado para a esquerda.
• É importante salientar que tais focos não correspondem às regiões exatas de projeção anatômica das valvas
cardíacas, pois os componentes responsáveis pelo som das bulhas são, em grande parte, as ondas vibratórias de
sangue que são formadas através do retesamento dessas valvas após serem fechadas. Tais ondas ressoam nas
paredes adjacentes do coração e dos grandes vasos ao redor, produzindo vibrações que podem ser auscultadas.
o Desse modo, na geração de B1, a contração dos ventrículos ocasiona um súbito refluxo de sangue contra
as valvas atrioventriculares, fazendo com que elas se fechem e curvem-se para os átrios até que as
cordas tendíneas interrompam de modo abrupto essa protrusão. Esse retesamento elástico das cordas
tendíneas e das valvas faz com que o sangue refluído seja lançado novamente para o interior de cada
ventrículo. Nesse momento, o sangue, as paredes ventriculares e as valvas vibram, provocando
turbulências que se propagam pelos tecidos adjacentes até a parede torácica, onde podem ser auscultadas
com um estetoscópio.
o No caso de B2, quando as válvulas semilunares se fecham são curvadas para trás em direção aos
ventrículos, e seu estiramento elástico repuxa o sangue para as artérias, gerando um curto período de
reverberação do sangue para frente e para trás, provocando uma onda de vibração que se propaga entre
as paredes das artérias, das valvas semilunares e entre as paredes ventriculares. Tais vibrações, ao
entrarem em contato com uma placa ressonante como a parede torácica, produzem os sons que
auscultamos.
CAUSA DE HIPOFONESE EM CIDA:
No caso de Cida, para explicar a hipofonese de bulhas cardíacas, verificada há 10 anos atrás, é necessário salientar
que Cida encontrava-se em um quadro agudo de febre reumática. Portanto, é possível pensar que Cida fora
sensibilizada pelo Streptococcus beta-hemolítico do grupo A, produzindo anticorpos (principalmente linfócitos T,
formando nódulos de Aschoff) que, por mimetismo celular entre os tecidos cardíacos e as proteínas de membrana do
Streptococcus, acabaram gerando reação autoimune, atacando tais tecidos.
Como no ecocardiograma bidimensional com Doppler foram detectados sinais de pericardite e hipocinesia
miocárdica global, pode-se dizer que há um comprometimento do pericárdio e do miocárdio por tais anticorpos. Há
ainda a possibilidade de, somado a isso, Cida já ter começado a evoluir para um quadro de derrame pericárdico, devido
à reação inflamatória com aumento de exsudação de anticorpos e fluidos plasmáticos no pericárdio. Isso gera um
abafamento na ausculta das bulhas.
Assim, tanto a hipocinesia miocárdica global, associado a imobilidade dos folhetos valvares, quanto um possível
derrame pericárdico (mesmo que não seja volumoso – ou seja, sem tamponamento cardíaco) podem contribuir para a
hipofonese de bulhas de Cida.
QUESTÃO 6:
6. Em relação à pericardite apresentada neste caso:

a. Cite a causa e história clínica que sugeriria este diagnóstico.
A causa é a doença reumática, mais especificamente causada por uma infecção sistêmica por
estreptococo beta-hemolítico do grupo A, que se torna focal no coração. Em detalhe, resulta de uma
11
resposta imune aos estreptococos do grupo A, que têm reação cruzada com os tecidos do hospedeiro.
Esse diagnóstico seria sugerido por uma história clínica de infecções recorrentes orofaríngeas na
infância/adolescência de passado patológico para artrite reumatoide e/ou febre reumatóide, associado a
uma queixa de dor precordial intensa. As descrições da dor podem variar, mas o quadro frequente é de
um início agudo precordial que se irradia para o pescoço e ombros, e piora a inspiração profunda ou tosse.
A dor com frequência depende da posição: piora com o decúbito dorsal e melhora ao se sentar e ao se
inclinar para a frente (posição de “prece maometana”).
OBS.: Essa posição facilita o enchimento do coração nos casos de derrame pericárdico.
OBS.: Geralmente, a dor ocorre devido ao atrito, que é mais

frequente na região anterior, promovendo inflamação. Quando
o paciente se posiciona nessa angulação (“prece maometana”),
o líquido pericárdico (líquido normal/fisiológico presente entre as
lâminas do pericárdio) se acumula nessa região anterior,
impedindo o atrito e, consequentemente, diminuindo a dor.
b. Fisiopatologia
A pericardite aguda é geralmente um processo inflamatório associado a permeabilidade capilar

aumentada. Os capilares que irrigam o pericárdio seroso se tornam permeáveis, permitindo que proteínas
plasmáticas (incluindo o fibrinogênio) saiam dos capilares e entrem no espaço pericárdico. Esse processo
resulta em um exsudato fibrinoso (contendo fibrina) branco-amarelado e friável que pode conferir à
superfície o aspecto de "pão com manteiga". De um modo geral, a pericardite aguda frequentemente está
associada a processo que se cura por resolução ou progride para a deposição de tecido cicatricial e a
formação de adesões entre as camadas do pericárdio. Entretanto, a constrição e o tamponamento são
extremamente raros nos casos de doença reumática. A inflamação também pode envolver o miocárdio
superficial e a pleura adjacente.
c. Achados propedêuticos prováveis nos casos agudos
As manifestações da “pericardite aguda” incluem: dor torácica e atrito ou fricção pericárdica. Como
relatado anteriormente, ocorre dor torácica, sendo ela abrupta e aguda no início, ocorrendo na área
precordial, e pode se irradiar para o pescoço, costas, abdome ou região lateral. A dor na crista escapular
pode ser devida à irritação do nervo frênico. A dor tipicamente é pior durante uma respiração profunda,
tosse, deglutição e alterações de posição devido a alterações no retorno venoso e no enchimento cardíaco.
Muitas pessoas procuram alívio sentando e se inclinando para a frente.
À ausculta do coração, o ruído de atrito pericárdico de tom alto ou áspero é patognomônico de
pericardite. O som de timbre alto (Caráter raspante de "couro novo”), com relação à sua fase no ciclo
cardíaco, pode ser ouvido tanto na sístole quanto na diástole; não mantém relação fixa com as bulhas e,
às vezes, dá a sensação de ser independente dos ruídos produzidos no coração; habitualmente, é
contínuo, com reforço sistólico; em algumas condições, restringe-se à sístole. Com relação à sua
localização e irradiação de ausculta, pode ser auscultado entre a ponta do coração e a borda esternal
esquerda e não costuma se propagar. Já em relação à intensidade, é muito variável, e a simples mudança
de posição pode alterá-la. Sua principal característica é sua mutabilidade, sendo que, de um dia para
outro, ou no espaço de algumas horas, o ruído pode apresentar mudanças na intensidade e na qualidade,
o que não é observado nos sopros, nem nos estalidos.
OBS.: A dor na crista escapular pode ser devida à irritação do nervo frênico.
OBS.: À ausculta do coração, o ruído de atrito pericárdico de tom alto ou áspero é patognomônico de
pericardite.
d. Complicações e seus aspectos propedêuticos
Como consequência do processo inflamatório, forma-se um exsudato fibrinoso que se apresenta

amarelo e turvo em virtude da presença de leucócitos e eritrócitos (que podem dar um aspecto visivelmente
sanguinolento ao líquido). O pericárdio pode estar espesso, o que poucas vezes tem repercussões
12
funcionais ou clínicas. Ademais, com a formação de exsudato e extravasamento de líquido para o espaço
pericárdico, ocorre a formação de um derrame pericárdico. Entretanto, por ser um processo de instalação
lenta, não ocorre formação de tamponamento cardíaco.
O derrame pericárdico reflete uma propedêutica característica: ictus cordis invisível e impalpável;
bulhas cardíacas hipofonéticas; pressão venosa elevada, provocando ingurgitamento jugular e
hepatomegalia; pulso radial diminuído de amplitude, surgindo o pulso paradoxal. Além do mais, nesse
caso, o derrame diminui ou suprime a dor ao afastar um do outro os folhetos parietal e visceral do
pericárdio. Pelo mesmo motivo, o atrito pericárdico desaparece.
A constrição e o tamponamento são extremamente raros nos casos de pericardite associados à doença
reumática. Mas, caso ocorra deposição de tecido cicatricial, pode levar a formação de aderências entre os
dois folhetos pericárdicos; quando a fibrose é muito desenvolvida, origina a pericardite constritiva. Neste
caso mais raro, à palpação do pulso, é possível, identificar um pulso paradoxal, no qual a amplitude diminui
de intensidade ou desaparece com a inspiração – na inspiração está diminuído e na expiração aumentado
– como decorrência da dificuldade do coração em se mover no espaço pericárdico. Além do mais, ainda
neste caso mais incomum, ocorre a limitação da expansão diastólica e o débito cardíaco, de modo que à
ausculta do coração, percebe-se uma 3ª bulha cardíaca bem nítida, originada no abrupto enchimento
ventricular no início da diástole.
OBS.: O atrito pericárdico não está relacionado com a respiração, enquanto o atrito pleural está.
OBS.: Na pericardite, a dor não se confunde com a angina, dela se diferenciando por não ser desencadeada
por esforço, pela sua menor intensidade, por haver atrito, por não se irradiar e acompanhar-se
frequentemente de quadro infeccioso como o da pleurite. Os pacientes com pericardite às vezes assumem
a "posição de prece maometana”. – PORTO & PORTO.
QUESTÃO 7:
7. Considerando-se que Cida tem estenose mitral grave, com um grande aumento de átrio esquerdo e
consequente congestão pulmonar, quais seriam os prováveis achados propedêuticos pulmonares?
Explique a fisiopatologia destes achados.
Em decorrência da febre reumática, Cida apresentou estenose mitral, com o espessamento de folhetos
valvares, áreas de calcificação, em decorrência do processo inflamatório, fusão comissural, por causa da
fibrose e encurtamento das cordoalhas. Nesse sentido, o fluxo sanguíneo que passaria por essa valva para
atingir o ventrículo, encontraria uma resistência, pelos folhetos valvares encontrarem-se mais espessos e
menos móveis, o que faz com que o átrio esquerdo aumente de tamanho (pelo acúmulo de sangue) e fique
com uma pressão maior, resultando no turbilhonamento do fluxo. Como grande parte do sangue fica retido no
átrio esquerdo, este se acumula nas veias pulmonares, o que leva à congestão pulmonar e, portanto,
hipertensão pulmonar. Em um quadro de estenose mitral grave (como o de Cida), os achados propedêuticos
pulmonares seriam:
• Inspeção estática, analisando a cor da pele, haveria cianose do tipo central (em decorrência do
transtorno de difusão gerado pela hipertensão pulmonar, que dificulta trocas gasosas, resultando no
tom azulado da pele de todo o corpo), além de “manchas vermelhas” (conforme explicado na quarta
questão).
OBS.: Possível cianose mista: associação da cianose central e periférica, já que a paciente iria
apresentar na digitopressão: palidez imediata e extremidades frias (típico de ICC em casos avançados
de insuficiência aórtica).
• Inspeção dinâmica, seria notado o quadro de dispneia aos mínimos esforços (o que revela a
gravidade do quadro), ortopneia e dispneia paroxística noturna (decorrentes do quadro de congestão
pulmonar avançada, com trocas gasosas já muito dificultadas, de modo que a paciente melhora ao se
sentar, com a diminuição do retorno venoso nessa posição, o que, assim, reduz a pré-carga cardíaca
(ortopneia), sendo que no caso da dispneia paroxística noturna, ela é acordada durante o sono com
dispneia súbita, sendo obrigada a se sentar ou se levantar, o que ocorre pela reabsorção do líquido
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intersticial quando está em posição supina, além do maior retorno venoso nessa posição (gerando
sobrecarga cardíaca), e pelo ritmo de sono-vigília de catecolaminas, menos secretadas durante o
sono). A expansibilidade se encontraria normal ou diminuída, já que altos níveis de exsudato
acumulado no interstício, podem limitar a expansibilidade torácica.
• Palpação, a expansibilidade e elasticidade estarão normais ou diminuídas, o que resultaria de altos

níveis de liquido retido no interstício, e o frêmito tóraco-vocal se encontraria normal ou aumentado,
como consequência, também, de um excesso de exsudato acumulado, no qual o som pode ser mais
facilmente transmitido do que no ar, podendo aumentar a vibração sentida.
• Percussão, haverá submacicez nas bases dos pulmões, resultado do líquido retido que se acumula
mais nas bases pulmonares em decorrência da ação gravitacional, de modo que em casos mais
extremos, com níveis pulmonares mais elevados (no ápice e no campo médio) haverá a incapacidade
de realizar trocas gasosas.
• Ausculta, haverá, principalmente, estertores finos nas bases dos pulmões, que resulta da entrada de
ar nos alvéolos, que “desgruda” o líquido ali presente, gerando um som nítido e descontínuo no fim da
inspiração, semelhante a fricção de cabelo, que não é passível de movimento. Isso indica que o líquido
se acumula mais nas bases nos pulmões, nos alvéolos. Pode também ter sibilos, quando há um
excesso de líquido retido, que, presente na luz brônquica, restringe o espaço de passagem aérea,
gerando esse som contínuo, musical, de longa duração. Quando ocorre broncoespasmo, o
componente expiratório estará prolongado (sendo a expiração um movimento passivo, que depende
mais da qualidade das vias respiratórias, enquanto a inspiração utiliza mais musculatura acessória,
não dependendo exclusivamente dessas vias, de modo que a expiração fica mais dificultosa com
broncospasmo, sendo mais demorada). A ressonância vocal encontraria-se normal, considerando que
a quantidade de líquido retido não estaria suficientemente exacerbada para alterar a propagação da
voz.
HISTÓRIA CLÍNCA & SINTOMAS: a paciente deverá referir tosse seca ou hemoptise, também decorrentes do
quadro de congestão pulmonar, sendo a tosse resultado do aumento da pressão hidrostática pulmonar, de
modo que o transudato que se acumula no interstício estimula receptores pulmonares, resultando na tosse. A
hemoptise resulta do aumento importante da pressão capilar nos pulmões, gerando extravasamento de
hemácias para os alvéolos, e assim, na tosse com sangue.
Em um caso extremo, a congestão pulmonar poderia estar associada ao edema agudo de pulmão, com o
acúmulo de líquido nos espaços alveolares e intersticiais pulmonares, devido ao quadro de congestão pulmonar
e aumento de pressão hidrostática vascular, o paciente apresentará redução da relação ventilação/ perfusão,
decorrente da redução da complacência pulmonar, resultando em hipóxia, que, por sua vez, gera aumento do
esforço respiratório na tentativa de compensar a troca respiratória dificultosa. Desse modo, pensando em um
quadro mais evoluído, a paciente apresentaria além da dispneia, ansiedade e agitação (pela troca gasosa
ineficaz), palidez (consequente da vasoconstrição), cianose de extremidades (decorrente do quadro de
hipóxia), sudorese fria e taquicardia (na tentativa de compensar a hipóxia). Na ausculta, haverá sibilos e roncos
associados a estertores creptantes e subcreptantes. Tais alterações ocorrem, pois o aumento da pressão
hidrostática nos vasos pulmonares, resulta em líquido nas vias respiratórias inferiores e edema da mucosa
brônquica, restringindo a passagem de ar por um menor diâmetro (sibilos), gerando o turbilhonamento aéreo
(roncos), além da movimentação do líquido em toda árvore brônquica (estertores subcreptantes) e nos
alvéolos, com a entrada de ar e consequente “desgrudamento” do líquido aí presente (estertores creptantes),
presentes em todos os campos pulmonares, o que sinaliza a incapacidade de realizar trocas gasosas efetivas.
A pressão arterial se encontrará diminuída, devido à estenose mitral grave.
Já no exame cardíaco, haverá, também por conta da estenose mitral grave, estalido de abertura mais
precoce, sopro mais duradouro (pelo turbilhonamento sanguíneo, de modo que, quanto mais duradouro o
sopro, mais grave é a estenose) e ictus impalpável ou normal (já que o ventrículo esquerdo poderá ser afetado
em decorrência comprometimento atrial esquerdo, porém muito tardiamente, podendo resultar no ictus normal
a princípio). Também estará presente o abaulamento paraesternal esquerdo (já que o acúmulo de sangue no
átrio esquerdo, gera a dilatação atrial, o que resulta no abaulamento na região cardíaca).
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QUESTÃO 8:
8. Sabendo que frequentemente na febre reumática há acometimento concomitante da valva aórtica,

explique:
a. Quais seriam as características semiológicas de uma estenose aórtica?
As características semiológicas da estenose aórtica são dependentes do momento clínico em que o

paciente é examinado. Uma vez que elas dependem da gravidade da hipertrofia do ventrículo esquerdo,
pois essa hipertrofia causa aumento da demanda de oxigênio, degeneração das miofibrilas e consequente
falência funcional de ventrículo esquerdo.
Entre as características semiológicas temos a presença da angina pectoris, que é uma dor pré-cordial
causada por isquemia, decorrente do aumento da demanda de oxigênio, e não por problema nas
coronárias. Outros sintomas também presentes são a síncope aos esforços; pulso arterial de pequena
amplitude ou anacrótico (filiforme); ictus cordis intenso, pouco deslocado para baixo e para a esquerda;
frêmito sistólico, quando a estenose é muito intensa; sopro sistólico de ejeção, rude, com irradiação para
cima em direção à face lateral do pescoço (principalmente no lado direito).
• Fase do ciclo em que ocorrem:

o Sopro sistólico: quando ocorrem entre a B1 e a B2. Na estenose aórtica leve, pode ser
ouvido um clique sistólico que antecede o sopro. Na estenose aórtica grave ocorre
desdobramento invertido da 2ª bulha cardíaca (esvaziamento do lado esquerdo do coração
em decorrência do aumento da pressão intratorácica negativa pelo retorno venoso).
• Duração:
o MESOSSISTÓLICO: vibração ocorre predominantemente no meio da sístole.
• Intensidade: A intensidade do sopro reflete a quantidade e velocidade do fluxo sanguíneo através
da válvula, e a turbulência produzida pela estenose. Um murmúrio alto (grau 4 ou superior) tem
uma alta especificidade para estenose aórtica grave.
• Frequência (tonalidade): Tonalidade grave: aumento da velocidade do sangue no foco mitral.
• Timbre: Rude (som forte em decorrência da dificuldade de abertura da valva).
• Configuração: Sopro de ejeção → crescendo-decrescendo ou diamante ou losango. Localização:
Foco aórtico. Irradiação: Irradiação para cima, em direção à face lateral direita do pescoço.
• Relação com a respiração (manobras): Na manobra de RIVERO-CARVALHO, o sopro da
estenose aórtica fica mais nítido.
• Além dessas características poderíamos destacar também: Hipofonese de segunda bulha
(estenose aórtica grave) e B2 hiperfonética (estenose aórtica leve). Sintomas de insuficiência
coronariana: angina de peito, e fenômenos sincopais após esforço, os quais são explicados pela
vasodilatação periférica que "rouba" sangue da circulação cerebral, pelo fato de o débito cardíaco
estar impossibilitado de aumentar durante o esforço físico. Pulso radial de pequena amplitude ou
anacrótico. Quando a estenose é de grau moderado a intenso: ictus cordis intenso, pouco
deslocado para baixo e para a esquerda, a indicar a hipertrofia ventricular esquerda; frêmito
sistólico.
OBS.: Deve-se realizar a ausculta nos focos cardíacos e, na presença de sopros, analisar as regiões de
irradiação, já que pode diferenciar os diferentes sopros, como no caso da estenose aórtica que tem
irradiação para o pescoço, enquanto sopro de insuficiência aórtica não, ou seja, conseguimos determinar
o tipo do sopro a partir da das áreas de irradiação.
b. Quais seriam as características semiológicas de uma insuficiência aórtica?
Insuficiência aórtica é a incapacidade de fechamento das sigmoides aórticas, causando refluxo de certa
quantidade de sangue para o ventrículo esquerdo durante a diástole. O grau de insuficiência varia, sendo
a repercussão hemodinâmica e as manifestações clínicas diretamente proporcionais ao volume de sangue
refluído. Quando é pequeno, não há alteração da função ventricular e o paciente tem condições de vida
praticamente normal. Já, na insuficiência aórtica grave, a falência ventricular esquerda pode se apresentar
em poucos anos.
15
Em geral, a insuficiência aórtica apresenta diversos dados no exame físico, classicamente divididos em
sinais periféricos e sinais no nível do coração. Dentre eles podemos citar a dispneia aos esforços; tonturas
ou síncope, também relacionada aos esforços e angina de esforço.
Além das características semiológicas evidenciadas através do exame físico, seria importante
questionar o paciente durante a anamnese sobre seus antecedentes pessoais, uma vez que principais
causas são: moléstia reumática, aterosclerose, endocardite infecciosa, doença primária das valvas
semilunares e a origem congênita é rara. Assim, se o paciente já teve alguma manifestação clínica ou
diagnóstico referente a algum fator que o predispõe a patologia seria importante o investigar e
possivelmente o relacionar ao caso.
• Fase do ciclo em que ocorrem: Sopro diastólico: quando ocorrem entre a B2 e a B1. Nos casos
graves, ausculta-se também um sopro sistólico, de ejeção, causado pelo hiperfluxo de sangue pela
valva aórtica.
• Duração: PROTODIASTÓLICO: vibração ocorrer predominantemente no início.
• Intensidade: Intensidade que decresce tão abruptamente que lembra o ruído obtido ao fazer-se
aspiração com a boca.
• Frequência (tonalidade): Alta frequência.
• Timbre: Sopro em “arrulho de Pombo” significa perfuração ou eversão de um dos folhetos.
• Configuração: Sopros aspirativo, em decréscimo.
• Localização: Foco aórtico ou foco aórtico acessório.
• Irradiação: Irradiação para a ponta do coração.
• Relação com a respiração (manobras):
OBS.: Em casos de IAo importante podem ocorrer sopro mesossistólico Ao (aórtico) por hiperfluxo e sopro
mesodiastólico Mitral por fluxo direcionado para valva mitral (VM) deixando-a semifechada durante a
diástole ventricular (sopro de Austin-Flint). ➔ Excesso de refluxo sanguíneo, em casos em que não há
alteração morfológica, há influência na abertura da valva, resultando em um sopro por excesso de pressão
causada naquele ventrículo. ➔ O sopro de Austin-Flint existe nos casos de insuf. Aórtica, quando a valva
mitral não consegue abrir devido ao refluxo de sangue para dentro do VE.
c. Quais seriam os achados ao exame físico geral de um portador de insuficiência aórtica? Explique
cada sinal
• Os achados ao exame físico geral seriam: REG: Corado, hidratado, anictérico, afebril, nutrido
(esses fatores não estão relacionados diretamente com IA, ou seja, podem variar caso o paciente
apresente outra patologia), FC e FR irregulares, dispneico e cianótico.
o Frequência cardíaca irregular (como relatado pela paciente que estava em torno de 140
batimentos por minuto) assim como a frequência respiratória, decorrente da regurgitação
aórtica (refluxo de sangue da A. Aorta para o VE);
o Dispneia: em decorrência da insuficiência cardíaca a esquerda que não está tendo sua
ejeção de sangue de forma satisfatória, ou seja, há diminuição do débito cardíaco;
o Cianose mista: associação da cianose central e periférica, já que a paciente iria
apresentar na digitopressão palidez imediata e extremidades frias (típico de ICC em casos
avançados de insuficiência aórtica).
• Exame cardiológico:
o Angina Pectoris: em decorrência do roubo do fluxo coronário (efeito Venturi), ou seja, o
sangue ao passar de forma rápida da artéria aorta para o ventrículo esquerdo durante a
diástole, retira o sangue de dentro das coronárias.
o Bulhas B1 podem ser hipofonéticas e B2 pode ser única ou apresentar desdobramento
paradoxal (atraso da condução do impulso pelo feixe de His).
o Sopro protodiastólico: em decrescente, aspirativo, audível no foco aórtico ou aórtico
acessório com irradiação para a ponta do coração (durante a diástole, as cúspides da valva
aórtica não ocluem o orifício, possibilitando o refluxo de sangue da aorta para o ventrículo
esquerdo.
o Sopro de Austin Flint: estenose mitral relativa à insuficiência aórtica grave.
16
o Ictus Cordis deslocado: para baixo, para a esquerda, musculoso e amplo, ou seja,
indicando dilatação e hipertrofia ventricular esquerda;
• Sinais periféricos: em decorrência da grande pressão diferencial, tanto por aumento da pressão
sistólica devido ao maior volume de sangue ejetado, como por diminuição da pressão diastólica,
decorrente da própria lesão da valva = Valores de Pressão diferencial (diferença entre a pressão
sistólica, que é alta, e a pressão diastólica, que é baixa): 160/60 mmHg 150/40 mmHg 140/zero
mmHg; Pulso digital amplo e pulso radial célere (ou em martelo d’agua): caracterizado por uma
onda de pulsação que aparece e some com rapidez. pulso periférico em martelo d’água; Dança
das carótidas (pulso de Corrigan): pulsação visível das carótidas (fluxo alternado); Sinal de
Musset: oscilações da cabeça acompanhando os batimentos cardíacos; Sinal de Minervini:
pulsação em base da língua – pulsação da artéria sublingual como um sinal periférico de
insuficiência aórtica; Sinal de Duroziez: duplo sopro auscultado à compressão de artéria femoral;
Pistol shot (= Traube): ausculta à compressão da artéria femoral de sopro sistólico.
OBS.: Cianose mista: associação da cianose central e periférica, já que a paciente iria apresentar na
digitopressão: palidez imediata e extremidades frias (típico de ICC em casos avançados de insuficiência
aórtica).
OBS.: Relembrar a diferença da cianose periférica, central e mista.
OBS.: Estenose aórtica possui irradiação carotídea.
OBS.: Insuficiência MITRAL possui a mesma irradiação que a insuficiência TRICÚSPIDE, que é para a
região axilar. Realizar a manobra de Rivero-Carvalho (inspiração → aumento da pressão intratoracica).
OBS.: Em decorrência da grande pressão diferencial, tanto por aumento da pressão sistólica devido ao
maior volume de sangue ejetado, como por diminuição da pressão diastólica, decorrente da própria lesão
da valva ➔ pulso de Corrigan + pulso em martelo d’água;
QUESTÃO 9:
9. Sobre a pielonefrite:
a. Defina-a
O conceito de pielonefrite determina uma infecção que ocorre no trato urinário alto, afetando diferentes
porções renais, com a devida resposta inflamatória do urotélio. Podemos segmentar a pielonefrite conforme
diferentes categorias, conforme a presença ou ausência de sintomas; o local de infecção (alto ou baixo); a
alteração estrutural ou funcional, bem como o desenvolvimento da pielonefrite em meio hospitalar,
determinando uma pielonefrite complicada ou não complicada. A pielonefrite aguda é causada por uma
infecção bacteriana que comumente é consequência de infecções por bactérias gram-negativas como
Escherichia coli e Enterobacter, que naturalmente estão presentes no nosso organismo, afetando em sua
maioria as estruturas do trato urinário superior. A pielonefrite crônica caracteriza-se pela repetição e
infecção contínua dos rins, que conforme a frequência e atuação desses processos infecciosos, pode ser
responsável por lesar de maneira significativa os néfrons, substituindo o tecido funcional pelo conjuntivo
de cicatrização, prejudicando a função renal e possibilitando outros agravos. A pielonefrite
xantogranulomatosa é um tipo especial de pielonefrite caracterizada por uma resposta adversa do
organismo às infecções presentes, que pode levar a destruição difusa ou segmentar do parênquima renal,
somado ao acúmulo de macrófagos que contem lipídeos e fendas de colesterol, que também pode se
estender ao baço, espaço perineal, diafragma e M. Psoas. A pielonefrite enfisematosa se caracteriza pela
infecção grave que apresenta também infiltração de gás no sistema decorrente da fermentação da glicose
em CO2 e H2, podendo afetar o parênquima renal, sistema coletor ou tecido perirrenal.
17
b. Achados à anamnese e exame físico
Os pacientes que apresentam pielonefrite podem ser assintomáticos

em determinados casos, mas na maioria, apresentam sintomas
compatíveis com as alterações presentes nas vias do trato urinário,
relacionado com o local e a gravidade daquela infecção. Como
consequência de uma resposta fisiológica à infecção presente na
pielonefrite, os pacientes podem apresentar febre elevada e calafrios,
indicando uma atuação do sistema imunológico e uma tentativa de elevar
a temperatura corporal para lidar com os agentes infecciosos. Como
consequência da inflamação no tecido local da infecção, os pacientes
comumente apresentam ainda dores lombares e nos flancos direito e esquerdo (que podem irradiar
também para o abdômen ou virilha sugerindo uma associação com litíase renal), exacerbadas pela punho-
percussão lombar, caracterizando o Sinal de Giordano positivo. Náuseas e vômitos podem estar presentes
associadas à dor. A perda ponderal, disúria, urgência miccional, polaciúria e piúria são sintomas que
acompanham o desenvolvimento da pielonefrite e requerem atenção. Em sua maioria, apresentam um
rebaixamento do estado geral e apatia. Em casos crônicos com comprometimento renal podemos ainda
notar anemia.
c. Diagnósticos diferenciais – como diferenciá-los da pielonefrite quanto à história clínica e achados

propedêuticos.
Dentre os principais diagnósticos diferenciais para pielonefrite, devemos mencionar:

• Cistite, uma infecção na bexiga que apresenta sinais e sintomas semelhantes aos encontrados na
pielonefrite como a polaciúria, oligúria, disúria e hematúria. Deste modo, a diferenciação pode ser
realizada a partir da análise clínica (visto que a cistite é mais comum em idosos e mulheres e
apresenta sintomas sistêmicos mais brandos) e laboratorial.
• Vaginite, caracterizada como uma infecção da mucosa vaginal e potencialmente da vulva. A
clínica apresenta corrimento vaginal, irritação, prurido e eritema, com o diagnóstico confirmado
através da análise laboratorial do corrimento.
• Uretrite como uma infecção na uretra pode causar disúria, polaciúria e pode também gerar um
corrimento uretral. A história clínica pode auxiliar no diagnóstico, visto que a maior parte das
uretrites ocorrem via contaminação por ISTs, com organismos como Neisseria gonorrhoeae, por
clamídia ou tricomoníase.
• Nefrolitíase também se apresenta de maneira semelhante, por apresentar dores em cólica na
região lombar e flanco, hematúria, disúria, náuseas, vômitos e Giordano positivo, deste modo, uma
anamnese bem detalhada é imprescindível para diferenciar as doenças a partir de episódios de
cólica ou presença de sedimentos na urina.
• Psoíte, uma infecção retroperitonial envolvendo as aponeuroses do músculo psoas também
merece destaque, visto que pode cursar com febre, perda ponderal, dores na região dorsal e
flanco. Para diferenciar, poderemos utilizar manobras de manipulação do músculo psoas como a
flexão de coxa e rotação interna para determinar a sede da dor.
• Apendicite também deve ser excluído pois pode apresentar alguns sintomas e sinais parecidos
como a dor abdominal no quadrante inferior direito, náuseas, vômitos e perda ponderal. Pode
também causar piúria estéril, se assemelhando com alguns casos de infecção do trato urinário.
Para diferenciar podemos contar com a palpação à descompressão no ponto de McBurney.
• Prostatite, uma inflamação e infecção bacteriana na região da próstata, pode gerar sintomas
parecidos como disúria, calafrios, febre, anúria e piúria. Podemos determinar o diagnóstico a partir
do toque retal, que nos indica se há inflamação na próstata.
• Diverticulite: é uma inflamação na parede interna do intestino grosso devido a infecção ou
inflamação dos divertículos (bolsas da mucosa em forma de saco que se projetam de uma estrutura
tubular). Os sintomas da diverticulite incluem: náuseas, dor abdominal intensa do lado esquerdo
que pode irradiar-se para as costas, flanco esquerdo, região inguinal, ou ainda para todo o
abdômen, alterações intestinais, vômitos, inchaço e flatulência bem como febre. Dessa maneira, a
localização da dor é um fator que diferencia a diverticulite e a pielonefrite. Além disso, a diverticulite
18
cursa com alterações intestinais (diarreia ou prisão de ventre) enquanto a pielonefrite cursa com
alterações na urina (disúria e hematúria).
Diagnóstico Patógeno/espécie mais frequente Caractere
Quando não apresentam alterações

Pielonefrite aguda, E. Coli, Proteus, Klebisiella, outra anatômicas do aparelho urinário, ou
não-complicada enterobactéria, Staphylococco doenças associadas que potencializem a
disseminação
Quando o paciente apresenta o trato
Pielonefrite aguda,
Enterobacter, outra enterobactéria, Candida geniturinário anormal do ponto de vista
complicada
funcional ou anatômico
d. Complicações
Conforme a classificação das pielonefrites, a pielonefrite xantogranulomatosa e a enfisematosa já

mencionadas anteriormente podem ser consideradas como complicações. Alguns fatores estão
relacionados de maneira constante com a complicação de uma pielonefrite, em geral, casos específicos
carecem de uma maior atenção, como: alterações anatômicas, estruturais ou funcionais no trato urinário,
antecedentes pessoais de infecções prévias, a presença de uma insuficiência renal ou ainda a associação
com alguma comorbidade que possa deprimir o sistema imunológico do indivíduo. Dentre as variadas
complicações de uma pielonefrite, podemos mencionar:
• Abscesso renal ou perirrenal, caracterizado pela formação de um acúmulo purulento em uma
determinada região como consequência de uma atividade necrótica de tecidos a partir da atuação
de diferentes mediadores e agentes de defesa. Como possíveis sintomas dessa complicação, o
paciente pode manifestar dores na região lombar e flancos, astenia, febre, calafrios, perda
ponderal, disúria e hematúria.
• Pionefrose, caracterizado pela destruição supurativa do parênquima renal por uma infecção, que
pode provocar a obstrução do sistema de filtração com perda parcial ou total de sua função.
• Orquiepididimite bacteriana também pode aparecer como complicação, caracterizada pela
inflamação do epidídimo e testículo como consequência de uma invasão da infecção bacteriana,
podendo causar dor na região escrotal, irradiada para abdome, febre, náuseas, disúria e em alguns
casos acompanhada de secreção ureteral.
• Insuficiência renal aguda, com a perda das funções renais como consequência da destruição do
parênquima renal e substituição pelo tecido conjuntivo, o que pode gerar oligúria, hipertensão
arterial, edema em membros inferiores, náuseas, perda ponderal ou ainda uma dispneia
metabólica pela dificuldade na absorção e equilíbrio de íons.
o Anemia: como consequência da diminuição da função renal, haverá diminuição da
produção da ERITROPOETINA, que é importante hormônio produzido pelo rim que
estimula a formação de novas hemácias.
• Sepse e o consequente choque séptico, caracterizado como uma infecção generalizada, pode
ser resultado de uma pielonefrite em casos agravados, e pode levar o indivíduo a morte a partir de
um mecanismo fisiológico que gera a queda na pressão arterial, redução do aporte sanguíneo,
queda no número de plaquetas e lesões generalizadas.
• Litíase renal também pode ser apontada como uma complicação, visto que em casos de
pielonefrite por bactérias produtoras da enzima uraase (Proteus mirabilis), a enzima pode
promover a hidrólise da ureia. Com a decomposição da ureia (por micro-organismos como:
Proteus, estafilococos) se aumenta a produção de amônia, de modo a tornar a urina alcalina. Os
sais de cálcio precipitam-se mais facilmente na urina alcalina estagnada. Logo, com a formação
dos cálculos coraliformes, é possível que ocorra: disúria, hematúria e dores no flanco e lombar.
19
QUESTÃO 10:
10. É frequente que portadores de estenose aórtica desenvolvam quadros de broncopneumonia.

a. Quais seriam as causas?
Estenose aórtica é uma doença do coração caracterizada pelo estreitamento da válvula aórtica, o que
dificulta a passagem do sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo (VE) e consequentemente o
bombeamento para a circulação sistêmica (resto do corpo). Dessa forma, após a sístole cardíaca ficará
retido no VE um volume de sangue superior aos 40ml a 60 ml (que é considerado a faixa normal de volume
sistólico final – VSF), portanto haverá menos capacidade do VE receber o sangue vindo do átrio esquerdo.
Consequentemente, o sangue ficará acumulado/represado no átrio esquerdo. Esse por sua vez, terá
dificuldade em receber o sangue vindo da circulação pulmonar pelas veias pulmonares. Esse fato
acarretará sobrecarga do volume vascular, causando congestão sanguínea e aumentará a pressão nas
veias pulmonares. Da mesma maneira, aumentará a pressão hidrostática dos capilares sanguíneos dos
alvéolos pulmonares, gerando maior exsudação de conteúdo líquido para dentro dos alvéolos, além de
diminuir a pressão oncótica dos capilares alveolares. Desse modo, pode-se criar um ambiente propício
para proliferação de bactéria dentro dos alvéolos, e causar uma reação inflamatória dos pulmões, que
é a pneumonia, mais especificamente a broncopneumonia que é uma inflamação mais global e difusa dos
pulmões, podendo ocorrer em vários pontos.
b. Quais seriam os achados propedêuticos neste caso?
O paciente com estenose aórtica grave (como no caso, dos pacientes que desenvolvem
broncopneumonia devido a estenose aórtica) demonstrará um conjunto de sinais e sintomas que
caracterizam uma insuficiência cardíaca e consequentemente uma baixa oxigenação do organismo como:
dispneia aos pequenos esforços; taquipneia; taquicardia, arritmia; irritação; sonolência; confusão mental;
tontura; síncopes; suor excessivo e cianose central. Ainda, na estenose aórtica, a parede muscular do
ventrículo esquerdo geralmente fica mais espessa (hipertrofia) devido ao maior trabalho que ele deverá
fazer para bombear o sangue através da abertura estreitada da valva para a artéria aorta. Dessa forma, o
músculo cardíaco hipertrofiado requer maior suprimento sanguíneo das coronárias, principalmente durante
o esforço, e quando esse suprimento encontra-se insuficiente pode causar o aperto torácico ou angina
pectoris (popularmente chamado de dor no peito). Poderá apresentar ortopnéia e dispneia paroxística
noturna.
Na inspeção e palpação: pulso parvus e tardus (de amplitude diminuída e mais demorado). Pode
apresentar Ictus cordis cupuliforme (VE hipertrofiado); desviado para baixo e esquerda (cupuliforme);
sustentado de fase inicial e final mais demoradas; de intensidade aumentada, com aumento de área de
palpação (maior que duas polpas digitais) e frêmito palpável.
Além disso, na ausculta pode ser detectado sopro sistólico no foco aórtico (borda esternal direita, 2º
espaço intercostal) que irradia para o pescoço. Ele apresenta alta frequência, é rude, em formato de
diamante (crescendo e decrescendo) e mesossistólico. Poderá ainda apresentar irradiação para o foco
mitral com tom piante (fenômeno de Gallavardin).
Pode existir a presença de uma quarta bulha cardíaca audível, devido ao grande esforço que o átrio
esquerdo deverá fazer para encher ativamente o VE. Assim como, poderá apresentar hiperfonese de
primeira bulha devido a hipertrofia do VE e hipofonese de segunda bulha devido a maior resistência da
valva aórtica e menor ejeção sistólica.
Já os achados propedêuticos referentes a broncopneumonia, relaciona-se a um maior o
comprometimento dos brônquios, portanto a ausculta será mais “suja”: roncos, estertores grosseiros
(subcrepitantes – significa formação de bolha nos médios e pequenos brônquios), além da própria tosse e
dispneia. Na palpação o FTV geralmente é normal, pois as compactações de broncopneumonia são
pequenas e difusas. Na percussão, provavelmente o som será claro pulmonar, diferente da Pneumonia
Lobar, visto que as áreas lesionadas são menores.
Na ausculta, como dito acima poderá haver diminuição do MV, presença de estertores crepitantes e
subcrepitantes, devido ao comprometimento de brônquios e bronquíolos. Presença de roncos. Broncofonia
pode ser normal nas áreas dispersas de lesão ou aumentada na área de confluência de lesões.
Pectorilóquia fônica e afônica ausentes, pois as áreas atingidas são muito pequenas para haver
pectorilóquia.
20
LINHAS TO TEMPO:
VERSÃO 1:
PASSADO PRESENTE FUTURO
Desaparecida dos
consultórios e tratamento
Internada com quadro de febre, artralgia Diagnostico: Internada no hospital com Cirurgia valvar?
que evoluiu para artrite e manchas pielonefrite aguda intensa dispneia e (espera do tratamento
avermelhadas na pele (tratando) da pielonefrite)
palpitações
E.F.: Hipofonese de bulhas cardíacas E.C.: Ecocardiograma

bidimensional com Doppler
E.C.: Ecocardiograma bidimensional com (presença de estenose
Doppler (presença de hipocinesia mitral e um grande aumento
miocárdica global e sinais de pericardite) de AE)
Diagnostico: febre reumática aguda
VERSÃO 2:
21
ESTUDO DE PROVA
QUESTÕES FEITAS DURANTE A PROVA:
TURMA 102:  A claudicação é um sinal de obstrução e

pode ser percebido quando o paciente
para de caminhar e refere melhora da dor.
1. Como é o sopro da estenose mitral?
o Fase avançada: gangrena, dor intensa no
Sopro de baixa intensidade e possuiu um som que
tecido em contato com a necrose, mesmo ao
precede ele, sequela de febre reumática;
repouso;
 Paciente deixa pés pendentes (frios,
MECANISMO: A mitral se torna fibrótica (dura) e
cianóticos, ulcerados), mas a dificuldade
ela se abre de uma vez por conta da pressão
de retorno venoso piora a dor;
exercida sobre ela.
4. Qual a diferença entre extrassistolia e fibrilação

2. Qual a relação anatomo-patológica da estenose
atrial?
mitral com doença reumática?
5. Quais as características físicas de um paciente
Os principais achados anatomopatológicos da
com um edema agudo de pulmão?
estenose mitral consistem no espessamento dos
folhetos valvares, áreas de calcificação, fusão
Nas crises mais graves de dispneia paroxística
comissural e encurtamento de cordoalhas.
noturna, além da intensa dispneia, há também
tosse com expectoração espumosa (branca ou
3. Como ocorre a dor gerada por trombose
rosada), cianose, respiração ruidosa pela
arterial? Relação anatômica dos MMII.
ocorrência de sibilos e estertores. Este conjunto de
sintomas e sinais caracteriza o edema agudo do
Fisiopatologia:
pulmão.
1. Lesão endotelial (porque pode acometer do
Isso se dá devido ao aumento da pressão no
endotélio à adventícia);
átrio esquerdo (que ocorre no IAM e na estenose
2. ↑ Adesividade plaquetária;
mitral), que se transmite às veias pulmonares, tal
3. Formação de trombos;
como em um sistema de vasos comunicantes,
4. Formação de circulação colateral;
aumentando a pressão nos capilares pulmonares e
5. Isquemia + necrose;
ocasionando transudação de líquido para o
interstício, que, se ocorrer rapidamente, configura o
Evolução clínica:
quadro de edema agudo do pulmão.
o Fase inicial: febrícula, dor no trajeto da veia
comprometida, edema no membro afetado e
6. O que é síncope e porque pode ocorrer em
episódios de fenômeno de Raynaud (sugere
situação de estenose aórtica?
componente auto-imune);
Com o refluxo de sangue da aorta para o VE
o Fase comprometimento arterial: história de
(regurgitação aórtica), vai ocorrer diminuição do
claudicação intermitente (Claudicar = andar //
débito cardíaco, que por sua vez irá diminuir o fluxo
 “andar em pausas”), dor nas panturrilhas
de sangue direcionado ao encéfalo. Com menos
e/ou pés;
O2, os neurônios do SARA (Sistema Ativador
 Claudicação intermitente é um fenômeno
Reticular Ascendente) não serão capazes de
isquêmico da musculatura
produzir energia e continuar ativando o encéfalo,
 Insuficiência arterial no membro inferior,
consequentemente, a pessoa entra em síncope.
que leva à isquemia muscular. Se o tecido
muscular não receber energia (o qual
precisa em atividade física), será acionada
o ciclo anaeróbico = produção de ácido
lático ➔ o qual causa câimbras;
22
TURMA 107: TURMA 103:
1. Por que o sopro vai ser decrescente-crescente 1. Relação de fibrilação atrial e dispneia.
no ruflar?
2. Por que o paciente com congestão desenvolve
2. Quais as 9 características do sopro na estenose broncopneumonia
mitral?
3. Qual a diferença propedêutica entre um
3. Pericardite, derrame pericárdio e paciente que possui apenas congestão
tamponamento cardíaco = semiologia e pulmonar e outro que possui
fisiopatologia. broncopneumonia?
4. O que é pulso paradoxal? 4. Insuficiência aórtica, quais as 9 características?

Quais as manobras? Quais os sinais periféricos
5. Explique o sinal de Giordano e punho ou não?
percussão de Murphy.
5. Pielonefrite. Qual a propedêutica (sinais)?
6. Achados da insuficiência renal? Como se explicam os sinais? Por que há anemia
(associar eritropoetina)?
7. Achados da insuficiência aórtica?
6. Litíase renal. Quais os sinais propedêuticos?
Qual seria a diferença de história clínica com
pielonefrite (pielonefrite cursa com febre)?
23
REFERÊNCIAS:
EM GERAL:
1. HALL, John Edward; GUYTON, Arthur C. Guyton & Hall Tratado de Fisiologia Médica. 13 ed. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2017.
2. KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K; FAUSTO, Nelson. Robbins e Cotran, Patologia, Bases Patológicas das
doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
3. PORTO, Celmo Celeno. Porto & Porto – Semiologia médica 7. ed. Rio de Janeiro 2014.
4. GOLDMAN, Lee; AUSIELLO, D.A. (Ed.). Cecil Medicina. 23 ed. Rio de Janeiro, RJ: Elsevier Saunders, c2009.
2v
5. C. M. PORTH; G. MATFIN. Fisiopatologia. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010.
6. OLIVEIRA, J. J. de; SILVA, S. R. A. S. VIJLE, J. D. Doença reumática. Arq. Bras. Cardiol. São Paulo, v. 69,
n. 1, p. 69-77, July 1997. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-
782X1997000700013&lng=en&nrm=iso>. Acesso em: 17 Nov 2020. https://doi.org/10.1590/S0066-
782X1997000700013.
7. BOGLIOLO, Luigi; BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Patologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000.
8. SAMPAIO, S.A.P.; RIVITTI, E.A. Dermatologia. 3. ed. Porto Alegre: Artes Médicas, 2007.
24

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Lucas R. M. & Danilo W. R.

1. De acordo com o quadro clínico atual:

A dispneia é um sinal de insuficiência, dificuldade respiratória. À história e exame físico de Cida, é

2. Sobre a fibrilação atrial:

A fibrilação atrial será responsável pela formação

OBS.: Tríade de virchow! Hipercoagulabilidade + lesão endotelial + turbulência do fluxo sanguíneo.

• ANATOMIA: Para descrevermos os demais caracteres semiológicos prováveis do sopro apresentado

 Inspeção do tórax: quando há hipertensão pulmonar grave, pode ocorrer abaulamento

 Palpação: o ictus cordis é impalpável ou de pequena intensidade, a indicar que o ventrículo

 Ausculta: encontram-se hiperfonese da 1ª bulha no foco mitral e da 2a bulha no foco pulmonar,

Hiperfonese da 1ª bulha cardíaca no foco mitral e

1ª bulha cardíaca hiperfonética no foco mitral,

À ausculta, constata-se que o estalido de abertura

❖ Outro exemplo de lesão elementar decorrente da alteração da coloração são

• As causas também se dividem em cardíacas e

• Quando a primeira bulha (B1) se encontra com sua

4. Insuficiência Aórtica ou Pulmonar:

COMPONENTES RESPONSÁVEIS PELAS BULHAS CARDÍACAS:

CAUSA DE HIPOFONESE EM CIDA:

6. Em relação à pericardite apresentada neste caso:

OBS.: Geralmente, a dor ocorre devido ao atrito, que é mais

A pericardite aguda é geralmente um processo inflamatório associado a permeabilidade capilar

c. Achados propedêuticos prováveis nos casos agudos

d. Complicações e seus aspectos propedêuticos

Como consequência do processo inflamatório, forma-se um exsudato fibrinoso que se apresenta

• Palpação, a expansibilidade e elasticidade estarão normais ou diminuídas, o que resultaria de altos

8. Sabendo que frequentemente na febre reumática há acometimento concomitante da valva aórtica,

As características semiológicas da estenose aórtica são dependentes do momento clínico em que o

• Fase do ciclo em que ocorrem:

b. Quais seriam as características semiológicas de uma insuficiência aórtica?

OBS.: Relembrar a diferença da cianose periférica, central e mista.

OBS.: Estenose aórtica possui irradiação carotídea.

b. Achados à anamnese e exame físico

Os pacientes que apresentam pielonefrite podem ser assintomáticos

c. Diagnósticos diferenciais – como diferenciá-los da pielonefrite quanto à história clínica e achados

Dentre os principais diagnósticos diferenciais para pielonefrite, devemos mencionar:

Diagnóstico Patógeno/espécie mais frequente Caractere

Quando não apresentam alterações

Conforme a classificação das pielonefrites, a pielonefrite xantogranulomatosa e a enfisematosa já

10. É frequente que portadores de estenose aórtica desenvolvam quadros de broncopneumonia.

b. Quais seriam os achados propedêuticos neste caso?

PASSADO PRESENTE FUTURO

E.F.: Hipofonese de bulhas cardíacas E.C.: Ecocardiograma

Diagnostico: febre reumática aguda

TURMA 102:  A claudicação é um sinal de obstrução e

4. Qual a diferença entre extrassistolia e fibrilação

TURMA 107: TURMA 103:

4. O que é pulso paradoxal? 4. Insuficiência aórtica, quais as 9 características?

5. C. M. PORTH; G. MATFIN. Fisiopatologia. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010.

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