Maria Clara Silva Rocha - P4B - AV2

VALVOPATIAS – Sistema Cardiovascular

ESTENOSE AÓRTICA
DEFINIÇÃO:
Quando falar em estenose, lembrar de dificuldade de abertura. Então, estenose aórtica é a dificuldade de
abertura valva aórtica. Tem relação próxima com as outras valvas e principalmente com a aorta. É composta por 3
folhetos, um não coronariano, e dois coronarianos, de onde saem as coronárias esquerdas e direita.

ETIOLOGIA:
A principal e mais comum é a degenerativa, que ocorre em pessoas mais idosas, em mais de 70 anos, que
ocorre em pessoas com fatores de risco cardiovasculares, com diabéticos, hipertensos e dislipidêmicos. Pode ter
acúmulo de cálcio.
Pode ser uma valva aórtica bicúspide, que é um problema congênito, que acomete crianças, adolescentes e
adultos jovens, e tem relação com doenças da aorta em 70% das vezes, como alargamento ou coarctação da aorta.
Outra causa comum em todas as valvuopatias é a febre reumática, e na aórtica, ela geralmente vem
acompanhada da mitral. Ocorre fusão comissural, dando aspecto de boca de peixe.

FISIOPATOLOGIA:
A válvula fica espessada, gerando aumento de pressão no ventrículo, causando hipertrofia excêntrica pra
compensar esse aumento de pressão. Com o passar de muitos anos, essa hipertrofia pode virar excêntrica.
Forma-se uma barreira entre o ventrículo e a aorta, que gera um gradiente de pressão porque o ventrículo
tem que ejetar sangue em uma valva estenosada. Esse aumento de pressão vai se transmitir também pra o átrio
esquerdo, que vai sofrer dilatação, diferentemente do ventrículo. Depois, a pressão se estende pra o pulmão e
também pra o lado direito cardíaco.

QUADRO CLÍNICO:
Os sinais e sintomas são, principalmente, a dispneia com intolerância aos esforços. Existe uma tríade classe
dos sintomas, que são:
 Angina (prognóstico de 5 anos)
 Síncope (prognóstico de 3 anos)
 Insuficiência cardíaca (prognóstico de 2 anos)
 Esquerda (dispneia e ortopneia)
 Direita (Turgência jugular, edema de MMII)
Pode ocorrer sangramento gastrointestinal, principalmente no cólon direito, e está relacionado com o fator
de von Willebrand. Por conta da ocorrência do cisalhamento (turbilhamento de fluxo na região da aorta por conta de
uma abertura pequena), o fator de von Willebrand muda a sua conformação espacial, facilitando a ação da enzima
ADAMTS13 que faz a clivagem desse fator, que causa angiodisplasia e sangramento, pois esse fator está relacionado
com a agregação plaquetária. Então quando esse fator é diminuído, ocorre maiores chances de sangramento.
O sopro da estenose aórtica é sistólico e ejetivo, do tipo em diamante, mesosistólico. Também pode ter
pulso parvus et tardus, que é retardado e lento por conta da diminuição do fluxo. Em fases iniciais, o ictus não é
desviado. Os sinais de gravidade são o pico tardio, B2 hipofonética e o fenômeno de Gallavardin, que é a irradiação
do sopro pra o ápice do coração.

EXAMES COMPLEMENTARES:
Pode pedir um ECG com achado de sobrecarga do ventrículo esquerdo, porém não da pra diferenciar se é
uma hipertrofia concêntrica ou excêntrica. Os achados de sobrecarga são o critério de Sokolov Lion e o Strain.
No raio X a área cardíaca normal e calcificação da aorta. Na tomografia se ve bastante a calcificação. No ECO
também se ver a calcificação e com movimento lentificado.
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TRATAMENTO:
Não existe tratamento farmacológico pra estenose que possam alterar a evolução da doença, apenas que
melhoram a sintomatologia. Alguns medicamentos são estatinas, porém sem eficácia comprovada, diuréticos como
furosemida e vasodilatadores, porém pode causar choque (hipotensão grave).
O tratamento intervencionista com sintomatologia, deve ser abordado ou sinais de gravidade pelo ECO. As
duas opções são a troca valvar ou a TAVI, que é um implante por cateterismo endovascular. Na troca valvar, tem
duas opções, a biológica que sofre degeneração e a mecânica que não degenera porem é necessário medicação
anticoagulante (cumarínicos). A TAVI deve ser feita em pacientes com alto a médio risco cirúrgico, e pode ser
transfemoral e transapical. A valvopatia aórtica por cateter balão é um procedimento mais simples, porém tem alto
índice de recorrência em até 6 meses, sendo uma ponte para pacientes graves e paliativo apenas pra um conforto
por um tempo.

ESTENOSE MITRAL
DEFINIÇÃO:
A estenose é uma dificuldade de abertura, relacionada, geralmente, por espessamento. A mitral é composta
por duas cúspides e se fundem nas comissuras, e é movimentada pelas cordas tendíneas e músculo papilar.
Geralmente nas estenoses, o problema é nas comissuras.

ETIOLOGIA:
A principal, e basicamente a última, é a Febre Reumática, em 99% das vezes. Praticamente não ocorre em
países de primeiro mundo, pois nesses países a amigdalite é bem tratada. Outras causas bastante raras são
estenoses de origem congênita, doença infiltrativa, como a mucopolissacaridose, endocardite infecciosa e a
síndrome carcinoide.

FISIOPATOLOGIA:
Quando temos infecção pelo S. pyogenes, causador da faringoamigdalite, o corpo vai promover anticorpos
pra combater essa bactéria. Mas esses anticorpos podem ter reação cruzada com proteínas do coração, se
acumulando principalmente na valva mitral, que levará a lesões na valva mitral, como fusão comissural,
espessamento e fibrose ou calcificação.
No paciente com estenose mitral, ocorre a criação de uma barreira entre o ventrículo e o átrio esquerdo,
que irá ocasionar em um aumento de pressão no átrio, levando a dilatação do átrio que acarretará aumento de
pressão passivo no pulmão, que pode evoluir pra o lado direito do coração. Com o passar de anos nessa condição,
ocorre remodelamento dos vasos cardíacos, levando a vasoconstricção irreversível. Exclusivamente na estenose
mitral, não ocorre alteração no ventrículo esquerdo.

QUADRO CLÍNICO:
O paciente apresenta, em sua maioria, sintomas pulmonares pelo aumento da pressão, levando a dispneia,
fadiga, ortopneia e também podendo levar a edema agudo de pulmão por taquicardia, isso porque a frequência
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aumenta no átrio e ele tem menos tempo pra ejetar o sangue, que causa ainda mais aumento de pressão no átrio
que é direcionada para o pulmão. O paciente pode ter palpitações como a fibrilação atrial e também pode haver
rouquidão pelo aumento imenso do átrio esquerdo, que vai comprimir o nervo laringeorecorrente. Hemoptise é um
achado bem raro.
No exame físico, a ausculta apresenta sopro diastólico em ruflar que pode aumentar no final, que é difícil de
ser escutado. Pode auscultar também crepitações pulmonares, e ser vistos outros sinais como turgência de jugular,
refluxo hepatojugular, edema de MMII e pulso arrítmico em FA.

EXAMES COMPLEMENTARES:
No ECG, podemos ver alteração na onda P que revela sobrecarga nos átrios, como índice de Morris em V1,
aumento de amplitude e desvio do eixo pra frente e pra direita. Sendo achados sobrecarga nas 3 câmaras, excluindo
o ventrículo esquerdo.
No raio X, vemos aumento do átrio esquerdo, representado pelo 4º arco, sinal da bailarina (ângulo da carina
acima de 90 graus) e duplo contorno (no lado direito, com os dois átrios), porém a área cardíaca está normal.
No ECO se tem achados bastante característicos, como a cúspide anterior da mitral espessada, lembrando
um taco de hóquei e fusão comissural, e a área da válvula fica muito reduzida, assemelhando a abertura da boca de
um peixe. Podemos avaliar no ecocardiograma o escore de Wilkins, que avalia a mobilidade, o espessamento, a
calcificação e o aparelho subvalvar, somando pontos e implicando em piora da valva. Podemos avaliar a gravidade
também pelo gradiente e área valvar.

TRATAMENTO:
O tratamento farmacológico trata apenas a sintomatologia, mas não alteram a evolução da doença. Para
controle da frequência cardíaca, se administra betabloqueadores, digitálicos e bloqueadores de canais de cálcio. Os
diuréticos como furosemida se congestão no pulmão. Se o paciente tem fibrilação atrial precisa de anticoagulação
(cumarínicos).
O tratamento intervencionista deve ocorrer em pacientes com sintomas ou alterações de gravidade, como
área menor de 1 cm, gradiente alta, hipertensão pulmonar alta, entre outros. A primeira opção é valvoplastia mitral
por cateter balão, aumentando a área de abertura, porém tem contraindicações de escore de Wilkins > 8, trombo no
átrio esquerdo, e se o paciente tem insuficiência mitral moderada/grave. Quando não da pra fazer o cateter balão,
se opta pela cirurgia, tendo duas opções: comissurotomia e troca valvar mitral, que pode ser feita com próteses
biológica ou mecânica.

INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
DEFINIÇÃO:
A insuficiência é um fechamento incompleto, levando a regurgitação do sangue. A valva aórtica vai ser o
começo do caminho do sangue até o resto do corpo. Pode ser um problema tanto da válvula em si, como da própria
aorta. Tem 3 folhetos, dois deles sendo coronarianos.

ETIOLOGIA:
A insuficiência aórtica tem 3 etiologias mais importantes, a valva aórtica bicúspide que é um defeito
congênito, febre reumática e endocardite infecciosa. Mas as causas mais prevalentes são as patologias que levam a
dilatação da aorta, como a HAS, dissecção da aorta, Síndrome de Marfan, Sífilis terciária e doenças reumáticas,
sendo a principal delas a espondilite anquilosante.

FISIOPATOLOGIA:
Quando tem a insuficiência aórtica, regurgita sangue na diástole, e o ventrículo que era normal, começa a ter
sobrecarga de volume, levando a hipertrofia excêntrica, pois essa câmara cardíaca tenta aumentar pra receber essa
quantidade maior de sangue. O coração fica grande e sua cavidade também aumenta. A longo prazo, se estende pra
o átrio esquerdo e aumento de pressão no pulmão, levando a sintomas de congestão. Pode evoluir também para o
lado direito do coração.
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QUADRO CLÍNICO:
Os sintomas estão muito relacionados a insuficiência cardíaca, como dispneia, ortopneia, e dispneia
paroxística noturna, congestão sistêmica, como edema de MMII e turgência jugular, e sensação de batimento tá
mais forte.
No exame físico tem um sopro aspirativo, que ocorre na diástole que aumenta bem intenso e vai diminuindo
ao longo da diástole. Pode apresentar também ictus cordis desviado e aumento da pressão de pulso com a sistólica
mais alta e diastólica mais baixa. Outros sinais relacionados ao pulso são o Pulso de Corrigan ou martelo d’água, sinal
de musset que ocorre movimentação da cabeça acompanhada do pulso, pulso de quincke com leite ungueal pulsátil,
sinal de muller que ocorre movimentação da úvula paralelo ao pulso e também o sinal de Traube (pistol shot).

EXAMES COMPLEMENTARES:
No ECG vemos sinais de sobrecarga do ventrículo esquerdo, com sinal de Sokolov lion e presença de strain
em V5 e V6.
No raio X se observa como achado da insuficiência aórtica o aumento do índice cardiotorácico, revelando um
sinal de cardiomegalia caso maior que 0,5.
No ECOcardiograma com doppler a gente observa regurgitação aórtica que não se deveria ver na diástole. A
gente avalia a gravidade da regurgitação pelas medidas de volume regurgitante, fração regurgitante, vena contracta
e área do orifício regurgitante, e seus sinais de gravidade incluem diâmetro do ventrículo esquerdo menor que
70x50mm e FEVE menor que 50%.

TRATAMENTO:
O tratamento farmacológico é sintomático e não altera a evolução da patologia. O primeiro pode ser os
vasodilatadores IECA ou BRA. Outra opção é os diuréticos, como a furosemida, que diminui a quantidade de sangue
circulante e o que regurgita.
A terapia intervencionista tem indicações de sintomatologia ou alterações de gravidade, como ventrículo
dilatado ou FEVE reduzida. A cirurgia é de troca valvar, com próteses biológicas, que degeneram em 10/15 anos, e a
mecânica necessita de anticoagulação (cumarínicos). Se o paciente tem aorta ascendente é muito dilatada, já se faz a
cirurgia combinada, com troca da aorta ascendente.

INSUFICIÊNCIA MITRAL
DEFINIÇÃO