Centro Universitário de Mineiros

Curso de Medicina

SÍNTESE REFLEXIVA

Situação Problema I – Unidade III

“POLÍTICA SÓ NAS URNAS.”

André Felipe
Edvalson Júnior
Gustavo Rezende
Isabela Vilela
Lucas Aragão Vasconcelos
Murillo Abud
Sonally Rodruigues

Tutora: Vivien Carafini

Relatores: André Felipe Moreira de Oliveira Melo
Edvalson Francisco Neves Junior

Mineiros
2020
 INTRODUÇÃO

No dia 20 de Maio de 2020, ocorreu o fechamento da situação problema 01, da

terceira unidade do oitavo período, com intuito de esclarecer o objetivo geral do
problema o qual discutiu-se a respeito do Acidente Vascular Encefálico (AVC) e suas
complicações, potencialmente graves para a qualidade de vida da paciente. Além da
importância do tratamento regular da hipertensão arterial, é também fundamental a
atuação de uma equipe para os cuidados dos pacientes, tanto no tocante ao quadro
básico quanto à reabilitação, após uma isquemia cerebral extensa e grave.

´´Política só nas urnas``

Dona Olivia, 68 anos, do lar, faz tratamento irregular para hipertensão arterial
utilizando 25 mg/dia de hidroclorotiazida e 100 mg/dia de atenolol. Exames
laboratoriais recentes mostraram: Colesterol Total: 279mg/dL, LDL: 168mg/dL, HDL:
38mg/dL e Triglicérides: 312mg/dL. Em um final de semana, com sua família reunida
para o almoço, iniciou-se uma acalorada discussão sobre política. Depois de todos terem
retornado às suas casas, Dona Olívia começou a queixar-se de uma cefaleia muito
intensa, generalizada, sobrevindo a seguir redução da mobilidade de seu dimidio direito
e dificuldade na fala. Sua neta, Martinha, lembrou de um folheto falando sobre AVC e
chamou o SAMU. Foi imediatamente encaminhada para o hospital, onde foi medida sua
PA, que se encontrava em 220/140mmHg. O pulso era de 108bpm. Ao exame, realizado
pelo clínico de plantão, foi constatada hemiparesia à direita e disfasia. O clínico
medicou -a com nitroprussiato IV havendo queda na PA para 180/100mmHg. Solicitou
uma tomografia craniana de urgência (abaixo). Como não havia sinais de hemorragia e
não obteve melhora após redução da pressão, o plantonista chamou o neurologista para
iniciar o protocolo de trombólise. O neurologista, Dr Fábio, classificou Dona Olivia
como candidata ao tratamento e iniciou infusão de Alteplase na dose padrão. Dona
Olivia obteve melhora da classificação NIHSS, recebendo alta após 5 dias de internação
sem complicações, em uso de pitavastatina 4mg, valsartana 160 mg e hidroclorotiazida
25 mg. Encontra-se em acompanhamento na clínica de reabilitação com melhora
progressiva e uma mínima sequela na força do braço direito.
 DESENVOLVIMENTO

1) Caracterizar o quadro clinico do ave, suas apresentações, classificações,

diagnóstico e tratamento.

O Acidente Vascular Encefálico (AVE) atualmente é a causa mais comum de

óbito no Brasil. Nos EUA, é a terceira causa de morte (perdendo para IAM e câncer). O
AVE pode ser isquêmico (80% dos casos) ou hemorrágico (20%). Além da questão da
mortalidade, ele provoca grande morbidade, uma vez que costuma deixar sequelas na
maioria dos sobreviventes.

Vale ressaltar que, a hipertensão arterial sistêmica (HAS), especialmente do tipo

“sistólica”, e fibrilação atrial, são os dois principais fatores de risco para AVE
isquêmico. Os principais fatores de risco para AVE hemorrágico são: HAS, trauma,
diátese hemorrágica, angiopatia amiloide, drogas ilícitas (especialmente cocaína) e
malformações vasculares. Segue abaixo as discussões sobre as particularidades
principais de cada patologia.

➔ AVE isquêmico:
O AVE isquêmico se manifesta pela súbita instalação de um deficit neurológico
focal persistente, como consequência a uma isquemia seguida de infarto no parênquima
encefálico (cérebro, diencéfalo, tronco ou cerebelo). É decorrente da oclusão aguda de
uma artéria de médio ou pequeno calibre. Esta oclusão, na maioria das vezes, é do tipo
embólica (trombo proveniente de local distante que caminha pela circulação arterial até
impactar na artéria), mas também pode ser trombótica (trombo formado na própria
artéria envolvida no AVE).

Existem dois tipos de AVE isquêmico embólico:

• Cardioembólico (forma mais comum nos EUA): a fonte emboligênica é o

coração, na maioria das vezes com fibrilação atrial (trombo no AE), seguida
pelo IAM de parede anterior (trombo no VE) e pelas cardiomiopatias
dilatadas (trombo em VE e/ou AE);
• Arterioembólico: é o AVE isquêmico típico dos pacientes hipertensos. A
fonte emboligênica geralmente é uma placa aterosclerótica instável (com
trombo) na carótida comum ou bifurcação carotídea ou na artéria vertebral.

Um percentual dos AVE isquêmicos, embora tenha quadro clínico idêntico aos
AVE embólicos (déficit focal de instalação súbita), possui ecocardiograma transtorácico
sem cardiopatias emboligênicas e Doppler de carótidas/vertebrais normal, este é o AVE
criptogênico. Sugere-se que muitos desses casos sejam decorrentes de embolia
paradoxal através de forame oval patente, ou que os êmbolos sejam provenientes de
placas ateromatosas da aorta ascendente.

O AVE trombótico mais comum é o AVE lacunar (20% dos AVEs isquêmicos),
definido por infarto de tamanho inferior a 2 cm (0,2 a 15 mm3), causado pela oclusão de
pequenas artérias perfurantes cerebrais, que nutrem o tálamo, a cápsula interna e os
gânglios da base, ou dos ramos arteriais que irrigam o tronco cerebral. Essas pequenas
artérias desenvolvem uma lesão obstrutiva chamada lipo-hialinose (espessamento
hialino da camada média), que pode precipitar a trombose in situ.

Em contrapartida, o AVE trombótico de artérias de médio calibre é raro, sendo o

mais clássico o AVE pontinho, extenso pela trombose da artéria basilar. Suspeita-se de
AVE trombótico em médias artérias na síndrome do “AVE em evolução” (o déficit
neurológico se desenvolve de forma subaguda).

Ademais, sobre a fisiopatologia, tem-se que quando uma artéria cerebral é

ocluída ou subocluída, imediatamente surge isquemia (desequilíbrio entre
oferta/demanda de O2). Observa-se disfunção neuronal quando o fluxo cerebral cai
abaixo de 20 ml/100 mg/min (normal: > 50 ml/100 mg/min). Quando a isquemia é
prolongada ou grave (< 10 ml/100 mg/min), o infarto (lesão neuronal irreversível)
inevitavelmente ocorre.

Nas primeiras 24h do AVE isquêmico, métodos como o PET (Tomografia com
Emissão de Pósitrons) permitem delinear as áreas que possuem lesão irreversível e as
áreas isquêmicas recuperáveis (penumbra isquêmica). Esta última apresenta baixo fluxo,
porém uma extração de oxigênio aumentada (tentativa de compensar a isquemia).

O tamanho relativo da penumbra isquêmica é extremamente variável entre os

pacientes, na dependência da circulação colateral. Após cinco horas do início dos
sintomas, apenas 25% dos pacientes ainda apresenta penumbra isquêmica, que pode
permanecer por até dezoito horas, antes de se completar a área total do infarto. Nestes
pacientes, cerca de 35% da área final do infarto tem origem a partir da penumbra.
Assim, torna-se importante frisar que o fluxo colateral para a área isquêmica reversível
se dá por colaterais, sendo altamente dependente da pressão arterial; por isso, é preciso
cuidado no controle da PA durante a fase aguda do AVE isquêmico.

Ocorrido o infarto neuronal, instala-se o edema citotóxico (aumento do volume

dos neurônios), acompanhado de edema vasogênico (acúmulo de líquido no interstício).
O pico do edema é entre 3-4 dias. Nas primeiras 48h, há migração de neutrófilos para o
local, seguida pela migração de monócitos e células gliais fagocitárias. Após dez dias,
com o edema resolvido, a transição entre a zona infartada e o tecido normal torna-se
nítida. Entre dez dias e três semanas, a fagocitose provoca uma necrose de liquefação,
transformando o infarto numa área amolecida e depois cística e retraída.

Em relação aos fatores de risco, já foi citado que a hipertensão arterial

(especialmente a hipertensão sistólica) é o principal fator de risco para AVE isquêmico
e também para AVE hemorrágico. A hipertensão é uma importante causa de
aterosclerose nas carótidas e vertebrais, assim como lipo-hialinose (AVE lacunar).
História familiar de doença cerebrovascular, diabetes mellitus, tabagismo,
hipercolesterolemia e idade > 60 anos são outros fatores de risco para AVE isquêmico.

Fatores de risco menos comuns para AVE isquêmico são: síndrome do anticorpo
antifosfolipídio, anticoncepcionais, tabagismo, fator V de Leiden, overdose de cocaína,
meningite bacteriana ou tuberculosa, neurossífilis, endocardite infecciosa, lúpus
eritematoso sistêmico, vasculites necrosantes (ex.: poliarterite nodosa), vasculite
primária do SNC, fibrodisplasia, síndromes hematológicas (policitemia vera, anemia
falciforme, hemoglobinúria paroxística noturna).

A síndrome do Moyamoya se caracteriza por uma doença arterial suboclusiva,

de mecanismo desconhecido, da porção distal da carótida ou segmento proximal da
cerebral média. Múltiplos vasos colaterais se formam a partir de artérias
lenticuloestriadas, dando a impressão de fumaça saindo da ponta de um cigarro na
angiografia (moyamoya significa “fumaça de cigarro” em japonês – a ponta do
“cigarro” seria a cerebral média).

O quadro clínico da patologia isquêmica, se da pelo comprometimento da artéria

cerebral média – a mais acometida. Assim, a sintomatologia se dá pelas áreas cerebrais
atingidas.

• Oclusão na origem da cerebral média - lobo frontal, parietal e parte

superior do temporal: Hemiparesia/plegia contralateral
desproporcionada, com predomínio braquifacial e disartria com desvio da
língua para a hemiplegia (córtex motor, coroa radiada, cápsula interna),
desvio do olhar conjugado contrário à hemiplegia nos primeiros três dias
(área do olhar conjugado), apraxia contralateral braquial (córtex pré-
motor), hemi-hipo/anestesia contralateral, astereoagnosia (córtex
somatossensorial e associativo). Se for no hemisfério dominante ou
esquerdo, acrescenta-se afasia global (Broca-Wernicke) e síndrome de
Gerstmann. Se for no hemisfério não dominante, acrescenta-se
anosognosia (não reconhece a hemiplegia à esquerda) ou
heminegligência (não reconhece seu lado esquerdo), amusia
(incapacidade de reconhecer músicas). O infarto é grande, e seu edema
pode causar desvio de linha média com hipertensão intracraniana,
podendo evoluir com rebaixamento da consciência e até herniação
cerebral.
• Oclusão dos ramos lenticuloestriados: AVE lacunar, levando apenas à
hemiparesia/plegia contralateral (cápsula interna).
• Oclusão do ramo superior: é o tipo mais comum de AVE isquêmico -
Lobo frontal e parte anterior do parietal: Hemiparesia/plegia
contralateral desproporcionada, com predomínio braquiofascial e
 disartria com desvio da língua para a hemiplegia (córtex motor, coroa
radiada, cápsula interna), desvio do olhar conjugado contrário à
hemiplegia nos primeiros três dias (área do olhar conjugado), apraxia
contralateral braquial (córtex pré-motor), hemi-hipo/anestesia
contralateral, astereoagnosia (córtex somatossensorial e associativo). Se
for no hemisfério dominante ou esquerdo, acrescenta-se afasia de Broca
(afasia motora). A lesão de ramos menores pode causar apenas afasia de
Broca.
• Oclusão do ramo inferior - lobo parietal e parte superior do temporal.
Não causa hemiplegia nem hemianestesia: No hemisfério dominante,
cursa com afasia de Wernicke (afasia sensorial) e síndrome de
Gerstamann (apraxia ideomotora, agrafia, alexia, acalculia, desorientação
esquerda-direita, agnosia digital). No hemisfério não dominante, cursa
com heminegligência, apraxia construcional e amusia. A lesão de ramos
menores pode causar apenas afasia de Wernicke ou apenas a síndrome de
Gerstmann ou apenas amusia.

Regras gerais de localização do AVE isquêmico:

• Sugere território carotídeo (cerebral média, anterior): afasia,

síndromes cerebrais clássicas (Gerstmann, amusia, agnosias, síndrome do
lobo frontal etc.);
• Sugere território vertebrobasilar (cerebral posterior, tronco):
hemianopsia, agnosia visual, síndrome de Balint, síndrome de Anton.
Diplopia sugere AVE de tronco. Vertigem e nistagmo sugerem AVE
pontino ou cerebelar. Ataxia cerebelar sugere AVE de cerebelo,
mesencéfalo (núcleo rubro) ou tálamo;

No mais, sabe-se que todo paciente com deficit neurológico focal de início
súbito que dura mais de 15-20 minutos deve ser encarado como AVE (isquêmico ou
hemorrágico). A presença de uma das síndromes acima sugere fortemente AVE
isquêmico, embora a TC de crânio não contrastada seja sempre essencial para descartar
AVE hemorrágico.

A TC de crânio, nas primeiras 12-24h, geralmente não mostra o AVE isquêmico,

pois o infarto só tem expressão radiológica na TC após 24-72h, como uma área
hipodensa (“cinza”) acompanhada de edema. A TC inicial serve, portanto, para afastar
AVE hemorrágico, pois a hemorragia aparece de imediato, como uma área hiperdensa
(“branca”).

Já a ressonância magnética (RNM) é um exame de maior acurácia do que a TC

no diagnóstico do AVE isquêmico, devendo ser utilizada a sequência T2 ou o FLAIR
(atenuação de fluido). É capaz de diagnosticar o AVE de tronco encefálico, impossível
de ser visualizado na TC. O Doppler transcraniano pode ajudar a descobrir qual é a
artéria intracraniana obstruída. Por fim, para o diagnóstico etiológico, os exames mais
importantes são: eletrocardiograma (diagnóstico da fibrilação atrial), ecocardiograma e
duplex-scan (também chamado de “Doppler”) de carótidas.
Tratamento

Fase aguda: A fase aguda do AVE isquêmico restringe-se aos primeiros três
dias do evento, quando a terapêutica pode impedir a transformação da penumbra
isquêmica em infarto cerebral. Todo paciente que apresenta deficit neurológico focal
súbito, com duração > 15min, deve ser avaliado imediatamente.

Os sinais vitais devem ser aferidos e, se o paciente estiver torporoso ou

comatoso, na vigência de instabilidade respiratória, deve ser intubado e colocado em
ventilação mecânica (AVE isquêmico extenso, pelo edema e hipertensão intracraniana
(ex.: AVE por oclusão na origem da cerebral média ou carótida). A hipotensão arterial
deve ser tratada agressivamente com soro fisiológico 0,9%; caso contrário, haverá
extensão do infarto cerebral.

Medidas de suporte: O paciente deve permanecer deitado, com a cabeceira

entre 0 e 15º nas primeiras 24 horas. Para pacientes com grande área isquêmica, manter
a cabeceira a 30º. A dieta deve ser logo iniciada (dentro das primeiras 48h), evitando-se
a desnutrição, fator que muito atrapalha a recuperação neurológica.

Em caso de disfagia grave a dieta deve ser enteral, progredindo-se 500 ml, 1.000
ml, 1.500 ml até 2.000 ml (2.000 kcal/dia), variando de acordo com o cálculo das
necessidades calóricas basais. Devem ser evitados a hiper-hidratação e o soro glicosado,
a fim de prevenir hiponatremia e hiperglicemia. Uma hidratação razoável seria 1.000-
1.500 ml/ dia de Ringer lactato com KCl. É fundamental monitorizar a natremia (diária),
a glicemia (glicemia capilar a cada 6h) e a temperatura axilar (curva térmica a cada 4h).
 Os seguintes exames inespecíficos são recomendados na admissão: ECG,
hemograma completo, glicemia plasmática, eletrólitos, ureia, creatinina, coagulograma,
gasometria arterial e marcadores de necrose miocárdica. No mais a hipoglicemia
(glicose < 60 mg/dl) deve ser prontamente corrigida, pois por si mesma causa lesão
cerebral. O objetivo é deixar o paciente normoglicêmico o mais rápido possível. A
hiperglicemia deve ser tratada com insulina em pacientes hiperglicêmicos (> 180
mg/dl), sendo mantida entre 140-180 mg/dl.

Sabe-se que a maioria dos pacientes (50-80%) apresenta hipertensão na fase

aguda do AVE. A regra é não baixar a PA no primeiro dia, a não ser que ela esteja
acima ou igual a 220 x 120 mmHg, ou se o paciente apresentar dissecção aórtica, IAM,
edema agudo de pulmão, encefalopatia hipertensiva (isto é, a não ser que exista uma
emergência hipertensiva). O motivo se da pelo fato de que a penumbra isquêmica é
nutrida por colaterais que dependem diretamente da pressão arterial para manter seu
fluxo. Se a PA do paciente for reduzida rapidamente para 140 x 90 mmHg, uma parte da
penumbra será convertida em infarto (maior sequela neurológica).

Se a PA estiver > 220 x 120 mmHg, a conduta será iniciar um anti-hipertensivo

venoso, visando reduzir em aproximadamente 15% o valor inicial da PA nas primeiras
24h (o suficiente para tirar o paciente da “zona de risco imediato”). A droga de escolha
é o nitroprussiato de sódio (0,5 mcg/kg/ min) quando a PA diastólica for > 140 mmHg e
o labetalol venoso no restante dos casos.

Vale frisar que o trombolítico só pode ser prescrito para pacientes com PA ≤ 185
x 110 mmHg. Após administração do trombolítico, a PA deve ser mantida abaixo de
180 x 105 mmHg nas primeiras 24h (diminui risco de transformação hemorrágica).

Medidas específicas: Sobre o antiagregante plaquetário, inicia-se a aspirina

(325 mg) dentro das primeiras 48 horas do início do AVEi. Há uma redução pequena,
porém estatisticamente significativa na morbimortalidade. Não há dados na literatura
que justifiquem o uso de outro antiplaquetário tário, inclusive o clopidogrel, seja em
monoterapia ou em associação à aspirina na fase aguda do AVEi.

Sobre a Heparina, sabe-se que deve ser prescrita na dose profilática, para
prevenção de TVP/TEP. Pode-se optar pela heparina não fracionada 5.000 UI a cada 8-
12h, ou pela heparina de baixo peso molecular (ex.: enoxiparina 40 mg SC 1x dia). A
heparinização plena, a princípio, não está indicada. Nenhum estudo até hoje mostrou
dados consistentes a favor da anticoagulação plena na fase aguda do AVEi, pelo
contrário, a maioria mostrou aumento dos danos, com maior transformação hemorrágica
do infarto cerebral, que ocorre em torno de 10% dos casos.

Já quanto ao trombolítico, vale ressaltar que o estudo NINDS revolucionou o

conceito terapêutico da fase aguda do AVE isquêmico, ao demonstrar que o rt-PA reduz
as sequelas do AVE (mas não a mortalidade) quando aplicado dentro das primeiras três
horas do início dos sintomas, respeitando-se uma série de critérios rígidos.

Fase crônica: O que determina a terapia pós-AVE é seu mecanismo ou

patogenia. ECG, ecocardiograma e Doppler de carótidas/vertebrais são exames
essenciais para se estabelecer a etiologia do AVE.

No AVE cardioembólico, utilizamos a anticoagulação plena permanente

(cumarínicos orais) para prevenção de novos eventos. Deve-se manter o INR entre 2-3.
Nas síndromes trombofílicas crônicas, como a síndrome do anticorpo antifosfolipídio, a
anticoagulação também está indicada.

No AVE arterioembólico o paciente deve tomar AAS 100-300 mg/dia para o

resto da vida. Os pacientes alérgicos ao AAS devem usar clopidogrel (segunda escolha)
ou ticlopidina (terceira escolha). A hipertensão arterial deve ser controlada com anti-
hipertensivos orais. A endarterectomia carotídea (ressecção do ateroma na carótida
extracraniana) reduz em 17% o risco absoluto de AVE nos dois anos seguintes, quando
respeitados os dois pré-requisitos abaixo.

A seguir, há um fluxograma referente a abordagem terapêutica do AVEi

 Figura 01 – Fluxograma AVCi – Fluxos e conduta na Emergência 2ªed

➔ AVE hemorrágico : O AVE hemorrágico representa 20% de todos os AVE,

sendo o tipo mais comum a hemorragia intraparenquimatosa, seguida pela
hemorragia subaracnoide.

O tipo mais comum é o AVE hemorrágico hipertensivo, causado por lesão crônica de
pequenas artérias perfurantes (as mesmas do AVE lacunar), promovendo fragilidade da
parede vascular e formação de pequenos aneurismas (aneurismas de Charcot-Bouchard).
O rompimento desses aneurismas (em geral durante um pico hipertensivo) provoca o
AVE hemorrágico intraparenquimatoso hipertensivo.

A letalidade do AVE hemorrágico intraparenquimatoso é espantosamente alta,

em torno de 50%. O paciente geralmente morre da própria HIC, que leva à herniação
cerebral. Esta síndrome será definida no capítulo de coma, mas podemos adiantar que
seu mecanismo é a protrusão do tecido cerebral através da fenda do tentório do
cerebelo, comprimindo o tronco encefálico.

O quadro clínico manifesta-se com um quadro súbito de cefaleia intensa, deficit

neurológico focal e rebaixamento do nível de consciência, em geral dentro de algumas
horas. Da mesma forma, a sintomatologia está relacionada a área cerebral acometida,
tais como:

Hemorragia do putâmen: entre o putâmen e o tálamo está justamente a cápsula

interna. Portanto, a hemorragia putaminal cursa com um quadro súbito de hemiplegia
fasciobraquiocrural contralateral. Pode haver desvio do olhar conjugado contrário à
hemiplegia, pelo comprometimento das fibras do lobo frontal. A hemorragia pode se
estender para os ventrículos laterais (hemoventrículo).

Hemorragia talâmica: pelo mesmo motivo acima descrito, há também

hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral, associada neste caso à hemianestesia para
todas as sensibilidades, acompanhando a hemiplegia. Pela extensão da hemorragia para
o hipotálamo (núcleos do sistema nervoso simpático) e teto do mesencéfalo (controla o
desvio dos olhos para cima), são comuns alterações oculares e pupilares: desvio dos
olhos para baixo e para dentro (ambos olhando para o nariz) ou para o lado da
hemiplegia (wrong way eyes: olhando para o lado errado, já que lesões supratentoriais
deveriam desviar o olhar para o lado contrário ao da hemiplegia), pupilas mióticas,
anisocoria, com pupila menor do lado da hemorragia (síndrome Horner). Ainda pode
haver a chamada afasia talâmica, se a hemorragia for no hemisfério dominante (tálamo
esquerdo). É comum a hemorragia se estender para o terceiro ventrículo, agravando o
quadro.

Hemorragia do cerebelo: : a hemorragia cerebelar dá um quadro idêntico ao do

infarto cerebelar – vertigem, náuseas, vômitos e ataxia cerebelar aguda, que pode ser uni
ou bilateral. O grande risco do AVE hemorrágico de cerebelo é seu efeito expansivo,
que pode comprimir o IV ventrículo e levar à hidrocefalia obstrutiva, HIC e estado
comatoso. A complicação mais temível é a compressão do bulbo pelas amígdalas
cerebelares e herniação através do forame magno. O resultado pode ser a apneia súbita,
levando a óbito.

Hemorragia de ponte: a hemorragia de ponte cursa com um quadro muito

característico. O paciente desenvolve quadriplegia súbita, coma e pupilas puntiformes e
fotorreagentes. A descerebração, a hiperpneia e a hiperidrose são achados comuns. Os
reflexos óculo-cefálico e óculo-vestibular são perdidos, e a letalidade beira os 90%.

O diagnóstico é feito pela TC de crânio não contrastada ou pela ressonância

magnética, que mostrará em praticamente 100% dos casos uma área hiperdensa
(hematoma), geralmente com edema em volta (zona hipodensa). O desvio de linha
média é comum... Acima de 3 mm, a chance de evolução para o coma é grande.

No mais, em relação ao tratamento e prognóstico, sabe-se que o tratamento é

basicamente de suporte. O paciente com rebaixamento do nível de consciência deve ser
intubado, colocado em ventilação mecânica, e deve ter instalado um cateter de PAM
invasiva, bem como um cateter de PIC (Pressão Intracraniana). A presença de desvio da
linha média é um sinal indireto de HIC e deve indicar a terapia com hiperventilação
(manter PaCO2 entre 25-30 mmHg), manitol (1 g/kg de ataque e 0,25-0,5 g/kg a cada
6h), coma barbitúrico (em caso de não melhora com o manitol), cabeceira elevada e
evitar aspiração desnecessária do TOT (pois isso aumenta a PIC).

Os objetivos primários são: - PIC < 20 cmH2O; - Gradiente PAM-PIC > 60-70
mmHg (manter bom fluxo cerebral). A pressão arterial deve ser tratada se ≥ 180 x 105
mmHg, utilizando-se nitroprussiato de sódio, labetalol, metoprolol ou enalaprilato. O
objetivo é chegar a um valor de hipertensão leve (em torno de 160 x 100 mmHg). A
American Heart Association recomenda manter a PAM < 130 mmHg e a PA sistólica
em torno de 140 mmHg. A hiperglicemia e a hipoglicemia devem ser prontamente
tratadas, tal qual no AVC isquêmico.

Se a causa da hemorragia intracraniana for um distúrbio da hemostasia, este deve

ser tratado o mais rápido possível, com transfusão de hemocomponentes (plasma,
plaquetas etc.). Se o paciente estiver em uso de anticoagulante ou antiplaquetário, esses
devem ser descontinuados e os efeitos revertidos com antídotos.
 Hemorragia subaracnóidea: A Hemorragia Subaracnoide (HSA) espontânea
ocorre pela rotura de um aneurisma sacular congênito e, menos comumente, pela rotura
de uma Malformação Arteriovenosa (MAV). Os aneurismas saculares geralmente se
localizam nas artérias do polígono de Willis (cerebral média, cerebral anterior,
comunicante anterior, comunicante posterior, cerebral posterior). O local mais comum
de rotura do aneurisma sacular é a artéria comunicante anterior.

Ao atingir o espaço subaracnoide, o sangue em volta do cérebro causa edema

cerebral e meningite química. A quantidade de sangue mais uma vez irá determinar o
prognóstico destes pacientes. A partir do quarto dia, surge uma complicação
denominada vasoespasmo, pelo contato do sangue com as artérias do polígono de
Willis, como a origem da cerebral média. O vasoespasmo é o grande responsável pelo
deficit neurológico focal e pelas sequelas neurológicas que podem ocorrer na HSA.

Em relação ao quadro clínico, sabe-se que a faixa etária entre 35-55 anos é a
mais acometida pela rotura espontânea de aneurisma sacular congênito; já entre 15-30
anos, predomina a rotura de uma malformação vascular arteriovenosa. O quadro é
bastante clássico, o paciente começa com uma cefaleia holocraniana de início súbito e
de forte intensidade (“a maior dor de cabeça que a pessoa já teve”), evoluindo, em
metade dos casos, com síncope (perda súbita e transitória da consciência). Ao acordar
da síncope, o paciente se lembra da dor.

A rigidez de nuca aparece geralmente após o primeiro dia. A fundoscopia pode

mostrar as hemorragias sub-hialoides. O deficit neurológico focal pode ou não ocorrer
nesta fase. Um dos mais importantes é relacionado à rotura do aneurisma de
comunicante posterior, quando o jato hemorrágico comprime diretamente o III par
craniano (oculomotor). O paciente chega com anisocoria (midríase no lado da lesão),
diplopia e estrabismo divergente. Após o terceiro dia (entre 4-14 dias do início dos
sintomas), ocorrem as complicações.

Quanto ao diagnóstico, tem-se que todo paciente que abre um quadro de cefaleia
súbita de forte intensidade, até que se prove o contrário, tem um AVE hemorrágico. Se
tiver a tríade cefaleia, síncope e rigidez de nuca, o diagnóstico provável é HSA. A TC
de crânio não contrastada confirma o diagnóstico em 95% dos casos. Em caso de
suspeita de HSA e TC normal, procede-se ao exame liquórico, que mostrará sangue
(primeiras 12h) ou um líquido xantocrômico (amarelado), por causa da conversão da
hemoglobina em bilirrubina.

O tratamento estabelece que o paciente deve ser internado na UTI e avaliado por
um neurocirurgião. Se estiver dentro dos primeiros três dias do início dos sintomas e
Hunt-Hess < III, deverá ser indicada uma arteriografia cerebral, para constatar e
localizar o aneurisma cerebral, sendo então realizada a cirurgia de clampeamento do
aneurisma (tratamento de escolha para a maioria dos aneurismas). Esta é a medida mais
eficaz para prevenir o ressangramento, complicação de maior letalidade na HSA. Se
houver rebaixamento da consciência, deve ser instalada uma PIC invasiva. O tratamento
da HIC é o mesmo referido no tratamento da hemorragia intraparenquimatosa.

O sangramento cerebral que se correlaciona com sintomas é o hematoma tipo 2

(e, eventualmente, o tipo 1). - Se o fibrinogênio estiver baixo: crioprecipitado 6-8U EV
(1 unidade aumenta o fibrinogênio em 5 a 10mg/dL – alvo: fibrinogênio sérico >
100mg/dL). - Plasma fresco congelado: 2 a 6U (se não houver crioprecipitado
disponível). - Se o nível de plaquetas estiver baixo: administrar 6 a 8U de plaquetas. -
Concentrado de hemácias: manter hemoglobina > 10mg%.

A seguir, segue fluxogramas didáticos de hemorragias intraparenquimatosa

e subaracóidea, respectivamente.

Figura 2 – Fluxogramas e condutas de emergência

 Figura 3 – Fluxogramas e condutas de emergência

A seguir, segue em anexo as classificações principais descritas no texto.

Figura 4 – Fluxogramas e condutas de emergência

 Figura 5 – Fluxogramas e condutas de emergência

02 – Diferenciar AVC isquêmico e hemorrágico, identificando os sinais que

indicam a transformação hemorrágica.

No AVCI o dano é causado pela redução da oferta tissular de oxigênio e do

suprimento energético decorrentes do comprometimento do fluxo sanguíneo (isquemia)
para aquela respectiva região. O AVCI pode ser classificado com base no mecanismo
determinante do fenômeno isquêmico. Os mecanismos mais comuns de AVCI são a
trombose de grandes vasos, a embolia de origem cardíaca e a oclusão de pequenas
artérias. Caso o fenômeno isquêmico cerebral seja de menor duração e intensidade, não
levando ao dano tissular irreversível, o déficit neurológico súbito será́ passageiro,
geralmente com duração de poucos minutos, ao que chamamos ataque isquêmico
transitório (AIT).

No AVCH o dano decorre do rápido extravasamento de sangue no interior do

tecido cerebral, ao que chamamos de hemorragia intraparenquimatosa (HIP), com
compressão mecânica e comprometimento da anatomia normal do tecido cerebral
adjacente, e aumento da pressão intracraniana. Outros prováveis mecanismos de dano
secundário incluem citotoxicidade, estresse oxidativo, inflamação e edema.

Diagnóstico diferencial: AVE isquêmico x AVE hemorrágico

Embora o diagnóstico definitivo seja feito apenas por neuroimagem, alguns

achados aumentam a probabilidade de AVE hemorrágico:

• Coma
• Rigidez de nuca
• Convulsão sucedendo déficit neurológico
• Pressão arterial diastólica > 110mmhg
 • Vômitos

Achados que diminuem essa probabilidade:

• Sopro carotídeo
• Ataque isquêmico transitório prévio.

Neuroimagem

Função do exame tomográfico: Identificar ou afastar presença de sangramentos

ou situações que possam mimetizar um AVC (tumor, hematoma subdural). Confirmado
o AVC, o exame possibilita avaliar a extensão, a circulação colateral e as possíveis
complicações.

Achados tomográficos no AVCi: Vale ressaltar que cerca de 60% das

tomografias de crânio realizada nas primeiras horas após o AVCi são normais.

• Perda da diferenciação da substância branca e cinzenta: Normalmente a

substância cinzenta é mais hiperatenuante/hiperdensa na TC (fica mais
branca que a própria substância branca). Quando ocorre o AVC há um
edema citotóxico (tudo fica branco), impossibilitando distinguir o córtex da
substância branca (auxilia diferenciar a área de isquemia de um tumor ou
edema vasogênico).
• Indefinição dos núcleos da base
• Sinal da faixa insular
• Artéria cerebral média densa: aparece mais esbranquiçada/densa por causa
do trombo.
• Perda da sulcação: Na área isquêmica, há o crescimento do edema citotóxico
e consequentemente o apagamento dos sulcos.

Figura 6 – Indefinição dos núcleos da base

Figura 7 – Sinal da faixa insular

Figura 8 – Artéria cerebral média densa

Figura 9 – Dot sign

 Achados do AVCH

No AVCH intraparenquimatoso, observam-se áreas de hiper densidade em:

• Núcleos da base (putâmen e caudado) – locais mais comuns de AVC

hemorrágico
• Ponte e cerebelo
• Lobos cerebrais (localização mais comum na angiopatia amiloide)

Figura 10 – Hemorragia intraparenquimatosa e o efeito de massa

Em relação a Transformação hemorrágica precoce (THP), sabe-se que esta é

uma complicação do acidente vascular cerebral isquêmico (AVCI), mas seu real efeito
sobre o prognóstico dos pacientes é incerto, além de outros dados sobre suas
características como incidência e fatores preditivos.

A suspeita de sangramento se dá com os seguintes aspectos:

• Piora do deficit neurológico ou do nível de consciência, cefaleia súbita, náuseas

ou vômitos.
• Se for durante a infusão, descontinuar rtPA.
• TC de crânio urgente, colher HT, HB, TP, TTPA, plaquetas, fibrinogênio.
 • Se houver hematoma na TC de crânio è avaliação neurocirúrgica.
• O sangramento pode ser atribuído ao rtPA se ocorrer em 24 a 36 horas.
• Outros locais de sangramento (ex.: local de punção venosa) è tentar compressão
mecânica. Em alguns casos de sangramentos importantes, descontinuar o rtPA.

Tipos de transformação hemorrágica

Figura 11 – Transformações hemorrágicas – Stroke 1999

03) Discutir sobre a importância da promoção de informações para o rápido

reconhecimento do acidente vascular cerebral no âmbito pré-hospitalar (escala de
cincinatti – SAMU).
Em 2015, cerca de 6.3 milhões de mortes ocorreram por causa de doença
cerebrovascular: um total de 3 milhões de pessoas morreram por acidente vascular
cerebral isquêmico e 3.3 milhões por acidente vascular cerebral hemorrágico. Em países
de alta renda como a Europa, nas últimas décadas, foi relatada uma tendência
decrescente na taxa de mortalidade por AVC; por exemplo, na Itália, de 1990 a 2016, o
número de mortes diminuiu 17% (de 60,000 para 50,000), e uma redução notável de
aproximadamente 45% resultou na Dinamarca de 1994 a 2011. Apesar desta tendência
decrescente na mortalidade, a incidência de AVC aumentou globalmente em 5% entre
2005 e 2015.

Por esse motivo, foram realizados numerosos esforços para auxiliar os médicos e
a equipe médica de emergência (EMS) a identificar rapidamente essa patologia, tanto no
ambiente hospitalar quanto no pré-hospitalar, e várias escalas de previsão de AVC
foram elaboradas.
 O uso de escalas específicas para o reconhecimento do AVC aumenta a
probabilidade do diagnóstico correto de AVC. Muitas destas escalas foram idealizadas
para o uso pré-hospitalar, com o intuito de auxiliar o rápido reconhecimento e
tratamento dos pacientes com AVC, como a escala de Cincinnati, LAPSS, FAST e,
mais recentemente, a escala ROSIER.

Estas escalas alertam para os principais sinais e sintomas e variáveis

relacionadas ao AVC e devem ser utilizadas rotineiramente pelos serviços de triagem
médica, tanto dos hospitais como dos serviços pré-hospitalares. A promoção e
disseminação dessa escala para o publico em geral pode auxiliar o reconhecimento
rápido da patologia, fazendo com que chamem imediatamente o serviço de saúde.

Alguns itens do exame neurológico têm uma baixa reprodutibilidade (ex.

negligência) enquanto outros têm uma alta concordância entre os membros da equipe de
emergência (ex. redução do nível de consciência).

Com o nome devido à localidade onde foi desenvolvida, utiliza a avaliação de 3

achados físicos:

1. Queda facial

2. Debilidade dos braços

3. Fala anormal

Paciente com aparecimento súbito de 1 destes 3 achados tem 72% de

probabilidade de um AVC isquêmico, se os 3 achados estiverem presentes a
probabilidade é maior que 85%.

Em anexo, segue a escala detalha de Cincinnati

 Figura 12 – Cincinnati – American Stroke Association

04) Correlacionar o quadro clínico com a topografia do AVE.

Os acidentes vasculares cerebrais continuam a ser um importante problema de

saúde pública, que se situa entre as quatro maiores causas de morte em muitos países e é
responsável por uma grande proporção da carga de transtornos neurológicos. Mais
frequentemente incapacitante que fatal, o acidente vascular cerebral é a principal causa
de incapacidade neurológica grave. A OMS definiu p AVC como “sinais clínicos de
desenvolvimento rápido de um distúrbio focal (por vezes global) da função cerebral,
com duração de mais de 24h ou levando à morte sem um causa aparente além daquela
de origem vascular”.
Além da duração, os acidentes vasculares cerebrais são classificados pela
patologia da lesão cerebral focal como sendo um infarto ou uma hemorragia. As
hemorragias intracranianas podem ser subdivididas em tipos distintos, com base na
localização e na origem vascular do sangue: subaracnóideas, quando o sangramento se
origina dos espaços subaracnóideas que circundam o cérebro; e intracerebrais, quando a
hemorragia é na substancia ou no parênquima do cérebro. Outros tipos de sangramentos
intracranianos, como as hemorragias subdurais e as hemorragias epidurais, associam-se
frequentemente a traumatismos e geralmente não são confundidos com os acidentes
vasculares cerebrais hemorrágicos. Os infartos isquêmicos podem ser classificados em
vários subgrupos, com base no mecanismo da isquemia e no tipo e na localização da
lesão vascular.
A característica principal dos AVC é o início súbito de sintomas neurológicos.
Entretanto, podem ocorrer “infartos silenciosos” sem manifestações clínicas aparentes,
seja porque o paciente e seus familiares não percebem sintomas de menor gravidade,
seja por ter sido afetada uma área de cérebro dita “silenciosa”. Evidências recentes
indicam, porém, que esses infartos “silenciosos” se associam frequentemente a
alterações cognitivas leves, especialmente em indivíduos idosos, e alguns investigadores
recomendaram o uso do termo “infartos sussurrantes” para enfatizar a presença desses
déficits, mesmo quando não reconhecidos pelo paciente.
Portanto, os sintomas neurológicos refletem com frequência a localização e o
tamanho do AVC. Dessa forma, parte do desafio consiste em diferenciar com precisão a
região anatômica afetada e o território vascular correspondente, com base nos sinais e
sintomas clínicos. As síndrome isquêmicas de casos específicos dependem não apenas
do local da oclusão como também da presença de danos cerebrais prévios, da circulação
colaterais e de variações na região suprida por uma artéria específica, incluindo
aberrações do círculo de Willis.
A seguir, segue em anexo o polígono de Willis e as Síndromes do infarto
cerebral, demonstrando a área afetada e a sintomatologia associada.
Figura 12 – Polígono de Willis
 Figura 13 – Síndromes do infarto cerebral

5) Discrorrer sobre a escala de nihss, os aspectos clínicos avaliados e sua

pontuação.

O NIHSS (escalas para avaliação do paciente com AVC) é a escala mais

utilizada para avaliação da gravidade e para acompanhamento da evolução clínica do
AVC (ver escalas de avaliação). Enfatiza os mais importantes tópicos do exame
neurológico e tem como objetivo uniformizar a linguagem dos profissionais de saúde e
tem sido relacionada com gravidade, definição de tratamento e prognóstico. A escala
varia de 0 a 42 pontos. Deve ser aplicada na admissão do paciente e a cada hora nas
primeiras 6 horas, a cada 6 horas nas primeiras 18 horas.

O objetivo principal do uso de escala neurológica é retratar o déficit neurológico

para avaliar dinamicamente a intensidade do déficit durante a evolução do AVC
isquêmico. A escala de AVC do National Institute of Health (NIH Stroke Scale) é a
mais utilizada atualmente, em detrimento de outras, principalmente pela orientação para
o uso de trombolítico nos pacientes com AVC isquêmico. Pacientes com rápida e
significativa melhora ou déficit neurológico discreto e pouco incapacitantes como
discretas dismetrias ou alterações sensitivas puras não são candidatos ao uso de
trombolítico. Já os pacientes com importante déficit neurológico (NIHSS>22) têm pior
prognóstico, com risco aumentado de complicações hemorrágicas.

A seguir, segue em anexo a escala de NIHSS:

Figura 14 – NIHSS - http://www.nihstrokescale.org/
 06) Elucidar os achados da tomografia do AVC – Escore ASPECTS

A seguir, tem-se os descritivos tomográficos encontrados no AVC

Achados de imagem

Fase hiperaguda (<12hrs)

• perda do contorno insular
• indefinição dos núcleos cinzentos
• perda da diferenciação substância branca e cinzenta
artéria cerebral hiperdensa

Fase subaguda
Pode apresentar lesão hipodensa em forma de cunha, envolvendo substância branca e
cinzenta e respeitando o limite vascular, bem como edema perilesional e sinais de efeito de
massa (desvio de estruturas da linha média para o hemisfério contralateral, apagamento de
sulcos e cisternas, compressão ventricular).
Fase crônica
Uma lesão focal hipodensa, bem delimitada, respeitando limites vasculares, com
proeminência de sulcos e alargamento dos ventrículos ipsilaterais. No caso de hemorragia, vai
ser formada uma área hiperdensa devido ao extravasamento de sangue. O íon ferro é o
responsável pelo aumento do realce.

Escore ASPECTS

Varia de zero a 10, sendo 10 o escore “normal” – ou seja, nenhuma hipodensidade nas
regiões determinadas para graduar o ASPECTS. E zero, o pior escore deles, ou seja,
hipodensidade em todas as “regiões” da TC avaliadas.

Figura 15 – ASPECTS
Regiões (total de 10 regiões):
C: Caudado
L: Lentiforme
I: Insula
IC: Cápsula interna
M1 a 6: Cerebral média em cortes mais inferior (M1-3) e superior (M4-6)
Para cada região com integridade do parênquima, visualizada na TC da fase
aguda, conta-se um ponto. Se há hipodensidade na região, perde-se, portanto, o ponto
naquela região. Portanto, ASPECTS de 7: houve 3 regiões com alguma hipodensidade;
ASPECTS de 6, 4 regiões com hipodensidade; ASPECTS de 9, apenas um local com
hipodensidade.

07) Recordar/Atualizar o protocolo de trombólise para AVC ( critérios de inclusão

e exclusão, trombólise arterial, venosa, mista e mecânica).

PROTOCOLO DE TROMBÓLISE INTRAVENOSA

O uso do ativador do plasminogênio tecidual (rt-PA), quando administrado ao

paciente nas primeiras 4 horas 30 minutos, por via intravenosa, demonstrou
diminuição na incapacidade funcional no grupo que utilizou a droga, sendo, no
momento, um dos principais tratamentos específicos recomendados para o
tratamento na fase aguda do AVC isquêmico. Estreptoquinase foi avaliada em
diversos estudos, contudo, seu uso foi proscrito por causa dos altos índices de
mortalidade por hemorragia.

Critérios de inclusão:

a) AVC isquêmico em qualquer território encefálico;

b) Possibilidade de se iniciar a infusão do rt- PA dentro de 4 horas e 30 minutos do

início dos sintomas (para isso, o horário do início dos sintomas deve ser
precisamente estabelecido. Caso os sintomas forem observados ao acordar, deve-se
considerar o último horário no qual o paciente foi observado normal);

c) Tomografia computadorizada do crânio ou ressonância magnética sem evidência

de hemorragia;

d) Idade superior a 18 anos.

 Critérios de exclusão

a) Uso de anticoagulantes orais com tempo de pró-trombina (TP) >15 segundos

(RNI>1,7);

b) Uso de heparina nas últimas 48 horas com TTPa elevado;

c) AVC isquêmico ou traumatismo crânio-encefálico grave nos últimos 3 meses;

d) História pregressa de alguma forma de hemorragia intracraniana ou de

malformação vascular cerebral;

e) TC de crânio com hipodensidade precoce igual ou maior do que um terço do

território da artéria cerebral média;

f) PA sistólica >=185 mmHg ou PA diastólica >=110 mmHg (em 3 ocasiões, com

10 minutos de intervalo) refratária ao tratamento antihipertensivo;

g) Melhora rápida e completa dos sinais e sintomas no período anterior ao início da

trombólise;

h) Déficits neurológicos leves (sem repercussão funcional significativa);

i) Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo dentro das últimas 2 semanas;

j) Hemorragia geniturinária ou gastrointestinal (nas últimas 3 semanas), ou história

de varizes esofagianas;

k) Punção arterial em local não compressível na última semana;

l) Coagulopatia com TP prolongado (RNI>1,7), TTPa elevado, ou plaquetas

<100.000/mm3

m) Glicemia < 50 mg/dl com reversão dos sintomas após a correção;

n) Evidência de endocardite ou êmbolo séptico, gravidez;

o) Infarto do miocárdio recente (3 meses).

p) Suspeita clínica de hemorragia subaracnóide ou dissecção aguda de aorta.

Alguns centros têm utilizado neuroimagem multimodal (RM com difusão/perfusão

ou TC com perfusão) para selecionar candidatos à terapia trombolítica, especialmente
fora da janela terapêutica ou com tempo indeterminado de início dos sintomas.
 Em pacientes sem história recente de uso de anticoagulantes orais ou heparina, o
tratamento com o rt-PA pode ser iniciado antes dos resultados das provas laboratoriais
de coagulação, mas deverá ser descontinuado se o RNI estiver maior do que 1,7, o TTPa
elevado de acordo com valores de referência locais, ou plaquetas < 100000.

Não são considerados critérios absolutos de exclusão, caso o neurologista

responsável pelo tratamento trombolítico esteja convicto de que não estão relacionados
ao déficit neurológico agudo: glicemia > 400 mg/dl, crise epiléptica no início do déficit
neurológico e diagnóstico de aneurisma cerebral.

Consentimento pós informação – É necessária a discussão com os familiares ou

responsáveis sobre os riscos / benefícios do tratamento e fazer o registro por escrito no
prontuário do paciente.

Manejo da hipertensão arterial – O uso de rt-PA para o tratamento do AVC

isquêmico agudo implica na necessidade de um controle rigoroso da pressão arterial,
pois o risco de hemorragia cerebral correlaciona-se com os níveis pressóricos. Durante o
tratamento, deve-se estar alerta para o risco de hipotensão medicamentosa. Em
pacientes candidatos à terapêutica trombolítica são aceitos os seguintes níveis de
pressão arterial nas primeiras 24 horas: PAD <=105mmHg e PAS <=180mmHg.

Cuidados gerais

• Deve haver um rigoroso controle, com avaliações do estado neurológico a cada

15 minutos durante a infusão do trombolítico e a cada 30 minutos durante as
primeiras 6 horas. Após isso, durante as primeiras 24 horas, é recomendável
avaliações do estado neurológico a cada hora. O aumento do escore do NIHSS
em 4 pontos ou mais é sinal de alerta para hemorragia e sugere reavaliação
tomográfica. Também devem ser considerados sinais de alerta cefaléia intensa,
piora do nível de consciência, elevação súbita da pressão arterial, náuseas e
vômitos.
• No mais, a pressão arterial deve ser rigorosamente monitorizada.
• Não utilizar antitrombóticos (antiagregantes, heparina ou anticoagulante oral)
nas próximas 24 horas pós-trombolítico.
• Não realizar cateterização venosa central ou punção arterial nas primeiras 24
horas.
 • Não introduzir sonda vesical até pelo menos 30 minutos do término da infusão
do rt-PA.
• Não introduzir sonda nasoenteral nas primeiras 24 horas após a infusão do rt-PA
• Sugere-se realizar exame de neuroimagem (tomografia ou ressonância
magnética) ao final de 24 horas antes de iniciar a terapia antitrombótica.

Rotina do uso do rt-PA

Inicialmente devem ser obtidos dois acessos venosos periféricos. O rt-PA deve
ser administrado na dose de 0,9 mg/kg, até um total máximo de 90 mg. Injetar 10% da
dose EV em até 1 minuto, e o restante em 60 minutos, em bomba de infusão. O paciente
deverá estar monitorado por período mínimo de 24 horas para a detecção de quaisquer
mudanças no quadro neurológico, sinais vitais, ou evidência de sangramento.

Complicações hemorrágicas

As complicações hemorrágicas pelo uso de trombolítico ocorrem mais

frequentemente nas primeiras 24 horas da terapia. O angioedema orolingual é uma
complicação que pode ocorrer em cerca de 5% dos pacientes submetidos a trombólise
endovenosa, especialmente em pacientes com infarto em córtex insular e frontal,
associado ao uso de inibidores de enzima conversora de angiotensina (iECA). Em geral,
o quadro tem boa evolução.

PROTOCOLO DE TROMBÓLISE INTRA-ARTERIAL

A abordagem intra-arterial como terapia de reperfusão na fase aguda do acidente

vascular cerebral é uma alternativa à trombólise endovenosa que pode trazer vantagens,
como a maior concentração do trombolítico no trombo oclusivo, maior taxa de
recanalização e possibilidade de utilização em pacientes com contra-indicação para
trombólise química intravenosa. Como exemplos, pode-se considerar os pacientes com
janela de oportunidade entre 4 horas e 30 minutos e 6 horas, déficit neurológico grave,
cirurgia de grande porte recente e oclusão das grandes artérias extra ou intracranianas
evidenciada nos exames de imagem.

Os critérios de exclusão tomográficos para terapia trombolítica intravenosa,

entretanto, são idênticos aos usados para terapia intra-arterial. O tratamento trombolítico
intra-arterial das oclusões proximais da ACM utilizando pró-uroquinase dentro de 6
horas foi significativamente associado com uma maior taxa de recanalização e um
melhor prognóstico. No entanto, a pró-uroquinase não foi aprovada pelo FDA e não está
disponível como terapia de reperfusão.

Embora a trombólise intra-arterial com rtPA não seja substanciada por estudos
clínicos randomizados, existem dados observacionais e comparações não-aleatorizadas
sugerindo o seu benefício. Um estudo não randomizado comparou pacientes que
receberam rtPA intravenoso ou intra-arterial com tomografia inicial mostrando o sinal
da artéria cerebral média hiperdensa. Um prognóstico menos favorável foi obtido com
rt-PA intravenoso nos pacientes com o sinal da ACM hiperdensa quando comparados
aos pacientes com a ausência deste sinal.

PROTOCOLO DE TROMBÓLISE COMBINADA

O racional da trombólise combinada é associar as vantagens de cada abordagem: a

facilidade e rapidez de administrar trombolíticos por via intravenosa com as maiores
taxas de recanalização e potencialmente melhor prognóstico da trombólise intra-arterial.
O uso da trombólise combinada não apresenta nível de evidência suficiente para ser
recomendado como primeira linha.

Pacientes submetidos a trombólise combinada preferencialmente devem ser

estudados em ensaios clínicos controlados. Em casos individuais com alto risco de
sequelas permanentes e oclusão arterial persistente, a trombólise combinada pode ser
oferecida a pacientes mediante consentimento informado.

PROTOCOLO DE TROMBÓLISE MECÂNICA

A trombectomia mecânica está indicada em pacientes com AVCI agudo que

apresentam oclusão de artéria carótida interna ou artéria cerebral média proximal (M1)
com até 6 horas do início dos sintomas, idade ≥ 18 anos, pontuação ≥ 6 na Escala de
AVC do NIH, tomografia de crânio com pontuação ≥ 6 na Escala ASPECTS e
pontuação 0-1 na Escala de Rankin modificada (mRS) antes do AVC atual (mRS pré-
AVC).

O tratamento trombolítico intravenoso não deve ser prescindido em favor do

tratamento endovascular quando o tempo de evolução estiver dentro da janela
terapêutica para o uso da alteplase.
 Pacientes com AVCI e tempo de evolução avançado (6-24 horas) podem ser
elegíveis para trombectomia primária se adequadamente selecionados pelos seguintes
critérios:

• Idade ≥18 anos

• NIHSS ≥10
• mRS pré AVCI 0-1
• Infarto com extensão menor que 1/3 do território de ACM (ASPECTS 7)
• Oclusão de grande artéria em circulação anterior – ACI distal/T carotídeo ou
ACM/M1)
• Presença de mismatch clínico-radiológico (Critérios Dawn Trial)
• Pacientes ≥80 anos; NIHSS ≥10 e core isquêmico <21 ml
• Pacientes <80 anos; NIHSS ≥10 e core isquêmico <31 ml
• Pacientes <80 anos; NIHSS ≥20 e core isquêmico <51 ml

8) Correlacionar os distúrbios lipídicos e hábitos nutricionais com AVE.

Alterações nos hábitos alimentares e na prática de atividade física

contribuíram para o avanço das Doenças e Agravos Não Transmissíveis (DANT) como
a obesidade, diabetes mellitus (DM) e hipertensão arterial sistêmica (HAS). Estas
condições, por vezes concomitantes às dislipidemias, aumentam o risco para doenças
cardiovasculares (DCV).

Na dislipidemia há alteração dos níveis séricos dos lipídeos. As alterações do

perfil lipídico podem incluir colesterol total alto, triglicerídeos (TG) alto, colesterol de
lipoproteína de alta densidade baixo (HDL-c) e níveis elevados de colesterol de
lipoproteína de baixa densidade (LDL-c). Em consequência, a dislipidemia é
considerada como um dos principais determinantes da ocorrência de doenças
cardiovasculares (DCV) e cerebrovasculares, dentre elas aterosclerose (espessamento e
perda da elasticidade das paredes das artérias), infarto agudo do miocárdio, doença
isquêmica do coração (diminuição da irrigação sanguínea no coração) e AVC (derrame).
O AVC isquêmico aterotrombótico é provocado por doença que causa formação de
placas nos vasos sanguíneos maiores (aterosclerose), provocando a oclusão do vaso
sanguíneo ou formação de êmbolos.
 De acordo com o tipo de alteração dos níveis séricos de lipídeos, a dislipidemia é
classificada como: hipercolesterolemia isolada, hipertrigliceridemia isolada,
hiperlipidemia mista e HDL-C baixo. Os fatores desencadeadores das dislipidemias
primárias incluem alterações neuroendócrinas e distúrbios metabólicos, enquanto que as
secundárias podem ocorrer devido ao DM, alcoolismo, obesidade, sedentarismo e
hábitos alimentares inadequados. Fatores, como sexo e idade também elevam sua
propensão.

Figura 16: Valores de referência para avaliação dos níveis de lipídios na circulação sanguínea – Fonte: ANVISA.

A obesidade e, especialmente, sua localização abdominal exerce grande impacto

na saúde cardiovascular, uma vez que esta distribuição de gordura corporal favorece a
ocorrência de alterações metabólicas, dentre as quais as dislipidemias. Quanto aos
hábitos alimentares, evitar o consumo excessivo de gorduras totais, ácidos graxos
saturados (AGS) e colesterol parece resultar em benefícios no controle das
dislipidemias.

Em contrapartida, a ingestão aumentada de ácidos graxos monoinsaturados

(AGM) tem sido relacionada à melhoria dos níveis de TG, diminuição do colesterol
total (CT) e da lipoproteína de baixa densidade (LDL), e aumento dos níveis de HDL.
Os ácidos graxos poliinsaturados também exercem efeito benéfico sobre o CT, LDL e
TG. Adicionalmente, o consumo de açúcares simples deve ser limitado, sobretudo entre
indivíduos com hipertrigliceridemia, pois eleva as concentrações plasmáticas de
triglicérides. Evidências recentes também têm demonstrado que dietas ricas em frutas e
hortaliças podem ser benéficas na prevenção da doença aterosclerótica, principalmente
pela ação das fibras e das vitaminas antioxidantes.

IMPLICAÇÕES DO CONSUMO DE COLESTEROL:

 O colesterol, quimicamente um álcool, é encontrado somente nas gorduras de
origem animal, quase totalmente na forma livre (não esterificado). Suas principais
fontes alimentares são a gema de ovo, leite e derivados, carne bovina, pele de aves e
miúdos. A homeostase do colesterol depende do balanço entre ingestão,
absorção/excreção e síntese. Embora a relação entre o colesterol alimentar, a sua
absorção, e o metabolismo de remanescente de quilomícrons e aterosclerose seja
complexa, diversos aspectos já foram elucidados.

Apesar de o mecanismo molecular da absorção dos esteróis não ser totalmente

conhecido, sabe-se que a Niemann-Pick C1 Like 1 Protein (NPC1L1) é a principal
proteína na membrana da borda em escova responsável por essa captação. No interior
do enterócito, a maior parte do colesterol é esterificada pela enzima acil colesterol acil
transferase (ACAT2) e, posteriormente, incorporada aos quilomícrons na membrana
basolateral, culminando na secreção dessas partículas para o sistema linfático. Pequena
quantidade de colesterol não esterificado retorna ao lúmen intestinal por meio de
transportadores específicos, ABCG5 e ABCG8.

A dieta contribui pouco (300 mg/dia) para a totalidade do colesterol presente no

lúmen, sendo a bile a principal fonte (800 – 1200 mg/dia), razão pela qual o colesterol
alimentar exerce menor influência sobre a colesterolemia. O alto consumo de colesterol
eleva a colesterolemia e pode induzir a aterosclerose precoce. Apesar de o colesterol
alimentar relacionar-se à elevação do colesterol plasmático, seu efeito é menor quando
comparado a outras variáveis alimentares, como ingestão de ácidos graxos saturados e
trans, ou mesmo ao consumo total de gordura.

ÁCIDOS GRAXOS ALIMENTARES E RELAÇÃO COM

INFLAMAÇÃO:

Obesidade, diabetes melito e dislipidemia são condições pró-aterogênicas e se

sabe que tanto macrófagos como adipócitos participam na fisiopatogênese dessas
doenças. Em razão de essas células terem origem embrionária comum, são capazes, em
situações especiais, de produzir os mesmos componentes. Em condições normais, os
adipócitos armazenam lípides e regulam a homeostase metabólica, enquanto os
macrófagos relacionam-se com a resposta inflamatória. Na obesidade, ocorre
sobreposição das vias metabólicas e inflamatórias. Assim, a expressão de genes torna-se
similar em ambas as células. Os macrófagos passam a expressar proteínas normalmente
produzidas pelo adipócito, como as FABP (proteínas transportadoras de ácidos graxos),
com simultânea produção nos macrófagos, de citoquinas inflamatórias, como o TNF-α,
interleucina-6, e MCP (proteínas quimiotáticas de monócitos). As FABP modulam o
acúmulo de lípides no adipócito e de colesterol no macrófago. .

Os lípides participam, concomitantemente, da regulação de vias metabólicas e de

processos inflamatórios. Por meio das FABP, ativam quinases intracelulares, como
“inhibitor-kappa B quinase” (IKK), “c-jun N-terminal kinase” (JNK) e proteína C
quinase (PKC), que também podem ser ativadas através do estresse do retículo
endoplasmático. Uma vez ativadas, as quinases impedem a sinalização do receptor de
insulina e, simultaneamente, induzem a produção de biomarcadores inflamatórios, como
o TNF-α e interleucinas, pela ativação do “nuclear-factor NF-kappa B”. Além da sua
ação na via inflamatória, os lípides ativam o PPAR e o LXR, ambos envolvidos no
transporte e na síntese de nutrientes, bem como do efluxo de colesterol do macrófago.

Com relação ao efeito específico dos ácidos graxos sobre inflamação, diversos
estudos têm encontrado forte associação da ingestão de gordura trans e saturada com a
síntese de biomarcadores inflamatórios em comparação a ácidos graxos poli-
insaturados. Em comparação ao ácido oleico, o consumo de ambos aumentou a
concentração plasmática de interleucina-6, proteína C reativa selectina-e. Estudo
epidemiológico, conduzido em indivíduos com sobrepeso, demonstrou aumento de
interleucina-6 com gordura saturada.

Recentemente, foi publicado um documento da American Heart Association que

discute as futuras implicações da redução de gordura trans nos produtos
industrializados, com concomitante aumento de ácidos graxos saturados. A maior
preocupação do comitê é o fato de as indústrias enriquecerem seus produtos com
gorduras saturadas em vez de utilizarem maiores proporções de poli-insaturados.
Realmente, o alto consumo de ácidos graxos saturados relaciona-se à lipotoxicidade de
diversos órgãos e pode aumentar o risco para diabetes e doenças cardiovasculares em
consequência de sua forte relação com inflamação e resistência à insulina.

Um nível sérico de colesterol total superior a 200 mg/dl está associado a um

aumento do risco de acidente vascular cerebral. A forma heterozigótica da
hipercolesterolemia familiar afeta aproximadamente uma em cada 500 pessoas e tanto
as alterações hereditárias como as nutricionais são agravadas pela inatividade física. Se
os níveis de LDL-C forem superiores a 100 mg/dl ou se a razão HDL/colesterol total for
inferior ao recomendado para a idade, o risco de doença vascular está aumentado.

Os homens com níveis baixos de HDL-C e doença coronária, mas sem níveis
elevados de LDL-C ou de colesterol total, têm uma prevalência muito elevada de
aterosclerose carotídea, tal como pode ser detectado por um eco-Doppler das carótidas.
A doença carotídea ou intracraniana grave é precursora de acidente vascular cerebral
isquêmico ou embólico. Uma dieta rica em gorduras saturadas ou parcialmente
hidrogenadas, poli-insaturadas, irá aumentar o nível de colesterol total assim como de
LDL-C.

09) Discutir a farmacologia das estatinas.

As estatinas compõem uma das classes de fármacos com características

hipolipemiantes e possuem grandes potência e eficácia na redução dos níveis
plasmáticos de colesterol total e LDL-c colesterol. São a principal indicação no
tratamento da aterosclerose, a mais importante causa de doenças cardiovasculares no
mundo, e são utilizadas nas profilaxias primária, secundária e terciária da doença.

O mecanismo de ação das estatinas é caracterizado pela inibição da enzima

HMG-CoA redutase, sendo essa inibição reversível e competitiva com o substrato da
HMG-CoA, que é o Mevalonato. Desta forma, ocorre a redução do colesterol.

Inibindo a síntese do colesterol, elas esgotam o seu estoque intracelular, o que

aumenta o número de receptores específicos de LDL-C na superfície celular, que podem
ligar o LDL-C circulante e internalizá-lo, reduzindo desta forma o colesterol no plasma
por redução da síntese e aumento do catabolismo. Também diminuem os níveis de
triglicerídeos e podem aumentar os níveis de HDL-C em alguns pacientes.

As estatinas são incorporadas ao tecido hepático por transportadores do tipo

OATP (Organic Anion Transporting Polypeptides) para sofrer biotransformação, com
ampla variação no sítio metabólico até sua eliminação pela bile. Polimorfismos
genéticos e interações com alguns tipos de fármacos podem influenciar na captação,
metabolização e eliminação das estatinas pelo organismo.

No fígado, os OATP-C são membros específicos que transportam diversas

substâncias, como ácidos biliares, hormônios tireoidianos, peptídeos e as próprias
estatinas. A eliminação desses fármacos também pode ser influenciada pelo sistema de
transporte da glicoproteína-P, responsável pelo efluxo para a árvore biliar. Desta forma,
alguns inibidores de proteases, digoxina, ciclosporina, etc, podem interferir na excreção
hepática das estatinas.

Do ponto de vista farmacodinâmico, as estatinas são bastante seletivas para sua

atuação junto à enzima HMG-CoA redutase e vários dos efeitos pleiotrópicos destes
fármacos parecem depender de uma menor ativação de algumas proteínas que
interferem em vários e importantes vias de sinalização celular, relacionadas a genes que
condicionam a síntese de citocinas inflamatórias, fatores de coagulação, ou relacionados
a maior expressão de óxido nítrico. Assim, a redução de mevalonato determina menor
ativação das proteínas Ras e Rho, promovendo efeitos anti-inflamatórios, melhor
balanço da hemostasia e recuperação da vasorreatividade dependente do endotélio21.
A figura a a baixo exemplifica estas ações em relação à hemostasia.

Figura 17 – Estatinas e a hemostasia

As estatinas que existem no mercado brasileiro são: Lovastatina e Pravastatina

que são de origem natural, Sinvastatina de origem semi-sintética, Atorvastatina,
Rosuvastatina e Fluvastatina de origem sintética. Parece não haver diferenças
significativas entre as estatinas sobre os efeitos pleiotrópicos (vasodilatação, ação
antitrombótica, anti-inflamatória e anti-proliferativa), independente da sua origem.

Os principais efeitos adversos causados pela toxicidade muscular das estatinas

são rabdomiólise que é caracterizada por danos no músculo esquelético e miopatia, que
ocorre com menor frequência em pacientes que utilizam lovastatina e sinvastatina na
terapia medicamentosa. A miopatia é caracterizada por sintomas musculares difusos
como dor, sensibilidade e fraqueza, e esse quadro pode evoluir para rabdomiólise e
insuficiência renal.

O uso concomitante de dois fármacos que são metabolizados pela via do CYP
450 3A4 leva à competição pela via, resultando em concentrações elevadas das duas
drogas utilizadas, como por exemplo a Ciclosporina, eritromicina, cetoconazol e os
inibidores de protease. Ocorreram muitos relatos de pacientes que sofreram
rabdomiólise quando os usos de lovastatina e eritromicina foram combinados.

Ainda em relação à via metabólica do CYP, antidepressivos como a fluoxetina,

fluvoxamina, sertralina e nefazodona são inibidores da CYP 3A4, o que implica no
aumento de concentrações plasmáticas das estatinas, sendo, portanto, necessário o uso
com cautela.

Há também interação das estatinas com anticoagulantes cumarínicos e com a

varfarina, que pode causar um pequeno efeito anticoagulante, sendo necessário o ajuste
de dose para o paciente, bem como rabdomiólise, relatado em alguns casos.

10) Descrever a farmacologia das drogas citadas no texto, justificando a sua

utilização.

Hidroclorotiazida:

É um diurético tiazídico, inibe a ação do íon transportador Na+Cl- no túbulo

contorcido distal com aumento de eliminação de Na+, Cl-, K+ e água.

Apresentação: comprimido 25 e 50mg.

Via Oral

Posologia: Inicial 12,5 a 25mg 1x/dia; titular conforme necessário com base na
resposta do paciente até 50mg/dia em 1 ou 2 doses divididas.

Contraindicações: hipersensibilidade a hidroclorotiazida, anúria.

Efeitos adversos: anorexia, desconforto gástrico, náuseas, vômitos, vertigens,

parestesias, cefaleia, hipotensão ortostática, púrpura, fotossensibilidade, fraqueza.

É excretado no leite materno, descontinuar a droga ou o aleitamento, levando em

conta a importância da droga para mãe.
 Atenolol:

É um betabloqueador

Mecanismo de ação: age seletivamente bloqueando os receptores β1 do coração,

diminuindo cronotropismo, inotropismo, pressão arterial sistólica, pressão arterial
diastólica e diminui o consumo de O2

Apresentação: comprimido 25, 50 e 100mg.

Via oral

Posologia: Inicial 50mg/dia, uso contínuo. Titular conforme necessário com base
na resposta do paciente a cada 1 a semanas até 100mg/dia.

Contraindicações: Hipersensibilidade, bradicardia sinusal, disfunção do nodo

sinusal, BAV maior do que o 1º grau, choque cardiogênico, insuficiência cardíaca
descompensada.

Efeitos adversos: bradicardia, extremidades frias, fadiga distúrbios

gastrointestinais.

Excretada no leite materno, uso com cautela.

Nitroprussiato de sódio

É um vasodilatador, seu efeito sobre os vasos sanguíneos começa imediatamente

após o início da infusão, é fácil de ser controlado e cessa logo que a infusão termina. O
fármaco exerce seu efeito inicialmente sobre os vasos sanguíneos contraídos por
espasmo, já a dilatação generalizada dos vasos periféricos ocorre em doses muito mais
elevadas. Esses vasos incluem tanto as arteríolas quanto o leito de capacitância (venoso)
pós-capilar. O nitroprussiato de sódio atua exclusivamente na musculatura vascular,
independentemente do sistema nervoso autônomo e abaixa a pressão sanguínea a
qualquer nível desejado durante a infusão. Existe relação direta entre dose e efeito, com
base no estado hemodinâmico inicial do paciente e sua idade. Pacientes jovens
requerem doses nitidamente mais elevadas do que pacientes mais velhos para obter a
mesma redução na pressão sanguínea. Graças ao seu efeito vasodilatador, mesmo
quando administrado em doses relativamente baixas, diminui a resistência à ejeção
ventricular esquerda (pós-carga) e a maior pressão de enchimento ventricular (pré-
carga). Dessa maneira, o fármaco reduz a necessidade de oxigênio do miocárdio
especialmente no infarto do miocárdio.

Indicações: Estimular o débito cardíaco e para reduzir as necessidades de

oxigênio do miocárdio na insuficiência cardíaca secundária ao infarto agudo do
miocárdio, bem como na doença valvular mitral e aórtica e na cardiomiopatia, incluindo
tratamento intra e pós-operatório de pacientes submetidos à cirurgia cardíaca; Produzir
hipotensão controlada durante intervenções cirúrgicas, enquanto o paciente está sob
anestesia, com o objetivo de reduzir a perda sanguínea intraoperatória e diminuir o fluxo
sanguíneo no campo operatório; Reduzir rápida e eficazmente a pressão sanguínea em
crises hipertensivas; Situações que requerem redução imediata da pressão sanguínea
como: encefalopatia hipertensiva, hemorragia cerebral, descompensação cardíaca aguda
acompanhada por edema pulmonar, aneurisma dissecante, síndrome de sofrimento
respiratório idiopático em recém-nascidos, nefrite glomerular aguda, na ressecção
cirúrgica de feocromocitoma; Espasmo arterial grave e para pronta correção da
isquemia dos vasos periféricos provenientes de envenenamento com drogas contendo
ergotamina; Aumentar o fluxo sanguíneo periférico e, com isto, também estimular a
troca das substâncias de diálise peritoneal, e para acelerar a troca de calor em casos de
pirexia extrema.

Apresentação: ampola 25mg/mL; pó para solução injetável 50mg.

Via Intravenosa

Posologia: iniciar com 0,3-0,5 mcg/kg/min; pode ser titulada em 0,5 mcg/kg/min
em alguns minutos; máximo 10 mcg/kg/min.

Diluição: (50mg/2ml) 2ml + 248ml de SG5%

Efeitos adversos: palpitações, hipotensão, bradicardia, rash cutâneo, diaforese,

tontura, cefaleia.

Contraindicações: Tratamento de hipertensão compensatória, produzir

hipotensão controlada durante cirurgia em pacientes com circulação cerebral
inadequada conhecida ou em pacientes moribundos (ASA classe 5E) que necessitam de
cirurgia de emergência, insuficiência cardíaca aguda associada à redução da RVS,
atrofia óptica congênita (de Leber) ou ambliopia do tabaco, uso concomitante com
sildenafil, tadalafil, vardenafil ou riociguat.
 Alteplase:

É um trombolítico, ativador tissular de plasminogênio em plasmina, degradando

a fibrina.

Apresentação: Pó liofilizado injetável- ampolas de 10mg/10ml; 20mg/20ml;

50mg/50ml.

Via Intravenosa

Posologia: Dose total 0,9 mg/kg (máx 90mg), sendo 10% em bolus durante 1-2
min, seguido do restante em BIC por 60 min.

Diluição: Diluir o pó em água para injetáveis para formar uma solução de

concentração 1mg/1ml. A solução deve então ser levemente agitada até dissolução
completa (evitar agitar vagarosamente). Após isso, diluir mais ainda a solução em SF
0,9% para formação de solução com concentração mínima de 0,2mg/ml. Atenção: a
administração deve ser em acesso, via e equipo únicos.

Efeitos adversos: hemorragias e hematomas, náuseas e vômitos, mialgia, rubor,

cefaleia.

Estatinas:

Reduzem os níveis elevados de LDL-C, resultando em redução substancial de

eventos coronarianos e de morte por doença cardíaca coronariana.

Mecanismo de ação: (lovastatina, sinvastatina, pravastatina, atorvastatina,

fluvastatina, pitavastatina e rosuvastatina) inibem competitivamente a HMG-CoA redutase
(etapa limitante da síntese de colesterol). Inibindo a síntese do colesterol de modo que
esgotam o seu estoque intracelular, o que aumenta o número de receptores específicos de
LDL-C na superfície celular, que podem ligar o LDL-C circulante e internalizá-lo,
reduzindo desta forma o colesterol no plasma por redução da síntese e aumento do
catabolismo. Também diminuem os níveis de triglicerídeos e podem aumentar os níveis de
HDL-C em alguns pacientes.

Indicação: tratamento de primeira escolha para pacientes com risco elevados de

DCVAS, eficazes em reduzir os níveis plasmáticos de colesterol em todos os tipos de
hiperlipidemias → Pacientes homozigotos para hipercolesoterolemia familiar não possuem
receptores LDL-C.
 Estabilizam as placas, melhoram a função endotelial coronariana, inibem formação
do trombo plaquetário e atividade inflamatória.

Mais potentes: pitavastatina, rosubastatina e atorvastatina.

Efeitos adversos: pode ocorrer aumento das enzimas hepáticas no tratamento das
estatinas, miopatia, rabdomiólise. Podem aumentar o efeito da varfarina.

Contraindicados na gravidez e lactação.

11) Caracterizar a crise hipertensiva diferenciando a urgência de emergência, e

pseudocrise.

Crise hipertensiva pode aparecer em qualquer idade e representa a manifestação

do desenvolvimento súbito de hipertensão de diferentes causas. Na maioria das vezes,
essa situação reflete o controle inadequado da hipertensão primária.

É a entidade clínica onde há aumento súbito da PA (≥ 180 x 120 mmHg),

acompanhada de sintomas, que poderão ser leves (cefaleia, tontura, zumbido) ou graves
(dispneia, dor precordial, coma e até morte), com ou sem lesão aguda de órgãos-alvo. Se
os sintomas forem leves e não acompanhados de lesão aguda de órgãos-alvo, define-se a
urgência hipertensiva. Por outro lado, se os sintomas põem em risco a vida do paciente e
refletem lesão aguda de órgãos-alvo, tem-se então a emergência hipertensiva.

Figura 18 – Diferencia no diagnóstico de urgência e emergência

Urgência hipertensiva é comumente usada para definir o paciente sem lesão

aguda de órgãos--alvo, mas com PA acima de 220 x 130 mmHg. São situações em que
ocorrem elevações importantes nos níveis pressóricos, sem apresentar quadros clínicos
que sejam de risco imediato à vida ou de dano imediato a órgãos-alvo. Nesses casos, o
controle da pressão arterial deve ser feito em até 24 h, com monitoramento inicial por
30 min.
 Podem ser utilizados, por via oral, diurético de alça, betabloqueador, inibidor da
enzima conversora da angiotensina, clonidina e bloqueador dos canais de cálcio. Não
utilizar o nifedipino sublingual para esse fim, já que pode causar hipotensão acentuada e
por vezes refratária, com casos descritos de acidente vascular cerebral com o seu uso.
Na ausência de lesão aguda de órgãos-alvo, deve-se usar anti-hipertensivos orais, sem
causar iatrogenia (redução acentuada da PA com hipoperfusão periférica).

As emergências hipertensivas são situações clínicas que demandam redução

mais rápida das cifras pressóricas, em período inferior a 1 h. Esses casos resultam de
uma elevação abrupta da pressão arterial com quebra da autorregulação do fluxo
cerebral e evidências de lesões vasculares e de órgãos-alvo (encefalopatia, infarto do
miocárdio, angina instável, edema pulmonar, eclâmpsia, acidente vascular cerebral,
sangramentos arteriais importantes e dissecção de aorta), requerendo hospitalização e
tratamento anti-hipertensivo parenteral.

A hipertensão acelerada/maligna é caracterizada por pressão arterial muito

elevada (em geral, a pressão arterial diastólica [PAD] > 120 mmHg) e ocorrência de
hemorragias, exsudatos e/ou papiledema no fundo de olho. A existência de papiledema
caracteriza uma situação mais grave (hipertensão maligna) e deve ser considerada uma
emergência hipertensiva. Qualquer tipo de hipertensão pode evoluir para a
acelerada/maligna.

Podem ser usados o nitroprussiato de sódio, a hidralazina, o diazóxido e a

nitroglicerina. Deve ser feita a titulação do fármaco para que se evitem quedas bruscas
da pressão arterial. Depois de obtida a redução da pressão arterial, deve-se iniciar a
terapia anti-hipertensiva por via oral e interromper a via parenteral. Não usar a
hidralazina na suspeita de síndromes coronarianas agudas e dissecção de aorta, por
indução de atividade simpática, taquicardia e aumento da pressão de pulso.

A seguir, segue em anexo um quadro descritivo de hipertensão com lesão

aguda de órgãos-alvo.
 Figura 19 – Hipertensão com lesão de órgão alvo

Em relação a pseudocrise hipertensiva tem-se: infelizmente, o termo “urgência”

tem sido utilizado para conduzir tratamento agressivo e exagerado em vários pacientes
com hipertensão (nem sempre acentuada e complicada). Geralmente, pacientes com
queixas de cefaleia, dor torácica atípica, dispneia, estresse psicológico agudo e síndrome
de pânico associadas a PA elevada não caracterizam uma urgência ou emergência
hipertensiva, sendo na realidade uma pseudocrise hipertensiva, e são tratados
frequentemente com fármacos de maneira desnecessária em serviços de pronto
atendimento.

Uma situação frequente nas unidades de emergência, comumente confundida

com CH, é a pseudocrise hipertensiva. Nesta, há uma elevação acentuada da PA que,
independentemente do valor, não representa risco de deterioração aguda de órgãos-alvo
ou risco imediato de vida. Em geral, ocorre em pacientes hipertensos em tratamento,
não controlados, que são encaminhados à emergência hospitalar por apresentarem PA
muito elevada e permanecerem oligossintomáticos ou assintomáticos.

A avaliação inicial deve incluir uma história e um exame físico sucintos. Em

pacientes com quadro nitidamente emergencial deve-se dar prioridade a uma pronta
intervenção terapêutica em detrimento de história clínica detalhada e estudos
diagnósticos demorados. Tais itens da abordagem das emergências hipertensivas podem
ser realizados uma vez que o paciente esteja estável. A história deve incluir:

• Duração e gravidade da hipertensão previamente existente.

• Presença de lesão prévia de órgão-alvo (insuficiência cardíaca, doença coronariana,
doença renal crônica, doença cerebrovascular).
• Uso de medicações anti-hipertensivas, grau de aderência ao tratamento e controle da
PA. Uso de outras substâncias como simpaticomiméticos ou drogas ilícitas.
• Presença de sintomas específicos sugerindo comprometimento de órgãos-alvo: dor
torácica (isquemia miocárdica ou dissecção de aorta), dorsalgia ou lombalgia
(dissecção de aorta), dispneia (insuficiência cardíaca), sintomas neurológicos focais,
cefaleia, convulsões e alterações do nível de consciência.
Exame físico:
• Aferir a PA nos dois braços. Aferir a PA com o paciente deitado e em pé (se
possível).
• Os pulsos devem ser verificados: em MMSS e MMII, ictus desviado,
hepatomegalia, edema de MMII.
• Procurar sinais de insuficiência cardíaca (IC): taquipneia, estase jugular, crepitações
pulmonares, B3.
• Procurar sinais de dissecção de aorta: como pulsos assimétricos, medidas
significativamente diferentes da PA nos dois braços, sopros cardíacos e abdominais,
massas pulsáteis.
• Exame neurológico: deve avaliar o nível de consciência e orientação, sinais de
irritação me-níngea, campo visual e sinais neurológicos focais, além do exame de
fundo de olho.
Exames complementares:
• Gerais: hemograma, eletrólitos, função renal, glicemia, coagulograma, exame de
urina, ECG e radiografia de tórax na sala de emergência.
• Ureia, creatinina, sódio e potássio podem eventualmente ser úteis no paciente com
doença renal crônica e/ou em uso de IECA, ARA-II ou espironolactona. Troponinas:
apresentações cardiológicas agudas.
• Marcadores de hemólise (reticulócitos, bilirrubina indireta, desidrogenase lática,
haptoglobina, pesquisa de esquizócitos): hipertensão com retinopatia avançada
(HAS maligna).
• Tomografia de crânio: suspeita de AVC isquêmico, HSA ou hemorragia
intraparenquimatosa. Deve ser realizada rapidamente, sobretudo no paciente com
déficit neurológico focal ou história de alteração neurológica súbita e se houver
 achados sugestivos de HSA (cefaleia intensa/ súbita-thunderclap, cefaleia durante
esforço físico, rigidez de nuca, entre outros).
• Exames específicos se suspeita de SAA (dissecção de aorta): ecocardiograma
transesofágico ou angiotomografia multidetector.
• Outros exames: de acordo com a suspeita clínica.
o Sistema cardiovascular: dor ou desconforto no tórax, abdome ou dorso;
dispneia, fadiga e tosse. Verificação da FC, ritmo, alteração de pulso, galope,
sopros cardíacos, vasculares e estase jugular, além de congestão pulmonar,
abdominal e periférica. Exames, de acordo com o quadro clínico e a
disponibilidade: ECG, monitorização eletrocardiográfica, saturação de O2,
radiografia de tórax, ecocardiograma, marcadores de necrose miocárdica,
hemograma com plaquetas, LDH, angiotomografia e RNM.
o Sistema nervoso: tontura, cefaleia, alteração de visão, audição ou fala, nível de
consciência ou coma, agitação, delírio ou confusão, déficits focais, rigidez de
nuca, convulsão. Exames: tomografia, RNM e punção lombar.
o Sistema renal e geniturinário: alterações no volume ou na frequência
miccional ou no aspecto da urina, hematúria, edema, desidratação, massas e
sopros abdominais. Exames: Urina I, creatininemia, ureia sérica, Na+, K+, Cl-,
gasometria.
o Fundoscopia: papiledema, hemorragias, exsudatos, alterações nos vasos como
espasmos, cruzamentos arteriovenosos patológicos, espessamento na parede
arterial e aspecto em fio de prata ou cobre.

Diagnóstico diferencial

Há, contudo, um grande número de pacientes apenas com a PA muito elevada, sem
órgãos-alvo comprometidos e com um ou mais fatores associados a descarga
adrenérgica (ansiedade, transtorno do pânico, medo, cefaleia, dor etc.). Nesses casos,
não se deve prescrever anti-hipertensivo, e sim tratar a condição principal (analgésicos,
ansiolíticos etc.).

Tratamento

Uma vez confirmada (ou com forte suspeita clínica) uma emergência hipertensiva,
deve-se imediatamente iniciar o tratamento com agentes anti-hipertensivos parenterais.
De maneira geral, considera-se que a PA deva ser reduzida em questão de minutos a
uma hora nas emergências hipertensivas. A redução inicial não deve ultrapassar 20% a
25% da PA média inicial. Em termos práticos, não se deve reduzir de imediato a PA
diastólica para menos de 100 a 110 mmHg. Para tanto, devem ser empregados agentes
anti-hipertensivos de uso parenteral, com monitorização constante da PA.

As recomendações gerais de redução da PA para EH devem ser:

➢ ↓ PA ≤ 25% na 1ª hora;
➢ ↓ PA 160/100 -110 mmHg em 2-6 h
➢ PA 135/85 mmHg 24-48 h

• Nitroprussiato de sódio: Potente vasodilatador arterial e venoso, de curta ação

(meia-vida de 2 a 3 minutos), reduzindo a pré-carga e a pós-carga.
o Dose inicial: 0,3 a 0,5 mcg/kg/min.
o Aumentar a dose (em 0,3 a 0,5 mcg/kg/min) a cada 3-5 minutos, até a resposta
desejada.
o Dose máxima: 5 a 10 mcg/kg/min.

A seguir, em anexo tem-se o fluxograma de manejo inicial das crises

hipertensivas.

Figura 20 – Manejo de crise hipertensiva

12. Conceituar Morte Encefálica
O diagnóstico de morte encefálica é definido como “morte baseada na ausência
de todas as funções neurológicas”. Morte encefálica é a definição legal de morte. É a
completa e irreversível parada de todas as funções do cérebro. Isto significa que, como
resultado de severa agressão ou ferimento grave no cérebro, o sangue que vem do corpo
e supre o cérebro é bloqueado e o cérebro morre. Portanto, morte encefálica é
permanente e irreversível.

Ademais, o seguinte questionamento pode ser levantado: como fica decidido que
o paciente está com morte encefálica?

Assim, é importante a realização de exames e testes que dão o diagnóstico de

morte encefálica. Entre outras coisas, os testes incluem um exame clínico para mostrar
que o paciente não tem mais reflexos cerebrais e não pode mais respirar por si próprio.
Em muitos casos, os testes são duas vezes realizados, com intervalo de diversas horas,
para assegurar um resultado exato.

Adicionalmente, outro teste pode incluir o exame do fluxo sanguíneo

(angiograma cerebral) ou um eletroencefalograma. Esses testes são feitos para
confirmar ausência do fluxo sanguíneo ou da atividade cerebral. Possivelmente, o
paciente pode apresentar atividades ou reflexos espinhais, como um movimento ou uma
contração muscular. Reflexos espinhais são causados por impulsos elétricos que
permanecem na coluna vertebral. Todavia, estes reflexos são possíveis, mesmo que o
cérebro esteja morto.

O que acontece com o paciente enquanto esses testes estão sendo feitos?

Ele é colocado em uma máquina que respira por ele, ventilador, para que o
cérebro possa logo enviar sinais dizendo ao corpo para respirar. Dessa forma, durante o
teste da morte encefálica, o ventilador e os medicamentos continuam, mas eles não
interferem na determinação da morte encefálica. Vale ressaltar que, enquanto o coração
tem oxigênio, ele pode continuar a bater. O ventilador providencia oxigênio para manter
o coração batendo por várias horas. Sem esse socorro artificial, o coração teria deixado
de bater. Ao dar a notícia aos familiares, lembre-se em morte encefálica, o indivíduo já
está legalmente morto e não será a remoção do ventilador que irá causar a sua morte.
 Sob a perspectiva da legislação, a morte encefálica encontra respaldo na
Resolução CFM nº 2173, publicada em novembro de 2017. A norma exige três pré-
requisitos para a constatação de morte encefálica:

1. Coma com causa conhecida e irreversível;

2. Ausência de hipotermia, hipotensão ou distúrbio metabólico grave;
3. Exclusão de intoxicação exógena ou efeito de medicamentos
psicotrópicos.

Em outras palavras, o paciente deve estar em coma e não responder a estímulos

externos nem ter reflexos, além de apresentar apneia (parar de respirar).

Protocolo de Morte Encefálica

1ª etapa: critérios para abertura, premissas ou pré-teste

Os procedimentos para diagnosticar a morte encefálica só devem ser realizados

em indivíduos que estejam em coma não perceptivo, ausência de reatividade
supraespinhal e apneia persistente.

Além disso, cabe lembrar que o quadro clínico precisa cumprir os seguintes pré-
requisitos:

• Presença de lesão encefálica de causa conhecida e irreversível;

• Ausência de fatores tratáveis que confundiriam o diagnóstico;
• Temperatura corporal superior a 35ºC;
• Saturação arterial de acordo com critérios estabelecidos na tabela da
Resolução CFM nº 2173;
• Tratamento e observação no hospital, pelo período mínimo de seis horas;
• Em caso de encefalopatia hipóxico-isquêmica, essa observação se
estende por um período mínimo de 24 horas.

Para que a morte encefálica seja confirmada, é preciso realizar dois exames
clínicos, um teste de apneia e um exame complementar comprobatório.

2ª etapa: nível de consciência (Escala de coma de Glasgow)

Esse procedimento tem como objetivo avaliar o nível de consciência do

paciente, ou seja, o grau de alerta comportamental que o indivíduo apresenta. Para
confirmação de morte encefálica, o score deve ser o mais baixo possível. Isso significa
que o paciente está em coma não perceptivo, ou seja, não abre os olhos, não consegue
falar e não se movimenta.

3ª etapa: exame clínico neurológico e reflexos

Depois de confirmado o coma não perceptivo, o médico testa os reflexos do

tronco encefálico do paciente. São verificados:

• Reflexos pupilar (resposta à luz);

• Córneo-palpebral (ausência de fechamento das pálpebras ao toque da
córnea);
• Óculo-cefálico;
• Vestíbulo-ocular;
• Tosse.

O reflexo óculo-cefálico consiste em girar a cabeça para ambos os lados,

mantendo os olhos do paciente abertos, para observar se eles se movimentam dentro da
órbita. Já o reflexo vestíbulo-ocular serve para certificar a ausência de movimento dos
olhos, irrigando cada ouvido com líquido gelado. Por fim, no teste de tosse, caso não
ocorra reação, náusea, sucção, movimentação facial ou deglutição, o paciente vai para o
teste de apneia.

4º etapa: teste de apneia

Esse procedimento serve para verificar se há qualquer movimento respiratório

do paciente, que é desconectado do aparelho de ventilação mecânica e recebe estímulo
com oxigênio. Nesse sentido, as atenções serão voltadas para os movimentos de
expiração e inspiração voluntária, observando a elevação da caixa torácica, sem ajuda
dos equipamentos de ventilação mecânica.

5º etapa: exame complementar confirmatório

Esse procedimento precisa confirmar ausência de atividade elétrica, metabólica

ou de perfusão (fluxo) sanguínea do encéfalo. Eletroencefalograma (EEG), arteriografia
e doppler transcraniano são comumente utilizados para constatar a morte encefálica.

6ª etapa: segundo exame neurológico e reflexos (feito por outro especialista)

 Esse procedimento é feito por um profissional capacitado para diagnosticar a
morte encefálica e deve obedecer aos intervalos especificados na Resolução CFM nº
2173. Para crianças com idade entre sete dias e dois meses incompletos, o intervalo
mínimo é de 24 horas. De dois a 24 meses incompletos, de 12 horas. Acima de dois
anos, de uma hora.

Após realizar todos os procedimentos necessários para confirmação da morte

encefálica é preciso continuar os tramites para liberação dos órgãos em caso de doação
ou do corpo para o sepultamento. Nesse sentido, o primeiro passo é comunicar o
resultado ao médico assistente, apontando os desfechos dos testes, as condições de
realização e a presença de outros especialistas em casos mais complexos.

13) Caracterizar a importância do diagnóstico e do tratamento da hipertensão

arterial no âmbito das ações de saúde pública, enfatizando os aspectos éticos da
educação do paciente, no sentido de prevenir as complicações da moléstia.
Existe o plano de Reorientação da Atenção à Hipertensão e ao Diabetes, lançado
pelo Ministério da Saúde (MS) em 2001, é uma grande iniciativa e uma importante
ferramenta para reestruturar o atendimento aos doentes e proporcionar uma assistência
resolutiva e de qualidade a todos os usuários captados por intermédio da Atenção
Básica.

A HAS resulta na ocorrência de acidente vascular (derrame cerebral), doença

coronária (angina e infarto), cardiomiopatia (doença do músculo cardíaco), retinopatia
(podendo resultar em cegueira) e doença renal terminal, resultando em um número
elevado de pacientes com necessidade de diálise. Inquéritos populacionais em cidades
brasileiras nos últimos 20 anos apontaram uma prevalência de HAS acima de 30%, com
mais de 50% entre 60 e 69 anos e 75% acima de 70 anos, com proporção semelhante
entre homens e mulheres.

Tratamento e controle são fundamentais

Estudos clínicos demonstraram que a detecção, o tratamento e o controle da
HAS são fundamentais para a redução dos eventos cardiovasculares. No Brasil, 14
estudos populacionais realizados nos últimos 15 anos com 14.783 indivíduos (PA <
140/90 mmHg) revelaram baixos níveis de controle da PA (19,6%). Os esforços
concentrados dos profissionais de saúde, das sociedade científicas, das agências
governamentais e da população são fundamentais para se atingir metas de tratamento e
controle da HAS.
A importância da prevenção

A hipertensão arterial é uma doença grave que tem prevenção e tratamento

eficazes. O excesso de peso, a ingestão excessiva de sódio, o sedentarismo, o estresse
emocional e a ingestão excessiva de álcool são fatores associados a maior ocorrência de
hipertensão arterial, à maior gravidade e a menor possibilidade de controle adequado.

Mudanças no estilo de vida são entusiasticamente recomendadas na prevenção

primária da HAS. Hábitos saudáveis de vida devem ser adotados desde a infância e
adolescência, respeitando-se as características regionais, culturais, sociais e econômicas
dos indivíduos.

As principais recomendações não-medicamentosas para prevenção primária da

HAS são: alimentação saudável, consumo controlado de sódio e álcool, ingestão de
potássio, combate ao sedentarismo e ao tabagismo.

A medida correta da pressão arterial supervisionada pelo médico é fundamental,

com aparelhos calibrados, validados estando o paciente em condições ideais. Uma vez
detectada a hipertensão arterial, o paciente deve fazer seguimento médico regular, com
o objetivo de adequar o tratamento, visando a redução das complicações
cardiovasculares e renais da hipertensão que muitas vezes são fatais. A prevenção, o
controle e o tratamento da hipertensão arterial são essenciais para a saúde
cardiovascular.

14) Compreender as possíveis sequelas do AVC no âmbito biopsicossocial dos

pacientes, bem como os tratamentos existentes para melhorar a qualidade de vida
e autonomia dos mesmos.

De acordo com a OMS, o AVC refere-se ao desenvolvimento rápido de sinais

clínicos de distúrbios focais e/ou globais da função cerebral, com sintomas de duração
igual ou superior a 24 horas, de origem vascular, provocando alterações nos planos
cognitivo e sensório- -motor, de acordo com a área e a extensão da lesão.

O sinal mais comum de um AVC, o qual ocorre com maior frequência na fase
adulta, é a fraqueza repentina ou dormência da face, braço e/ou perna, geralmente em
um lado do corpo. Outros sinais frequentes incluem: confusão mental, alteração
cognitiva, dificuldade para falar ou compreender, engolir, enxergar com um ou ambos
os olhos e caminhar; distúrbios auditivos; tontura, perda de equilíbrio e/ou coordenação;
dor de cabeça intensa, sem causa conhecida; diminuição ou perda de consciência. Uma
lesão muito grave pode causar morte súbita.

Em crianças, quando ocorre, principalmente nos estágios intrauterino e neonatal,

cursa com sequelas mais difusas e menos focais. Sinais de alerta como o não juntar as
mãos na linha média aos 3 meses de idade, seu uso assimétrico sistemático (lembrando
que nesta faixa etária não existe ainda lateralidade definida), a dificuldade para rolar e
sentar ativamente a partir dos 8 meses de idade podem ser indicativos de uma
dificuldade motora e da necessidade de atendimento direcionado por equipe
multiprofissional. Não é preciso esperar o subsequente atraso na aquisição da marcha,
marco do desenvolvimento que ocorre no final do primeiro ano de vida, para que este
encaminhamento seja feito. É importante também observar os distúrbios de
comunicação, como atrasos na aquisição de fala e de linguagem.

O acolhimento direcionado a uma pessoa acometida por AVC, dentro do olhar

proposto por abordagem baseada na clínica ampliada e projeto terapêutico singular, tem
como meta final a inserção social e participação cidadã do indivíduo. O
desenvolvimento tecnológico, novos conhecimentos neurocientíficos e materiais
inovadores para tecnologia assistiva, associados a uma abordagem por equipe de
reabilitação capacitada, são capazes de recuperar e/ou minimizar incapacidades e
melhorar a qualidade de vida dessa pessoa.

O paciente que chega a uma unidade de atendimento de urgência tem como

prioridade sua estabilização hemodinâmica, a ser realizada pela equipe de atendimento
imediato. A verificação de que o evento é recidivante ou primário, o resultado do grau
da Escala de AVC do NIH2 , o tempo para se conseguir a estabilidade clínica e as
complicações associadas predizem o prognóstico funcional desse paciente. Durante a
internação hospitalar, os atendimentos especializados por equipe de reabilitação já
podem ser iniciados, sendo o objetivo principal incentivar a desospitalização o mais
precoce possível e evitar ou minimizar possíveis complicações decorrentes do evento.
Preconiza-se que o paciente na alta hospitalar receba relatório de sua condição clínica,
encaminhamentos para a equipe de reabilitação, além de orientações para cuidados
domiciliares.

A pessoa com alteração funcional secundária ao AVC pode ser atendida em uma
unidade ambulatorial, por equipe multiprofissional com atuação interdisciplinar.
Especialidades que podem integrar esta equipe: assistente social, enfermeiro,
fisioterapeuta, fonoaudiólogo, médico, nutricionista, psicólogo, terapeuta ocupacional.

Há necessidade da realização de avaliações clínicas e instrumentais

especializadas indicadas para detectar o nível de comprometimento, recursos funcionais
e definir cuidados fundamentados em métodos destinados à recuperação de déficits ou
desenvolvimento de compensações.

A atenção integrada à saúde do paciente com AVC requer uma abordagem

interdisciplinar, que contempla a programação de reuniões periódicas dos profissionais
para a discussão de cada caso, incluindo as estratégias de atendimento. Dessa forma, a
família poderá receber orientações uniformes e consensuadas pela equipe envolvida na
reabilitação, o que facilita a adesão ao tratamento.

O apoio emocional, principalmente no sentido de favorecer comportamentos que

estimulem resiliência, motivem e aumentem o envolvimento da família, é fundamental
para o sucesso do programa de reabilitação. Nesse nível de atenção, o processo de
reabilitação se torna condição necessária à promoção de ganho de autonomia para as
atividades de vida diária, readaptação à nova condição, prevenção de agravos, aquisição
de novas habilidades funcionais, redução de perda funcional e possível retorno ao
mercado de trabalho.

Como parte do cuidado qualificado, é importante a garantia de acesso dos

usuários às Unidades Básicas de Saúde (UBS). A Atenção na Rede Básica associa um
conjunto de ações no âmbito individual e coletivo e deve buscar não só a assistência,
mas também a prevenção e a redução das taxas de internação e/ou reinternação por
AVC.

A avaliação individual e contextualizada, a partir dos potenciais e não da

deficiência, e o trabalho em parceria com a família e/ou cuidadores permitem o
diagnóstico funcional mais acurado e melhor prognóstico, principalmente quando estes
agentes estão consonantes. Entende-se por diagnóstico funcional aquele que, além da
condição clínica, inclui a avaliação das funções sensoriais, motoras e psicomotoras, de
linguagem e cognitivas, dentro do contexto social do sujeito, como base do programa de
reabilitação.
 Para identificação do nível de acometimento destas funções é estritamente
necessário que a avaliação da pessoa que sofreu um ou mais eventos de AVC seja feita
por equipe multidisciplinar, e que os vários aspectos possivelmente comprometidos
sejam abordados da forma mais sinérgica e completa possível.

É importante que seja feita avaliação por equipe qualificada, que contemple o
caráter dinâmico do quadro e que forneça pistas para a tomada de decisão no sentido de
favorecer a recuperação e também proporcionar compensações e funcionalidade.

Nesse contexto, deve ser considerada a diversidade de alterações secundárias ao

AVC, como os comprometimentos de força, flexibilidade, equilíbrio, sensibilidade e
capacidade de execução das atividades de vida autônoma e social. Outras alterações
como comunicação, audição, cognição e fatores humorais não podem ser negligenciados
e devem também constituir a avaliação para que o planejamento do cuidado em
reabilitação seja feito de forma a contemplar toda a integralidade da pessoa que sofreu
AVC.

Recomenda-se que a reabilitação da pessoa com AVC aconteça de forma

precoce e em toda a sua integralidade. A pessoa com alterações decorrentes de um AVC
pode apresentar diversas limitações em consequencia do evento, e a recuperação é
diferente em cada caso. O tratamento médico imediato, associado à reabilitação
adequada, pode minimizar as incapacidades, evitar sequelas e proporcionar ao indivíduo
o retorno o mais breve possível às suas atividades e participação na comunidade.

Serão apresentadas, a seguir, algumas diretrizes voltadas à abordagem

multiprofissional, baseadas nas possíveis condições e complicações advindas de, pelo
menos, um evento do AVC. Estas diretrizes podem, de acordo com a apresentação
clínica e funcional identificada pela avaliação multiprofissional do indivíduo, ser
realizadas no ambiente hospitalar ou ambulatorial.

Déficit sensório-motor:

- Disfagia:

Alguns sinais e sintomas podem ser indícios da presença de disfagia na pessoa

que sofreu AVC. Podemos citar: falta de apetite, recusa alimentar, dificuldade de
reco:hecimento visual do alimento, dificuldade nas tarefas que envolvem o ato de
preparar e levar o alimento até a boca, alterações de olfato e paladar; diminuição ou
ausência do controle da mastigação, do transporte do bolo alimentar, dos movimentos
da língua; aumento do tempo do trânsito oral; restos de alimentos em cavidade oral após
a alimentação; escape anterior do alimento e/ou da saliva e escape do alimento para a
faringe antes do início da deglutição; presença de tosse, pigarro/ou engasgos durante a
refeição; alterações vocais. Além desses sinais e sintomas, é importante estar atento à
ocorrência de emagrecimento nos últimos meses, períodos de febre, sinais de
desconforto respiratório, aumento da frequência respiratória durante ou após as
refeições, que podem ser manifestação da entrada de alimento na via respiratória na
ausência de tosse, o que configura a aspiração silente.

É recomendada a introdução de via alternativa de alimentação para pacientes

pós-AVC com quadros graves de disfagia, em risco nutricional e de complicações
pulmonares. O objetivo da reabilitação será retomar a dieta via oral com manutenção do
estado nutricional, buscando evitar as complicações pulmonares e, principalmente, o
risco de pneumonia aspirativa.

Figura 21 – Algumas condições da deglutição do paciente pós-AVC e a conduta sugerida aos profissionais na
atenção hospitalar e ambulatorial – Fonte: Diretrizes de Atenção à Reabilitação da pessoa com Acidente
Vascular Cerebral.
 - Paralisia facial:

A paralisia facial é uma manifestação frequentemente observada no pós-AVC.

Caracteriza-se pela diminuição dos movimentos faciais na hemiface acometida,
podendo resultar nas alterações da mímica facial, das funções de deglutição e fonação,
com consequente impacto estético e funcional. A lesão na paralisia facial pós-AVC
pode ser supranuclear (acima do núcleo do VII par) ou nuclear (no núcleo). A
manifestação da paralisia em tais lesões é diferente e exige condutas específicas. A fase
aguda é flácida, sem informação neural. A evolução pode levar à recuperação completa
em poucas semanas. Em alguns casos, o quadro de flacidez pode se perpetuar por falta
de reinervação. Em outros casos, a reinervação pode ser aberrante, levando a sequelas.
A reabilitação da paralisia facial visa minimizar os efeitos da paralisia/paresia da
musculatura facial, nas funções de mímica facial, fala e mastigação, além de manter
aferência, melhora do aspecto social e emocional.

- Fraqueza muscular:

A fraqueza muscular representa um dos maiores contribuintes para a

incapacidade após AVC. É importante que, em qualquer nível de atenção, os exercícios
sejam delineados de forma que uma atividade muscular mínima resulte em movimento
do membro. Evidências de estratégias de fortalecimento muscular incluem: exercícios
de fortalecimento muscular progressivo e eletroestimulação associada ao treino de
tarefas funcionais.

- Déficits de sensibilidade:

Déficits de sensibilidade envolvem as modalidades perceptivas e

proprioceptivas. Dor, tato e sensação térmica podem estar alterados. conclusão 29
Intervenções destinadas ao manejo dos déficits sensoriais podem envolver: tocar o
membro superior do ombro até a mão; favorecer a discriminação de objetos com a mão
afetada; estimular o reconhecimento da posição de partes do corpo no espaço, sem
auxílio da visão; identificar diferentes movimentos e suas direções no espaço, sem
auxílio da visão; identificar desenhos com a ponta dos dedos, com os olhos fechados;
estimular sensibilidade da face com diferentes texturas e temperaturas; identificar e
integrar os objetos do cotidiano pelas suas propriedades sensoriais (olfato, visão, tato,
paladar, audição); ensinar estratégias compensatórias ao déficit de sensibilidade; usar a
visão para identificar situações de risco.

Limitação de atividades de vida diária:

Um ano após o primeiro AVC, a independência física (para 66% dos

sobreviventes) e a ocupação (para 75% dos sobreviventes) são os domínios mais
afetados. Há a necessidade de atuação da equipe multidisciplinar de reabilitação, a qual
tem por objetivo reduzir as consequências da doença no funcionamento diário.

Figura 22 – Limitação das Atividades de Vida Diária pós-AVC e condutas sugeridas aos profissionais na atenção
hospitalar e ambulatorial – Fonte: Diretrizes de Atenção à Reabilitação da pessoa com Acidente Vascular
Cerebral.
Figura 23 – Limitação das Atividades de Vida Diária pós-AVC e condutas sugeridas aos profissionais na atenção
hospitalar e ambulatorial – Fonte: Diretrizes de Atenção à Reabilitação da pessoa com Acidente Vascular
Cerebral.
 Figura 24 – Limitação das Atividades de Vida Diária pós-AVC e condutas sugeridas aos profissionais na atenção
hospitalar e ambulatorial – Fonte: Diretrizes de Atenção à Reabilitação da pessoa com Acidente Vascular
Cerebral.

Comunicação:

As lesões cerebrais decorrentes do AVC, dependendo da área de

comprometimento, podem gerar sequelas relativas à linguagem oral e escrita (afasias),
distúrbios auditivos, planejamento (apraxia oral e verbal) e execução da fonoarticulação
(disartrias/disartrofonias), visto que o Sistema Nervoso Central se apresenta como um
sistema funcional complexo, hierarquicamente organizado e de funcionamento
integrado. Todos estes eventos, isolados ou em conjunto, podem trazer ao paciente uma
dificuldade em comunicar-se, que pode implicar em isolamento social que, por sua vez,
pode desencadear ou agravar quadros depressivos.

Como orientação em relação aos cuidados do paciente afásico, sugere-se que,

nas condutas utilizadas, sejam adotadas as seguintes estratégias: usar de simplicidade e
objetividade durante o discurso direcionado ao paciente afásico; garantir que a atividade
esteja dentro das necessidades e das capacidades apresentadas pelo paciente; controlar o
estímulo, em relação à quantidade e ao significado; avaliar a efetividade de cada
procedimento com cada paciente; não realizar abordagens infantilizadas, tratando o
adulto como tal; falar de frente para o paciente, com redução da velocidade de fala; usar
repetição e redundância; apresentar uma tarefa de cada vez; fazer uso de frases curtas,
claras e diretas; reduzir estímulos competitivos; usar sinais de alerta, previamente
combinados com o paciente; saber esperar pela resposta do paciente.

Déficit cognitivo:

O comprometimento cognitivo é comum em pacientes com AVC agudo, com

45% de prevalência de pacientes com déficit cognitivo. Estas disfunções comumente
proporcionam consequências devastadoras na vida do indivíduo e exercem forte
impacto no desempenho ocupacional do paciente. O comprometimento cognitivo
geralmente envolve a memória, atenção, linguagem, cálculo, orientação temporal e
espacial, funções executivas, negligência, apraxia e agnosia. A associação desses
diferentes fatores, que podem se expressar isoladamente ou em conjunto em graus
diversos de severidade, compõe um desafio primeiramente para o indivíduo, que se vê
funcionalmente limitado e dependente de terceiros para a realização de tarefas básicas
da vida cotidiana, e, em um segundo momento, para a equipe de reabilitação, que se
depara com mosaico de alterações funcionais que exercem influência imperativa nas
decisões clínicas.

Por intermédio da avaliação neuropsicológica (ANP), é possível investigar o

funcionamento cognitivo, emocional e interpessoal. A ANP propõe identificar as
habilidades e limitações por meio da combinação de testes psicométricos, avaliação
comportamental, observação clínica e análise do contexto sócio-ocupacional e seu nível
pré-mórbido.

Distúrbios do humor:

A mudança do estado de humor e a labilidade emocional do indivíduo após

AVC é comum e geralmente de instalação tardia, sendo esta uma situação que a equipe
de reabilitação comumente se depara. Também conhecido como transtorno da expressão
emocional involuntária, esta condição, embora não tão rara, não tem ainda sua
fisiopatologia claramente estabelecida, estando envolvido o lobo frontal e sistema
límbico e comumente associado a quadro depressivo. É caracterizada por crises de
choro e/ou riso incontrolável e estereotipadas, sem relação direta com fator causal,
podendo, inclusive, ocorrer de forma dissociada ao estado de humor do sujeito
acometido, que pode reconhecer esse comportamento como inadequado, o que aumenta
ainda mais a sua ansiedade e contribui para o seu isolamento.

Não existe medicação específica para esse transtorno e indica- -se a avaliação de
uso de antidepressivo, quando associado a quadro de depressão. A compreensão por
parte do paciente, de seus cuidadores e de sua família sobre a origem neurológica do
problema reduz o risco de que esse problema se torne o centro de preocupação e
diminua a ansiedade gerada pelos episódios. É importante que se ressalte que o episódio
é passageiro e se espere sem críticas ou demonstrações de desagrado, encorajando a
volta do estado de regulação de humor do sujeito. Objetiva-se com a redução do
impacto negativo e a manutenção do programa de reabilitação minimizar o transtorno,
para ganho de qualidade de vida, autonomia e inserção social.

15) Discutir sobre as reabilitações pós AVC

Como parte do cuidado qualificado, é importante a garantia de acesso dos

usuários às Unidades Básicas de Saúde (UBS). A Atenção na Rede Básica associa um
conjunto de ações no âmbito individual e coletivo e deve buscar não só a assistência,
mas também a prevenção e a redução das taxas de internação e/ou reinternação por
AVC. Para tanto, algumas medidas bem estabelecidas precisam ser consideradas:

• Educação permanente de recursos humanos a fim de identificar

precocemente pessoas com os fatores de risco para o AVC e garantir
acompanhamento nas UBS, além da identificação de sinais e sintomas
iniciais, favorecendo o pronto atendimento imediato;

• Formação das equipes de Saúde da Família pelos Núcleos de Apoio à

Saúde da Família (Nasf), com o propósito de capacitar os agentes
comunitários de Saúde e demais membros da Estratégia Saúde da
Família (ESF), identificar pessoas com AVC e fornecer orientações e os
primeiros

cuidados de reabilitação territorial;

 • Promoção de campanhas educativas por variadas mídias, para a
população em geral, com uso de linguagem acessível e não alarmante,
visando à prevenção com divulgação dos fatores de risco e a sinais
precoces do evento, para que a própria população possa reconhecer os
grupos de risco e procurar assistência o mais rápido possível, quando
necessária;

• Estimulação da educação em saúde dos grupos de risco, coordenada por

profissionais de Saúde habilitados nas UBS, com o objetivo de promover
a discussão acerca de medidas preventivas, tais como mudanças de
hábitos alimentares e estímulo à atividade física, além de permitir a troca
de experiências;

• Ações que facilitem a inclusão escolar, laboral ou social de pessoas com

AVC;

• Realização de abordagens e práticas grupais e oficinas socioeducativas,

focais, operativas, terapêuticas, entre outras;

• Integração das ações da reabilitação aos outros equipamentos do

território (escolas, igrejas, associações, áreas de esporte e lazer).

CONCLUSÃO

A discussão desta situação problema, abortou uma temática de suma importância

no cenário de saúde de nosso país. A alta incidência de Acidente Vascular Encefálico, a
importância do reconhecimento precoce da patologia, bem como do manejo clínico
adequado são essenciais para boa evolução clínica.

Desta forma, faz-se necessário que todo profissional de saúde, independente de

sua área de atuação, esteja capacitado para lidar com pacientes acometidos pelo AVE. A
problemática não se restringe apenas ao ambiente intra hospitalar. É preciso realizar
uma educação social, difundindo os principais sinais e sintomas, para que a
identificação de gravidade e o acionamento por socorro adequado seja ofertado o mais
rápido possível.

Devido a tamanha importância, esta discussão deu ênfase nos principais

protocolos de manejo, na diferenciação clínica e tomográfica das ocorrências
isquêmicas e hemorrágicas, nos protocolos de trombólise para os acidentes vasculares
isquêmicos e na descrição dos principais escores e escalas.

De forma evidente, é de suma importância o conhecimento dos principais

fármacos utilizados, bem como os critérios de inclusão e exclusão para adesão de
trombolíticos. Durante as pesquisas, ficou evidente que há inúmeras dificuldades no
reconhecimento tomográfico, fazendo-se necessário uma explicação mais detalhada
sobre a neuroimagem.

Por fim, nota-se que é preciso compreender a necessidade de exercer uma

medicina preventiva, afinal, na patologia descrita, há fatores de risco controláveis e que
possuem ampla incidência social: a hipertensão arterial sistêmica, por exemplo. Assim,
cabe aos profissionais de saúde, atuarem de forma multidisciplinar, realizando um
acolhimento integral, difundindo conhecimento quanto aos principais fatores de risco
para realizar a intervenção precoce. Neste quesito, a união entre os setores assistênciais
torna-se importante no combate do ao acidente vascular cerebral.
REFERÊNCIAS

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Acidente Vascular Cerebral. 2013. Disponível em:
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/diretrizes_atencao_reabilitacao_acidente_va
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LOTTENBERG, Ana Maria Pita. Importância da gordura alimentar na prevenção e

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http://portal.anvisa.gov.br/documents/33884/412160/Saude_e_Economia_Dislipidemia_
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Diretrizes de atenção à reabilitação da pessoa com acidente vascular cerebral.

Brasília: Ministério da Saúde, 2013.

ANDRÉ, C. - Manual de AVC. ... Acidente Vascular Cerebral Isquémico – Revista

Neurociências.