Capítulo 20

DO DIAGNÓSTICO AO TRATAMENTO
DO ACIDENTE VASCULAR
ENCEFÁLICO
UANDERSON PEREIRA DA SILVA¹
LARISSA CRISTINA CLEMENTINO LARA CAIADO²
LAURA VICTORIA PEREIRA SANTOS COSTA³
CARLOS EDUARDO MARTINS ALVES⁴
JOSÉ SONGLEI DA SILVA ROCH ⁵
MATHEUS VALLIM MACHADO⁶
BRUNA COSTA QUERIDO²
STEPHANIE DE SOUSA⁷
IASMIN QUEIROZ NASCIMENTO⁸
BRUNA LARISSA PASSOS NUNES⁹
WALESKA MARIA LIMA¹⁰
ISABELLA SEQUETTO TERROR¹¹
RODRIGO MIRANDA GROBERIO¹²
LOUYSE ISABELLE VIEIRA GARCIA¹³
BEATRIZ MACIEL DE CARVALHO¹⁴
ROGÉRIO MARQUES GUIMARÃES¹⁵
THAYANI MION¹⁶
BÁRBARA VITÓRIA MARINHO MOREIRA E SANTOS¹⁷
LEONARDO WILNER BARROS SILVA¹⁸
GABRIEL CAMARGO DORIA RAMOS¹⁹
LAISA BRAZ STAZAUSKAS²⁰
GABRIEL ALVES ESTEVES DUARTE²¹
JOSÉ RICARDO BARACHO DOS SANTOS JÚNIOR²²
GABRIELLA AMÂNCIO MATOS²³

1. Médico - Universidade de Aquino Bolívia . 13. Médica – Faculdade Pernambucana de Saúde

2. Médica – Universidade de Rio Verde . 14. Médica – Universidade do Vale do Sapucaí
3. Fisioterapeuta– Faculdade Bahiana de Medicina e Saúde Pública 15. Médico – Universidade de Taubaté
4. Médico – Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro. 16. Médica – Universidade de Passo Fundo.
5. Médico – Universidade Federal de Mato Grosso 17. Médica – Universidade José do Rosário Vellano
6. Médico – Universidade Evangélica de Goiás 18. Médico – Universidade Federal do Ceará
7. Médica – Universidade de Rio Verde 19. Médico – Universidade Metropolitana de Santos
8. Médica – Associação Educacional Nove de Julho 20. Médica – Faculdade de Ciências Médicas da Santa
9. Médica – Centro Universitário São Lucas Casa de São Paulo.
10. Médica – Universidade de Cuiabá 21. Médico – Faculdade de Medicina de Petrópolis
11. Médica – Universidade do Grande Rio 22. Médico – Centro Universitário Maurício de Nassau.
12. Médico – Universidade Vila Velha 23. Médica _ Universidade Federal de Campina Grande

Palavras Chave: Acidente vascular encefálico; Hipertensão arterial; Tratamento.

10.59290/978-65-81549-93-0.20 177 | P á g i n a

INTRODUÇÃO
O acidente vascular encefálico (AVE) cor-
responde a um complexo de enfermidades rela-
cionadas a suspensão focal e súbita da circula-
ção sanguínea do encéfalo, ocasionando déficits
neurológicos. A dupla classificação do AVE é
representada pela aparição isquêmica (o mais
comum) e o hemorrágico, sendo ambas emer-
gências neurológicas, e a apresentação clínica
destes revelam notável superposição e urge por
análises de imagem para distinguir essas ocor-
rências. Ademais, têm se o ataque isquêmico
transitório (AIT), a qual se assemelha muito ao
acidente vascular cerebral (AVC) do tipo isquê-
mico, porém não cursa com injúria cerebral de-
finitiva e a sintomalogia possui resolução em
cerca de uma hora (OLIVEIRA, 2021).
A condição de AVE ou popularmente co-
nhecido como derrame, é uma situação que ne-
cessita ser precocemente identificada e tratada,
pois o déficit deste pode ocasionar lesões inca-
pacitantes, irreversíveis e até evoluir para o
óbito (ARAÚJO, 2008).
O objetivo deste estudo foi descrever os
princípios que fundamentam o diagnóstico e tra-
tamento do acidente vascular encefálico.
MÉTODO
Trata-se de uma revisão narrativa realizada
no período de fevereiro a março de 2023, por
meio de pesquisas nas bases de dados: PubMed
e Medline. Foram utilizados os descritores: dé-
ficit neurológico, acidente vascular encefálico e
tratamento. Desta busca foram encontrados 16
artigos, posteriormente submetidos aos critérios
de seleção.
Os critérios de inclusão foram: artigos nos
idiomas português, inglês e espanhol; publica-
dos no período de 2008 a 2022 e que abordavam
as temáticas propostas para esta pesquisa, estu-
dos do tipo revisão, meta-análise, disponibiliza-
dos na íntegra. Os critérios de exclusão foram:
artigos duplicados, disponibilizados na forma de
resumo, que não abordavam diretamente a pro-
posta estudada e que não atendiam aos demais
critérios de inclusão.
Após os critérios de seleção restaram 15 ar-
tigos que foram submetidos à leitura minuciosa
para a coleta de dados. Os resultados foram
apresentados de forma descritiva, divididos em
categorias temáticas abordando: descrever os
subtítulos e pontos que foram mencionados na
discussão.
RESULTADOS E DISCUSSÃO
Encontram-se na literatura vários estudos
sobre o AVE. Há concepções mais restritas que
abordam apenas aspectos anatomopatológicos e
epidemiológicos e outras mais amplas que inte-
ragem com os fatores de risco, fisiopatológicos
e manejo clínico. Nas concepções mais restritas,
o AVE não abrange a magnitude com relação
aos itens de prevalência e incidência, proporci-
onal aos aspectos epidemiológicos. O manejo na
fase aguda deve ser feito no período determi-
nado para impossibilitar a morte do tecido cere-
bral (SANTOS, 2008).
Conforme estimativas da Organizar Mun-
dial da Saúde (OMS), o AVC tem a segunda co-
locação nos determinantes de óbito mundial, in-
cidindo principalmente em adultos de meia
idade e idosos (TRICHES, 2009).
Majoritamente, o AVC do tipo isquêmico é
o mais comum, ocorrendo mediante déficit de
suprimento sanguíneo cerebral, normalmente
oriundo do desenvolvimento de uma placa ate-
rosclerótica ou existência de um coágulo pro-
vindo da circulação de outra região do corpo. A
aterosclerose promove o desenvolvimento de
placas e gradualmente estenose do vaso. A
trombose cerebral tange à estruturação ou for-
mação de um coágulo sanguíneo ou trombo no
178 | Página
íntimo das artérias cerebrais, ou de seus ramos,
que migram efetuando a obliteração e isquemia.
O tipo hemorrágico menos comum, se dá por
pela rotura de um vaso sanguíneo e subsequente
disseminação sanguínea. O foco hemorrágico há
a possibilidade de ser intracerebral ou subarac-
nóide, sendo que nos dois, a escassez de abaste-
cimento sanguíneo gera infarto na porção su-
prida pelo vaso e as células falecem (SANTOS,
2008).
No AVE do tipo isquêmico as complicações
são correspondentes ao nível de isquemia, em
eventos leves, o acometimento é restrito e in-
completo, mas com considerável injúria celular
e altamente restaurável, mediante recuperação
do fluxo sanguíneo denominado zona de pe-
numbra e em casos mais graves, incide uma ne-
crose neural seletiva, caracterizado pelo óbito
neuronal total (CARVALHO, 2022).
No que diz respeito aos agentes de risco do
AVE, estes são agrupados em uma dupla classi-
ficação, os tratáveis e os não tratáveis. Os não
tratáveis abordam a faixa etária superior a 60
anos, raça negra, histórico familiar de ocorrên-
cias e AVE prévio. Os tratáveis têm a hiperten-
são arterial como principal representante, pato-
logias cardiovasculares, diabetes mellitus, taba-
gismo, etilismo, obesidade e sedentarismo
(TRICHES, 2009).
A intervenção precoce no AVE é transcen-
dente, logo o foco no procedimento não deve se
limitar a analisar indícios neurológicos sutis, in-
comuns ou intrigantes, mas a identificação de 5
preferências comuns. Estas consistem em aferir
o nível de consciência e assegurar a adequação
das vias aéreas, ventilação e circulação, realizar
a anamnese, priorizando o início de surgimento
ou da revelação da sintomalogia e o cadastro dos
fármacos atualmente manuseados, ofertar um
acesso intravenoso calibroso e colher amostras
sanguíneas para exame, estipular o escore na
National Institutes of Health (NIH) e proceder
com a tomografia computadorizada (TC) do crâ-
nio para diagnóstico diferencial (RANGEL,
2013).
O rebaixamento do nível de consciência é
comum em intercorrências como a hemorragia
intracerebral junto do efeito expansivo e tam-
bém no acidente vascular isquêmico, conse-
quentemente pode haver implicação do estado
mental. Este evento pode ocasionar a aspiração
de elementos orofaríngeos ou respiração inade-
quada devido a oclusão das vias respiratórias
(OLIVEIRA, 2001).
A hipertensão arterial é comum, sendo um
achado inespecífico á injúria cerebral, podendo
ocorrer no AVC do tipo isquêmico e hemorrá-
gico. No AVC do tipo isquêmico trata-se de um
mecanismo compensatório, por propiciar a ele-
vação da perfusão cerebral para regiões de pe-
numbra isquêmica, isto é para porções margina-
lizadas do cérebro, sendo um potencial de risco
induzir o declínio nas horas iniciais do AVC,
pois pode acentuar a deterioração do déficit neu-
ral. No entanto, em situações em que a PA sis-
tólica for superior a 220 mmHg e a diastólica
acima de 120 mmHg ou mediante evidência que
os altos níveis pressóricos estejam acarretando
danos aos órgãos terminais. É indicado que o
alvo pressórico seja uma sistólica de 180 mmHg
(RANGEL, 2013).
O achado de fibrilação atrial com reação
ventrícular abrupta ou demais taquiarritmias no
começo é frequente e deve ser regularizada. A
administração de diltiazem ou metoprolol é a
conduta indicada, junto de um monitor cardíaco
para analisar a frequência cardíaca ou mediante
queixas de palpitações e dor torácica (OLI-
VEIRA, 2021).
A angústia respiratória exige a inserção de
um monitor de saturação de oxigênio e comple-
mento de oxigênio por cânula nasal. Destacando
que os acometidos por vigorosa dispneia ou im-
plicação do nível de consciência, como torpor
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ou coma devem ser intubados, justificado pelo
descontrole das vias respiratórias culminar em
parada respiratória ou aspiração substancial
(CARVALHO, 2022).
A sintomatologia geralmente existente no
AVC são assimetria facial, prostração ou inco-
ordenação de um membro, dormência ou pares-
tesias lateralizada, afasia, diplopias, tontura ou
vertigem, marchas instáveis, cefaleia e oscila-
ções do nível de consciência (CARDOSO,
2008).
Atualmente, o manejo da emergência do
AVE é equiparável ao direcionado ao portador
de traumatismo cranioencefálico, o propósito é
atenuar o período de tempo entre a ascensão do
paciente ao setor de emergência e a execução de
uma da TC, devido ao manejo seguinte ser com-
pletamente vinculado aos resultados deste. Me-
diante o AVE isquêmico, o protocolo é realizar
a TC em até 20 minutos e principiar a infusão de
tPA nos 60 minutos desde a chegada ao depar-
tamento de emergência (PEREIRA, 2009).
A conduta terapêutica após o estudo das
imagens da TC varia conforme a confirmação
da classificação do AVE. A apresentação he-
morrágica fundamenta-se na contenção das de-
sordens de patologias pré-existentes, como dia-
betes, hipertensão arterial, coagulopatias, poste-
riormente a condução apropriada para a hiper-
tensão intracraniana. Os níveis pressóricos de-
vem ser reduzidos. Além do mais, é importante
identificar a etiologia, a quais podem ser hiper-
tensão arterial ou aneurisma, ambas de interven-
ção distinta (BOTELHO, 2016).
O tipo isquêmico, exige a instituição em um
curto intervalo de tempo da terapia de reperfu-
são, pois têm sua eficiência da trombólise com
tPA por via intravenosa reduzida proporcional-
mente à média que a isquemia aguda progride
para infarto. Quando este protocolo for estabe-
lecido nas 3 h pós início sintomatológico este
exponencia a possibilidade a restauração e o
bom prognóstico, em contraste pode também
pode representar um risco para conversão he-
morrágica, principalmente nos indivíduos que
receberam tardiamente a medicação em relação
a aparição sintomatológica e em contextos de
consideráveis modificações isquêmicas. Ade-
mais, não só o intervalo temporal é uma contra-
indicação para a terapia com ativador de plasmi-
nogênio, mas também a elucidação de hemorra-
gia na TC, indícios de infarto, histórico pre-
gresso de coagulopatias ou utilização de antico-
agulantes, trombocitopenia, altos índices pres-
sóricos, cirurgia de grande porte ou traumatismo
expressivo. Ressaltando que a pressão arterial
de ser retida abaixo de 180/105 mmHg no mí-
nimo por 24 h pós administração de tPA para
abrandar a conversão hemorrágica (CARVA-
LHO, 2022).
Os pacientes que não comportam tPA de-
vem receber o ácido acetilsalicílico o mais pre-
coce possível, em situações em que já houve
manuseio de tPA, o AAS só deve ser estreado
24 h pós esse evento, minimizando o risco de
conversão hemorrágica (CABRAL, 2012).
Estima-se que a tPA é circunscrito em con-
junturas que envolvem a oclusão dos principais
vasos sanguíneos intracranianos por enormes
coágulos, limitando a porcentagem de recanali-
zação e o pior resultado. O procedimento se-
guinte consiste na passagem da terapia interven-
cionista intermediária para intervenção endo-
vascular no decorrer da infusão de tPA. Caso
identificado, obliteração de um vaso calibroso,
está é eleita para remover o coágulo através da
aspiração, dispositivo em saca-rolhas ou stent
recuperável (CARDOSO, 2008).
A angiotomografia computadorizada é re-
quisitada para localizar a obliteração passível de
terapêutica de algum vaso sanguíneo calibroso
ao longo do tratamento com tPA ou em casos
agudos de AVE ou contraindicações ao uso
desta. A trombectomia mecânica efetuada nas 6
180 | Página
horas iniciais depois do primórdio sintomatoló- CONCLUSÃO
gico aperfeiçoou a resolução clínica do AVE
Após a análise das informações levantadas
com oclusão determinada por vaso sanguíneo
neste estudo elucida-se que o acidente vascular
calibroso. A internação em unidade especiali-
encefálico é um complexo acometimento neuro-
zada ou para UTI específica em AVE, é uma op-
lógico, a qual cursa com exuberante quadro clí-
ção que varia conforme o contexto clínico, até
nico, mas que possui dupla classificação, a qual
mesmo patologias ativas e risco abrupto de de-
para o manejo precoce e adequado deve ser
clínio neurológico (BARELLA, 2019).
prontamente diagnosticado e tratado. Este tem
A conduta adequada no tempo ideal é cru-
sua importância representada pelo tempo limi-
cial para prevenir que o AVE seja um evento
tado, a qual é um obstáculo definir com precisão
alarmante, porém é imprescindível estabelecer
o início sintomatológico, e quando ultrapassado
medidas de suporte como a correção de febre,
resulta em incapacidades, inválida o padrão te-
desidratação, hiperglicemia, orientações volta-
rapêutico por trombolíticos e em alguns casos
das para cessação de etilismo e tabagismo (BO-
levar a óbito. Este desfecho, é altamente relaci-
TELHO, 2016).
onado ao AVE do tipo hemorrágico, a qual fe-
lizmente é, menos comum que o isquêmico.

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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