CAPÍTULO | Acidente Vascular Cerebral

Capítulo

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC)

Autores: Murilo Souza Vieira da Silva
Renata

1. DEFINIÇÃO 

O acidente vascular encefálico ou cerebral (AVE/AVC) é uma manifestação clínica ou

anatomopatológica, devido ao comprometimento da circulação cerebral, e uma
emergência neurológica que lidera os índices de morte e incapacitação no mundo. É
uma disfunção neurológica aguda que possui sinais e sintomas clínicos devido a
alteração local ou global por mais de 24 horas. Pode ser subdividido em isquêmico
(AVEI) e hemorrágico (AVEH); no primeiro ocorre embolia ou trombose arterial.
(1,2,3)

O AVEI pode ser dividido (3) em:

 Ataque isquêmico transitório (AIT): quadro agudo, com perda funcional de

alguma região cerebral, podendo regredir em menos de 24 horas;
 Déficit neurológico isquêmico irreversível: quadro neurológico com tempo entre
24 horas e 3 semanas;
 AVE em progressão: déficit focal melhora ou piora em um certo tempo;
 AVE completo: progressão de mais de 3 semanas com dano neurológico.

Os subtipos de AVEI ainda podem ser divididos em lacunares, ateroscleróticos e

embólicos. (3,4)

O AVEH pode ser dividido (3,4) em:

Hemorragia cerebral (ou intraparenquimatosa): sinais neurológicos secundários;

Hemorragia subaracnóidea: sem sinais de sofrimento cerebral.

A apresentação clínica pode se subdividir em formas:

 Aguda: "ictus" clássico, com o paciente apresentando sinais e sintomas

abruptamente e ocorre uma certa manutenção, sem muitas alterações, e podem
ser de moderados a intensos, dependendo da região;
 Evolutiva (progressiva ou subaguda): comprometimento progressivo, com
evolução rápida ou lenta com progressão; o quadro completa-se em horas - no
caso de lesões da área carotídea pode estender até 24 horas, e da área
vertebrobasilar até 72 horas;
 Intermitente (transitória): instala-se de foma aguda uma sintomatologia
deficitária, permanecendo por tempo inferior a 24 horas, com desaparecimento
espontâneo.

2. EPIDEMIOLOGIA

A análise de Feign et al. (5) mostrou que as doenças cerebro-vasculares (DCV) foram a
segunda maior causa de mortalidade e a terceira maior causa de incapacitação funcional
(4,5% do total). Em relação a países de baixa e média renda, dois fatores encontrados
são importantes: o impacto social e a ocorrência do total de AVC no mundo - 85%
acontecem nesses lugares. Em nações com renda per-capita maior, houve diminuição da
incidência de 42% nos últimos 40 anos, enquanto nas de renda média e baixa, houve
aumento de 100%. O indicador DALY (disability-adjusted life-years) nestes países é
basicamente 7 vezes maior que os de renda mais alta. (6)

A prevalência mundial de DCV foi de 42,4 milhões de pessoas, com 24,9 milhões de
quadros isquêmicos. A incidência, prevalência e mortalidade por DCV variam de
acordo com regiões mundiais, devido a fatores raciais, étnicos, sociais, econômicos e
culturais. Além disso, a maior prevalência dos dois tipos de eventos de AVC podem se
dar por uma maior acurácia diagnóstica de eventos quase assintomáticos, associando
melhor atenção primária e melhores exames de imagem. No Brasil, o risco de morrer
por DCV diminuiu para 40,9 a cada 100.000 habitantes, de 1980/82 a 2000/02, em
ambos os sexos, principalmente em regiões mais desenvolvidas. (7,8,9)

Dois terços das DCV ocorrem em pacientes com menos de 70 anos, e uma questão a se
pensar seria a maior incidência de fatores de risco, como os metabólicos. Ademais,
mesmo que ocorra uma tendência de queda de incidência de AVEI principalmente em
mulheres, uma maior mortalidade é encontrada nesse grupo, mais de 55.000 de DCV em
relação a homens. (5, 7, 10)

Uma comparação entre a população de raça branca, negra e hispânicos mostrou a

incidência de 0,88, 1,91 e 1,49 a cada 1.000 indivíduos, respectivamente, além de um
aumento na incidência de DCV em mexicanos em relação a não-hispânicos e brancos.
(7)

Cerca de 12% das DCV são precedidas por AIT, com risco de desenvolver um AVE em
2 dias de 3-10% e em 90 dias 9-17%. Quanto à recorrência existe um risco de 3,1%,
11,1%, 26,4% e 39,2% em 30 dias, 1 ano, 5 anos e 10 anos após o acidente. (7)

3. FISIOPATOLOGIA

 Existem causas obstrutivas e hemorrágicas para os AVE; a obstrução ocasiona uma

isquemia, mediada por fatores como:

 Trombose (com a aterosclerose sendo a causa principal);

 Embolia (frequente e de origem do coração e artérias aorta ou carótidas);
 Dissecção da parede arterial;
 Arterite (inflamações das artérias cerebrais, raras, que demandam estudo
histológico)
 Compressão ou malformação.

Para se entender a isquemia, é necessário lembrar que o déficit neurológico reflete a

área afetada que tem a irrigação do vaso acometido. Um tipo muito grave de ACVI é
causado pela interrupção de fluxo sanguíneo de um vaso proximal, a exemplo da
artérica carótida interna (ACI), segmento M1 da artéria cerebral média (ACM), com
isquemia extensa da área irrigada por esta, chamada de AVC maligno (AVCI-M) ou
síndrome da artéria cerebral média maligna. Além da isquemia causar queda da
funcionalidade da bomba de sódio-potássio, quebra da barreira hematoencefálica,
edema citotóxico e poder gerar morte celular, no AVC maligno existe o alto risco de
compressão e herniação de estruturas cerebrais vitais, de rápida e letal deterioração, pelo
aumento da pressão intracraniana. Esse tipo de AVC é importante pela mortalidade
apresentada, de cerca de 80%.
Os casos hemorrágicos devem-se à rotura de microaneurismas, aneurismas ou de
malformações, ou à discrasia sanguínea. Enquanto o rompimento de microaneurismas
geralmente acarreta em hemorragia intraparenquimatosa - conhecida classicamente
como acidente vascular cerebral hemorrágico (AVCH), o rompimento de aneurismas
acarreta em hemorragia subaracnóidea. Ele geralmente está associado a edema, que
causa um efeito de massa de difícil diagnóstico anatomo-patológico. Além disso, a
trombose venosa cerebral é uma forma de comprometimento venoso nos AVCs. (1)

4. FATORES DE RISCO

Existem fatores de risco modificáveis e não modificáveis; em relação aos primeiros,

pode-se citar a hipertensão arterial, diabetes mellitus, tabagismo, obesidade,
sedentarismo, etilismo, uso de entorpecentes e uso de anticoncepcionais, migrânea com
áurea em mulheres jovens e desordens respiratórias do sono. Os não-modificáveis, o
principal é a idade e herança genética; existe uma diferença entre pessoas brancas do
sexo masculino e pessoas negras: a distribuição de arteriosclerose é maior nos
primeiros, e de arteriosclerose intracraniana nos segundos. (7,11,12)

A correlação entre DALY associada a DCV se pauta nos fatores de hipertensão arterial,
alto IMC, hiperglicemia, dislipidemia, baixa taxa de filtração glomerular, poluição do ar
e exposição a chumbo. (13)

A hipertensão arterial mostrou-se um fator de risco muito importante para o

desenvolvimento de DCV, e relativo a causas cardíacas, a fibrilação atrial lidera o risco,
caso haja uma baixa taxa de adesão à terapia de anticoagulantes. (1, 14)

O estudo INTERSTROKE (15), demonstrou a chance de pessoas com fatores de risco e

pessoas sem os mesmos desenvolverem um evento vascular, e que o impacto varia de
acordo com a região. Assim, 10 fatores de risco juntos somam mais de 90% do risco
relativo a todas as DCVs mundialmente. Um exemplo regional, é no Brasil, em que
pessoas infectadas pelo Trypanosoma cruzi possuem 2,34 de chance de óbito por DCV
do que não infectadas. (16)

5. DIAGNÓSTICO
Quando um paciente procura atendimento médico com quadro clínico que sugere um
AVE ou AVC, a equipe responsável pelo atendimento deve realizar uma primeira
abordagem, que compõe principalmente, avaliar sinais vitais, fazer um exame
neurológico direcionado e fazer o encaminhamento do paciente para a emergência para
a definição diagnóstica, realizar o manejo na fase aguda e investigação etiológica. O
Acidente Vascular Encefálico é uma emergência e seu manejo adequado na fase aguda
reduz mortalidade e sequelas que venham acontecer.(20) O diagnóstico consiste no
raciocínio clínico, pautado na anamnese e exame físico, aliado a exames
complementares, principalmente de imagem. É essencial o diagnostico diferencial de
outras doenças que possam ter sintomatologias semelhantes ao AVC.(1)

5.A. SINAIS DE ALERTA E DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Alguns sinais de alerta são essenciais para poder direcionar o médico frente a um
possível caso de AVE, como:(22)

 Perda de força, alteração de sensibilidade, dormência ou coordenação de modo

súbito, especialmente em hemicorpo;
 Alterações de linguagem de modo súbito;
 Estado de confusão mental, alterações cognitivas e no nível de consciência;
 Cefaleia de início súbito sem causas aparentes;
 Alterações visuais, como borramento visual ou diplopia;
 Alteração de marcha, tontura e incoordenação motora.

O mais importante na investigação diagnóstica de um suposto caso de AVC é

identificar a lesão isquêmica ou ao menos excluir outras etiologias, como neoplasias
e principalmente hemorragias. Para isso usa-se além de dados colhidos na
anamnese e no exame físico, exames complementares, principalmente exames de
imagem, onde o mais fidedigno é a Tomografia Computadorizada de Crânio, que
será melhor abordada a frente. (24)

Outra finalidade essencial da investigação é identificar e fazer a associação de doenças

associadas ao Acidente Vascular Cerebral. Para isso a história clínica é fundamental.
Existem alguns fatores que são importantes por predispor o AVC, fatores nos quais
compõe uma máxima em relação a prevenção da Doença, pós são passíveis de resolução
ou pelo menos amenizar o risco, dentre eles podemos citar, hipertensão arterial
sistêmica (HAS), sedentarismo, dislipidemia, alimentação desregrada, obesidade,
estresse, depressão, histórico familiar, tabagismo, doenças cardiovasculares, alcoolismo,
diabetes, dentre outras.(1) No caso de um AVC à realização de exames laboratoriais são
importantes, principalmente para a pesquisa de doenças metabólicas, doenças
reumáticas e doenças hematológicas. (21)

Baseado em sinais clínicos e algumas manobras do exame físico é preconizado um

protocolo para atendimento pré-hospitalar do paciente com possível acometimento
vascular encefálico, onde segue o seguinte quadro:

Figura 1. Protocolo de atendimento pré-hospitalar do acidente vascular cerebral. Fonte:

Página da Web – Biblioteca Virtual em Saúde – Ministério da Saúde

Utiliza-se a escala do National Institute of Health Stroke Scale (NIH) para avaliar o
Acidente Vascular Encefálico, que avalia a relevância e a gravidade do déficit
neurológico após o AVC, quanto maior a pontuação mais amplo e severo é o dano,
(Quadro abaixo) (22)

Figura 2. Escala de AVC do National Institute of Health Stroke Scale (NIH). Fonte:
Página da Web – Biblioteca Virtual em Saúde – Ministério da Saúde

5.B. EXAMES COMPLEMENTARES

Alguns exames complementares são fundamentais para vincular com mais exatidão o
Acidente Vascular Cerebral, principalmente exames de imagem, que falaremos a seguir,
dentre os exames laboratoriais podemos citar:(22)
  Hemograma: Hemoglobina (Hb), hematócrito (Ht) e plaquetas, úteis
principalmente para avaliar uma possível hemorragia em curso;
 Coagulograma: TP/TTPA, necessários para a avaliação da coagulação
sanguínea;
 Glicemia: Diagnosticar possíveis alterações, hipoglicemia ou hiperglicemia;
 Função renal, ureia e creatinina séricos;
 Dosagem de íons;
 Gasometria arterial.

A dosagem de glicemia é fundamental, deve ser checado uma possível hipoglicemia

(glicose < 60 mg/dl) o que deve ser rapidamente corrigida. A hipoglicemia é capaz
de causar lesões cerebrais. O objetivo é deixar o paciente normoglicêmico
brevemente. Já em caso hiperglicemia deve ser corrigida com medicação,
principalmente insulina em pacientes hiperglicêmicos (> 180 mg/dl), sendo
mantida entre 140-180 mg/dl.(22)

Um aspecto significativo na avaliação de pacientes com AVC isquêmico agudo é a

imagem. A avaliação rápida é fundamental. Em uma avaliação inicia de AVC agudo, há
dois métodos disponíveis para colaborar no diagnóstico, a Tomografia Computadorizada
(TC) de Crânio sem contraste e a Ressonância Magnética (RM) de Crânio. Lembrando
que o método de escolha deve levar em conta o tempo de aquisição da imagem para a
avaliação, a disponibilidade e as condições do local de atendimento. (26, 27, 1)

Atualmente, no Brasil, a TC sem contraste continua sendo a principal modalidade de

imagem para a avaliação inicial de pacientes com suspeita de acidente vascular cerebral
(Imagem 1). (26, 26)
 Imagem 1. TC de crânio sem contraste, com suspeita inicial de AVC (Setas). Fonte:
Artigo Online – 2017, Elliot K. Fishman, MD.

É importante colocar as manifestações tomográficas do em uma cronologia didática:

aguda (menos de 24 horas), subaguda (24 horas a 5 dias) e crônica (semanas). O AVC
agudo representa edema citotóxico, e as alterações podem ser sutis, porém são
importantes. Eles também são denominados "alterações isquêmicas precoces", ou
“hiperagudos” como denominado antigamente. O edema intracelular causa perda da
interface normal de substância cinzenta / substância branca (diferenciação) e
apagamento dos sulcos corticais. (25, 26, 27)

Uma TC do crânio sem contraste é válida para a identificação dos sinais precoces do
Acidente Vascular Cerebral, porém o mais importante é excluir uma possível
hemorragia intracerebral, tumores e lesões que possam imitar um acidente vascular
cerebral isquêmico agudo. Na avaliação de hemorragia intracraniana aguda a TC é
importante, uma vez que produz um bom contraste entre o coágulo alto atenuante
(“brilhante”) e o coágulo baixo atenuante (escuro”) de fluido cerebrospinal. (Imagem 2,
3 e 4). A disponibilidade e velocidade dessa ferramenta a tornam muito útil na avaliação
inicial de pacientes com suspeita de AVC. (25, 26, 27)

Imagem 2. TC de crânio sem contraste, ondem mostra uma grande hemorragia

subaracnóidea densa e atenuada (seta) e ao longo. Sangue presente nos ventrículos
(pontas de setas). Fonte: Artigo Online – 2017, Elliot K. Fishman, MD.
 Imagem 3. TC de crânio sem contraste, onde mostra um hematoma
intraparenquimatoso hipertensivo. Hematoma ganglionar (*), contendo líquido (seta).
Fonte: Artigo Online – 2017, Elliot K. Fishman, MD.

Imagem 4. TC de crânio sem contraste, onde mostra um Hematoma

intraparenquimatoso hipertensivo com hérnia. A TC mostra um grande sangramento
hipertensivo ganglionar basal direito (*) e uma hérnia à esquerda (setas). Fonte: Artigo
Online – 2017, Elliot K. Fishman, MD.

Os estudos convencionais de ressonância magnética cerebral podem levar até uma hora
para serem concluídos. O estudo não é muito bom na detecção de edema citotóxico ou
intracelular que é observado na fase aguda ou menos de 24 horas do AVC.  A RM de
crânio pode ser considerada nos casos onde o diagnóstico clínico é difícil, ou onde há
escolha de terapias que necessitam do exame para guiar o procedimento. A imagens são
boas na detecção de edema vasogênico que está presente na fase subaguda do AVC e é
visto por mais de 24 horas a vários dias. (25, 26, 27)
 Imagem 5. RM de crânio, infarto subagudo da artéria cerebral média direita. Fonte:
Publicação Online – 2014, Jornal Vascular Brasileiro

Além da tomografia e da ressonância, podemos citar ainda a angiografia por TC, é um

estudo minimamente invasivo que requer uma injeção rápida e otimizada de contraste
intravenoso e fornecem imagens claras dos vasos sanguíneos cerebrais, inclusive na
identificação de possíveis aneurismas cerebrais. Essa técnica se baseia também na
quantidade total e na velocidade do fluxo para os diferentes territórios vasculares do
cérebro, podendo contribuir para a identificação de um acidente vascular cerebral e
áreas de tecido danificado potencialmente reversíveis e recuperáveis na região
isquêmica. (25, 26, 27)

Imagem 6. Angio TC de crânio, onde mostra um hematoma intraparenquimatoso

hipertensivo com hérnia. Fonte: Página da Web - Site didático de Anatomia Patológica,
Neuropatologia e Neuroimagem - Unicamp.

5.C. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS

5.C.1. ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO

O ataque isquêmico transitório (AIT) e o derrame isquêmico menor estão associados à

disfunção cerebral em uma área circunscrita causada por uma redução regional no fluxo
sanguíneo (ou seja, isquemia), resultando em sintomas clínicos observáveis transitórios
ou menores. A identificação de isquemia é importante, pois 20% dos pacientes com
AVC isquêmico apresentam ataque isquêmico transitório nas horas ou dias anteriores ao
acidente vascular cerebral.  Até 80% dos acidentes vasculares cerebrais após a AIT são
evitáveis; assim, diagnóstico e tratamento precoces são fundamentais. (1, 22, 23, 24)

As definições clínicas de AIT e acidente vascular cerebral isquêmico são baseadas em

sinais ou sintomas neurológicos focais referentes a distribuições arteriais cerebrais
conhecidas, sem medição direta do fluxo sanguíneo ou infarto cerebral. É importante
notar que a AIT e o AVC representam diferentes fins de um continuum isquêmico da
perspectiva fisiológica, mas o tratamento clínico é semelhante. (1, 24)

5.C.2. CRISE CONVULSIVA

Crise convulsiva é um distúrbio elétrico anormal da atividade elétrica cortical causada

pela hiper sincronização neuronal, pode ser localizada ou difusa. Cerca de 1 a 2% dos
atendimentos nas emergências são por causa convulsiva, geralmente 25% desses casos
apresentam a primeira crise. As crises convulsivas causam grande impacto na vida da
desses indivíduos independente da faixa etária ocorrida, principalmente por ser uma
situação preocupante, que desestabiliza o paciente e de ocorrência esporádica. A
principal diferenciação com o AVC está na sua sintomatologia e na instalação do
quadro. Podem ocorrer abalos, automatismos orofaciais, mas em seguida pode haver
sintomas negativos (paralisia de Todd), podendo haver perda da consciência e amnésia
para o evento, mordedura de língua, incontinência esfincteriana, alguma confusão
mental, dor muscular. (1, 22, 23, 24)

5.C.3. ENXAQUECA

A enxaqueca é um tipo de cefaleia, geralmente de forte intensidade, localização

imprecisa, acomete um hemisfério, podendo ser holocraniana. O que diferencia a
Enxaqueca do AVC é sua epidemiologia, seu curso e duração dos sintomas, porém em
uma emergência pode haver um quadro clínico confuso e conflitante. Com maior
prevalência em jovens e mulheres, os eventos duram aproximadamente 30 minutos,
podendo se prolongar. Pode apresentar Crise de dor de cabeça latejante e intensa de 4 a
72 horas, náuseas e vômitos, bocejos constantes, irritabilidade, sensibilidade à luz e ao
som, tontura, fadiga, mudanças de apetite, problemas de concentração e dificuldade para
encontrar as palavras. (21,22)

Para sintetizar, um fluxograma elaborado pelo Ministério da Saúde juntamente com a

Sociedade Brasileira de Doenças Cérebro Vasculares, onde leva-se em conta os sinais
clínicos (sinais de alerta), o início dos sintomas, o encaminhamento adequado do
paciente a fim de um manejo adequado, os achados no exame físico, de imagem e
exames complementares e a conduta a ser colocada em prática. Vale ressaltar que o
tempo é fundamental. (1, 22, 23, 24)

6. INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA

Os principais mecanismos etiológicos relacionados ao AVC estão relatados na escala de

classificação de TOAST. (1, 22)

 Classificação de TOAST
o Aterosclerose de grandes artérias;
o Oclusão de pequenas artérias;
o Embolia Cardíaca;
o Outras etiologias de AVC;
o AVC de causa indeterminada.

6.A. ARTEROSCLEROSE DE GRANDES ARTÉRIAS

Trata-se de patologias das artérias de grandes calibres que compõe a rede de irrigação
cerebral, podem ser divididas em extra e intracranianas. Sendo a carótida interna a
artéria mais acometida, principalmente na sua origem, na região cervical. Alguns fatores
de risco predispõem a aterosclerose de grandes artérias, como, hipertensão arterial,
diabetes, dislipidemia, tabagismo, entre outros, além de alterações na parede endotelial
e algumas patologias inflamatórias, como alguns tipos de artrite. (1, 22)

O estudo vascular, como o Doppler de Carótidas, angiorressônancia, angiotomografia

são indispensáveis para aferir a etiologia de um possível AVC. Na grande maioria dos
casos de doença aterosclerótica com estenose da artéria carótida interna, a
endarterectomia ou implante de stent é benéfica. (1, 22)
6.B. OCLUSÃO DE PEQUENAS ARTÉRIAS

É a doença que acomete artérias de calibres menores que fazem a perfusão sanguínea de
áreas mais profundas do encéfalo, geralmente sua sua obstrução leva à isquemia
lacunar, infarto menor do que 15mm. (1, 22)

Existem alguns tipos de Síndromes lacunares, vamos destacar as principais:

 Hemiparesia motora pura: comprometimento das artérias lenticuloestriadas ou

perfurantes pontianas, que causa lesão na cápsula interna ou na ponte
respectivamente. Uma hemiparesia completa proporcionada é instalada nesses
casos; (1, 22)
 Disartria: conhecida também por síndrome da “mão desajeitada”, causa uma
lesão na ponte ou na cápsula interna contralateral, ocasionando fraqueza facial
central, disartria e disfagias graves, paresia da mão com incapacidade de
movimentos, geralmente movimentos finos, como manobrar um lápis; (1, 22)
 AVC puramente sensitivo: caracterizado por uma lesão no tálamo devido à
oclusão das artérias talamoperfurantes. Essa síndrome caracteriza-se por perda
parestesia contralateral; (1, 22)
 Hemiparesia atáxica: há um acometimento das artérias perfurantes pontianas e
lenculoestriadas o que ocasiona uma lesão que se localiza na ponte ou na cápsula
interna, há uma hemiparesia e taxia do lado com predomínio de paresia cural. (1,
22)

Há uma importância na realização de TC e RM, na exclusão de outras causas de AVC,

isso porque geralmente não há alterações em caso de oclusão de pequenas artérias, não
há indicação de angiografia pois não há achados significantes para esse caso. (1, 22)

O controle de riscos cardiovascular e o uso de anti-hipertensivos e estatinas é a melhor

forma de profilaxia secundária, o uso de anticoagulantes não está indicado por não
haver confirmação de benefícios. Já o uso de ácido acetilsalicílico é comumente usado
apesar de também não haver comprovação de eficácia. (1, 22)

6.C. EMBOLIA CARDÍACA

As arritmias, principalmente a fibrilação ventricular, além de lesões estruturais do

coração, como miocardiopatia dilatada, valvulopatias graves, compõem as principais
causas de embolia cardíaca ou cardioembolia. (1, 22)
Nesses casos a profilaxia secundária mais indicada é o uso de anticoagulantes inibidores
da vitamina K, como a Varfarina, está em uso também os medicamentos conhecidos
como novos anticoagulantes, que inibem principalmente o fator Xa da cascata de
coagulação. A vantagem principal desses novos medicamentos é a manutenção
terapêutica, sem a necessidade de realização rotineiras de RNI (Razão de Normatização
Internacional), porém a impossibilidade de reversão da anticoagulação de maneira
rápida e alguns efeitos colaterais consideráveis são as principais desvantagens dessas
medicações. (1, 22, 23)

6.D. OUTRAS ETIOLOGIAS DE AVC

Dentre as outras causas de AVC, vale ressaltar causas inflamatórias, como as vasculites,
que devem ser levadas em consideração naqueles pacientes com ausência de fatores de
risco. Além de causas genéticas, doenças hematológicas que se associam à estados de
pró-coagulação e quadros de hiperviscosidade sanguínea, principalmente em pacientes
jovens e sem fatores associados. Doenças linfo proliferativas, como linfoma e leucemia,
aparecem como possíveis causas de AVC por mecanismos de hiperviscosidade com
consequente comprometimento do fluxo cerebral. Outra causa hematológica vinculado
ao acidente vascular cerebral é a anemia falciforme. (1, 22)

7. TERRITÓRIOS VASCULARES E SÍNDROMES ENVOLVIDADAS NO AVC

As circulações cerebrais anterior e posterior são interconectadas via artérias

comunicantes posteriores bilaterais . Eles fazem parte do Círculo de Willis , que fornece
circulação de backup ao cérebro. No caso de uma das artérias de suprimento ser ocluída,
o Círculo de Willis fornece interconexões entre a circulação cerebral anterior e posterior
ao longo do assoalho da abóbada cerebral, fornecendo sangue aos tecidos que, de outra
forma, seriam isquêmicos. (1, 22)

A esquematização das principais artérias e territórios vasculares do encéfalo está indica

no esquema e nas figuras abaixo. (1, 22)

CIRCULAÇÃO ANTERIOR:

 ARTÉRIA CARÓTIDA INTERNA

o ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR
o ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA
CIRCULAÇÃO POSTERIOR:

 ARTÉRIA CARÓTIDA INTERNA

o ARTÉRIA CEREBRAL POSTERIOR
o ARTÉRIAS CEREBELARES

Imagem 7. Irrigação do crânio. Fonte: Publicação Online – USP – e-Disciplinas –

Neuroanatomia

Imagem 8. Irrigação do encéfalo. Fonte: Publicação Online – USP – e-Disciplinas –

Neuroanatomia

As manifestações clínicas do paciente com AVC podem ter variações a depender do

território vascular acometido, seja ele anterior ou posterior, e do tipo da artéria
comprometida, grandes ou pequenas artérias, a escala de Bamford relaciona e resume
bem essas etiologias. (1, 22)

Imagem 9. Escala de Bamford. Fonte: Página da Web – Biblioteca Virtual em Saúde –

Ministério da Saúde

8. TRATAMENTO

8.A. TROMBÓLISE

O principal tratamento para o AVC é a trombólise, seja pela grande quantidade de

estudos clínicos ou sua aplicabilidade é considerada o método de escolha para o
tratamento específico do Acidente Vascular Cerebral. A trombectomia mecânica é a
alternativa mais eficaz, de acordo com as novas diretrizes da International Stroke
Conference (ISC) de 2010 de manejo precoce do acidente vascular encefálico agudo. (1,
20, 22, 23, 26)
Após excluir hemorragias intracranianas, o paciente se mantendo elegível ao protocolo
trombolítico dever ser submetido aos critérios de exclusão e o consentimento
informado. O tratamento com alteplase intravenosos deve ocorrer em até 4,5 horas após
o início dos sintomas. Pacientes que já fazem uso de heparina, varfarina ou algum
hemodialítico deve-se aguardar o resultado do coagulograma para dar início ao
procedimento. (1, 23, 26)

A alteplase é utilizada na dose de 0,9 mg/kg, sendo infundido 10% do total em bolus e o
restante em bomba de infusão por uma hora, a trombectomia é considerada em pacientes
com janela de oportunidade entre 4,5 horas e 6 horas, em pacientes com déficit
neurológico grave, oclusão de grandes artérias diagnosticado por métodos de imagem e
que passaram por cirurgia de grande porte. (1, 20, 22, 23, 26)

Segundo as novas diretrizes do ISC de 2018, pacientes para receber tratamento

intravascular com trombectomia mecânica devem preencher os seguintes critérios: (1,
20, 22, 23)

1. Escala de Rankin com escore 0 a 1 antes do AVC;

2. Evidência de déficit relacionado à oclusão da artéria cerebral média;
3. Idade igual ou superior à 18 anos;
4. NIHSS igual ou maior que 6
5. ASPECTS igual ou maior que 6;
6. Punção realizada na artéria femoral dentro de 6 horas após a sintomatologia.

Além disso existem alguns critérios de inclusão e exclusão para o a trombólise: (1, 20,
22, 23)

Critérios de inclusão (1, 20, 22, 23)

1. AVC isquêmico em qualquer território encefálico;

2. Possibilidade de se iniciar a infusão do rt- PA dentro de 4 horas e 30 minutos do
início dos sintomas (para isso, o horário do início dos sintomas deve ser
precisamente estabelecido. Caso os sintomas forem observados ao acordar,
deve-se considerar o último horário no qual o paciente foi observado normal);
3. Tomografia computadorizada do crânio ou ressonância magnética sem evidência
de hemorragia;
4. Idade superior a 18 anos.
Critérios de exclusão (1, 20, 22, 23)

1. Uso de anticoagulantes orais com tempo de pró-trombina (TP) >15 segundos

(RNI>1,7);
2. Uso de heparina nas últimas 48 horas com TTPa elevado;
3. AVC isquêmico ou traumatismo crânio-encefálico grave nos últimos 3 meses;
4. História pregressa de alguma forma de hemorragia intracraniana ou de
malformação vascular cerebral;
5. TC de crânio com hipodensidade precoce igual ou maior do que um terço do
território da artéria cerebral média;
6. PA sistólica >=185 mmHg ou PA diastólica >=110 mmHg (em 3 ocasiões, com
10 minutos de intervalo) refratária ao tratamento antihipertensivo;
7. Melhora rápida e completa dos sinais e sintomas no período anterior ao início da
trombólise;
8. Déficits neurológicos leves (sem repercussão funcional significativa);
9. Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo dentro das últimas 2
semanas;
10. Hemorragia geniturinária ou gastrointestinal (nas últimas 3 semanas), ou história
de varizes esofagianas;
11. Punção arterial em local não compressível na última semana;
12. Coagulopatia com TP prolongado (RNI>1,7), TTPa elevado, ou plaquetas < 50
mg/dl com reversão dos sintomas após a correção;
13. Glicemia < 50 mg/dl com reversão dos sintomas após a correção;
14. Evidência de endocardite ou êmbolo séptico, gravidez;
15. Infarto do miocárdio recente (3 meses);
16. Suspeita clínica de hemorragia subaracnóide ou dissecção aguda de aorta.

As diretrizes atuais recomendam que o procedimento seja realizado entre 6 a 16 horas

após o AVC, porem pode beneficiar pacientes com 16 a 24 horas após o incidente,
outras recomendações para a trombectomia mecânica são listadas abaixo: (1, 20, 22, 23)

 Início dos sintomas entre 6 a 24 horas;

 Grande vaso na circulação anterior ocluído;
 Critérios de eleição no DAWN1 ou DEFUSE-32
 Imagem 9. Escala de Rankin. Fonte: Página da Web – Medicina Net

8.B. CUIDADOS PÓS TRATAMENTO TROMBOLÍTICOS

 O paciente submetido à trombólise deve ser transferido para uma unidade de

terapia intensiva ou de AVC; (1, 20, 22, 23)
 Não se pode fornecer heparina, antiagregantes plaquetários ou anticoagulantes
orais nas primeiras 24 horas; (1, 20, 22, 23)
 Verificar escore de AVC do NIH a cada 15 minutos durante a infusão e a cada
30 minutos nas primeiras 6 horas; (1, 20, 22, 23)
 Monitorizar a pressão arterial com frequência até 36 horas após o tratamento
trombolítico; (1, 20, 22, 23)
 Havendo qualquer suspeita de hemorragia intracraniana suspender o rt-PA e
solicitar Tomografia Computadorizada de Crânio. (1, 20, 22, 23)

8.C. USO DE ANTIPLAQUETÁRIOS E ESTATINAS

O Ácido Acetilsalicílico (AAS) é frequentemente a primeira linha de defesa contra

danos no acidente vascular cerebral. Os fármacos anticoagulantes e
antiplaquetários devem ser tomados dentro de 24 a 48 horas após o início dos sintomas
do AVC, nas doses de 160 a 300 mg, de acordo com o CAST e o IST respectivamente.
Caso tenha sido realizado a trombólise deve-se aguardar pelo menos 24 horas para
iniciar o uso de antiagregantes. (1, 20, 22, 23)
O estudo SPARCL avaliou as estatinas e demonstraram que atorvastatina 80 mg
iniciada de forma precoce diminuiu 16% o risco de recorrências sem modificar a
mortalidade. Outros estudos, com menos expressividade demonstram boa atuação da
sinvastatina 40 mg no primeiro dia seguida de 20 mg por 90 dias. (1, 20, 22, 23)

8.F. CRANIECTOMIA DESCOMPRESSIVA

Tem havido um aumento do interesse pela craniectomia descompressiva nos últimos

anos em pacientes com AVE extensos, principalmente quando realizada precocemente,
nas primeiras 48 horas, com preferência para as primeiras 24 horas, levando a uma
melhor eficácia e diminuição da mortalidade. Alguns estudos demonstram que pacientes
sujeitos ao tratamento cirúrgico tiveram uma menor mortalidade e uma boa parte sem
déficit ou com sequela pequena a moderada. (1, 20, 22, 23)

As técnicas mais aceitas atualmente são aquelas que incluem craniectomia ampla com
duroplastia e sem ressecção do tecido cerebral. O procedimento inclui algumas
complicações, principalmente hidrocefalia, infecções, convulsões, hibernação paradoxal
e síndrome do sinking skin flap. (1, 20, 22, 23)

OBS. Não é recomendado o uso de heparina não fracionada ou de baixo peso

molecular na fase aguda do AVC, seu uso nessa fase relaciona-se a um maior risco
de sangramento. (1, 20, 22, 23)
 Figura 3. Fluxograma de Atendimento do Acidente Vascular Cerebral Agudo. Fonte:
Página da Web – Biblioteca Virtual em Saúde – Ministério da Saúde

9. COMO MANEJAR AS COMPLICAÇÕES NEUROLÓGICAS

9.A. EDEMA CEREBRAL

Uma das complicações mais comuns do AVC é o edema cerebral. Geralmente esse
edema segue uma cronologia, surge como edema citotóxico e posteriormente, como
componente vasogênico, o pico do edema ocorre entre o terceiro e o quinto dia após o
evento. (1, 20, 22, 23)

A craniectomia precoce dentro das primeiras 48 horas aparece como a medida mais
eficaz. O monitoramento invasivo da pressão intracraniana é indispensável para o
tratamento clínico. A cabeceira deve ser mantida elevada a 30º, evitar hiponatremia,
manter uma pCO2 entre 30 e 35 e manter boa perfusão cerebral. (1, 20, 22, 23)

9.B. TRANSFORMAÇÃO HEMORRÁGICA

Cerca de 30% dos AVCs a transformação hemorrágica como um evento recorrente.

Hemorragias de pequeno porte não precisam de intervenção, havendo uma regressão
espontânea, já os hematomas intraparenquimatosos devem ser manejados conforme o
protocolo de hemorragia cerebral espontânea. (1, 20, 22, 23)

10. REABILITAÇÃO

A reabilitação ajuda os sobreviventes de AVCs a reaprender habilidades que são

perdidas quando parte do cérebro é danificada. Essas habilidades podem incluir a
coordenação dos movimentos das pernas para caminhar ou executar as etapas
envolvidas em qualquer atividade complexa. A reabilitação também ensina aos
sobreviventes novas maneiras de executar tarefas para contornar ou compensar qualquer
deficiência residual. Os indivíduos podem precisar aprender a tomar banho e se vestir
usando apenas uma mão ou a se comunicar de maneira eficaz quando a capacidade de
usar a linguagem estiver comprometida. Existe um forte consenso entre os especialistas
em reabilitação de que o elemento mais importante em qualquer programa de
reabilitação é uma prática repetitiva cuidadosamente direcionada, bem focada e
repetitiva - o mesmo tipo de prática usada por todas as pessoas quando aprendem uma
nova habilidade, como tocar piano ou jogando uma bola de beisebol. (27, 28)

A terapia de reabilitação começa no hospital de tratamento agudo após a estabilização

da condição geral da pessoa, geralmente entre 24 a 48 horas após o acidente vascular
cerebral. Os primeiros passos envolvem a promoção de movimentos independentes. Os
pacientes são solicitados a mudar de posição com frequência enquanto estão deitados na
cama e a praticar exercícios de amplitude de movimento passivo ou ativo para fortalecer
seus membros com derrame cerebral. Começar a readquirir a capacidade de realizar
essas atividades básicas da vida diária representa o primeiro estágio do retorno à
independência de um sobrevivente de derrame. Enfermeiros e terapeutas de reabilitação
ajudam pacientes que são capazes de executar tarefas progressivamente mais complexas
e exigentes, como tomar banho, vestir-se e usar um banheiro, e incentivam os pacientes
a começarem a usar seus membros com derrame cerebral enquanto se envolvem nessas
tarefas. (27, 28)

Para alguns sobreviventes de AVC, a reabilitação será um processo contínuo para

manter e refinar habilidades e poderá envolver o trabalho de especialistas por meses ou
anos após o derrame. (27, 28)

Os tipos e graus de incapacidade após um acidente vascular cerebral dependem de qual

área do cérebro está danificada. Geralmente, o AVC pode causar cinco tipos de
deficiências: paralisia ou problemas no controle do movimento; distúrbios sensoriais
incluindo dor; problemas em usar ou entender a linguagem; problemas com pensamento
e memória; e distúrbios emocionais. (27, 28)

No momento da alta do hospital, o paciente com AVC e a família coordenam-se com os

assistentes sociais do hospital para localizar um arranjo adequado para a vida. Muitos
sobreviventes de derrame voltam para casa, mas alguns se mudam para algum tipo de
instalação médica. (27, 28)

Fisioterapeutas especializados no tratamento de deficiências relacionadas a deficiências

motoras e sensoriais. Eles são treinados em todos os aspectos da anatomia e fisiologia
relacionados à função normal, com ênfase no movimento. Eles avaliam a força,
resistência, amplitude de movimento, anormalidades da marcha e déficits sensoriais do
sobrevivente do AVC para projetar programas de reabilitação individualizados com o
objetivo de recuperar o controle das funções motoras. (27, 28)

Assim como os fisioterapeutas, os terapeutas ocupacionais preocupam-se em melhorar

as habilidades motoras e sensoriais e garantir a segurança do paciente no período pós-
AVC. Eles ajudam os sobreviventes a reaprender as habilidades necessárias para a
realização de atividades autodirigidas (também chamadas de ocupações), como
cuidados pessoais, preparação de refeições e limpeza da casa. (27, 28)

Os fonoaudiólogos ajudam os sobreviventes de AVC com afasia a aprender a usar a

linguagem ou desenvolver meios alternativos de comunicação. Eles também ajudam as
pessoas a melhorar sua capacidade de engolir e trabalham com os pacientes para
desenvolver habilidades sociais e de resolução de problemas necessárias para lidar com
os efeitos colaterais de um derrame. (27, 28)
11. PRVENÇÃO

A prevenção primária do AVC refere-se ao tratamento de indivíduos sem histórico de

AVC. A prevenção secundária de AVC refere-se ao tratamento de indivíduos que já
tiveram um derrame ou ataque isquêmico transitório. (18, 19)

11.A. PREVENÇÃO PRIMÁRIA

As medidas de redução de risco na prevenção primária do AVC podem incluir o uso de

medicamentos anti-hipertensivos, anticoagulantes, antiagregantes plaquetários,
inibidores da 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A (HMG-CoA) redutase (estatinas),
cessação do tabagismo, intervenção dietética, perda de peso, e prática de atividades
físicas. (18, 19)

Os fatores de risco modificáveis incluem o seguinte: (18, 19)

 Hipertensão, é o principal fator de risco para o AVC, além de provocar danos

sistêmicos, o aumento da pressão arterial é vinculado ao aumento de incidência de
AVCs isquêmicos e hemorrágicos. Seu controle é fundamental, e quando
diagnosticada deve ser rapidamente controlada;
 Tabagismo, além de causar danos sistêmicos, já há comprovação de danos
endoteliais associados ao tabagismo. O ato de fumar aumenta o risco de isquemia
cerebral e hemorrágica subaracnóide;
 Diabetes, o paciente diabético tem o risco dobrado de desenvolver um AVC,
independente da etiologia. O controle da PA deve ser de forma mais rígida nesses
pacientes;
 Dislipidemia, níveis elevados de colesterol total e a fração LDL elevados e a
fração HDL diminuída, são riscos importantes para o AVC, principalmente o
isquêmico;
 Fibrilação atrial, aumenta em torno de cinco vezes o risco de AVC isquêmico,
principalmente com etiologia cardioembólica;
 Doença falciforme, pessoas com essa doença possivelmente tem o principal fator
de riso para o AVC, e sua monitorização e tratamento deve ser rigorosos;
 Dieta e atividade, a redução de ingestão de sódio e gorduras, e o aumento do
consumo de potássio são recomendados. Atividade física é um importante fator
protetor, principalmente cardiovascular;
  Peso e gordura corporal, pacientes com sobrepeso e obesos devem ter um controle
mais rigoroso de níveis de açúcares e gordura no sangue e da pressão arterial;

Deve-se incentivar o abandono do tabagismo, o controle da pressão arterial, o controle

do diabetes, uma dieta com baixo teor de gordura, perda de peso e exercícios regulares.
(18, 19)

Os fatores de riscos não modificáveis são aqueles que não podemos alterar diretamente,
porém seu conhecimento é importante para o a qualificação do risco do paciente, pois
podem aumentá-lo. Abaixo é listado esses fatores: (18, 19)

 Idade, o AVC é predominante na população acima de 60 anos de idade;

 Sexo, maior prevalência em homens;
 Raça/Etnia, estudos mostram que negros possuem maior risco de todos os tipos
de AVC;
 Genética, a história familiar, quando positiva, é um fator predisponente ao AVC,
principalmente de causa cardioembólica.

11.B. PREVENÇÃO SECUNDÁRIA

A prevenção secundária ao AVC objetiva tratar aqueles indivíduos que já tiveram o

evento, com objetivo principal de prevenir recidivas, dentre as principais podemos citar:
(18, 19)

 Uso de alguns medicamentos com os antiagregantes (aspirina, clopidogrel,

dipiridamol de liberação prolongada, ticlopidina) e anticoagulantes (apixaban,
dabigatran, edoxaban, rivaroxaban, varfarina)

 Medicação para o controle da Hipertensão arterial;

 Cessação do tabagismo;

 Medicamentos para dislipidemia;

 Revascularização da carótida;

Dieta balanceada e equilibrada;

 Prática de atividades físicas.

12. PRESPECTIVAS FUTURAS

As doenças cardiovasculares no geral, dentre elas o AVC, oneram muito o sistema de
saúde de todo o mundo, além do sistema previdenciário e à própria sociedade devido
sua alta incidência de mortalidade e altos índices de incapacidades geradas pela doença.
Uma diminuição de alguns índices é observada, principalmente em países com renda
alta, o que não é visto em países com média e baixa renda, o que sugere maior
investimento na saúde nesses países ricos. (1, 22)

No Brasil segundo as Sociedade Brasileira de Neurologia e Sociedade Brasileira de

Doenças Cerebrovascualres, necessita de registro nacional de doenças cardiovasculares
mais eficiente na qual haja uma padronização de análise e coleta de dados das diferentes
regiões do país. Além disso é de fundamental importância além do investimento do
sistema de saúde, o investimento na prevenção primária, para que os números de novos
caso de AVC e incapacidades relacionadas à doença se coloquem em declínio. (1, 22)

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