-Estratificação de pacientes com ataque isquêmico
Os sintomas estão associados com perda de
transitório no pronto-socorro. Rodrigo Díaz Olmos -
Doutor em Medicina pela Faculdade de Medicina da
Universidade de são Paulo (FMUSP). Diretor da Divisão
de Clínica Médica do Hospital Universitário da USP.
Docente da FMUSP. -Última revisão: 09/06/2009
- Livro Ataque isquémico transitório de joan
montaner- 1 ed 2009
-O exame neurológico 7 edicao dejong- seção D nervos
cranianos
-Braz. J. of Develop.,Curitiba, v.6, n.8,p. Epidemiologia
do ataque isquêmico transitório no Brasil 2020
_ tratado de neurologia da cademia brasileira de
neurologia ed 2
-Endocrinologia clinica de lucio villar
-50 casos clínicos em neurocirurgia e neurociência-
editora sanar 2018
H1- O acidente isquêmico transitório apresenta como
sinais clínicos disartria e déficit motor, tendo como
fatores de risco etilismo, tabagismo e hipertensão
necessitando receber atenção ambulatorial.
p1 - O que é o AIT e quais suas classificações?
Um ataque isquêmico transitório (AIT) é uma isquemia
cerebral focal que causa déficits neurológicos transitórios
repentinos e não é acompanhada de infarto cerebral
permanente (p. ex., resultados negativos na RM
ponderada em difusão). É causada por um bloqueio
temporário do fornecimento de sangue ao cérebro, o qual
pode ser gerado por diversos motivos. O AIT é similar
ao acidente vascular encefálico isquêmico, exceto que os
sintomas duram normalmente menos de 1 h; É muito
improvável a ocorrência de infarto quando os deficits
desaparecem no período de 1 h. AITs são mais comuns
em indivíduos de meia-idade e idosos. Os AIT aumentam
acentuadamente o risco de acidente vascular encefálico,
com início nas primeiras 24 h. Os AIT podem constituir
um sinal de alerta de um acidente vascular cerebral
isquêmico iminente. As pessoas que sofreram um AIT
têm muito mais probabilidade de sofrer um acidente
vascular cerebral do que as que não sofreram um AIT. O
risco de acidente vascular cerebral (principalmente o
isquêmico) é maior durante as primeiras 24 a 48 horas
após um AIT. Reconhecer um AIT, identificar e tratar a
sua causa ajuda a prevenir um acidente vascular
cerebral.
Existem dois tipos de AVC, o AVC isquêmico
(AVCI), e o AVC hemorrágico (AVCH), sendo o AVCI
mais comum chegando a 70,4 % dos casos.4O Ataque
Isquêmico Transitório (AIT) representa um dos principais
fatores de risco para o desencadeamento do AVCI.
Pacientes que tiveram AIT tem alto risco de sofrer
um evento isquêmico definitivo -o AVCI, chegando a
mais de 10% de chances nas primeiras 48 horas após
AIT.5 O AIT é caracterizado por uma disfunção
neurológica causada por isquemia cerebral
temporária.
alguma função, como motora (fraqueza), visual
(diminuída), sensitiva (anestesia) ou de fala (diminuída
ou alterada) que duram geralmente menos de uma hora.
Além disso exames de imagem não evidenciam infarto
agudo no local afetado. O mecanismo fisiopatológico é
semelhante ao AVCI, exceto que o AIT se reverte
espontaneamente enquanto o AVCI apresenta sinais
clínicos persistentes (maior ou igual 24 horas) e
infarto em exames de imagem.
p2- Quais são os fatores de risco do AIT?
Os principais fatores de risco modificáveis para acidentes
vasculares cerebrais isquêmicos são:
● Fibrilação atrial (principal causa cardioembólica)
● Estreitamento (estenose) da artéria carótida no
pescoço
● Níveis altos de colesterol (formação de ateromas)
● Doença arterial coronariana
● Hipertensão arterial
● Diabetes
● Resistência à insulina
● Tabagismo
● Obesidade, particularmente se o excesso de peso
estiver ao redor do abdômen (maior
circunferência abdominal)
● Consumo excessivo de álcool
● Falta de atividade física
● Dieta pouco saudável (como aquelas que apresentam
um teor elevado de gorduras saturadas, gorduras trans e
calorias)
● Depressão ou outros tipos de estresse mental
● Doenças cardíacas que aumentem o risco de que
coágulos sanguíneos (trombos) se formam no coração,
se desprendem e se desloquem pelos vasos sanguíneos
como êmbolos (como um ataque cardíaco ou em uma
arritmia cardíaca denominada fibrilação atrial)
● Endocardite infecciosa (infecção do revestimento do
coração e, geralmente, das válvulas do coração)
● Uso de cocaína ou anfetaminas
● Inflamação dos vasos sanguíneos (vasculite)
● Distúrbios coagulatórios que resultem em coagulação
excessiva
● Uso de terapia com estrogênio, incluindo
contraceptivos orais
Os fatores de risco que não podem ser modificados
incluem
● Ter sofrido um acidente vascular cerebral
anteriormente
● Ser homem
● Ter mais idade
● Ter familiares que sofreram um acidente vascular
cerebral
O AIT além de ser um fator derisco para AVC, também
aponta como risco para disfunções cardiovasculares em
pessoas hipertensas, destacando a vulnerabilidade da
população idosa para ocorrência desse agravo em que
a hipertensão arterial apresenta alta
prevalência.16Estudos recentes destacaram que AIT
e AVC ocorrem majoritariamente em idosos,
destacando-se médias de idade de 64 e 70 anos. Quanto
ao sexo, o acometimento de indivíduos do sexo
masculino é levemente superior ao feminino,
corroborando com os resultados do presente estudo.
Em relação ao AVC no Brasil, o sexo feminino apresenta
maior incidência e a doença ocupa o segundo lugar no
ranking das principais causas de óbitos entre as
mulheres. É neste sentido que Ministério da Saúde
vem intensificando políticas públicas que concentram
maiores esforços na prevenção e redução de
morbimortalidade por doenças cardiovasculares e
cerebrovasculares. Deste modo, as taxas de mortalidade
por AVC em mulheres com idades entre 30 a 69 anos
caíram nos anos de 2010 e 2016 11%, reflexo das
Ações Estratégicas para o Enfrentamento das
Doenças Crônicas Não Transmissíveis (DCNT) focando
na atenção básica onde épossível resolver até 80% dos
problemas de saúde..21 Tais Ações Estratégicas incluem
iniciativas e investimentos federais em programas que já
existem na Atenção Primária à Saúde, resultando
também na melhora da cobertura da Estratégia Saúde da
Família (ESF) em 2006 e 2016 de 45,3% e 64,0%
respectivamente.22Apesar do AIT ser mais comum em
idosos, também pode ocorrer em crianças. Os principais
fatores de risco para a ocorrência em crianças incluem:
arteriopatia, história de AVC prévio, doença congênita
do coração, distúrbio autoimune, doença falciforme e
sexo feminino. Os sintomas em crianças com AIT além
dos já mencionados em adultos, pode-se incluir o estado
mental alterado, tontura e dor de cabeça. O AIT
infantil recebe menos atenção comparado ao adulto
efaltam melhores descrições para direcionar os
profissionais de saúde no atendimento nessa faixa
etária. Entretanto, as crianças tem mais chance de
ficarem saudáveis após AIT e algumas não necessitam
de encaminhamento para reabilitação,23,24
corroborando com os resultados da taxa de mortalidade
que entre crianças foi a menor.
p3 - Qual a fisiopatologia do AIT associada aos fatores
de risco descritos acima ?
A hipertensão constitui uns dos principais fatores de risco
para AITS pois a alta pressão arterial agride as paredes
das artérias. Essa agressão pode lesionar a camada
endotelial desses vasos e obstruir o mesmo, impedindo a
passagem de sangue e levando a um AIT, se brando e
se for desobstruído em até uma hora, ou um AVE
isquêmico, se o corpo não conseguir se regenerar a
tempo. Além disso, uma alta PA e essa constante
agressão auxiliam para formação de ateromas,
importante causador de AITs e AVE’s isquêmicos.
Um Acidente isquêmico Transitório normalmente resulta
de obstrução de uma artéria que supre sangue para o
cérebro, mais comumente um ramo de uma das artérias
carótidas internas. Consequentemente, as células do
cérebro ficam privadas de sangue. A maioria das células
cerebrais morrem se for privada de sangue por 4,5
horas. Como o AIT costuma demorar apenas uma hora,
essas não morrem e o paciente não tem problemas
crônicos.
CAUSAS COMUNS:
Normalmente, as obstruções são coágulos sanguíneos
(trombos) ou pedaços de depósitos de gordura
(ateromas, ou placas) devido à aterosclerose. Essas
obstruções ocorrem frequentemente nas seguintes
formas:
Ao se formar e bloquear uma artéria: Um ateroma na
parede de uma artéria pode continuar a acumular
material de gordura e tornar-se suficientemente grande
para bloquear a artéria. Mesmo que a artéria não esteja
completamente bloqueada, o ateroma estreita a artéria e
diminui o fluxo sanguíneo através dela, assim como um
cano entupido retarda o fluxo de água. O sangue lento
tem maior probabilidade de coagular. Um grande coágulo
pode impedir que sangue suficiente passe através da
artéria estreita, provocando a morte das células cerebrais
irrigadas por tal artéria. Ou se um ateroma se abrir
(romper), o material dentro dele pode desencadear a
formação de um coágulo de sangue que pode obstruir a
artéria. Ao deslocar-se de uma outra artéria para uma
artéria no cérebro: Um pedaço de um ateroma ou um
coágulo de sangue na parede de uma artéria pode soltar-
se e viajar através da corrente sanguínea (tornando-se
um êmbolo). O êmbolo pode, então, se alojar em uma
artéria que irriga o cérebro e obstruir o fluxo sanguíneo
ali. Embolia refere-se a obstrução das artérias por
materiais que se deslocam através da corrente
sanguínea para outra parte do corpo. É mais provável
que essas obstruções ocorram em artérias já estreitadas
por depósitos de gordura ou por um coágulo.
Ao deslocar-se do coração para o cérebro: Coágulos
sanguíneos podem formar-se no coração ou em uma
válvula cardíaca, particularmente nas válvulas artificiais e
válvulas que foram lesionadas por infecção do
revestimento do coração (endocardite). Esses coágulos
podem se desprender, viajar como êmbolos e obstruir
uma artéria no cérebro. Os acidentes vasculares
cerebrais provocados por esses coágulos de sangue são
mais frequentes entre as pessoas que:
● Foram recentemente submetidas a uma intervenção
cirúrgica no coração;
● Tiveram um ataque cardíaco;
● Apresentam uma valvulopatia ou um ritmo cardíaco
irregular (arritmia), sobretudo uma frequência cardíaca
rápida e irregular, chamada fibrilação atrial (principal
causa cardioembólica).
Os coágulos sanguíneos em uma artéria do cérebro nem
sempre causam um acidente vascular cerebral. Se o
coágulo quebrar espontaneamente em menos de 15 a 30
minutos, as células cerebrais não morrem e os sintomas
das pessoas se resolvem. Tais eventos são chamados
ataques isquêmicos transitórios (AITs). Se uma artéria se
estreitar muito gradualmente, outras artérias por vezes
se expandem para suprir sangue às partes do cérebro
normalmente supridas pela artéria obstruída. Portanto,
se um coágulo ocorrer em uma artéria na qual se
desenvolveram artérias colaterais, as pessoas podem
não apresentar sintomas.
INFARTOS LACUNARES
Um acidente vascular encefálico isquêmico pode resultar
de infartos lacunares. Esses pequenos infartos (≤ 1,5
cm) ocorrem em pacientes com obstrução não
aterotrombótica de pequenas artérias perfurantes que
irrigam estruturas corticais profundas; a causa usual é a
lipo-hialinose (degeneração da camada média das
pequenas artérias e substituição por lipídeos e
colágeno). Há controvérsias se êmbolos causam infartos
lacunares. Infartos lacunares tendem a ocorrer em
pacientes idosos com diabetes ou hipertensão mal
controlada.
SOBRE A IRRIGAÇÃO:
O sangue é fornecido para o cérebro por meio de dois
pares de grandes artérias:
● As artérias carótidas internas, que levam o sangue do
coração ao longo da frente do pescoço, saindo da
carótida comum, que vem arco aórtico (lado esquerdo) e
do tronco braquiocefálico (lado direito)
● As artérias vertebrais, que levam o sangue do coração
ao longo da parte de trás do pescoço, as duas vêm das
artérias subclávias.
No crânio, as artérias vertebrais se unem para formar a
artéria basilar (na parte de trás da cabeça). As artérias
carótidas internas e a artéria basilar se dividem em
vários ramos, incluindo as artérias cerebrais. Alguns
ramos se unem para formar um círculo de artérias
(polígono de Willis), que liga as artérias vertebrais e
carótidas internas. Outras artérias se ramificam a partir
do polígono de Willis, como estradas de uma rotatória.
Os ramos levam o sangue para todas as partes do
cérebro.
Quando as grandes artérias que irrigam o cérebro sofrem
uma obstrução, algumas pessoas não apresentam
sintomas ou sofrem apenas um acidente vascular
cerebral leve. Mas outras pessoas com o mesmo tipo de
obstrução apresentam um acidente vascular cerebral
isquêmico maciço. Por quê? Parte da explicação são as
artérias colaterais. As artérias colaterais correm entre
outras artérias, proporcionando conexões extras. Essas
artérias incluem o polígono de Willis e as conexões entre
as artérias que se ramificam a partir do polígono.
Algumas pessoas nascem com grandes artérias
colaterais, que podem oferecer proteção contra
acidentes vasculares cerebrais. Então, quando uma
artéria é bloqueada, o fluxo de sangue continua através
de uma artéria colateral, às vezes impedindo um
acidente vascular cerebral. Outras pessoas nascem com
pequenas artérias colaterais. As pequenas artérias
colaterais podem ser incapazes de passar bastante
sangue para a área afetada, por isso resulta em acidente
vascular cerebral.
O corpo também pode se proteger contra acidentes
vasculares cerebrais pelo crescimento de novas artérias.
Quando os bloqueios se desenvolvem lenta e
gradualmente (como ocorre na aterosclerose), novas
artérias podem surgir com o tempo para manter o
fornecimento de sangue para a área afetada do cérebro
e, assim, evitar um acidente vascular cerebral. Se um
acidente vascular cerebral já ocorreu, o crescimento de
novas artérias pode ajudar a evitar um segundo acidente
vascular cerebral (mas não podem reverter o dano que
foi feito).
p4 - Qual o quadro clínico do AIT?
Os sinais e sintomas do acidente isquêmico transitório
dependem da parte do cérebro comprometida. Ainda que
muitas vezes os padrões de deficits neurológicos
sugiram artéria comprometida (ver tabela: Síndromes
selecionadas de acidente vascular encefálico), a
correlação geralmente é imprecisa. Os sintomas do AIT
têm início súbito, geralmente com duração de 1 a 30
minutos, para depois desaparecerem por completo. Os
pacientes podem ter vários AIT por dia, ou apenas 2 ou 3
em vários anos. Em geral, os sintomas são similares em
ataques sucessivos na artéria carótida, mas variam um
pouco em ataques vertebrobasilares sucessivos.
Principais:
ACM Esquerda:
● Déficit motor e sensorial contralateral;
● Afasia (pode ser sensitiva ou motora, a depender do
local afetado);
● Desvio ocular para a esquerda (desvia para o lado
afetado);
ACM Direita:
● Déficit motor e sensorial contralateral;
● Heminegligência;
● Desvio ocular para a direita (desvia para o lado
afetado);
ACA:
● Paresia de predomínio crural contralateral (MMII -
Relação com a localização dos
membros inferiores no homúnculo de penfield ser nesta
região);
● Incontinência urinária;
● Apraxia da marcha;
ACP:
● Hemianopsia homônima contralateral;
● Cegueira cortical unilateral;
● Perda de memória;
p5 - Como é feito o manejo clínico na atenção
ambulatorial?
A avaliação do risco de AVC em pacientes com AIT é
uma atribuição do médico de emergência de extrema
importância, não só pela freqüência da condição em
questão como também pela gravidade e pela
possibilidade de evitar complicações (AVC) no curto
prazo. Entretanto, trata-se de uma condição clínica que,
ao mesmo tempo em que é potencialmente grave, há
casos que podem ser manejados ambulatorialmente,
evitando-se internações desnecessárias e exames
complementares de urgência sem uma contrapartida de
melhora de desfechos clínicos importantes. Assim,
regras de decisão clínica podem facilitar a decisão sobre
o manejo de pacientes com AIT. Das três regras de
predição avaliadas, a regra ABCD é a mais consistente e
a mais útil clinicamente, uma vez que foi validada em
mais de um estudo prospectivo, atingindo nível de
evidência 2. Os fatores de risco incluídos nesta regra
de predição clínica são idade = 60 anos (1 ponto),
hipertensão arterial (1 ponto), fraqueza unilateral (2
pontos), alteração da fala sem fraqueza unilateral (1
ponto), duração dos sintomas > ou = 60 min (2
pontos); de 10 – 59 min (1 ponto) e < 10 min (0
pontos). O escore máximo é de 6 pontos. Pacientes
com escore menor que 4 apresentam baixo risco de
apresentar um AVC nos 7 dias subsequentes, podendo
receber aspirina em baixas doses (100 a 300 mg) e ter
alta para avaliação ambulatorial precoce (ver a
revisão Ataque Isquêmico Transitório e Acidente
Vascular Cerebral e os 3 comentários de artigos
sobre Tratamento Precoce de Ataques Isquêmicos
Transitórios). A validação das outras duas regras de
predição pode trazer novas informações de utilidade
clínica adicional. Este editor recomenda que se utilizem
as regras de decisão clínica associadas a uma boa
avaliação clínica dos pacientes que se apresentam com
AIT no pronto-socorro.
Regras de predição clínica (clinical prediction rules)2
Uma regra de decisão clínica ou de
predição clínica (clinical decision rules ou clinical
prediction rules) pode ser definida como uma ferramenta
clínica que quantifica as contribuições individuais que
vários componentes da história clínica, do exame físico e
de resultados de exames laboratoriais têm para se
chegar ao diagnóstico, prognóstico ou a resposta
provável ao tratamento em um paciente individual. As
regras de decisão clínica têm como objetivo testar,
simplificar e aumentar a acurácia das avaliações
diagnósticas e prognósticas dos médicos e
provavelmente são mais úteis em situações em que o
processo de decisão é complexo, os riscos clínicos são
altos e em situações em que há oportunidade de
economizar recursos sem comprometer a qualidade de
atendimento. O processo de desenvolvimento de uma
regra de decisão ou predição clínica começa com a
construção de uma lista de potenciais preditores do
desfecho de interesse. Esta lista geralmente inclui itens
da história clínica, do exame físico e de exames
laboratoriais básicos. Então parte-se para um estudo de
derivação, em que os investigadores avaliam um grupo
de pacientes e determinam se os preditores clínicos
potenciais estão presentes e o status dos pacientes em
relação ao desfecho de interesse. Realiza-se geralmente
um análise de regressão logística para se determinar que
preditores clínicos são mais poderosos e quais podem
ser omitidos da regra. Uma vez derivada a regra de
predição através do estudo deste primeiro grupo de
pacientes parte-se para a validação da regra em geral
realizada em populações distintas do grupo de
derivação. A depender do estágio de desenvolvimento de
uma regra de predição clínica (se foi apenas derivada, se
foi validada em apenas outro estudo ou validada em
mais de uma população) atribuem-se níveis de evidência
para a regra conforme ilustra a tabela abaixo.

Tabela 1: Hierarquia das evidências para as

regras de decisão clínica
Nível 1: regras podem ser usadas numa ampla
variedade de situações com confiança de que ela pode
modificar o comportamento dos médicos e melhorar o
prognóstico dos pacientes.
Necessidade de validação em pelo menos um
estudo prospectivo numa população diferente e uma
análise de impacto demonstrando mudança no
comportamento dos médicos com consequências
benéficas.
Nível 2: regras podem ser usadas em uma
variedade de situações com confiança em sua acurácia.
Acurácia demonstrada em um grande estudo
prospectivo de validação incluindo um amplo espectro de
pacientes e médicos ou validada em vários estudos
menores que diferem entre si.
Nível 3: regras que os médicos podem usar com
precaução e apenas se os pacientes no estudo são
semelhantes àqueles avaliados pelo médico.
Validados em apenas uma amostra prospectiva
pequena
Nível 4: regras que precisam de avaliação
adicional antes de serem aplicadas clinicamente
Regras derivadas, mas não validadas, ou validadas
apenas em amostras separadas da mesma população de
derivação, em bases de dados retrospectivos ou através
de técnicas estatísticas.
H2- O exame neurológico dos nervos cranianos,
caracterizado por: Diplopia vertical, ptose palpebral à
esquerda , paresia da adução do olho e do olhar vertical
à esquerda associados a hipertensão e ao quadro súbito
de hemiplegia direita são achados clínicos iniciais de um
AVEH.
p0- Quais os pares de nervos cranianos e suas funções,
anatomia?
Anatomia externa
As Figuras 11.3 e 11.4 apresentam algumas
características importantes do tronco encefálico. Na
superfície ventral, o limite rostral do tronco encefálico é
demarcado pelos tratos ópticos que passam a seu redor
para alcançar os corpos geniculados laterais. Descendo
abaixo dos tratos ópticos estão os volumosos
pedúnculos cerebrais. O espaço entre os pedúnculos é a
fossa interpeduncular. Na margem superior da fossa
interpeduncular estão os corpos mamilares. Na parte
profunda está a substância perfurada posterior, onde os
vasos perfurantes paramedianos da artéria basilar
penetram na porção superior do tronco encefálico e no
tálamo. O NC III (oculomotor) emerge da fossa e segue
para frente entre as artérias cerebelar superior e cerebral
posterior. No limite caudal da fossa interpeduncular está
a junção do mesencéfalo com a ponte. A saliência da
porção anterior da ponte, em razão, principalmente, das
fibras subjacentes do pedúnculo cerebelar médio (PCM)
(braço da ponte), cruza o espaço entre os 2 hemisférios
do cerebelo e transpõe o vão entre o mesencéfalo e a
medula oblonga (do latim, pons, ponte). A raiz do NC V
(trigêmeo) está fixada lateralmente no nível da porção
média da ponte. O sulco basilar, local de passagem da
artéria basilar, cruza a ponte de baixo até em cima. Na
junção pontobulbar saem, da região medial para a
lateral, os NC VI (abducente), VII (facial) e VIII
(vestibulococlear). O nervo intermédio ocupa posição
imediatamente lateral à raiz principal do nervo facial. A
divisão vestibular do NC VIII situase medial e
ligeiramente rostral à divisão coclear. A medula oblonga
ou bulbo tem 24 a 30 mm de comprimento e estende-se
da junção pontobulbar e das estrias medulares acima
até as raízes inferiores do nervo hipoglosso e o plano
inferior de decussação das pirâmides – imediatamente
rostral à saída das radículas superiores de C1 no nível
do forame magno. As duas colunas das pirâmides, que
contêm os tratos corticoespinais, descem ao longo da
face anterior do bulbo. Feixes entrelaçados de fibras
cruzadas no extremo caudal do bulbo marcam a
decussação das pirâmides. A medula espinal está
situada caudalmente à decussação.
Imediatamente lateral às pirâmides na parte superior da
medula olblonga está a saliência oval da oliva, sob a qual
está o núcleo olivar inferior. Os filamentos do NC XII
(hipoglosso) saem no canal entre a pirâmide e a oliva.
Os NC IX (glossofaríngeo), X (vago) e a raiz craniana do
NC XI (acessório) saem no sulco retro-olivar, em
sequência rostral-caudal.
Figura 11.4 mostra o tronco encefálico, com o cerebelo
removido e o quarto ventrículo aberto. O limite rostral do
tronco encefálico é delimitado por sua junção com o
pulvinar do tálamo. As elevações proeminentes dos
colículos superior e inferior formam a lâmina do teto. O
corpo pineal estende-se em sentido caudal entre os
colículos superiores. O colículo superior está conectado
ao corpo geniculado lateral pelo braço do colículo
superior e o colículo inferior está conectado ao corpo
geniculado medial por seu braço. O NC IV (troclear) sai
em posição imediatamente caudal ao colículo inferior.
O assoalho do quarto ventrículo tem o formato romboide
ou de losango e é denominado fossa romboide. O
pedúnculo cerebelar superior (PCS) forma as paredes
laterais superiores da cavidade do quarto ventrículo, e o
pedúnculo cerebelar inferior (PCI) forma as demais
paredes. Nos recessos laterais do ventrículo, perto dos
forames de Luschka, entram os nervos vestibular e
coclear. No assoalho do ventrículo, há fissuras ou sulcos
longitudinais que separam estrias e protuberâncias. A
fissura longitudinal medial está na linha mediana e
separa os dois lados. As duas depressões do sulco
limitante, que separa estruturas da placa basal (motoras)
de estruturas da placa alar (sensoriais), ocupam posição
lateral. As estrias medulares do quarto ventrículo formam
uma faixa de fibras mielínicas que atravessam o
assoalho ventricular. As fibras originam-se do núcleo
arqueado externo, situado anterior às pirâmides, e
seguem em direção ao PCI. Duas saliências medianas
no assoalho ventricular, rostrais às estrias medulares,
são os colículos faciais, sob os quais estão os núcleos
do NC VI e o joelho do NC VII. Ao longo dos mesmos
meridianos, em posição caudal às estrias, estão os
trígonos do nervo hipoglosso, sob os quais estão os
núcleos do NC XII. Lateralmente aos trígonos do nervo
hipoglosso estão os trígonos do nervo vago (ala cinerea),
sob os quais estão os núcleos motores posteriores dos
nervos vagos. A área postrema (zona de gatilho
quimiorreceptora) é uma faixa estreita ao longo da face
caudal do trígono do nervo vago. Em região ainda mais
lateral, perto das zonas de entrada do NC VIII, estão as
áreas vestibulares. Na extremidade caudal do quarto
ventrículo está o óbex, ponto em que o quarto ventrículo
comunica-se com o canal central da medula espinal. O
formato da fossa romboide na extremidade caudal do
ventrículo assemelha-se a uma caneta; é denominado
calamus scriptorius. Na face dorsal, em posição caudal
ao ventrículo, estão os tubérculos gráceis na linha
mediana e os tubérculos cuneiformes em posição logo
lateral; eles se fundem nos fascículos grácil e cuneiforme
inferiormente. Em posição lateral aos tubérculos grácil e
cuneiforme estão os PCI.
Visão geral dos nervos cranianos III a XII
Esta seção apresenta um resumo dos NC com início ou
término no tronco encefálico. Os nervos são analisados
em mais detalhes nos capítulos subsequentes.
Oculomotor (NC III)
O NC III origina-se do complexo oculomotor no
mesencéfalo e conduz fibras motoras para os músculos
extraoculares, além de fibras parassimpáticas para a
pupila e o corpo ciliar. Sai do mesencéfalo na fossa
interpeduncular, passa entre as artérias cerebral
posterior e cerebelar superior e segue ao longo da artéria
comunicante posterior. O nervo atravessa o seio
cavernoso, onde tem importantes relações com a artéria
carótida, as vias simpáticas pericarotídeas ascendentes
e os NC IV, V e VI. Depois de sair do seio cavernoso e
atravessar a fissura orbital superior, o terceiro nervo
supre os músculos reto medial, oblíquo inferior, retos
superior e inferior e levantador da pálpebra. Os nervos
ciliares longos desviam-se bruscamente em direção ao
gânglio ciliar, do qual se originam nervos ciliares curtos
que suprem a íris e o corpo ciliar.
Troclear (NC IV)
O NC IV origina-se do núcleo do nervo troclear no nível
do colículo inferior e segue um trajeto posterior e circular
até sua decussação e saída através do teto. O nervo
espirala-se ao redor do tronco encefálico, segue para
frente, atravessa o seio cavernoso próximo do NC III,
atravessa a fissura orbital superior e entra na órbita para
suprir o músculo oblíquo superior.
Trigêmeo (NC V)
As fibras motoras do NC V originam-se do núcleo motor
na porção média da ponte, saem lateralmente,
atravessam o gânglio de Gasser (trigeminal) e seguem
com o ramo sensorial mandibular até saírem do crânio
através do forame oval. As fibras motoras do nervo
trigêmeo suprem os músculos masseter, temporal e
pterigóideos.
As fibras sensoriais do nervo trigêmeo originam-se das
divisões oftálmica, maxilar e mandibular que suprem a
face. Fibras do nervo oftálmico entram no crânio pela
fissura orbital superior, e as fibras maxilares entram pelo
forame redondo; os dois tipos atravessam o seio
cavernoso antes de se juntarem ao gânglio. As fibras
mandibulares entram pelo forame oval. As fibras
sensoriais terminam no núcleo sensorial principal na
ponte e no núcleo do trato espinal, que se estende da
ponte até a parte superior da medula cervical.
Abducente (NC VI)
As células de origem do NC VI estão na ponte, perto do
centro pontino do olhar lateral. Os axônios seguem para
frente pela substância da ponte, entrelaçados nas fibras
corticoespinais descendentes, e saem anteriormente. O
NC VI ascende no clivo, atravessa o seio cavernoso em
companhia dos NC III, IV e V, e depois atravessa fissura
orbital superior e entra na órbita para inervar o reto
lateral.
Facial (NC VII)
Axônios do NC VII originam-se do núcleo facial no
tegmento pontino, seguem para trás, para cima e ao
redor do núcleo de NC VI e, depois, cruzam a ponte e
saem lateralmente. Na companhia do NC VIII, o NC VII
cruza o APC, entra no meato acústico interno e segue ao
longo dele. Curva-se para baixo e afasta-se do NC VIII
no joelho externo, adjacente ao gânglio geniculado.
Depois de atravessar o restante do osso petroso, o NC
VII sai pelo forame estilomastóideo, vira-se para frente,
passa sob a glândula parótida e ramifica-se em divisões
superior e inferior para inervar os músculos da expressão
facial. Junto com o nervo facial segue o nervo
intermédio; seu principal componente é a corda do
tímpano, responsável pela sensibilidade gustativa dos
2/3 anteriores da língua.
Vestibulococlear (NC VIII)
Estímulos auditivos ativam as células pilosas no órgão
espiral (de Corti). As fibras nervosas que suprem as
células pilosas são os processos periféricos dos
neurônios bipolares que constituem o gânglio espiral no
centro da cóclea. Os processos centrais desses
neurônios formam o nervo coclear, que segue um trajeto
direto pelo meato acústico interno e pelo APC, entra no
tronco encefálico na junção pontobulbar e faz sinapse
nos núcleos cocleares.
O nervo vestibular origina-se do gânglio vestibular (de
Scarpa). Os processos periféricos de seus neurônios
bipolares recebem impulsos do utrículo, do sáculo e dos
três canais semicirculares; os processos centrais
conduzem esses impulsos pela porção vestibular do NC
VIII.
Glossofaríngeo (NC IX)
O núcleo ambíguo envia axônios pelo NC IX para inervar
o plexo faríngeo. As funções dos NC IX e X são
praticamente inseparáveis nesse aspecto. O único
músculo inervado apenas pelo NC IX é o estilofaríngeo.
Em companhia do NC X e XI, o nervo sai do crânio pelo
forame jugular. O NC IX também conduz fibras
gustativas do terço posterior da língua e leva fibras
parassimpáticas para a glândula parótida.
Vago (NC X)
O NC X conduz fibras motoras do núcleo ambíguo até o
palato, a faringe e a laringe. Além disso, um importante
componente origina-se do núcleo motor posterior do
nervo vago, que contém fibras parassimpáticas para
inervar vísceras do tórax e do abdome. O nervo vago
também conduz fibras aferentes viscerais e gustativas.
Acessório (NC XI)
O nervo acessório tem duas partes: A porção espinal
origina-se dos neurônios motores inferiores na porção
superior da medula cervical. Por causa de sua origem no
arco branquial, sai lateralmente, segue para cima, entra
no crânio pelo forame magno e ascende até o forame
jugular. Essas fibras acabam por inervar os músculos
esternocleidomastóideo e trapézio. A porção craniana do
NC XI origina-se do núcleo ambíguo, sai lateralmente,
une-se à raiz espinal por um curto espaço e, então,
desvia-se rapidamente e une-se aos NC IX e X. Não é
possível separar suas funções das funções do nervo
vago.
Hipoglosso (NC XII)
O NC XII origina-se de neurônios motores no núcleo do
nervo hipoglosso, sai do bulbo anteriormente no sulco
entre a pirâmide e a oliva, deixa o crânio pelo forame do
hipoglosso e segue para frente para inervar a língua.
p1 - Como é feito o exame neurológico dos nervos
cranianos
 p2 - Quais os achados do exame neurológico em um
paciente com AVEH?
p3 - O que é um AVEH e qual sua fisiopatologia?
O AVE hemorrágico tem como definição sangramento
espontâneo dentro ou ao redor do encéfalo, ou seja,
intraparequimatosos ou subaracnóideo.
Hemorragia subaracnóidea: geralmente é causada por
ruptura de vasos na superfície ou nas proximidades do
cérebro ou dos ventrículos, como exemplos mais comuns
aneurismas e malformações vasculares.
Hemorragia intraparenquimatosa: é causada pela ruptura
de artérias no interior da substância cerebral, geralmente
como consequência de uma hipertensão artéria crônica
mal controlada, angiopatia amiloide, ou até mesmo uma
malformação vascular rota. Ademais, essas hemorragias
podem ser causadas também por traumas.
COMO OCORRE:
Quando não é causada por traumas, a Hemorragias
intracerebrais (HIC). HIC é resultado de inúmeros
processos fisiopatológicos que levam à ruptura de vasos
sanguíneos resultando em hematoma dentro do
parênquima cerebral e consequente compressão de
estruturas encefálicas. A principal causa hipertensiva são
os micronauerismas de Charcot-Bouchard.
Artérias perfurantes em ponte, mesencéfalo, tálamo,
núcleos da base e cerebelo, cronicamente danificadas
pela hipertensão, são suscetíveis à ruptura, sendo estas
as localizações mais frequentes da hemorragia
hipertensiva. Cerca de 50 a 70% dos pacientes com HIC
são hipertensos. A ação crônica da hipertensão sobre a
parede das artérias cerebrais promove progressiva
hiperplasia das células musculares lisas, posteriormente
substituídas por colágeno, levando a enfraquecimento da
parede das artérias e maior propensão à ruptura
vascular. Esse fenômeno, conhecido como lipo-hialinose,
ocorre principalmente em pequenos vasos profundos.
Deposição de amiloide em vasos intracranianos é causa
de HIC em pacientes com mais de 60 anos, em geral
hemorragias lobares. A angiopatia amiloide é a principal
causa de HIC não hipertesiva e pode causar
sangramentos recorrentes ou em diferentes regiões
cerebrais simultaneamente. A lesão histopatológica
observada em estudos de autópsia cerebral demonstra
um material amiloide corado pelo vermelho do Congo,
birrefringente, que provoca um enfraquecimento da
parede dos vasos.
Coagulopatia incluindo a associada a medicações
antitrombóticas, especificamente anticoagulantes orais, é
também causa de HIC. HIC associada ao uso de
anticoagulantes chega a 15% de todos os casos em
séries recentes. O uso de anticoagulantes orais aumenta
o risco de hemorragias entre 8 e 11 vezes, notadamente
em pacientes com idade avançada, diabéticos,
hipertensos, com antecedentes de AVC isquêmico ou
traumatismo craniano. Diferentemente da HIC de causa
hipertensiva, a progressão desses sangramentos pode
ser mais lenta, em cerca de 48 a 72 horas, e costumam
evoluir com grandes volumes de hematomas,
característica clínica que interfere no prognóstico desses
pacientes.
Outras etiologias de HIC incluem ruptura de aneurismas
intracranianos (usualmente se apresentando como
hemorragia subarcnóidea), malformações arteriovenosas
(MAV) (HIC é manifestação de MAV em 60% dos casos),
trombose venosa cerebral com infartos venosos, tumores
intracranianos, drogas de abuso e vasculopatias não
ateroscleróticas. Vasculites autoimunes relacionadas a
outras doenças sistêmicas e vasculites primárias do
sistema nervoso central (SNC) podem ocasionar tanto
infartos quanto sangramentos intracranianos. A síndrome
da vasoconstrição reversível (SVCR) pode se apresentar
com hematomas intraparenquimatosos ou hemorragia
subaracnóidea.
p4 - Qual o quadro clínico do AVEH?
O paciente com suspeita de AVCh apresenta sinais de
alerta que incluem déficits neurológicos de início súbito,
especialmente localizados, que progridem em minutos ou
horas.
Esses sinais de alerta são:
● ASTENIA: Fraqueza muscular súbita ou alteração
sensitiva súbita unilateral;
● DISARTRIA: Dificuldade repentina para falar ou
compreender;
● AMAUROSE/HEMIANOPSIA: Perda visual súbita,
especialmente se unilateral;
● ATAXIA: Perda súbita do equilíbrio ou incoordenação
motora repentina;
Quando o AVC é hemorrágico, os seguintes sintomas os
diferencia de um AVC isquêmico:
● Rebaixamento súbito do nível de consciência;
● Cefaleia súbita.
● Náuseas e vômitos;
● Elevação da pressão arterial.

p5 - Quais síndromes clínicas mais comuns de cada
nervo craniano?
H3- O aumento da pressão intracraniana e a herniação
cerebral causam: redução do nível de consciência,
midríase à esquerda e alteração do padrão respiratório,
sendo confirmado o diagnóstico do AVEH por exames de
imagem.
p1 - Como é feito o diagnóstico do AVEH e seus achados
na TC ?
Para o diagnóstico dos acidentes vasculares cerebrais
hemorrágicos deve-se associar a histórica clínica com
um dos três métodos de neuroimagem utilizados:
● Tomografia computadorizada de crânio sem contraste:
é altamente sensível para a detecção de hemorragia
intracraniana e tem maior disponibilidade na emergência,
sendo mais rápida e bastante sensível.
● Angiotomografia cerebral;
● Ressonância magnética do encéfalo: nas sequências
gradiente-eco e suscetibilidade em T2, são tão sensíveis
quanto a TC para detecção de hemorragia aguda e até
mais sensíveis na detecção de hemorragia prévia. No
entanto são mais demoradas e muitas vezes não estão
disponíveis.
A partir desses exames é possível diferenciar uma
isquemia e hemorragia, localizar o sangramento, suas
dimensões e possíveis deslocamentos de estruturas
(herniações). Ainda pode-se detectar malformações
arteriovenosas, aneurismas e tumores.
Hemorragia: Achado hiperdenso e de margens
irregulares em TC;
Isquemia ou sangue coagulado: Achado hipodenso e de
margens irregulares em TC;
ACHADOS: A deterioração neurológica precoce após a
HIC está relacionada, em parte, ao sangramento ativo
que pode se estender por horas após o início dos
sintomas. A expansão do hematoma tende a ocorrer
precocemente e aumenta o risco de desfecho funcional
desfavorável e morte. Existem diversas formas de prever
o crescimento do hematoma. Algoritmos como o BRAIN
(Tabela 2) e achados de neuroimagem como spot-sign,
leakage sign, island sign, blend sign, black hole sign e
satellite sign auxiliam na avaliação de risco de expansão
do hematoma.
● Spot-sign: é caracterizado pelo extravasamento de
contraste dentro do hematoma detectado pela angioTC;
● Leakage sign: mais sensível e específico, é obtido por
meio de TC de crânio realizada 5 minutos após a
angioTC, com análise das duas imagens (fase arterial e
tardia). O aumento de 10% de unidades de Hounsfield
entre as duas imagens determina um leakage sign
positivo;
● Island sign é definido como pequenos hematomas
dispersos e separados do hematoma principal na TC
sem contraste;
● Blend sign: é visto em hematomas heterogêneos, com
áreas relativamente hipoatenuantes adjacentes a áreas
hiperatenuantes;
● Black hole sign: é definido com uma área
hipoatenuante (black hole) encapsulada dentro do
hematoma, e o satellite sign é definido com pequenas
hemorragias (&lt; 10 mm) próximas ao hematoma, porém
completamente isoladas da hemorragia principal; É
importante estimar o volume do hematoma, visto que
hematomas maiores têm pior prognóstico. Uma forma de
prática de estimar o volume do hematoma é utilizando a
fórmulaabc/2 descrita na Figura 1.
EXAMES LABORATORIAIS:
Dentre os exames laboratoriais, devem estar presentes
hemograma completo com:
● Dosagem de plaquetas;
● Eletrólitos;
● Função renal;
● Estudos de coagulação;
● Testes toxicológicos;
● Teste de gravidez na mulher em idade fértil.
p2 - Quais os tipos de AVE e como diferenciá-los?
Os acidentes vasculares cerebrais (AVC) ou acidentes
vasculares encefálicos estão em 5o
lu-gar entre as principais causas de morte (5%) nos
Estados Unidos. Os acidentes vasculares encefálicos
são classificados como isquêmicos ou he-morrágicos. Os
acidentes vasculares encefálicos isquêmicos são os AVC
mais comuns (85-90%) e resultam da obstrução vascular
por um coágu-lo sanguíneo (formação de trombo em
torno de uma placa aterosclerótica) ou êmbolo (acidente
vascular encefálico por embolia) que circula de algum
local no corpo até o encéfalo. A perda súbita do
suprimento sanguíneo sistêmico em consequência de
parada cardíaca ou sangramen-to pode resultar em
acidente vascular encefálico isquêmico por hipoperfusão.
Os acidentes vascu-lares encefálicos hemorrágicos
causados por san-gramento podem ocorrer dentro do
encéfalo (in-traparenquimatoso ou intraventricular) ou
fora do encéfalo, nos espaços epidural, subdural ou
subaracnóideo. A hipertensão é a causa primária de
sangramentos intracerebrais. O acúmulo de sangue nos
espaços extracerebrais em geral re-sulta em pressão
intracraniana aumentada e em deslocamento de tecido
encefálico ou hernia-ção que pode resultar rapidamente
em coma e morte. O tratamento em longo prazo da
pressão arterial sistêmica elevada (hipertensão) pode
diminuir significativamente o risco de acidentes
vasculares encefálicos isquêmicos e hemorrági-cos. Os
fármacos anticoagulantes são eficazes na redução dos
acidentes vasculares encefálicos is-quêmicos em
pacientes com risco aumentado de formação espontânea
de trombos.
p3- De acordo com a localização da hemorragia, quais
as síndromes clínicas apresentadas pelo paciente?
H4- Achados dos exames laboratoriais como ,
hipocalemia e hiperglicemia confirmam o diagnóstico da
hipertensão arterial secundária a hiperaldosteronismo
primário, sendo necessário internação para
monitorização do quadro e um tratamento adequado.
o Poliúria, polidipsia, nictúria, arritmias e rabdomiólise
(quadros mais graves);
● Alcalose metabólica: Secundária à cossecreção de H+
pelo túbulo renal;
● Supressão de renina:
● Sem edema periférico:
● Expansão do volume de líquido extracelular e
hipervolemia;
● Anormalidades no metabolismo da glicose:
RASTREAMENTO:
O rastreamento deve ser realizado em todos os
pacientes considerados de risco para HAP
(mencionados anteriormente). O procedimento
empregado consiste na avaliação da relação
aldosterona/atividade da renina plasmática ([RAR];
aldosterona plasmática em ng/dℓ sobre a atividade
plasmática de renina [APR] em ng/mℓ/h). A RAR é mais
sensível quando realizada no meio da manhã e após um
período de repouso sentado de 5 a 10 minutos; o
paciente deve estar recebendo dieta sem restrição de sal
e estar repleto em potássio, visto que a hipocalemia inibe
a secreção de aldosterona.

p0 - O que é o hiperaldosteronismo e qual sua

classificação ?
Caracteriza-se pela secreção autônoma de aldosterona,
principalmente pela zona glomerulosa das adrenais,
(independente da angiotensina II e dos níveis de
potássio) e não supressível por sobrecarga de sódio. O
excesso de aldosterona promove retenção renal de sódio
e água, expansão do volume do líquido extracelular com APR suprimida em presença de níveis normais altos ou
supressão da atividade plasmática de renina (APR) e elevados de aldosterona caracteriza o diagnóstico de
hipocalemia com alcalose metabólica, por conta do HAP, mas pode estar presente em 25 a 30% dos
aumento da excreção de potássio e H+. Além disso, hipertensos essenciais (aqueles com “renina baixa”), os
quando em níveis elevados, a aldosterona tem efeito no quais têm níveis de aldosterona normais.
estresse oxidativo, aumentando o risco cardiovascular e OBS:
a morbimortalidade. As duas principais etiologias do HAP
são o adenoma produtor de aldosterona (APA) e a
hiperplasia adrenal bilateral (HAB), classicamente
chamada de hiperaldosteronismo idiopático (HAI).
Juntas, correspondem a 95% dos casos, sendo a HAB
mais prevalente (cerca de 60% dos casos).
p1 - Quais os exames laboratoriais para diagnosticar
hiperaldosteronismo e quais as etiologias?
Quadro típico:
● Hipertensão: é a regra, podendo ser grave e refratária
à terapêutica habitual;
● Hipocalemia: 30-40%, levando a manifestações
específicas:
o Fadiga;
o Indisposição;
o Cãibras
o Astenia;
o Parestesias;
TESTES CONFIRMATÓRIOS
É recomendado que o paciente com RAR elevada seja
submetido a um teste de confirmação para definir a
autonomia da secreção de aldosterona, devido às
elevadas taxas de falso- positivos, principalmente
naqueles em uso de medicamentos que possam
influenciar no teste. Não há recomendação de teste
confirmatório específico para supressão de aldosterona;
os testes mais utilizados estão no Quadro 44.3. Contudo,
pelas diretrizes atuais da Endocrine Society, pacientes
com hipocalemia espontânea, APR indetectável e
aldosterona &gt; 20 ng/dℓ, não necessitam de testes
adicionais. Em protocolos recentes, pacientes com RAR
elevada, APR suprimida e aldosterona &gt; 30 ng/dℓ,
independentemente dos níveis de potássio, podem ser
dispensados de testes confirmatórios. Esta abordagem
reduz em 30% a necessidade de testes adicionais,
simplificando o diagnóstico de HAP.
Atenção:
● Pacientes com hipocalemia espontânea, APR
indetectável e aldosterona &gt; 20 ng/dℓ, não necessitam
de testes adicionais.
● Pacientes com RAR elevada, APR suprimida e
aldosterona &gt; 30 ng/dℓ, independentemente dos
níveis de potássio, podem ser dispensados de
testesconfirmatórios.

DEFINIÇÃO ETIOLÓGICA:
A síndrome do HAP engloba vários subtipos dentro de
dois grupos principais: os tumores, em que o adenoma
produtor de aldosterona (APA) é o exemplo típico, e as
hiperplasias, em que se destaca a hiperplasia adrenal
bilateral (HAB), também chamada hiperaldosteronismo
idiopático (HAI).
Exames de imagem são os principais meios para definir
a etiologia.
p2 - Quais os tipos de tratamento para
hiperaldosteronismo?