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QUAL A DIFERENÇA ENTRE AVC ISQUÊMICO OU

HEMORRÁGICO?
Por

 Cássia Oliveira

 -

 03/02/2017 às 00:00. Atualizado em 28/09/2018 às 10:16.

    

Casos de Acidente Vascular Cerebral, chamados popularmente de

AVC, chamaram a atenção essa semana. A esposa do ex-presidente
da república Luiz Inácio Lula da Silva, Marisa Letícia Lula da Silva, de
66 anos, sofreu um AVC hemorrágico. A ex-primeira dama teve
a morte confirmada na tarde de quinta-feira. Já o ator e diretor Jorge
Fernando foi internado também após um AVC. Ele se recuperou bem
e está em casa, sem sequelas. Os casos despertaram dúvidas quanto
a gravidade desse tipo de AVC e chances de recuperação.
Recentemente, o cardiologista Paulo Augusto Casani esclareceu essas
questões ao Ibiá. Existem dois tipos de AVC: isquêmico e
hemorrágico. O mais comum é que casos de AVC isquêmico, quando
há embolia ou oclusão da artéria, sejam mais graves. No caso do
hemorrágico, o que ocorre é o rompimento da artéria, ocasionando a
inundação de sangue no cérebro.

A diferenciação entre esses dois casos não será percebida pelos que
cercam a vítima. Tudo o que pode ser feito é encaminhar ao
atendimento médico o mais rápido possível. Existem testes simples
que confirmam tratar-se de um acidente vascular cerebral. Pedir para
a pessoa rir, fechar os olhos ou levantar os braços são ótimas ações.
Por que no AVC a vítima ficará paralisada em todo um lado do corpo.
No hospital, por meio de uma tomografia, será diagnosticado se o
paciente teve AVC isquêmico ou hemorrágico. No caso do isquêmico,
o tratamento é feito com anticoagulante, o que é contraindicado nos
AVC hemorrágicos. Nesse caso, as ações médicas poderão ser
cirúrgicas ou clínicas, dependendo da lesão. O tratamento cirúrgico
irá retirar o sangue de dentro do cérebro e sanar a pressão criada
dentro do crânio.

A ocorrência do AVC exigem uma resposta rápida por socorro. Paulo

Augusto Casani cita como principais sintomas a perda súbita da força
de um lado do corpo e o desvio de boca no lado contrário. Ocorre
uma redução de consciência. “Começa a falar coisas sem sentido.
Uma confusão mental”, explica. A fala fica alterada e ocorrem
dificuldades visuais nas quais a vítima do AVC pode ver por apenas
um olho, sofrer de visão dupla ou borrada. A dor de cabeça é
sintoma, mas não deve ser encarada como um aviso com
antecedência. “Não é a dor de cabeça comum. Nem a dor que surge
com certa frequência. É uma pressão na cabeça, às vezes
acompanhada de vômito, sentida na hora em que a pessoa está
tendo o AVC”, relata Casani.

Recuperar-se de um AVC nem sempre é fácil e comumente sequelas

são registradas. Em ocorrências mais leves, elas vão desde questões
de menor intensidade, as quais a vítima e seus familiares podem não
perceber, mas observadas num exame médico. Até, num AVC de
maior impacto, sequelas profundas. Quando o AVC atinge o lado
esquerdo do cérebro, deixa implicações como a fala arrastada e a
perda da capacidade de escrever. Já quando atinge o lado direito do
cérebro as sequelas são motoras.

O tratamento e a reabilitação dependerá sempre das particularidades

do caso e da área afetada. O lado que o AVC atingiu no cérebro será
sempre o oposto ao da paralisia. Lesões no lado direito do cérebro,
por exemplo, afetarão o lado esquerdo do corpo

AVC Isquêmico: o tipo mais comum

O AVC Isquêmico é o tipo mais recorrente e acomete 80% dos

pacientes. Ele ocorre quando há falta de circulação de sangue em
uma região do cérebro, por obstrução de vasos sanguíneos. Essa
interrupção ocorre por pouco tempo e, por esse motivo, o AVC
Isquêmico, também chamado de Isquemia, pode levar à morte se o
paciente não for socorrido imediatamente.

Alguns sintomas são até conhecidos, como boca torta e tontura, além
de dores de cabeça muito fortes, perda da força muscular e visão,
formigamento em um dos lados do corpo, fala comprometida,
dormência na face, braço e perna.

AVC Hemorrágico: o tipo mais grave

O AVC Hemorrágico é conhecido por ser o mais grave, porém

acomete entre 10% e 15% dos pacientes. Ocorre quando há
rompimento de um vaso sanguíneo no cérebro, provocando
hemorragia. Tal sangramento degenera o tecido nervoso, levando a
danos irreversíveis nos casos menos graves e até à morte, nos mais
graves.

Os sintomas são: fortes dores de cabeça, edema cerebral, pressão

intracraniana, náuseas e vômitos, além de dormência nas mãos,
pernas e braços, perda da coordenação e alguns dos sintomas
neurológicos semelhantes aos do AVC Isquêmico.

Fatores de risco

AVC Isquêmico: A isquemia acomete em maior número pessoas mais

velhas ou com diabetes, hipertensão arterial, colesterol, fumantes e
etilistas.
AVC Hemorrágico: Este tipo costuma ocorrer em pessoas com
excesso de peso, etilistas, fumantes, sedentários e também em
jovens.

O AVC, em seus dois subtipos, pode ocorrer mais em homens do que

em mulheres. A situação pode se inverter caso a doença acometa
mulheres na terceira idade. Isso se explica talvez pelo fato de as
mulheres viverem mais e o AVC ocorrer mais em pessoas com idade
avançada.

No entanto, pesquisas apontam que mulheres que fizeram uso

excessivo de anticoncepcionais são mais suscetíveis a ter um AVC.

Tratamento

Isquêmico: Alguns medicamentos são utilizados para recuperação do

fluxo sanguíneo, como injeção intravenosa de ativador do
plasminogênio dos tecidos. Além disso, é indicado o
acompanhamento de um fisioterapeuta para o restabelecimento dos
movimentos e o tratamento de sequelas.

Hemorrágico: Neste tipo, o mais indicado é a realização de cirurgia

para estancar o sangue derramado no cérebro, remoção do coágulo
que causou a lesão e diminuição da pressão no cérebro. Para o
tratamento clínico, recomenda-se o uso de medicamento para conter
a pressão alta, além da fisioterapia para recuperação de lesões,
sequelas e mais qualidade de vida.

O diabetes é o segundo principal fator de risco do AVC, por piorar a

hipertensão arterial e contribuir na formação da aterosclerose.

“O diabetes enrijece a parede arterial, que favorece o acúmulo de

gordura no vaso, aumenta os níveis de insulina no sangue e altera o
sistema circulatório e metabólico”, diz Caio Focássio, cirurgião
vascular da Santa Casa de São Paulo e membro da Sociedade
Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular.

Esse cenário facilita o surgimento de coágulos, que podem chegar ao

cérebro, obstruir uma artéria e, assim, levar ao AVC isquêmico.

Ver diabetes e fumo

Diabetes e álcool

Abc e , e diabetes fumo e álcool

Fonte: Veja

-----------------------
https://scholar.google.com.br/scholar?hl=pt-
BR&as_sdt=0%2C5&q=hemorrhagic+stroke+and+ischemic+stroke+symptoms&btnG=#d=gs_qa
bs&u=%23p%3DnMXFC4cNDBoJ

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2579903/
Mecanismoss comuns para doenças microvasculares e macrovasculares no
diabetes
Um mecanismo patogênico comum para doenças microvasculares está
enraizado em reações químicas entre subprodutos de açúcares e proteínas
que ocorrem ao longo de dias a semanas e, eventualmente, produzem
derivados de proteínas reticulados irreversíveis chamados AGE.111 Esses
derivados podem apresentar uma ampla gama de efeitos sobre os tecidos
circundantes, incluindo modificação (por exemplo, espessamento) de
colágeno112 e endotélio.113 Especificamente, em DR, AGE pode induzir a
inibição do crescimento e morte celular programada (ou seja, apoptose) de
pericitos retinais, 114 induzem a superprodução de fatores de crescimento
endotelial (incluindo fator de crescimento endotelial vascular, fator de
crescimento semelhante à insulina 1, fator de crescimento de fibroblastos
básico e fator de crescimento de hepatócitos), 115,116 aumenta a
angiogênese patológica (neovascularização), 117 e aumenta a inflamação
vascular118; todas essas ações levam a um risco aumentado de formação de
microtrombose, bloqueio capilar e isquemia retinal.119 Neovascularização,
hemorragia vítrea e níveis aumentados de fator de crescimento endotelial
vascular podem ainda levar a fibrose retinal e descolamento e perda de
visão.12 Além disso , AGE pode se ligar a receptores de proteínas de
imunoglobulina para AGE e produzir uma cascata de eventos de sinalização
que levam à disfunção da célula endotelial120 (Fig. (Fig. 33).

Papel da Hipertensão
Hipertensão é definida, de acordo com o 1993 World Health
Critérios de organização, como uma pressão arterial sistólica de 140 mm Hg e
/
Ou pressão arterial diastólica 90 mm Hg em indivíduos que não estão
tomando
Medicação anti-hipertensiva. Diabetes mellitus e hipertensão são
Ambas doenças comuns e representam duas poderosas e independentes
Fatores de risco para doenças cardiovasculares, renais e ateroscleróticas.
A patogênese da hipertensão no diabetes tipo 1 e tipo 2 é
Diferente. A nefropatia diabética é considerada o principal fator
Que contribui para o desenvolvimento de hipertensão em pacientes
Com diabetes mellitus tipo 1. No caso de diabetes mellitus tipo 2,
A hipertensão é mais frequentemente essencial e faz parte de uma
Síndrome em um contexto de resistência à insulina. Em todos os casos,
hipertensão
Piora o prognóstico dos pacientes, aumentando o risco de ambos
Complicações macrovasculares e microvasculares. Em pacientes com tipo
2 diabetes, a redução da pressão arterial tem um grande efeito no risco de
futuro
AVC, conforme sugerido por uma meta-análise recente [8] de 37 736
pacientes
(13 ensaios) com diabetes tipo 2, glicemia de jejum prejudicada ou
Tolerância à glicose que avaliou os efeitos do controle da pressão arterial (≤
135 mm Hg vs ≤ 140 mm Hg). O controle intensivo da pressão arterial era
Associado a uma redução de 10% na mortalidade por todas as causas (odds
ratio, 0,90;
Intervalo de confiança de 95%, 0,83 a 0,98), uma redução de 17% no AVC, e
Um aumento de 20% nos efeitos adversos graves, mas com resultados
semelhantes
Para outros macrovasculares e microvasculares (cardíacos, renais e retinais)
 eventos comparados
com o controle de pressão arterial padrão. Além disso, um
controle mais intensivo da pressão arterial (≤ 130 mm Hg)
foi associado
com uma maior redução do AVC, mas não reduziu outros
eventos e
também aumentam o risco de eventos adversos graves,
sem benefício para outros
resultados. Portanto, uma base dessas evidências que os
autores sugerem
que em pacientes com diabetes mellitus tipo 2 / glicemia
de jejum prejudicada /
tolerância à glicose prejudicada, uma meta de tratamento
da PA sistólica de 130 a 135
mm Hg é aceitável
Papel da hiperglicemia crônica

Como é bem conhecido, a hiperglicemia prolongada está associada a

complicações microvasculares, como retinopatia, neuropatia,
e nefropatia, e com complicações macrovasculares, como
eventos cerebrovasculares e cardiovasculares e artérias periféricas
Doença (DAP) causada por aterosclerose [16,17]. Hiperglicemia
contribui para a patogênese das complicações macrovasculares
através de vários caminhos possíveis, incluindo a geração de grandes
quantidades de espécies reativas de oxigênio (ROS), como superóxido
ânions que podem levar à disfunção endotelial, reduzindo o
biodisponibilidade de NO derivado do endotélio, formação de Advanced
Produtos finais de glicosilação (AGEs) que, por ligação aos seus receptores
acelera o processo aterosclerótico, promovendo a captação de LDL e
oxidação levando à formação de células espumosas e, finalmente, o desvio
de
glicose na via da aldose redutase e a ativação de um
ou mais isozimas de proteína quinase C (PKC) (18-22). Estas alterações,
em sua complexidade, levando ao meio diabético típico que é
caracterizado por um estado crônico de inflamação de baixo grau, endotelial
disfunção, hipercoagulabilidade, dislipidemia e resistência à insulina.
No entanto, embora seja bem conhecido o papel prejudicial da prolongada
hiperglicemia no desenvolvimento de micro e macrovasculares
complicações do diabetes, até agora não há evidências para mostrar
que a prevenção do AVC será melhorada pela redução intensiva da glicose
tratamento, em pessoas com diabetes tipo 1 ou tipo 2.
ESTATINAS

As estatinas são um grupo de remédios para baixar o colesterol, sendo as

mais usadas a Sinvastatina, Atorvastatina e Rosuvastatina. Elas substituíram
uma classe de fármacos que baixava o colesterol pelo bloqueio de sua
absorção no intestino.
Muitas vezes, essas drogas tinham efeitos colaterais imediatos e
desagradáveis, incluindo náuseas, indigestão e constipação, e no paciente
padrão só ocorria uma ligeira redução dos níveis de colesterol.
A adesão ao tratamento era baixa, pois o benefício não parecia valer os
efeitos colaterais e o potencial de uso, muito limitado. Por outro lado, as
estatinas não tiveram efeitos colaterais imediatos: elas não causavam náusea
ou indigestão e foram consistentemente eficazes, muitas vezes diminuindo
os níveis de colesterol em 50 pontos ou mais.

Durante os últimos 20 anos, a indústria farmacêutica fez uma incrível

campanha que transformou as estatinas em um dos fármacos mais vendidos
de todos os tempos, com milhões de usuários diários. Porém, também é
crescente o aumento de relatos de efeitos colaterais que se manifestam
meses após o início da terapia.

Um artigo, publicado no American Journal of Cardiovascular Drugs cita cerca

de 900 estudos sobre os efeitos adversos das estatinas, também conhecidas
como inibidores da HMG-CoA redutase (enzima hepática que controla a
produção de colesterol). Entre as complicações mais recorrentes, estão os
problemas musculares, cognitivos, sexuais e de memória, além de dor ou
dormência nas extremidades.

Também já foram diagnosticados casos de elevação de glicose no sangue

(maior risco de ter diabetes) e complicações nos tendões.

EFEITOS COLERATAIS DA ESTATINA A LONGO PRAZO

Geralmente, as estatinas não causam efeitos colaterais imediatos. No início
do tratamento, elas são eficazes na redução dos níveis de colesterol. As
complicações fisiológicas que aparecem mais tarde muitas vezes não são
interpretadas como efeito colateral da droga, mas sim como novo problema
de saúde.
Uma das causas dos efeitos das estatinas é prejudicar a função mitocondrial
(sistema responsável pela formação de energia), condição que leva a um
aumento da produção de radicais livres.

Ao mesmo tempo em que baixam o colesterol, as estatinas também reduzem

os níveis de coenzima Q10, um importante antioxidante mitocondrial, por
meio do bloqueio da via envolvida na produção de colesterol – a mesma rota
metabólica pela qual a Q10 é produzida.
As estatinas também reduzem o colesterol no sangue, que transporta CoQ10
e outros antioxidantes lipossolúveis. É importante lembrar que o colesterol é
vital para uma adequada função neurológica e desempenha um papel
fundamental na formação da memória, na absorção de hormônios e
produção de neurotransmissores no cérebro, incluindo a serotonina,
substância química de bem-estar do corpo.

O colesterol é a principal molécula das membranas celulares do cérebro,

consistindo de mais da metade do peso seco do córtex cerebral. Quando os
níveis de colesterol ficam muito baixos, os receptores de serotonina não
conseguem executar suas funções, podendo predispor o surgimento de
depressões.

O colesterol é o precursor de todos os hormônios produzidos no córtex

adrenal, incluindo os glicocorticoides, que regulam os níveis de açúcar no
sangue, e os mineralocorticoides, que regulam o equilíbrio mineral. Os
corticoides são os hormônios suprarrenais à base de colesterol que o corpo
usa em resposta ao estresse de vários tipos, isso promove a cura e equilibra a
tendência à inflamação.

Por agir também sobre os hormônios sexuais, incluindo a testosterona, o

estrogênio e a progesterona, sua redução excessiva pode causar distinção na
produção dos hormônios suprarrenais e sexuais, o que pode ocasionar uma
série de distinções fisiológicas, como problemas de glicose no sangue,
edema, deficiências minerais, inflamação crônica, alergias, asma, libido
reduzida, infertilidade e vários problemas do aparelho reprodutor, entre
outros.
É necessária a conscientização e vigilância dos efeitos colaterais
apresentados pelos pacientes durante o tratamento com inibidores da HMG-
CoA redutase (estatinas) para que a conduta a ser tomada priorize a
qualidade de vida do paciente, sem causar riscos à saúde. Ficar preocupado
apenas com o colesterol e não avaliar as demais necessidades fisiológicas
pode resultar em muitas dores de cabeça.

Artigo traduzido por Essential Nutrition

Referências:
1.Statins and risk of incident diabetes: a collaborative meta-analysis of
randomised statin trials. The Lancet, Volume 375, 9716, p. 735 – 742, 27
February 2010;
2.Am J Cardiovasc Drugs. 2008;8(6):373-418. Doi: 10.2165/0129784-
200808060-00004. Statin adverse effects : a review of the literature and
evidence for a mitochondrial mechanism. Golomb BA1, Evans MA;
3.Mercola – The Dangers of Statin Drugs: What You Haven’t Been Told About
Cholesterol-Lowering Medication (Part 1 of 3). Disponível em:
http://articles.mercola.com/sites/articles/archive/2004/07/21/statin-drugs-
part-four.aspx
___________________

ATEROGENESE FUMO
Aterogênese

A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica de origem multifatorial,

que ocorre em resposta à agressão endotelial, acometendo principalmente a
camada íntima de artérias de médio e grande calibre.7 Em geral, as lesões
iniciais, denominadas estrias gordurosas, formam-se ainda na infância e
caracterizam-se por acúmulo de colesterol em macrófagos.8 Com o tempo,
mecanismos protetores levam ao aumento do tecido matricial, que circunda
o núcleo lipídico, mas, na presença de subtipos de linfócitos de fenótipo mais
inflamatório, a formação do tecido matricial se reduz, principalmente por
inibição de síntese de colágeno pelas células musculares lisas que migraram
para íntima vascular e por maior liberação de metaloproteases de matriz,
sintetizadas por macrófagos, tornando a placa lipídica vulnerável a
complicações.9-11

A formação da placa aterosclerótica inicia-se com a agressão ao endotélio

vascular por diversos fatores de risco, como dislipidemia, hipertensão arterial
ou tabagismo. Como consequência, a disfunção endotelial aumenta a
permeabilidade da íntima às lipoproteínas plasmáticas, favorecendo a
retenção destas no espaço subendotelial. Retidas, as partículas de LDL
sofrem oxidação, causando a exposição de diversos neoepítopos, tornando-
as imunogênicas. O depósito de lipoproteínas na parede arterial, processo-
chave no início da aterogênese, ocorre de maneira proporcional à
concentração destas lipoproteínas no plasma. Além do aumento da
permeabilidade às lipoproteínas, outra manifestação da disfunção endotelial
é o surgimento de moléculas de adesão leucocitária na superfície endotelial,
processo estimulado pela presença de LDL oxidada. As moléculas de adesão
são responsáveis pela atração de monócitos e linfócitos para a intimidade da
parede arterial. Induzidos por proteínas quimiotáticas, os monócitos migram
para o espaço subendotelial, no qual se diferenciam em macrófagos, que,
por sua vez, captam as LDL oxidadas. Os macrófagos repletos de lípides são
chamados de células espumosas e são o principal componente das estrias
gordurosas, lesões macroscópicas iniciais da aterosclerose. Uma vez
ativados, os macrófagos são, em grande parte, responsáveis pela progressão
da placa aterosclerótica por meio da secreção de citocinas, que amplificam a
inflamação, e de enzimas proteolíticas, capazes de degradar colágeno e
outros componentes teciduais locais.12

Outras células inflamatórias também participam do processo aterosclerótico.

Os linfócitos T, embora menos numerosos que os macrófagos no interior do
ateroma, são de grande importância na aterogênese. Mediante interação
com os macrófagos, as células T podem se diferenciar e produzir citocinas
que modulam o processo inflamatório local.12 Diversos mecanismos têm
sido propostos para a aterogênese e suas complicações, como a oxidação de
lipoproteínas (principalmente lipoproteínas de baixa densidade) e a alteração
fenotípica do endotélio vascular, produzindo substâncias quimiotáticas de
linfócitos, liberando espécies reativas de oxigênio, promovendo
vasoconstrição e reduzindo propriedades antitrombóticas.

Recentemente, o comprometimento da resposta imune de linfócitos,

diminuindo a produção de anticorpos anti-LDL oxidada, foi associado à
aterosclerose e complicações.11,13-15 A maior gravidade da aterosclerose
está relacionada com fatores de risco clássicos, como dislipidemia, diabetes,
tabagismo, hipertensão arterial, entre outros, mas, a nível celular, cristais de
colesterol, microfilamentos liberados por neutrófilos, isquemia e alterações
na pressão de arrasto hemodinâmico têm sido implicados na ativação de
complexo inflamatório, que se associa com ruptura da placa aterosclerótica
ou erosão endotelial.16 A partir destas complicações, ocorre interação do
fator tecidual da íntima vascular com fator VIIa circulante, levando à geração
de trombina, ativação plaquetária e formação do trombo, determinando as
principais complicações da aterosclerose, infarto agudo do miocárdio e
Acidente Vascular Cerebral (AVC).17,18

Alguns mediadores da inflamação estimulam a migração e a proliferação das

células musculares lisas da camada média arterial. Estas, ao migrarem para a
íntima, passam a produzir não só citocinas e fatores de crescimento, como
também matriz extracelular, que formará parte da capa fibrosa da placa
aterosclerótica. A placa aterosclerótica plenamente desenvolvida é
constituída por elementos celulares, componentes da matriz extracelular e
núcleo lipídico e necrótico, formado principalmente por debris de células
mortas. As placas estáveis caracterizam-se por predomínio de colágeno,
organizado em capa fibrosa espessa, escassas células inflamatórias, e núcleo
lipídico e necrótico de proporções menores.19 As instáveis apresentam
atividade inflamatória intensa, especialmente em suas bordas laterais, com
grande atividade proteolítica, núcleo lipídico e necrótico proeminente, e capa
fibrótica tênue.19 A ruptura desta capa expõe material lipídico altamente
trombogênico, levando à formação de um trombo sobrejacente. Este
processo, também conhecido por aterotrombose, é um dos principais
determinantes das manifestações clínicas da aterosclerose.

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Stroke. Hyperglycemia arises in 30–40% of people with acute ischemic

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