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UNIDADE IV A Circulação
Sangue
Ativação dependente do
Tensão de cisalhamento
receptor
eNOS
NO + L-Citrulina
O2 + L-Arginina
Células endoteliais
Guanilato ciclase solúvel
cGTP cGMP
Relaxamento
músculo liso vascular
Figura 17-6. A enzima óxido nítrico sintase (eNOS) em células endoteliais sintetiza
óxido nítrico (NO) a partir de arginina e oxigênio. O NO ativa as guanilato ciclases
solúveis nas células musculares lisas vasculares, resultando na conversão de
trifosfato de guanosina cíclico (cGTP) em monofosfato de guano seno cíclico
(cGMP), o que acaba causando o relaxamento dos vasos sanguíneos.
Controle do Fluxo Sanguíneo Tecidual:
Fatores Relaxantes ou Constritores
Derivados do Endotélio
As células endoteliais que revestem os vasos sanguíneos
sintetizam várias substâncias que, quando liberadas, podem
afetar o grau de relaxamento ou contração da parede vascular.
Para muitos desses fatores relaxantes ou constritores derivados
do endotélio, os papéis fisiológicos estão apenas começando a
ser compreendidos.
O óxido nítrico é um vasodilatador liberado de células
endoteliais saudáveis. O mais importante dos fatores
relaxantes derivados do endotélio é o óxido nítrico (NO), um gás
lipofílico que é liberado pelas células endoteliais em resposta a
uma variedade de estímulos químicos e físicos. Enzimas de
óxido nítrico sintase (eNOS) derivadas do endotélio sintetizam
NO a partir de arginina e oxigênio e pela redução de nitrato
inorgânico. Após a difusão para fora da célula endotelial, o NO
tem uma meia-vida no sangue de apenas cerca de 6 segundos
e atua principalmente nos tecidos locais, onde é liberado. O NO
ativa guanilato ciclases solúveis em células musculares lisas
vasculares (Figura 17-6), resultando na conversão de trifosfato
de guanosina cíclico (cGTP) em monofosfato de guano seno
cíclico (cGMP) e ativação da proteína quinase dependente de
cGMP (PKG), que tem várias ações que fazem com que os
vasos sanguíneos relaxem.
O fluxo de sangue através das artérias e arteríolas causa
tensão de cisalhamento nas células endoteliais por causa do
arrasto viscoso do sangue contra as paredes vasculares. Esse
estresse contorce as células endoteliais na direção do fluxo e
causa aumento significativo na liberação de NO. O NO então
relaxa os vasos sanguíneos, felizmente, porque os mecanismos
metabólicos locais para controlar o fluxo sanguíneo tecidual
dilatam principalmente as artérias e arteríolas muito pequenas
em cada tecido. No entanto, quando o fluxo sanguíneo através
de uma porção microvascular da circulação aumenta, essa ação
estimula secundariamente a liberação de NO de
210
vasos maiores como resultado do aumento do fluxo e tensão de
cisalhamento nesses vasos. O NO liberado aumenta os
diâmetros dos vasos sanguíneos maiores a montante sempre
que o fluxo sanguíneo microvascular aumenta a jusante. Sem
tal resposta, a eficácia do controle local do fluxo sanguíneo seria
diminuída porque uma parte significativa da resistência ao fluxo
sanguíneo está nas pequenas artérias a montante.
A síntese e liberação de NO pelas células endoteliais também
são estimuladas por alguns vasoconstritores, como a
angiotensina II, que se ligam a receptores específicos nas
células endoteliais. O aumento da liberação de NO protege
contra a vasoconstrição excessiva.
Quando as células endoteliais são danificadas por
hipertensão crônica ou aterosclerose, a síntese prejudicada de
NO pode contribuir para vasoconstrição excessiva e piora da
hipertensão e dano endotelial. Se não for tratada, pode
eventualmente causar lesões vasculares e danos a tecidos
vulneráveis, como coração, rins e cérebro.
Mesmo antes da descoberta do NO, os médicos usavam
nitroglicerina, nitrato de amila e outros derivados do nitrato para
tratar pacientes com angina pectoris, ou seja, dor intensa no
peito causada por isquemia do músculo cardíaco. Essas drogas,
quando decompostas quimicamente, liberam NO e causam
dilatação dos vasos sanguíneos por todo o corpo, inclusive os
vasos sanguíneos coronários.
Outras aplicações importantes da fisiologia e farmacologia
do NO são o desenvolvimento e uso clínico de drogas (por
exemplo, sildenafil) que inibem a fosfodiesterase-5 (PDE-5)
específica do cGMP, uma enzima que degrada o cGMP. Ao
prevenir a degradação do cGMP, os inibidores da PDE-5
efetivamente prolongam as ações do NO para causar vasodilatação.
O principal uso clínico dos inibidores da PDE-5 é tratar a
disfunção erétil. A ereção peniana é causada por impulsos
nervosos parassimpáticos através dos nervos pélvicos até o
pênis, onde os neurotransmissores acetilcolina e NO são
liberados. Ao impedir a degradação do NO, os inibidores da
PDE-5 aumentam a dilatação dos vasos sanguíneos no pênis e
auxiliam na ereção, conforme discutido no Capítulo 81.
A endotelina é um poderoso vasoconstritor liberado do
endotélio danificado. As células endoteliais também liberam
substâncias vasoconstritoras. O mais importante deles é a
endotelina, um grande peptídeo de 27 aminoácidos que requer
apenas quantidades mínimas (nanogramas) para causar uma
forte vasoconstrição. Essa substância está presente nas células
endoteliais de todos ou da maioria dos vasos sanguíneos, mas
aumenta muito quando os vasos são lesados. O estímulo usual
para a liberação é o dano ao endotélio, como o causado pelo
esmagamento dos tecidos ou pela injeção de uma substância
química traumatizante no vaso sanguíneo. Após danos graves
nos vasos sanguíneos, a liberação local de endotelina e a
subsequente vasoconstrição ajudam a prevenir o sangramento
extenso de artérias de até 5 milímetros de diâmetro que podem
ter sido abertas por esmagamento.
Acredita-se também que o aumento da liberação de endotelina
contribua para a vasoconstrição quando o endotélio é
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Capítulo 17 Controle Local e Humoral do Fluxo Sanguíneo Tecidual

danificado pela hipertensão. Drogas que bloqueiam os receptores

de endotelina têm sido usadas para tratar a hipertensão pulmonar,
mas geralmente não são usadas para baixar a pressão arterial em
pacientes com hipertensão arterial sistêmica.

REGULAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO A LONGO PRAZO

UNIDADE
IV
Até agora, a maioria dos mecanismos de regulação do fluxo
sanguíneo local que discutimos atua dentro de alguns segundos
a alguns minutos após a alteração das condições teciduais locais.
No entanto, mesmo após a ativação total desses mecanismos
agudos, o fluxo sanguíneo geralmente é ajustado apenas cerca de
três quartos do caminho para as necessidades adicionais exatas
dos tecidos. Por exemplo, quando a pressão arterial aumenta
repentinamente de 100 para 150 mm Hg, o fluxo sanguíneo A 50 µm
aumenta quase instantaneamente, em cerca de 100%. Então,
dentro de 30 segundos a 2 minutos, o fluxo diminui de volta para
cerca de 10% a 15% acima do valor de controle original. Este
exemplo ilustra a rapidez dos mecanismos agudos de regulação
do fluxo sanguíneo local, mas também demonstra que a regulação
ainda é incompleta porque um excesso de fluxo sanguíneo de 10%
a 15% permanece em alguns tecidos.

No entanto, durante um período de horas, dias e semanas, um

tipo de regulação do fluxo sanguíneo local de longo prazo se
desenvolve além do controle agudo. Essa regulação de longo
prazo proporciona um controle muito mais completo do fluxo
sanguíneo. No exemplo acima mencionado, se a pressão arterial
permanecer indefinidamente em 150 mm Hg, o fluxo sanguíneo
através dos tecidos gradualmente se aproxima quase exatamente
do nível de fluxo normal dentro de algumas semanas. A Figura
17-5 mostra (curva verde tracejada) a extrema eficácia dessa
regulação do fluxo sanguíneo local de longo prazo. Observe que,
uma vez que a regulação de longo prazo tenha ocorrido, as
alterações de longo prazo na pressão arterial entre 50 e 200 mm
Hg têm pouco efeito na taxa de fluxo sanguíneo local.
A regulação a longo prazo do fluxo sanguíneo é especialmente
importante quando as demandas metabólicas de um tecido mudam.
Assim, se um tecido se torna cronicamente hiperativo e requer
quantidades aumentadas de oxigênio e outros nutrientes, as
arteríolas e vasos capilares geralmente aumentam em número e
tamanho dentro de algumas semanas para atender às necessidades
do tecido, a menos que o sistema circulatório tenha se tornado
patológico ou velho demais para responder.
Regulação do Fluxo Sanguíneo por Alterações na
Vascularidade dos
Tecidos Um mecanismo chave para a regulação do fluxo
velhos.
sanguíneo local a longo prazo é alterar a quantidade de vascularização dos
Por exemplo, se o metabolismo de um tecido é aumentado por um
período prolongado, a vascularização aumenta, processo
geralmente chamado de angiogênese; se o metabolismo está
diminuído, a vascularização diminui. A Figura 17-7 mostra o
grande aumento no número de capilares no músculo tibial anterior
de um rato que foi estimulado eletricamente para contrair por
curtos períodos todos os dias durante 30 dias, em comparação
com o músculo não estimulado na outra perna do animal.
B
Figura 17-7. Um grande aumento no número de capilares (pontos brancos)
em um músculo tibial anterior de rato que foi estimulado eletricamente para
contrair por curtos períodos todos os dias durante 30 dias (B), em comparação
com o músculo não estimulado (A). Os 30 dias de estimulação elétrica
intermitente converteram o músculo tibial anterior glicolítico, predominantemente
de contração rápida, em um músculo oxidativo, predominantemente de
contração lenta, com aumento do número de capilares e diminuição do
diâmetro da fibra, como mostrado. (Cortesia Dr. Thomas Adair.)
Assim, a reconstrução física real da vasculatura tecidual
ocorre para atender às necessidades dos tecidos. Essa
reconstrução ocorre rapidamente (em dias) em animais jovens.
Também ocorre rapidamente em novos tecidos de crescimento,
como no tecido canceroso, mas ocorre muito mais lentamente em
tecidos antigos e bem estabelecidos. Portanto, o tempo necessário
para que ocorra a regulação de longo prazo pode ser de apenas
alguns dias no recém-nascido ou até meses em adultos mais
Além disso, o grau final de resposta é muito melhor em
tecidos.
tecidos mais jovens do que em tecidos mais velhos; assim, no
recém-nascido, a vascularização se ajustará quase exatamente às
necessidades do tecido para o fluxo sanguíneo, enquanto nos
tecidos mais velhos, a vascularização frequentemente fica muito aquém das neces
Papel do oxigênio na regulação de longo prazo. O oxigênio é
importante não apenas para o controle agudo do fluxo sanguíneo
local, mas também para o controle a longo prazo. Um exemplo disso é

211
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UNIDADE IV A Circulação
aumento da vascularização em tecidos de animais que vivem em grandes
altitudes, onde o oxigênio atmosférico é baixo. Em bebês prematuros que
são colocados em tendas de oxigênio para fins terapêuticos, o excesso
de oxigênio causa a interrupção quase imediata do novo crescimento
vascular na retina dos olhos do bebê prematuro e até causa a degeneração
de alguns dos pequenos vasos já formados.
Quando o recém-nascido é retirado da tenda de oxigênio, ocorre um
supercrescimento explosivo de novos vasos para compensar a súbita
diminuição do oxigênio disponível. Freqüentemente, ocorre tanto
supercrescimento que os vasos retinianos crescem da retina para o humor
vítreo do olho, causando até cegueira, uma condição chamada fibroplasia
retrolental.
Importância dos Fatores de Crescimento Vascular na Formação de
Novos Vasos Sanguíneos. Uma dúzia ou mais de fatores que aumentam
o crescimento de novos vasos sanguíneos foram encontrados, quase
todos os quais são pequenos peptídeos. Os quatro fatores que foram
melhor caracterizados são fator de crescimento endotelial vascular (VEGF),
fator de crescimento de fibroblastos, fator de crescimento derivado de
plaquetas (PDGF) e angiogenina, cada um dos quais foi isolado de tecidos
com suprimento sanguíneo inadequado. A deficiência de oxigênio tecidual
induz a expressão de fatores induzíveis por hipóxia (HIFs), fatores de
transcrição que, por sua vez, regulam positivamente a expressão gênica e
a formação de fatores de crescimento vascular (também chamados de
fatores angiogênicos).
A angiogênese começa com novos vasos brotando de outros pequenos
vasos. O primeiro passo é a dissolução da membrana basal das células
endoteliais no ponto de brotamento. Esta etapa é seguida pela reprodução
rápida de novas células endoteliais, que fluem para fora através da parede
do vaso em cordões estendidos direcionados para a fonte do fator
angiogênico. As células em cada cordão continuam a se dividir e
rapidamente se dobram em um tubo. Em seguida, o tubo se conecta a
outro tubo brotando de outro vaso doador (outra arteríola ou vênula) e
forma uma alça capilar através da qual o sangue começa a fluir. Se o fluxo
for grande o suficiente, as células musculares lisas eventualmente invadem
a parede, de modo que alguns dos novos vasos acabam se tornando
novas arteríolas ou vênulas ou talvez vasos ainda maiores. Assim, a
angiogênese explica como os fatores metabólicos nos tecidos locais
podem causar o crescimento de novos vasos.
Certas outras substâncias, como alguns hormônios esteróides, têm
efeito oposto em pequenos vasos sanguíneos, ocasionalmente até
causando a dissolução de células vasculares e o desaparecimento de
vasos. Portanto, os vasos sanguíneos também podem desaparecer
quando não são necessários. Peptídeos produzidos nos tecidos também
podem bloquear o crescimento de novos vasos sanguíneos. Por exemplo,
a angiostatina, um fragmento da proteína plasminogênio, é um inibidor
natural da angiogênese. A endostatina é outro peptídeo antiangiogênico
derivado da degradação do colágeno tipo XVII. Embora as funções
fisiológicas precisas dessas substâncias antiangiogênicas ainda sejam
desconhecidas, há grande interesse em seu uso potencial na retenção de
sangue
212
crescimento de vasos em tumores cancerígenos e, portanto, impedindo
os grandes aumentos no fluxo sanguíneo necessários para sustentar o
suprimento de nutrientes de tumores de crescimento rápido.
Vascularidade determinada pela necessidade máxima de fluxo
sanguíneo, não pela necessidade média. Uma característica
especialmente valiosa do controle vascular de longo prazo é que a
vascularização é determinada principalmente pelo nível máximo de fluxo
sanguíneo exigido pelo tecido, e não pela necessidade média da idade.
Por exemplo, durante o exercício pesado, a necessidade de fluxo
sanguíneo de todo o corpo geralmente aumenta para seis a oito vezes o
fluxo sanguíneo em repouso. Esse grande excesso de fluxo pode não ser
necessário por mais do que alguns minutos por dia. No entanto, mesmo
esse curto período de necessidade pode fazer com que fatores
angiogênicos suficientes sejam formados pelos músculos para aumentar
sua vascularização conforme necessário. Se não fosse por essa
capacidade, toda vez que uma pessoa tentasse um exercício pesado, os
músculos não receberiam os nutrientes necessários, especialmente o
oxigênio necessário, e assim os músculos não conseguiriam se contrair.
No entanto, após o desenvolvimento de vascularização extra, os vasos
sanguíneos extras normalmente permanecem principalmente vasoconstritos,
abrindo-se para permitir fluxo extra apenas quando estímulos locais
apropriados, como falta de oxigênio, estímulos vasodilatadores nervosos
ou outros estímulos provocam o fluxo extra necessário.
Regulação do Fluxo Sanguíneo pelo
Desenvolvimento da Circulação Colateral
Na maioria dos tecidos do corpo, quando uma artéria ou veia é bloqueada,
um novo canal vascular geralmente se desenvolve ao redor do bloqueio e
permite pelo menos um reabastecimento parcial de sangue ao tecido
afetado. A primeira etapa desse processo é a dilatação de pequenas
alças vasculares que já conectam o vaso acima do bloqueio ao vaso
abaixo. Essa dilatação ocorre no primeiro ou segundo minuto, indicando
que a dilatação provavelmente é mediada por fatores metabólicos. Após
essa abertura inicial dos vasos colaterais, o fluxo sanguíneo muitas vezes
ainda é inferior a 25% do necessário para suprir todas as necessidades
teciduais. No entanto, uma nova abertura ocorre nas horas seguintes, de
modo que dentro de 1 dia até metade das necessidades do tecido podem
ser atendidas e, dentro de alguns dias, o fluxo sanguíneo é geralmente
suficiente para atender às necessidades do tecido.
Os vasos colaterais continuam a crescer por muitos meses depois
disso, geralmente formando múltiplos pequenos canais colaterais em vez
de um único grande vaso.
Sob condições de repouso, o fluxo sanguíneo pode retornar quase ao
normal, mas os novos canais raramente se tornam grandes o suficiente
para suprir o fluxo sanguíneo necessário durante a atividade tecidual
extenuante. Assim, o desenvolvimento de vasos colaterais segue os
princípios usuais de controle do fluxo sanguíneo local agudo e de longo
prazo; o controle agudo é a dilatação metabólica rápida, seguida
cronicamente pelo crescimento e dilatação de novos vasos durante um
período de semanas e meses.
Um exemplo importante do desenvolvimento de vasos sanguíneos
colaterais ocorre após a trombose de uma das artérias coronárias. Aos 60
anos, muitas pessoas
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Capítulo 17 Controle Local e Humoral do Fluxo Sanguíneo Tecidual

experimentaram o fechamento ou pelo menos a oclusão parcial de pelo

menos um dos ramos menores dos vasos coronários, mas não estão Remodelação
cientes disso porque os vasos sanguíneos colaterais se desenvolveram eutrófica interna
com rapidez suficiente para prevenir danos ao miocárdio. Quando os

UNIDADE
IV
vasos sanguíneos colaterais são incapazes de se desenvolver com
rapidez suficiente para manter o fluxo sanguíneo devido à rapidez ou
gravidade da insuficiência coronária, podem ocorrer ataques cardíacos
graves.
Remodelação
hipertrófica

Remodelação Vascular em Resposta a

Alterações Crônicas no Fluxo Sanguíneo ou no Sangue
Pressão
O crescimento e a remodelação vascular são componentes críticos do
desenvolvimento e crescimento dos tecidos e ocorrem como uma
resposta adaptativa a mudanças de longo prazo na pressão sanguínea
ou no fluxo sanguíneo. Por exemplo, após vários meses de treinamento
de exercícios crônicos, a vascularização dos músculos treinados
aumenta para acomodar seus requisitos de fluxo sanguíneo mais
elevados. Além das mudanças na densidade capilar, também pode
haver mudanças na estrutura dos grandes vasos sanguíneos em
resposta a mudanças de longo prazo na pressão sanguínea e no fluxo
sanguíneo. Quando a pressão sanguínea é cronicamente elevada
acima do normal, por exemplo, as grandes e pequenas artérias e
arteríolas se remodelam para acomodar o aumento do estresse
mecânico da parede da pressão sanguínea mais alta. Na maioria dos
tecidos, as pequenas artérias e arteríolas respondem rapidamente (em
segundos) ao aumento da pressão arterial com vasoconstrição, o que
ajuda a autorregular o fluxo sanguíneo tecidual, conforme discutido
anteriormente. A vasoconstrição diminui o diâmetro do lúmen, que por
sua vez tende a normalizar a tensão da parede vascular (T), que,
segundo a equação de Laplace, é o produto do raio (r) do vaso
sanguíneo e sua pressão (P): T = r × P
Em pequenos vasos sanguíneos que se contraem em resposta ao
aumento da pressão sanguínea, as células musculares lisas vasculares
e as células endoteliais gradualmente - durante um período de vários
dias ou semanas - se reorganizam em torno do diâmetro menor do
lúmen, um processo chamado de remodelação eutrófica interna, sem
alteração na área transversal total da parede vascular (Fig. 17-8).
Em artérias maiores que não se contraem em resposta ao aumento da
pressão, a parede do vaso é exposta a um aumento da tensão da
parede que estimula uma resposta de remodelação hipertrófica e um
aumento na área transversal da parede vascular. A resposta hipertrófica
aumenta o tamanho das células musculares lisas vasculares e estimula
a formação de proteínas adicionais da matriz extracelular, como
colágeno e fibronectina, que reforçam a força da parede vascular para
suportar as pressões sanguíneas mais altas. No entanto, essa resposta
hipertrófica também torna os grandes vasos sanguíneos mais rígidos, o
que é uma característica da hipertensão crônica.
Outro exemplo de remodelação vascular é a mudança que ocorre
quando uma grande veia (muitas vezes a veia safena) é implantada em
um paciente para um procedimento de revascularização do miocárdio.
As veias são normalmente expostas a muito menos
Remodelação exterior
Remodelação
hipertrófica externa
Figura 17-8. Remodelação vascular em resposta a um aumento crônico
da pressão arterial ou do fluxo sanguíneo. Em pequenas artérias e
arteríolas que se contraem em resposta ao aumento da pressão sanguínea,
o remodelamento eutrófico interno ocorre tipicamente porque o diâmetro
do lúmen é menor e a parede vascular é mais espessa, mas a área
transversal total da parede do vaso quase não é alterada. Em grandes
vasos sanguíneos que não se contraem em resposta ao aumento da
pressão arterial, pode haver remodelamento hipertrófico, com aumento da
espessura e área transversal total da parede vascular. Se os vasos
sanguíneos são expostos a aumentos crônicos no fluxo sanguíneo,
geralmente há remodelação externa, com aumento do diâmetro do lúmen,
pouca alteração na espessura da parede e aumento da área transversal
total da parede vascular. Se o vaso sanguíneo for exposto a aumentos de
longo prazo na pressão sanguínea e no fluxo sanguíneo, geralmente há
remodelação hipertrófica externa, com aumentos no diâmetro do lúmen,
espessura da parede e área transversal total da parede vascular. Reduções
crônicas na pressão arterial e no fluxo sanguíneo têm efeitos opostos, conforme descrito ante
do que as artérias e têm paredes muito mais finas, mas quando uma
veia é costurada na aorta e conectada a uma artéria coronária, ela fica
exposta a aumentos na pressão intraluminal e na tensão da parede. O
aumento da tensão da parede inicia a hipertrofia das células musculares
lisas vasculares e aumenta a formação da matriz extracelular, que
engrossa e fortalece a parede da veia; como resultado, vários meses
após a implantação no sistema arterial, a veia normalmente terá uma
espessura de parede semelhante à de uma artéria.
A remodelação vascular também ocorre quando um vaso sanguíneo
é exposto cronicamente ao aumento ou diminuição do fluxo sanguíneo.
A criação de uma fístula conectando uma grande artéria e uma grande
veia, contornando completamente pequenos vasos e capilares de alta
resistência, fornece um exemplo especialmente interessante de
remodelação na artéria e na veia afetadas.
Em pacientes com insuficiência renal que fazem diálise, um

213
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UNIDADE IV A Circulação
fístula arteriovenosa (AV) diretamente da artéria radial para a veia
antecubital do antebraço é criada para permitir o acesso vascular
para diálise. A taxa de fluxo sanguíneo na artéria radial pode
aumentar até 10 a 50 vezes a taxa de fluxo normal, dependendo da
perviedade da fístula.
Como resultado da alta taxa de fluxo e alta tensão de cisalhamento
na parede do vaso, o diâmetro luminal da artéria radial aumenta
progressivamente (remodelação externa), enquanto a espessura da
parede do vaso pode permanecer inalterada, resultando em um
aumento na secção transversal área da parede vascular. Em
contraste, a espessura da parede, o diâmetro do lúmen e a área
transversal da parede vascular no lado venoso da fístula aumentam
em resposta ao aumento da pressão e do fluxo sanguíneo
(remodelação hipertrófica externa).
Esse padrão de remodelação é consistente com a ideia de que
aumentos de longo prazo na tensão da parede vascular causam
hipertrofia e aumento da espessura da parede em grandes vasos
sanguíneos, enquanto o aumento da taxa de fluxo sanguíneo e da
tensão de cisalhamento causam remodelação externa e aumento do
diâmetro luminal para acomodar o aumento do sangue. fluxo.
Reduções crônicas na pressão arterial e no fluxo sanguíneo têm
efeitos opostos aos descritos anteriormente. Quando o fluxo
sanguíneo é muito reduzido, o diâmetro do lúmen vascular também
é reduzido e, quando a pressão sanguínea é reduzida, a espessura
da parede vascular geralmente diminui. Assim, a remodelação
vascular é uma importante resposta adaptativa dos vasos sanguíneos
ao crescimento e desenvolvimento dos tecidos, bem como às
alterações fisiológicas e patológicas na pressão sanguínea e no fluxo
sanguíneo para os tecidos.
CONTROLE HUMORAL DO
CIRCULAÇÃO
O controle humoral da circulação significa o controle por substâncias
secretadas ou absorvidas nos fluidos corporais, como hormônios e
fatores produzidos localmente. Algumas dessas substâncias são
formadas por glândulas especiais e transportadas no sangue por
todo o corpo. Outros são formados em áreas teciduais locais e
causam apenas efeitos circulatórios locais. Entre os fatores humorais
mais importantes que afetam a função circulatória estão aqueles
descritos nas seções a seguir.
VASOCONSTRITORES
Norepinefrina e Epinefrina. A norepinefrina é um hormônio
vasoconstritor especialmente poderoso; a epinefrina é menos potente
como vasoconstritor e, em alguns tecidos, causa até mesmo
vasodilatação leve. (Um exemplo especial de vasodilatação causada
pela epinefrina é aquela que ocorre para dilatar as artérias
coronárias durante o aumento da atividade cardíaca.)
Quando o sistema nervoso simpático é estimulado na maior parte
do corpo durante estresse ou exercício, as terminações nervosas
simpáticas nos tecidos individuais liberam norepinefrina, que excita
o coração e contrai as veias e arteríolas. Além disso, os nervos
simpáticos para as medulas adrenais fazem com que essas glândulas
214
secretam norepinefrina e epinefrina no sangue.
Esses hormônios então circulam por todas as áreas do corpo e
causam quase os mesmos efeitos na circulação que a estimulação
simpática direta, fornecendo assim um sistema duplo de controle: (1)
estimulação nervosa direta; e (2) efeitos indiretos da norepinefrina e/
ou epinefrina no sangue circulante.
Angiotensina II. A angiotensina II é outra poderosa substância
vasoconstritora. Apenas um milionésimo de grama pode aumentar a
pressão arterial de uma pessoa em 50 mm Hg ou mais.
O efeito da angiotensina II é contrair poderosamente as pequenas
arteríolas. Se essa constrição ocorrer em uma área isolada do
tecido, o fluxo sanguíneo para essa área pode ser gravemente
reduzido. No entanto, a real importância da angiotensina II é que ela
normalmente atua em muitas arteríolas do corpo ao mesmo tempo
para aumentar a resistência periférica total e diminuir a excreção de
sódio e água pelos rins, aumentando assim a pressão arterial. Assim,
esse hormônio desempenha um papel integral na regulação da
pressão arterial, conforme discutido em detalhes no Capítulo 19.
Vasopressina. A vasopressina, também chamada de hormônio
antidiurético, é ainda mais poderosa do que a angiotensina II como
vasoconstritora, tornando-se assim uma das substâncias constritoras
vasculares mais potentes do corpo. É formado em células nervosas
no hipotálamo do cérebro (ver os Capítulos 29 e 76), mas é então
transportado para baixo por axônios nervosos até a glândula pituitária
posterior, onde é finalmente secretado no sangue.
Está claro que a vasopressina pode ter efeitos enormes na
função circulatória. No entanto, como apenas quantidades mínimas
de vasopressina são secretadas na maioria das condições
fisiológicas, a maioria dos fisiologistas acredita que a vasopressina
desempenha um papel pequeno no controle vascular. No entanto,
experimentos mostraram que a concentração de vasopressina
circulante no sangue após hemorragia grave pode aumentar o
suficiente para atenuar acentuadamente as reduções na pressão
arterial. Em alguns casos, essa ação pode, por si só, trazer a pressão
arterial quase de volta ao normal.
A vasopressina tem a função principal de aumentar
consideravelmente a reabsorção de água dos túbulos renais de volta
ao sangue (discutido no Capítulo 29) e, portanto, ajuda a controlar o
volume de líquido corporal. É por isso que esse hormônio também é
chamado de hormônio antidiurético.
VASODILATORES
Bradicinina. Várias substâncias chamadas cininas causam
poderosa vasodilatação quando formadas no sangue e nos fluidos
teciduais de alguns órgãos. As cininas são pequenos polipeptídeos
que são separados por enzimas proteolíticas de ÿ2-globulinas no
plasma ou fluidos teciduais. Uma enzima proteolítica de particular
importância para esse fim é a kal likreína, que está presente no
sangue e nos fluidos teciduais na forma inativa. Esta calicreína
inativa é ativada por
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Capítulo 17 Controle Local e Humoral do Fluxo Sanguíneo Tecidual
maceração do sangue, inflamação dos tecidos ou outros efeitos
químicos ou físicos semelhantes no sangue ou nos tecidos. À medida
que a calicreína se torna ativada, ela age imediatamente na ÿ2-globulina
para liberar uma cinina chamada calidina, que é então convertida por
UNIDADE
IV
enzimas teciduais em bradicinina. Uma vez formada, a bradicinina
persiste por apenas alguns minutos, pois é inativada pela enzima
carboxipeptidase ou pela enzima conversora, a mesma enzima que
também tem papel essencial na ativação da angiotensina, conforme
discutido no Capítulo 19. A enzima calicreína ativada é destruída por
um inibidor de calicreína que também está presente nos fluidos
corporais.
A bradicinina causa dilatação arteriolar poderosa e aumento da
permeabilidade capilar. Por exemplo, a injeção de 1 micrograma de
bradicinina na artéria braquial de uma pessoa aumenta o fluxo
sanguíneo através do braço em até seis vezes, e mesmo quantidades
menores injetadas localmente nos tecidos podem causar edema local
acentuado resultante do aumento no tamanho dos poros capilares.
As cininas parecem desempenhar papéis especiais na regulação
do fluxo sanguíneo e no vazamento capilar de fluidos em tecidos
inflamados. Acredita-se também que a bradicinina desempenha um
papel normal para ajudar a regular o fluxo sanguíneo na pele, bem
como nas glândulas salivares e gastrointestinais.
Histamina. A histamina é liberada em quase todos os tecidos do corpo
se o tecido for danificado ou inflamado ou for objeto de uma reação
alérgica. A maior parte da histamina é derivada de mastócitos nos
tecidos danificados e de basófilos no sangue.
A histamina tem um poderoso efeito vasodilatador nas arteríolas e,
como a bradicinina, tem a capacidade de aumentar muito a porosidade
capilar, permitindo o vazamento de líquido e proteínas plasmáticas
para os tecidos. Em muitas condições patológicas, a intensa dilatação
arteriolar e o aumento da porosidade capilar produzidos pela histamina
fazem com que grandes quantidades de líquido vazem da circulação
para os tecidos, induzindo edema. Os efeitos locais vasodilatadores e
produtores de edema da histamina são especialmente proeminentes
durante as reações alérgicas e são discutidos no Capítulo 35.
CONTROLE VASCULAR POR ÍONS E
OUTROS FATORES QUÍMICOS
Muitos íons diferentes e outros fatores químicos podem dilatar ou
contrair os vasos sanguíneos locais. A lista a seguir detalha alguns de
seus efeitos específicos: 1. Um
aumento na concentração intracelular de íons de cálcio
A vasoconstrição causa vasoconstrição devido ao efeito geral
do cálcio em estimular a contração do músculo liso, conforme
discutido no Capítulo 8.
2. Um aumento na concentração do íon potássio, dentro da faixa
fisiológica, causa vasodilatação. Esse efeito resulta da
capacidade dos íons de potássio de inibir a contração do
músculo liso.
3. Um aumento na concentração de íons de magnésio causa forte
vasodilatação porque os íons de magnésio inibem a contração
do músculo liso.
4. Um aumento na concentração de íons de hidrogênio (diminuição
do pH) causa dilatação das arteríolas. Por outro lado, uma
ligeira diminuição na concentração de íons de hidrogênio causa
constrição arteriolar.
5. Os ânions que têm efeitos significativos nos vasos sanguíneos
são o acetato e o citrato, que causam graus leves de
vasodilatação.
6. Um aumento na concentração de dióxido de carbono causa
vasodilatação moderada na maioria dos tecidos, mas acentuada
vasodilatação no cérebro. Além disso, o dióxido de carbono no
sangue, atuando no centro vasomotor do cérebro, tem um efeito
indireto extremamente poderoso, transmitido pelo sistema
vasoconstritor nervoso simpático, que causa vasoconstrição
generalizada em todo o corpo.
A maioria dos vasodilatadores ou vasoconstritores tem pouco
efeito no fluxo sanguíneo a longo prazo, a menos que alterem a
taxa metabólica dos tecidos. Na maioria dos estudos experimentais,
o fluxo sanguíneo tecidual e o débito cardíaco (a soma do fluxo para
todos os tecidos do corpo) não são substancialmente alterados,
exceto por 1 ou 2 dias, quando grandes quantidades de potentes
vasoconstritores, como angiotensina II ou vasodilatadores como a
bradicinina são infundidos cronicamente. Por que o fluxo sanguíneo
não é significativamente alterado na maioria dos tecidos, mesmo na
presença de quantidades muito grandes desses agentes vasoativos?
Para responder a essa pergunta, devemos retornar a um dos
princípios fundamentais da função circulatória que foi discutido
anteriormente - a capacidade de cada tecido de auto-regular seu
próprio fluxo sanguíneo de acordo com as necessidades metabólicas
e outras funções do tecido. A administração de um potente
vasoconstritor, como a angiotensina II, pode causar reduções
transitórias no fluxo sanguíneo tecidual e no débito cardíaco, mas
geralmente tem pouco efeito a longo prazo se não alterar a taxa
metabólica dos tecidos. Da mesma forma, a maioria dos vasodilatadores
causa apenas alterações de curto prazo no fluxo sanguíneo tecidual
e no débito cardíaco se não alterarem o metabolismo tecidual. Portanto,
o fluxo sanguíneo é geralmente regulado de acordo com as
necessidades específicas dos tecidos, desde que a pressão arterial
seja adequada para perfundir os tecidos.
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UNIDADE
IV
Regulação Nervosa da Circulação
e Controle Rápido da Pressão Arterial
REGULAÇÃO NERVOSA DO
CIRCULAÇÃO
Conforme discutido no Capítulo 17, o ajuste do fluxo sanguíneo nos
tecidos e órgãos do corpo é principalmente função dos mecanismos
locais de controle dos tecidos. Neste capítulo, discutimos como o
controle nervoso da circulação tem funções mais globais, como
redistribuir o fluxo sanguíneo para diferentes áreas do corpo,
aumentar ou diminuir a atividade de bombeamento do coração e
fornecer controle rápido da pressão arterial sistêmica.
O sistema nervoso controla a circulação quase inteiramente
através do sistema nervoso autônomo. A função total desse sistema
é apresentada no Capítulo 61, e esse assunto também foi
apresentado no Capítulo 17. Neste capítulo, consideramos
características anatômicas e funcionais específicas adicionais.
SISTEMA NERVOSO AUTÓNOMO
A parte mais importante do sistema nervoso autônomo para regular
a circulação é o sistema nervoso simpático. O sistema nervoso
parassimpático, entretanto, contribui de maneira importante para a
regulação da função cardíaca, conforme descrito mais adiante neste
capítulo.
Sistema Nervoso Simpático. A Figura 18-1 mostra a anatomia do
controle nervoso simpático da circulação.
As fibras nervosas vasomotoras simpáticas deixam a medula
espinhal por meio de todos os nervos espinhais torácicos e pelo
primeiro ou dois primeiros nervos espinhais lombares. Eles então
passam imediatamente para uma cadeia simpática, uma das quais
fica em cada lado da coluna vertebral. Em seguida, eles passam por
duas vias para a circulação: (1) através de nervos simpáticos
específicos que inervam principalmente a vasculatura das vísceras
internas e do coração, conforme mostrado no lado direito da Figura
18-1 ; e (2) quase imediatamente nas porções periféricas dos nervos
espinhais distribuídos para a vasculatura das áreas periféricas. Os
caminhos precisos dessas fibras na medula espinhal e nas cadeias
simpáticas são discutidos no Capítulo 61.
CAPÍTULO 1 8
Inervação Simpática dos Vasos Sanguíneos.
A Figura 18-2 mostra a distribuição das fibras nervosas simpáticas
para os vasos sanguíneos, demonstrando que na maioria dos
tecidos todos os vasos, exceto os capilares, são inervados.
Os esfíncteres pré-capilares e as metarteríolas são inervados em
alguns tecidos, como os vasos sanguíneos mesentéricos, embora
sua inervação simpática geralmente não seja tão densa quanto nas
pequenas artérias, arteríolas e veias.
A inervação das pequenas artérias e arteríolas permite a
estimulação simpática para aumentar a resistência ao fluxo
sanguíneo e, assim, diminuir a taxa de fluxo sanguíneo através dos
tecidos.
A inervação dos grandes vasos, principalmente das veias, permite
que a estimulação simpática diminua o volume desses vasos. Essa
diminuição no volume pode empurrar o sangue para o coração e,
assim, desempenhar um papel importante na regulação do
bombeamento cardíaco, como explicaremos mais adiante neste e
nos capítulos subsequentes.
A estimulação simpática aumenta a frequência cardíaca e a
contratilidade. As fibras simpáticas também seguem diretamente
para o coração, conforme mostrado na Figura 18-1. Conforme
discutido no Capítulo 9, a estimulação simpática aumenta
acentuadamente a atividade do coração, tanto aumentando a
frequência cardíaca quanto aumentando sua força e volume de bombeamento.
A estimulação parassimpática diminui a frequência cardíaca e a
contratilidade. Embora o sistema nervoso parassimpático seja
extremamente importante para muitas outras funções autônomas
do corpo, como o controle de múltiplas ações gastrointestinais, ele
desempenha apenas um papel menor na regulação da função
vascular na maioria dos tecidos. Seu efeito circulatório mais
importante é controlar a frequência cardíaca por meio de fibras
nervosas parassimpáticas para o coração nos nervos vagos,
mostrados na Figura 18-1 pela linha vermelha tracejada da medula
cerebral diretamente para o coração.
Os efeitos da estimulação parassimpática na função cardíaca
foram discutidos em detalhes no Capítulo 9. Principalmente, a
estimulação parassimpática causa uma acentuada diminuição da
frequência cardíaca e uma leve diminuição da contratilidade do
músculo cardíaco.
217
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UNIDADE IV A Circulação

Artérias

Arteríolas

Vasoconstrição
Vasoconstritor simpática

cardioinibidor
Capilares
Vasodilatador

veias Vênulas

Figura 18-2. Inervação simpática da circulação sistêmica.

centro vasomotor

Motor substância
giro cingulado
reticular

Mesencéfalo
Veias Orbital
de sangue
cadeia simpática
vago

Coração

Temporal

pontes

Medula VASOMOTOR
CENTRO
VASODILATADOR

VASOCONSTRITOR

Sangue Figura 18-3. Áreas do cérebro que desempenham papéis importantes na regulação
embarcações
nervosa da circulação. As linhas tracejadas representam vias inibitórias.

mas é muito menos potente no músculo esquelético, coração e

cérebro.

Centro vasomotor no cérebro e seu controle do sistema

Figura 18-1. Anatomia do controle nervoso simpático da circulação. Além disso,
mostrado pela linha vermelha tracejada, está um nervo vago que transporta sinais
parassimpáticos para o coração.
Sistema Vasoconstritor Simpático e Seu Controle pelo
Sistema Nervoso Central Os nervos simpáticos carregam
grande número de fibras nervosas vasoconstritoras e apenas
algumas fibras vasodilatadoras. As fibras vasoconstritoras são
distribuídas essencialmente para todos os segmentos da
circulação, mas mais para alguns tecidos do que para outros.
Este efeito vasoconstritor simpático é especialmente poderoso
nos rins, intestinos, baço e pele.
vasoconstritor. Localizada bilateralmente, principalmente na
substância reticular do bulbo e no terço inferior da ponte, há uma
área denominada centro vasomotor, mostrada na Figura 18-1 e
na Figura 18-3. Este centro transmite impulsos parassimpáticos
através dos nervos vagos para o coração e impulsos simpáticos
através da medula espinhal e nervos simpáticos periféricos para
praticamente todas as artérias, arteríolas e veias do corpo.
Embora a organização total do centro vasomotor ainda não
esteja clara, experimentos permitiram identificar algumas áreas
importantes neste centro:
1. Uma área vasoconstritora localizada bilateralmente nas
porções anterolaterais da medula superior. Os neurônios
originados nesta área distribuem suas fibras

218
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Capítulo 18 Regulação Nervosa da Circulação e Controle Rápido da Pressão Arterial
150
125
100
75
Raquianestesia total
UNIDADE
IV
50
Pressão
arterial
(mm
Hg)
25 Injeção de norepinefrina
0 Ao mesmo tempo em que o centro vasomotor regula a quantidade
0 5 10 15 20 25
Minutos
Figura 18-4. Efeito da raquianestesia total na pressão arterial, mostrando
uma diminuição acentuada na pressão resultante da perda de
tônus vasomotor.
a todos os níveis da medula espinhal, onde excitam
neurônios vasoconstritores pré-ganglionares do sistema
nervoso simpático.
2. Uma área vasodilatadora localizada bilateralmente nas
porções anterolaterais da metade inferior da medula.
As fibras desses neurônios se projetam para cima, para a
área vasoconstritora que acabamos de descrever, inibindo
a atividade vasoconstritora dessa área e causando
vasodilatação.
3. Uma área sensorial localizada bilateralmente no núcleo do
trato solitário nas porções póstero-laterais do bulbo e parte
inferior da ponte. Os neurônios dessa área recebem sinais
nervosos sensoriais do sistema circulatório principalmente
por meio dos nervos vago e glossofaríngeo, e os sinais
de saída dessa área sensorial ajudam a controlar as
atividades das áreas vasoconstritoras e vasodilatadoras
do centro vasomotor, proporcionando assim controle
reflexo de muitas funções circulatórias. Um exemplo é o
reflexo barorreceptor para controlar a pressão arterial,
descrito posteriormente neste capítulo.
Constrição Parcial Contínua dos Vasos Sanguíneos por
Tônus Vasoconstritor Simpático. Em condições normais, a
área vasoconstritora do centro vasomotor transmite sinais
continuamente para as fibras nervosas vasoconstritoras
simpáticas por todo o corpo, causando disparo lento dessas
fibras a uma taxa de cerca de 0,5 a 2 impulsos por segundo.
Esse disparo contínuo é chamado de tônus vasoconstritor
simpático. Esses impulsos normalmente mantêm um estado
parcial de constrição nos vasos sanguíneos, chamado
tônus vasomotor.
A Figura 18-4 demonstra a importância do tônus
vasoconstritor. No experimento mostrado nesta figura, um
anestésico espinhal foi administrado a um animal. Este anestésico
bloqueou toda a transmissão de impulsos nervosos simpáticos
da medula espinhal para a periferia. Como resultado, a pressão
arterial caiu de 100 para 50 mm Hg, demonstrando o efeito da
perda de vasoconstritor
tônus em todo o corpo. Alguns minutos depois, uma pequena
quantidade do hormônio norepinefrina foi injetada no sangue (a
norepinefrina é a principal substância hormonal vasoconstritora
secretada nas terminações das fibras nervosas vasoconstritoras
simpáticas). Como esse hormônio injetado foi transportado no
sangue para os vasos sanguíneos, os vasos novamente se
contraíram e a pressão arterial subiu para um nível ainda maior
do que o normal por 1 a 3 minutos até que a norepinefrina fosse
destruída.
Controle da Atividade Cardíaca pelo Centro Vasomotor.
de constrição vascular, ele também controla a atividade
cardíaca. As porções laterais do centro vasomotor transmitem
impulsos excitatórios através das fibras nervosas simpáticas
para o coração quando há necessidade de aumentar a frequência
cardíaca e a contratilidade. Por outro lado, quando há
necessidade de diminuir o bombeamento cardíaco, a porção
medial do centro vasomotor envia sinais aos núcleos motores
dorsais adjacentes dos nervos vagos, que então transmitem
impulsos parassimpáticos através dos nervos vagos ao coração
para diminuir a frequência cardíaca. e contratilidade cardíaca.
Portanto, o centro vasomotor pode aumentar ou diminuir a atividade cardíaca.
A frequência cardíaca e a força das contrações cardíacas
geralmente aumentam quando ocorre vasoconstrição e
geralmente diminuem quando a vasoconstrição é inibida.
Controle do Centro Vasomotor pelos Centros Nervosos
Superiores. Um grande número de pequenos neurônios
localizados ao longo da substância reticular da ponte,
mesencéfalo e diencéfalo pode excitar ou inibir o centro
vasomotor. Essa substância reticular é mostrada na Figura 18-3.
Em geral, os neurônios nas porções mais laterais e superiores
da substância reticular causam excitação, enquanto as porções
mais medial e inferior causam inibição.
O hipotálamo desempenha um papel especial no controle do
sistema vasoconstritor porque pode exercer poderosos efeitos
excitatórios ou inibitórios sobre o centro vasomotor.
As porções posterolaterais do hipotálamo causam principalmente
excitação, enquanto a porção anterior pode causar leve excitação
ou inibição, dependendo da parte precisa do hipotálamo anterior
que é estimulada.
Muitas partes do córtex cerebral também podem excitar ou
inibir o centro vasomotor. A estimulação do córtex motor, por
exemplo, excita o centro vasomotor por causa dos impulsos
transmitidos para baixo no hipotálamo e depois para o centro
vasomotor. Além disso, a estimulação do lobo temporal anterior,
áreas orbitais do córtex frontal, parte anterior do giro cingulado,
amígdala, septo e hipocampo podem excitar ou inibir o centro
vasomotor, dependendo das porções precisas dessas áreas
que são estimulado e a intensidade do estímulo.
Assim, amplas áreas basais do cérebro podem ter efeitos
profundos na função cardiovascular.
A noradrenalina é o neurotransmissor vasoconstritor
simpático. A substância secretada nas terminações
219
Machine Translated by Google
UNIDADE IV A Circulação
dos nervos vasoconstritores é quase inteiramente norepinefrina,
que age diretamente nos receptores alfa-adrenérgicos do
músculo liso vascular para causar vasoconstrição, conforme
discutido no Capítulo 61.
Medulas adrenais e sua relação com o sistema vasoconstritor
simpático. Os impulsos simpáticos são transmitidos às medulas
adrenais ao mesmo tempo em que são transmitidos aos vasos
sanguíneos. Esses impulsos fazem com que as medulas
secretem epinefrina e nem epinefrina no sangue circulante.
Esses dois hormônios são transportados na corrente sanguínea
para todas as partes do corpo, onde agem diretamente em todos
os vasos sanguíneos e geralmente causam vasoconstrição. Em
alguns tecidos, a epinefrina causa vasodilatação porque também
estimula os receptores beta-adrenérgicos, que dilatam em vez
de contrair certos vasos, conforme discutido no Capítulo 61.
Sistema Vasodilatador Simpático e Seu Controle pelo
Sistema Nervoso Central. Os nervos simpáticos para os músculos
esqueléticos transportam fibras vasodilatadoras simpáticas, bem
como fibras constritoras. Em alguns animais, como o gato, essas
fibras dilatadoras liberam acetilcolina, não norepinefrina, em suas
terminações. No entanto, em primatas, acredita-se que o efeito
vasodilatador seja causado pela excitação de receptores beta-
adrenérgicos específicos da epinefrina na vasculatura muscular.
A via para o controle do sistema vasodilatador pelo sistema
nervoso central (SNC) é mostrada pelas linhas tracejadas na Figura
18-3. A principal área do cérebro que controla esse sistema é o
hipotálamo anterior.
Possível Papel do Sistema Vasodilatador Simpático.
O sistema vasodilatador simpático não parece desempenhar um
papel importante no controle da circulação em humanos porque o
bloqueio completo dos nervos simpáticos aos músculos dificilmente
afeta a capacidade desses músculos de controlar seu próprio fluxo
sanguíneo em muitas condições fisiológicas. No entanto, alguns
experimentos sugeriram que, no início do exercício, o sistema
simpático pode causar vasodilatação inicial nos músculos
esqueléticos para permitir um aumento antecipado no fluxo
sanguíneo, mesmo antes de os músculos exigirem mais nutrientes.
Há evidências em humanos de que essa resposta vasodilatadora
simpática nos músculos esqueléticos pode ser mediada pela
epinefrina circulante, que estimula os receptores beta-adrenérgicos,
ou pelo óxido nítrico liberado do endotélio vascular em resposta à
estimulação pela acetilcolina.
Desmaio Emocional - Síncope Vasovagal. Uma reação
vasodilatadora interessante ocorre em pessoas que experimentam
distúrbios emocionais intensos que causam desmaios. Nesse caso,
o sistema vasodilatador muscular é ativado e, ao mesmo tempo, o
centro cardioinibitório vagal transmite fortes sinais ao coração para
diminuir acentuadamente a frequência cardíaca. A pressão arterial
cai rapidamente, o que reduz o fluxo sanguíneo para o cérebro e
faz com que a pessoa perca a consciência. Esse efeito geral é
chamado de síncope vasovagal.
O desmaio emocional começa com pensamentos perturbadores no
córtex cerebral. A via provavelmente então vai para o centro
vasodilatador do hipotálamo anterior próximo aos centros vagais da
medula, para o coração através dos nervos vagos e também através
da medula espinhal para os nervos vasodilatadores simpáticos dos
músculos.
220
Papel do sistema nervoso na rápida
Controle da Pressão Arterial
Uma das funções mais importantes do controle nervoso da
circulação é sua capacidade de causar aumentos rápidos da
pressão arterial. Para tanto, todas as funções vasoconstritoras
e cardioaceleradoras do sistema nervoso simpático são
estimuladas em conjunto. Ao mesmo tempo, há inibição recíproca
dos sinais inibitórios vagais parassimpáticos para o coração.
Assim, as três principais mudanças a seguir ocorrem
simultaneamente, cada uma das quais ajuda a aumentar a
pressão arterial: 1. A maioria das arteríolas
da circulação sistêmica é contraída, o que aumenta muito a
resistência periférica total, aumentando assim a pressão
arterial.
2. As veias especialmente (mas também os outros grandes
vasos da circulação) estão fortemente contraídas. Essa
constrição desloca o sangue dos grandes vasos
sanguíneos periféricos em direção ao coração, aumentando
assim o volume de sangue nas câmaras cardíacas. O
estiramento do coração faz com que o coração bata com
mais força e, portanto, bombeie quantidades maiores de
sangue. Isso também aumenta a pressão arterial.
3. Finalmente, o coração é estimulado diretamente pelo
sistema nervoso autônomo, aumentando ainda mais o
bombeamento cardíaco. Grande parte desse bombeamento
cardíaco aumentado é causado por um aumento na
frequência cardíaca, que às vezes aumenta até três vezes o normal.
Além disso, os sinais nervosos simpáticos aumentam
diretamente a força contrátil do músculo cardíaco,
aumentando a capacidade do coração de bombear
grandes volumes de sangue. Durante forte estimulação
simpática, o coração pode bombear cerca de duas vezes
mais sangue do que em condições normais, o que
contribui ainda mais para o aumento agudo da pressão arterial.
O controle nervoso da pressão arterial é rápido. Uma
característica especialmente importante do controle nervoso da
pressão arterial é sua rapidez de resposta, começando em
segundos e frequentemente aumentando a pressão até duas
vezes o normal em 5 a 10 segundos. Por outro lado, a inibição
súbita da estimulação cardiovascular nervosa pode diminuir a
pressão arterial para até a metade do normal em 10 a 40
segundos. Portanto, o controle nervoso é o mecanismo mais
rápido para a regulação da pressão arterial.
AUMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL
DURANTE O EXERCÍCIO MUSCULAR E OUTROS
ESTRESSES
Um exemplo importante da capacidade do sistema nervoso de
aumentar a pressão arterial é o aumento da pressão que ocorre
durante o exercício muscular. Durante o exercício pesado, os
músculos requerem um fluxo sanguíneo muito maior. Parte
desse aumento resulta da vasodilatação local da vasculatura
muscular causada pelo aumento do metabolismo das células
musculares, conforme explicado no Capítulo 17. Um aumento
adicional resulta da elevação simultânea da pressão arterial
Machine Translated by Google
Capítulo 18 Regulação Nervosa da Circulação e Controle Rápido da Pressão Arterial
causada pela estimulação simpática da circulação global durante
o exercício. No exercício pesado, a pressão arterial aumenta em
cerca de 30% a 40%, o que aumenta ainda mais o fluxo sanguíneo
em quase duas vezes.
UNIDADE
IV
O aumento da pressão arterial durante o exercício resulta
principalmente de efeitos no sistema nervoso. Ao mesmo tempo
em que as áreas motoras do cérebro são ativadas para causar
exercício, a maior parte do sistema de ativação reticular do tronco
encefálico também é ativada, o que inclui estimulação muito
aumentada das áreas vasoconstritoras e cardioaceleradoras do
centro vasomotor. Esses efeitos aumentam rapidamente a
pressão arterial para acompanhar o aumento da atividade
muscular.
Em muitos outros tipos de estresse além do exercício
muscular, também pode ocorrer um aumento semelhante na
pressão. Por exemplo, durante um susto extremo, a pressão
arterial às vezes sobe de 75 a 100 mm Hg em poucos segundos.
Essa resposta é chamada de reação de alarme e fornece uma
pressão arterial elevada que pode fornecer sangue imediatamente
aos músculos do corpo que podem ser necessários para
responder instantaneamente para permitir a fuga do perigo.
MECANISMOS REFLEXOS PARA MANTER
PRESSÃO ARTERIAL NORMAL
Além das funções de exercício e estresse do sistema nervoso
autônomo para aumentar a pressão arterial,
nervo glossofaríngeo
Artéria carótida externa
Artéria carótida interna
nervo de hering
Corpo carotídeo (quimiorreceptor)
Seio carotídeo
Artéria carótida comum
Figura 18-5. Sistema barorreceptor para controle da pressão arterial.
Múltiplos mecanismos subconscientes especiais de controle
nervoso operam o tempo todo para manter a pressão arterial
normal ou próxima dela. Quase todos esses são mecanismos
reflexos de feedback negativo, descritos nas seções a seguir.
Controle da Pressão Arterial Barorreceptora
Sistema - Reflexos Barorreceptores
O mais conhecido dos mecanismos nervosos para o controle da
pressão arterial é o reflexo barorreceptor. Basicamente, esse
reflexo é iniciado por receptores de estiramento, chamados
barorreceptores ou pressorreceptores, localizados em pontos
específicos nas paredes de várias grandes artérias sistêmicas.
Um aumento na pressão arterial distende os barorreceptores e
faz com que eles transmitam sinais para o SNC. Os sinais de
feedback são então enviados de volta através do sistema nervoso
autônomo para a circulação para reduzir a pressão arterial em direção ao nível no
Anatomia Fisiológica dos Barorreceptores e Sua Inervação.
Os barorreceptores são terminações nervosas do tipo spray que
ficam nas paredes das artérias e são estimuladas quando
esticadas. Alguns barorreceptores estão localizados na parede
de quase todas as grandes artérias das regiões torácica e do
pescoço, mas, como mostrado na Figura 18-5, os barorreceptores
são extremamente abundantes nas seguintes regiões: (1) a
parede de cada artéria carótida interna, ligeiramente acima da
bifurcação carotídea, uma área conhecida como seio carotídeo;
e (2) a parede do arco aórtico.
nervo glossofaríngeo
nervo de hering
Artéria carótida externa
Artéria carótida interna
corpo carotídeo
Seio carotídeo
Artéria carótida comum
Nervo vago
barorreceptores aórticos
221
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UNIDADE IV A Circulação

150

segundo
sinusais
nervos
por

Pressão
arterial
(mm
Hg)

100
ÿI
impulsos
carótida
Número
da
de

= máximo ÿP

Ambas as Carótidas liberadas

carótidas comuns pinçadas
50

0
0 80 160 240
0 2 468 10 12 14
Pressão arterial (mm Hg) Minutos
Figura 18-6. Ativação dos barorreceptores em diferentes níveis de
Figura 18-7. Efeito típico do reflexo do seio carotídeo na pressão arterial
pressão arterial. ÿI, Mudança nos impulsos nervosos do seio carotídeo
aórtica causado pelo pinçamento de ambas as carótidas comuns (após o
por segundo; ÿP, alteração na pressão arterial (em mm Hg). corte dos dois nervos vagos).

A Figura 18-5 mostra que os sinais dos baroreceptores o centro vasoconstritor da medula e excita o centro
carotídeos são transmitidos através dos pequenos nervos de parassimpático vagal. Os efeitos líquidos são os seguintes: (1)
Hering para os nervos glossofaríngeos no pescoço alto e depois vasodilatação das veias e arteríolas em todo o sistema
para o núcleo do trato solitário na área medular do tronco circulatório periférico; e (2) diminuição da frequência cardíaca e
encefálico. Os sinais dos barorreceptores aórticos no arco da força de contração do coração. Portanto, a excitação dos
aorta são transmitidos através dos nervos vagos para o mesmo barorreceptores pela alta pressão nas artérias provoca
núcleo do trato solitário do bulbo. reflexamente a diminuição da pressão arterial devido à
diminuição da resistência periférica e à diminuição do débito
Resposta dos barorreceptores às mudanças na pressão cardíaco. Por outro lado, a pressão baixa tem efeitos opostos,
arterial. A Figura 18-6 mostra os efeitos de diferentes níveis fazendo com que a pressão volte ao normal por reflexo.
de pressão arterial na taxa de transmissão do impulso no nervo
do seio carotídeo de Hering. Observe que os barorreceptores A Figura 18-7 mostra uma alteração reflexa típica na
do seio carotídeo não são estimulados por pressões entre 0 e pressão arterial causada pela oclusão das duas artérias
50 a 60 mm Hg, mas, acima desses níveis, eles respondem carótidas comuns. Isso reduz a pressão do seio carotídeo;
progressivamente mais rapidamente e atingem um máximo como resultado, os sinais dos barorreceptores diminuem e
em cerca de 180 mm Hg. As respostas dos barorreceptores causam menos efeito inibitório no centro vasomotor. O centro
aórticos são semelhantes às dos receptores carotídeos, exceto vasomotor torna-se então muito mais ativo do que o habitual,
que eles operam, em geral, em níveis de pressão arterial cerca fazendo com que a pressão arterial aórtica suba e permaneça
de 30 mm Hg mais altos. elevada durante os 10 minutos em que as carótidas estão
Observe especialmente que na faixa de operação normal da ocluídas. A remoção da oclusão permite que a pressão nos
pressão arterial, em torno de 100 mm Hg, mesmo uma ligeira seios carotídeos aumente, e o reflexo do seio carotídeo agora
alteração na pressão causa uma forte alteração no sinal do faz com que a pressão aórtica caia quase imediatamente para
barorreflexo para reajustar a pressão arterial de volta ao normal. um pouco abaixo do normal como uma supercompensação
Assim, o mecanismo de feedback do barorreceptor funciona de momentânea e depois volte ao normal em outro minuto.
forma mais eficaz na faixa de pressão em que é mais necessário.
Os barorreceptores respondem rapidamente a mudanças
na pressão arterial; a taxa de disparo do impulso aumenta na Os barorreceptores atenuam as alterações da pressão
fração de segundo durante cada sístole e diminui novamente arterial durante as alterações na postura corporal. A
durante a diástole. Além disso, os barorreceptores respondem capacidade dos barreceptores de manter a pressão arterial
muito mais a uma pressão que muda rapidamente do que a relativamente constante na parte superior do corpo é importante
uma pressão estacionária. Isto é, se a pressão arterial média é
quando uma pessoa se levanta depois de deitar. Imediatamente
de 150 mm Hg, mas naquele momento está subindo ao levantar, a pressão arterial na cabeça e na parte superior do
rapidamente, a taxa de transmissão do impulso pode ser até o corpo tende a cair, e uma redução acentuada dessa pressão
dobro daquela quando a pressão está estacionária em 150 mm Hg.pode causar perda de consciência. No entanto, a queda de
pressão nos barorreceptores provoca um reflexo imediato,
Reflexo Circulatório Iniciado pelos Barorreceptores. resultando em forte descarga simpática por todo o corpo que
Após os sinais dos barorreceptores terem entrado no núcleo do minimiza a diminuição da pressão na cabeça e na parte
trato solitário da medula, os sinais secundários inibem superior do corpo.

222
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Capítulo 18 Regulação Nervosa da Circulação e Controle Rápido da Pressão Arterial
Normal
200
100
UNIDADE
IV
0
24
Barorreceptores desnervados
200
Pressão
arterial
(mm
Hg)
100
0
Tempo (min)
24
Figura 18-8. Registros de duas horas da pressão arterial em um cão
normal (acima) e no mesmo cão (abaixo) várias semanas após a
desnervação dos receptores barorais. (Modificado de Cowley AW Jr,
Liard JF, Guyton AC: Papel do reflexo barorreceptor no controle diário da
pressão arterial e outras variáveis em cães. Circ Res 32:564, 1973.)
Função de buffer de pressão do sistema de controle do
barorreceptor. Como o sistema barorreceptor se opõe a
aumentos ou diminuições da pressão arterial, ele é chamado
de sistema tampão de pressão, e os nervos dos barorreceptores
são chamados de nervos tampão.
A Figura 18-8 mostra a importância dessa função tampão
dos barorreceptores. O painel superior nesta figura mostra um
registro da pressão arterial por 2 horas de um cão normal, e o
painel inferior mostra um registro da pressão arterial de um
cão cujos nervos barorreceptores dos seios carotídeos e da
aorta foram removidos.
Observe a extrema variabilidade de pressão no cão desnervado
causada por eventos simples do dia, como deitar, ficar em pé,
excitação, comer, defecar e ruídos.
A Figura 18-9 mostra as distribuições de frequência das
pressões arteriais médias registradas para um dia de 24 horas
no cão normal e no cão desnervado. Observe que quando os
barorreceptores estavam funcionando normalmente, a pressão
arterial média permaneceu dentro de uma faixa estreita entre
85 e 115 mm Hg ao longo do dia e, na maior parte do dia,
permaneceu em cerca de 100 mm Hg. Após a desnervação
dos barorreceptores, no entanto, a curva de distribuição de
frequência se achatou, mostrando que a faixa de pressão
aumentou 2,5 vezes, freqüentemente caindo para até 50 mm
Hg ou subindo para mais de 160 mm Hg. Assim, pode-se ver
a extrema variabilidade da pressão na ausência do sistema
barorreceptor arterial.
6
5
4
Normal
Porcentagem
ocorrência
de
1 desnervado
0
0 50 100 150 200 250
Pressão arterial média (mm Hg)
Figura 18-9. Curvas de distribuição de frequência da pressão arterial por
um período de 24 horas em um cão normal e no mesmo cão várias
semanas após a desnervação dos barorreceptores. (Modificado de
Cowley AW Jr, Liard JP, Guyton AC: Papel do reflexo barorreceptor no
controle diário da pressão arterial e outras variáveis em cães.
Circ Res 32:564, 1973.)
Um objetivo primário do sistema barorreceptor arterial é,
portanto, reduzir a variação minuto a minuto na pressão arterial
para cerca de um terço do que ocorreria se o sistema
barorreceptor não estivesse presente.
Os barorreceptores são importantes na regulação a longo
prazo da pressão arterial? Embora os barorreceptores
arteriais proporcionem um poderoso controle momento a
momento da pressão arterial, sua importância na regulação da
pressão arterial a longo prazo tem sido controversa. Uma
razão pela qual os barorreceptores têm sido considerados por
alguns fisiologistas como relativamente sem importância na
regulação crônica da pressão arterial é que eles tendem a
reajustar em 1 a 2 dias o nível de pressão ao qual estão
expostos. Isto é, se a pressão arterial subir do valor normal de
100 para 160 mm Hg, uma taxa muito alta de impulsos
barorreceptores é inicialmente transmitida. Durante os próximos
minutos, a taxa de disparo diminui consideravelmente. Em
seguida, diminui muito mais lentamente durante os próximos 1
a 2 dias, ao final dos quais a taxa de disparo terá voltado
quase ao normal, apesar do fato de que a pressão arterial
média ainda permanece em 160 mm Hg. Por outro lado,
quando a pressão arterial cai para um nível muito baixo, os
barorreceptores inicialmente não transmitem impulsos, mas
gradualmente, ao longo de 1 a 2 dias, a taxa de disparo dos barorreceptores r
Essa reinicialização dos barorreceptores pode atenuar sua
potência como um sistema de controle para corrigir distúrbios
que tendem a alterar a pressão arterial por mais de alguns dias
de cada vez. Estudos experimentais, no entanto, sugeriram
que os barorreceptores não reiniciam completamente e podem,
portanto, contribuir para a regulação da pressão arterial em
longo prazo, especialmente influenciando a atividade do nervo
simpático dos rins. Por exemplo, com aumentos prolongados
da pressão arterial, os reflexos barorreceptores podem mediar
223
Machine Translated by Google
UNIDADE IV A Circulação
diminuições na atividade do nervo simpático renal que promovem
aumento da excreção de sódio e água pelos rins.
Essa ação, por sua vez, causa uma diminuição gradual do volume
sanguíneo, o que ajuda a restaurar a pressão arterial ao normal.
Assim, a regulação de longo prazo da pressão arterial média pelos
barorreceptores requer interação com sistemas adicionais,
principalmente o sistema de controle renal-fluidocorporal-pressão
(juntamente com seus mecanismos nervosos e hormonais associados),
discutidos nos Capítulos 19 e 30.
Estudos experimentais e ensaios clínicos demonstraram que a
estimulação elétrica crônica das fibras nervosas aferentes do seio
carotídeo pode causar reduções sustentadas na atividade do sistema
nervoso simpático e na pressão arterial de pelo menos 15 a 20 mm
Hg. Essas observações sugerem que a maioria, se não todas, a
redefinição do reflexo barorreceptor que ocorre quando os aumentos
da pressão arterial são sustentados, como na hipertensão crônica, se
deve à redefinição dos próprios mecanorreceptores do nervo do seio
carotídeo, em vez da redefinição dos centros vasomotores do sistema
nervoso central.
Controle da pressão arterial pelos quimiorreceptores carotídeos
e aórticos — Efeito do baixo oxigênio na pressão arterial.
Intimamente associado ao sistema de controle da pressão
barorreceptora está um reflexo quimiorreceptor que opera da mesma
maneira que o reflexo barorreceptor, exceto que os quimiorreceptores,
em vez dos receptores de estiramento, iniciam a resposta.
As células quimiorreceptoras são sensíveis a baixos níveis de
oxigênio ou elevados níveis de dióxido de carbono e íons de hidrogênio.
Eles estão localizados em vários pequenos órgãos quimiorreceptores
com cerca de 2 milímetros de tamanho (dois corpos carotídeos, um
dos quais se encontra na bifurcação de cada artéria carótida comum e
geralmente um a três corpos aórticos adjacentes à aorta).
Os quimiorreceptores excitam fibras nervosas que, juntamente com as
fibras barorreceptoras, passam pelos nervos de Hering e pelos nervos
vagos até o centro vasomotor do tronco encefálico.
Cada corpo carotídeo ou aórtico recebe abundante fluxo sanguíneo
através de uma pequena artéria nutriente, de modo que os
quimiorreceptores estão sempre em contato próximo com o sangue
arterial. Sempre que a pressão arterial cai abaixo de um nível crítico,
os quimiorreceptores são estimulados porque o fluxo sanguíneo
diminuído causa diminuição do oxigênio, bem como acúmulo excessivo
de dióxido de carbono e íons de hidrogênio que não são removidos
pelo sangue que flui lentamente.
Os sinais transmitidos pelos quimiorreceptores excitam o centro
vasomotor e essa resposta eleva a pressão arterial de volta ao
normal. No entanto, esse reflexo quimiorreceptor não é um poderoso
controlador da pressão arterial até que a pressão arterial caia abaixo
de 80 mmHg. Portanto, é nas pressões mais baixas que esse reflexo
se torna importante para ajudar a prevenir novas quedas na pressão
arterial.
Os quimiorreceptores são discutidos com muito mais detalhes no
Capítulo 42 em relação ao controle respiratório, no qual normalmente
desempenham um papel muito mais importante do que no controle da
pressão arterial. No entanto, a ativação dos quimiorreceptores
também pode contribuir para o aumento da pressão arterial
224
em condições como obesidade grave e apnéia obstrutiva do sono, um
distúrbio grave do sono associado a episódios repetitivos de parada
respiratória noturna e hipóxia.
Os reflexos das artérias atrial e pulmonar regulam a pressão
arterial. Os átrios e as artérias pulmonares possuem receptores de
estiramento em suas paredes chamados de receptores de baixa
pressão. Os receptores de baixa pressão são semelhantes aos
receptores de estiramento barorreceptores das grandes artérias
sistêmicas. Esses receptores de baixa pressão desempenham um
papel importante, especialmente na minimização das alterações da
pressão arterial em resposta às alterações no volume sanguíneo. Por
exemplo, se 300 mililitros de sangue são repentinamente infundidos
em um cão com todos os receptores intactos, a pressão arterial
aumenta apenas cerca de 15 mm Hg. Com os barorreceptores arteriais
desnervados, a pressão sobe cerca de 40 mm Hg. Se os receptores
de baixa pressão também forem desnervados, a pressão arterial aumenta cerca de 100 mm H
Assim, pode-se ver que, embora os receptores de baixa pressão
na artéria pulmonar e nos átrios não possam detectar a pressão arterial
sistêmica, eles detectam aumentos simultâneos de pressão nas áreas
de baixa pressão da circulação causados pelo aumento de volume .
Além disso, eles provocam reflexos paralelos aos reflexos
barorreceptores para tornar o sistema reflexo total mais potente para
o controle da pressão arterial.
Reflexos atriais que ativam os rins — o reflexo de volume. O
estiramento dos átrios e a ativação dos receptores atriais de baixa
pressão também causam reduções reflexas na atividade nervosa
simpática renal, diminuição da reabsorção tubular e dilatação das
arteríolas aferentes nos rins (Fig. 18.10) . Os sinais também são
transmitidos simultaneamente dos átrios para o hipotálamo para
diminuir a secreção do hormônio antidiurético (ADH). A diminuição da
resistência arteriolar aferente nos rins faz com que a pressão capilar
glomerular aumente, resultando em aumento na filtração do líquido
para os túbulos renais. A diminuição do nível de ADH diminui a
reabsorção de água dos túbulos. A combinação desses efeitos -
aumento da filtração glomerular e diminuição da reabsorção do líquido
- aumenta a perda de líquido pelos rins e atenua o aumento do volume
sanguíneo. O estiramento atrial causado pelo aumento do volume
sanguíneo também provoca a liberação do peptídeo natriurético atrial,
um hormônio que aumenta ainda mais a excreção de sódio e água na
urina e o retorno do volume sanguíneo ao normal (ver Figura 18-10) .
Todos esses mecanismos que tendem a retornar o volume
sanguíneo ao normal após uma sobrecarga de volume agem
indiretamente como controladores de pressão, bem como controladores
de volume sanguíneo, porque o excesso de volume leva o coração a
um maior débito cardíaco e maior pressão arterial. Esse mecanismo
reflexo de volume é discutido novamente no Capítulo 30, juntamente
com outros mecanismos de controle do volume sanguíneo.
O aumento da pressão atrial eleva a frequência cardíaca — Reflexo
de Bainbridge. Aumentos na pressão atrial às vezes aumentam a
frequência cardíaca em até 75%, particularmente quando a
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Capítulo 18 Regulação Nervosa da Circulação e Controle Rápido da Pressão Arterial

Volume
de sangue

Débito
cardíaco
UNIDADE
IV
estiramento atrial
Reflexo de
Bainbridge
Frequência

cardíaca

Reflexo
Arterial
de “volume”
pressão
atrial

Reflexo
barorreceptor

Hormônio Peptídeo
Atividade
antidiurético
simpática renal natriurético atrial

Sódio e água
Figura 18-10. Respostas reflexas ao aumento do volume sanguíneo
excreção que aumentam a pressão arterial e o estiramento atrial.

a frequência cardíaca é lenta. Quando a frequência cardíaca é rápida, o
estiramento atrial causado pela infusão de fluidos pode reduzir a
frequência cardíaca devido à ativação dos barorreceptores arteriais.
Assim, o efeito líquido do aumento do volume sanguíneo e do estiramento
atrial sobre a frequência cardíaca depende das contribuições relativas
dos reflexos barorreceptores (que tendem a diminuir a frequência
cardíaca) e do reflexo de Bainbridge, que tende a acelerar a frequência
cardíaca, como mostrado na Figura 18-10. Quando o volume de sangue
aumenta acima do normal, o reflexo de Bainbridge frequentemente
aumenta a frequência cardíaca, apesar das ações inibitórias dos barorreflexos. em transportar o dióxido de carbono para longe do centro vasomotor do
Uma pequena parte do aumento da frequência cardíaca associada
ao aumento do volume sanguíneo e ao estiramento atrial é causada por
um efeito direto do aumento do volume atrial para estirar o nodo sinusal;
observou-se no Capítulo 10 que esse alongamento direto pode aumentar
a frequência cardíaca em até 15%. Um aumento adicional de 40% a 60%
na frequência cardíaca é causado pelo reflexo de Bainbridge. Os
receptores de estiramento dos átrios que provocam o reflexo de Bainbridge
transmitem seus sinais aferentes através dos nervos vagos para a
medula do cérebro.
Em seguida, os sinais eferentes são transmitidos de volta pelos nervos
vagais e simpáticos para aumentar a frequência cardíaca e a força da
contração cardíaca. Assim, esse reflexo ajuda a evitar o represamento
do sangue nas veias, átrios e circulação pulmonar.
DIMINUIÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO PARA O CÉREBRO
CENTRO VASOMOTOR ILICITA AUMENTADO
PRESSÃO ARTERIAL - SNC ISQUÊMICO
RESPOSTA
A maior parte do controle nervoso da pressão arterial é obtido por reflexos
que se originam nos barorreceptores, quimiorreceptores,
e receptores de baixa pressão, todos localizados na circulação periférica
fora do cérebro. No entanto, quando o fluxo sanguíneo para o centro
vasomotor no tronco encefálico inferior diminui severamente o suficiente
para causar deficiência nutricional – isto é, para causar isquemia cerebral
– os neurônios vasoconstritores e cardioaceleradores no centro vasomotor
respondem diretamente à isquemia e ficam fortemente excitados. .
Quando ocorre essa excitação, a pressão arterial sistêmica geralmente
sobe a um nível tão alto quanto o coração pode bombear. Acredita-se
que esse efeito seja causado pela falha do sangue que flui lentamente
tronco encefálico.
Em níveis baixos de fluxo sanguíneo para o centro vasomotor, a
concentração local de dióxido de carbono aumenta muito e tem um efeito
extremamente potente na estimulação das áreas de controle nervoso
vasomotor simpático na medula do cérebro.
É possível que outros fatores, como o acúmulo de ácido lático e
outras substâncias ácidas no centro vasomotor, também contribuam para
a acentuada estimulação e elevação da pressão arterial. Essa elevação
da pressão arterial em resposta à isquemia cerebral é conhecida como
resposta isquêmica do SNC.
O efeito isquêmico na atividade vasomotora pode elevar
dramaticamente a pressão arterial média, às vezes até 250 mm Hg por
até 10 minutos. O grau de vasoconstrição simpática causado pela
isquemia cerebral intensa costuma ser tão grande que alguns dos vasos
periféricos ficam total ou quase totalmente ocluídos. Os rins, por
exemplo, muitas vezes cessam totalmente a produção de urina por causa
da constrição arteriolar renal em resposta à descarga simpática. Portanto,
a isquemia do SNC

225
Machine Translated by Google
UNIDADE IV A Circulação
A resposta é um dos mais poderosos de todos os ativadores do
sistema vasoconstritor simpático.
Importância da Resposta Isquêmica do SNC como Regulador
da Pressão Arterial. Apesar da natureza poderosa da resposta
isquêmica do SNC, ela não se torna significativa até que a pressão
arterial caia muito abaixo do normal, até 60 mm Hg e abaixo,
atingindo seu maior grau de estimulação a uma pressão de 15 a 20
mm Hg. Portanto, a resposta isquêmica do SNC não é um dos
mecanismos normais de regulação da pressão arterial. Em vez
disso, ele opera principalmente como um sistema de controle de
pressão de emergência que age rápida e poderosamente para
evitar uma queda ainda maior na pressão arterial sempre que o
fluxo sanguíneo para o cérebro diminui perigosamente perto do
nível letal. Às vezes, é chamado de mecanismo de controle de
pressão de última hora.
Reação de Cushing ao aumento da pressão ao redor do
cérebro. A reação de Cushing é um tipo especial de resposta
química do SNC que resulta do aumento da pressão do líquido
cefalorraquidiano ao redor do cérebro na abóbada craniana. Por
exemplo, quando a pressão do líquido cefalorraquidiano sobe para
se igualar à pressão arterial, ela comprime todo o cérebro, bem
como as artérias cerebrais, e corta o suprimento de sangue para o
cérebro. Essa ação inicia uma resposta isquêmica do SNC que
causa elevação da pressão arterial. Quando a pressão arterial
atinge um nível superior à pressão do líquido cefalorraquidiano, o
sangue flui novamente para os vasos do cérebro para aliviar a
isquemia cerebral. Normalmente, a pressão sanguínea atinge um
novo nível de equilíbrio ligeiramente superior à pressão do líquido
cefalorraquidiano, permitindo assim que o sangue comece a fluir
novamente pelo cérebro. A reação de Cushing ajuda a proteger os
centros vitais do cérebro da perda de nutrição se a pressão do
líquido cefalorraquidiano subir o suficiente para comprimir as
artérias cerebrais.
CARACTERÍSTICAS ESPECIAIS DO NERVOSO
CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL
PAPEL DOS NERVOS ESQUELÉTICOS E
MÚSCULOS ESQUELÉTICOS EM AUMENTO
DÉBITO CARDÍACO E ARTERIAL
PRESSÃO
Embora o controle nervoso da circulação de ação mais rápida seja
afetado pelo sistema nervoso autônomo, existem pelo menos duas
condições nas quais os nervos e músculos esqueléticos também
desempenham papéis importantes nas respostas circulatórias.
O reflexo de compressão abdominal aumenta o débito cardíaco
e a pressão arterial. Quando um reflexo barorreceptor ou
quimiorreceptor é provocado, os sinais nervosos são transmitidos
simultaneamente através dos nervos esqueléticos para os músculos
esqueléticos do corpo, particularmente para os músculos
abdominais. A contração muscular então comprime todo o
226
reservatórios venosos do abdome, ajudando a translocar o sangue
dos reservatórios vasculares abdominais em direção ao coração.
Como resultado, maiores quantidades de sangue são disponibilizadas
para o coração bombear. Essa resposta geral é chamada de
reflexo de compressão abdominal. O efeito resultante na circulação
é o mesmo causado pelos impulsos vasoconstritores simpáticos
quando eles contraem as veias - um aumento tanto no débito
cardíaco quanto na pressão arterial. O reflexo de compressão
abdominal é provavelmente muito mais importante do que se
pensava no passado, porque é bem conhecido que pessoas cujos
músculos esqueléticos foram paralisados são consideravelmente
mais propensas a episódios de hipotensão do que pessoas com
músculos esqueléticos normais.
A contração do músculo esquelético aumenta o
débito cardíaco e a pressão arterial durante o exercício.
Quando os músculos esqueléticos se contraem durante o exercício,
eles comprimem os vasos sanguíneos por todo o corpo. Mesmo a
antecipação do exercício aperta os músculos, comprimindo assim
os vasos nos músculos e no abdome. Essa compressão transloca
o sangue dos vasos periféricos para o coração e os pulmões e,
portanto, aumenta o débito cardíaco. Esse efeito é essencial para
ajudar a aumentar de cinco a sete vezes o débito cardíaco que às
vezes ocorre durante exercícios intensos. O aumento do débito
cardíaco, por sua vez, é um ingrediente essencial no aumento da
pressão arterial durante o exercício, de uma média normal de 100
mm Hg até 130 a 160 mm Hg.
ONDAS RESPIRATÓRIAS NA ARTERIAL
PRESSÃO
A cada ciclo respiratório, a pressão arterial geralmente sobe e
desce 4 a 6 mm Hg de forma ondulatória, causando ondas
respiratórias na pressão arterial. As ondas resultam de vários
efeitos diferentes, alguns dos quais são de natureza reflexa, como
segue: 1. Muitos dos sinais
respiratórios que surgem no centro respiratório do bulbo
transbordam para o centro vasomotor a cada ciclo respiratório.
2. Cada vez que uma pessoa inspira, a pressão na cavidade
torácica torna-se mais negativa do que o normal, fazendo
com que os vasos sanguíneos do tórax se expandam.
Isso reduz a quantidade de sangue que retorna ao lado
esquerdo do coração e, assim, diminui momentaneamente
o débito cardíaco e a pressão arterial.
3. As mudanças de pressão causadas nos vasos torácicos pela
respiração podem excitar os receptores de estiramento
vascular e atrial.
Embora seja difícil analisar as relações exatas de todos esses
fatores que causam as ondas de pressão respiratória, o resultado
líquido durante a respiração normal é geralmente um aumento da
pressão arterial durante a primeira parte da expiração e uma
diminuição da pressão durante o restante da respiração. ciclo
respiratório. Durante a respiração profunda, o sangue
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Capítulo 18 Regulação Nervosa da Circulação e Controle Rápido da Pressão Arterial
a pressão pode subir e descer até 20 mm Hg a cada ciclo
respiratório.
Ondas vasomotoras de pressão arterial —
UNIDADE
IV
oscilação dos sistemas de controle do reflexo
de pressão
Frequentemente, ao registrar a pressão arterial, além das
pequenas ondas de pressão causadas pela respiração, algumas
ondas muito maiores também são observadas — de até 10 a 40
mm Hg às vezes — que sobem e caem mais lentamente do
que as ondas respiratórias. A duração de cada ciclo varia de 26
segundos no cão anestesiado a 7 a 10 segundos no humano
não anestesiado. Essas ondas são chamadas de ondas
vasomotoras ou ondas de Mayer. Esses registros são ilustrados
na Figura 18-11, mostrando a elevação e queda cíclica da
pressão arterial.
A causa das ondas vasomotoras é a oscilação reflexa de um
ou mais mecanismos nervosos de controle da pressão, alguns
dos quais são os seguintes.
Oscilação dos reflexos barorreceptores e quimiorreceptores.
As ondas vasomotoras da Figura 18-11B são frequentemente
observadas em registros de pressão experimentais, embora
geralmente sejam muito menos intensas do que as mostradas
na figura. São causadas principalmente pela oscilação do reflexo
barorreceptor. Ou seja, uma pressão alta excita os
barorreceptores, que então inibem o sistema nervoso simpático
e baixam a pressão alguns segundos depois. A pressão
diminuída, por sua vez, reduz a estimulação dos barorreceptores
e permite que o centro vasomotor volte a ser ativo, elevando a
pressão a um valor elevado. A resposta não é instantânea e é
atrasada até alguns segundos depois. Essa alta pressão inicia
outro ciclo e a oscilação continua.
O reflexo quimiorreceptor também pode oscilar para dar o
mesmo tipo de ondas. Esse reflexo geralmente oscila
simultaneamente com o reflexo barorreceptor. Provavelmente
desempenha o papel principal em causar ondas vasomotoras
quando a pressão arterial está na faixa de 40 a 80 mm Hg
porque, nessa faixa baixa, o controle quimiorreceptor da
circulação torna-se poderoso, enquanto o controle barorreceptor
torna-se mais fraco.
Oscilação da Resposta Isquêmica do SNC. O registro na
Figura 18-11A resultou da oscilação do SNC no mecanismo
de controle da pressão química. Neste experimento, a pressão
do líquido cefalorraquidiano aumentou para 160 mm Hg, o que
comprimiu os vasos cerebrais e iniciou uma resposta de pressão
isquêmica do SNC de até 200 mm Hg.
Quando a pressão arterial atingiu um valor tão alto, a isquemia
cerebral foi aliviada e o sistema nervoso simpático tornou-se
inativo. Como resultado, a pressão arterial caiu rapidamente
para um valor muito mais baixo, causando novamente a quemia
cerebral. A isquemia então iniciou outro aumento na pressão.
Novamente, a isquemia foi aliviada e novamente a pressão caiu.
Essa resposta se repetiu ciclicamente
200
100
160
120
60
80
Pressão
(mm
Hg)
40
0
A B
Figura 18-11. A, Ondas vasomotoras causadas pela oscilação da resposta
isquêmica do SNC. B, Ondas vasomotoras causadas pela oscilação do reflexo
barorreceptor.
enquanto a pressão do líquido cefalorraquidiano permanecer
elevada.
Assim, qualquer mecanismo de controle de pressão reflexa
pode oscilar se a intensidade do feedback for forte o suficiente
e se houver um atraso entre a excitação do receptor de pressão
e a resposta de pressão subsequente. As ondas vasomotoras
ilustram que os reflexos nervosos que controlam a pressão
arterial obedecem aos mesmos princípios aplicáveis aos
sistemas de controle mecânico e elétrico. Por exemplo, se o
ganho de realimentação for muito grande no mecanismo de
guiamento de um piloto automático para um avião, e também
houver atraso no tempo de resposta do mecanismo de
guiamento, o avião oscilará de um lado para o outro ao invés de seguir um curs
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227
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UNIDADE IV A Circulação

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228
Machine Translated by Google
UNIDADE
IV
Papel dos Rins no Controle a Longo
Prazo da Pressão Arterial e na Hipertensão:
O Sistema Integrado para Regulação da Pressão Arterial
Além dos mecanismos de ação rápida para regular a pressão
arterial discutidos no Capítulo 18, o corpo também possui
mecanismos poderosos para regular a pressão arterial semana
após semana e mês após mês. Esse controle de longo prazo
da pressão arterial está estreitamente relacionado com a
homeostase do volume de líquidos corporais, que é determinado
pelo equilíbrio entre a ingestão e a eliminação de líquidos. Para
a sobrevivência a longo prazo, a ingestão e a eliminação de
líquidos devem ser precisamente equilibradas, uma tarefa
realizada por múltiplos controles nervosos e hormonais e por
sistemas de controle local nos rins que regulam a excreção de
sal e água. Neste capítulo, discutimos esses sistemas de fluido
corporal renal que desempenham um papel importante na
regulação da pressão arterial a longo prazo.
SISTEMA DE LÍQUIDO CORPORAL RENAL PARA
CONTROLE DE PRESSÃO ARTERIAL
O sistema fluido renal-corporal para controle da pressão arterial
age lenta mas poderosamente, como segue. Se o volume
sanguíneo aumentar e a capacitância vascular não for alterada,
a pressão arterial também aumentará. A pressão crescente, por
sua vez, faz com que os rins excretem o volume em excesso,
fazendo com que a pressão volte ao normal.
Na história filogenética do desenvolvimento animal, este
sistema fluido renal-corporal para controle da pressão é
primitivo. É totalmente operativo em um dos vertebrados mais
inferiores, o peixe-bruxa. Este animal tem uma pressão arterial
baixa, apenas 8 a 14 mm Hg, e esta pressão aumenta quase
diretamente em proporção ao seu volume de sangue. O peixe-
bruxa bebe continuamente água do mar, que é absorvida pelo
sangue, aumentando o volume sanguíneo e a pressão
sanguínea. No entanto, quando a pressão sobe muito, o rim
excreta o excesso de volume na urina e alivia a pressão. Em
baixa pressão, o rim excreta menos líquido do que é ingerido.
Portanto, como o peixe-bruxa continua a beber, o volume de
fluido extracelular, o volume de sangue e a pressão aumentam
novamente para níveis mais altos.
Este mecanismo primitivo de controle de pressão sobreviveu
ao longo dos tempos, mas com a adição de múltiplos sistemas
nervosos, hormônios e sistemas de controle locais que também
contribuem para a regulação da excreção de sal e água. Em
humanos, a produção renal de água e sal é
CAPÍTULO 1 9
tão sensível - se não mais - a mudanças de pressão quanto o
peixe-bruxa. De fato, um aumento na pressão arterial no ser
humano de apenas alguns milímetros de Hg pode dobrar a
produção renal de água, um fenômeno chamado de diurese por
pressão, bem como dobrar a produção de sal, chamada de
natriurese por pressão.
Em humanos, assim como no peixe-bruxa, o sistema fluido
renal-corporal para controle da pressão arterial é um mecanismo
fundamental para o controle da pressão arterial a longo prazo.
No entanto, através dos estágios de evolução, vários
refinamentos foram adicionados para tornar este sistema muito
mais preciso em seu controle. Um refinamento especialmente
importante, conforme discutido posteriormente, foi a adição do
mecanismo renina-angiotensina.
QUANTITAÇÃO DA DIURESE DE PRESSÃO
COMO BASE PARA A PRESSÃO ARTERIAL
AO CONTROLE
A Figura 19-1 mostra o efeito médio aproximado de diferentes
níveis de pressão arterial sobre a produção renal de sal e água
por um rim isolado, demonstrando aumento acentuado da
produção de urina à medida que a pressão aumenta. Esse
aumento do débito urinário é o fenômeno da diurese por
pressão. A curva nesta figura é chamada de curva do débito
urinário renal ou curva da função renal. Em humanos, a uma
pressão arterial de 50 mm Hg, a produção de urina é
praticamente zero. Em 100 mm Hg, é normal e, em 200 mm Hg,
é 4 a 6 vezes normal. Além disso, o aumento da pressão arterial
não apenas aumenta a produção de volume de urina, mas
também causa um aumento aproximadamente igual na produção
de sódio, que é o fenômeno da natriurese de pressão.
Experimento Demonstrando o Sistema Fluido Corporal-
Renal para Controle da Pressão Arterial. A Figura 19-2
mostra os resultados de um experimento em cães no qual todos
os mecanismos reflexos nervosos para o controle da pressão
sanguínea foram inicialmente bloqueados. Em seguida, a
pressão arterial foi subitamente elevada pela infusão de cerca
de 400 ml de sangue por via intravenosa. Observe o rápido
aumento do débito cardíaco para quase o dobro do normal e o
aumento da pressão arterial média para 205 mm Hg, 115 mm Hg acima de sua
229
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UNIDADE IV A Circulação

8 4000
Débito renal de
água e sal
7
min)
(ml/ 3000
6 cardíaco
Débito

2000
5

4 1000
B
4
3
Ponto de min)
(ml/ 3
equilíbrio
normal)
Entrada
saída
(x
e

2 Ingestão de urinário
Débito
2
água e sal 1
1
A 0
0
225
0 40 80 120 160 200
200
Pressão arterial média (mm Hg) 175
(mmHg)

Figura 19-1. Uma típica curva pressão arterial-débito urinário medido em um 150
rim isolado perfundido, mostrando diurese de pressão quando a pressão Pressão
arterial 125
arterial sobe acima do normal (ponto A) para aproximadamente 150 mm Hg 100
(ponto B). O ponto de equilíbrio A descreve o nível para o qual a pressão 75
arterial será regulada se a ingestão não for alterada. (Observe que a pequena 50
porção da ingestão de sal e água que é perdida do corpo por vias não renais Período de infusão
é ignorada nesta e em figuras semelhantes neste capítulo.) 0 10 20 30 40 50 60 120
Tempo (minutos)

Figura 19-2. Aumentos no débito cardíaco, débito urinário e pressão arterial

nível de repouso. Mostrado pela curva do meio está o efeito desse
causados pelo aumento do volume sanguíneo em cães cujos mecanismos
aumento da pressão arterial na produção de urina, que aumentou
nervosos de controle da pressão foram bloqueados. Esta figura mostra o
12 vezes. Juntamente com essa tremenda perda de fluido na retorno da pressão arterial ao normal após cerca de 1 hora de perda de líquido
urina, tanto o débito cardíaco quanto a pressão arterial voltaram na urina. (Cortesia Dr. William Dobbs.)
ao normal durante a hora subsequente.
saída. Portanto, o volume de líquido corporal aumenta, o volume
Assim, vê-se uma capacidade extrema dos rins de eliminar o
de sangue aumenta e a pressão arterial aumenta até retornar
excesso de volume de líquido do corpo em resposta à alta pressão
novamente ao ponto de equilíbrio. Esse retorno da pressão arterial
arterial e, ao fazê-lo, fazer com que a pressão arterial volte ao
sempre de volta ao ponto de equilíbrio é conhecido como o
normal.
princípio de ganho de feedback quase infinito para o controle da
Mecanismo de fluido renal-corporal fornece ganho de pressão arterial pelo mecanismo renal-fluido corporal.
feedback quase infinito para controle de pressão arterial de longo prazo.
A Figura 19-1 mostra a relação do seguinte: (1) a curva de débito
renal de água e sal em resposta ao aumento da pressão arterial; Dois principais determinantes da pressão arterial de longo prazo.
e (2) a linha que representa o consumo líquido de água e sal. Na Figura 19-1, pode-se ver também que dois fatores básicos de
Durante um longo período, a saída de água e sal deve ser igual à longo prazo determinam o nível de pressão arterial de longo prazo.
entrada. Além disso, o único ponto no gráfico da Figura 19-1 em Contanto que as duas curvas que representam a produção renal
que a produção é igual à ingestão é onde as duas curvas se de sal e água e a ingestão de sal e água permaneçam exatamente
cruzam, chamada de ponto de equilíbrio (ponto A). Vejamos o que como são mostradas na Figura 19-1, o nível de pressão arterial
acontece se a pressão arterial aumentar acima ou diminuir abaixo média acabará se reajustando para 100 mm Hg, que é o nível de
do ponto de equilíbrio. pressão representado pelo ponto de equilíbrio desta figura. Além
Primeiro, suponha que a pressão arterial suba para 150 mm disso, existem apenas duas maneiras pelas quais a pressão desse
Hg (ponto B). Nesse nível, a produção renal de água e sal é quase ponto de equilíbrio pode ser alterada a partir do nível de 100 mm
três vezes maior que a ingestão. Portanto, o corpo perde líquido, Hg. Uma é alterando o nível de pressão da curva de débito renal
o volume sanguíneo diminui e a pressão arterial diminui. Além para sal e água, e a outra é alterando o nível da linha de ingestão
disso, esse balanço negativo de fluido não cessará até que a de água e sal. Portanto, expressos de maneira simples, os dois
pressão caia exatamente de volta ao nível de equilíbrio. Mesmo principais determinantes do nível de pressão arterial de longo
quando a pressão arterial é apenas alguns mm Hg maior do que prazo são os seguintes: 1. O grau de mudança de pressão da
o nível de equilíbrio, ainda há uma perda ligeiramente maior de curva de
água e sal do que a ingestão, de modo que a pressão continua a débito renal para água e sal 2. O nível de ingestão de água e
cair nos últimos mm Hg até que a pressão finalmente retorne ao sal Funcionamento desses
ponto de equilíbrio. . dois determinantes no controle da pressão
arterial são demonstrados na Figura 19-3. Na Figura 19-3A,
Se a pressão arterial cair abaixo do ponto de equilíbrio, a alguma anormalidade dos rins causou
ingestão de água e sal é maior que a

230
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Capítulo 19 Papel dos Rins no Controle a Longo Prazo da Pressão Arterial e na Hipertensão
8 8
Normal
UNIDADE
IV Elevado
2 pressão
0
A 0 50 100 150 200 250
8
normal)
Entrada
saída
ou
(×
pressão
6
elevada
4 respectivamente. Devido à inclinação da curva de débito renal crônico, o aumento
Normal
2
0
B 0 50 100 150 200 250
Pressão arterial (mm Hg)
Figura 19-3. Duas maneiras pelas quais a pressão arterial pode ser aumentada.
A, Deslocando a curva de débito renal para a direita em direção a um nível
pressórico mais alto ou aumentando o nível de ingestão de sal e água (B).
a curva de débito renal para deslocar 50 mm Hg na direção de
alta pressão (para a direita). Observe que o ponto de equilíbrio
também mudou para 50 mm Hg acima do normal. Portanto, pode-
se afirmar que se a curva do débito renal se deslocar para um
novo patamar pressórico, a pressão arterial seguirá para esse
novo patamar pressórico em poucos dias.
A Figura 19-3B mostra como uma mudança no nível de
ingestão de sal e água também pode alterar a pressão arterial.
Nesse caso, o nível de ingestão aumentou quatro vezes e o ponto
de equilíbrio mudou para um nível de pressão de 160 mm Hg, 60
mm Hg acima do nível normal. Por outro lado, uma diminuição no
nível de ingestão reduziria a pressão arterial
pressão.
Assim, é impossível mudar o nível de pressão arterial média
de longo prazo para um novo valor sem alterar um ou ambos os
dois determinantes básicos da pressão arterial de longo prazo,
seja (1) o nível de ingestão de sal e água ou ( 2) o grau de
deslocamento da curva da função renal ao longo do eixo da
pressão. No entanto, se qualquer um deles for alterado, verifica-
se que a pressão arterial passa a ser regulada em um novo nível
de pressão, a pressão arterial na qual as duas novas curvas se
cruzam.
Na maioria das pessoas, entretanto, a curva da função renal é
muito mais inclinada do que a mostrada na Figura 19-3, e as
mudanças na ingestão de sal têm apenas um efeito modesto na
pressão arterial, conforme discutido na próxima seção.
Curva do Débito Renal Crônico Muito Mais Inclinada que a
Curva Aguda. Uma característica importante da natriurese por
pressão (e diurese por pressão) é que as alterações crônicas na
pressão arterial, que duram dias ou meses, têm um efeito
Crônica agudo
6
4
Alta ingestão
B
normal)
Entrada
saída
ou
(× 2
ingestão normal
A
0
0 50 100 150 200
Pressão arterial (mm Hg)
Figura 19-4. Curvas de débito renal agudo e crônico. Em condições de estado
estacionário, a produção renal de sal e água é igual à ingestão de sal e água. Os
pontos A e B representam os pontos de equilíbrio para a regulação a longo prazo
da pressão arterial quando a ingestão de sal é normal ou seis vezes normal,
da ingestão de sal normalmente causa apenas pequenas alterações na pressão
arterial. Em pessoas com função renal prejudicada, a inclinação da curva de
débito renal pode ser reduzida, semelhante à curva aguda, resultando em aumento
da sensibilidade da pressão arterial a mudanças na ingestão de sal.
efeito muito maior sobre a produção renal de sal e água do que
o observado durante mudanças agudas na pressão (Fig. 19.4).
Assim, quando os rins estão funcionando normalmente, a curva
do débito renal crônico é muito mais acentuada do que a curva
aguda.
Os poderosos efeitos dos aumentos crônicos da pressão
arterial sobre a produção de urina ocorrem porque o aumento da
pressão não só tem efeitos hemodinâmicos diretos no rim para
aumentar a excreção, mas também tem efeitos indiretos mediados
por alterações nervosas e hormonais que ocorrem quando a
pressão sanguínea aumenta. Por exemplo, o aumento da pressão
arterial diminui a atividade do sistema nervoso simpático, em parte
por meio dos mecanismos reflexos dos baroreceptores discutidos
no Capítulo 18 e pela redução da formação de vários hormônios,
como a angiotensina II e a aldosterona, que tendem a reduzir a
excreção de sal e água pelos rins. . A atividade reduzida desses
sistemas antinatriuréticos, portanto, amplifica a eficácia da
natriurese de pressão e da diurese no aumento da excreção de
sal e água durante aumentos crônicos da pressão arterial (ver
Capítulos 28 e 30 para discussão adicional).
Por outro lado, quando a pressão arterial é reduzida, o
sistema nervoso simpático é ativado e a formação de hormônios
antinatriuréticos é aumentada, somando-se aos efeitos diretos da
pressão reduzida para diminuir a produção renal de sal e água.
Essa combinação de efeitos diretos da pressão sobre os rins e
efeitos indiretos da pressão sobre o sistema nervoso simpático e
vários sistemas hormonais tornam a natriurese e a diurese por
pressão fatores extremamente poderosos para o controle a longo
prazo da pressão arterial e dos volumes de líquidos corporais.
A importância das influências neurais e hormonais na natriurese
de pressão é especialmente evidente durante as mudanças
crônicas na ingestão de sódio. Se os rins e os mecanismos
nervosos e hormonais estiverem funcionando
231
Machine Translated by Google
UNIDADE IV A Circulação
normalmente, aumentos crônicos na ingestão de sal e água para
até seis vezes o normal geralmente estão associados a pouco
efeito na pressão arterial. Observe que o ponto de equilíbrio da
pressão arterial B na curva é quase o mesmo que o ponto A, o
ponto de equilíbrio na ingestão normal de sal. Por outro lado,
reduções na ingestão de sal e água para até um sexto do normal
normalmente têm pouco efeito sobre a pressão arterial. Assim,
muitas pessoas são consideradas insensíveis ao sal porque
grandes variações na ingestão de sal não alteram a pressão
arterial mais do que alguns mm Hg.
Pessoas com lesão renal ou secreção excessiva de hormônios
antinatriuréticos, como angiotensina II ou aldosterona,
entretanto, podem ser sensíveis ao sal, com uma curva de
débito renal atenuada semelhante à curva aguda mostrada na
Figura 19-4 . Nesses casos, mesmo aumentos moderados na
ingestão de sal podem causar aumentos significativos na
pressão arterial.
Alguns dos fatores que tornam a pressão arterial sensível ao
sal incluem a perda de néfrons funcionais devido a lesão renal
e formação excessiva de hormônios antinatriuréticos, como
angiotensina II ou aldosterona.
Por exemplo, a redução cirúrgica da massa renal ou lesão renal
devido à hipertensão, diabetes ou várias doenças renais fazem
com que a pressão arterial seja mais sensível a mudanças na
ingestão de sal. Nesses casos, aumentos maiores do que o
normal na pressão arterial são necessários para aumentar o
débito renal o suficiente para manter um equilíbrio entre a
ingestão e a eliminação de sal e água.
Há evidências de que a ingestão elevada de sal a longo
prazo, que dura vários anos, pode na verdade danificar os rins
e eventualmente tornar a pressão arterial mais sensível ao sal.
Discutiremos a sensibilidade da pressão arterial ao sal em
pacientes com hipertensão mais adiante neste capítulo.
Falha do aumento da resistência periférica
total para elevar o nível de longo prazo da pressão
arterial se a ingestão de fluidos e a função renal não
mudarem Lembrando a equação
básica da pressão arterial - a pressão arterial é igual ao débito
cardíaco vezes a resistência periférica total - é claro que um
aumento na a resistência periférica total deve elevar a pressão
arterial. De fato, quando a resistência periférica total é
agudamente aumentada, a pressão arterial aumenta
imediatamente. No entanto, se os rins continuarem a funcionar
normalmente, o aumento agudo da pressão arterial geralmente
não é mantido. Em vez disso, a pressão arterial retorna ao
normal em cerca de 1 ou 2 dias. Por que?
A razão para esse fenômeno é que o aumento da resistência
vascular em qualquer outra parte do corpo, exceto nos rins, não
altera o ponto de equilíbrio para o controle da pressão arterial
conforme determinado pelos rins (ver Figuras 19-1 e 19-3). Em
vez disso, os rins imediatamente começam a responder à alta
pressão arterial, causando diurese por pressão e natriurese por
pressão. Em poucas horas, grandes
232
Beribéri
shunts
AV
hipertireoidismo
200
doença
Paget
de
pulmonar
Doença
Normal
membros
Remoção
quatro
de hipotireoidismo
Anemia
150 Cardíaco
100
(porcentagem
normal)
do
saída
Pressão arterial
cardíaco
Pressão
arterial
débito
e
50
0 40 60 80 100 120 140 160
Resistência periférica total
(porcentagem do normal)
Figura 19-5. Relações da resistência periférica total com os níveis de
longo prazo da pressão arterial e do débito cardíaco em diferentes
anormalidades clínicas. Nessas condições, os rins funcionavam
normalmente. Observe que a alteração da resistência periférica total
de todo o corpo causou alterações iguais e opostas no débito cardíaco,
mas, em todos os casos, não teve efeito na pressão arterial. AV,
Arteriovenosa. (Modificado de Guyton AC: Pressão Arterial e
Hipertensão. Filadélfia: WB Saunders, 1980.)
quantidades de sal e água são perdidas do corpo; esse
processo continua até que a pressão arterial retorne ao nível de
pressão de equilíbrio. Nesse ponto, a pressão arterial é
normalizada e o volume do líquido extracelular e o volume
sanguíneo diminuem para níveis abaixo do normal.
A Figura 19-5 mostra os débitos cardíacos e as pressões
arteriais aproximados em diferentes condições clínicas nas quais
a resistência periférica total de longo prazo é muito menor ou
muito maior que o normal, mas a excreção renal de sal e água
é normal. Observe em todas essas diferentes condições clínicas
que a pressão arterial também é normal.
Uma palavra de cautela é necessária neste ponto de nossa
discussão. Muitas vezes, quando a resistência periférica total
aumenta, esta também aumenta a resistência vascular intrarrenal
ao mesmo tempo, o que altera a função do rim e pode causar
hipertensão, deslocando a curva da função renal para um nível
de pressão mais alto, conforme mostrado na Figura 19- 3A.
Veremos um exemplo desse mecanismo mais adiante neste
capítulo, quando discutirmos a hipertensão causada por
mecanismos vasoconstritores. No entanto, é o aumento da
resistência renal que é o culpado, não o aumento da resistência
periférica total – uma distinção importante.
O aumento do volume de líquido pode elevar
a pressão arterial pelo aumento do débito cardíaco
ou da resistência periférica total O mecanismo
geral pelo qual o aumento do volume de líquido extracelular
pode elevar a pressão arterial, se a capacidade vascular não for
aumentada simultaneamente, é mostrado na Figura 19-6. O
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Capítulo 19 Papel dos Rins no Controle a Longo Prazo da Pressão Arterial e na Hipertensão
ÿ Finalmente, como a pressão arterial é igual ao débito cardíaco
Aumento do volume do líquido extracelular
Aumento do volume sanguíneo
UNIDADE
IV
Aumento da pressão média de enchimento circulatório
Aumento do retorno venoso do sangue para o coração
Débito cardíaco aumentado
autorregulação
Aumento da
resistência periférica total
Aumento da pressão arterial
Aumento da produção de urina
Figura 19-6. Etapas sequenciais pelas quais o aumento do volume de líquido extracelular
aumenta a pressão arterial. Observe especialmente que o aumento do débito cardíaco tem
um efeito direto para aumentar a pressão arterial e um efeito indireto ao aumentar primeiro
a resistência periférica total.
eventos sequenciais são os seguintes: (1) aumento do volume de
fluido extracelular, que (2) aumenta o volume de sangue, que (3)
aumenta a pressão média de enchimento circulatório, que (4)
aumenta o retorno venoso do sangue para o coração, que (5) )
aumenta o débito cardíaco, o que (6) aumenta a pressão arterial.
O aumento da pressão arterial, por sua vez, aumenta a excreção
renal de sal e água e pode retornar o volume de líquido extracelular
para quase o normal se a função renal estiver normal e a
capacidade vascular inalterada.
Observe especialmente neste caso as duas maneiras pelas
quais um aumento no débito cardíaco pode aumentar a pressão
arterial. Um deles é o efeito direto do aumento do débito cardíaco
para aumentar a pressão, e o outro é um efeito indireto para
aumentar a resistência vascular periférica total por meio da
autorregulação do fluxo sanguíneo. O segundo efeito pode ser
explicado da seguinte forma.
Referindo-se ao Capítulo 17, vamos lembrar que sempre que
uma quantidade excessiva de sangue flui através de um tecido, a
vasculatura local do tecido se contrai e diminui o fluxo sanguíneo
de volta ao normal. Esse fenômeno é chamado de autorregulação,
que significa simplesmente regulação do fluxo sanguíneo pelo
próprio tecido. Quando o aumento do volume sanguíneo eleva o
débito cardíaco, o fluxo sanguíneo tende a aumentar em todos os
tecidos do corpo; se o aumento do fluxo sanguíneo exceder as
necessidades metabólicas dos tecidos, os mecanismos de
autorregulação contraem os vasos sanguíneos em todo o corpo,
o que, por sua vez, aumenta a resistência periférica total.
vezes a resistência periférica total, o aumento secundário da
resistência periférica total resultante do mecanismo de
autorregulação ajuda a aumentar a pressão arterial. Por exemplo,
apenas um aumento de 5% a 10% no débito cardíaco pode
aumentar a pressão arterial da pressão arterial média normal de
100 mm Hg até 150 mm Hg quando acompanhada por um
aumento na resistência periférica total devido à autorregulação
do fluxo sanguíneo tecidual ou outros fatores que causam
vasoconstrição. O ligeiro aumento do débito cardíaco muitas
vezes não é mensurável.
Importância do Sal (NaCl) no Esquema Renal-Líquido
Corporal para a Regulação da Pressão Arterial
Embora as
discussões até agora tenham enfatizado a importância do volume
na regulação da pressão arterial, estudos experimentais
mostraram que um aumento na ingestão de sal tem muito mais
probabilidade de elevar a pressão arterial, especialmente em
pessoas sensíveis ao sal, do que um aumento na ingestão de
água. A razão para esta descoberta é que a água pura é
normalmente excretada pelos rins quase tão rapidamente quanto
é ingerida, mas o sal não é excretado tão facilmente. À medida
que o sal se acumula no corpo, ele também aumenta
indiretamente o volume do líquido extracelular por duas razões
básicas: 1.
Embora algum sódio adicional possa ser armazenado nos
tecidos quando o sal se acumula no corpo, o excesso de
sal no líquido extracelular aumenta a osmolalidade. O
aumento da osmolaridade estimula o centro da sede no
cérebro, fazendo com que a pessoa beba quantidades
extras de água para retornar a concentração de sal
extracelular ao normal e aumentando o volume de líquido
extracelular.
2. O aumento da osmolaridade causado pelo excesso de sal
no líquido extracelular também estimula o mecanismo de
secreção da hipófise posterior a secretar quantidades
aumentadas de hormônio antidiurético (discutido no
Capítulo 29 ) . O hormônio antidiurético então faz com
que os rins reabsorvam quantidades muito maiores de
água do líquido tubular renal, diminuindo assim o volume
de urina excretado, mas aumentando o volume de líquido
extracelular.
Assim, a quantidade de sal que se acumula no organismo é
um importante determinante do volume do líquido extracelular.
Aumentos relativamente pequenos no líquido extracelular e no
volume sanguíneo podem aumentar substancialmente a pressão
arterial. Isso é verdade, no entanto, apenas se o excesso de
acúmulo de sal levar a um aumento no volume sanguíneo e se a
capacidade vascular não for aumentada simultaneamente.
Conforme discutido anteriormente, aumentar a ingestão de sal na
ausência de função renal prejudicada ou formação excessiva de
hormônios antinatriuréticos geralmente não aumenta muito a
pressão arterial porque os rins eliminam rapidamente o excesso
de sal e o volume sanguíneo quase não é alterado.
233
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UNIDADE IV A Circulação
HIPERTENSÃO CRÔNICA (HOMEM ALTO
PRESSÃO) CAUSADA POR RENAL PREJUDICADA
FUNÇÃO
Quando se diz que uma pessoa tem hipertensão crônica (ou
pressão alta), isso significa que sua pressão arterial média é
maior do que a faixa superior da medida normal aceita. Uma
pressão arterial média superior a 110 mm Hg (o normal é ÿ90
mm Hg) é considerada hipertensa. (Este nível de pressão média
ocorre quando a pressão arterial diastólica é superior a ÿ90 mm
Hg e a pressão sistólica é superior a ÿ135 mm Hg.) Em pessoas
com hipertensão grave, a pressão arterial média pode subir para
150 a 170 mm Hg , com pressão diastólica tão alta quanto 130
mm Hg e pressão sistólica ocasionalmente tão alta quanto 250
mm Hg.
Mesmo a elevação moderada da pressão arterial leva à
redução da expectativa de vida. Em pressões severamente altas
- isto é, pressões arteriais médias 50% ou mais acima do normal
- uma pessoa pode esperar viver não mais do que alguns anos
a menos que seja tratada adequadamente. Os efeitos letais da
hipertensão são causados principalmente de três maneiras:
1. O excesso de carga de trabalho no coração leva à insuficiência
cardíaca precoce e doença cardíaca coronária, muitas vezes
causando a morte como resultado de um ataque cardíaco.
2. A pressão alta freqüentemente danifica um grande vaso
sanguíneo no cérebro, seguida pela morte de grandes
porções do cérebro; esta ocorrência é um infarto cerebral.
Clinicamente, é chamado de acidente vascular cerebral.
Dependendo de qual parte do cérebro está envolvida, um
derrame pode ser fatal ou causar paralisia, demência,
cegueira ou vários outros distúrbios cerebrais graves.
3. A pressão alta quase sempre causa lesões nos rins,
produzindo muitas áreas de destruição renal e, por fim,
insuficiência renal, uremia e morte.
As lições aprendidas com o tipo de hipertensão chamada
hipertensão de carga de volume foram cruciais para
(porcentagem
controle)
de
Pressão
arterial
média
Figura 19-7. O efeito médio na pressão
arterial de beber solução salina 0,9% (0,9%
NaCl) em vez de água em cães com 70% de
seu tecido renal removido. (Modificado de
Langston JB, Guyton AC, Douglas BH, et al:
Efeito das mudanças na ingestão de sal na
pressão arterial e na função renal em cães
parcialmente nefrectomia. Circ Res 12:508,
1963.)
234
compreensão do papel do mecanismo de volume de fluido renal-
corporal para a regulação da pressão arterial. Hipertensão com
sobrecarga de volume significa hipertensão causada pelo
acúmulo excessivo de fluido extracelular no corpo, alguns
exemplos dos quais se seguem.
Hipertensão Experimental com Carga de Volume Causada
pela Redução da Massa Renal e Aumento da Ingestão de
Sal. A Figura 19-7 mostra um experimento típico demonstrando
hipertensão com sobrecarga de volume em um grupo de cães
com 70% de sua massa renal removida. No primeiro ponto
circulado da curva, foram retirados os dois polos de um dos rins
e, no segundo ponto circulado, todo o rim oposto foi retirado,
deixando os animais com apenas 30% de sua massa renal
normal. Observe que a remoção dessa quantidade de massa
renal aumentou a pressão arterial em uma média de apenas 6
mm Hg.
Em seguida, os cães receberam solução salina para beber em
vez de água. Como a solução salina não conseguiu saciar a
sede, os cães beberam duas a quatro vezes a quantidade normal
de volume e, em poucos dias, sua pressão arterial média subiu
para cerca de 40 mm Hg acima do normal. Após 2 semanas, os
cães receberam água da torneira novamente em vez de solução
salina; a pressão voltou ao normal em 2 dias. Finalmente, no
final do experimento, os cães receberam solução salina
novamente, e desta vez a pressão subiu muito mais rapidamente
para um nível alto, novamente demonstrando hipertensão de
sobrecarga.
Se considerarmos novamente os determinantes básicos da
regulação da pressão arterial a longo prazo, fica claro por que a
hipertensão ocorreu no experimento de carga de volume ilustrado
na Figura 19-7. Primeiro, a redução da massa renal para 30%
do normal reduziu muito a capacidade dos rins de excretar sal e
água. Portanto, o sal e a água se acumulam no corpo e, em
poucos dias, elevam a pressão arterial o suficiente para excretar
o excesso de sal e água ingeridos.
0,9% NaCl Água da torneira 0,9% NaCl
150
140
130
120
35-45% do rim Rim direito
110 esquerdo removido inteiro removido
100
0
0 20 40 60 80 100
Dias
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Capítulo 19 Papel dos Rins no Controle a Longo Prazo da Pressão Arterial e na Hipertensão

Alterações sequenciais na função circulatória durante o
desenvolvimento da hipertensão por sobrecarga de volume. É
especialmente instrutivo estudar as mudanças sequenciais na
função circulatória durante o desenvolvimento progressivo da
hipertensão com carga de volume (Fig. 19.8). Cerca de uma
semana antes do ponto marcado como “0” dias, a massa renal já
havia diminuído para apenas 30% do normal. Então, nesse ponto,
UNIDADE
IV
a ingestão de sal e água foi aumentada para cerca de seis vezes o
normal e mantida nessa ingestão alta a partir daí. O efeito agudo
foi aumentar o volume do líquido extracelular, o volume sanguíneo
e o débito cardíaco de 20% a 40% acima do normal.
Simultaneamente, a pressão arterial começou a subir, mas não
tanto no início quanto os volumes de fluidos e o débito cardíaco. A
razão para este aumento mais lento na pressão pode ser
discernida pelo estudo da curva de resistência periférica total, que
mostra uma diminuição inicial na resistência periférica total. Essa
diminuição foi causada pelo mecanismo barorreceptor discutido no
Capítulo 18, que atenuou transitoriamente o aumento da pressão.
Porém, após 2 a 4 dias, os barorreceptores se adaptaram (reset) e
não conseguiram mais impedir o aumento da pressão. Nesse
momento, a pressão arterial havia subido quase até sua altura total
devido ao aumento do débito cardíaco, embora a resistência
periférica total ainda estivesse quase no nível normal.
Depois que essas mudanças agudas iniciais nas variáveis
circulatórias ocorreram, mudanças secundárias mais prolongadas
ocorreram durante as semanas seguintes. Especialmente importante
foi um aumento progressivo na resistência periférica total, enquanto
ao mesmo tempo o débito cardíaco voltou ao normal, pelo menos
em parte como resultado do mecanismo de autorregulação do fluxo
sanguíneo de longo prazo discutido no Capítulo 17 e anteriormente
neste capítulo . Ou seja, após o débito cardíaco ter subido a um
nível elevado e iniciado a hipertensão, o excesso de fluxo sanguíneo
pelos tecidos causava constrição progressiva das arteríolas locais,
devolvendo assim o fluxo sanguíneo local nos tecidos do corpo e
também o débito cardíaco em direção ao normal, ao mesmo
tempo em que causa um aumento secundário na resistência
periférica total.
Observe que o volume de líquido extracelular e o volume de
sangue também retornaram ao normal junto com a diminuição do
débito cardíaco. Este resultado resultou de dois fatores. Primeiro,
o aumento da resistência arteriolar diminuiu a pressão capilar, o
que permitiu que o fluido nos espaços dos tecidos fosse absorvido
de volta ao sangue. Em segundo lugar, a pressão arterial elevada
agora fazia com que os rins excretassem o excesso de volume de
fluido inicialmente acumulado no corpo.

Várias semanas após o início inicial da carga de volume, foram

20 encontrados os seguintes efeitos: 1.
19 33%
Hipertensão 2.
(litros)
18
17 Aumento acentuado na resistência periférica total 3.
4%
16
extracelular
Volume
fluido
de

Retorno quase completo do volume de fluido extracelular,

15
volume sanguíneo e débito cardíaco de volta ao normal
6,0
Volume
sangue
(litros)
de
5,5 20% 5% Portanto, podemos dividir a hipertensão com sobrecarga de
5.0 volume em dois estágios sequenciais. O primeiro estágio resulta

7,0 40% do aumento do volume de líquido, causando aumento do débito cardíaco.

6.5
Esse aumento do débito cardíaco medeia a hipertensão. O
min)
(L/
6.0
segundo estágio da hipertensão com carga de volume é

5.5 5%
caracterizado por pressão arterial elevada e resistência periférica
cardíaco
Débito

total elevada, mas retorno do débito cardíaco tão próximo do normal

5.0
que as técnicas de medição usuais freqüentemente não conseguem
28 detectar um débito cardíaco anormalmente elevado.
26 33%
24
Resistência
periférica
min)
(mm
total
Hg/
L/
22
20 Assim, o aumento da resistência periférica total na hipertensão
18 ÿ13% com sobrecarga de volume ocorre após o desenvolvimento da
150 40% hipertensão e, portanto, é secundário à hipertensão, em vez de ser
30%
140 a causa da hipertensão.
Arterial
pressão
(mm
Hg)
130
120
110 Hipertensão com aumento de volume em pacientes que
0
0 2468 10 12 14
não têm rins, mas estão sendo mantidos com um
rim artificial e sal cada vez que o paciente faz diálise.
Dias

Figura 19-8. Mudanças progressivas em importantes variáveis do sistema Se esta etapa não for realizada e o volume do líquido extracelular
circulatório durante as primeiras semanas de hipertensão com sobrecarga de volume. puder aumentar, a hipertensão quase invariavelmente se
Observe especialmente o aumento inicial do débito cardíaco como causa básica desenvolverá exatamente da mesma maneira mostrada.
da hipertensão. Subsequentemente, o mecanismo de autorregulação retorna o
débito cardíaco quase ao normal, ao mesmo tempo em que causa um aumento
secundário na resistência periférica total. (Modificado de Guyton AC: Pressão
Arterial e Hipertensão. Filadélfia: WB Saunders, 1980.)

235
Machine Translated by Google
UNIDADE IV A Circulação
na Figura 19-8. Ou seja, o débito cardíaco aumenta inicialmente e
causa hipertensão. Então, o mecanismo de autorregulação retorna o
débito cardíaco ao normal enquanto causa um aumento secundário
na resistência periférica total. Portanto, no final, a hipertensão parece
ser um tipo de hipertensão de alta resistência periférica, embora a
causa inicial seja o acúmulo excessivo de volume.
Hipertensão causada por excesso
Aldosterona
Outro tipo de hipertensão de sobrecarga é causada pelo excesso de
aldosterona no corpo ou, ocasionalmente, por excesso de outros tipos
de esteroides. Um pequeno tumor em uma das glândulas adrenais
ocasionalmente secreta grandes quantidades de aldosterona, que é
a condição chamada de aldosteronismo primário. Conforme discutido
nos Capítulos 28 e 30, a aldosterona aumenta a taxa de reabsorção
de sal e água pelos túbulos renais, aumentando assim o volume
sanguíneo, o volume do líquido extracelular e a pressão arterial.
Se a ingestão de sal for aumentada ao mesmo tempo, a hipertensão
torna-se ainda maior. Além disso, se a condição persistir por meses ou
anos, o excesso de pressão arterial muitas vezes causa alterações
patológicas nos rins que fazem com que os rins retenham ainda mais
sal e água além do causado diretamente pela aldosterona. Portanto,
a hipertensão muitas vezes finalmente se torna grave a ponto de ser
letal.
Aqui, novamente, nos estágios iniciais desse tipo de hipertensão,
o débito cardíaco costuma aumentar, mas, nos estágios posteriores, o
débito cardíaco geralmente retorna quase ao normal, enquanto a
resistência periférica total torna-se secundariamente elevada, conforme
explicado anteriormente no capítulo sobre volume primário. -Carga de
hipertensão.
PAPEL DA RENINA-ANGIOTENSINA
SISTEMA EM PRESSÃO ARTERIAL
AO CONTROLE
Além da capacidade dos rins de controlar a pressão arterial por meio
de alterações no volume do líquido extracelular, os rins também
possuem outro poderoso mecanismo de controle da pressão, o sistema
renina-angiotensina.
A renina é uma enzima proteica liberada pelos rins quando a
pressão arterial cai muito. Por sua vez, eleva a pressão arterial de
várias maneiras, ajudando a corrigir a queda inicial da pressão.
COMPONENTES DA RENINA
SISTEMA ANGIOTENSINA
A Figura 19-9 mostra as principais etapas funcionais pelas quais o
sistema renina-angiotensina ajuda a regular a pressão arterial.
A renina é sintetizada e armazenada nas células justaglomerulares
(células JG) dos rins. As células JG são células musculares lisas
modificadas localizadas principalmente nas paredes das arteríolas
aferentes imediatamente proximais aos glomérulos.
Múltiplos fatores controlam a secreção de renina, incluindo a
236
sistema nervoso simpático, vários hormônios e autacoides locais,
como prostaglandinas, óxido nítrico e endotelina. Quando a pressão
arterial cai, as células JG liberam renina por pelo menos três
mecanismos principais: 1. Os barorreceptores
sensíveis à pressão nas células JG respondem à diminuição da
pressão arterial com aumento da liberação de renina.
2. A diminuição do fornecimento de cloreto de sódio para as células
da mácula densa no início do túbulo distal estimula a liberação
de renina (discutido mais adiante no Capítulo 27)
3. O aumento da atividade do sistema nervoso simpático estimula
a liberação de renina ativando os receptores beta-adrenérgicos
nas células JG. A estimulação simpática também ativa os
receptores alfa-adrenérgicos, que podem aumentar a reabsorção
renal de cloreto de sódio e reduzir a taxa de filtração glomerular
em casos de forte ativação simpática. O aumento da atividade
simpática renal também aumenta a sensibilidade dos
mecanismos barorreceptores renais e da mácula densa para a
liberação de renina.
A maior parte da renina entra no sangue renal e depois sai dos rins
para circular por todo o corpo. No entanto, pequenas quantidades de
renina permanecem nos fluidos locais do rim e iniciam várias funções
intrarrenais.
A própria renina é uma enzima, não uma substância vasoativa.
Como mostrado na Figura 19-9, a renina age enzimaticamente em
outra proteína plasmática, uma globulina chamada substrato da renina
(ou angiotensinogênio), para liberar um peptídeo de 10 aminoácidos,
a angiotensina I. A angiotensina I tem um leve efeito vasoconstritor
Diminuição
da pressão arterial
Renina (rim)
Substrato de renina
(angiotensinogênio)
Angiotensina I
Enzima
conversora
(pulmão)
Angiotensina II
Angiotensinase
(Inativado)
Retenção renal de Vasoconstrição
sal e água
Aumento da pressão arterial
Figura 19-9. O mecanismo vasoconstritor renina-angiotensina para controle da
pressão arterial.
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Capítulo 19 Papel dos Rins no Controle a Longo Prazo da Pressão Arterial e na Hipertensão

propriedades, mas não o suficiente para causar mudanças 100 Com

significativas na função circulatória. A renina persiste no sangue sistema renina-angiotensina
por 30 a 60 minutos e continua a causar formação de ainda 75
mais angiotensina I durante todo esse tempo.
UNIDADE
IV
Dentro de alguns segundos a minutos após a formação da
angiotensina I, dois aminoácidos adicionais são separados da
angiotensina I para formar o peptídeo de 8 aminoácidos
50

25
Hemorragia
Sem
sistema renina-angiotensina

angiotensina II. Essa conversão ocorre em grande parte nos Pressão

arterial
(mm
Hg)

pulmões enquanto o sangue flui pelos pequenos vasos dos 0

0 10 20 30 40
pulmões, catalisado por uma enzima chamada enzima
Minutos
conversora de angiotensina (ECA) que está presente no
endotélio dos vasos pulmonares. Outros tecidos, como rins e Figura 19-10. O efeito compensador de pressão do sistema vasoconstritor
vasos sanguíneos, também contêm ECA e, portanto, formam renina angiotensina após hemorragia grave. (Tirado de experimentos do
Dr. Royce Brough.)
localmente angiotensina II.
A angiotensina II é um vasoconstritor extremamente
poderoso e também afeta a função circulatória de outras este sistema pode ser útil para salvar vidas do corpo,
maneiras. No entanto, persiste no sangue apenas por 1 ou 2 especialmente em choque circulatório.
minutos porque é rapidamente inativado por várias enzimas Observe também que o sistema vasoconstritor renina-
sanguíneas e teciduais chamadas coletivamente de angiotensinases.angiotensina requer cerca de 20 minutos para se tornar
A angiotensina II tem dois efeitos principais que podem totalmente ativo. Portanto, é um pouco mais lento para o
elevar a pressão arterial. A primeira delas, a vasoconstrição em controle da pressão arterial do que os reflexos nervosos e o
muitas áreas do corpo, ocorre rapidamente. A vasoconstrição sistema simpático norepinefrina-epinefrina.
ocorre intensamente nas arteríolas e menos nas veias. A
constrição das arteríolas aumenta a resistência periférica total, A angiotensina II causa retenção renal de
elevando assim a pressão arterial, conforme demonstrado na
Sal e água - um meio importante para
parte inferior da Figura 19-9. Além disso, a leve constrição das
Controle a longo prazo da pressão arterial
veias promove um aumento do retorno venoso do sangue ao A angiotensina II faz com que os rins retenham sal e água de
coração, ajudando assim o coração a bombear contra o aumento duas maneiras principais:
da pressão. 1. A angiotensina II age diretamente nos rins causando
O segundo principal meio pelo qual a angiotensina II aumenta retenção de sal e água.
a pressão arterial é a diminuição da excreção de sal e água 2. A angiotensina II estimula as glândulas adrenais a secretar
pelos rins devido à estimulação da secreção de aldosterona, aldosterona, e a aldosterona, por sua vez, aumenta a
bem como efeitos diretos nos rins. A retenção de sal e água reabsorção de sal e água pelos túbulos renais.
pelos rins aumenta lentamente o volume do líquido extracelular, Assim, sempre que quantidades excessivas de angiotensina
que então aumenta a pressão arterial nas horas e dias II circulam no sangue, todo o mecanismo fluido renal de longo
subseqüentes. Esse efeito de longo prazo, por meio das ações prazo para controle da pressão arterial automaticamente se
diretas e indiretas da angiotensina II sobre os rins, é ainda mais ajusta a um nível de pressão arterial mais alto do que o normal.
poderoso do que o mecanismo vasoconstritor agudo em
eventualmente elevar a pressão arterial.
Mecanismos dos Efeitos Renais Diretos da Angiotensina II
Causando Retenção Renal de Sal e Água. A angiotensina
tem vários efeitos renais diretos que fazem com que os rins
Rapidez e intensidade da resposta da
pressão vasoconstritora ao sistema renina- retenham sal e água. Um efeito importante é a constrição das
angiotensina A Figura 19-10 mostra arteríolas renais, especialmente as arteríolas eferentes
glomerulares, diminuindo assim o fluxo sanguíneo através dos
um experimento que demonstra o efeito da hemorragia na
rins. O fluxo lento de sangue reduz a pressão nos capilares
pressão arterial sob duas condições distintas: (1) com o
peritubulares, o que aumenta a reabsorção de líquido dos
funcionamento do sistema renina-angiotensina; e (2) após
túbulos. A angiotensina II também tem importantes ações
bloqueio do sistema com um anticorpo bloqueador de renina. diretas nas células tubulares para aumentar a reabsorção
Observe que após a hemorragia — o suficiente para causar
tubular de sódio e água, conforme discutido no Capítulo 28. Os
queda aguda da pressão arterial para 50 mm Hg — a pressão
efeitos combinados da angiotensina II podem, às vezes, diminuir
arterial voltou a subir para 83 mm Hg quando o sistema renina-
o débito urinário para menos de um quinto do normal.
angiotensina estava funcional.
Por outro lado, aumentou para apenas 60 mm Hg quando o A angiotensina II aumenta a retenção de sal e água nos rins
sistema renina angiotensina foi bloqueado. Esse fenômeno ao estimular a aldosterona. A angiotensina II também é um
mostra que o sistema renina-angiotensina é poderoso o dos estimuladores mais poderosos da secreção de aldosterona
suficiente para retornar a pressão arterial pelo menos a metade pelas glândulas supra-renais, conforme discutiremos em
do normal dentro de alguns minutos após uma hemorragia grave. Portanto,
relação à regulação dos fluidos corporais no Capítulo 30.

237
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UNIDADE IV A Circulação

e em relação à função da glândula adrenal no Capítulo 78. Papel do Sistema Renina-Angiotensina na

Portanto, quando o sistema renina-angiotensina é ativado, a
taxa de secreção de aldosterona geralmente também aumenta;
uma importante função subseqüente do aldoster one é causar
aumento acentuado na reabsorção de sódio pelos túbulos
renais, aumentando assim o sódio total do líquido extracelular
corporal e, como já explicado, o volume do líquido extracelular.
Assim, tanto o efeito direto de uma giotensina II sobre os rins
quanto seu efeito por meio da aldosterona são importantes no
controle da pressão arterial a longo prazo.
Análise quantitativa das alterações da pressão arterial
causadas pela angiotensina II. A Figura 19-11 mostra uma
análise quantitativa do efeito da angiotensina no controle da
pressão arterial. Esta figura mostra duas curvas de função renal,
bem como uma linha que representa um nível normal de ingestão de sódio.
A curva da função renal esquerda é aquela medida em cães cujo
sistema renina-angiotensina foi bloqueado por um fármaco inibidor
da ECA que bloqueia a conversão de angioten sin I em angiotensina
II. A curva à direita foi medida em cães infundidos continuamente
com angiotensina II em um nível cerca de 2,5 vezes a taxa normal
de formação de angiotensina no sangue. Observe o deslocamento
da curva de débito renal em direção a níveis pressóricos mais
elevados sob a influência da angiotensina II.
Essa mudança é causada pelos efeitos diretos da angiotensina II no
rim e pelo efeito indireto agindo por meio da secreção de aldoster
um, conforme explicado anteriormente.
Finalmente, observe os dois pontos de equilíbrio, um para
angiotensina zero mostrando um nível de pressão arterial de 75 mm
Hg e um para angiotensina elevada mostrando um nível de pressão
de 115 mm Hg. Portanto, o efeito da angiotensina em causar
retenção renal de sal e água pode ter um efeito poderoso na
promoção da elevação crônica da pressão arterial.
claro.
Manutenção de uma Pressão Arterial Normal
Apesar de Grandes Variações na Ingestão
de Sal Uma das funções mais importantes do sistema
renina-angiotensina é permitir que uma pessoa ingira
quantidades muito pequenas ou muito grandes de sal
sem causar grandes mudanças volume de líquido extracelular ou pressão a
Essa função é explicada pela Figura 19.12, que mostra que o
efeito inicial do aumento da ingestão de sal é elevar o volume
do líquido extracelular, o que tende a elevar a pressão arterial.
Múltiplos efeitos do aumento da ingestão de sal, incluindo
pequenos aumentos na pressão arterial e efeitos
independentes da pressão, reduzem a taxa de secreção de
renina e a formação de angiotensina II, que ajuda a eliminar o
sal adicional com aumentos mínimos no volume do líquido
extracelular ou na pressão arterial. Assim, o sistema renina-
angiotensina é um mecanismo de feedback automático que
ajuda a manter a pressão arterial no nível normal ou próximo
dele, mesmo quando a ingestão de sal é aumentada. Quando
a ingestão de sal diminui abaixo do normal, ocorrem efeitos exatamente opostos.
Para enfatizar a eficácia do sistema renina-angiotensina no
controle da pressão arterial, quando o sistema funciona
normalmente, a pressão geralmente não aumenta mais do
que 4 a 6 mm Hg em resposta a um aumento de até 100
vezes na ingestão de sal (Figura 19 -13). Por outro lado,
quando a supressão usual da formação de angiotensina é
evitada devido à infusão contínua de pequenas quantidades
de angiotensina II, de modo que os níveis sanguíneos não
possam diminuir, o mesmo aumento na ingestão de sal pode
causar um aumento da pressão de 40 mm Hg ou mais (ver
Figura 19-13). Quando a ingestão de sal é reduzida a um
décimo do normal, a pressão arterial quase não se altera,
desde que o sistema renina-angiotensina funcione normalmente. No entanto, quan

Níveis de angiotensina no sangue (× Aumento da ingestão de sal

normal)

0 2.5
10 Aumento do volume extracelular

8
Aumento da pressão arterial

6
Diminuição da renina e angiotensina
eliminação
Ingestão
enormal)
sódio
de
(×

4
Pontos de Diminuição da retenção renal de sal e água
equilíbrio

2
Normal ingestão
Retorno do volume extracelular quase ao normal

0
0 60 80 100 120 140 160
Retorno da pressão arterial quase ao normal
Pressão arterial (mm Hg)

Figura 19-11. O efeito de dois níveis de angiotensina II no sangue sobre a curva Figura 19-12. Eventos sequenciais pelos quais o aumento da ingestão de sal
de débito renal mostrando a regulação da pressão arterial em um ponto de aumenta a pressão arterial, mas a diminuição do feedback na atividade do sistema
equilíbrio de 75 mm Hg, quando o nível de angiotensina II é baixo, e em 115 mm renina angiotensina retorna a pressão arterial quase ao nível normal.
Hg, quando o nível de angiotensina II é baixo alto.

238
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Capítulo 19 Papel dos Rins no Controle a Longo Prazo da Pressão Arterial e na Hipertensão

500
500
400

ingestão
sódio
de
(mEq/
dia)
300
200
100 5
80
240
UNIDADE
IV
150
140 Ang II

130
120
controle Constrição liberada
(mmHg)
110 Artéria renal contraída
normal
100
Pressão arterial
Pressão
arterial
média

90 sistêmica
200
80
inibição da ECA
70
13579 11 13 15 17 19 21 23 25 27 29 150
Tempo (dias)
arterial renal distal
Figura 19-13. Alterações na pressão arterial média durante alterações crônicas
100 pressão
na ingestão de sódio em cães de controle normais e em cães tratados com um Pressão
(mm
Hg)

inibidor da enzima conversora de angiotensina (ECA) para bloquear a formação

de uma angiotensina II (Ang II) ou infundido com Ang II para evitar que Ang II seja
suprimido. A ingestão de sódio foi aumentada gradualmente de um nível baixo de 50
5 mmol/dia para 80, 240 e 500 mmol/dia por 8 dias em cada nível. (Modificado de
Hall JE, Guyton AC, Smith MJ Jr, et al: Pressão sanguínea e função renal durante
alterações crônicas na ingestão de sódio: papel da angiotensina. Am J Physiol
7
239:F271, 1980.)
secreção de renina
normal
X

A formação do sal é bloqueada com um inibidor da ECA, a

pressão arterial diminui acentuadamente à medida que a ingestão
10
de sal é reduzida (ver Figura 19-13). Assim, o sistema renina-
0 4 8 12
angiotensina é talvez o sistema mais poderoso do corpo para
Dias
acomodar amplas variações na ingestão de sal com alterações
Figura 19-14. Efeito da colocação de uma pinça constritora na artéria renal de
mínimas na pressão arterial.
um rim após a remoção do outro rim. Observe as alterações na pressão arterial
sistêmica, na pressão arterial renal distal ao clamp e na taxa de secreção de
renina. A hipertensão resultante é chamada de hipertensão Goldblatt de um rim.
HIPERTENSÃO CAUSADA PELA RENINA
TUMOR SECRETOR OU ISQUEMIA RENAL

Ocasionalmente, um tumor das células JG secretoras de renina
ocorre e secreta grandes quantidades de renina, causando a
formação de grandes quantidades de angiotensina II. Em todos
os pacientes nos quais esse fenômeno ocorreu, desenvolveu-se
hipertensão grave. Além disso, quando grandes quantidades de
angiotensina II são infundidas continuamente por dias ou
semanas em animais, desenvolve-se hipertensão grave
semelhante de longo prazo.
Já observamos que a angiotensina II pode aumentar a
pressão arterial de duas maneiras: 1.
Constringindo as arteríolas em todo o corpo, aumentando
assim a resistência periférica total e a pressão arterial;
esse efeito ocorre segundos após o início da infusão de
grandes quantidades de angiotensina II.
2. Fazendo com que os rins retenham sal e água; durante um
período de dias, mesmo quantidades moderadas de
angiotensina II podem causar hipertensão por suas ações
renais, a principal causa da elevação a longo prazo da
pressão arterial.
Hipertensão de Goldblatt de um rim. Quando um rim é
removido e um constritor é colocado na artéria renal do rim
restante, conforme mostrado na Figura 19-14, o efeito imediato
é uma grande redução da pressão na artéria renal além do
constritor, conforme demonstrado pela curva tracejada na figura
Então, dentro de segundos ou minutos, a pressão arterial
sistêmica começa a subir e continua a subir por vários dias. A
pressão geralmente aumenta rapidamente durante a primeira
hora, mais ou menos, e esse efeito é seguido por um aumento
adicional mais lento durante os próximos dias. Quando a pressão
arterial sistêmica atingir seu novo nível de pressão estável, a
pressão arterial renal distal à constrição (a curva tracejada na
figura) terá retornado quase totalmente ao normal. A hipertensão
produzida dessa maneira é chamada de hipertensão Gold blatt
de um rim em homenagem a Harry Goldblatt, que primeiro
estudou as características quantitativas importantes da
hipertensão causada pela constrição da artéria renal.
O aumento precoce da pressão arterial na hipertensão de
Goldblatt é causado pelo vasoconstritor renina-angiotensina

239
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UNIDADE IV A Circulação
mecanismo. Isto é, devido ao fluxo sanguíneo deficiente através
do rim após constrição aguda da artéria renal, grandes
quantidades de renina são secretadas pelo rim, conforme
demonstrado pela curva mais baixa na Figura 19-14, e essa
ação aumenta os níveis de angiotensina II e aldosterona. No
Sangue. A angiotensina II, por sua vez, eleva a pressão arterial
de forma aguda. A secreção de renina atinge um pico em cerca
de 1 ou 2 horas, mas retorna quase ao normal em 5 a 7 dias
porque a pressão arterial renal nesse período também voltou
ao normal, de modo que o rim não está mais isquêmico.
A segunda elevação da pressão arterial é causada pela
retenção de sal e água pelo rim contraído, que também é
estimulado pela angiotensina II e pela aldosterona. Em 5 a 7
dias, o volume de líquido corporal aumenta o suficiente para
elevar a pressão arterial a seu novo nível sustentado. O valor
quantitativo desse nível de pressão sustentado é determinado
pelo grau de constrição da artéria renal. Ou seja, a pressão
aórtica deve aumentar o suficiente para que a pressão arterial
renal distal ao constritor seja alta o suficiente para causar um
débito urinário normal.
Um cenário semelhante ocorre em pacientes com estenose
da artéria renal de um único rim remanescente, como algumas
vezes ocorre após uma pessoa receber um transplante de rim.
Além disso, aumentos funcionais ou patológicos na resistência
das arteríolas renais, devido à aterosclerose ou níveis
excessivos de vasoconstritores, podem causar hipertensão
pelos mesmos mecanismos da constrição da artéria renal
principal.
Hipertensão de Goldblatt de Dois Rins. A hipertensão
também pode ocorrer quando a artéria para apenas um rim é
constrita, enquanto a artéria para o outro rim é normal.
O rim constrito secreta renina e também retém sal e água
devido à diminuição da pressão arterial renal nesse rim. Então,
o rim oposto “normal” retém sal e água por causa da renina
produzida pelo rim químico. Essa renina causa aumento da
formação de angiotensina II e aldosterona, ambas circulando
para o rim oposto e fazendo com que ele também retenha sal
e água. Assim, ambos os rins - mas por razões diferentes -
tornam-se retentores de sal e água. Consequentemente,
desenvolve-se hipertensão.
A contraparte clínica da hipertensão de Goldblatt de dois
rins ocorre quando há estenose de uma única artéria renal –
por exemplo, causada por aterosclerose – em uma pessoa que
tem dois rins.
Hipertensão causada por rins doentes que secretam renina
cronicamente. Freqüentemente, áreas irregulares de um ou
ambos os rins estão doentes e se tornam isquêmicas devido a
constrições vasculares ou infartos locais, enquanto outras
áreas dos rins são normais. Quando esta situação ocorre,
ocorrem efeitos quase idênticos aos dos dois tipos renais da
hipertensão de Goldblatt. Isto é, o tecido renal isquêmico
irregular secreta renina, que, por sua vez, agindo através da
formação de angiotensina II, causa
240
a massa renal restante também retém sal e água.
Uma das causas mais comuns de hipertensão renal,
especialmente em pessoas idosas, é esta doença renal
isquêmica irregular.
Outros tipos de hipertensão causados por
combinações de sobrecarga de volume e vasoconstrição
Hipertensão na Parte Superior do Corpo Causada por
Coarctação da Aorta. Um em cada poucos milhares de bebês
nasce com constrição patológica ou bloqueio da aorta em um ponto
além dos ramos arteriais aórticos para a cabeça e os braços, mas
próximo às artérias renais, uma condição chamada de coarctação
da aorta. Quando isso ocorre, o fluxo sanguíneo para a parte
inferior do corpo é conduzido por múltiplas pequenas artérias
colaterais na parede do corpo, com muita resistência vascular entre
a aorta superior e a aorta inferior. Como consequência, a pressão
arterial na parte superior do corpo pode ser 40% a 50% maior do
que na parte inferior do corpo.
O mecanismo dessa hipertensão da parte superior do corpo é
quase idêntico ao da hipertensão Goldblatt de um rim. Ou seja,
quando um constritor é colocado na aorta acima das artérias renais,
a pressão sanguínea em ambos os rins cai primeiro, a renina é
secretada, a angiotensina e a aldosterona são formadas e ocorre
hipertensão na parte superior do corpo.
A pressão arterial na parte inferior do corpo ao nível dos rins sobe
aproximadamente ao normal, mas a pressão alta persiste na parte
superior do corpo. Os rins não são mais químicos e, portanto, a
secreção de renina e a formação de angiotensina e aldosterona
voltam ao normal. Da mesma forma, na coarctação da aorta, a
pressão arterial na parte inferior do corpo geralmente é quase
normal, enquanto a pressão na parte superior do corpo é muito
maior do que o normal.
Papel da autorregulação na hipertensão causada pela
coarctação da aorta. Uma característica significativa da hipertensão
causada pela coarctação da aorta é que o fluxo sanguíneo nos
braços, onde a pressão pode estar 40% a 60% acima do normal, é
quase exatamente normal. Além disso, o fluxo sanguíneo nas
pernas, onde a pressão não é elevada, é quase exatamente normal.
Como isso pode acontecer, com a pressão na parte superior do
corpo 40% a 60% maior do que na parte inferior do corpo? Não há
diferenças nas substâncias vasoconstritoras no sangue da parte
superior e inferior do corpo porque o mesmo sangue flui para ambas
as áreas. Da mesma forma, o sistema nervoso inerva ambas as
áreas da circulação de maneira semelhante, portanto não há razão
para acreditar que haja diferença no controle nervoso dos vasos
sanguíneos. A principal razão é que a autorregulação a longo prazo
se desenvolve tão quase completamente que os mecanismos
locais de controle do fluxo sanguíneo compensam quase 100% das
diferenças de pressão. O resultado é que, tanto na área de alta
pressão quanto na área de baixa pressão, o fluxo sanguíneo local é
controlado por mecanismos autorregulatórios locais quase
exatamente de acordo com as necessidades do tecido e não de
acordo com o nível de pressão.
Hipertensão na Pré-eclâmpsia (Toxemia da Gravidez).
Uma síndrome chamada pré-eclâmpsia (também chamada de
toxemia da gravidez) se desenvolve em aproximadamente 5% a
10% das mulheres grávidas. Uma das manifestações da pré-
eclâmpsia é a hipertensão que geralmente desaparece após o parto.
Embora as causas precisas da pré-eclâmpsia não sejam
completamente compreendidas, acredita-se que a isquemia da
placenta e a subsequente liberação de fatores tóxicos pela placenta
Machine Translated by Google
Capítulo 19 Papel dos Rins no Controle a Longo Prazo da Pressão Arterial e na Hipertensão
desempenhar um papel na causa de muitas das manifestações
desse distúrbio, incluindo hipertensão na mãe. As substâncias
liberadas pela placenta isquêmica, por sua vez, causam disfunção
das células endoteliais vasculares de todo o organismo, inclusive
UNIDADE
IV
dos vasos sanguíneos dos rins. Essa disfunção endotelial diminui
a liberação de óxido nítrico e outras substâncias vasodilatadoras,
causando vasoconstrição, diminuição da taxa de filtração de fluido
dos glomérulos para os túbulos renais, comprometimento da
natriurese da pressão renal e desenvolvimento de hipertensão.
Outra anormalidade patológica que pode contribuir para a
hipertensão na pré-eclâmpsia é o espessamento das membranas
glomerulares renais (talvez causado por um processo autoimune),
que também reduz a taxa de filtração do líquido glomerular. Por
razões óbvias, o nível de pressão arterial necessário para causar
a formação normal de urina torna-se elevado, e o nível de pressão
arterial de longo prazo torna-se correspondentemente elevado.
Esses pacientes são especialmente propensos a graus extras de
hipertensão quando ingerem sal em excesso.
Hipertensão Neurogênica. A hipertensão neurogênica aguda
pode ser causada por forte estimulação do sistema nervoso
simpático. Por exemplo, quando uma pessoa fica excitada por
qualquer motivo ou durante estados de ansiedade, o sistema
simpático torna-se excessivamente estimulado, ocorre
vasoconstrição periférica em todo o corpo e ocorre hipertensão
aguda.
Outro tipo de hipertensão neurogênica aguda ocorre quando
os nervos que saem dos barorreceptores são cortados ou quando
o trato solitário é destruído em cada lado da medula oblonga. Estas
são as áreas onde os nervos dos barorreceptores carotídeos e
aórticos se conectam no tronco cerebral. A interrupção repentina
dos sinais nervosos normais dos barorreceptores tem o mesmo
efeito nos mecanismos de controle da pressão nervosa que uma
redução repentina da pressão arterial na aorta e nas artérias
carótidas. Isto é, a perda do efeito inibitório normal no centro
vasomotor causado por sinais nervosos barorreceptores normais
permite que o centro vasomotor se torne subitamente extremamente
ativo e a pressão arterial média aumente de 100 mm Hg para até
160 mm Hg. A pressão volta ao normal em cerca de 2 dias porque
a resposta do centro vasomotor ao sinal barorreceptor ausente
desaparece, o que é chamado de redefinição central do
mecanismo de controle da pressão barorreceptora. Portanto, a
hipertensão neurogênica causada pela secção dos nervos
barorreceptores é principalmente um tipo agudo de hipertensão,
não um tipo crônico.
O sistema nervoso simpático também desempenha um papel
importante em algumas formas de hipertensão crônica, em grande
parte pela ativação dos nervos simpáticos renais. Por exemplo,
ganho excessivo de peso e obesidade frequentemente levam à
ativação do sistema nervoso simpático, que por sua vez estimula
os nervos simpáticos renais, prejudica a natriurese renal e causa
hipertensão crônica. Essas anormalidades parecem desempenhar
um papel importante em uma grande porcentagem de pacientes
com hipertensão primária (essencial), conforme discutido posteriormente.
Causas Genéticas da Hipertensão. A hipertensão hereditária
espontânea foi observada em várias linhagens de animais, incluindo
diferentes linhagens de ratos e coelhos e pelo menos uma linhagem
de cães. Na linhagem de ratos que tem sido mais estudada, o rato
Okamoto espontaneamente hipertenso, há evidências de que no
início do desenvolvimento
mento da hipertensão, o sistema nervoso simpático é
consideravelmente mais ativo do que em ratos normais. Nos
estágios posteriores desse tipo de hipertensão, foram observadas
alterações estruturais nos néfrons dos rins: (1) aumento da
resistência arterial renal pré-glomerular; e (2) diminuição da
permeabilidade das membranas glomerulares. Essas mudanças
estruturais também podem contribuir para a continuidade da
hipertensão em longo prazo. Em outras linhagens de ratos
hipertensos, também foi observada disfunção renal.
Em humanos, foram identificadas várias mutações genéticas
diferentes que podem causar hipertensão. Essas formas de
hipertensão são chamadas de hipertensão monogênica porque
são causadas pela mutação de um único gene. Uma característica
interessante dessas doenças genéticas é que todas elas causam
comprometimento da função renal, seja pelo aumento da resistência
das arteríolas renais ou pela reabsorção excessiva de sal e água
pelos túbulos renais. Em alguns casos, o aumento da reabsorção
se deve a mutações genéticas que aumentam diretamente o
transporte de sódio ou cloreto nas células epiteliais tubulares
renais. Em outros casos, as mutações genéticas causam aumento
da síntese ou atividade de hormônios que estimulam a reabsorção
de água e sais tubulares renais. Assim, em todos os distúrbios
hipertensivos monogênicos descobertos até agora, a via final
comum para a hipertensão parece ser a função renal prejudicada.
A hipertensão monogênica, no entanto, é rara, e todas as formas
conhecidas juntas representam menos de 1% dos casos de
hipertensão humana.
HIPERTENSÃO PRIMÁRIA (ESSENCIAL)
Estima-se que cerca de 90% a 95% de todas as pessoas com
hipertensão tenham hipertensão primária, também chamada de
hipertensão essencial por muitos médicos. Esses termos significam
simplesmente que a hipertensão é de origem desconhecida, em
contraste com as formas de hipertensão secundárias a causas
conhecidas, como a estenose da artéria renal ou formas
monogênicas de hipertensão.
Na maioria dos pacientes, o ganho excessivo de peso e um
estilo de vida sedentário parecem desempenhar um papel
importante na causa da hipertensão primária. A maioria dos
pacientes com hipertensão está acima do peso, e estudos de
diferentes populações sugeriram que o excesso de adiposidade
pode ser responsável por até 65% a 75% do risco de desenvolver
hipertensão primária. Estudos clínicos mostraram claramente o
valor da perda de peso para reduzir a pressão arterial na maioria
dos pacientes com hipertensão, e as diretrizes clínicas para o
tratamento da hipertensão recomendam o aumento da atividade
física e a perda de peso como primeiro passo no tratamento da maioria dos paciente
As seguintes características da hipertensão primária, entre
outras, são causadas pelo ganho excessivo de peso e obesidade:
1. O
débito cardíaco é aumentado em parte devido ao fluxo sanguíneo
adicional necessário para o tecido adiposo extra. No entanto,
o fluxo sanguíneo no coração, rins, trato gastrointestinal e
músculo esquelético também aumenta com o ganho de
peso devido ao aumento da taxa abólica e crescimento dos
órgãos e tecidos em resposta às suas demandas metabólicas
aumentadas. Como a hipertensão se mantém por muitos
meses e
241
Machine Translated by Google
UNIDADE IV A Circulação
anos, a resistência vascular periférica total pode estar
aumentada.
2. A atividade do nervo simpático, especialmente nos rins, é
aumentada em pacientes com excesso de peso. As causas
do aumento da atividade simpática em pessoas obesas não
são totalmente compreendidas, mas estudos sugerem que
hormônios como a leptina, que são liberados pelas células
adiposas, podem estimular diretamente várias regiões do
hipotálamo, que por sua vez têm uma influência excitatória
nos centros vasomotores do cérebro. o cérebro me maçante.
Há também evidências de sensibilidade reduzida dos
barorreceptores arteriais em tamponar aumentos na pressão
arterial, bem como ativação de quimiorreceptores em
pessoas obesas, especialmente naquelas que também têm
apneia obstrutiva do sono.
3. Os níveis de angiotensina II e aldosterona estão aumentados
em muitos pacientes obesos. Esse aumento pode ser
causado em parte pelo aumento da estimulação do nervo
simpático, que aumenta a liberação de renina pelos rins e,
portanto, a formação de angiotensina II, que por sua vez
estimula a glândula adrenal a secretar aldosterona.
4. O mecanismo de natriurese da pressão renal é prejudicado
e os rins não excretam quantidades adequadas de sal e
água, a menos que a pressão arterial esteja alta ou a
função renal melhore de alguma forma.
Se a pressão arterial média na pessoa hipertensa essencial
for de 150 mm Hg, a redução aguda da pressão arterial
média para o valor normal de 100 mm Hg (mas sem alterar
a função renal, exceto pela diminuição da pressão) causará
anúria quase total. A pessoa então reterá sal e água até que
a pressão volte ao valor elevado de 150 mm Hg. Entretanto,
reduções crônicas na pressão arterial com terapias anti-
hipertensivas eficazes geralmente não causam retenção
acentuada de sal e água pelos rins porque essas terapias
também melhoram a natriurese da pressão renal, conforme
discutido posteriormente.
Estudos experimentais em animais obesos e pacientes obesos
sugeriram que a natriurese de pressão renal prejudicada na
hipertensão da obesidade é causada principalmente pelo aumento
da reabsorção tubular renal de sal e água devido ao aumento da
atividade nervosa simpática e aumento dos níveis de angiotensina
II e aldosterona. No entanto, se a hipertensão não for tratada com
eficácia, também pode haver danos vasculares nos rins que podem
reduzir a taxa de filtração glomerular e aumentar a gravidade da
hipertensão. Eventualmente, a hipertensão descontrolada
associada à obesidade e distúrbios metabólicos associados pode
levar a lesões vasculares graves e perda completa da função renal.
Análise Gráfica do Controle da Pressão Arterial na Hipertensão
Essencial. A Figura 19.15 é uma análise gráfica da hipertensão
essencial. As curvas dessa figura são chamadas
242
Normal
insensível ao sal
6 sensível ao sal
5
normais)
(×
4 E B B1
Alta ingestão
Ingestão
saída
sal
de
e
3
Hipertensão
Normal
2 essencial
ingestão normal D A
1
C
0
0 50 100 150
Pressão arterial (mm Hg)
Figura 19-15. Análise da regulação da pressão arterial em (1) hipertensão
essencial insensível ao sal e (2) hipertensão essencial sensível ao sal.
(Modificado de Guyton AC, Coleman TG, Young DB, et al: Balanço de sal e
controle da pressão arterial a longo prazo. Annu Rev Med 31:15, 1980.)
curvas de função renal de carga de sódio porque a pressão arterial
em cada caso é aumentada muito lentamente, ao longo de muitos
dias ou semanas, aumentando gradualmente o nível de ingestão
de sódio. O tipo de curva de carga de sódio pode ser determinado
aumentando o nível de ingestão de sódio para um novo nível a
cada poucos dias e, em seguida, esperando que a excreção renal
de sódio entre em equilíbrio com a ingestão e, ao mesmo tempo,
registrando o alterações na pressão arterial.
Quando esse procedimento é usado em pacientes com
hipertensão essencial, dois tipos de curvas, mostrados à direita na
Figura 19-15, podem ser registrados; uma é chamada de (1)
hipertensão insensível ao sal e a outra (2) hipertensão sensível ao
sal. Observe em ambos os casos que as curvas são deslocadas
para a direita, para um nível de pressão mais alto do que para
pessoas com pressão arterial normal. No caso da pessoa com
hipertensão essencial insensível ao sal, a pressão arterial não
aumenta significativamente ao passar de uma ingestão normal de
sal para uma ingestão elevada de sal.
No entanto, em pacientes com hipertensão essencial sensível ao
sal, a alta ingestão de sal exacerba significativamente a hipertensão.
Dois pontos adicionais devem ser enfatizados. Primeiro, a
sensibilidade ao sal da pressão arterial não é um achado de tudo
ou nada – é quantitativo, com alguns indivíduos sendo mais
sensíveis ao sal do que outros. Em segundo lugar, a sensibilidade
ao sal da pressão arterial não é uma característica fixa; em vez
disso, a pressão arterial geralmente se torna mais sensível ao sal à
medida que a pessoa envelhece, especialmente após os 50 ou 60
anos de idade, quando o número de unidades funcionais (néfrons)
nos rins começa a diminuir gradualmente.
A razão para a diferença entre hipertensão essencial insensível
ao sal e hipertensão sensível ao sal está presumivelmente
relacionada a diferenças estruturais ou funcionais nos rins desses
dois tipos de pacientes hipertensos.
Por exemplo, a hipertensão sensível ao sal pode ocorrer com
diferentes tipos de doença renal crônica devido à
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Capítulo 19 Papel dos Rins no Controle a Longo Prazo da Pressão Arterial e na Hipertensão

perda gradual de néfrons ou devido ao envelhecimento normal, Renina-angiotensina-vasoconstrição

neste capítulo.
UNIDADE
IV
conforme discutido no Capítulo 32. A função anormal do sistema
renina-angiotensina também pode fazer com que a pressão
arterial se torne sensível ao sal, conforme discutido anteriormente
•

11
CNS
seu

CH
do
ob
eu
–
pressão

controlar
ÿ

10 tudo eu
_ c
Lu n
9 resposta êmica
Tratamento da Hipertensão Essencial. Como primeiro passo, v eoR
8
as diretrizes atuais para o tratamento da hipertensão recomendam 7
Barorreceptores e
modificações no estilo de vida com o objetivo de aumentar a 6
atividade física e a perda de peso na maioria dos pacientes. 5
Celemore
Infelizmente, muitos pacientes não conseguem perder peso, 4 ceptores t erone
A dos
momento
Mudança
pressão
aguda
neste
na

eu

devendo ser iniciado tratamento farmacológico com drogas anti-hipertensivas.3 at on

eleax
eu
feedback
pressão
máximo
Ganho
ideal
na
de

Duas classes gerais de drogas são usadas para tratar a

hipertensão: (1) drogas vasodilatadoras, que aumentam o fluxo
sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular; e (2) drogas
natriuréticas ou diuréticas, que diminuem a reabsorção tubular de
sal e água.
Os medicamentos vasodilatadores geralmente causam
vasodilatação em muitos outros tecidos do corpo, bem como nos
rins. Diferentes vasodilatadores agem de uma das seguintes
maneiras: (1) inibindo os sinais nervosos simpáticos para os rins
ou bloqueando a ação da substância transmissora simpática na
vasculatura renal e nos túbulos renais; (2) relaxando diretamente
o músculo liso da vasculatura renal; ou (3) bloqueando a ação do
sistema renina angiotensina-aldosterona na vasculatura renal ou
nos túbulos renais.
Drogas que reduzem a reabsorção de sal e água pelos túbulos
renais incluem, em particular, drogas que bloqueiam o transporte
ativo de sódio através da parede tubular; esse bloqueio, por sua
vez, também impede a reabsorção de água, conforme explicado
anteriormente no capítulo. Essas drogas natriuréticas ou diuréticas
são discutidas com mais detalhes no Capítulo 32.
RESUMO DO INTEGRADO
SISTEMAS MULTIFACEADOS PARA
REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL
É claro que a pressão arterial é regulada não por um único
sistema de controle de pressão, mas por vários sistemas inter-
relacionados, cada um dos quais desempenha uma função
específica. Por exemplo, quando uma pessoa sangra tão
intensamente que a pressão cai repentinamente, dois problemas
confrontam o sistema de controle de pressão. A primeira é a
sobrevivência; a pressão arterial deve retornar rapidamente a um
nível alto o suficiente para que a pessoa possa sobreviver ao
episódio agudo. A segunda é retornar o volume sangüíneo e a
pressão arterial aos seus níveis normais, de modo que o sistema
circulatório possa restabelecer a normalidade total, e não apenas
voltar aos níveis necessários para a sobrevivência.
No Capítulo 18, vimos que a primeira linha de defesa contra
mudanças agudas na pressão arterial é o sistema de controle
nervoso. Neste capítulo, enfatizamos uma segunda linha de
defesa alcançada principalmente pelos mecanismos renais para
o controle de longo prazo da pressão arterial. No entanto,
existem outras peças no quebra-cabeça. A Figura 19-16 ajuda a
juntar essas peças.
2
ress r
1 St Capilar Mudança de fluido
0
0 1530 1 2 4 8 1632 1 2 4 8161 2 4 8 16 •
Segundos Minutos Horas Dias
Tempo após mudança repentina na pressão
Figura 19-16. Potência aproximada de vários mecanismos de controle da pressão
arterial em diferentes intervalos de tempo após o início de um distúrbio na pressão
arterial. Observe especialmente o ganho quase infinito (ÿ) do mecanismo de
controle da pressão do líquido corporal renal que ocorre após algumas semanas.
SNC, Sistema nervoso central. (Modificado de Guyton AC: Pressão Arterial e
Hipertensão. Filadélfia: WB Saunders, 1980.)
A Figura 19-16 mostra as respostas de controle imediatas
(segundos e minutos) e de longo prazo (horas e dias)
aproximadas, expressas como ganho de feedback, de oito
mecanismos de controle da pressão arterial. Esses mecanismos
podem ser divididos em três grupos: (1) os que reagem
rapidamente, em segundos ou minutos; (2) aqueles que
respondem em um período de tempo intermediário – isto é,
minutos ou horas; e (3) aqueles que fornecem regulação da
pressão arterial de longo prazo por dias, meses e anos.
Mecanismos de Controle da Pressão Arterial que Atuam em
Segundos ou Minutos. Os mecanismos de controle de pressão
de ação rápida são quase inteiramente reflexos nervosos agudos
ou outras respostas do sistema nervoso autônomo.
Observe na Figura 19-16 os três mecanismos que mostram
respostas em segundos: (1) o mecanismo de feedback do
barorreceptor; (2) o mecanismo isquêmico do sistema nervoso
central; e (3) o mecanismo quimiorreceptor. Esses mecanismos
não apenas começam a reagir em segundos, mas também são
poderosos. Após qualquer queda aguda na pressão, como pode
ser causada por hemorragia grave, os mecanismos nervosos se
combinam para causar o seguinte: (1) constrição das veias e
transferência de sangue para o coração; (2) aumento da
frequência cardíaca e da contratilidade do coração para fornecer
maior capacidade de bombeamento pelo coração; e (3)
constrição da maioria das arteríolas periféricas. Todos esses
efeitos ocorrem quase instantaneamente para elevar a pressão
arterial de volta a uma faixa de sobrevivência.
Quando a pressão subitamente sobe muito, como pode
ocorrer em resposta a uma rápida transfusão de excesso de
sangue, os mesmos mecanismos de controle operam na direção
inversa, novamente fazendo a pressão voltar ao normal.

243
Machine Translated by Google
UNIDADE IV A Circulação
Mecanismos de Controle da Pressão Arterial que Agem Após
Muitos Minutos. Vários mecanismos de controle da pressão
exibem respostas significativas somente após alguns minutos
após uma alteração aguda da pressão arterial. Três desses
mecanismos, mostrados na Figura 19.16, são os seguintes: (1)
o mecanismo vasoconstritor da renina-angiotensina; (2)
relaxamento do estresse da vasculatura; e (3) mudança de fluido
através das paredes dos capilares teciduais para dentro e para
fora da circulação para reajustar o volume de sangue conforme necessário.
Já descrevemos detalhadamente o papel do sistema
vasoconstritor renina-angiotensina para fornecer um meio
semiagudo para aumentar a pressão arterial quando necessário.
O mecanismo de relaxamento de tensão é demonstrado pelo
exemplo a seguir. Quando a pressão nos vasos sanguíneos se
torna muito alta, eles se alongam cada vez mais por minutos ou
horas; como resultado, a pressão nos vasos cai para o normal.
Esse alongamento contínuo dos vasos, chamado de relaxamento
de tensão, pode servir como um “tampão” de pressão de prazo
intermediário.
O mecanismo de deslocamento do fluido capilar significa
simplesmente que, sempre que a pressão capilar cai muito, o
fluido é absorvido dos tecidos através das membranas capilares
e entra na circulação, aumentando assim o volume sanguíneo e
aumentando a pressão na circulação. Por outro lado, quando a
pressão capilar aumenta muito, o fluido é perdido da circulação
para os tecidos, reduzindo assim o volume sanguíneo, bem como
praticamente todas as pressões ao longo da circulação.
Esses três mecanismos intermediários geralmente são
ativados dentro de 30 minutos a várias horas. Durante esse
período, os mecanismos nervosos geralmente se tornam cada
vez menos eficazes, ilustrando a importância dessas medidas
de controle de pressão não nervosas e de médio prazo.
Mecanismos de Longo Prazo para Regulação da
Hall JE, Granger JP, do Carmo JM, et al: Hipertensão: fisiologia e
Pressão Arterial. O objetivo deste capítulo foi explicar fisiopatologia. Compr Physiol 2:2393, 2012.
o papel dos rins no controle a longo prazo da pressão arterial.
Hall JE, do Carmo JM, da Silva AA, et al: Hipertensão induzida pela obesidade:
À extrema direita na Figura 19-16 é mostrado o mecanismo de
controle da pressão do volume sangüíneo renal, que é o mesmo
que o mecanismo de controle da pressão do líquido corporal
renal, demonstrando que leva algumas horas para começar a
mostrar uma resposta significativa. No entanto, eventualmente
desenvolve um ganho de feedback para o controle da pressão
arterial que é quase igual ao infinito. Isso significa que esse
mecanismo pode, eventualmente, retornar a pressão arterial
quase totalmente, e não apenas parcialmente, ao nível de
pressão que fornece a saída normal de sal e água pelos rins.
Muitos fatores podem afetar o nível de regulação da pressão
do mecanismo fluido renal-corporal. Um deles, mostrado na
Figura 19-16, é a aldosterona. Uma diminuição na pressão
arterial leva, em minutos, a um aumento na secreção de
aldosterona e, nas próximas horas ou dias, esse efeito
desempenha um papel importante na modificação das
características de controle da pressão do mecanismo renal-líquido corporal.
244
Especialmente importante é a interação do sistema renina
angiotensina com a aldosterona e os mecanismos do fluido renal.
Por exemplo, a ingestão de sal de uma pessoa varia
tremendamente de um dia para o outro. Vimos neste capítulo
que a ingestão de sal pode diminuir para apenas um décimo do
normal ou pode aumentar para 10 a 15 vezes o normal e, ainda
assim, o nível regulado da pressão arterial média mudará apenas
alguns mm Hg se a renina-angiotensina aldosterona sistema
está totalmente operacional. No entanto, sem um sistema renina-
angiotensina-aldosterona funcional, a pressão arterial torna-se
muito sensível a mudanças na ingestão de sal.
Assim, o controle da pressão arterial começa com as
medidas de salvamento dos controles de pressão nervosa,
continua com as características de sustentação dos controles
de pressão intermediários e, finalmente, é estabilizado no nível
de pressão de longo prazo pelo mecanismo de fluido corporal
renal . Este mecanismo de longo prazo, por sua vez, tem
múltiplas interações com o sistema renina-angiotensina-
aldosterona, o sistema nervoso e vários outros fatores que
fornecem recursos especiais de controle da pressão arterial para
fins especiais.
Bibliografia
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resistente e refratária. Circ Res 124:1061, 2019.
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Task Force on Clinical Diretrizes Práticas. Hipertensão 71:1269, 2018.
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UNIDADE
IV
Débito Cardíaco, Retorno
Venoso e Sua Regulaçã
Débito cardíaco é a quantidade de sangue bombeada para a aorta a
cada minuto pelo coração. Esta é também a quantidade de sangue que
flui através da circulação. Como o débito cardíaco é a soma do fluxo
sanguíneo para todos os tecidos do corpo, é um dos fatores mais
importantes a serem considerados em relação à função do sistema
cardiovascular.
O retorno venoso é igualmente importante porque é a quantidade de
sangue que flui das veias para o átrio direito a cada minuto. O retorno
venoso e o débito cardíaco devem ser iguais, exceto por alguns
batimentos cardíacos, quando o sangue é temporariamente armazenado
ou removido do coração e dos pulmões.
VALORES NORMAIS PARA CARDÍACO
SAÍDA EM REPOUSO E DURANTE
ATIVIDADE
O débito cardíaco varia amplamente com o nível de atividade do corpo.
Os seguintes fatores, entre outros, afetam diretamente o débito cardíaco:
(1) o nível básico do metabolismo corporal; (2) se a pessoa está se
exercitando; (3) a idade da pessoa; e (4) o tamanho do corpo.
Para homens jovens saudáveis, o débito cardíaco em repouso é em
média de 5,6 L/min. Para as mulheres, esse valor é de cerca de 4,9 L/min.
Quando se considera também o fator idade - porque com o aumento da
idade, a atividade corporal e a massa de alguns tecidos (p. 5L/min. No
entanto, o débito cardíaco varia consideravelmente entre homens e
mulheres saudáveis, dependendo da massa muscular, adiposidade,
atividade física e outros fatores que influenciam a taxa metabólica e as
necessidades nutricionais dos tecidos.
Índice Cardíaco
Experimentos mostraram que o débito cardíaco aumenta
aproximadamente em proporção à área de superfície do corpo.
Portanto, o débito cardíaco é frequentemente expresso em termos
de índice cardíaco, que é o débito cardíaco por metro quadrado de
área de superfície corporal. A pessoa média que pesa 70 quilos
tem uma área de superfície corporal de cerca de 1,7 metros
quadrados, o que significa que o índice cardíaco médio normal
para adultos é de cerca de 3 L/min/m2 de área de superfície corporal.
CAPÍTULO 2 0
Efeito da Idade no Débito Cardíaco. A Figura 20-1 mostra o débito
cardíaco, expresso como índice cardíaco, em diferentes idades. O índice
cardíaco aumenta rapidamente para um nível superior a 4 L/min/m2 na
idade de 10 anos e diminui para cerca de 2,4 L/min/m2 na idade de 80
anos. Explicaremos mais adiante neste capítulo que o débito cardíaco é
regulado ao longo da vida quase diretamente em proporção à atividade
metabólica geral. Portanto, o declínio do índice cardíaco é indicativo de
declínio da atividade e/ou declínio da massa muscular com a idade.
CONTROLE DO DÉBITO CARDÍACO POR
RETORNO VENOSO - FRANK-STARLING
MECANISMO DO CORAÇÃO
Embora a função cardíaca seja obviamente crucial para determinar o
débito cardíaco, os vários fatores da circulação periférica que afetam o
fluxo de sangue das veias para o coração, denominados retorno venoso,
são normalmente os principais controladores do débito cardíaco.
A principal razão pela qual os fatores periféricos são geralmente tão
importantes no controle do débito cardíaco é que o coração possui um
mecanismo embutido que normalmente lhe permite bombear
automaticamente a quantidade de sangue que flui das veias para o átrio
direito. Esse mecanismo, chamado de lei de Frank-Starling do coração,
foi discutido no Capítulo 9. Basicamente, essa lei afirma que, quando
quantidades maiores de sangue fluem para o coração, o volume
aumentado de sangue distende as paredes das câmaras cardíacas.
Como resultado do alongamento, o músculo cardíaco se contrai com
força aumentada e essa ação ejeta o sangue extra que entrou na
circulação sistêmica. Portanto, o sangue que flui para o coração é
bombeado automaticamente e sem demora para a aorta e flui novamente
pela circulação.
Outro fator importante, discutido nos Capítulos 10 e 18, é que alongar
o coração causa aumento da frequência cardíaca.
O estiramento do nodo sinusal na parede do átrio direito tem um efeito
direto na ritmicidade do nodo para aumentar a frequência cardíaca em
até 10% a 15%. Além disso, o átrio direito distendido inicia um reflexo
nervoso chamado reflexo de Bainbridge, passando primeiro para o centro
vasomotor do cérebro e depois de volta ao coração por meio dos nervos
simpáticos e vagos, o que também aumenta a frequência cardíaca.
245
Machine Translated by Google
UNIDADE IV A Circulação

Débito cardíaco = Fluxo sanguíneo tecidual total

4 4

3 3

coração direito Pulmões coração esquerdo

cardíaco
Índice
min/
m2)
(L/

2 2 14%
Cérebro

4%
Coração

1 1 Retorno Débito
venoso circulação 27%
cardíaco
(veia cava) esplâncnica (aorta)

0 0 22%
Rins
(anos) 0 10 20 30 40 50 60 70 80
Idade 15%
Músculo
Figura 20-1. Índice cardíaco para uma pessoa—débito cardíaco por metro (inativo)
quadrado de área de superfície—em diferentes idades. (Modificado de Guyton
AC, Jones CE, Coleman TG: Circulatory Physiology: Cardiac Output and Its 18%
Pele, outros
Regulation, 2ª ed. Filadélfia: WB Saunders, 1973.) tecidos

Na maioria das condições normais sem estresse, o débito
cardíaco é controlado principalmente por fatores periféricos que
determinam o retorno venoso. No entanto, conforme discutimos
mais adiante neste capítulo, se o sangue que retorna torna-se
Figura 20-2. O débito cardíaco é igual ao retorno venoso e é a soma dos fluxos
sanguíneos dos tecidos e órgãos. Exceto quando o coração está gravemente
enfraquecido e incapaz de bombear o retorno venoso adequadamente, o débito
cardíaco (fluxo sanguíneo tecidual total) é determinado principalmente pelas
necessidades metabólicas dos tecidos e órgãos do corpo.

maior do que o coração pode bombear, então o coração se

torna o fator limitante que determina o débito cardíaco. Débito cardíaco e
35 índice cardíaco
O Débito Cardíaco é a Soma de Todos os Tecidos 30 Consumo
Fluxos Sanguíneos - Metabolismo Tecidual 15 de oxigenio 4
25
Regula a maior parte do fluxo sanguíneo local
20 3
O retorno venoso ao coração é a soma de todo o fluxo sanguíneo 10 cardíaco
Débito
min)
(L/

15
local através de todos os segmentos individuais de tecido da cardíaco
Índice
min/
m2)
(L/
2 Consumo
oxigênio
min)
(L/
de

circulação periférica (Fig. 20-2). Portanto, segue-se que a
regulação do débito cardíaco é normalmente a soma de todas as
regulações do fluxo sanguíneo local.
Os mecanismos de regulação do fluxo sanguíneo local foram
discutidos no Capítulo 17. Na maioria dos tecidos, o fluxo
sanguíneo aumenta principalmente em proporção ao
metabolismo de cada tecido. Por exemplo, o fluxo sanguíneo
local quase sempre aumenta quando o consumo de oxigênio
tecidual aumenta; esse efeito é demonstrado na Figura 20-3
para diferentes níveis de exercício. Observe que, a cada nível
crescente de produção de trabalho durante o exercício, o
consumo de oxigênio e o débito cardíaco aumentam paralelamente um ao outro.
Para resumir, o débito cardíaco geralmente é determinado
pela soma de todos os vários fatores do corpo que controlam o
fluxo sanguíneo local. Todos os fluxos sanguíneos locais se
somam para formar o retorno venoso, e o coração bombeia
automaticamente esse sangue que retorna de volta para as
artérias para fluir novamente pelo sistema.
O débito cardíaco varia inversamente com a resistência
periférica total quando a pressão arterial não se altera. A
Figura 20-3 é igual à Figura 19-5. É repetido aqui para ilustrar
um princípio extremamente importante na
5 10
1
5
0 0 0
0 400 800 1200 1600
Produção de trabalho durante o exercício (kg-m/min)
Figura 20-3. Efeito do aumento dos níveis de exercício para aumentar o débito
cardíaco (linha sólida vermelha) e o consumo de oxigênio (linha tracejada azul).
(Modificado de Guyton AC, Jones CE, Coleman TG: Circulatory Physiology:
Cardiac Output and Its Regulation, 2ª ed. Filadélfia: WB Saunders, 1973.)
controle de débito: Sob muitas condições, o nível de débito
cardíaco de longo prazo varia reciprocamente com mudanças
na resistência vascular periférica total, desde que a pressão
arterial permaneça inalterada. Observe na Figura 20-4 que
quando a resistência periférica total é exatamente normal (na
marca de 100% na figura), o débito cardíaco também é normal.
Então, quando a resistência periférica total aumenta acima do
normal, o débito cardíaco cai; inversamente, quando a resistência
periférica total diminui, o débito cardíaco aumenta. Pode-se
entender facilmente esse fenômeno reconsiderando uma das
formas da lei de Ohm, conforme expresso no Capítulo 14:

246
Machine Translated by Google
Capítulo 20 Débito Cardíaco, Retorno Venoso e Sua Regulação

25
Beribéri

200
shunts
AV

hipertireoidismo

pulmonar
Doença doença
Paget
de
UNIDADE
IV 20
Hipereficaz

C
dra 15 Normal
150 eu
ac
Remoção
pernas
braços
ambos
os
de
e hipotireoidismo
Normal
Anemia

normal)
do
(%
cardíaco
Débito
min)
(L/

100 10
saída Hipoefetivo

5
cardíaco
Pressão
arterial
débito
ou

50

0
40 60
Resistência periférica total
Figura 20-4. Efeito crônico de diferentes níveis de resistência
periférica total sobre o débito cardíaco, mostrando relação
recíproca entre resistência periférica total e débito cardíaco. AV,
tricular atriovenoso. (Modificado de Guyton AC: Arterial Pressure
and Hyperten sion. Filadélfia: WB Saunders, 1980.)
Débito cardíaco =
Resistência periférica total
Assim, sempre que o nível de longo prazo da resistência periférica
total muda (mas nenhuma outra função da circulação muda), o
débito cardíaco muda quantitativamente exatamente na direção
oposta.
Limites para o Débito Cardíaco
Existem limites definidos para a quantidade de sangue que o coração
pode bombear, que podem ser expressos quantitativamente na forma
de curvas de débito cardíaco.
A Figura 20-5 demonstra a curva de débito cardíaco normal,
mostrando o débito cardíaco por minuto em cada nível de pressão
atrial direita. Esse é um tipo de curva de função cardíaca, que foi
discutido no Capítulo 9. Observe que o nível de platô dessa curva de
débito cardíaco normal é de cerca de 13 L/min, 2,5 vezes o débito
cardíaco normal de cerca de 5 L/min. Isso significa que o coração
humano normal, funcionando sem nenhum estímulo especial, pode
bombear um retorno venoso até cerca de 2,5 vezes o retorno venoso
normal antes que o coração se torne um fator limitante no controle do
débito cardíaco.
A Figura 20-5 mostra várias outras curvas de débito cardíaco
para corações que não estão bombeando normalmente. As curvas
superiores são para corações hipereficazes que estão bombeando
melhor que o normal. As curvas mais baixas são para corações
hipoefetivos que estão bombeando em níveis abaixo do normal.
Fatores que causam um coração hipereficaz Dois tipos
gerais de fatores que podem tornar o coração uma bomba mais forte
do que o normal são a estimulação nervosa e a hipertrofia do músculo
cardíaco.
80 100 120 140 160 0 ÿ4 0 +4 +8
Pressão atrial direita (mm Hg)
(% do normal)
Figura 20-5. Curvas de débito cardíaco para coração normal e
para corações hipoefetivos e hiperefetivos. (Modificado de Guyton
AC, Jones CE, Coleman TG: Circulatory Physiology: Cardiac Output
and Its Regulation, 2ª ed. Filadélfia: WB Saunders, 1973.)
A excitação nervosa pode aumentar o bombeamento do coração.
Pressão arterial No Capítulo 9, vimos que uma combinação de estimulação simpática
e e inibição parassimpática faz duas coisas para aumentar a eficácia
do bombeamento do coração: (1) aumenta muito a frequência
cardíaca - às vezes, em jovens, do nível normal de 72 batimentos/min
até 180 a 200 batimentos/min – e (2) aumenta a força de contração
do coração (chamada contratilidade aumentada) para o dobro de sua
força normal. Combinando esses dois efeitos, a excitação nervosa
máxima do coração pode elevar o nível de platô da curva de débito
cardíaco para quase o dobro do platô da curva normal, conforme
mostrado pelo nível de 25 L/min da curva superior na Figura 20 -5.
A hipertrofia cardíaca pode aumentar a eficácia do bombeamento.
Um aumento da carga de trabalho a longo prazo, mas não tanto
excesso de carga que danifique o coração, faz com que o músculo
cardíaco aumente em massa e força contrátil da mesma forma que
exercícios pesados causam hipertrofia dos músculos esqueléticos.
Por exemplo, os corações dos corredores de maratona podem
aumentar em massa de 50% a 75%. Esse fator aumenta o nível de
platô da curva de débito cardíaco, às vezes de 60% a 100% e,
portanto, permite que o coração bombeie muito mais do que as
quantidades usuais de débito cardíaco.
Quando se combina excitação nervosa do coração e hipertrofia,
como ocorre em corredores de maratona, o efeito total pode permitir
que o coração bombeie até 30 a 40 L/min, cerca de 2,5 vezes o nível
que pode ser alcançado na pessoa média.
Esse aumento do nível de bombeamento é um dos fatores mais
importantes na determinação do tempo de corrida do corredor.
Fatores que causam um coração hipoefetivo Qualquer fator
que diminua a capacidade do coração de bombear sangue causa
hipoefetividade. Alguns dos fatores que

247
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UNIDADE IV A Circulação
podem diminuir a capacidade do coração de bombear sangue são
os
seguintes: • Aumento da pressão arterial contra a qual o
coração deve bombear, como na hipertensão
grave • Inibição da excitação nervosa do coração •
Fatores patológicos que causam alterações cardíacas
ritmo ou frequência dos batimentos cardíacos
• Bloqueio da artéria coronária, causando um ataque
cardíaco • Doença cardíaca
valvular • Doença cardíaca
congênita • Miocardite, uma inflamação do músculo cardíaco
• Hipóxia cardíaca
REGULAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO DE
DÉBITO CARDÍACO
Importância do sistema nervoso para manter a pressão
arterial quando os vasos sanguíneos periféricos estão
dilatados e o retorno venoso e o débito cardíaco aumentam.
A Figura 20-6 mostra uma diferença importante no controle do
débito cardíaco com e sem um sistema nervoso autônomo
funcional. As curvas sólidas demonstram o efeito no cão normal
de intensa dilatação dos vasos sanguíneos periféricos causada
pela administração da droga dinitrofenol, que aumentou o
metabolismo de praticamente todos os tecidos do corpo em cerca
de quatro vezes. Com os mecanismos de controle nervoso
intactos, a dilatação de todos os vasos sanguíneos periféricos
quase não causava alteração na pressão arterial, mas aumentava
quase quatro vezes o débito cardíaco. No entanto, depois que o
controle autônomo do sistema nervoso foi bloqueado, a
vasodilatação dos vasos sanguíneos com dinitro fenol (curvas
tracejadas) causou uma queda profunda na pressão arterial para
cerca de metade do normal, e o débito cardíaco aumentou apenas
1,6 vezes em vez de quatro vezes.
Assim, a manutenção de uma pressão arterial normal pelos
reflexos do sistema nervoso, por mecanismos explicados em
Com controle nervoso
Sem controle nervoso
6 cronicamente reduzida. Nenhuma delas resulta de excitação excessiva
dinitrofenol
min)
(L/ 5 do próprio coração, o que explicaremos a seguir. Vamos considerar
4 algumas das condições que podem diminuir a resistência periférica e
cardíaco
Débito
3 ao mesmo tempo aumentar o débito cardíaco acima do normal.
2
0
100
(mmHg)
75
Pressão
arterial
50
0 periférica compensatória. Às vezes, a resistência periférica total
0 10 20
Minutos
Figura 20-6. Experimento em cão para demonstrar a importância da
manutenção nervosa da pressão arterial como pré-requisito para o
controle do débito cardíaco. Observe que, com o controle da pressão,
o estimulante metabólico dinitrofenol aumentou muito o débito
cardíaco; sem controle pressórico, a pressão arterial caiu e o débito
cardíaco aumentou muito pouco. (Extraído de experimentos do Dr. M. Banet.)
248
Capítulo 18, é essencial para alcançar débitos cardíacos elevados
quando os tecidos periféricos dilatam seus vasos sanguíneos para
aumentar o retorno venoso.
Efeito do sistema nervoso para aumentar a pressão arterial
durante o exercício. Durante o exercício, aumentos intensos no
metabolismo nos músculos esqueléticos ativos causam relaxamento
das arteríolas musculares para permitir oxigênio adequado e
outros nutrientes necessários para sustentar a contração muscular.
Isso diminui muito a resistência periférica total, que normalmente
também diminuiria a pressão arterial.
No entanto, o sistema nervoso compensa imediatamente.
A mesma atividade cerebral que envia sinais motores aos
músculos envia sinais simultâneos aos centros nervosos
autônomos do cérebro para estimular a atividade circulatória,
causando grande constrição venosa, aumento da frequência
cardíaca e aumento da contratilidade do coração. Todas essas
mudanças agindo juntas aumentam a pressão arterial acima do
normal, o que, por sua vez, força ainda mais o fluxo sanguíneo
através dos músculos ativos.
Em resumo, quando os vasos sanguíneos dos tecidos locais
se dilatam e aumentam o retorno venoso e o débito cardíaco
acima do normal, o sistema nervoso desempenha um papel
fundamental na prevenção da queda da pressão arterial a níveis
desastrosamente baixos. Durante o exercício, o sistema nervoso
vai ainda mais longe, fornecendo sinais adicionais para elevar a
pressão arterial acima do normal, o que serve para aumentar o
débito cardíaco em 30% a 100%.
Débitos Cardíacos Patologicamente Altos ou Baixos
Múltiplas anormalidades clínicas podem causar débitos cardíacos
altos ou baixos. Alguns dos débitos cardíacos ab-normais mais
importantes são mostrados na Figura 20-7.
Débito Cardíaco Alto Causado por Resistência Periférica
Total Reduzida O lado
esquerdo da Figura 20-7 identifica as condições que causam débitos
cardíacos anormalmente altos. Uma das características distintivas
dessas condições é que todas resultam de resistência periférica total
1. Beribéri. Esta doença é causada pela quantidade insuficiente de
vitamina tiamina (vitamina B1) na dieta. A falta dessa vitamina
causa diminuição da capacidade dos tecidos de usar alguns
nutrientes celulares, e os mecanismos locais de controle do fluxo
sanguíneo tecidual, por sua vez, causam acentuada vasodilatação
30 diminui até a metade do normal. Consequentemente, os níveis
de longo prazo do retorno venoso e do débito cardíaco também
podem aumentar para o dobro do valor normal.
2. Fístula arteriovenosa (AV) (shunt). Anteriormente, apontamos que
sempre que uma fístula (também chamada de shunt AV) ocorre
entre uma artéria principal e uma veia principal, grandes quantidades
Machine Translated by Google
Capítulo 20 Débito Cardíaco, Retorno Venoso e Sua Regulação

fluxo de sangue diretamente da artéria para a veia. Isso também (4) tamponamento cardíaco; e (5) distúrbios metabólicos cardíacos. Os
diminui muito a resistência periférica total e, da mesma forma, efeitos de várias dessas condições são mostrados
aumenta o retorno venoso e o débito cardíaco.
3. Hipertireoidismo. No hipertireoidismo, o metabolismo da maioria dos
tecidos do corpo aumenta consideravelmente.
O uso de oxigênio aumenta e os produtos vasodilatadores são
UNIDADE
IV à direita na Figura 20-7, demonstrando os baixos débitos cardíacos
resultantes.
Quando o débito cardíaco cai tão baixo que os tecidos de todo o
corpo começam a sofrer deficiência nutricional, a condição é chamada
liberados dos tecidos. Portanto, a resistência periférica total diminui de choque cardíaco. Esta condição é dis
acentuadamente devido às reações locais de controle do fluxo discutido no Capítulo 22 em relação à insuficiência cardíaca.
sanguíneo tecidual em todo o corpo; consequentemente, o retorno Débito Cardíaco Diminuído Causado por Fatores Periféricos
venoso e o débito cardíaco geralmente aumentam de 40% a 80% Não Cardíacos – Retorno Venoso Diminuído. Qualquer coisa que
acima do normal. interfira no retorno venoso também pode levar à diminuição
4. Anemia. Na anemia, dois efeitos periféricos diminuem muito a débito cardíaco. Alguns desses fatores são os seguintes: 1.
resistência periférica total. Um desses efeitos é a redução da Diminuição do volume sanguíneo. O não cardíaco mais comum
viscosidade do sangue, resultante da diminuição da concentração O fator periférico que leva à diminuição do débito cardíaco é a
de glóbulos vermelhos. O outro diminuição do volume sanguíneo, muitas vezes decorrente de hemorragia.
O efeito é a diminuição da entrega de oxigênio aos tecidos, o que A perda de sangue pode diminuir o enchimento do sistema vascular
causa vasodilatação local. Como consequência, a saída de diac do a um nível tão baixo que não haja sangue suficiente nos vasos
carro aumenta muito. periféricos para criar pressões vasculares periféricas altas o
Qualquer outro fator que diminua cronicamente a resistência suficiente para empurrar o sangue de volta ao coração.
periférica total também aumenta o débito cardíaco se a pressão arterial
não diminuir muito. 2. Dilatação venosa aguda. resultados de dilatação venosa aguda
na maioria das vezes quando o sistema nervoso simpático de
Débito Cardíaco Baixo
repente se torna inativo. Por exemplo, o desmaio geralmente resulta
A Figura 20-7 mostra na extrema direita várias condições que causam da perda repentina da atividade do sistema nervoso simpático, o
um débito cardíaco anormalmente baixo. Essas condições se enquadram que faz com que os vasos capacitivos periféricos, especialmente as
em duas categorias: (1) anormalidades que diminuem a eficácia do veias, se dilatem acentuadamente. Essa dilatação diminui a pressão
bombeamento do coração; e (2) aqueles que diminuem de enchimento do sistema vascular porque o volume de sangue não
retorno venoso. pode mais criar pressão adequada nos vasos sanguíneos periféricos
Débito Cardíaco Diminuído Causado por Fatores Cardíacos. agora flácidos. Como resultado, o sangue se acumula nos vasos e
Sempre que o coração fica gravemente danificado, independentemente não retorna ao coração tão rapidamente quanto o normal.
da causa, seu nível limitado de bombeamento pode cair abaixo do
necessário para o fluxo sanguíneo adequado para os tecidos. Alguns 3. Obstrução das grandes veias. Em raras ocasiões, as grandes veias
exemplos desta condição incluem o seguinte: (1) obstrução grave dos que conduzem ao coração ficam obstruídas e o sangue nos vasos
vasos sanguíneos coronários e consequente infarto do miocárdio; (2) periféricos não pode fluir de volta ao coração. Consequentemente,
doença cardíaca valvular grave; (3) miocardite; o débito cardíaco cai acentuadamente.

7
200

175 6

150
5

125
4
Controle (adultos jovens)
min/
m2)
(L/

controle)
(%
de
cardíaco
índice

100
cardíaco
Débito

Adulto médio de 45 anos

3
75

2
50

Beribéri
(5) Hipertireoidismo
(29) pulmonar
Doença
(29) Gravidez
(46) Doença
Paget
(9)
de 1
25
Shunts
(33)
AV Anemia
(75) Ansiedade
(21) Controle
(adultos
jovens)
(308) Hipertensão
(47) valvular
Doença
leve
(31) miocárdio
Infarto
(22)
do Choque
leve
(4) valvular
Doença
grave
(29) traumático
Choque
(4) cardíaco
Choque
(7)

0 0

Figura 20-7. Débito cardíaco em diferentes condições patológicas. Os números entre parênteses indicam o número de pacientes estudados em cada
condição. AV, Atrioventricular. (Modificado de Guyton AC, Jones CE, Coleman TG: Circulatory Physiology: Cardiac Output and Its Regulation, 2ª ed.
Filadélfia: WB Saunders, 1973.)

249
Machine Translated by Google
UNIDADE IV A Circulação

4. Diminuição da massa tecidual, especialmente diminuição da massa
muscular esquelética. Com o envelhecimento normal ou com
períodos prolongados de inatividade física, geralmente ocorre uma
redução no tamanho dos músculos esqueléticos. Essa redução, por
sua vez, diminui o consumo total de oxigênio e as necessidades de
fluxo sanguíneo dos músculos, resultando em diminuição do fluxo
sanguíneo do músculo esquelético e do débito cardíaco.
5. Diminuição da taxa metabólica dos tecidos. Se a taxa abólica tecidual
for reduzida, como ocorre no músculo esquelético durante o
repouso prolongado no leito, o consumo de oxigênio e as
necessidades nutricionais dos tecidos também serão menores, o
que diminui o fluxo sanguíneo para os tecidos, resultando em
redução do débito cardíaco. Outras condições, como hipotireoidismo,
também podem reduzir a taxa metabólica e, portanto, o fluxo
sanguíneo tecidual e o débito cardíaco.
Independentemente da causa do baixo débito cardíaco, seja um
fator periférico ou cardíaco, se o débito cardíaco cair abaixo do nível
necessário para a nutrição adequada dos tecidos, diz-se que a pessoa
apresenta choque circulatório. Esta condição pode ser letal dentro de
alguns minutos para
desloca toda a curva de débito cardíaco para a direita na mesma
proporção. Essa mudança ocorre porque o enchimento das câmaras
cardíacas com sangue requer 2 mm Hg extras de pressão atrial
direita para superar o aumento da pressão na parte externa do
coração. Da mesma forma, um aumento na pressão intrapleural para
+2 mm Hg requer um aumento de 6 mm Hg na pressão atrial direita
em relação ao valor normal de -4 mm Hg, o que desloca toda a curva
de débito cardíaco 6 mm Hg para a direita.
Alguns fatores que podem alterar a pressão externa no coração
e, assim, deslocar a curva do débito cardíaco são os seguintes: 1.
Mudanças
cíclicas da pressão intrapleural durante a respiração, que são
cerca de ± 2 mm Hg durante a respiração normal, mas podem
chegar a ± 50 mm Hg durante a respiração extenuante 2.
Respirar contra uma
pressão negativa, que desloca a curva para uma pressão atrial
direita mais negativa (para a esquerda).

algumas horas. O choque circulatório é um problema clínico tão

importante que é discutido em detalhes no Capítulo 24.
CURVAS DE DESPEJO CARDÍACO USADAS EM
ANÁLISE QUANTITATIVA DO CARDÍACO
REGULAMENTO DE SAÍDA
Nossa discussão sobre a regulação do débito cardíaco até agora é
adequada para a compreensão dos fatores que controlam o débito
cardíaco nas condições mais simples. No entanto, para entender a
regulação do débito cardíaco em situações especialmente
estressantes, como os extremos de exercício, insuficiência cardíaca
e choque circulatório, uma análise quantitativa mais complexa é
apresentada nas seções a seguir.
Para realizar uma análise mais quantitativa, é necessário
distinguir separadamente os dois fatores primários relacionados com
a regulação do débito cardíaco: (1) a capacidade de bombeamento
do coração, representada pelas curvas do débito cardíaco; e (2) os
fatores periféricos que afetam o fluxo de sangue das veias para o
coração, representados pelas curvas de retorno venoso. Então
podemos juntar essas curvas de forma quantitativa para mostrar
como elas interagem umas com as outras para determinar o débito
cardíaco, o retorno venoso e a pressão atrial direita ao mesmo tempo.
Algumas das curvas de débito cardíaco usadas para representar
3. Respiração com pressão positiva, que desloca a curva para a
direita 4.
Abertura da caixa torácica, que aumenta a pressão intrapleural
para 0 mm Hg e desloca a curva de débito cardíaco para a
direita em 4 mm Hg 5. Tamponamento cardíaco, o
que significa acúmulo de grande quantidade de líquido na
cavidade pericárdica ao redor do coração, resultando em
aumento da pressão cardíaca externa e deslocamento da
curva para a direita
Observe na Figura 20-8 que o tamponamento cardíaco desloca
as partes superiores das curvas mais para a direita do que as partes
inferiores porque a pressão de tamponamento externo aumenta para
valores mais altos à medida que as câmaras do coração se enchem
em volumes aumentados durante o débito cardíaco alto.
Combinações de diferentes padrões de curvas de débito
cardíaco. A Figura 20-9 mostra que a curva de débito cardíaco final
pode mudar como resultado de mudanças simultâneas no seguinte:
(1) pressão cardíaca externa; e (2) eficácia do coração como uma
bomba. Por exemplo, o
15
Hg Hg
m –4) Hg
m
rs5.5 =
mm
m
e
de Anúncios

tamp
e m sobre

a eficácia quantitativa do bombeamento cardíaco já foram mostradas ser =r

– você
2 2
+ rdiaco
10 p es –
Ca
na Figura 20-5. No entanto, um conjunto adicional de curvas é você

a se eu e
=
e
=

necessário para mostrar o efeito no débito cardíaco causado pela cardíaco

Débito
min)
(L/
r
e lp você
você sur

eu res
patr resposta

alteração das pressões externas na parte externa do coração, ra lp lp

5 ra ra
conforme explicado na próxima seção.
(em
eu
a
favor
por
rt le
pa
você

part UE
eu
rtn mroNn
EU
n
Efeito da pressão externa fora do coração nas curvas de débito EU EU

0
cardíaco. A Figura 20-8 mostra o efeito das mudanças na pressão
–4 0 +4 +8 +12
cardíaca externa na curva de débito cardíaco. A pressão externa
Pressão atrial direita (mm Hg)
normal é igual à pressão intrapleural normal (a pressão na cavidade
torácica), que é de cerca de -4 mm Hg. Observe na figura que um Figura 20-8. Curvas de débito cardíaco em diferentes níveis de
pressão intrapleural e diferentes graus de tamponamento cardíaco.
aumento na pressão intrapleural, para -2 mm Hg,
(Modificado de Guyton AC, Jones CE, Coleman TG: Circulatory
Physiology: Cardiac Output and Its Regulation, 2ª ed. Filadélfia: WB Saunders, 1973.)

250
Machine Translated by Google
Capítulo 20 Débito Cardíaco, Retorno Venoso e Sua Regulação
Hiperefetivo + aumento da
pressão intrapleural
15
Normal
10
UNIDADE
IV
5 Hipoefetivo + pressão
cardíaco
Débito
min)
(L/
intrapleural reduzida
0 –4 0 +4 +8 +12
Pressão atrial direita (mm Hg)
Figura 20-9. Combinações de dois padrões principais de curvas de débito
cardíaco mostrando o efeito de alterações na pressão extracardíaca e na
eficácia do coração como bomba. (Modificado de Guyton AC, Jones CE,
Coleman TG: Circulatory Physiology: Cardiac Output and Its Regulation, 2ª ed.
Filadélfia: WB Saunders, 1973.)
A combinação de um coração hiperefetivo e aumento da pressão
trapleural levaria a um aumento do nível máximo de débito cardíaco
devido ao aumento da capacidade de bombeamento do coração, mas
a curva de débito cardíaco seria deslocada para a direita (para pressões
atriais mais altas) devido a aumento da pressão intrapleural. Assim,
sabendo o que está acontecendo com a pressão externa e com a
capacidade do coração como bomba, pode-se expressar a capacidade
momentânea do coração de bombear sangue por uma única curva de
débito cardíaco.
CURVAS DE RETORNO VENOSO
Toda a circulação sistêmica deve ser considerada antes que a análise
completa da regulação cardíaca possa ser realizada.
Para analisar experimentalmente o funcionamento da circulação
sistêmica, o coração e os pulmões foram retirados da circulação de um
animal e substituídos por uma bomba e um sistema de oxigenação
artificial. Então, diferentes fatores, como volume sanguíneo, resistências
vasculares e pressão venosa central no átrio direito, foram alterados
para determinar como a circulação sistêmica opera em diferentes
estados circulatórios. A partir desses estudos, encontram-se os três
principais fatores a seguir que afetam o retorno venoso da circulação
sistêmica ao coração: 1. A pressão atrial direita, que exerce uma força
retrógrada nas veias para impedir o fluxo de
sangue das veias para o átrio direito.
2. Grau de enchimento da circulação sistêmica (medido pela
pressão média de enchimento sistêmico), que força o sangue
sistêmico em direção ao coração (esta é a pressão medida em
toda a circulação sistêmica quando todo o fluxo de sangue é
interrompido, discutido em detalhe depois).
3. Resistência ao fluxo sanguíneo entre os vasos periféricos e o
átrio direito.
Todos esses fatores podem ser expressos quantitativamente pelo
curva de retorno venoso, conforme explicamos nas próximas seções.
Transitório
Platô zona
Pressão
5 média de
Retorno
venoso
min)
(L/
ladeira
abaixo
enchimento sistêmico
0 –8 –4 0 +4 +8
Pressão atrial direita (mm Hg)
Figura 20-10. Curva de retorno venoso normal . O platô é causado pelo
colapso das grandes veias que entram no tórax quando a pressão do átrio
direito cai abaixo da pressão atmosférica. Observe também que o retorno
venoso torna-se zero quando a pressão atrial direita aumenta para se igualar à
pressão média de enchimento sistêmico.
Curva de retorno venoso normal
Da mesma forma que a curva de débito cardíaco relaciona o
bombeamento de sangue pelo coração com a pressão atrial direita, a
curva de retorno venoso relaciona o retorno venoso também com a
pressão atrial direita - isto é, o fluxo venoso de sangue para o coração a
partir da circulação sistêmica em diferentes níveis de pressão atrial
direita.
A curva na Figura 20-10 é a curva de retorno venoso normal. Essa
curva mostra que, quando a capacidade de bombeamento do coração
diminui e faz com que a pressão atrial direita suba, a força retrógrada do
aumento da pressão atrial nas veias da circulação sistêmica diminui o
retorno venoso do sangue para o coração. Se todos os reflexos nervosos
circulatórios forem impedidos de agir, o retorno venoso diminui para zero
quando a pressão do átrio direito sobe para cerca de +7 mm Hg. Um
aumento tão leve na pressão do átrio direito causa uma diminuição
drástica no retorno venoso porque qualquer aumento na contrapressão
faz com que o sangue fique represado na circulação sistêmica em vez
de retornar ao coração.
Ao mesmo tempo em que a pressão do átrio direito aumenta e
causa estase venosa, o bombeamento do coração também se aproxima
de zero devido à diminuição do retorno venoso.
As pressões arterial e venosa atingem o equilíbrio quando todo o fluxo
na circulação sistêmica cessa a uma pressão de 7 mm Hg, que, por
definição, é a pressão média de enchimento sistêmico.
Platô na curva de retorno venoso em pressões
atriais negativas causadas pelo colapso das grandes veias.
Quando a pressão do átrio direito cai abaixo de zero – ou seja, abaixo
da pressão atmosférica – qualquer aumento adicional no retorno
venoso quase cessa e, quando a pressão do átrio direito cai para cerca
de -2 mm Hg, o retorno venoso atinge um platô. Ele permanece nesse
nível de platô, embora a pressão atrial direita caia para -20 mm Hg, -50
mm Hg ou ainda mais. Este platô é causado pelo colapso das veias que
entram no tórax. A pressão negativa no átrio direito suga as paredes
das veias onde elas entram no tórax, o que impede qualquer fluxo
adicional de sangue das veias periféricas. Consequentemente, mesmo
pressões muito negativas no átrio direito não podem aumentar
251
Machine Translated by Google
UNIDADE IV A Circulação
retorno venoso significativamente acima do que existe em uma pressão
atrial normal de 0 mm Hg.
Pressão Média de Enchimento Circulatório, Média
Pressão de Enchimento Sistêmico - Efeitos sobre
Retorno venoso
Quando o bombeamento do coração é interrompido por um choque
elétrico no coração para causar fibrilação ventricular ou é interrompido
de qualquer outra forma, o fluxo de sangue em toda a circulação cessa
alguns segundos depois. Sem fluxo sanguíneo, as pressões em toda a
circulação tornam-se iguais. Esse nível de pressão equilibrado é
chamado de pressão média de enchimento circulatório.
O aumento do volume sanguíneo eleva a pressão média de
enchimento circulatório. Quanto maior o volume de sangue na
circulação, maior é a pressão média de enchimento circulatório porque
o volume extra de sangue distende as paredes da vasculatura. A curva
vermelha na Figura 20-11 mostra o efeito normal aproximado de
diferentes níveis de volume sanguíneo na pressão média de enchimento
circulatório. Observe que, com um volume de sangue de cerca de 4.000
ml, a pressão média de enchimento circulatório é próxima de zero
porque esse é o volume não estressado da circulação, mas, com um
volume de 5.000 ml, a pressão de enchimento é o valor normal de 7 mm
Hg.
Da mesma forma, em volumes ainda maiores, a pressão média de
enchimento circulatório aumenta quase linearmente.
A estimulação nervosa simpática aumenta a pressão média de
enchimento circulatório. A curva verde e a curva azul na Figura 20-11
mostram os efeitos, respectivamente, dos altos e baixos níveis de
atividade nervosa simpática na pressão média de enchimento circulatório.
A estimulação simpática forte contrai todos os vasos sanguíneos
sistêmicos, bem como os vasos sanguíneos pulmonares maiores e até
mesmo o
Forte simpatia
estimulação
14
Sistema circulatório
normal
12
Inibição simpática completa
10
volume normal
8
6
enchimento
circulatório
Pressão
média
(mm
Hg)
de
4 5
0 0 –4
0 1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000
Volume (mililitros)
Figura 20-11. Efeito das mudanças no volume total de sangue na pressão média
de enchimento circulatório (curva volume-pressão para todo o sistema circulatório).
Essas curvas também mostram os efeitos da forte estimulação simpática e
completa inibição simpática.
252
câmaras do coração. Portanto, a capacidade do sistema diminui de
forma que, a cada nível de volume sanguíneo, a pressão média de
enchimento circulatório aumenta. No volume sanguíneo normal, a
estimulação simpática máxima aumenta a pressão média de enchimento
circulatório de 7 mm Hg para cerca de duas vezes esse valor ou cerca
de 14 mm Hg.
Por outro lado, a inibição completa do sistema nervoso simpático
relaxa os vasos sanguíneos e o coração, diminuindo a pressão média
de enchimento circulatório do valor normal de 7 mm Hg para cerca de 4
mm Hg. Observe na Figura 20-11 como as curvas são íngremes, o que
significa que mesmo pequenas mudanças no volume sanguíneo ou na
capacidade do sistema causadas por vários níveis de atividade simpática
podem ter grandes efeitos na pressão média de enchimento circulatório.
Pressão média de enchimento sistêmico e relação com a pressão
média de enchimento circulatório. A pressão média de enchimento
sistêmico (Psf ) é ligeiramente diferente da pressão média de enchimento
circulatório. É a pressão medida em toda a circulação sistêmica após o
fluxo sanguíneo ter sido interrompido pelo pinçamento dos grandes
vasos sanguíneos no coração, de modo que as pressões na circulação
sistêmica possam ser medidas independentemente daquelas na
circulação pulmonar. A pressão média de enchimento sistêmico, embora
quase impossível de medir em um animal vivo, é quase sempre quase
igual à pressão média de enchimento circulatório, porque a circulação
pulmonar tem menos de um oitavo da capacitância da circulação
sistêmica e apenas cerca de um décimo do volume de sangue.
Efeito na curva de retorno venoso das alterações na pressão média
de enchimento sistêmico. A Figura 20-12 mostra os efeitos na curva
de retorno venoso causados pelo aumento ou diminuição da Psf.
Observe que o Psf normal é de cerca de 7 mm Hg. Então, para a curva
superior na figura, Psf foi aumentada para 14 mm Hg e, para a curva
inferior, diminuiu para 3,5 mm Hg. Essas curvas demonstram que quanto
maior a Psf (o que significa também quanto maior o “aperto” com que o
sistema circulatório é preenchido com sangue), mais a curva de retorno
venoso se desloca para cima e para a direita. Por outro lado, quanto
menor o Psf, mais a curva se desloca para baixo e para a esquerda.
10
psf = 3,5
Retorno
venoso
min)
(L/
psf = 7
psf = 14
Normal
0 +4 +8 +12
Pressão atrial direita (mm Hg)
Figura 20-12. Curvas de retorno venoso mostrando a curva normal quando a
pressão média de enchimento sistêmico (Psf) é de 7 mm Hg e o efeito de alterar a
Psf para 3,5, 7 ou 14 mm Hg. (Modificado de Guyton AC, Jones CE, Coleman TG:
Circulatory Physiology: Cardiac Output and Its Regulation, 2ª ed. Filadélfia: WB
Saunders, 1973.)
Machine Translated by Google
Capítulo 20 Débito Cardíaco, Retorno Venoso e Sua Regulação
Expressando isso de outra forma, quanto maior o grau de
preenchimento do sistema, mais fácil é para o sangue fluir para
o coração. Quanto menor o grau de preenchimento do sistema,
mais difícil é para o sangue fluir para o coração.
UNIDADE
IV 1/2
Quando o gradiente de pressão para retorno venoso é
resistência
zero, não há retorno venoso. Quando a pressão do átrio
direito sobe para igualar a Psf, não há mais diferença de
pressão entre os vasos periféricos e o átrio direito.
Consequentemente, não pode mais haver fluxo sanguíneo dos
vasos periféricos de volta ao átrio direito.
No entanto, quando a pressão do átrio direito cai
progressivamente abaixo da Psf, o fluxo sanguíneo para o
coração aumenta proporcionalmente, como pode ser
observado ao estudar qualquer uma das curvas de retorno
venoso na Figura 20-12 . Ou seja, quanto maior a diferença
entre a Psf e a pressão atrial direita, maior será o retorno
venoso. Portanto, a diferença entre essas duas pressões é
chamada de gradiente de pressão para retorno venoso.
Resistência ao Retorno Venoso
Da mesma forma que Psf representa uma pressão que empurra
o sangue venoso da periferia em direção ao coração, também
há resistência a esse fluxo venoso de sangue. Isso é chamado
de resistência ao retorno venoso. A maior parte da resistência
ao retorno venoso ocorre nas veias, embora alguma também
ocorra nas arteríolas e pequenas artérias.
Por que a resistência venosa é tão importante na
determinação da resistência ao retorno venoso? A resposta é
que quando a resistência nas veias aumenta, o sangue começa
a ficar represado, principalmente nas próprias veias. No
entanto, a pressão venosa aumenta muito pouco porque as
veias são altamente distensíveis. Portanto, esse aumento da
pressão venosa não é muito eficaz para vencer a resistência,
e o fluxo sanguíneo para o átrio direito diminui drasticamente.
Inversamente, quando as resistências arteriolares e das
pequenas artérias aumentam, o sangue se acumula nas
artérias, que têm uma capacitância de apenas um trigésimo da
das veias. Portanto, mesmo um leve acúmulo de sangue nas
artérias aumenta muito a pressão - 30 vezes mais do que nas
veias - e essa alta pressão supera grande parte do aumento da resistência.
Matematicamente, verifica-se que cerca de dois terços da
chamada resistência ao retorno venoso é determinada pela
resistência venosa e cerca de um terço é determinada pela
resistência arteriolar e das pequenas artérias.
O retorno venoso pode ser calculado pela seguinte fórmula:
Psf PRA
ÿ
RV =
RVR
em que VR é o retorno venoso, Psf é a pressão média de
enchimento sistêmico, PRA é a pressão atrial direita e RVR é
a resistência ao retorno venoso. No adulto saudável, os
valores aproximados para estes são os seguintes: retorno
venoso = 5 L/min, Psf = 7 mm Hg, pressão atrial direita = 0 mm
Hg e resistência ao retorno venoso = 1,4 mm Hg/L/min de fluxo
sanguíneo.
20
15
10
Norm
Retorno
venoso
min)
(L/
ar
eu
5
resistência psf = 7
2 res st
eu
umce
0
–4 0 +4 +8
Pressão atrial direita (mm Hg)
Figura 20-13. Curvas de retorno venoso representando o efeito de alterar a
resistência ao retorno venoso. Psf, Pressão média de enchimento sistêmico.
(Modificado de Guyton AC, Jones CE, Coleman TG: Circulatory Physi ology:
Cardiac Output and Its Regulation, 2ª ed. Filadélfia: WB Saunders, 1973.)
Efeito da Resistência ao Retorno Venoso na Curva do
Retorno Venoso. A Figura 20-13 demonstra o efeito de
diferentes níveis de resistência ao retorno venoso na curva de
retorno venoso, mostrando que uma diminuição nessa
resistência para metade do normal permite o dobro do fluxo de
sangue e, portanto, gira a curva para cima para duas vezes
mais grande declive. Por outro lado, um aumento na resistência
para duas vezes o normal gira a curva para baixo para metade
da inclinação.
Observe também que quando a pressão do átrio direito
sobe para igualar a Psf, o retorno venoso torna-se zero em
todos os níveis de resistência ao retorno venoso porque não
há gradiente de pressão para causar fluxo de sangue. Portanto,
o nível mais alto ao qual a pressão atrial direita pode subir,
independentemente de quanto o coração possa falhar, é igual ao Psf.
Combinações de padrões de curva de retorno venoso. A
Figura 20-14 mostra os efeitos na curva de retorno venoso
causados por mudanças simultâneas em Psf e resistência ao
retorno venoso, demonstrando que ambos os fatores podem
operar simultaneamente.
ANÁLISE DO DÉBITO CARDÍACO
E PRESSÃO ATRIAL DIREITA POR
DÉBITO CARDÍACO SIMULTÂNEO E
CURVAS DE RETORNO VENOSO
Na circulação completa, o coração e a circulação sistêmica
devem operar juntos. Essa exigência significa que (1) o retorno
venoso da circulação sistêmica deve ser igual ao débito
cardíaco do coração e (2) a pressão do átrio direito é a mesma
para o coração e a circulação sistêmica.
Portanto, pode-se predizer o débito cardíaco e a pressão
atrial direita da seguinte forma:
253
Machine Translated by Google
UNIDADE IV A Circulação

coração e circulação sistêmica. Portanto, na circulação normal, a

resistência normal
pressão atrial direita, o débito cardíaco e o retorno venoso são todos
15 2 resistência
representados pelo ponto A, denominado ponto de equilíbrio, dando
1/2 resistência
um valor normal para o débito cardíaco de 5 L/min e uma pressão
1/3 de resistência
atrial direita de 0 mmHg.
Retorno
venoso
min)
(L/

10
Efeito do Aumento do Volume Sanguíneo no Débito Cardíaco.
Um aumento súbito no volume sanguíneo de cerca de 20% aumenta
o débito cardíaco para cerca de 2,5 a 3 vezes o normal. Uma análise
5
desse efeito é mostrada na Figura 20-15. Imediatamente após a
psf = 10,5
psf = 10 infusão da grande quantidade de sangue extra, o aumento do
enchimento do sistema faz com que a Psf aumente para 16 mm Hg,
Psf = 2,3
psf = 7 o que desloca a curva de retorno venoso para a direita. Ao mesmo
0 –4 0 +4 +8 +12 tempo, o aumento do volume sanguíneo distende os vasos
Pressão atrial direita (mm Hg) sanguíneos, reduzindo sua resistência e, assim, reduzindo a
resistência ao retorno venoso, que gira a curva para cima. Como
Figura 20-14. Combinações dos principais padrões de curvas de retorno venoso
mostrando os efeitos de mudanças simultâneas na pressão média de enchimento resultado desses dois efeitos, a curva de retorno venoso da Figura
sistêmico (Psf) e na resistência ao retorno venoso. (Modificado de Guyton AC, 20-15 é deslocada para a direita. Essa nova curva equivale à curva
Jones CE, Coleman TG: Circulatory Physiology: Cardiac Output and Its Regulation, do débito cardíaco no ponto B, mostrando que o débito cardíaco e o
2ª ed. Filadélfia: WB Saunders, 1973.)
retorno venoso aumentam de 2,5 a 3 vezes e que a pressão do
átrio direito sobe para cerca de +8 mm Hg.

20
Efeitos compensatórios iniciados em resposta ao aumento do
volume sanguíneo. O grande aumento do débito cardíaco causado
15 pelo aumento do volume sanguíneo dura apenas alguns minutos
B
porque vários efeitos compensatórios começam a ocorrer
imediatamente: 1. O
10 aumento do débito cardíaco aumenta a pressão capilar de modo
que o fluido começa a transudar dos capilares para os tecidos,
cardíaco
venoso
retorno
Débito
min)
(L/
e

retornando assim o volume de sangue ao normal.

A psf = 7 psf = 16
5

2. O aumento da pressão nas veias faz com que as veias

continuem se distendendo gradativamente pelo mecanismo
0
ÿ4 0 +4 +8 +12 +16 denominado estresse-relaxamento, fazendo com que

Pressão atrial direita (mm Hg)

Figura 20-15. As duas curvas sólidas demonstram uma análise do débito cardíaco
e da pressão atrial direita quando as curvas do débito cardíaco (linha vermelha) e
do retorno venoso (linha azul) estão normais. A transfusão de sangue igual a 20%
do volume sanguíneo faz com que a curva de retorno venoso se torne a curva
tracejada. Como resultado, o débito cardíaco e a pressão atrial direita mudam do
ponto A para o ponto B. Psf, pressão média de enchimento sistêmico.
1. Determine a capacidade momentânea de bombeamento do
coração e descreva essa capacidade na forma de uma curva
de débito cardíaco.
2. Determine o estado momentâneo de fluxo da circulação
sistêmica para o coração e descreva esse estado de fluxo na
forma de uma curva de retorno venoso.
3. Iguale essas curvas entre si, conforme mostrado na Figura
20-15.
Duas curvas na figura representam a curva de débito cardíaco
normal (linha vermelha) e a curva de retorno venoso normal (linha
azul). Existe apenas um ponto no gráfico, o ponto A, no qual o
retorno venoso se iguala ao débito cardíaco e no qual a pressão
atrial direita é a mesma para ambos os lados.
principalmente os reservatórios sanguíneos venosos, como
fígado e baço, se distendam, reduzindo assim a Psf.
3. O excesso de fluxo sanguíneo pelos tecidos periféricos provoca
um aumento autorregulatório da resistência vascular periférica,
aumentando assim a resistência ao retorno venoso.
Esses fatores fazem com que a Psf volte ao normal e os vasos
de resistência da circulação sistêmica se contraiam. Portanto,
gradativamente, em um período de 10 a 40 minutos, o débito
cardíaco volta quase ao normal.
Efeito da Estimulação Simpática no Débito Cardíaco.
A estimulação simpática afeta o coração e a circulação sistêmica: (1)
torna o coração uma bomba mais forte; e (2) na circulação sistêmica,
aumenta a Psf por contração dos vasos periféricos, principalmente
das veias, e aumenta a resistência ao retorno venoso.
Na Figura 20-16, o débito cardíaco normal e as curvas de retorno
venoso são representados; estes se igualam no ponto A, que
representa um retorno venoso normal, débito cardíaco de 5 L/min. e
pressão atrial direita de 0 mm Hg. Observe na figura que o simpático
máximo

254
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Estimulação simpática
25
20
máxima
UNIDADE
IV
Estimulação simpática
moderada
15
Normal
Raquianestesia
D
10
C
cardíaco
venoso
retorno
Débito
min)
(L/
e
A A
B
0
ÿ4 0 +4 +8 +12
Pressão atrial direita (mm Hg)
Figura 20-16. Análise do efeito no débito cardíaco de (1) estimulação
simpática moderada (do ponto A ao ponto C), (2) estimulação simpática
máxima (ponto D) e (3) inibição simpática causada por raquianestesia
total (ponto B) . (Modificado de Guyton AC, Jones CE, Coleman TG:
Circulatory Physiology: Cardiac Output and Its Regulation, 2ª ed. Filadélfia:
WB Saunders, 1973.)
a estimulação (curvas verdes) aumenta o Psf para 17 mm Hg
(representado pelo ponto em que a curva de retorno venoso atinge o
nível zero de retorno venoso). A estimulação simpática também
aumenta a eficácia do bombeamento do coração em quase 100%.
Como resultado, o débito cardíaco aumenta do valor normal no ponto
de equilíbrio A para aproximadamente o dobro do valor normal no
ponto de equilíbrio D e, ainda assim, a pressão atrial direita
praticamente não se altera. Assim, diferentes graus de estimulação
simpática podem aumentar progressivamente o débito cardíaco até
cerca de duas vezes o normal por curtos períodos, até que outros
efeitos compensatórios ocorram em segundos ou minutos para
retornar o débito cardíaco quase ao normal.
Efeito da Inibição Simpática no Débito Cardíaco.
O sistema nervoso simpático pode ser bloqueado pela indução de
raquianestesia total ou pelo uso de uma droga, como o hexametônio,
que bloqueia a transmissão de sinais nervosos através dos gânglios
autônomos. As curvas inferiores na Figura 20-16 mostram o efeito da
inibição simpática causada pela raquianestesia total, demonstrando o
seguinte: (1) a Psf cai para cerca de 4 mm Hg; e (2) a eficácia do
coração como bomba diminui para cerca de 80% do normal. O débito
cardíaco cai do ponto A para o ponto B, o que representa uma
diminuição de cerca de 60% do normal.
Efeito da abertura de uma grande fístula arteriovenosa. A Figura
20.17 mostra vários estágios de alterações circulatórias que ocorrem
após a abertura de uma grande fístula AV, ou seja, após a abertura
direta entre uma grande artéria e uma grande veia.
1. As duas curvas vermelhas que se cruzam no ponto A mostram o
condição normal.
2. As curvas que se cruzam no ponto B mostram a condição
circulatória imediatamente após a abertura da grande fístula.
Capítulo 20 Débito Cardíaco, Retorno Venoso e Sua Regulação
D
20
15
C
10
5
cardíaco
venoso
retorno
Débito
min)
(L/
e
+16 0
ÿ4 0 +4 +8 +12
Pressão atrial direita (mm Hg)
Figura 20-17. Análise de mudanças sucessivas no débito cardíaco e na
pressão atrial direita em um ser humano após uma grande fístula
arteriovenosa (AV) ser repentinamente aberta. As etapas da análise,
representadas pelos pontos de equilíbrio, são as seguintes: A, condições
normais; B, imediatamente após a abertura da fístula AV; C, 1 minuto ou
mais depois que os reflexos simpáticos se tornaram ativos; e D, várias
semanas após o volume sanguíneo ter aumentado e o coração ter começado a hipertrofiar.
(Modificado de Guyton AC, Jones CE, Coleman TG: Circulatory Physi
ology: Cardiac Output and Its Regulation, 2ª ed. Filadélfia: WB Saunders,
1973.)
Os principais efeitos são os seguintes: (a) uma rotação
repentina e precipitada da curva de retorno venoso para cima
causada pela grande diminuição na resistência ao retorno
venoso quando o sangue pode fluir sem quase nenhum
impedimento diretamente das grandes artérias para o sistema
venoso, contornando a maioria dos elementos de resistência
da circulação periférica; e (b) um leve aumento no nível da
curva de débito cardíaco porque a abertura da fístula diminui a
resistência periférica e permite uma queda aguda da pressão
arterial contra a qual o coração pode bombear mais facilmente.
O resultado líquido, representado pelo ponto B, é um aumento
no débito cardíaco de 5 L/min para 13 L/min e um aumento na
pressão do átrio direito para cerca de +3 mm Hg.
3. O ponto C representa os efeitos cerca de 1 minuto depois, após
os reflexos do nervo simpático restaurarem a pressão arterial
quase ao normal e causarem dois outros efeitos: (a) um
aumento no Psf (devido à constrição de todas as veias e
artérias) de 7 a 9 mm Hg, deslocando assim a curva de retorno
venoso 2 mm Hg para a direita; e (b) elevação adicional da
curva de débito cardíaco por causa da excitação nervosa
simpática do coração. O débito cardíaco agora sobe para
quase 16 L/min, e a pressão atrial direita sobe para cerca de 4
mmHg.
4. O ponto D mostra o efeito depois de mais algumas semanas.
A essa altura, o volume sanguíneo aumentou devido à leve
redução da pressão arterial e à estimulação simpática
transitoriamente.
255
Machine Translated by Google
UNIDADE IV A Circulação
reduziu a produção renal de urina, causando retenção de sal
e água. A Psf agora subiu para +12 mm Hg, deslocando a
curva de retorno venoso outros 3 mm Hg para a direita. Além
disso, o aumento prolongado da carga de trabalho do
coração fez com que o músculo cardíaco hipertrofiasse
ligeiramente, elevando ainda mais o nível da curva de débito
cardíaco do carro. Portanto, o ponto D mostra um débito
cardíaco que agora é de quase 20 L/min e uma pressão
atrial direita de cerca de 6 mm Hg.
Outras Análises da Regulação do Débito Cardíaco.
No Capítulo 21, é apresentada a análise da regulação do débito
cardíaco durante o exercício. No Capítulo 22, são discutidas as
análises da regulação do débito cardíaco em vários estágios da
insuficiência cardíaca congestiva.
MÉTODOS PARA MEDIÇÃO CARDÍACA
SAÍDA
A avaliação precisa do débito cardíaco é de vital importância na
prática médica moderna, especialmente em pacientes gravemente
enfermos ou em pacientes de alto risco submetidos a cirurgia. Em
experimentos com animais, pode-se medir o débito cardíaco usando
um medidor de fluxo eletromagnético ou ultrassônico colocado na
aorta ou na artéria pulmonar para medir o débito cardíaco. Em
humanos, no entanto, o débito cardíaco geralmente é medido por
métodos indiretos que não requerem cirurgia.
Débito Pulsátil do Coração Medido por
Eletromagnético ou Ultrassônico
Fluxômetro
A Figura 20-18 mostra um registro em um cão do fluxo sanguíneo
na raiz da aorta; esta gravação foi feita usando um medidor de
vazão eletromagnético. Ele demonstra que o fluxo sanguíneo sobe
rapidamente até um pico durante a sístole e então, no final da
sístole, reverte por uma fração de segundo.
Esse fluxo reverso faz com que a válvula aórtica se feche e o fluxo
volte a zero.
Medição do Débito Cardíaco Usando o Princípio Fick
de Oxigênio O princípio Fick é
explicado pela Figura 20-19. Esta figura mostra que 200 ml de
oxigênio estão sendo absorvidos dos pulmões para o sangue
pulmonar a cada minuto. Também mostra que o sangue que entra
no coração direito tem um
20
15
Fluxo
min)
(L/
10
5
0
0 1 2 160 ml/L
Segundos
Figura 20-18. Fluxo sanguíneo pulsátil na raiz da aorta registrado usando um medidor de
fluxo eletromagnético.
256
concentração de oxigênio de 160 ml/L de sangue, enquanto a que
sai do coração esquerdo tem uma concentração de oxigênio de 200
ml/L de sangue. A partir desses dados, pode-se calcular que cada
litro de sangue que passa pelos pulmões absorve 40 ml de oxigênio.
Como a quantidade total de oxigênio absorvida no sangue dos
pulmões a cada minuto é de 200 ml, dividindo 200 por 40 calcula-
se um total de 5 litros de sangue que devem passar pela circulação
pulmonar a cada minuto para absorver essa quantidade de oxigênio.
Portanto, a quantidade de sangue que flui pelos pulmões a cada
minuto é de 5 litros, o que também é uma medida do débito
cardíaco. Assim, o débito cardíaco pode ser calculado pela seguinte
fórmula:
Débito cardíaco (L min )
= O 2absorvido por minuto pelos pulmões (ml min) diferença (ml
Arteriovenosa O 2 L de sangue)
Ao aplicar este procedimento de Fick para medir o débito
cardíaco em humanos, o sangue venoso misto é geralmente obtido
através de um cateter inserido na veia braquial do antebraço,
através da veia subclávia, até o átrio direito e, finalmente, no
ventrículo direito ou pulmão artéria. O sangue arterial sistêmico
pode então ser obtido de qualquer artéria sistêmica do corpo. A
taxa de absorção de oxigênio pelos pulmões é medida pela taxa
de desaparecimento de oxigênio do ar inspirado, usando qualquer
tipo de oxigênio
metro.
Método de Diluição do Indicador
Para medir o débito cardíaco pelo método de diluição do indicador,
uma pequena quantidade de indicador, como um corante, é injetada
em uma grande veia sistêmica ou, preferencialmente, no átrio
direito. Este indicador passa rapidamente pelo lado direito do
coração, depois pelos vasos sanguíneos dos pulmões, pelo lado
esquerdo do coração e finalmente no sistema arterial sistêmico. A
concentração do corante é registrada à medida que o corante passa
por uma das artérias periféricas, formando uma curva conforme
mostrado na Figura 20-20. Em cada um desses casos, 5 miligramas
de corante Cardiogreen foram injetados no tempo zero. Na gravação
superior, nenhum corante passou para a árvore arterial até cerca
de 3 segundos após a injeção, mas a concentração arterial do
corante
PULMÕES
Oxigênio usado = 200 ml/min
Débito cardíaco = 5000
O2 = ml/min O2 =
200 ml/L
coração direito coração esquerdo
Figura 20-19. Princípio de Fick para determinação do débito cardíaco.
Machine Translated by Google
5 mg
injetados
0,5
0,4
0,3
0,2
0,1
0 Ecocardiografia O
0 10
5 mg
0,5 injetados
0,4
0,3
0,2
0,1
Concentração
corante
artéria
(mg/
100
ml)
na
de
0
0 10
Segundos
Figura 20-20. Curvas de concentração de corante extrapoladas usadas para
calcular dois débitos cardíacos separados pelo método de diluição. As áreas
retangulares são as concentrações médias calculadas de corante no sangue arterial
para as durações das respectivas curvas extrapoladas.
aumentou rapidamente para um máximo em cerca de 6 a 7
segundos. Depois disso, a concentração caiu rapidamente,
mas antes que a concentração chegasse a zero, parte do
corante já havia circulado por alguns dos vasos sistêmicos
periféricos e retornado pelo coração pela segunda vez.
Consequentemente, a concentração de corante na artéria
começou a subir novamente. Para fins de cálculo, é necessário
extrapolar a inclinação inicial da curva para o ponto zero,
conforme mostrado pela parte tracejada de cada curva.
Desta forma, a curva de tempo-concentração extrapolada do
corante na artéria sistêmica sem recirculação pode ser medida
em sua primeira porção e estimada com razoável precisão em
sua última porção.
Uma vez determinada a curva de concentração de tempo
extrapolada, a concentração média de corante no sangue arterial
para a duração da curva pode então ser calculada. Por exemplo,
no exemplo superior da Figura 20-20, esse cálculo foi feito
medindo a área sob toda a curva inicial e extrapolada e, em
seguida, calculando a média da concentração de corante durante
a curva. Pode-se ver no retângulo sombreado que atravessa a
curva na figura superior que a concentração média de corante
foi de 0,25 mg/dl de sangue e que a duração desse valor médio
foi de 12 segundos. Um total de 5 miligramas de corante foi
injetado no início do experimento. Para o sangue carregar
apenas 0,25 miligrama de corante em cada 100 mililitros para
transportar os 5 miligramas inteiros de corante através do
coração e pulmões em 12 segundos, um total de 20 porções,
cada uma com 100 mililitros de sangue, teria passado pelo
coração durante os 12 segundos, o que seria o mesmo que um
débito cardíaco de 2 L/12 seg, ou 10 L/min. Deixamos para o
leitor calcular o débito cardíaco a partir da curva extrapolada
inferior da Figura 20-20. Para resumir, o débito cardíaco pode
ser determinado usando a seguinte fórmula:
Capítulo 20 Débito Cardíaco, Retorno Venoso e Sua Regulação
Débito cardíaco (ml) min =
Miligramas de corante injetado × 60 ÿ
Média ÿ ÿ Duração de
concentração de corante ÿ ÿ
UNIDADE
IV ÿ em cada mililitro de sangue ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
durante a curva
× a curva
em segundos
ÿ
ÿÿÿ
20 30
débito cardíaco também pode ser estimado por
ecocardiografia, um método que usa ondas de ultrassom
de um transdutor colocado na parede torácica ou passado
para o esôfago do paciente para medir o tamanho das
câmaras cardíacas e a velocidade do sangue que flui do
ventrículo esquerdo na aorta. O volume sistólico é calculado
20 30
a partir da velocidade do sangue que flui para a aorta, e a
área transversal da aorta é determinada a partir do diâmetro
da aorta medido por ultrassonografia. O débito cardíaco é
então calculado a partir do produto do volume sistólico e da frequência ca
Método de bioimpedância elétrica torácica A
cardiografia de impedância, também conhecida como
bioimpedância elétrica torácica, é uma tecnologia não
invasiva usada para medir mudanças na condutividade
elétrica total do tórax como uma avaliação indireta de
parâmetros hemodinâmicos, como o débito cardíaco. Este
método detecta as mudanças de impedância causadas
por uma corrente de alta frequência e baixa magnitude que
flui através do tórax entre dois pares adicionais de eletrodos
localizados fora do segmento medido. Impedância elétrica
é a oposição que um circuito apresenta a uma corrente
quando uma tensão é aplicada. A cada batimento cardíaco,
o volume sanguíneo e a velocidade na aorta mudam, e a
mudança correspondente na impedância e seu tempo são
medidos e usados para estimar o débito cardíaco.
Embora alguns estudos tenham sugerido que a cardiografia
de impatância pode fornecer avaliações razoáveis do débito
cardíaco em algumas condições, esse método também está
sujeito a várias fontes potenciais de erro, incluindo interferências
elétricas, artefatos de movimento, acúmulo de líquido ao redor
do coração e nos pulmões, e arritmias.
Alguns estudos sugeriram que o erro médio com esse método
pode chegar a 20% a 40%.
A avaliação precisa do débito cardíaco fornece informações
sobre a função cardíaca e a perfusão tecidual, porque o débito
cardíaco representa a soma dos fluxos sanguíneos para todos
os órgãos e tecidos do corpo. Assim, métodos não invasivos
para medições mais precisas do débito cardíaco estão sendo
continuamente desenvolvidos para o tratamento de pacientes
com problemas circulatórios.
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Machine Translated by Google
UNIDADE
IV
Fluxo Sanguíneo Muscular e Débito Cardíaco Durante o Exercício; o
Circulação Coronária e Doença Isquêmica do Coração
Neste capítulo, consideramos o seguinte: (1) fluxo sanguíneo para os
músculos esqueléticos; e (2) fluxo sanguíneo da artéria coronária para
o coração. A regulação de cada um desses tipos de fluxo sanguíneo é
conseguida principalmente pelo controle local da resistência vascular
em resposta às necessidades metabólicas do tecido muscular.
Também discutimos a fisiologia de assuntos relacionados, incluindo
os seguintes: (1) controle do débito cardíaco durante o exercício; (2)
características de ataques cardíacos; e (3) a dor da angina pectoris.
REGULAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO EM
MÚSCULO ESQUELÉTICO EM REPOUSO E
DURANTE O EXERCÍCIO
O exercício extenuante é uma das condições mais estressantes que o
sistema circulatório normal enfrenta porque há uma grande massa de
músculo esquelético no corpo, tudo isso exigindo grandes quantidades
de fluxo sanguíneo. Além disso, o débito cardíaco geralmente deve
aumentar de quatro a cinco vezes o normal no não atleta ou de seis a
sete vezes o normal no atleta bem treinado para satisfazer as
necessidades metabólicas dos músculos em exercício.
TAXA DE FLUXO SANGUÍNEO DO MÚSCULO ESQUELÉTICO
Durante o repouso, o fluxo sanguíneo do músculo esquelético é em
média de 3 a 4 ml/min/100 g de músculo. Durante o exercício extremo
no atleta bem condicionado, esse fluxo sanguíneo pode aumentar de
25 a 50 vezes, subindo para 100 a 200 ml/min/100 g de músculo.
Fluxos sanguíneos máximos de até 400 ml/min/100 g de músculo
foram relatados para os músculos da coxa de atletas treinados em resistência.
Fluxo sanguíneo durante as contrações musculares. A Figura
21-1 mostra um registro das alterações do fluxo sanguíneo em um
músculo da panturrilha de uma perna durante um forte exercício
muscular rítmico. Observe que o fluxo aumenta e diminui com cada
contração muscular. No final das contrações, o fluxo sanguíneo
permanece alto por alguns segundos, mas volta ao normal nos minutos
seguintes.
A causa do menor fluxo durante a fase de contração muscular do
exercício é a compressão dos vasos sanguíneos pelo músculo
contraído. Durante forte contração tetânica, que causa compressão
sustentada do sangue
CAPÍTULO 2 1
vasos, o fluxo sanguíneo pode ser quase interrompido, mas isso
também causa um rápido enfraquecimento da contração.
Aumento do fluxo sanguíneo nos capilares musculares durante o
exercício. Durante o repouso, alguns capilares musculares têm
pouco ou nenhum fluxo de sangue, mas durante o exercício extenuante,
todos os capilares se abrem. Essa abertura de capilares dormentes
diminui a distância que o oxigênio e outros nutrientes devem difundir
dos capilares para as fibras musculares em contração; às vezes
contribui com uma área de superfície capilar dupla ou triplicada,
através da qual o oxigênio e os nutrientes podem se difundir do sangue
para os tecidos.
CONTROLE DO SANGUE DO MÚSCULO ESQUELÉTICO
FLUXO
A diminuição do oxigênio no músculo aumenta muito o fluxo.
O grande aumento no fluxo sanguíneo muscular que ocorre durante
a atividade do músculo esquelético é causado principalmente por
substâncias químicas liberadas localmente que agem diretamente nas
arteríolas musculares para causar dilatação. Um dos efeitos químicos
mais importantes é a redução do nível de oxigênio nos tecidos musculares.
Quando os músculos estão ativos, eles usam oxigênio rapidamente,
diminuindo assim a concentração de oxigênio nos fluidos teciduais.
Isso, por sua vez, causa vasodilatação arteriolar local porque
40 exercício rítmico
20
sanguíneo
(×100
Fluxo
min)
ml/
Fluxo da
panturrilha
0
0 10 16 18
Minutos
Figura 21-1. Efeitos do exercício muscular no fluxo sanguíneo na
panturrilha de uma perna durante forte contração rítmica. O fluxo sanguíneo
foi muito menor durante as contrações do que entre as contrações.
(Modificado de Barcroft H, Dornhorst AC: O fluxo sanguíneo através da
panturrilha humana durante o exercício rítmico. J Physiol 109:402, 1949.)
259
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UNIDADE IV A Circulação
baixos níveis de oxigênio causam relaxamento dos vasos sanguíneos
e porque a deficiência de oxigênio causa liberação de substâncias
vasodilatadoras. A adenosina pode ser uma substância vasodilatadora
importante, mas experimentos mostraram que mesmo grandes
quantidades de adenosina infundidas diretamente em uma artéria
muscular não podem aumentar o fluxo sanguíneo na mesma
extensão que durante o exercício intenso e não podem sustentar a
vasodilatação no músculo esquelético por mais de cerca de 2 horas.
Felizmente, mesmo após os vasos sanguíneos musculares terem
se tornado insensíveis aos efeitos vasodilatadores da adenosina,
outros fatores vasodilatadores continuam a manter o aumento do
fluxo sanguíneo capilar enquanto o exercício continuar.
Esses fatores incluem o seguinte: (1) íons de potássio; (2) trifosfato
de adenosina (ATP); (3) ácido láctico; e (4) dióxido de carbono.
Ainda não sabemos quantitativamente quanto papel cada um desses
fatores desempenha no aumento do fluxo sanguíneo muscular
durante a atividade muscular; esse assunto foi discutido com mais
detalhes no Capítulo 17.
Controle Nervoso do Fluxo Sanguíneo Muscular. Além dos
mecanismos vasodilatadores teciduais locais, os músculos
esqueléticos são providos de nervos vasoconstritores simpáticos e,
em algumas espécies de animais, também de nervos vasodilatadores
simpáticos.
As fibras nervosas vasoconstritoras simpáticas secretam
norepinefrina em suas terminações nervosas. Quando ativado ao
máximo, esse mecanismo pode diminuir o fluxo sanguíneo através
dos músculos em repouso para apenas metade a um terço do normal.
Essa vasoconstrição tem importância fisiológica para atenuar a
queda da pressão arterial no choque circulatório e em outros períodos
de estresse, quando pode até ser necessário aumentar a pressão
arterial.
Além da norepinefrina secretada nas terminações nervosas
vasoconstritoras simpáticas, as medulas das duas glândulas adrenais
também secretam quantidades aumentadas de norepinefrina e ainda
mais epinefrina no sangue circulante durante o exercício extenuante.
A norepinefrina circulante age nos vasos musculares para causar
um efeito vasoconstritor semelhante ao causado pela estimulação
direta do nervo simpático. A epinefrina, no entanto, muitas vezes tem
um leve efeito vasodilatador porque a epinefrina excita mais os
receptores beta-adrenérgicos dos vasos, que são receptores
vasodilatadores, em contraste com os receptores alfa-vasoconstritores
excitados especialmente pela norepinefrina. Esses receptores são
discutidos no Capítulo 61.
REAJUSTES CIRCULATÓRIOS DURANTE
EXERCÍCIO
Três efeitos principais ocorrem durante o exercício que são essenciais
para o sistema circulatório suprir o tremendo fluxo sanguíneo exigido
pelos músculos: (1) ativação do sistema nervoso simpático em
muitos tecidos com consequentes efeitos estimulatórios na circulação;
(2) aumento da pressão arterial; e (3) aumento do débito cardíaco.
260
Efeitos da ativação simpática No início do
exercício, os sinais são transmitidos não apenas do cérebro para os
músculos para causar contração muscular, mas também para o
centro vasomotor para iniciar a descarga simpática em muitos
outros tecidos. Simultaneamente, os sinais parassimpáticos para o
coração são atenuados.
Portanto, resultam três efeitos circulatórios principais:
1. O coração é estimulado a uma frequência cardíaca muito
aumentada e força de bombeamento aumentada como
resultado do impulso simpático para o coração mais a
liberação do coração da inibição parassimpática normal.
2. Muitas das arteríolas da circulação periférica são fortemente
contraídas, exceto as arteríolas dos músculos ativos, que são
fortemente vasodilatadas pelos efeitos vasodilatadores locais
nos músculos, conforme observado anteriormente. Assim, o
coração é estimulado a suprir o aumento do fluxo sanguíneo
requerido pelos músculos, enquanto ao mesmo tempo o
fluxo sanguíneo através da maioria das áreas não musculares
do corpo é temporariamente reduzido, “emprestando” assim
o suprimento de sangue aos músculos. Este processo é
responsável por até 2 L/min de fluxo sanguíneo extra para os
músculos, o que é extremamente importante quando se
considera uma pessoa correndo para salvar sua vida, quando
mesmo um aumento fracionário na velocidade de corrida pode
fazer a diferença entre a vida e a vida. morte. Dois dos
sistemas circulatórios periféricos, os sistemas coronário e
cerebral, são poupados desse efeito vasoconstritor porque
ambas as áreas circulatórias têm inervação vasoconstritora
pobre - felizmente, porque tanto o coração quanto o cérebro
são tão essenciais para o exercício quanto os músculos
esqueléticos.
3. As paredes musculares das veias e outras áreas capacitivas
da circulação são fortemente contraídas, o que aumenta
muito a pressão média de enchimento sistêmico. Como
aprendemos no Capítulo 20, esse efeito é um dos fatores
mais importantes na promoção do aumento do retorno
venoso do sangue ao coração e, portanto, no aumento do
débito cardíaco.
A estimulação simpática pode aumentar a pressão
arterial durante o exercício Um efeito importante
do aumento da estimulação simpática no exercício é aumentar a
pressão arterial. Esse aumento da pressão arterial resulta de
múltiplos efeitos estimuladores, incluindo os seguintes: (1)
vasoconstrição das arteríolas e pequenas artérias na maioria dos
tecidos do corpo, exceto no cérebro e músculos ativos, incluindo o
coração; (2) aumento da atividade de bombeamento do coração; e
(3) um grande aumento na pressão média de enchimento sistêmico
causado principalmente pela contração venosa. Esses efeitos,
trabalhando juntos, quase sempre aumentam a pressão arterial
durante o exercício. Esse aumento pode ser de apenas 20 mm Hg
ou até 80 mm Hg, dependendo das condições
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Capítulo 21 Fluxo Sanguíneo Muscular e Débito Cardíaco Durante o Exercício
em que o exercício é realizado. Quando uma pessoa realiza exercícios
sob condições tensas, mas usa apenas alguns músculos, a resposta
nervosa simpática ainda ocorre. Nos poucos músculos ativos, ocorre
vasodilatação, mas em outras partes do corpo o efeito é principalmente
UNIDADE
IV
vasoconstrição, muitas vezes aumentando a pressão arterial média
para até 170 mmHg. Tal condição pode ocorrer em uma pessoa de
pé em uma escada e pregando com um martelo no teto acima. A
tensão da situação é óbvia.
Por outro lado, quando uma pessoa realiza exercícios massivos
de corpo inteiro, como correr ou nadar, o aumento da pressão
arterial geralmente é de apenas 20 a 40 mm Hg. Essa falta de um
grande aumento na pressão resulta da vasodilatação extrema que
ocorre simultaneamente em grandes massas de músculos ativos.
Por que o aumento da pressão arterial durante o exercício é
importante? Quando os músculos são estimulados ao máximo em
um experimento de laboratório, mas sem permitir que a pressão
arterial suba, o fluxo sanguíneo muscular raramente aumenta mais
do que oito vezes. No entanto, sabemos de estudos de corredores
de maratona que o fluxo sanguíneo muscular pode aumentar de
apenas 1 L/min para todo o corpo durante o repouso para mais de
20 L/min durante a atividade máxima. Portanto, fica claro que o fluxo
sanguíneo muscular pode aumentar muito mais do que o que ocorre
neste simples experimento de laboratório.
Qual é a diferença? Principalmente, a pressão arterial aumenta
durante o exercício normal. Suponhamos, por exemplo, que a pressão
arterial suba 30% durante exercícios pesados.
Esse aumento de 30% causa 30% a mais de força para empurrar o
sangue pelos vasos do tecido muscular. No entanto, este não é o
único efeito importante – a pressão extra também distende as
paredes dos vasos, e este efeito, junto com os vasodilatadores
liberados localmente e a pressão sanguínea mais alta, pode aumentar
o fluxo muscular total em mais de 20 vezes o normal.
Importância do aumento do débito cardíaco durante o
exercício Muitos
efeitos fisiológicos diferentes ocorrem ao mesmo tempo durante o
exercício para aumentar o débito cardíaco aproximadamente na
proporção do grau de exercício. Na verdade, a capacidade do
sistema circulatório de fornecer aumento do débito cardíaco para
fornecer oxigênio e outros nutrientes aos músculos durante o
exercício é tão importante quanto a força dos próprios músculos ao
estabelecer o limite para o trabalho muscular contínuo. Por exemplo,
os corredores de maratona que podem aumentar mais seus débitos
cardíacos são geralmente os que têm tempos de corrida recordes.
Análise Gráfica das Alterações no Débito Cardíaco Durante o
Exercício Pesado. A Figura 21-2 mostra uma análise gráfica do
grande aumento no débito cardíaco que ocorre durante exercícios
pesados. As curvas do débito cardíaco e do retorno venoso que se
cruzam no ponto A representam a circulação normal, e as curvas que
se cruzam no ponto B representam exercícios pesados. Observe que
o grande aumento do débito cardíaco requer mudanças significativas
tanto na curva do débito cardíaco quanto na curva do retorno venoso,
conforme a seguir.
25
B
20
15
10
A
5
cardíaco
venoso
retorno
Débito
min)
(L/
e
0
4 0 +4 +8 +12 +16 +20 +24
Pressão atrial direita (mm Hg)
Figura 21-2. Análise gráfica da alteração do débito cardíaco, retorno
venoso e pressão atrial direita com o início do exercício extenuante.
Curvas pretas, circulação normal. Curvas vermelhas, exercícios pesados.
O aumento do nível da curva de débito cardíaco é fácil de
entender. Resulta quase inteiramente da estimulação simpática do
coração, que causa o seguinte: (1) aumento da frequência cardíaca,
até 170 a 190 batimentos/min; e (2) aumento da força de contração
do coração até o dobro do normal. Sem esse aumento do nível da
função cardíaca, o aumento do débito cardíaco seria limitado ao nível
de platô do coração normal, o que seria um aumento máximo do
débito cardíaco de apenas cerca de 2,5 vezes, em vez do aumento
de 4 vezes que normalmente ocorre. ser alcançado pelo corredor não
treinado e o aumento de 7 vezes que pode ser alcançado em algumas
maratonas
corredores.
Agora estude as curvas de retorno venoso. Se não ocorresse
nenhuma mudança na curva de retorno venoso normal, o débito
cardíaco dificilmente aumentaria durante o exercício porque o nível
do platô superior da curva de retorno venoso normal é de apenas 6 L/
min. No entanto, duas mudanças importantes
ocorrer:
1. A pressão média de enchimento sistêmico aumenta no início
do exercício pesado. Esse efeito resulta em parte da
estimulação simpática que contrai as veias e outras partes
capacitivas da circulação. Além disso, o enrijecimento dos
músculos abdominais e de outros músculos esqueléticos do
corpo comprime muitos dos vasos internos, proporcionando
assim maior compressão de todo o sistema vascular capacitivo
e causando um aumento ainda maior na pressão média de
enchimento sistêmico. Durante o exercício máximo, esses
dois efeitos juntos podem aumentar a pressão média de
enchimento sistêmico de um nível normal de 7 mm Hg para
até 30 mm Hg.
2. A inclinação da curva de retorno venoso gira para cima. Essa
rotação ascendente é causada pela diminuição da resistência
em praticamente todos os vasos sanguíneos no tecido
muscular ativo, o que também faz com que a resistência ao
retorno venoso diminua, aumentando assim a inclinação
ascendente da curva de retorno venoso.
Portanto, a combinação de aumento da pressão média de
enchimento sistêmico e diminuição da resistência ao retorno venoso
eleva todo o nível da curva de retorno venoso.
261
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UNIDADE IV A Circulação
Aorta
Artéria
pulmonar
Artéria coronária
direita
Figura 21-3. Artérias coronárias.
Em resposta às mudanças tanto na curva de retorno venoso
quanto na curva de débito cardíaco, o novo ponto de equilíbrio
na Figura 21-2 para débito cardíaco e pressão atrial direita é
agora o ponto B, em contraste com o nível normal no ponto A.
Observe especialmente que a pressão atrial direita quase não
mudou, tendo subido apenas 1,5 mm Hg. De fato, em uma
pessoa com um coração forte, a pressão atrial direita geralmente
cai abaixo do normal durante exercícios muito intensos devido
ao grande aumento da estimulação simpática do coração. Em
contraste, mesmo um nível moderado de exercício pode causar
aumentos acentuados na pressão atrial direita em pacientes
com coração enfraquecido.
CIRCULAÇÃO CORONARIANA
Cerca de um terço de todas as mortes nos países industrializados
do mundo ocidental resultam de doença arterial coronariana, e
a maioria dos adultos mais velhos tem pelo menos algum
comprometimento da circulação arterial coronariana. Por esta
razão, compreender a fisiologia normal e patológica da
circulação coronária é um dos assuntos mais importantes da
medicina.
ANATOMIA FISIOLÓGICA DO
SUPRIMENTO DE SANGUE CORONÁRIO
A Figura 21-3 mostra o coração e seu suprimento sanguíneo
coronário. Observe que as artérias coronárias principais ficam
na superfície do coração e as artérias menores penetram da
superfície na massa muscular cardíaca. É quase inteiramente
por meio dessas artérias que o coração recebe seu suprimento
sanguíneo nutritivo. Apenas um décimo de milímetro interno da
superfície endocárdica pode obter nutrição significativa
diretamente do sangue dentro das câmaras cardíacas, de modo
que essa fonte de nutrição muscular é minúscula.
A artéria coronária esquerda supre principalmente as porções
anterior e lateral esquerda do ventrículo esquerdo, enquanto a
artéria coronária direita supre a maior parte do ventrículo direito,
bem como a parte posterior do ventrículo esquerdo em 80% a
90% das pessoas.
262
300
200
sanguíneo
coronário
Fluxo
min)
(ml/
Artéria coronária
esquerda
100
Ramo circunflexo
esquerdo
0
Ramo sístole Diástole
descendente
Figura 21-4. Fluxo fásico de sangue através dos capilares coronários do ventrículo
anterior esquerdo
esquerdo humano durante a sístole e a diástole cardíacas (extrapolado a partir de
fluxos medidos em cães).
A maior parte do fluxo sanguíneo venoso coronário do
músculo ventricular esquerdo retorna ao átrio direito do coração
por meio do seio coronário, que é cerca de 75% do fluxo
sanguíneo coronário total. Por outro lado, a maior parte do
sangue venoso coronário do músculo ventricular direito retorna
através de pequenas veias cardíacas anteriores que fluem
diretamente para o átrio direito, não pelo seio coronário. Uma
quantidade muito pequena de sangue venoso coronário também
flui de volta para o coração através de minúsculas veias
tebesianas, que desembocam diretamente em todas as câmaras
do coração.
FLUXO SANGUÍNEO CORONÁRIO NORMAL
MÉDIA DE 5% DO DÉBITO CARDÍACO
O fluxo sanguíneo coronariano normal na pessoa em repouso é
em média de 70 ml/min/100 g de peso do coração, ou cerca de
225 ml/min, o que representa cerca de 4% a 5% do débito
cardíaco total.
Durante o exercício extenuante, o coração do adulto jovem
aumenta seu débito cardíaco de quatro a sete vezes e bombeia
esse sangue contra uma pressão arterial mais alta que a normal.
Consequentemente, a produção de trabalho do coração sob
condições severas pode aumentar de 6 a 9 vezes.
Ao mesmo tempo, o fluxo sanguíneo coronário aumenta de 3 a
4 vezes para suprir os nutrientes extras necessários ao coração.
Esse aumento não é tanto quanto o aumento da carga de
trabalho, o que significa que a proporção entre o gasto de
energia pelo coração e o fluxo sanguíneo coronário aumenta.
Assim, a eficiência da utilização cardíaca de energia aumenta
para compensar a relativa deficiência do suprimento sanguíneo
coronariano.
A compressão do músculo cardíaco causa alterações
fásicas no fluxo sanguíneo coronário durante a sístole e a diástole.
A Figura 21-4 mostra as alterações no fluxo sanguíneo através
dos capilares de nutrientes do sistema coronário ventricular
esquerdo em ml/min no coração durante a sístole e a diástole,
conforme extrapolado a partir de estudos em animais
experimentais. Observe neste diagrama que o fluxo sanguíneo
capilar coronário no músculo do ventrículo esquerdo cai para um nível baixo.
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Capítulo 21 Fluxo Sanguíneo Muscular e Débito Cardíaco Durante o Exercício
Artérias coronárias epicárdicas
Músculo
cardíaco
UNIDADE
IV
Plexo arterial subendocárdico
Figura 21-5. Diagrama da vasculatura coronária epicárdica, intramuscular e
subendocárdica.
valor durante a sístole, que é oposto ao fluxo nos leitos vasculares em
outras partes do corpo. A razão desse fenômeno é a forte compressão
dos vasos sanguíneos intramusculares pelo músculo ventricular
esquerdo durante a contração sistólica.
Durante a diástole, o músculo cardíaco relaxa e não obstrui mais
o fluxo sanguíneo através dos capilares musculares do ventrículo
esquerdo, de modo que o sangue flui rapidamente durante toda a diástole. substâncias dilatam as arteríolas. Uma substância com grande
O fluxo sanguíneo através dos capilares coronários do ventrículo
direito também sofre alterações fásicas durante o ciclo cardíaco, mas,
como a força de contração do músculo ventricular direito é muito
menor do que a do músculo ventricular esquerdo, as alterações
inversas da fase são apenas parciais, em contraste com os do músculo
ventricular esquerdo.
Fluxo sanguíneo coronário epicárdico versus subendocárdico —
efeito da pressão intramiocárdica. A Figura 21-5 demonstra o
arranjo especial dos vasos coronários em diferentes profundidades no
músculo cardíaco, mostrando na superfície externa as artérias
coronárias epicárdicas que suprem a maior parte do músculo. As
artérias intramusculares menores derivadas das artérias epicárdicas
penetram no músculo, fornecendo os nutrientes necessários.
Imediatamente abaixo do endocárdio está um plexo de artérias
subendocárdicas. Durante a sístole, o fluxo sanguíneo através do
plexo subendocárdico do ventrículo esquerdo, onde os vasos
coronários intramusculares são fortemente comprimidos pela
contração muscular ventricular, tende a ser reduzido. No entanto, os
vasos extras do plexo subendocárdico normalmente compensam essa
redução. Mais adiante no capítulo, explicamos como essa diferença
peculiar entre o fluxo sanguíneo nas artérias epicárdicas e
subendocárdicas desempenha um papel importante em certos tipos
de isquemia coronariana.
CONTROLE DO FLUXO SANGUÍNEO CORONÁRIO
O metabolismo muscular local é o principal controlador
do fluxo coronário O fluxo sanguíneo
através do sistema coronário é regulado principalmente pela
vasodilatação arteriolar local em resposta às necessidades nutricionais
do músculo cardíaco. Ou seja, sempre que o vigor da contração
cardíaca aumenta, a taxa de fluxo sanguíneo coronário também
aumenta. Por outro lado, a diminuição da atividade cardíaca é
acompanhada pela diminuição do fluxo coronário.
Essa regulação local do fluxo sanguíneo coronariano é semelhante à
que ocorre em muitos outros tecidos do corpo, especialmente nos
músculos esqueléticos.
A demanda de oxigênio é um fator importante na regulação
local do fluxo sanguíneo coronariano. O fluxo sanguíneo nas
artérias coronárias geralmente é regulado quase exatamente na
proporção da necessidade de oxigênio da musculatura cardíaca.
Normalmente, cerca de 70% do oxigênio no sangue arterial
coronariano é removido à medida que o sangue flui através do músculo cardíaco.
Como não resta muito oxigênio, pouco oxigênio adicional pode ser
fornecido à musculatura cardíaca, a menos que o fluxo sanguíneo
coronário aumente. Felizmente, o fluxo sanguíneo coronariano
aumenta quase em proporção direta a qualquer consumo metabólico
adicional de oxigênio pelo coração.
O meio exato pelo qual o aumento do consumo de oxigênio causa
dilatação coronária não foi determinado.
Muitos pesquisadores especularam que uma diminuição na
concentração de oxigênio no coração provoca a liberação de
substâncias vasodilatadoras das células musculares e que essas
propensão vasodilatadora é a adenosina. Na presença de concentrações
muito baixas de oxigênio nas células musculares, uma grande
proporção do ATP da célula se degrada em monofosfato de adenosina
(AMP). Pequenas porções dessa substância são então ainda mais
degradadas e liberam adenosina para os fluidos teciduais do músculo
cardíaco, resultando em aumento do fluxo sanguíneo coronariano
local. Depois que a adenosina causa vasodilatação, grande parte
dela é reabsorvida pelas células cardíacas para ser reutilizada na
produção de ATP.
A adenosina não é o único produto vasodilatador identificado;
outros incluem compostos de fosfato de adenosina, íons de potássio,
íons de hidrogênio, dióxido de carbono, prostaglandinas e óxido
nítrico. Os mecanismos de vasodilatação coronariana durante o
aumento da atividade cardíaca não foram totalmente explicados pela
adenosina. Agentes farmacológicos que bloqueiam ou bloqueiam
parcialmente o efeito vasodilatador da adenosina não previnem
completamente a vasodilatação coronariana causada pelo aumento
da atividade do músculo cardíaco.
Estudos no músculo esquelético também mostraram que a infusão
contínua de adenosina mantém a dilatação vascular por apenas 1 a 3
horas, mas a atividade muscular ainda dilata os vasos sanguíneos
locais, mesmo quando a adenosina não consegue mais dilatá-los.
Portanto, os outros mecanismos vasodilatadores listados anteriormente
devem ser lembrados.
Controle Nervoso do Fluxo Sanguíneo Coronário
A estimulação dos nervos autônomos do coração pode afetar direta e
indiretamente o fluxo sanguíneo coronariano. Os efeitos diretos
resultam da ação das substâncias transmissoras nervosas acetilcolina
dos nervos vagos e norepinefrina dos nervos simpáticos sobre os
vasos coronários. Os efeitos indiretos resultam de alterações
secundárias no fluxo sanguíneo coronariano causadas pelo aumento
ou diminuição da atividade do coração.
Os efeitos indiretos, que são em sua maioria opostos aos efeitos
diretos, desempenham um papel muito mais importante no controle
normal do fluxo sanguíneo coronariano. Assim, a estimulação
simpática, que libera norepinefrina dos nervos simpáticos e epinefrina,
bem como norepinefrina das medulas adrenais, aumenta tanto a
frequência cardíaca quanto a
263
Machine Translated by Google
UNIDADE IV A Circulação
contratilidade cardíaca e aumenta a taxa de metabolismo do coração.
Por sua vez, o aumento do metabolismo do coração desencadeia
mecanismos reguladores do fluxo sanguíneo local para dilatar os
vasos coronários e o fluxo sanguíneo aumenta aproximadamente
na proporção das necessidades metabólicas do músculo cardíaco.
Em contraste, a estimulação vagal, com sua liberação de acetilcolina,
retarda o coração e tem um efeito levemente depressivo na
contratilidade cardíaca. Esses efeitos diminuem o consumo cardíaco
de oxigênio e, portanto, constringem indiretamente as artérias
coronárias.
Efeitos Diretos de Estímulos Nervosos na Vasculatura Coronária.
A distribuição das fibras nervosas parassimpáticas (vagais) para o
sistema coronário ventricular não é muito grande. Entretanto, a
acetilcolina liberada pela estimulação parassimpática tem efeito
direto na dilatação das artérias coronárias.
Ocorre uma inervação simpática muito mais extensa dos vasos
coronários. No Capítulo 61, vemos que as substâncias transmissoras
simpáticas norepinefrina e epinefrina podem ter efeitos constritores
ou dilatadores vasculares, dependendo da presença ou ausência de
receptores constritores ou dilatadores nas paredes dos vasos
sanguíneos.
Os receptores constritores são chamados de receptores alfa e os
receptores dilatadores são chamados de receptores beta. Ambos os
receptores alfa e beta existem nos vasos coronários. Em geral, os
vasos coronários epicárdicos apresentam preponderância de
receptores alfa, enquanto as artérias intramusculares podem
apresentar preponderância de receptores beta. Portanto, a
estimulação simpática pode, pelo menos teoricamente, causar leve
constrição ou dilatação coronária geral, mas geralmente constrição.
Em algumas pessoas, os efeitos vasoconstritores alfa parecem ser
desproporcionalmente graves, e essas pessoas podem ter isquemia
miocárdica vasoespástica durante períodos de impulso simpático
excessivo, muitas vezes com dor anginosa resultante.
Fatores metabólicos, especialmente o consumo de oxigênio pelo
miocárdio, são os principais controladores do fluxo sanguíneo
miocárdico. Sempre que os efeitos diretos da estimulação nervosa
reduzem o fluxo sanguíneo coronariano, o controle metabólico do
fluxo coronário geralmente supera os efeitos nervosos coronários
diretos em segundos.
CARACTERÍSTICAS ESPECIAIS DO MÚSCULO CARDÍACO
METABOLISMO
Os princípios básicos do metabolismo celular, discutidos nos
Capítulos 68 a 73, aplicam-se ao músculo cardíaco da mesma forma
que a outros tecidos, mas existem algumas diferenças quantitativas.
Mais importante ainda, em condições de repouso, o músculo cardíaco
normalmente consome mais ácidos graxos do que carboidratos para
fornecer sua energia (ÿ 70% da energia é derivada de ácidos graxos).
No entanto, como também é verdade para outros tecidos, sob
condições anaeróbias ou isquêmicas, o metabolismo cardíaco deve
recorrer a mecanismos de glicólise anaeróbia para obter energia. No
entanto, a glicólise consome grandes quantidades de glicose no
sangue e, ao mesmo tempo, forma grandes
264
quantidades de ácido láctico no tecido cardíaco. Esta é
provavelmente uma das causas de dor cardíaca em condições
isquêmicas cardíacas, conforme discutido mais adiante neste capítulo.
Como ocorre em outros tecidos, mais de 95% da energia
metabólica liberada dos alimentos é utilizada para formar ATP nas
mitocôndrias. Esse ATP, por sua vez, atua como transportador de
energia para a contração muscular cardíaca e outras funções
celulares. Na isquemia coronariana grave, o ATP degrada primeiro
em difosfato de adenosina e depois em AMP e adenosina. Como a
membrana da célula muscular cardíaca é levemente permeável à
adenosina, grande parte desse agente pode se difundir das células
musculares para o sangue circulante.
Acredita-se que a adenosina liberada seja uma das substâncias
que causa a dilatação das arteríolas coronárias durante a hipóxia
coronária, conforme discutido anteriormente. No entanto, a perda de
adenosina também tem uma séria consequência celular.
Em menos de 30 minutos de isquemia coronariana grave, como
ocorre após um infarto do miocárdio, cerca de metade da base de
adenina pode ser perdida das células musculares cardíacas
afetadas. Além disso, essa perda pode ser substituída por nova
síntese de adenina a uma taxa de apenas 2%/hora. Portanto, uma
vez que um episódio grave de isquemia coronária tenha persistido
por 30 minutos ou mais, o alívio da isquemia pode ser tarde demais
para evitar lesão e morte das células cardíacas. Esta é quase
certamente uma das principais causas de morte celular cardíaca
durante a isquemia miocárdica.
CARDIOPATIA ISQUÊMICA
A causa mais comum de morte nos países ocidentais é a doença
isquêmica do coração, que resulta do fluxo sanguíneo coronariano
insuficiente. Cerca de 35% das pessoas nos Estados Unidos com 65
anos ou mais morrem por essa causa.
Algumas mortes ocorrem repentinamente como resultado de oclusão
coronariana aguda ou fibrilação do coração, enquanto outras mortes
ocorrem lentamente durante um período de semanas a anos como
resultado do enfraquecimento progressivo do processo de
bombeamento do coração. Neste capítulo, discutimos a isquemia
coronariana aguda causada por oclusão coronariana aguda e infarto
do miocárdio. No Capítulo 22, discutimos a insuficiência cardíaca
congestiva, que é frequentemente causada pelo aumento lento da
isquemia coronária e pelo enfraquecimento do músculo cardíaco.
A aterosclerose é uma das principais causas de doença
isquêmica do coração. Uma causa frequente de diminuição do
fluxo sanguíneo coronário é a aterosclerose. O processo
aterosclerótico é discutido em conexão com o metabolismo lipídico
no Capítulo 69. Resumidamente, em pessoas com predisposição
genética à aterosclerose, com sobrepeso ou obesidade e com estilo
de vida sedentário, ou com pressão alta e danos nas células
endoteliais Nos vasos sanguíneos coronários, grandes quantidades
de colesterol gradualmente se depositam sob o endotélio em muitos
pontos das artérias por todo o corpo. Gradualmente, essas áreas
de depósito são invadidas por tecido fibroso e freqüentemente tornam-
se calcificadas. O resultado líquido é o desenvolvimento de placas
ateroscleróticas, que na verdade se projetam para dentro dos lúmens
dos vasos.
Machine Translated by Google
Capítulo 21 Fluxo Sanguíneo Muscular e Débito Cardíaco Durante o Exercício
e bloquear ou bloquear parcialmente o fluxo sanguíneo. Um local
comum para o desenvolvimento de placas ateroscleróticas são os
primeiros centímetros das principais artérias coronárias.
Oclusão Aguda da Artéria Coronária A oclusão
UNIDADE
IV
aguda de uma artéria coronária geralmente ocorre em uma pessoa
que já tem doença coronária aterosclerótica subjacente, mas quase
nunca ocorre em uma pessoa com circulação coronária normal. A
oclusão aguda pode ter várias causas, duas das quais são as seguintes:
1. A placa aterosclerótica pode causar um coágulo sanguíneo local
chamado trombo que oclui a artéria. O trombo geralmente
ocorre onde a placa arteriosclerótica rompeu o endotélio,
entrando em contato direto com o sangue que flui.
Como a placa apresenta uma superfície não lisa, as plaquetas
sanguíneas aderem a ela, a fibrina é depositada e os glóbulos
vermelhos ficam presos para formar um coágulo sanguíneo
que cresce até ocluir o vaso. Ocasionalmente, o coágulo se
desprende de sua fixação na placa aterosclerótica e flui para
um ramo mais periférico da árvore arterial coronariana, onde
bloqueia a artéria naquele ponto. Um trombo que flui ao longo
da artéria dessa maneira e oclui o vaso mais distalmente é
chamado de embolia coronária.
2. Muitos médicos acreditam que espasmo muscular local de uma
artéria coronária também pode ocorrer. O espasmo pode
resultar da irritação direta do músculo liso da parede arterial
pelas bordas de uma placa arteriosclerótica, ou pode resultar
de reflexos nervosos locais que causam contração excessiva
da parede vascular coronariana. O espasmo pode então levar
à trombose secundária do vaso.
Valor salva-vidas da circulação colateral no coração. O grau de
dano ao músculo cardíaco causado pelo desenvolvimento lento da
constrição aterosclerótica das artérias coronárias ou pela súbita
oclusão coronária é determinado em grande parte pelo grau de
circulação colateral que já se desenvolveu ou que pode abrir minutos
após a oclusão. Em um coração normal, quase não existem grandes
comunicações entre as artérias coronárias maiores. No entanto,
existem muitas anastomoses entre as artérias menores de 20 a 250
micrômetros de diâmetro, conforme mostrado na Figura 21-6.
Quando ocorre uma oclusão repentina em uma das artérias
coronárias maiores, as pequenas anastomoses começam a se dilatar
em segundos. No entanto, o fluxo sanguíneo através desses colaterais
minúsculos é geralmente menos da metade do necessário para manter
viva a maior parte do músculo cardíaco que eles agora suprem. Os
diâmetros dos vasos colaterais não aumentam muito nas próximas 8
a 24 horas. Então, no entanto, o fluxo colateral começa a aumentar,
dobrando no segundo ou terceiro dia e frequentemente atingindo o
fluxo coronário normal ou quase normal em cerca de 1 mês.
Por causa desses canais colaterais em desenvolvimento, muitos
pacientes se recuperam quase completamente de vários graus
Artéria
Veia
Artéria
Veia
Figura 21-6. Anastomoses diminutas no sistema arterial coronariano
normal.
de oclusão coronária quando a área do músculo envolvido não é muito
grande.
Quando a aterosclerose contrai as artérias coronárias lentamente
durante um período de muitos anos, em vez de repentinamente, vasos
colaterais podem se desenvolver ao mesmo tempo, enquanto a
aterosclerose se torna cada vez mais grave. Portanto, a pessoa pode
nunca ter um episódio agudo de disfunção cardíaca. Eventualmente,
no entanto, o processo esclerótico se desenvolve além dos limites até
mesmo do suprimento de sangue colateral para fornecer o fluxo
sanguíneo necessário e, às vezes, os próprios vasos sanguíneos
colaterais desenvolvem aterosclerose.
Quando isso ocorre, o músculo cardíaco fica severamente limitado
em sua produção de trabalho, e o coração não consegue bombear
nem mesmo a quantidade de fluxo sanguíneo normalmente necessária.
Esta é uma das causas mais comuns de insuficiência cardíaca em idosos.
Infarto do Miocárdio
Imediatamente após uma oclusão coronariana aguda, o fluxo
sanguíneo cessa nos vasos coronários além da oclusão, exceto por
pequenas quantidades de fluxo colateral dos vasos circundantes. A
área do músculo que tem fluxo zero ou tão pouco fluxo que não
consegue sustentar a função do músculo cardíaco é chamada de
infarto. O processo geral é chamado de infarto do miocárdio.
Logo após o início do infarto, pequenas quantidades de sangue
colateral começam a se infiltrar na área infartada, o que, combinado
com a dilatação progressiva dos vasos sanguíneos locais, faz com
que a área fique sobrecarregada com sangue estagnado.
Simultaneamente, as fibras musculares usam os últimos pedaços de
oxigênio no sangue, fazendo com que a hemoglobina fique totalmente
desoxigenada. Portanto, a área infartada assume uma tonalidade
marrom-azulada e os vasos sanguíneos da área parecem ingurgitados,
apesar da falta de fluxo sanguíneo.
Em estágios posteriores, as paredes dos vasos tornam-se altamente permeáveis
265
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UNIDADE IV A Circulação

e vazamento de líquido, o tecido muscular local torna-se edematoso

e as células do músculo cardíaco começam a inchar devido à
diminuição do metabolismo celular. Dentro de algumas horas de quase
nenhum suprimento de sangue, as células do músculo cardíaco morrem.
O músculo cardíaco requer cerca de 1,3 ml de oxigênio/100 g de
tecido muscular/min apenas para permanecer vivo. Em comparação,
cerca de 8 ml de oxigênio/100 g são fornecidos ao ventrículo esquerdo
em repouso normal a cada minuto. Portanto, mesmo que haja 15% a
30% do fluxo sanguíneo coronário normal em repouso, o músculo não Contração
morrerá. Na porção central de um grande infarto, no entanto, onde normal

quase não há fluxo sanguíneo colateral, o músculo morre.

Músculo não
Infarto Subendocárdico. O músculo subendocárdico frequentemente funcional

fica infartado, mesmo quando não há evidência de infarto nas porções

da superfície externa do coração. Isso ocorre porque o músculo
subendocárdico tem maior consumo de oxigênio e dificuldade extra
em obter fluxo sanguíneo adequado, pois os vasos sanguíneos do
subendocárdio são intensamente comprimidos pela contração sistólica alongamento sistólico

do coração, conforme explicado anteriormente. Portanto, qualquer

condição que comprometa o fluxo sanguíneo para qualquer área do
coração geralmente causa dano primeiro nas regiões subendocárdicas,
e o dano então se espalha em direção ao epicárdio.

Figura 21-7. Estiramento sistólico em uma área de músculo cardíaco isquêmico.

mais de 40% do ventrículo esquerdo é infartado e a morte ocorre em

CAUSAS DE MORTE APÓS AGUDA
OCLUSÃO CORONÁRIA
As causas mais comuns de morte após infarto agudo do miocárdio
são as seguintes: (1) diminuição do débito cardíaco; (2) represamento
de sangue nos vasos sanguíneos pulmonares e, em seguida, morte
resultante de edema pulmonar; (3) fibrilação do coração; e,
ocasionalmente (4) ruptura do coração.
Débito Cardíaco Diminuído—Estiramento Sistólico e Choque
Cardíaco. Quando algumas das fibras musculares cardíacas não
estão funcionando e outras são muito fracas para contrair com grande
força, a capacidade geral de bombeamento do ventrículo afetado é
proporcionalmente reduzida. A força geral de bombeamento do
coração infartado geralmente diminui mais do que se poderia esperar
por causa de um fenômeno chamado estiramento sistólico, mostrado
na Figura 21-7. Ou seja, quando as porções normais do músculo
ventricular se contraem, a porção química do músculo, esteja morta
ou simplesmente não funcional, em vez de contrair é forçada para fora
pela pressão que se desenvolve dentro do ventrículo. Portanto, grande
parte da força de bombeamento do ventrículo é dissipada pelo
abaulamento da área do músculo cardíaco não funcional.
Quando o coração se torna incapaz de contrair com força suficiente
para bombear sangue suficiente para a árvore arterial periférica, ocorre
insuficiência cardíaca e morte dos tecidos periféricos como resultado
da isquemia periférica. Essa condição, denominada choque
coronariano, choque cardiogênico, choque cardíaco ou insuficiência
de baixo débito cardíaco, será discutida mais detalhadamente no
próximo capítulo. O choque cardíaco quase sempre ocorre quando
mais de 70% dos pacientes, uma vez que o choque cardíaco se
desenvolve.
Represamento de Sangue no Sistema Venoso do Corpo.
Quando o coração não está bombeando o sangue para a frente, ele
deve estar represando o sangue nos átrios e nos vasos sanguíneos
dos pulmões ou na circulação sistêmica. Isso leva a pressões capilares
aumentadas, particularmente nos pulmões.
O represamento do sangue nas veias geralmente causa pouca
dificuldade durante as primeiras horas após um infarto do miocárdio.
Em vez disso, os sintomas se desenvolvem alguns dias depois porque
o débito cardíaco agudamente diminuído leva à diminuição do fluxo
sanguíneo para os rins. Então, por razões discutidas no Capítulo 22,
os rins não conseguem excretar urina suficiente. Isso aumenta
progressivamente o volume total de sangue e, portanto, leva a
sintomas congestivos. Conseqüentemente, muitos pacientes que
aparentemente estão se saindo bem durante os primeiros dias após o
início da insuficiência cardíaca apresentarão subitamente edema
pulmonar agudo e muitas vezes morrerão dentro de algumas horas
após o aparecimento dos sintomas pulmonares iniciais.
Fibrilação dos Ventrículos Após Infarto do Miocárdio. Em muitas
pessoas que morrem de oclusão coronária, a morte ocorre devido a
fibrilação ventricular súbita.
A tendência para o desenvolvimento de fibrilação é especialmente
grande após um grande infarto, mas às vezes a fibrilação também
pode ocorrer após pequenas oclusões. Alguns pacientes com
insuficiência coronária crônica morrem repentinamente de fibrilação
sem ter nenhum infarto agudo.

266
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Capítulo 21 Fluxo Sanguíneo Muscular e Débito Cardíaco Durante o Exercício
A fibrilação é mais provável de ocorrer durante dois períodos
especialmente perigosos após o infarto coronariano. A primeira
menstruação ocorre nos primeiros 10 minutos após a ocorrência do
infarto. Em seguida, há um curto período de relativa segurança, seguido
1 hora depois e durando mais algumas horas.
UNIDADE
IV
por um segundo período de irritabilidade cardíaca, começando cerca de
A fibrilação também pode ocorrer muitos dias após o infarto, mas é menos
provável de ocorrer nesses dias.
Pelo menos quatro fatores estão envolvidos na tendência do coração
à fibrilação, como segue: 1. A perda
aguda de suprimento sanguíneo para o músculo cardíaco causa
rápida depleção de potássio da musculatura isquêmica. Isso
também aumenta a concentração de potássio nos fluidos
extracelulares ao redor das fibras musculares cardíacas.
Experimentos em que o potássio foi injetado no sistema
coronariano demonstraram que uma concentração extracelular
elevada de potássio aumenta a irritabilidade da musculatura
cardíaca e, portanto, sua probabilidade de fibrilação.
2. A isquemia do músculo causa uma corrente de lesão, descrita no
Capítulo 12 em relação aos eletrocardiogramas em pacientes
com infarto agudo do miocárdio. Ou seja, a musculatura isquêmica
muitas vezes não consegue repolarizar completamente suas
membranas após um batimento cardíaco e, portanto, a superfície
externa desse músculo permanece negativa em relação ao
potencial normal da membrana do músculo cardíaco em outras
partes do coração.
Portanto, a corrente elétrica flui dessa área isquêmica do coração
para a área normal e pode provocar impulsos anormais, que
podem causar fibrilação.
3. Reflexos simpáticos poderosos geralmente se desenvolvem após
um infarto maciço, principalmente porque o coração não bombeia
um volume adequado de sangue para a árvore arterial, o que leva
à redução da pressão sanguínea. A estimulação simpática
também aumenta a irritabilidade do músculo cardíaco e, assim,
predispõe à fibrilação.
4. A fraqueza do músculo cardíaco causada pelo infarto do miocárdio
frequentemente faz com que o ventrículo se dilate excessivamente.
Essa dilatação excessiva aumenta o comprimento da via de
condução do impulso no coração e freqüentemente causa vias de
condução anormais ao redor da área infartada do músculo
cardíaco. Ambos os efeitos predispõem ao desenvolvimento de
movimentos circenses porque, conforme discutido no Capítulo 13,
o prolongamento excessivo das vias de condução nos ventrículos
permite que os impulsos entrem novamente no músculo que já
está se recuperando da refratariedade, iniciando assim um ciclo
de movimento circense de nova excitação e resultando na
continuação do processo.
Ruptura da Área Infartada. Durante o primeiro dia após um infarto
agudo, há pouco perigo de ruptura da porção isquêmica do coração, mas
alguns dias depois, as fibras musculares mortas começam a degenerar e
o coração
isquemia leve isquemia leve
Não
funcional
Não
funcional
Fibras mortas
Não funcional
Fibras mortas Tecido fibroso
Figura 21-8. Topo, Pequenas e grandes áreas de isquemia coronária. Abaixo,
Estágios de recuperação de infarto do miocárdio.
parede torna-se esticada muito fina. Quando isso acontece, o músculo
morto se projeta para fora em um grau severo a cada contração do
coração, e esse estiramento sistólico torna-se cada vez maior até que
finalmente o coração se rompe. Um dos métodos usados para avaliar a
evolução do infarto agudo do miocárdio é registrar por imagem cardíaca,
com ecocardiografia, ressonância magnética (RM) ou tomografia
computadorizada (TC), se o grau de estiramento sistólico está piorando.
Quando um ventrículo se rompe, a perda de sangue para o espaço
pericárdico causa rápido desenvolvimento de tamponamento cardíaco -
isto é, compressão do coração pelo lado de fora pelo acúmulo de sangue
na cavidade pericárdica.
Devido a essa compressão do coração, o sangue não consegue fluir para
o átrio direito e o paciente morre devido à diminuição súbita do débito
cardíaco.
ESTÁGIOS DE RECUPERAÇÃO DA AGUDA
INFARTO DO MIOCÁRDIO
A parte superior esquerda da Figura 21-8 mostra os efeitos da oclusão
coronariana aguda em um paciente com uma pequena área de isquemia
muscular; à direita é mostrado um coração com uma grande área de
isquemia. Quando a área de isquemia é pequena, pode ocorrer pouca ou
nenhuma morte das células musculares, mas parte do músculo muitas
vezes torna-se temporariamente não funcional devido à nutrição
inadequada para sustentar a contração muscular.
Quando a área de isquemia é grande, algumas das fibras musculares
no centro da área morrem rapidamente, dentro de 1 a 3 horas, onde há
cessação total do suprimento sanguíneo coronariano. Imediatamente ao
redor da área morta está uma área não funcional, com falha na contração
e geralmente falha na condução do impulso. Então, estendendo-se
circunferencialmente ao redor da área não funcional, está uma área que
ainda está se contraindo, mas apenas fracamente devido à isquemia
leve.
Substituição de músculo morto por tecido cicatricial. Na parte inferior
da Figura 21-8, são mostrados os vários estágios de recuperação após
um grande infarto do miocárdio. pouco depois
267
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UNIDADE IV A Circulação
Após a oclusão, as fibras musculares no centro da área isquêmica
morrem. Então, durante os dias seguintes, essa área de fibras
mortas aumenta porque muitas das fibras marginais finalmente
sucumbem à isquemia prolongada. Ao mesmo tempo, devido ao
alargamento dos canais arteriais colaterais que suprem a borda
externa da área infartada, grande parte do músculo não funcional
se recupera. Depois de alguns dias a 3 semanas, a maior parte do
músculo não funcional torna-se funcional novamente ou morre.
Enquanto isso, o tecido fibroso começa a se desenvolver entre as
fibras mortas porque a isquemia pode estimular o crescimento de
fibroblastos e promover o desenvolvimento de quantidades maiores
que o normal de tecido fibroso. Assim, o tecido muscular morto é
gradativamente substituído por tecido fibroso. Então, como é uma
propriedade geral do tecido fibroso sofrer contração e dissolução
progressivas, a cicatriz fibrosa pode diminuir em um período de
vários meses a um ano.
Finalmente, as áreas normais do coração gradualmente se
hipertrofiam para compensar, pelo menos parcialmente, a perda da
musculatura cardíaca morta. Dessa forma, o coração se recupera
parcial ou quase totalmente em poucos meses, dependendo da
gravidade do infarto e da morte do tecido cardíaco.
Valor do Repouso no Tratamento do Infarto do Miocárdio. O
grau de morte celular cardíaca é determinado pelo grau de
isquemia e carga de trabalho sobre o músculo cardíaco. Quando a
carga de trabalho é muito aumentada, como durante o exercício,
em tensão emocional severa ou como resultado de fadiga, o coração
precisa de mais oxigênio e outros nutrientes para sustentar sua
vida. Além disso, vasos sanguíneos anastomóticos que fornecem
sangue para áreas isquêmicas do coração também devem fornecer
sangue para as áreas do coração que eles normalmente fornecem.
Quando o coração se torna excessivamente ativo, os vasos da
musculatura normal ficam muito dilatados. Essa dilatação permite
que a maior parte do sangue que flui para os vasos coronários flua
através do tecido muscular normal, deixando assim pouco sangue
para fluir através dos pequenos canais anastomóticos para a área
isquêmica. Como resultado, a condição isquêmica piora, uma
condição chamada de síndrome do roubo coronariano.
Consequentemente, um fator importante no tratamento de um
paciente com infarto do miocárdio é a observância do repouso
corporal absoluto durante o processo de recuperação.
FUNÇÃO CARDÍACA APÓS A RECUPERAÇÃO
DE INFARTO DO MIOCÁRDIO
Ocasionalmente, um coração que se recuperou de um grande
infarto do miocárdio retorna quase à plena capacidade funcional,
mas mais frequentemente, sua capacidade de bombeamento é
permanentemente diminuída abaixo da de um coração saudável.
Isso não significa que a pessoa seja necessariamente um inválido
cardíaco ou que o débito cardíaco em repouso esteja abaixo do
normal porque o coração normal é capaz de bombear 300% a 400%
mais sangue por minuto do que o corpo necessita durante o repouso
- isto é, uma pessoa normal tem um
268
reserva cardíaca de 300% a 400%. Mesmo quando a reserva
cardíaca é reduzida a apenas 100%, a pessoa ainda pode realizar
a maioria das atividades diárias normais, mas não exercícios
extenuantes, que sobrecarregariam o coração.
DOR NA DOENÇA CARDÍACA CORONÁRIA
Normalmente, uma pessoa não pode “sentir” o coração, mas o
músculo cardíaco isquêmico geralmente causa uma sensação de
dor que às vezes é intensa. Exatamente o que causa essa dor não
é conhecido, mas acredita-se que a isquemia faz com que o músculo
libere substâncias ácidas, como ácido lático ou outros produtos que
promovem a dor, como sua vitamina, cininas ou enzimas
proteolíticas celulares, que não são removidas rapidamente
suficiente pelo fluxo sanguíneo coronariano que se move lentamente.
As altas concentrações desses produtos anormais estimulam as
terminações nervosas da dor no músculo cardíaco, enviando
impulsos de dor através de fibras nervosas aferentes sensoriais
para o sistema nervoso central.
Angina Pectoris (Dor Cardíaca). Na maioria das pessoas que
sofrem de constrição progressiva das artérias coronárias, a dor
cardíaca, denominada angina pectoris, começa a aparecer sempre
que a carga sobre o coração se torna muito grande em relação ao
fluxo sanguíneo coronariano disponível. Essa dor geralmente é
sentida abaixo do esterno superior sobre o coração.
Além disso, a dor é frequentemente referida em áreas distantes da
superfície do corpo, geralmente no braço esquerdo e no ombro
esquerdo, mas também frequentemente no pescoço e até na lateral
da face. A razão para essa distribuição da dor é que, durante a vida
embrionária, o coração se origina no pescoço, assim como os
braços. Portanto, tanto o coração quanto essas áreas superficiais
do corpo recebem fibras nervosas de dor dos mesmos segmentos
da medula espinhal.
A maioria das pessoas com angina pectoris crônica sente dor
quando se exercita ou quando experimenta emoções que
aumentam o metabolismo do coração ou contraem temporariamente
os vasos coronários devido a sinais nervosos vasoconstritores
simpáticos. A dor anginosa também é exacerbada por temperaturas
frias ou por estar com o estômago cheio, ambos os quais
aumentam a carga de trabalho do coração.
A dor geralmente dura apenas alguns minutos. No entanto, alguns
pacientes têm isquemia tão grave e duradoura que a dor está
presente o tempo todo. A dor é freqüentemente descrita como
quente, opressiva e constritiva e é de tal qualidade que geralmente
faz com que o paciente interrompa todas as atividades corporais
desnecessárias.
Tratamento de Drogas. Vários medicamentos vasodilatadores,
quando administrados durante um ataque agudo de angina, muitas
vezes podem proporcionar alívio imediato da dor. Os vasodilatadores
de ação curta comumente usados são a nitroglicerina e outros
nitratos. Outros medicamentos, como inibidores da enzima
conversora de angiotensina, bloqueadores dos receptores de
angiotensina, bloqueadores dos canais de cálcio e ranolazina,
podem ser benéficos no tratamento da angina pectoris crônica estável.
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Capítulo 21 Fluxo Sanguíneo Muscular e Débito Cardíaco Durante o Exercício
Outra classe de medicamentos utilizados para o tratamento
prolongado da angina pectoris são os betabloqueadores, como o pró-
pranolol. Essas drogas bloqueiam os receptores beta-adrenérgicos
simpáticos, o que impede o aumento simpático da frequência cardíaca
UNIDADE
IV
e do metabolismo cardíaco durante exercícios ou episódios emocionais.
Portanto, a terapia com um betabloqueador diminui a necessidade do
coração de oxigênio metabólico extra durante condições estressantes.
Por razões óbvias, esta terapia também pode reduzir o número de
ataques de angina, bem como a sua gravidade.
TRATAMENTO CIRÚRGICO DA CORONÁRIA
DOENÇA DA ARTÉRIA
Cirurgia de Bypass Aórtico-Coronário. Em muitos pacientes com
isquemia coronariana, as áreas constritas das artérias coronárias estão
localizadas em apenas alguns pontos discretos bloqueados por doença
aterosclerótica, e os vasos coronários em outros lugares são normais
ou quase normais. Na década de 1960, foi desenvolvido um
procedimento cirúrgico chamado bypass aórtico-coronário ou enxerto
de passagem de artéria coronária (CABG), no qual uma seção de uma
veia subcutânea é removida de um braço ou perna e depois enxertada
da raiz da aorta para o lado de uma artéria coronária periférica além do
ponto de bloqueio aterosclerótico.
Geralmente são realizados de um a cinco desses enxertos, cada um
dos quais supre uma artéria coronária periférica além de um bloco.
A dor anginosa é aliviada na maioria dos pacientes após a cirurgia
de bypass coronário. Além disso, em pacientes cujos corações não
sofreram danos muito graves antes da operação, o procedimento de
bypass coronário pode proporcionar ao paciente uma expectativa de
vida normal. Se o coração já foi gravemente danificado, no entanto, o
procedimento de bypass pode ser de pouco valor.
Angioplastia Coronária. Desde a década de 1980, um procedimento
tem sido usado para abrir vasos coronários parcialmente bloqueados
antes que eles se tornem totalmente ocluídos. Este procedimento,
denominado angioplastia da artéria coronária, é realizado da seguinte
forma. Um pequeno cateter com ponta de balão, com cerca de 1
milímetro de diâmetro, é introduzido sob orientação radiográfica no
sistema coronário e empurrado através da artéria parcialmente ocluída
até que a parte do balão do cateter ultrapasse o ponto parcialmente
ocluído. O balão é então inflado com alta pressão, o que estica
acentuadamente a artéria doente. Após a realização desse procedimento,
o fluxo sanguíneo através do vaso geralmente aumenta de 3 a 4 vezes,
e mais de 75% dos pacientes submetidos ao procedimento ficam
aliviados dos sintomas de isquemia coronariana por pelo menos vários
anos, embora muitos dos os pacientes eventualmente ainda precisam
de cirurgia de revascularização miocárdica.
Às vezes, pequenos tubos de malha de aço inoxidável chamados
stents são colocados dentro de uma artéria coronária dilatada por
angioplastia para manter a artéria aberta, evitando assim sua
reestenose. Dentro de algumas semanas após o stent ser colocado na
artéria coronária, o endotélio geralmente cresce sobre a superfície
metálica do stent, permitindo que o sangue flua suavemente através
do stent. No entanto, o religamento
(restenose) da artéria coronária bloqueada ocorre em cerca de 25% a
40% dos pacientes tratados com angioplastia, muitas vezes dentro de
6 meses após o procedimento inicial. A restenose geralmente ocorre
devido à formação excessiva de tecido cicatricial que se desenvolve
sob o novo endotélio saudável que cresceu sobre o stent. Os stents
que liberam medicamentos lentamente (stents farmacológicos) podem
ajudar a prevenir o crescimento excessivo de tecido cicatricial.
Novos procedimentos para abrir artérias coronárias ateroscleróticas
estão constantemente em desenvolvimento experimental.
Um desses procedimentos utiliza um feixe de laser da ponta de um
cateter de artéria coronária direcionado à lesão aterosclerótica. O laser
literalmente dissolve a lesão sem danificar substancialmente o restante
da parede arterial.
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269
Machine Translated by Google
UNIDADE
IV
Uma das doenças mais importantes tratadas pelo médico é a
insuficiência cardíaca (insuficiência cardíaca). Esta doença pode
resultar de qualquer condição cardíaca que reduza a capacidade
do coração de bombear sangue suficiente para atender às
necessidades do corpo. A causa geralmente é a diminuição da
contratilidade do miocárdio resultante da diminuição do fluxo
sanguíneo coronariano. No entanto, a insuficiência cardíaca
também pode ser causada por válvulas cardíacas danificadas,
pressão externa ao redor do coração, deficiência de vitamina B,
doença primária do músculo cardíaco ou qualquer outra
anormalidade que torne o coração uma bomba hipoeficaz.
Neste capítulo, discutimos principalmente a insuficiência
cardíaca causada por doença cardíaca isquêmica resultante do
bloqueio parcial dos vasos sanguíneos coronários, que é a causa
mais comum de insuficiência cardíaca. No Capítulo 23, discutimos
as valvulopatias e as cardiopatias congênitas.
DINÂMICA CIRCULATÓRIA CARDÍACA
FALHA
EFEITOS AGUDOS DO CARDÍACO MODERADO
FALHA
Se um coração de repente ficar gravemente danificado, como por
infarto do miocárdio, a capacidade de bombeamento do coração é
imediatamente reduzida. Como resultado, ocorrem dois efeitos
principais: (1) redução do débito cardíaco; e (2) represamento do
sangue nas veias, resultando em aumento da pressão venosa.
As mudanças progressivas na eficácia do bombeamento
cardíaco em diferentes momentos após um infarto agudo do
miocárdio são mostradas graficamente na Figura 22-1. A curva
superior desta figura mostra uma curva de débito cardíaco normal.
O ponto A nesta curva é o ponto operacional normal, mostrando
um débito cardíaco normal em condições de repouso de 5 L/min e
uma pressão atrial direita de 0 mm Hg.
Imediatamente após a lesão do coração, a curva do débito
cardíaco fica muito deprimida, caindo para a curva mais baixa na
parte inferior do gráfico. Dentro de alguns segundos, um novo
estado circulatório é estabelecido no ponto B, ilustrando que o
débito cardíaco caiu para 2 L/min, cerca de dois quintos do normal,
enquanto a pressão do átrio direito aumentou para +4 mm Hg
devido ao retorno do sangue venoso. para
CAPÍTULO 2 2
Insuficiência Cardíaca
o coração do corpo está represado no átrio direito.
Esse baixo débito cardíaco ainda é suficiente para sustentar a vida
por talvez algumas horas, mas é provável que esteja associado ao
desmaio. Felizmente, esse estágio agudo geralmente dura apenas
alguns segundos porque os reflexos nervosos simpáticos ocorrem
quase imediatamente e compensam, em grande parte, o coração
danificado, como segue.
Compensação da Insuficiência Cardíaca Aguda por Reflexos
Nervosos Simpáticos. Quando o débito cardíaco cai precariamente
baixo, muitos dos reflexos circulatórios discutidos no Capítulo 18
são rapidamente ativados. O mais conhecido deles é o reflexo
barorreceptor, que é ativado pela diminuição da pressão arterial.
O reflexo quimiorreceptor, a resposta isquêmica do sistema nervoso
central e até mesmo os reflexos que se originam no coração lesado
provavelmente também contribuem para a ativação do sistema
nervoso simpático. O simpático, portanto, torna-se fortemente
estimulado em poucos segundos, e os sinais nervosos
parassimpáticos para o coração são inibidos ao mesmo tempo.
A forte estimulação simpática tem efeitos importantes no
coração e na vasculatura periférica. Se toda a musculatura
ventricular estiver difusamente danificada, mas ainda estiver
funcional, a estimulação simpática fortalecerá essa musculatura
danificada. Se parte do músculo não é funcional e parte ainda é
normal, o músculo normal é fortemente estimulado pela estimulação
simpática, compensando parcialmente o músculo não funcional.
Assim, o coração se torna uma bomba mais forte como resultado
da estimulação simpática. Esse efeito é ilustrado na Figura 22-1,
que mostra uma elevação de cerca de duas vezes da curva de
débito cardíaco muito baixo após a compensação simpática.
A estimulação simpática também aumenta o retorno venoso
porque aumenta o tônus da maioria dos vasos sanguíneos da
circulação, especialmente das veias, elevando a pressão média de
enchimento sistêmico para 12 a 14 mmHg, quase 100% acima do
normal. Conforme discutido no Capítulo 20, esse aumento da
pressão de enchimento aumenta muito a tendência do sangue fluir
das veias de volta para o coração. Portanto, o coração danificado
torna-se preparado com mais fluxo de sangue do que o normal, e
a pressão atrial direita aumenta ainda mais, o que ajuda o coração
a bombear quantidades ainda maiores.
271
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UNIDADE IV A Circulação
coração normal
Coração parcialmente recuperado
Coração danificado + estimulação simpática
15
coração danificado
10
cardíaco
Débito
min)
(L/
A D
5 segundo lugar, distende as veias, o que reduz a resistência
C venosa e permite ainda mais facilidade no fluxo de sangue para o coração.
B
0 ÿ4 ÿ2 0 +2 +4 +6 +8 +10 +12 +14
Pressão atrial direita (mm Hg)
Figura 22-1 Alterações progressivas na curva de débito cardíaco após infarto agudo
do miocárdio. Tanto o débito cardíaco quanto a pressão atrial direita mudam
progressivamente do ponto A ao ponto D (ilustrado pela linha preta) durante um
período de segundos, minutos, dias e semanas.
de sangue. Assim, na Figura 22-1, o novo estado circulatório é
representado pelo ponto C, mostrando um débito cardíaco de 4,2 L/min
e uma pressão atrial direita de 5 mmHg.
Os reflexos simpáticos tornam-se desenvolvidos ao máximo em
cerca de 30 segundos. Portanto, uma pessoa que sofre um ataque
cardíaco súbito e moderado pode sentir nada mais do que dor cardíaca
e alguns segundos de desmaio.
Logo em seguida, com o auxílio das compensações dos reflexos
simpáticos, o débito cardíaco pode retornar a um nível adequado para
sustentar a pessoa se ela permanecer quieta, embora a dor possa
persistir.
ESTÁGIO CRÔNICO DE FALHA - FLUIDO
RETENÇÃO E COMPENSAÇÃO
DÉBITO CARDÍACO
Após os primeiros minutos de um ataque cardíaco agudo, inicia-se um
estado semicrônico prolongado, caracterizado principalmente por dois
eventos: (1) retenção de líquido pelos rins; e (2) vários graus de
recuperação do coração durante um período de semanas a meses,
conforme ilustrado pela curva verde-clara na Figura 22-1. Este tópico
também foi discutido no Capítulo 21.
Retenção Renal de Líquido e Aumento do Volume
Sanguíneo Ocorrem por Horas a Dias Um baixo débito
cardíaco tem um efeito profundo na função renal, às vezes causando
anúria quando o débito cardíaco cai para 50% a 60% do normal. Em
geral, o débito urinário permanece abaixo do normal enquanto o débito
cardíaco e a pressão arterial permanecerem significativamente abaixo
do normal; O débito urinário geralmente não retorna totalmente ao
normal após um ataque cardíaco agudo até que o débito cardíaco e a
pressão arterial subam quase a níveis normais.
272
A retenção moderada de líquidos na insuficiência cardíaca
pode ser benéfica. Muitos cardiologistas consideram que a
retenção de líquidos sempre tem um efeito prejudicial na
insuficiência cardíaca. No entanto, um aumento moderado no
fluido corporal e no volume sanguíneo é um fator importante
para ajudar a compensar a diminuição da capacidade de
bombeamento do coração, aumentando o retorno venoso. O
aumento do volume sanguíneo aumenta o retorno venoso de
duas maneiras. Primeiro, aumenta a pressão média de
enchimento sistêmico, que aumenta o gradiente de pressão para
causar fluxo venoso de sangue em direção ao coração. Em
Se o coração não estiver muito danificado, esse aumento do retorno
venoso pode compensar quase totalmente a diminuição da capacidade
de bombeamento do coração - o suficiente para que, mesmo quando a
capacidade de bombeamento do coração seja reduzida para 40% a
50% do normal, o aumento da capacidade venosa O retorno muitas
vezes pode causar débito cardíaco quase normal, desde que a pessoa
permaneça em um estado de repouso tranquilo.
Quando a capacidade de bombeamento do coração é reduzida
ainda mais, o fluxo sanguíneo para os rins finalmente se torna muito
baixo para que os rins excretem sal e água suficientes para igualar a
ingestão de sal e água. Portanto, a retenção de líquidos começa e
continua indefinidamente, a menos que procedimentos terapêuticos
importantes sejam usados para evitar esse resultado. Além disso, como
o coração já está bombeando em sua capacidade máxima, esse excesso
de líquido não tem mais efeito benéfico sobre a circulação. Em vez
disso, a retenção de líquidos aumenta a carga de trabalho do coração
já danificado e um edema grave se desenvolve em todo o corpo, o que
pode ser muito prejudicial e levar à morte.
Efeitos prejudiciais do excesso de retenção de líquidos na
insuficiência cardíaca grave. Em contraste com os efeitos
benéficos da retenção moderada de líquidos na insuficiência
cardíaca, na insuficiência cardíaca grave, excessos extremos de
líquidos podem ter sérias consequências fisiológicas. Estes
incluem o seguinte: (1) aumento da carga de trabalho no coração
danificado; (2) distensão excessiva do coração, que o enfraquece
ainda mais; (3) filtração de líquido para os pulmões, causando
edema pulmonar e consequente desoxigenação do sangue; e
(4) desenvolvimento de edema extenso na maior parte do corpo.
Esses efeitos prejudiciais do excesso de líquidos são discutidos
nas seções posteriores deste capítulo.
Recuperação do coração após infarto do miocárdio
Infarte
Depois que um coração é danificado repentinamente como resultado de
um infarto do miocárdio, os processos reparadores naturais do corpo
começam a ajudar a restaurar a função cardíaca normal.
Por exemplo, um novo suprimento de sangue colateral começa a
penetrar nas porções periféricas da área infartada do coração, muitas
vezes fazendo com que parte do músculo cardíaco nas áreas marginais
torne-se funcional novamente. Além disso, a porção não danificada da
musculatura cardíaca hipertrofia, compensando parte do dano cardíaco.
Machine Translated by Google
O grau de recuperação, que depende do tipo e gravidade do dano
cardíaco, varia de nenhuma recuperação a recuperação quase
completa. Após um infarto agudo do miocárdio, o coração geralmente
se recupera rapidamente durante os primeiros dias e semanas e
UNIDADE
IV
atinge a maior parte de seu estado final de recuperação dentro de 5
a 7 semanas, embora graus leves de recuperação adicional possam
continuar por meses.
Curva de Débito Cardíaco Após Recuperação Parcial. A Figura
22-1 mostra a função do coração parcialmente recuperado cerca de
uma semana após um infarto agudo do miocárdio. A essa altura, um
líquido considerável foi retido no corpo e a tendência para o retorno
venoso também aumentou acentuadamente; portanto, a pressão
atrial direita aumentou ainda mais. Como resultado, o estado da
circulação agora mudou do ponto C para o ponto D, que mostra um
débito cardíaco normal de 5 L/min, mas a pressão do átrio direito
aumentou para 6 mm Hg.
Como o débito cardíaco voltou ao normal, o débito renal de líquido
também volta ao normal e não ocorre mais retenção de líquido,
exceto que a retenção de líquido que já ocorreu continua a manter
excessos moderados de líquido. Portanto, exceto pela alta pressão
atrial direita representada pelo ponto D nesta figura, a pessoa agora
tem uma dinâmica cardiovascular essencialmente normal, desde que
permaneça em repouso.
Se o coração se recuperar significativamente e se o volume de
líquido adequado for retido, o débito cardíaco aumenta para o normal
e a estimulação simpática diminui gradualmente para o normal. À
medida que o coração se recupera, a pulsação acelerada, a pele fria
e a palidez resultantes da estimulação simpática no estágio agudo
da insuficiência cardíaca desaparecem gradualmente.
RESUMO DAS MUDANÇAS APÓS AGUDA
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA - COMPENSADA
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Para resumir os eventos discutidos nas últimas seções que
descrevem a dinâmica das alterações circulatórias após um ataque
cardíaco moderado e agudo, podemos dividir os estágios no seguinte:
(1) o efeito instantâneo do dano cardíaco; (2) compensação pelo
sistema nervoso simpático, que ocorre principalmente nos primeiros
30 a 60 segundos; e (3) compensações crônicas resultantes da
recuperação parcial do coração e retenção renal de líquidos. Todas
essas mudanças são mostradas graficamente pela linha preta na
Figura 22-1. A progressão desta linha mostra o estado normal da
circulação (ponto A), o estado alguns segundos após o ataque
cardíaco, mas antes que os reflexos simpáticos ocorram (ponto B), o
aumento do débito cardíaco em direção ao normal causado pela
estimulação simpática (ponto C) e retorno final do débito cardíaco
quase ao normal após vários dias a várias semanas de recuperação
cardíaca parcial e retenção hídrica (ponto D). Este estado final é
chamado de insuficiência cardíaca compensada.
Capítulo 22 Insuficiência Cardíaca
Nível de débito cardíaco crítico
para equilíbrio de fluidos normal
cardíaco
Débito
min)
(L/
5.0
2.5
A
+4
BCDE
F
0 ÿ4 0 +8 +12 +16
Pressão atrial direita (mm Hg)
Figura 22-2 Débito cardíaco muito deprimido que indica doença
cardíaca descompensada. A retenção progressiva de líquidos aumenta
a pressão atrial direita durante um período de dias e o débito cardíaco
progride do ponto A para o ponto F até que ocorra a morte.
Insuficiência Cardíaca Compensada. Observe especialmente na
Figura 22-1 que a capacidade máxima de bombeamento do coração
parcialmente recuperado, conforme representado pelo nível de platô
da curva verde-clara, ainda está reduzida a menos da metade do normal.
Isso demonstra que um aumento na pressão do átrio direito pode
manter o débito cardíaco em um nível normal, apesar da fraqueza
contínua do coração. Assim, muitas pessoas, especialmente os
adultos mais velhos, têm débitos cardíacos normais em repouso,
mas pressões atriais direitas levemente a moderadamente elevadas
devido a vários graus de insuficiência cardíaca compensada.
Eles podem não saber que têm dano cardíaco porque o dano
geralmente ocorreu um pouco de cada vez e a compensação ocorreu
simultaneamente com os estágios progressivos do dano.
Quando uma pessoa está em um estado de insuficiência
cardíaca compensada, qualquer tentativa de realizar exercícios
pesados geralmente causa retorno imediato dos sintomas de
insuficiência cardíaca aguda porque o coração não é capaz de
aumentar sua capacidade de bombeamento para os níveis
necessários para o exercício. Portanto, diz-se que a reserva cardíaca
é reduzida na insuficiência cardíaca compensada. Esse conceito de
reserva cardíaca é discutido mais adiante neste capítulo.
DINÂMICA DO CARDÍACO GRAVE
FALHA - CORAÇÃO DESCOMPENSADO
FALHA
Se o coração ficar gravemente danificado, nenhuma quantidade de
compensação por reflexos nervosos simpáticos ou retenção de fluido
pode fazer com que a bomba cardíaca excessivamente enfraquecida
tenha um débito cardíaco normal. Como consequência, o débito
cardíaco não pode aumentar o suficiente para fazer os rins
excretarem quantidades normais de líquido. Portanto, o fluido
continua a ser retido, a pessoa desenvolve cada vez mais edema e
esse estado de eventos acaba levando à morte. Esta condição é
chamada de insuficiência cardíaca descompensada. Assim, uma
das principais causas de insuficiência cardíaca descompensada é a
incapacidade do coração de bombear sangue suficiente para fazer
os rins excretarem as quantidades necessárias de líquido todos os dias.
Análise Gráfica da Insuficiência Cardíaca Descompensada.
A Figura 22-2 mostra o débito cardíaco muito deprimido em
273
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UNIDADE IV A Circulação
tempos diferentes (pontos A a F) após o coração ter ficado gravemente
enfraquecido. O ponto A nesta curva representa o estado aproximado
da circulação antes de qualquer compensação ter ocorrido, e o ponto B
representa o estado alguns minutos depois, após a estimulação
simpática ter compensado o máximo possível, mas antes do início da
retenção de fluidos. Neste momento, o débito cardíaco aumentou para
4 L/min e a pressão atrial direita aumentou para 5 mmHg. A pessoa
parece estar em condições razoavelmente boas, mas esse estado não
permanecerá estável porque o débito cardíaco não aumentou o
suficiente para causar a excreção renal adequada de líquido; portanto,
a retenção de líquidos continua e pode eventualmente ser a causa da
morte. Esses eventos podem ser explicados quantitativamente da
seguinte maneira.
Observe a linha reta na Figura 22-2, em um nível de débito cardíaco
de 5 L/min. Esse nível é aproximadamente o nível de débito cardíaco
crítico necessário no adulto médio para fazer com que os rins
restabeleçam o equilíbrio hídrico normal, ou seja, para que a saída de
sal e água seja tão alta quanto a ingestão dessas substâncias. Em
débitos cardíacos abaixo desse nível, os mecanismos de retenção de
fluidos discutidos na seção anterior permanecem em ação e o volume
de fluido corporal aumenta progressivamente. Devido a esse aumento
progressivo no volume de líquido, a pressão média de enchimento
sistêmico da circulação continua a aumentar, o que força quantidades
progressivamente crescentes de sangue das veias periféricas da pessoa
para o átrio direito, aumentando assim a pressão atrial direita. Depois
de aproximadamente 1 dia, o estado da circulação muda na Figura
22-2 do ponto B para o ponto C, com a pressão do átrio direito subindo
para 7 mm Hg e o débito cardíaco subindo para 4,2 L/min. Observe
novamente que o débito cardíaco ainda não é alto o suficiente para
causar um débito renal normal de líquido; portanto, o fluido continua a
ser retido. Depois de mais ou menos um dia, a pressão do átrio direito
sobe para 9 mm Hg e o estado circulatório torna-se aquele representado
pelo ponto D. Ainda assim, o débito cardíaco não é suficiente para
estabelecer o equilíbrio hídrico normal.
Depois de mais alguns dias de retenção de fluidos, a pressão atrial
direita aumentou ainda mais, mas, agora, a função cardíaca está
começando a declinar para um nível mais baixo. Esse declínio é
causado por distensão excessiva do coração, edema do músculo
cardíaco e outros fatores que diminuem o desempenho de
bombeamento do coração. Agora está claro que uma maior retenção de
líquido será mais prejudicial do que benéfica para a circulação. No
entanto, o débito cardíaco ainda não é alto o suficiente para trazer a
função renal normal, de modo que a retenção de líquidos não apenas
continua, mas acelera devido à queda do débito cardíaco (e à queda da
pressão arterial que também ocorre). Conseqüentemente, em poucos
dias, o estado da circulação atingiu o ponto F na curva, com o débito
cardíaco agora inferior a 2,5 L/min e a pressão atrial direita de 16
mmHg. Este estado se aproximou ou atingiu a incompatibilidade com a
vida, e o paciente morrerá a menos que esta cadeia de eventos possa
ser revertida. Este estado de insuficiência cardíaca em que a insuficiência
continua a piorar é chamado de insuficiência cardíaca descompensada.
274
Assim, pode-se ver a partir desta análise que a falha do débito
cardíaco (e da pressão arterial) em elevar-se ao nível crítico necessário
para a função renal normal resulta no seguinte: (1) retenção progressiva
de cada vez mais líquido; (2) elevação progressiva da pressão média
de enchimento sistêmico; e (3) elevação progressiva da pressão atrial
direita até que, finalmente, o coração esteja tão distendido ou tão
edematoso que não consegue bombear nem mesmo quantidades
moderadas de sangue e, portanto, falha completamente. Clinicamente,
detecta-se esse grave quadro de descompensação principalmente pelo
edema progressivo, principalmente edema dos pulmões, que leva a
estertores borbulhantes (crepitação) nos pulmões e à dispnéia (fome de
ar). A falta de terapia apropriada nesta fase leva rapidamente à morte.
Tratamento da Descompensação. Muitas vezes, o processo de
descompensação pode ser interrompido da seguinte forma: (1)
fortalecimento do coração de várias maneiras, especialmente pela
administração de uma droga cardiotônica, como digital, de modo que
o coração se torne forte o suficiente para bombear quantidades
adequadas de sangue necessário para que os rins voltem a funcionar
normalmente; ou (2) administração de diuréticos para aumentar a
excreção renal e, ao mesmo tempo, reduzir a ingestão de água e sal, o
que resulta em um equilíbrio entre a ingestão e a eliminação de
líquidos, apesar do baixo débito cardíaco.
Ambos os métodos interrompem o processo de descompensação
ao restabelecer o equilíbrio hídrico normal, de modo que pelo menos
tanto fluido saia do corpo quanto entre nele.
Mecanismo de Ação das Drogas Cardiotônicas. Drogas cardiotônicas,
como digitálicos, quando administradas a uma pessoa com coração
saudável, têm pouco efeito no aumento da força contrátil do músculo
cardíaco. No entanto, quando administrados a alguém com insuficiência
cardíaca crônica, os mesmos medicamentos podem às vezes aumentar
a resistência do miocárdio em até 50% a 100%. Portanto, eles são um
dos pilares da terapia em pessoas com insuficiência cardíaca crônica.
Acredita-se que os digitálicos e outros glicosídeos cardiotônicos
fortaleçam as contrações cardíacas ao aumentar a quantidade de íons
cálcio nas fibras musculares. Este efeito é provavelmente devido à
inibição da adenosina trifosfatase sódio-potássio nas membranas das
células cardíacas. A inibição da bomba de sódio-potássio aumenta a
concentração intracelular de sódio e retarda a bomba de troca de sódio-
cálcio, que expulsa o cálcio da célula em troca de sódio. Como a bomba
de troca sódio-cálcio depende de um alto gradiente de sódio através da
membrana celular, o acúmulo de sódio dentro da célula reduz sua
atividade.
No músculo cardíaco falido, o retículo sarcoplasmático falha em
acumular quantidades normais de cálcio e, portanto, não consegue
liberar íons de cálcio suficientes no compartimento de líquido livre das
fibras musculares para causar a contração completa do músculo. O
efeito da digitálica para deprimir a bomba de troca de sódio-cálcio e
aumentar o cálcio
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A concentração de íons no músculo cardíaco fornece o cálcio extra
necessário para aumentar a força contrátil do músculo.
Portanto, geralmente é benéfico deprimir o mecanismo de
bombeamento de cálcio em uma quantidade moderada usando
suba ligeiramente.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA UNILATERAL ESQUERDA
UNIDADE
IV
digital, permitindo que o nível de cálcio intracelular da fibra muscular
Até agora, consideramos a insuficiência do coração como um todo.
No entanto, em um grande número de pacientes, especialmente
naqueles com insuficiência cardíaca aguda precoce, a insuficiência
do lado esquerdo predomina sobre a do lado direito e, em casos
raros, o lado direito falha sem falha significativa do lado esquerdo.
Quando o lado esquerdo do coração falha sem falha
concomitante do lado direito, o sangue continua a ser bombeado
para os pulmões com o vigor normal do coração direito, enquanto
não é bombeado adequadamente para fora dos pulmões pelo
coração esquerdo para a circulação sistêmica. Como resultado, a
pressão média de enchimento pulmonar aumenta devido ao
deslocamento de grandes volumes de sangue da circulação
sistêmica para a circulação pulmonar.
À medida que o volume de sangue nos pulmões aumenta, a
pressão capilar pulmonar aumenta e, se essa pressão subir acima
de um valor aproximadamente igual à pressão coloidosmótica do
plasma – cerca de 28 mm Hg –, o líquido começa a ser filtrado dos
capilares para o interior do pulmão. os espaços intersticiais e
alvéolos pulmonares, resultando em edema pulmonar.
Assim, os problemas mais importantes da insuficiência cardíaca
esquerda incluem congestão vascular pulmonar e edema pulmonar.
Na insuficiência cardíaca esquerda grave e aguda, o edema
pulmonar ocasionalmente ocorre tão rapidamente que pode causar
morte por asfixia em 20 a 30 minutos, discutido posteriormente neste
capítulo.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DE BAIXO DÉBITO—
CHOQUE CARDIOGÊNICO
Em muitos casos, após ataques cardíacos agudos e frequentemente
após períodos prolongados de lenta deterioração cardíaca
progressiva, o coração torna-se incapaz de bombear até mesmo a
quantidade mínima de fluxo sanguíneo necessária para manter o
corpo vivo. Consequentemente, os tecidos do corpo começam a
sofrer e até a se deteriorar, muitas vezes levando à morte dentro de
algumas horas a alguns dias. O quadro, então, é de choque
circulatório, conforme explicado no Capítulo 24. Até mesmo o
sistema cardiovascular sofre com a falta de nutrição e se deteriora,
junto com o restante do corpo, acelerando assim a morte. Essa
síndrome do choque circulatório causada pelo bombeamento
cardíaco inadequado é denominada choque cardiogênico ou
simplesmente choque cardíaco. Uma vez que o choque cardiogênico
se desenvolve, a taxa de sobrevivência costuma ser inferior a 30%,
mesmo com cuidados médicos apropriados.
Ciclo Vicioso da Deterioração Cardíaca no Choque Cardiogênico.
A discussão do choque circulatório no Capítulo 24 enfatiza a
tendência do coração de progredir
Capítulo 22 Insuficiência Cardíaca
significativamente mais danificado quando seu suprimento
sanguíneo coronário é reduzido durante o curso do choque. Ou
seja, a baixa pressão arterial que ocorre durante o choque reduz
ainda mais o suprimento sanguíneo coronariano. Essa redução
fragiliza ainda mais o coração, o que faz com que a pressão arterial
caia ainda mais, o que piora progressivamente o choque; o processo
eventualmente se torna um ciclo vicioso de deterioração cardíaca.
No choque cardiogênico causado por infarto do miocárdio, esse
problema é muito agravado pelo bloqueio de vasos coronários já
existente. Por exemplo, em um coração saudável, a pressão arterial
geralmente deve ser reduzida abaixo de cerca de 45 mm Hg antes
que a deterioração cardíaca se instale. a 90 mmHg. Em outras
palavras, mesmo uma pequena queda na pressão arterial pode
agora desencadear um ciclo vicioso de deterioração cardíaca. Por
esta razão, no tratamento do infarto do miocárdio, é extremamente
importante prevenir até mesmo curtos períodos de hipotensão.
Fisiologia do Tratamento do Choque Cardiogênico.
Freqüentemente, um paciente morre de choque cardiogênico antes
que os vários processos compensatórios possam retornar o débito
cardíaco (e a pressão arterial) a um nível de manutenção da vida.
Portanto, o tratamento dessa condição é um dos desafios mais
importantes no tratamento de ataques cardíacos agudos.
Freqüentemente, a digitálica é administrada imediatamente para
fortalecer o coração se o músculo ventricular mostrar sinais de
deterioração. Além disso, a infusão de sangue total, plasma ou um
medicamento para aumentar a pressão arterial é usada para manter
a pressão arterial. Se a pressão arterial puder ser elevada a um
nível alto o suficiente, o fluxo sangüíneo coronário geralmente
aumentará o suficiente para evitar o ciclo vicioso de deterioração.
Esse processo permite tempo suficiente para que mecanismos
compensatórios apropriados no sistema circulatório corrijam o choque.
Algum sucesso também foi alcançado em salvar a vida de
pacientes em choque cardiogênico usando um dos seguintes
procedimentos: (1) remoção cirúrgica do coágulo na artéria coronária,
muitas vezes em combinação com um enxerto de revascularização
do miocárdio; ou (2) cateterização da artéria coronária bloqueada e
infusão de estreptoquinase ou enzimas ativadoras do gênio do
plasmino tipo tecido que causam a dissolução do coágulo.
Os resultados são ocasionalmente surpreendentes quando um
desses procedimentos é instituído na primeira hora do choque
cardiogênico, mas são de pouco ou nenhum benefício após 3 horas.
EDEMA EM PACIENTES COM CARDIACO
FALHA
Insuficiência Cardíaca Aguda Não Causa Edema Periférico
Imediato. A insuficiência cardíaca esquerda aguda pode causar
rápida congestão dos pulmões, com desenvolvimento de edema
pulmonar e até morte em minutos ou horas. No entanto, a
insuficiência cardíaca esquerda ou direita é lenta para causar edema
periférico. Essa situação pode ser melhor explicada consultando a
Figura 22-3. Quando um previamente saudável
275
Machine Translated by Google
UNIDADE IV A Circulação
Pressão aórtica média
pressão capilar
100
Pressão atrial direita
80
60
Pressão
(mm
Hg)
40 13 mmHg
20
0
Normal 1/2 normal Zero
Débito cardíaco
Figura 22-3 Alterações progressivas na pressão aórtica média, pressão
capilar tecidual periférica e pressão atrial direita à medida que o débito
cardíaco cai de normal para zero.
o coração falha agudamente como uma bomba, a pressão aórtica
cai e a pressão atrial direita aumenta. À medida que o débito
cardíaco se aproxima de zero, essas duas pressões se aproximam
em um valor de equilíbrio de cerca de 13 mmHg. A pressão capilar
também cai de seu valor normal de 17 mm Hg para a nova pressão
de equilíbrio de 13 mm Hg. Assim, a insuficiência cardíaca aguda
grave geralmente causa uma queda em vez de um aumento na
pressão capilar periférica. Portanto, experimentos em animais,
assim como em humanos, mostraram que a insuficiência cardíaca
aguda quase nunca causa o desenvolvimento imediato de edema
periférico.
RETENÇÃO LONGA DE LÍQUIDOS PELO
RINS CAUSA EDEMA PERIFÉRICO EM
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA PERSISTENTE
Após o primeiro dia ou mais de insuficiência cardíaca geral ou
insuficiência cardíaca ventricular direita, começa a ocorrer edema
periférico, principalmente por causa da retenção de líquidos pelos rins.
A retenção de líquido aumenta a pressão média de enchimento
sistêmico, resultando em uma tendência aumentada de retorno do
sangue ao coração. Isso eleva ainda mais a pressão atrial direita e
faz com que a pressão arterial volte ao normal. Portanto, a pressão
capilar agora também aumenta acentuadamente, causando perda
de fluido para os tecidos e o desenvolvimento de edema grave.
Débito renal reduzido de urina durante a insuficiência cardíaca
tem várias causas conhecidas.
1. Diminuição da taxa de filtração glomerular. Uma diminuição
no débito cardíaco tende a reduzir a pressão glomerular nos
rins devido ao seguinte: (a) redução da pressão arterial; e
(b) intensa constrição simpática das arteríolas aferentes do
rim. Como consequência, exceto nos graus mais leves de
insuficiência cardíaca, a taxa de filtração glomerular é
reduzida. A partir da discussão da função renal nos Capítulos
27 a 30, fica claro que uma diminuição na filtração glomerular
muitas vezes diminui acentuadamente
276
saída de urina. Uma queda no débito cardíaco para cerca de
metade do normal pode resultar em anúria quase completa.
2. Ativação do sistema renina-angiotensina e aumento da
reabsorção de água e sal pelos túbulos renais. A redução
do fluxo sanguíneo para os rins causa um aumento acentuado
na secreção de renina pelos rins, que por sua vez aumenta a
formação de angiotensina II, conforme descrito no Capítulo
19. A angiotensina II, por sua vez, tem efeito direto nas
arteríolas dos rins. os rins para diminuir ainda mais o fluxo
sanguíneo através dos rins, o que reduz a pressão nos
capilares peritubulares que circundam os túbulos renais,
promovendo grande aumento da reabsorção de água e sal
dos túbulos. A angiotensina II também atua diretamente nas
células epiteliais tubulares renais para estimular a reabsorção
de sal e água. Portanto, a perda de água e sal na urina
diminui muito, e grandes quantidades de sal e água se
acumulam no sangue e nos fluidos intersticiais por todo o
corpo.
3. Aumento da secreção de aldosterona. No estágio crônico
da insuficiência cardíaca, grandes quantidades de aldoster
um são secretadas pelo córtex adrenal. Essa secreção
resulta principalmente do efeito da angiotensina II em estimular
a secreção de aldosterona pelo córtex adrenal. No entanto,
parte do aumento na secreção de aldoster um geralmente
resulta do aumento da concentração plasmática de potássio.
O excesso de potássio é um dos estímulos mais poderosos
conhecidos para a secreção de aldoster um, e a concentração
de potássio aumenta em resposta à redução da função renal
naqueles com insuficiência cardíaca. O nível elevado de
aldosterona aumenta ainda mais a reabsorção de sódio dos
túbulos renais, o que, por sua vez, leva a um aumento
secundário na reabsorção de água, conforme discutido no
Capítulo 28.
4. Aumento da secreção do hormônio antidiurético. Na
insuficiência cardíaca avançada, o aumento da secreção do
hormônio antidiurético (ADH) pode contribuir para a reabsorção
excessiva de água pelos túbulos renais. Conforme discutido
nos Capítulos 28 e 29, o ADH é secretado pelo sistema
hipotálamo-hipófise posterior em resposta ao aumento da
osmolaridade do líquido extracelular, bem como a estímulos
não osmóticos de baixa pressão (p. , seio carotídeo)
barreceptores. Na insuficiência cardíaca grave, os efeitos
não osmóticos das reduções no débito cardíaco e na pressão
arterial podem predominar para estimular a secreção de ADH,
que por sua vez causa retenção excessiva de água e
hiponatremia (baixa concentração plasmática de sódio). Níveis
inapropriadamente altos de ADH e hiponatremia são
preditores de piora dos desfechos em pacientes com
insuficiência cardíaca.
5. Ativação do sistema nervoso simpático. Conforme discutido
anteriormente, a insuficiência cardíaca causa ativação
acentuada do sistema nervoso simpático, que por sua vez
tem vários efeitos que levam ao sal
Machine Translated by Google
e retenção hídrica pelos rins: (a) constrição das arteríolas
aferentes renais, que reduz a taxa de filtração glomerular; (b)
estimulação da reabsorção tubular renal de sal e água pela
ativação de receptores alfa-adrenérgicos nas células epiteliais
UNIDADE
IV
tubulares; (c) estimulação da liberação de renina e formação
de angioten sin II, que aumenta a reabsorção tubular renal;
e (d) estimulação da liberação de ADH pela hipófise
posterior, que então aumenta a reabsorção de água pelos
túbulos renais. Esses efeitos da estimulação simpática são
discutidos nos Capítulos 27 e 28.
Papel dos peptídeos natriuréticos no retardo do início da
descompensação cardíaca. Os peptídeos natriuréticos são
hormônios liberados pelo coração quando ele se alonga.
O peptídeo natriurético atrial (ANP) é liberado pelas paredes atriais,
e o peptídeo natriurético cerebral (BNP) é liberado pelas paredes
ventriculares. Como a insuficiência cardíaca quase sempre aumenta
as pressões atrial e ventricular que esticam as paredes dessas
câmaras, os níveis circulantes de ANP e BNP no sangue podem
aumentar várias vezes na insuficiência cardíaca grave. Esses
peptídeos natriuréticos, por sua vez, têm um efeito direto nos rins
para aumentar muito a excreção de sal e água. Portanto, os
peptídeos natriuréticos desempenham um papel natural para ajudar
a prevenir sintomas congestivos extremos durante a insuficiência
cardíaca. Como a meia-vida do BNP é significativamente mais longa
que a do ANP e pode ser facilmente medida na corrente sanguínea,
ele é frequentemente usado para diagnosticar insuficiência cardíaca
ou para monitorar o estado do volume em pacientes com insuficiência
cardíaca estabelecida. Os efeitos renais do ANP são discutidos nos
Capítulos 28 e 30.
Edema pulmonar agudo na insuficiência cardíaca em
estágio avançado - outro ciclo vicioso letal Uma
causa
frequente de morte é o edema pulmonar agudo em pacientes que já
apresentam insuficiência cardíaca há muito tempo. Quando o edema
pulmonar agudo ocorre em uma pessoa sem novos danos cardíacos,
geralmente é desencadeado por alguma sobrecarga temporária do
coração, como a que pode resultar de um exercício pesado, uma
experiência emocional ou mesmo um resfriado severo. Acredita-se
que o edema agudo de pulmão resulte do seguinte ciclo vicioso:
1. Uma carga temporariamente aumentada no já fraco ventrículo
esquerdo inicia o ciclo vicioso. Devido à limitada capacidade
de bombeamento do coração esquerdo, o sangue começa a
se acumular nos pulmões.
2. O aumento de sangue nos pulmões eleva a pressão capilar
pulmonar e uma pequena quantidade de líquido começa a
transudar para os tecidos pulmonares e alvéolos.
3. O aumento do líquido nos pulmões diminui o grau de
oxigenação do sangue.
4. A diminuição do oxigênio no sangue enfraquece ainda mais o
coração e também causa vasodilatação periférica.
Capítulo 22 Insuficiência Cardíaca
5. A vasodilatação periférica aumenta ainda mais o retorno
venoso do sangue da circulação periférica.
6. O aumento do retorno venoso aumenta ainda mais o
represamento do sangue nos pulmões, levando, por
exemplo, a ainda mais transudação de líquido, mais
dessaturação de oxigênio arterial e mais retorno venoso.
Assim, um ciclo vicioso foi estabelecido.
Uma vez que esse ciclo vicioso ultrapasse um certo ponto crítico,
ele continuará até que o paciente morra, a menos que medidas
terapêuticas bem-sucedidas sejam iniciadas em minutos. Os tipos
de medidas que podem reverter o processo e salvar a vida do
paciente incluem: 1. Colocar torniquetes em ambos os braços e
pernas para
sequestrar grande parte do sangue nas veias e, assim, diminuir
a carga de trabalho no lado esquerdo do o coração
2. Administrar um diurético de ação rápida, como a furosemida,
para causar perda rápida de líquido do corpo
3. Dar ao paciente oxigênio puro para respirar para reverter a
dessaturação de oxigênio no sangue, a deterioração do
coração e a vasodilatação periférica
4. Administrar uma droga cardiotônica de ação rápida, como
digitálicos, para fortalecer o coração Esse ciclo
vicioso de edema agudo de pulmão pode ocorrer tão rapidamente
que a morte pode ocorrer em 20 a 60 minutos.
Portanto, qualquer procedimento que deva ser bem-sucedido deve
ser instituído imediatamente.
RESERVA CARDÍACA
A porcentagem máxima que o débito cardíaco pode aumentar acima
do normal é chamada de reserva cardíaca. Assim, no adulto jovem
saudável, a reserva cardíaca é de 300% a 400%. Em pessoas
atleticamente treinadas, é de 500% a 600% ou mais. No entanto, em
pessoas com insuficiência cardíaca grave, não há reserva cardíaca.
Como exemplo de reserva normal, o débito cardíaco de um adulto
jovem saudável durante exercício vigoroso pode aumentar cerca
de cinco vezes o normal, o que representa um aumento acima do
normal de 400%, ou seja, uma reserva cardíaca de 400%.
Qualquer fator que impeça o coração de bombear sangue de
forma satisfatória diminuirá a reserva cardíaca. Uma diminuição na
reserva cardíaca pode resultar de distúrbios como doença cardíaca
isquêmica, doença miocárdica primária, deficiência de vitaminas que
afeta o músculo cardíaco, dano físico ao miocárdio, doença cardíaca
valvular e outros fatores, alguns dos quais são mostrados na Figura
22- 4.
Diagnóstico de Baixa Reserva Cardíaca - Teste de Exercício.
Enquanto as pessoas com baixa reserva cardíaca permanecerem
em estado de repouso, elas geralmente não apresentarão sintomas
importantes de doença cardíaca. No entanto, um diagnóstico de
baixa reserva cardíaca geralmente pode ser feito exigindo que a
pessoa se exercite em uma esteira ou caminhando
277
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UNIDADE IV A Circulação

Atleta 15 Normal
600

500 10
Normal
400 cardíaco
venoso
retorno
Débito
min)
(L/
e

Doença A D
5 C
cardíaca
Reserva
(%)

300 valvular leve

Doença
coronária
200 moderada B
Difteria
Trombose Doença 0 ÿ4 ÿ2 0 2468 10 12 14
100 valvular
coronariana
grave grave Pressão atrial direita (mm Hg)
0
Operação Figura 22-5 Alterações progressivas no débito cardíaco, retorno venoso e pressão
normal atrial direita durante diferentes estágios da insuficiência cardíaca.
Figura 22-4 Reserva cardíaca em diferentes condições, mostrando reserva inferior
a zero para duas das condições.
curvas se cruzam. Portanto, o estado normal da circulação é
um débito cardíaco e retorno venoso de 5 L/min e uma pressão
passos para baixo, qualquer um dos quais requer débito
atrial direita de 0 mmHg.
cardíaco muito aumentado. O aumento da carga no coração
consome rapidamente a pequena quantidade de reserva Ataque Cardíaco Agudo Reduz a Curva de Débito Cardíaco.
disponível, e o débito cardíaco logo deixa de aumentar o Durante os primeiros segundos após um ataque cardíaco
suficiente para sustentar o novo nível de atividade do corpo. moderadamente grave, a curva de débito cardíaco cai para a
Os efeitos curva azul mais baixa. Durante esses poucos segundos, a
agudos são os seguintes: 1. Falta de ar imediata e às vezes curva de retorno venoso ainda não mudou porque o sistema
extrema (dispnéia) resultante da falha do coração em circulatório periférico ainda funciona normalmente. Portanto, o
bombear sangue suficiente para os tecidos, causando novo estado da circulação é representado pelo ponto B, onde
isquemia tecidual e criando uma sensação de falta de ar a nova curva do débito cardíaco cruza a curva do retorno
2. Consequência de fadiga muscular extrema do músculo venoso normal. Assim, a pressão atrial direita aumenta
é a quemia, limitando assim a capacidade da pessoa imediatamente para 4 mm Hg, enquanto o débito cardíaco cai
de continuar com o para 2 L/min.
exercício 3. Aumento excessivo da frequência cardíaca porque o nervo
os reflexos cardíacos exagerados na tentativa de superarOs reflexos simpáticos aumentam o débito cardíaco e as
o débito cardíaco inadequado Os testes de curvas de retorno venoso. Nos próximos 30 segundos, os
exercício fazem parte do arsenal do cardiologista. Esses reflexos simpáticos são ativados. Eles elevam as curvas do
testes substituem as medições do débito cardíaco que não débito cardíaco e do retorno venoso (curvas tracejadas
podem ser feitas facilmente na maioria dos ambientes clínicos. marrons). A estimulação simpática pode aumentar o nível de
platô da curva de débito cardíaco em até 30% a 100%. Ele
também pode aumentar a pressão média de enchimento
sistêmico (representada pelo ponto onde a curva de retorno
ANÁLISE GRÁFICA QUANTITATIVA DE
venoso cruza o eixo de retorno venoso zero) em vários
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
milímetros de mercúrio - nesta figura, de um valor normal de 7
Embora seja possível entender a maioria dos princípios gerais mm Hg até 10 mm Hg . Esse aumento na pressão média de
da insuficiência cardíaca usando principalmente a lógica enchimento sistêmico desloca toda a curva de retorno venoso
qualitativa, como fizemos até agora neste capítulo, pode-se para a direita e para cima. As novas curvas de débito cardíaco
entender a importância dos diferentes fatores da insuficiência e retorno venoso agora se equilibram no ponto C - isto é, a
uma pressão atrial direita de +5 mm Hg e um débito cardíaco de 4 L/min.
cardíaca com maior profundidade usando abordagens mais quantitativas.
Uma dessas abordagens é o método gráfico para análise da
regulação do débito cardíaco apresentado no Capítulo 20. No A compensação durante os próximos dias aumenta
restante deste capítulo, usaremos essa técnica gráfica para ainda mais o débito cardíaco e as curvas de retorno venoso.
analisar vários aspectos da insuficiência cardíaca. Durante a semana seguinte, as curvas do débito cardíaco e do
retorno venoso aumentam ainda mais (curvas tracejadas
Análise Gráfica da Insuficiência Cardíaca Aguda e verdes) devido ao seguinte: (1) alguma recuperação do coração;
da Compensação Crônica A Figura e (2) retenção renal de sal e água, que aumenta ainda mais a
22-5 mostra o débito cardíaco e as curvas de retorno venoso pressão média de enchimento sistêmico - desta vez até +12 mm Hg.
para diferentes estados do coração e da circulação periférica. As duas novas curvas agora se equilibram no ponto D. Assim,
As duas curvas que passam pelo ponto A são (1) a curva de o débito cardíaco voltou ao normal. A pressão atrial direita, no
débito cardíaco normal e (2) a curva de retorno venoso normal. entanto, aumentou ainda mais, para +6 mm Hg. Como o débito
Conforme indicado no Capítulo 20, há apenas um ponto em cardíaco agora é normal, o débito renal também é normal,
cada uma dessas duas curvas em que o sistema circulatório portanto, um novo estado de equilíbrio de fluidos foi alcançado.
pode operar - o ponto A, onde os dois O sistema circulatório continuará a funcionar

278
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Capítulo 22 Insuficiência Cardíaca

15
F rst d
eu

Nível de débito cardíaco

ay
crítico para
Sever

15
6º dia
4º dia
2º dia
8º dia
UNIDADE
IV
Nível de débito
cardíaco
cardíaco
venoso
retorno
Débito
min)
(L/
e
10

5
a

geut a
eu
eu

ze
eu
eu
d
dias
h
e
e
v
mais tarde

art
ereey_ rt
eu um
H

f a ng
eueu
G
equilíbrio hídrico normal

E
10 crítico para D S h
A tonom
você

icc equilíbrio hídrico normal 0 ÿ4 ÿ2 0 246 8 10 12 14 16

Norma om
veno compensação
eu

5 nós
return
Pressão atrial direita (mm Hg)
BCD E F
A Figura 22-7 Tratamento da cardiopatia descompensada mostrando o efeito
dos digitálicos na elevação da curva de débito cardíaco, o que, por sua vez,
cardíaco
venoso
retorno
Débito
min)
(L/
e
0 ÿ4 ÿ2 0246 8 10 12 14 16 causa aumento do débito urinário, deslocamento progressivo da curva de
retorno venoso para a esquerda e diminuição da pressão atrial direita.
Pressão atrial direita (mm Hg)

Figura 22-6 Análise gráfica de cardiopatia descompensada mostrando

curva no ponto C. O débito cardíaco sobe para 4,2 L/min e a
deslocamento progressivo da curva de retorno venoso para a direita e
aumento da pressão atrial direita como resultado da retenção contínua de líquidos.pressão atrial direita sobe para 7 mm Hg.
Durante os dias seguintes, o débito cardíaco nunca aumenta
no ponto D e permanecem estáveis, com débito cardíaco o suficiente para restabelecer a função renal normal.
normal e pressão atrial direita elevada, até que algum fator O líquido continua a ser retido, a pressão média de enchimento
extrínseco adicional altere a curva do débito cardíaco ou a sistêmico continua a aumentar, a curva de retorno venoso
curva do retorno venoso. continua a se deslocar para a direita e o ponto de equilíbrio
Usando esta técnica para análise, pode-se ver especialmente entre a curva de retorno venoso e a curva de débito cardíaco
a importância da retenção hídrica moderada e como ela também se desloca progressivamente para o ponto D, ponto E,
eventualmente leva a um novo estado estável da circulação e, finalmente, o ponto F. O processo de equilíbrio está agora
na insuficiência cardíaca leve a moderada. A inter-relação no declive da curva de débito cardíaco e, portanto, uma maior
entre a pressão média de enchimento sistêmico e o retenção de líquidos causa edema cardíaco ainda mais grave
e um efeito
bombeamento cardíaco em vários graus de insuficiência cardíaca também pode prejudicial
ser no débito cardíaco. A condição acelera
visto. ladeira abaixo até que a morte ocorra.
Observe que os eventos descritos na Figura 22-5 são os Assim, a descompensação resulta do fato de que a curva
mesmos apresentados na Figura 22-1, embora de maneira do débito cardíaco nunca se eleva ao nível crítico de 5 L/min
mais quantitativa. necessário para restabelecer a excreção renal normal de líquido
necessária para resultar em um equilíbrio entre a entrada e a
Análise Gráfica de Descompensados saída de líquidos.
Insuficiência Cardíaca

A curva de débito cardíaco negro na Figura 22-6 é a mesma
que a curva mostrada na Figura 22-2 - uma curva muito
deprimida que já atingiu um grau de recuperação tanto quanto
este coração pode alcançar. Nesta figura, adicionamos curvas
de retorno venoso que ocorrem em dias sucessivos após a
queda aguda da curva de débito cardíaco para este nível baixo.
No ponto A, a curva no tempo zero equivale à curva de retorno
venoso normal para fornecer um débito cardíaco de cerca de 3
L/min. No entanto, a estimulação do sistema nervoso simpático,
causada por esse baixo débito cardíaco, aumenta a pressão
média de enchimento sistêmico em 30 segundos de 7 para 10,5
mm Hg. Esse efeito desloca a curva de retorno venoso para
cima e para a direita para produzir a curva denominada
“compensação autonômica”. Assim, a nova curva de retorno
venoso equivale à curva de débito cardíaco no ponto B. O
débito cardíaco melhorou para um nível de 4 L/min, mas à
custa de um aumento adicional na pressão do átrio direito para
5 mm Hg.
O débito cardíaco de 4 L/min ainda é muito baixo para que
os rins funcionem normalmente. Portanto, o fluido continua a
ser retido e a pressão média de enchimento sistêmico sobe de
10,5 para quase 13 mmHg. Agora a curva de retorno venoso é
rotulada como “2º dia” e se equilibra com o débito cardíaco
Tratamento da Doença Cardíaca Descompensada com
Digitálicos. Suponha que o estágio de descompensação já
tenha atingido o ponto E na Figura 22-6 e, em seguida, prossiga
para o mesmo ponto E na Figura 22-7. Nesse momento, dá-se
digitálicos para fortalecer o coração. Essa intervenção eleva a
curva de débito cardíaco ao nível mostrado na Figura 22-7,
mas não há alteração imediata na curva de retorno venoso.
Portanto, a nova curva de débito cardíaco equivale à curva de
retorno venoso no ponto G. O débito cardíaco passa a ser de
5,7 L/min, valor superior ao nível crítico de 5 litros necessário
para fazer os rins excretarem quantidades normais de urina. O
aumento do débito cardíaco, juntamente com o conhecido
efeito diurético dos digitálicos, permite que os rins eliminem
parte do excesso de líquido.
A perda progressiva de fluido durante um período de vários
dias reduz a pressão média de enchimento sistêmico para 11,5
mm Hg, e a nova curva de retorno venoso torna-se a curva
denominada “Vários dias depois”. Essa curva equivale à curva
de débito cardíaco do coração digitalizado no ponto H, com
débito de 5 L/min e pressão atrial direita de 4,6 mmHg. Esse
débito cardíaco é precisamente o necessário para o equilíbrio
hídrico normal. Portanto, nenhum fluido adicional será perdido
e nenhum será ganho.

279
Machine Translated by Google
UNIDADE IV A Circulação
Consequentemente, o sistema circulatório já se estabilizou, ou
seja, a descompensação da insuficiência cardíaca foi compensada.
Em outras palavras, a condição final de estado estacionário da
Fístula
AV
circulação é definida pelo ponto de cruzamento de três curvas - a
curva de débito cardíaco, a curva de retorno venoso e o nível
crítico para o equilíbrio hídrico normal. Os mecanismos
compensatórios estabilizam automaticamente a circulação quando
todas as três curvas se cruzam no mesmo ponto.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA COM DIASTÓLICA
DISFUNÇÃO E NORMAL
FRAÇÃO DE EJEÇÃO
Nossa discussão até agora se concentrou principalmente na
insuficiência cardíaca devido à diminuição da contratilidade do
miocárdio após um infarto do miocárdio ou fluxo sanguíneo
coronariano prejudicado. No entanto, conforme discutido
anteriormente no capítulo, a insuficiência cardíaca pode ocorrer a
partir de qualquer condição que diminua a capacidade do coração
de bombear sangue suficiente para atender às necessidades do
corpo. A insuficiência cardíaca associada à contratilidade cardíaca
prejudicada é frequentemente referida como insuficiência cardíaca
sistólica ou insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida
(ICFEr). Conforme discutido no Capítulo 9, a fração de ejeção (FE),
frequentemente avaliada por ecocardiografia, é a fração do volume
diastólico final do ventrículo esquerdo que é ejetado a cada
contração. Uma FE de 0,6 significa que 60% do volume diastólico
final do ventrículo é bombeado a cada batimento cardíaco. Os
valores normais para FE são considerados de 50% a 70%. Quando
o músculo cardíaco está enfraquecido, em decorrência de infarto
do miocárdio ou comprometimento do fluxo sanguíneo coronariano,
a FE costuma estar reduzida, sendo valores abaixo de 40% consideradosventricular
A insuficiência cardíaca também pode estar associada à FE
normal se o músculo cardíaco ficar espesso e rígido (hipertrofia
concêntrica), de modo que o enchimento dos ventrículos seja
prejudicado e os ventrículos retenham um volume de sangue menor
que o normal. Nessas condições, a quantidade total de sangue
bombeado pelo coração pode não ser suficiente para atender às
necessidades do organismo, mesmo que ele esteja bombeando
com FE normal ou mesmo aumentada. Esta condição é
frequentemente referida como insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada
Durante os últimos 30 a 40 anos, uma proporção crescente de
pacientes com insuficiência cardíaca apresentou ICFEP.
Atualmente, mais de 50% dos pacientes com insuficiência cardíaca
apresentam FE normal. A ICFEP ocorre mais comumente em
mulheres e adultos mais velhos e especialmente naqueles que
têm obesidade, diabetes mellitus e hipertensão, uma constelação
de distúrbios geralmente chamada de síndrome cardiometabólica.
Nesses indivíduos, a disfunção diastólica é caracterizada por
comprometimento da taxa de enchimento ventricular, relaxamento
lento dos cardiomiócitos, aumento da espessura da parede
ventricular, proliferação da matriz extracelular e fibrose, que
contribuem para um ventrículo esquerdo mais rígido.
Embora os médicos geralmente classifiquem os pacientes nas
categorias de ICFEp ou ICFER usando o limiar de FE de 50%, a
maioria dos pacientes com insuficiência cardíaca avançada apresenta
280
25
20
Normal Curva de débito
15 venoso
cardíaco normal
retornar
B
cardíaco
venoso
retorno
Débito
min)
(L/
e
curva
10 C
5 Beribéri
A
doença
cardíaca
0 ÿ4 ÿ2 0 246 8 10 12 14 16
Pressão atrial direita (mm Hg)
Figura 22-8 Análise gráfica de dois tipos de condições que podem causar
insuficiência cardíaca de alto débito - fístula arteriovenosa (AV) e doença
cardíaca beribéri.
anormalidades do enchimento ventricular, assim como
comprometimento da contratilidade e comprometimento da função
sistólica. A maioria das alterações neuro-humorais na insuficiência
cardíaca que foram discutidas, incluindo a ativação do sistema
simpático e renina angiotensina, bem como a retenção excessiva
de líquidos pelos rins, ocorre independentemente de haver FE
normal ou reduzida. A insuficiência cardíaca é uma síndrome
heterogênea, e não uma doença específica, e ocorre sempre que
o coração não consegue bombear sangue suficiente para atender
às necessidades do corpo.
Assim, as medidas da FE, embora úteis, nem sempre fornecem
uma avaliação precisa da função cardíaca. Um coração pequeno
e espesso com enchimento diastólico prejudicado pode ser incapaz
de bombear o volume sistólico e o débito cardíaco apropriados
para atender às necessidades do corpo, mas pode ter uma FE
normal ou elevada. Este exemplo ilustra as limitações da FE
indicativosesquerda como marcador da função ventricular
de ICFEr.
esquerda e como meio de categorizar pacientes com insuficiência
cardíaca de diferentes causas.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DE ELEVADO
A Figura 22-8 fornece uma análise de dois tipos de insuficiência
cardíaca de alto débito. Um é causado por uma fístula arteriove
nous que sobrecarrega o coração devido ao retorno venoso
excessivo, (ICFEp).
mesmo que a capacidade de bombeamento do coração
não esteja diminuída. O outro tipo é causado pelo beribéri, no qual
o retorno venoso é muito aumentado devido à diminuição da
resistência vascular sistêmica, mas, ao mesmo tempo, a capacidade
de bombeamento do coração é reduzida.
A Fístula Arteriovenosa Aumenta o Retorno Venoso.
As curvas pretas normais da Figura 22-8 representam o débito
cardíaco normal e as curvas de retorno venoso normal.
Essas curvas se igualam no ponto A, que representa um débito
cardíaco normal de 5 L/min e uma pressão atrial direita normal de
0 mm Hg.
Agora vamos assumir que a resistência vascular sistêmica (a
resistência vascular periférica total) diminui muito devido à abertura
de um grande canal arteriovenoso
Machine Translated by Google
fístula (uma abertura direta entre uma grande artéria e uma
grande veia). A curva de retorno venoso gira para cima para
produzir a curva denominada “fístula AV”. Essa curva de
retorno venoso equivale à curva de débito cardíaco normal no
UNIDADE
IV
ponto B, com débito cardíaco de 12,5 L/min e pressão atrial
direita de 3 mm Hg. Assim, o débito cardíaco tornou-se muito
elevado, a pressão atrial direita está ligeiramente elevada e
há sinais leves de congestão periférica.
Se a pessoa tentar se exercitar, ela terá pouca reserva
cardíaca porque o coração já está perto da capacidade
máxima de bombear o sangue extra através da fístula
arteriovenosa. Essa condição se assemelha a uma condição
de falha e é chamada de falha de alto débito, mas na realidade
o coração está sobrecarregado pelo excesso de retorno venoso.
Beribéri enfraquece o coração, causa retenção de líquidos
pelos rins e aumenta o retorno venoso. A Figura 22-8
mostra as mudanças aproximadas no débito cardíaco e nas
curvas de retorno venoso causadas pelo beribéri. O nível
diminuído da curva de débito cardíaco é causado pelo
enfraquecimento do coração devido à avitaminose
(principalmente falta de tiamina) que causa a síndrome do
beribéri. O enfraquecimento do coração diminuiu o fluxo
sanguíneo para os rins. Portanto, os rins retiveram uma
grande quantidade de líquido, o que, por sua vez, aumentou
a pressão média de enchimento sistêmico (representada pelo
ponto onde a curva de retorno venoso agora cruza o nível
zero de débito cardíaco) do valor normal de 7 mm Hg até 11
mm Hg. Isso deslocou a curva de retorno venoso para a direita.
Finalmente, a curva de retorno venoso girou para cima em
relação à curva normal porque a avitaminose dilatou os vasos
sanguíneos periféricos, conforme explicado no Capítulo 17.
As duas curvas azuis (curva de débito cardíaco e curva de
retorno venoso) se cruzam no ponto C, que descreve a
condição circulatória no beribéri, com uma pressão atrial
direita neste caso de 9 mm Hg e um débito cardíaco cerca de
65% acima do normal . Esse alto débito cardíaco ocorre
apesar do coração fraco, conforme demonstrado pelo nível de
platô deprimido da curva de débito cardíaco.
Capítulo 22 Insuficiência Cardíaca
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281
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Válvulas Cardíacas e Sons Cardíacos; valvar e
UNIDADE
IV
Defeitos Cardíacos Congênitos
A função das válvulas cardíacas foi discutida no Capítulo 9,
onde apontamos que o fechamento das válvulas causa sons
audíveis. Normalmente, nenhum som audível ocorre quando
as válvulas se abrem. Neste capítulo, discutimos primeiro os
fatores que causam os sons no coração em condições normais
e anormais. Em seguida, discutimos as alterações circulatórias
gerais que ocorrem quando defeitos cardíacos valvares ou
congênitos estão presentes.
SOM DO CORAÇÃO
BOM CARDÍACO NORMAL
Ao ouvir um coração normal com um estetoscópio, ouve-se um
som geralmente descrito como “lub, dub, lub, dub”.
O “lub” está associado ao fechamento das válvulas
atrioventriculares (AV) no início da sístole, e o “dub” está
associado ao fechamento das válvulas semilunares (aórtica e
pulmonar) no final da sístole. O som “lub” é chamado de
primeira bulha cardíaca e o “dub” é chamado de segunda
bulha cardíaca, porque considera-se que o ciclo normal de
bombeamento do coração começa quando as válvulas AV se
fecham no início da sístole ventricular ( Áudio 23-1).
A primeira bulha cardíaca está associada ao fechamento
da AV. A principal causa da primeira bulha cardíaca é a
vibração das válvulas tensas imediatamente após o fechamento,
juntamente com a vibração das paredes adjacentes do coração
e dos principais vasos ao redor do coração. Ou seja, ao gerar
a primeira bulha cardíaca, a contração dos ventrículos primeiro
causa um súbito refluxo de sangue contra as válvulas AV
(válvulas tricúspide e mitral), fazendo com que elas se fechem
e se projetem em direção aos átrios até que as cordas
tendíneas interrompam abruptamente o abaulamento das
costas. . A tensão elástica das cordas tendíneas e das válvulas
faz com que o sangue reflua para a frente novamente em cada
ventrículo respectivo. Esse mecanismo faz com que o sangue
e as paredes ventriculares, bem como as válvulas tensas,
vibrem e causem turbulência vibratória no sangue.
As vibrações viajam pelos tecidos adjacentes até a parede
torácica, onde podem ser ouvidas como som usando o
estetoscópio.
CAPÍTULO 2 3
A segunda bulha cardíaca está associada ao fechamento
das válvulas aórtica e pulmonar. A segunda bulha cardíaca
resulta do fechamento súbito das válvulas semilunares (aórtica
e pulmonar) no final da sístole. Quando as válvulas semilunares
se fecham, elas se projetam para trás em direção aos
ventrículos, e seu alongamento elástico retrai o sangue de
volta para as artérias, o que causa um curto período de
reverberação do sangue para frente e para trás entre as
paredes das artérias e as válvulas semilunares, como bem
como entre essas válvulas e as paredes ventriculares. As
vibrações que ocorrem nas paredes arteriais são então
transmitidas principalmente ao longo das artérias. Quando as
vibrações dos vasos ou ventrículos entram em contato com
uma caixa de ressonância, como a parede torácica, elas criam
um som que pode ser ouvido com um estetoscópio.
Duração e altura da primeira e segunda bulhas cardíacas.
A duração de cada um dos sons cardíacos é ligeiramente
superior a 0,10 segundos, com o primeiro som cerca de 0,14
segundos e o segundo cerca de 0,11 segundos. A razão para
o segundo som mais curto é que as válvulas semilunares são
mais tensas do que as válvulas AV, então elas vibram por um
tempo mais curto do que as válvulas AV.
A faixa audível de frequência (pitch) na primeira e segunda
bulhas cardíacas, conforme mostrado na Figura 23-1, começa
na frequência mais baixa que o ouvido pode detectar, cerca de
40 ciclos/seg, e sobe acima de 500 ciclos/seg. Quando um
aparelho eletrônico especial é usado para gravar esses sons,
uma proporção maior do som gravado está em frequências e
níveis de som abaixo da faixa audível, diminuindo para 3 a 4
ciclos/s e atingindo o pico em cerca de 20 ciclos/s, conforme
ilustrado pela área sombreada inferior na Figura 23-1.
Por esse motivo, grandes porções dos sons cardíacos podem
ser registradas eletronicamente pela fonocardiografia, mesmo
que não possam ser ouvidas com um estetoscópio.
A segunda bulha cardíaca normalmente tem uma
frequência mais alta do que a primeira bulha cardíaca por dois
motivos: (1) a tensão das válvulas semilunares em comparação
com as válvulas AV muito menos tensas; e (2) o maior
coeficiente elástico das paredes arteriais tensas, que fornecem
as principais câmaras vibratórias para o segundo som, em
comparação com as paredes ventriculares muito mais soltas e menos elástica
283
Machine Translated by Google
UNIDADE IV A Circulação

Sons e sopros
Inaudível
cardíacos área aórtica área pulmonar
100

10
Discurso
1 área
Limite
Dinas/
cm2
0,1 de
Sons e sopros
0,01 audibilidade
cardíacos
0,001

0,0001
0 8 32 64 128 256 512 1024 2048 4096

Frequência em ciclos por segundo

Figura 23-1 Amplitude de diferentes frequências de vibração nas bulhas e sopros

cardíacos em relação ao limiar de audibilidade, mostrando que a faixa de sons que
podem ser ouvidos está entre 40 e 520 ciclos/seg. (Modificado de Butterworth JS,
Chassin JL, McGrath JJ: Cardiac Auscultation, 2ª ed. Nova York: Grune & Stratton, 1960.)

Área tricúspide área mitral

Figura 23-2 Áreas do tórax nas quais os sons de cada válvula são ouvidos melhor.

câmaras, que fornecem o sistema vibratório para o primeiro

som cardíaco. O clínico usa essas diferenças para distinguir
características especiais dos dois sons respectivos.
A terceira bulha cardíaca ocorre no início do terço médio
da diástole. Ocasionalmente, uma terceira bulha fraca e
estrondosa é auscultada no início do terço médio da diástole.
Uma explicação lógica, mas não comprovada, desse som é a
oscilação do sangue para frente e para trás entre as paredes
dos ventrículos iniciada pela entrada de sangue dos átrios. Isso
é análogo à água corrente de uma torneira para um saco de
papel, com a entrada de água reverberando para frente e para
trás entre as paredes do saco para causar vibrações em suas
paredes. Acredita-se que a razão pela qual o terceiro som
cardíaco não ocorre até o terço médio da diástole seja que, na
parte inicial da diástole, os ventrículos não são preenchidos o
suficiente para criar nem mesmo a pequena quantidade de
tensão elástica necessária para a reverberação. A frequência
desse som geralmente é tão baixa que o ouvido não consegue
ouvi-lo, mas muitas vezes pode ser registrado no
fonocardiograma. A terceira bulha pode estar normalmente
presente em crianças, adolescentes e adultos jovens, mas
geralmente indica insuficiência cardíaca sistólica em adultos mais velhos.
Áreas da superfície do tórax para auscultação de sons
cardíacos normais. Ouvir os sons do corpo, geralmente com
o auxílio de um estetoscópio, é chamado de ausculta. A Figura
23-2 mostra as áreas da parede torácica a partir das quais os
diferentes sons das válvulas cardíacas podem ser melhor
distinguidos. Embora os sons de todas as válvulas possam ser
ouvidos de todas essas áreas, o cardiologista distingue os
sons das diferentes válvulas por um processo de eliminação.
Ou seja, ele move o estetoscópio de uma área para outra,
observando o volume dos sons em diferentes áreas e
selecionando gradualmente os componentes do som de cada
válvula.
As áreas para ouvir os diferentes sons cardíacos não estão
diretamente sobre as próprias válvulas. A área aórtica é
ascendente ao longo da aorta devido à transmissão do som
pela aorta, e a área pulmonar é ascendente ao longo da artéria
pulmonar. A área tricúspide está sobre o ventrículo direito e a
área mitral está sobre o ápice do ventrículo esquerdo, que é
a porção do coração mais próxima da superfície do tórax; o
coração é girado de modo que o restante do ventrículo
esquerdo fica mais posteriormente.

Contração Atrial – Quarta Bulha Cardíaca. Às vezes, um
som cardíaco atrial pode ser registrado no fonocardiograma,
mas quase nunca pode ser ouvido com um estetoscópio
devido à sua fraqueza e frequência muito baixa - geralmente
20 ciclos/s ou menos. Esse som ocorre quando os átrios se
contraem e, presumivelmente, é causado pela entrada de
sangue nos ventrículos, o que inicia vibrações semelhantes
às da terceira bulha cardíaca. Um quarto som cardíaco é
comum em pessoas que se beneficiam da contração atrial para
o enchimento ventricular como resultado da redução da
complacência da parede ventricular e aumento da resistência
ao enchimento ventricular. Por exemplo, uma quarta bulha
cardíaca é frequentemente auscultada em pacientes idosos
com hipertrofia ventricular esquerda.
Fonocardiograma. Se um microfone especialmente projetado
para detectar sons de baixa frequência for colocado no peito,
os sons cardíacos podem ser amplificados e gravados por um
aparelho de gravação de alta velocidade. A gravação é
chamada de fonocardiograma, e as bulhas cardíacas
aparecem como ondas, conforme mostrado esquematicamente
na Figura 23-3. A gravação A é um exemplo de bulhas
cardíacas normais, mostrando as vibrações da primeira,
segunda e terceira bulhas cardíacas e até mesmo o som atrial
muito fraco. Observe especificamente que a terceira bulha e a
atrial são sons muito baixos. A terceira bulha cardíaca pode
ser registrada em apenas um terço a metade das pessoas, e a
bulha atrial pode ser registrada em talvez um quarto das
pessoas.

284
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Capítulo 23 Válvulas cardíacas e sons cardíacos; Defeitos cardíacos valvares e congênitos
1º 2º 3º Atrial
A folhetos valvares adjacentes simultaneamente, de modo que as
Normal
C
B
Estenose aortica
Insuficiência mitral
UNIDADE
IV
D
Regurgitação aórtica
E fechar quando os ventrículos se contraem, ocorre regurgitação
estenose mitral
F algum grau de regurgitação e vice-versa.
Persistência do
canal arterial
Diástole Diástole
sístole sístole
Figura 23-3 A—F, fonocardiogramas de corações normais e anormais.
LESÕES VALVULARES
Lesões Valvares Reumáticas
A febre reumática é uma doença autoimune na qual as válvulas
cardíacas podem ser danificadas ou destruídas. A doença geralmente
é iniciada por uma toxina estreptocócica.
A sequência de eventos quase sempre começa com uma infecção
estreptocócica preliminar causada especificamente por estreptococos
hemolíticos do grupo A. Essas bactérias inicialmente causam dor de
garganta, escarlatina ou infecção do ouvido médio.
No entanto, os estreptococos também liberam várias proteínas
diferentes contra as quais o sistema reticuloendotelial da pessoa
produz anticorpos. Os anticorpos reagem não apenas com a proteína
estreptocócica, mas também com outras proteínas dos tecidos do
corpo, muitas vezes causando danos imunológicos graves. Essas
reações continuam a ocorrer enquanto os anticorpos persistirem no
sangue – 1 ano ou mais.
A febre reumática causa danos principalmente em certas áreas
suscetíveis, como as válvulas cardíacas. O grau de lesão da válvula
cardíaca está diretamente relacionado com a concentração e
persistência dos anticorpos. Os princípios da imunidade relacionados
a esse tipo de reação são discutidos no Capítulo 35, e observa-se no
Capítulo 32 que a nefrite glomerular aguda dos rins tem uma base
imunológica semelhante.
Em pessoas com febre reumática, grandes lesões hemorrágicas,
fibrinosas e bulbosas crescem ao longo das bordas inflamadas das
válvulas cardíacas. Como a válvula mitral sofre mais trauma durante
a ação valvular do que qualquer uma das outras válvulas, ela é a
mais gravemente danificada, e a válvula aórtica é a segunda mais
frequentemente danificada. As válvulas cardíacas direitas - isto é, as
válvulas tricúspide e pulmonar - geralmente são afetadas de forma
muito menos severa, provavelmente porque os estresses de baixa
pressão que agem nessas válvulas são leves em comparação com
os estresses de alta pressão que agem nas válvulas cardíacas
esquerdas.
As lesões da febre reumática aguda freqüentemente ocorrem em
bordas dos folhetos ficam grudadas. Então, semanas, meses ou anos
depois, as lesões tornam-se tecido cicatricial, fundindo
permanentemente porções dos folhetos valvares adjacentes. Além
disso, as bordas livres das cúspides, que normalmente são
transparentes e esvoaçantes, muitas vezes tornam-se massas cicatriciais sólidas.
Uma válvula na qual os folhetos aderem uns aos outros tão
extensamente que o sangue não pode fluir através dela normalmente
é chamada de estenosada. Por outro lado, quando as bordas da
válvula são tão destruídas pelo tecido cicatricial que não podem
(refluxo) de sangue quando a válvula deveria estar fechada. A
estenose geralmente não ocorre sem a coexistência de pelo menos
Envelhecimento e Estenose da Válvula Aórtica
Com o envelhecimento, a válvula aórtica frequentemente torna-se
mais espessa, calcificada e rígida, podendo obstruir parcialmente o
fluxo de saída do ventrículo esquerdo. Com o aumento da expectativa
de vida e o envelhecimento da população, a estenose valvar aórtica
tornou-se a doença valvular cardíaca mais comum.
A estenose de uma válvula aórtica previamente normal, muitas
vezes chamada de estenose valvar aórtica cálcica senil, é
caracterizada pela deposição e ossificação de cálcio na válvula, que
leva ao estreitamento do orifício da válvula aórtica. Como resposta
compensatória ao aumento da carga de trabalho imposta ao coração
pela valva aórtica estenótica, o ventrículo esquerdo sofre hipertrofia
concêntrica. Esse tipo de hipertrofia está associado ao aumento da
espessura da parede do ventrículo esquerdo, o que permite ao
coração bombear com maior vigor contra a saída parcialmente
obstruída. Um gradiente de pressão crescente então se desenvolve
através da válvula calcificada, atingindo 75 a 100 mm Hg em casos
graves de estenose da válvula aórtica.
O ventrículo esquerdo hipertrofiado também se torna mais fibrótico
e tende a ser isquêmico por causa da perfusão microcirculatória
prejudicada, embora alguns pacientes também possam ter
aterosclerose das artérias coronárias. A fração de ejeção pode ser
normal e o paciente pode manter um débito cardíaco adequado em
condições de repouso, mas mesmo com exercícios moderados
podem aparecer sintomas de insuficiência cardíaca. À medida que a
estenose piora progressivamente, há reduções na função cardíaca
sistólica e incapacidade do ventrículo esquerdo de desenvolver
pressão suficiente para bombear eficazmente contra a carga imposta
pela válvula aórtica parcialmente obstruída. Consequentemente,
surgem sintomas de insuficiência cardíaca congestiva, com redução
do volume sistólico e do débito cardíaco.
A estenose da válvula aórtica calcificada geralmente não se torna
grave o suficiente para chamar a atenção clínica até depois dos 70
anos. Sintomas importantes da estenose da válvula aórtica são
angina relacionada ao esforço, tolerância reduzida ao exercício e
insuficiência cardíaca congestiva. A falta de ar (dispneia) deve-se ao
aumento da pressão de enchimento do ventrículo esquerdo ou à
incapacidade de aumentar o débito cardíaco adequadamente com o exercício.
O reconhecimento precoce e o tratamento da estenose aórtica são
285
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UNIDADE IV A Circulação
importante porque a estenose valvular aórtica sintomática não tratada é
progressiva e acabará por ser fatal.
O desenvolvimento de tecnologias de substituição transcateter da
válvula aórtica tem proporcionado novas oportunidades terapêuticas,
especialmente para pacientes mais velhos, nos quais os procedimentos
cirúrgicos tradicionais não podem ser realizados ou estão associados
a alto risco.
Sopros Cardíacos Causados por Lesões Valvulares Conforme
mostrado pelos fonocardiogramas na Figura 23-3, muitos sons cardíacos
anormais, conhecidos como sopros cardíacos, ocorrem quando
anormalidades das válvulas estão presentes, conforme discutido aqui.
Sopro Sistólico de Estenose Aórtica. Em pessoas com estenose
aórtica, o sangue é ejetado do ventrículo esquerdo apenas por uma
pequena abertura fibrosa da válvula aórtica.
Devido à resistência à ejeção, a pressão sanguínea no ventrículo
esquerdo às vezes sobe até 300 mm Hg; a pressão na aorta ainda é
normal. Assim, cria-se um efeito de bico durante a sístole, com o
sangue jorrando em velocidade tremenda pela pequena abertura da
válvula. Esse fenômeno causa turbulência severa do sangue na raiz da
aorta. O sangue turbulento colidindo contra as paredes da aorta causa
vibração intensa, e um murmúrio alto ocorre durante a sístole (ver
gravação B, Figura 23-3; Áudio 23-2) e é transmitido por toda a aorta
torácica superior e até mesmo nas grandes artérias da o pescoço.
Este som é áspero e, em pessoas com estenose grave, pode ser tão
alto que pode ser ouvido a vários metros de distância do paciente. Além
disso, as vibrações sonoras muitas vezes podem ser sentidas com a
mão na parte superior do tórax e na parte inferior do pescoço, um
fenômeno conhecido como emoção.
Sopro Diastólico de Regurgitação Aórtica. Na regurgitação aórtica,
nenhum som anormal é ouvido durante a sístole, mas durante a diástole,
o sangue flui para trás da aorta de alta pressão para o ventrículo
esquerdo, causando um sopro “sopro” de tom relativamente alto, com
uma qualidade sibilante ouvida no máximo sobre o ventrículo esquerdo
(veja a gravação D, Figura 23-3; Áudio 23-3). Esse sopro resulta da
turbulência do sangue jorrando de volta para o sangue já no ventrículo
esquerdo diastólico de baixa pressão.
Sopro Sistólico de Regurgitação Mitral. Em pessoas com regurgitação
mitral, o sangue flui para trás através da válvula mitral para o átrio
esquerdo durante a sístole. Esse fluxo retrógrado também causa um
sopro de alta frequência, um som sibilante (veja a gravação C, Figura
23-3; Áudio 23-4) semelhante ao da regurgitação aórtica, mas ocorrendo
durante a sístole em vez da diástole. É transmitido mais fortemente para
o átrio esquerdo. No entanto, o átrio esquerdo é tão profundo no tórax
que é difícil ouvir esse som diretamente sobre o átrio. Como resultado,
o som da regurgitação mitral é transmitido para a parede torácica
principalmente pelo ventrículo esquerdo até o ápice do coração.
286
Sopro Diastólico de Estenose Mitral. Em pessoas com estenose
mitral, o sangue passa com dificuldade através da válvula mitral
estenosada do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo e, como a
pressão no átrio esquerdo raramente sobe acima de 30 mm Hg, um
grande diferencial de pressão força o sangue do átrio esquerdo no
ventrículo esquerdo não se desenvolve.
Conseqüentemente, os sons anormais ouvidos na estenose mitral (ver
registro E, Figura 23-3; Áudio 23-5) são geralmente fracos e de
frequência muito baixa, de modo que a maior parte do espectro sonoro
está abaixo da extremidade de baixa frequência da audição humana.
Durante a primeira parte da diástole, um ventrículo esquerdo com
uma válvula mitral estenótica contém tão pouco sangue e suas paredes
são tão flácidas que o sangue não reverbera para frente e para trás
entre as paredes do ventrículo. Por esta razão, mesmo em pessoas com
estenose mitral grave, nenhum sopro pode ser ouvido durante o primeiro
terço da diástole. Então, após o enchimento parcial, o ventrículo se
distende o suficiente para que o sangue reverbere, e um murmúrio surdo
começa.
Fonocardiogramas de Sopros Valvares. Os fonocardiogramas B, C, D
e E da Figura 23-3 mostram, respectivamente, registros idealizados
obtidos de pacientes com estenose aórtica, regurgitação mitral,
regurgitação aórtica e estenose mitral. É óbvio a partir desses
fonocardiogramas que a lesão estenótica aórtica causa o sopro mais
alto e a lesão estenótica mitral causa o sopro mais fraco.
Os fonocardiogramas mostram como a intensidade dos sopros varia
durante diferentes porções da sístole e da diástole, e o tempo relativo
de cada sopro também é evidente. Observe especialmente que os
sopros de estenose aórtica e regurgitação mitral ocorrem apenas
durante a sístole, enquanto os sopros de regurgitação aórtica e estenose
mitral ocorrem apenas durante a diástole.
DINÂMICA CIRCULATÓRIA ANORMAL
NA DOENÇA CARDÍACA VALVULAR
DINÂMICA CIRCULATÓRIA NA AÓRTICA
ESTENOSE E REGURGITAÇÃO AÓRTICA
Na estenose aórtica, a contração do ventrículo esquerdo não consegue
esvaziar adequadamente, enquanto na regurgitação aórtica, o sangue
flui da aorta para o ventrículo depois que o ventrículo acabou de
bombear o sangue para a aorta. Portanto, em ambos os casos, a saída
do volume sistólico líquido do coração é reduzida.
Ocorrem várias compensações importantes que podem melhorar a
gravidade dos defeitos circulatórios. Algumas dessas compensações
são descritas nas seções a seguir.
Hipertrofia do Ventrículo Esquerdo. Tanto na estenose aórtica quanto
na regurgitação aórtica, a musculatura ventricular esquerda hipertrofia
devido ao aumento da carga de trabalho ventricular. Na regurgitação, a
câmara ventricular esquerda também aumenta para reter todo o sangue
regurgitante da aorta. Este tipo de hipertrofia, com alargamento da
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Capítulo 23 Válvulas cardíacas e sons cardíacos; Defeitos cardíacos valvares e congênitos
Normal Excêntrico LVH
Átrio
direito
Átrio
esquerdo
UNIDADE
IV
Ventrículo
Ventrículo direito Ventrículo esquerdo esquerdo dilatado
• Regurgitação da válvula aórtica/mitral •
Defeito do septo ventricular •
Disfunção sistólica
câmara ventricular, é muitas vezes referida como hipertrofia excêntrica
(Fig. 23-4). Às vezes, a massa muscular do ventrículo esquerdo aumenta
de quatro a cinco vezes, criando um lado esquerdo do coração
tremendamente grande.
Quando a válvula aórtica está gravemente estenosada, o músculo
hipertrofiado pode permitir que o ventrículo esquerdo desenvolva até 400
mm Hg de pressão intraventricular no pico sistólico. Esse tipo de
hipertrofia concêntrica está associado a paredes ventriculares
espessadas e a uma câmara ventricular menor (ver Figura 23-4) e
também ocorre em outras circunstâncias em que a pós-carga do coração
está aumentada, como na hipertensão crônica.
Em pessoas com regurgitação aórtica grave, às vezes o ventrículo
esquerdo aumentado pode bombear um volume sistólico de até 250
mililitros, embora até 75% desse sangue retorne ao ventrículo durante a
diástole e apenas 25% flua pela aorta para o corpo.
Aumento do Volume Sanguíneo. Outro efeito que ajuda a compensar
a diminuição do bombeamento líquido pelo ventrículo esquerdo é o
aumento do volume sanguíneo. Esse volume aumentado resulta do
seguinte: (1) uma leve diminuição inicial da pressão arterial; (2) reflexos
nervosos e alterações hormonais induzidas pela diminuição da pressão.
Juntos, esses mecanismos diminuem o débito renal de urina, fazendo
com que o volume sanguíneo aumente e a pressão arterial média volte
ao normal. Além disso, a massa de glóbulos vermelhos eventualmente
aumenta devido a um leve grau de hipóxia tecidual.
O aumento do volume sanguíneo tende a aumentar o retorno venoso
ao coração, o que, por sua vez, faz com que o ventrículo esquerdo
bombeie com a força extra necessária para superar a dinâmica anormal
de bombeamento.
Lesões Valvares Aórticas Podem Estar Associadas a Fluxo
Sangüíneo Coronário Inadequado. Quando uma pessoa tem estenose
da válvula aórtica, o músculo ventricular deve desenvolver uma alta
tensão para criar a alta pressão intraventricular necessária para forçar
o sangue através da válvula estenosada. Esse
HVE concêntrico
Figura 23-4 Comparação do ventrículo
esquerdo em um coração normal, um coração
com hipertrofia excêntrica do ventrículo
esquerdo (HVE) e um coração com HVE
concêntrica . A massa ventricular esquerda
Ventrículo esquerdo
aumenta na HVE excêntrica e concêntrica,
hipertrofiado
mas há um aumento no tamanho da cavidade
• Estenose da válvula aórtica •
ventricular esquerda na HVE excêntrica,
Hipertensão crônica enquanto a espessura da parede aumenta na
HVE concêntrica.
A ação aumenta a carga de trabalho e o consumo de oxigênio do
ventrículo, necessitando de aumento do fluxo sanguíneo coronário para
fornecer esse oxigênio. A alta tensão da parede do ventrículo, no entanto,
causa reduções acentuadas no fluxo coronário durante a sístole,
particularmente nos vasos subendocárdicos. A pressão diastólica
intraventricular também aumenta quando há estenose da valva aórtica,
e esse aumento da pressão pode causar compressão das camadas
internas do músculo cardíaco e redução do fluxo sanguíneo coronariano.
Assim, a estenose grave da válvula aórtica frequentemente causa
isquemia do músculo cardíaco.
Com a regurgitação aórtica, a pressão diastólica intraventricular
também aumenta, comprimindo a camada interna do músculo cardíaco
e diminuindo o fluxo sanguíneo coronariano. A pressão diastólica aórtica
diminui durante a regurgitação aórtica, o que também pode diminuir o
fluxo sanguíneo coronariano e causar isquemia do músculo cardíaco.
Eventual Insuficiência do Ventrículo Esquerdo e Desenvolvimento
de Edema Pulmonar. Nos estágios iniciais da estenose aórtica ou
regurgitação aórtica, a capacidade intrínseca do ventrículo esquerdo de
se adaptar a cargas crescentes evita anormalidades significativas na
função circulatória da pessoa durante o repouso, além do aumento da
produção de trabalho necessária do ventrículo esquerdo. Portanto, graus
consideráveis de estenose aórtica ou regurgitação aórtica geralmente
ocorrem antes que a pessoa saiba que tem uma doença cardíaca grave
(por exemplo, uma pressão sistólica do ventrículo esquerdo em repouso
de até 200 mm Hg em pessoas com estenose aórtica ou um acidente
vascular cerebral do ventrículo esquerdo volume de saída tão alto
quanto o dobro do normal em pessoas com regurgitação aórtica).
Além de um estágio crítico nessas lesões da valva aórtica, o
ventrículo esquerdo finalmente não consegue dar conta da demanda de trabalho.
Como consequência, o ventrículo esquerdo dilata e o débito cardíaco
começa a cair; o sangue represa simultaneamente no átrio esquerdo e
nos pulmões atrás do ventrículo esquerdo em falha. A pressão atrial
esquerda aumenta progressivamente e, em pressões atriais esquerdas
médias acima de 25 a 40 mmHg, ocorre edema grave nos pulmões,
conforme discutido em detalhes no Capítulo 39 .
287
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UNIDADE IV A Circulação
DINÂMICA DA ESTENOSE MITRAL E
INSUFICIÊNCIA MITRAL
Em pessoas com estenose mitral, o fluxo sanguíneo do átrio
esquerdo para o ventrículo esquerdo é impedido e, em pessoas
com regurgitação mitral, grande parte do sangue que fluiu para o
ventrículo esquerdo durante a diástole vaza de volta para o átrio
esquerdo durante a sístole, em vez de ser bombeado para a aorta.
Portanto, qualquer uma dessas condições reduz o movimento
líquido do sangue do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo.
Edema Pulmonar na Doença Valvular Mitral. O acúmulo de
sangue no átrio esquerdo causa um aumento progressivo da
pressão atrial esquerda, resultando eventualmente no
desenvolvimento de edema pulmonar grave. Normalmente, o
edema letal não ocorre até que a pressão média do átrio esquerdo
suba acima de 25 mm Hg, e às vezes até 40 mm Hg, porque os
vasos linfáticos pulmonares aumentam muitas vezes e podem
transportar fluido rapidamente para fora dos pulmões.
processa.
Aumento do Átrio Esquerdo e Fibrilação Atrial. A alta pressão
atrial esquerda na valvopatia mitral também causa alargamento
progressivo do átrio esquerdo, o que aumenta a distância que o
impulso elétrico excitatório cardíaco deve percorrer na parede atrial.
Essa via pode eventualmente tornar-se tão longa que predispõe ao
desenvolvimento de movimentos de circo de sinal excitatório,
conforme discutido no Capítulo 13. Portanto, em estágios tardios
da doença valvular mitral, especialmente na estenose mitral,
frequentemente ocorre fibrilação atrial. Esse desenvolvimento
reduz ainda mais a eficácia do bombeamento do coração e causa
mais debilidade cardíaca.
Compensação na Doença Valvular Mitral Precoce.
Como também ocorre na valvopatia aórtica e em muitos tipos de
cardiopatia congênita, o volume sanguíneo aumenta na valvopatia
mitral principalmente devido à diminuição da excreção de água e
sal pelos rins. Esse aumento do volume sanguíneo aumenta o
retorno venoso ao coração, ajudando assim a superar o efeito da
debilidade cardíaca. Portanto, após a compensação, o débito
cardíaco pode cair apenas minimamente até os estágios tardios
da doença valvular mitral, mesmo que a pressão atrial esquerda
esteja aumentando.
À medida que a pressão atrial esquerda aumenta, o sangue
começa a se represar nos pulmões, eventualmente voltando para a
artéria pulmonar. Além disso, o edema incipiente dos pulmões
causa constrição arteriolar pulmonar. Esses dois efeitos juntos
aumentam a pressão arterial pulmonar sistólica e também a pressão
ventricular direita, às vezes até 60 mm Hg, o que é mais que o
dobro do normal. Esse aumento de pressão, por sua vez, causa
hipertrofia do lado direito do coração, o que compensa parcialmente
sua maior carga de trabalho.
288
DINÂMICA CIRCULATÓRIA DURANTE
EXERCÍCIO EM PACIENTES COM VALVULAÇÃO
LESÕES
Durante o exercício, é necessário aumentar o fluxo sanguíneo para
fornecer oxigênio e nutrientes adicionais aos músculos em exercício
e remover os produtos residuais do aumento do metabolismo.
Conseqüentemente, quantidades aumentadas de sangue venoso
retornam ao coração a partir da circulação periférica. Assim, todas
as anormalidades dinâmicas que ocorrem nos diferentes tipos de
valvulopatias tornam-se exacerbadas. Mesmo em pessoas com
doença cardíaca valvular leve, na qual os sintomas podem ser
irreconhecíveis em repouso, sintomas graves geralmente se
desenvolvem durante exercícios pesados. Por exemplo, em
pacientes com lesões valvulares aórticas, o exercício pode causar
insuficiência ventricular esquerda aguda seguida de edema
pulmonar agudo. Além disso, em pacientes com doença mitral, o
exercício pode causar tanto represamento de sangue nos pulmões
que um edema pulmonar grave ou mesmo letal pode ocorrer em menos de 10 minutos.
Mesmo em casos leves a moderados de doença valvular, a
reserva cardíaca do paciente diminui proporcionalmente à gravidade
da disfunção valvular. Ou seja, o débito cardíaco não aumenta
tanto quanto deveria durante o exercício. Portanto, os músculos do
corpo se cansam rapidamente por causa de um aumento muito
pequeno no fluxo sanguíneo muscular.
DINÂMICA CIRCULATÓRIA ANORMAL
EM DEFEITOS CARDÍACOS CONGÊNITOS
Ocasionalmente, o coração ou seus vasos sanguíneos associados
são malformados durante a vida fetal; o defeito é chamado de
anomalia congênita. Existem três tipos principais de anomalias
congênitas do coração e seus vasos associados: (1) estenose do
canal de fluxo sanguíneo em algum ponto do coração ou em um
grande vaso sanguíneo estreitamente relacionado; (2) uma anomalia
que permite que o sangue retorne do lado esquerdo do coração ou
da aorta para o lado direito do coração ou da artéria pulmonar,
deixando de fluir pela circulação sistêmica, chamada de shunt
esquerda-direita; e (3) uma anomalia que permite que o sangue
flua diretamente do lado direito do coração para o lado esquerdo do
coração, deixando de fluir pelos pulmões, chamada de shunt da
direita para a esquerda.
Os efeitos das diferentes lesões estenóticas são facilmente
compreendidos. Por exemplo, a estenose valvar aórtica congênita
resulta nos mesmos efeitos dinâmicos que a estenose valvular
aórtica causada por outras lesões valvares, ou seja, hipertrofia
cardíaca, isquemia do músculo cardíaco, débito cardíaco reduzido
e tendência a desenvolver edema pulmonar grave.
Outro tipo de estenose congênita é a coarctação da aorta,
geralmente ocorrendo acima do nível do diafragma. Essa estenose
faz com que a pressão arterial na parte superior do corpo (acima
do nível da coarctação) seja muito maior do que a pressão na parte
inferior do corpo devido à grande resistência ao fluxo sanguíneo
através da coarctação para a parte inferior do corpo; parte do
sangue deve contornar a coarctação através de pequenas artérias
colaterais, conforme discutido no Capítulo 19.
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Capítulo 23 Válvulas cardíacas e sons cardíacos; Defeitos cardíacos valvares e congênitos

Aorta através do canal arterial cessa repentinamente no nascimento

e, de fato, o sangue começa a fluir para trás através do canal,
Canal arterial
da aorta para a artéria pulmonar. Esse novo estado de fluxo
sanguíneo retrógrado faz com que o canal arterial fique ocluído

Cabeça e membros
superiores
UNIDADE
IV dentro de algumas horas a alguns dias na maioria dos bebês,
de modo que o fluxo sanguíneo através do canal não persiste.
Acredita-se que o ducto se feche porque a concentração de
oxigênio do sangue aórtico que agora flui por ele é cerca de
Artéria duas vezes maior que a do sangue que flui da artéria pulmonar
Artéria
pulmonar para o ducto durante a vida fetal. O oxigênio presumivelmente
pulmonar esquerda
contrai o músculo na parede do ducto. Esse fenômeno é
Pulmão discutido mais adiante no Capítulo 84.
Pulmão esquerdo
direito Infelizmente, em cerca de 1 em cada 5.500 bebês, o ducto
não fecha, causando a condição conhecida como persistência
do canal arterial, que é mostrada na Figura 23-5.

Dinâmica da Circulação com um

Ducto Patente Persistente

Durante os primeiros meses de vida de uma criança, um ducto

Tronco e membros
inferiores
Figura 23-5 Persistência do canal arterial, mostrando pela cor azul que o sangue venoso
se transforma em sangue oxigenado em diferentes pontos da circulação. Inserção, refluxo
de sangue da aorta para a artéria pulmonar e depois pelos pulmões pela segunda vez.
PATENTE DO CANAL ARTERIOSO — À ESQUERDA
DESVIO À DIREITA
Durante a vida fetal, os pulmões colapsam, e a compressão
elástica dos pulmões que mantém os alvéolos colapsados
também mantém a maioria dos vasos sanguíneos pulmonares
colapsados. Portanto, a resistência ao fluxo sanguíneo através
dos pulmões é tão grande que a pressão arterial pulmonar é
elevada no feto. Além disso, devido à baixa resistência ao fluxo
sanguíneo da aorta através dos grandes vasos da placenta, a
pressão na aorta do feto é menor do que o normal - na verdade,
menor do que na artéria pulmonar. Esse fenômeno faz com que
quase todo o sangue arterial pulmonar flua através de uma
artéria especial presente no feto que conecta a artéria pulmonar
com a aorta (Fig. 23-5), o canal arterial, desviando-se assim dos
pulmões. Esse mecanismo permite a recirculação imediata do
sangue pelas artérias sistêmicas do feto sem que o sangue
passe pelos pulmões. Essa falta de fluxo sanguíneo pelos
pulmões não é prejudicial ao feto porque o sangue é oxigenado
pela placenta.
Fechamento do canal arterial após o nascimento. Assim que
um bebê nasce e começa a respirar, os pulmões se enchem.
Não apenas os alvéolos se enchem de ar, mas também a
resistência ao fluxo sanguíneo através da árvore vascular
pulmonar diminui tremendamente, permitindo que a pressão
arterial pulmonar caia. Simultaneamente, a pressão aórtica
aumenta devido à interrupção repentina do fluxo sanguíneo da
aorta através da placenta. Assim, a pressão na artéria pulmonar
cai, enquanto a da aorta aumenta. Como resultado, o fluxo sanguíneocarga
patente geralmente não causa função gravemente anormal. No
entanto, à medida que a criança cresce, o diferencial entre a alta
pressão na aorta e a pressão mais baixa na artéria pulmonar
aumenta progressivamente, com um aumento correspondente
no fluxo retrógrado de sangue da aorta para a artéria pulmonar.
Além disso, a alta pressão arterial aórtica geralmente faz com
que o diâmetro do ducto parcialmente aberto aumente com o
tempo, tornando a condição
pior ainda.
Recirculação pelos Pulmões. Em uma criança mais velha com
ducto patente, metade a dois terços do sangue aórtico flui de
volta através do ducto para a artéria pulmonar, depois pelos
pulmões e finalmente de volta para o ventrículo esquerdo e
aorta, passando pelos pulmões e lado esquerdo do coração
duas ou mais vezes para cada passagem pela circulação
sistêmica. As pessoas com esta condição não apresentam
cianose até mais tarde na vida, quando o coração falha ou os
pulmões ficam congestionados. De fato, no início da vida, o
sangue arterial costuma ser mais bem oxigenado do que o
normal devido ao tempo extra que passa pelos pulmões.
Reserva Cardíaca e Respiratória Diminuída. Os principais
efeitos da persistência do canal arterial no paciente são a
diminuição da reserva cardíaca e respiratória. O ventrículo
esquerdo está bombeando cerca de duas ou mais vezes o
débito cardíaco normal, e o máximo que pode bombear após a
ocorrência de hipertrofia do coração é cerca de quatro a sete
vezes o normal. Portanto, durante o exercício, o fluxo sanguíneo
líquido pelo restante do corpo nunca pode aumentar para os
níveis exigidos para atividades extenuantes. Mesmo com
exercícios moderadamente extenuantes, é provável que a
pessoa fique fraca e pode até desmaiar devido a uma insuficiência cardíaca mo
As altas pressões nos vasos pulmonares causadas pelo
excesso de fluxo pelos pulmões também podem levar à
congestão pulmonar e edema pulmonar. Como resultado da
para aexcessiva
frente sobre o coração, e principalmente porque o

289
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UNIDADE IV A Circulação
a congestão pulmonar torna-se progressivamente mais grave com a
idade, a maioria dos pacientes com ducto patente não corrigido morre de
doença cardíaca entre as idades de 20 e 40 anos.
Sons cardíacos: Sopro de máquinas Em um recém-
nascido com persistência do canal arterial, ocasionalmente nenhum
som cardíaco anormal é ouvido porque a quantidade de fluxo sanguíneo
reverso através do ducto pode ser insuficiente para causar um sopro
cardíaco. No entanto, à medida que o bebê cresce, de 1 a 3 anos de
idade, um sopro áspero começa a ser ouvido na área da artéria pulmonar
do tórax, conforme mostrado na gravação F, Figura 23-3 . Esse som é
muito mais intenso durante a sístole, quando a pressão aórtica é alta, e
muito menos intenso durante a diástole, quando a pressão aórtica cai,
de modo que o sopro aumenta e diminui a cada batida do coração,
criando o chamado sopro de maquinaria.
Tratamento cirúrgico O
tratamento cirúrgico da persistência do canal arterial (PCA) é simples;
basta ligar o ducto patente ou seccioná-lo e depois fechar as duas
extremidades. Este procedimento foi uma das primeiras cirurgias
cardíacas bem-sucedidas já realizadas.
Dispositivos baseados em cateter são freqüentemente usados para
fechar PDAs em bebês ou crianças que são grandes o suficiente para
serem submetidas ao procedimento. Uma pequena bobina de metal ou
outro dispositivo de oclusão é passado através do cateter e colocado no
PDA para bloquear o fluxo sanguíneo através do vaso.
TETRALOGIA DE FALLOT - UM DIREITO A
DERIVAÇÃO ESQUERDA
A tetralogia de Fallot é mostrada na Figura 23-6; é a causa mais comum
de bebê azul. A maior parte do sangue não passa pelos pulmões, de
modo que o sangue aórtico é principalmente sangue venoso não
oxigenado. Nesta condição, quatro anormalidades do coração ocorrem
simultaneamente:
1. A aorta origina-se do ventrículo direito e não do esquerdo, ou
sobrepõe-se a um orifício no septo, conforme mostrado na Figura
23-6, recebendo sangue de ambos os ventrículos.
2. Como a artéria pulmonar está estenosada, quantidades muito
menores de sangue do que o normal passam do ventrículo direito
para os pulmões; em vez disso, a maior parte do sangue passa
diretamente para a aorta, evitando assim os pulmões.
3. O sangue do ventrículo esquerdo flui através de um orifício do
septo ventricular para o ventrículo direito e depois para a aorta ou
diretamente para a aorta que passa por esse orifício.
4. Como o lado direito do coração precisa bombear grandes
quantidades de sangue contra a alta pressão na aorta, sua
musculatura é altamente desenvolvida, causando aumento do
ventrículo direito.
Dinâmica Circulatória Anormal. É prontamente aparente que a maior
dificuldade fisiológica causada pela tetralogia
290
Estenose da Aorta
artéria pulmonar
Cabeça e membros
superiores
defeito
septal
Pulmão
direito
Pulmão esquerdo
Tronco e membros
inferiores
Figura 23-6 Tetralogia de Fallot, mostrando pela cor azul que a maior parte
do sangue venoso é desviado do ventrículo direito para a aorta sem passar
pelos pulmões.
de Fallot é o desvio do sangue pelos pulmões sem que ele se torne
oxigenado. Até 75% do sangue venoso que retorna ao coração passa
diretamente do ventrículo direito para a aorta sem se tornar oxigenado.
Isso pode levar à cianose (coloração azul) da pele do bebê. Outros sinais
incluem altas pressões ventriculares direitas, dilatação ventricular direita
e shunt esquerda-direita através do septo interventricular, que pode ser
visualizado por ecocardiografia.
Tratamento cirúrgico. A tetralogia de Fallot muitas vezes pode ser
tratada com sucesso com cirurgia. O procedimento usual é abrir a
estenose pulmonar, fechar o defeito septal e reconstruir a via de fluxo
para a aorta. Quando a cirurgia é bem-sucedida, a expectativa média de
vida aumenta de apenas 3 a 4 anos para 50 anos ou mais.
CAUSAS DE ANOMALIAS CONGÊNITAS
A doença cardíaca congênita não é incomum, ocorrendo em cerca de 8
em cada 1.000 nascidos vivos. Uma das causas mais comuns de defeitos
cardíacos congênitos é uma infecção viral na mãe durante o primeiro
trimestre da gravidez, quando o coração fetal está sendo formado. Os
defeitos são particularmente propensos a se desenvolver quando a
gestante contrai sarampo alemão (rubéola) durante o primeiro trimestre
da gravidez. Tomar certos medicamentos, como inibidores da enzima
conversora de angiotensina (ECA) e medicamentos para acne (por
exemplo, isotretinoína) e abuso de álcool ou drogas durante a gravidez
também aumenta o risco de defeitos cardíacos no feto em desenvolvimento.
Alguns defeitos congênitos do coração são hereditários porque se
sabe que o mesmo defeito ocorre em
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Capítulo 23 Válvulas cardíacas e sons cardíacos; Defeitos cardíacos valvares e congênitos
gêmeos idênticos, bem como nas gerações seguintes.
Filhos de pacientes tratados cirurgicamente para cardiopatia
congênita têm cerca de 10 vezes mais chance de ter cardiopatia
congênita do que outras crianças. Os defeitos congênitos do
congênitos do corpo do bebê.
USO DE EXTRACORPÓREO
UNIDADE
IV
coração também estão frequentemente associados a outros defeitos
CIRCULAÇÃO CARDÍACA
CIRURGIA
É quase impossível reparar defeitos intracardíacos cirurgicamente
enquanto o coração ainda está bombeando. Portanto, muitos tipos
de máquinas coração-pulmão artificiais foram desenvolvidos para
substituir o coração e os pulmões durante uma operação. Tal
sistema é chamado de circulação extracorpórea. O sistema
consiste principalmente de uma bomba e um dispositivo de
oxigenação. Quase qualquer tipo de bomba que não cause hemólise
do sangue parece ser adequada.
Os métodos usados para oxigenar o sangue incluem o seguinte:
(1) borbulhar oxigênio através do sangue e remover as bolhas do
sangue antes de devolvê-lo ao paciente; (2) pingar o sangue para
baixo sobre as superfícies de folhas de plástico na presença de
oxigênio; (3) passagem do sangue sobre superfícies de discos
rotativos; e (4) passagem do sangue entre membranas finas ou
através de tubos finos que são permeáveis ao oxigênio e ao dióxido
de carbono.
HIPERTROFIA DO CORAÇÃO EM
CORAÇÃO VALVULAR E CONGÊNITO
DOENÇA
A hipertrofia do músculo cardíaco é um dos mecanismos mais
importantes pelos quais o coração se adapta a cargas de trabalho
aumentadas, sejam essas cargas causadas pelo aumento da
pressão contra a qual o músculo cardíaco deve se contrair ou pelo
aumento do débito cardíaco que deve ser bombeado.
Pode-se calcular aproximadamente quanta hipertrofia ocorrerá em
cada câmara do coração multiplicando-se o débito ventricular pela
pressão contra a qual o ventrículo deve trabalhar, com ênfase na
pressão. Assim, a hipertrofia ocorre na maioria dos tipos de doença
valvular e congênita, às vezes fazendo com que o coração pese
até 800 gramas em vez dos 300 gramas normais.
Efeitos prejudiciais dos estágios tardios do hipertroféu
cardíaco. Embora a causa mais comum de hipertrofia cardíaca
seja a hipertensão, quase todas as formas de doenças cardíacas,
incluindo doenças valvares e congênitas, podem estimular o
aumento do coração.
A chamada hipertrofia cardíaca fisiológica é geralmente
considerada uma resposta compensatória do coração ao aumento
da carga de trabalho e geralmente é benéfica para manter o débito
cardíaco na presença de anormalidades que prejudicam a eficácia
do coração como uma bomba. No entanto, graus extremos de
hipertrofia podem levar à insuficiência cardíaca. Uma razão
pois isso é que a vasculatura coronária normalmente não aumenta
na mesma extensão que a massa do músculo cardíaco aumenta. A
segunda razão é que a fibrose frequentemente se desenvolve no
músculo, especialmente no músculo subendocárdico, onde o fluxo
sanguíneo coronário é deficiente, com tecido fibroso substituindo
as fibras musculares degeneradas. Devido ao aumento
desproporcional da massa muscular em relação ao fluxo sanguíneo
coronariano, pode ocorrer isquemia relativa à medida que o
músculo cardíaco hipertrofia e pode ocorrer insuficiência do fluxo sanguíneo corona
A dor anginosa é, portanto, um acompanhamento frequente da
hipertrofia cardíaca associada a valvulopatias e cardiopatias
congênitas. O aumento do coração também está associado a um
maior risco de desenvolver arritmias, que por sua vez podem levar
a um maior comprometimento da função cardíaca e morte súbita
devido à fibrilação.
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291
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UNIDADE
IV
Choque Circulatório e Seu Tratamento
Choque circulatório significa fluxo sanguíneo inadequado generalizado
através do corpo, na medida em que os tecidos do corpo são
danificados, especialmente porque muito pouco oxigênio e outros
nutrientes são fornecidos às células do tecido. Até o próprio sistema
cardiovascular — a musculatura cardíaca, as paredes dos vasos
sanguíneos, o sistema vasomotor e outras partes circulatórias —
começa a se deteriorar, de modo que o choque, uma vez iniciado,
tende a piorar progressivamente.
CAUSAS FISIOLÓGICAS DO CHOQUE
CHOQUE CIRCULATÓRIO CAUSADO POR
DÉBITO CARDÍACO DIMINUÍDO
O choque geralmente resulta de débito cardíaco inadequado.
Portanto, qualquer condição que reduza o débito cardíaco muito
abaixo do normal pode levar ao choque circulatório. Dois tipos de
fatores podem reduzir gravemente o débito cardíaco:
1. Anormalidades cardíacas que diminuem a capacidade do
coração de bombear sangue. Essas anormalidades incluem,
em particular, infarto do miocárdio, mas também estados
tóxicos do coração, disfunção grave da válvula cardíaca,
arritmias cardíacas e outras condições.
O choque circulatório resultante da diminuição da capacidade
de bombeamento cardíaco é denominado choque cardiogênico.
Essa condição é discutida no Capítulo 22, onde se observa
que até 70% das pessoas que sofrem choque cardiogênico
não sobrevivem.
2. Fatores que diminuem o retorno venoso também diminuem o
débito cardíaco porque o coração não consegue bombear o
sangue que não flui para ele. A causa mais comum de
diminuição do retorno venoso é a diminuição do volume
sanguíneo, mas o retorno venoso também pode ser reduzido
como resultado da diminuição do tônus vascular, especialmente
dos reservatórios de sangue venoso, ou obstrução do fluxo
sanguíneo em algum ponto da circulação. especialmente na
via de retorno venoso ao coração.
CHOQUE CIRCULATÓRIO SEM
DÉBITO CARDÍACO DIMINUIDO
Ocasionalmente, o débito cardíaco é normal ou até maior do que o
normal, mas a pessoa está em estado de choque circulatório.
CAPÍTULO 2 4
Essa situação pode resultar do seguinte: (1) taxa metabólica
excessiva, de modo que mesmo um débito cardíaco normal é
inadequado; ou (2) padrões anormais de perfusão tecidual, de modo
que a maior parte do débito cardíaco passa pelos vasos sanguíneos,
além daqueles que suprem os tecidos locais com nutrição.
As causas específicas do choque são discutidas mais adiante
neste capítulo. Por enquanto, é importante observar que todos eles
levam a uma entrega inadequada de nutrientes a tecidos e órgãos
críticos, bem como à remoção inadequada de resíduos celulares dos
tecidos.
O QUE ACONTECE COM A PRESSÃO ARTERIAL NO
CHOQUE CIRCULATÓRIO?
Na cabeça de muitos médicos, o nível da pressão arterial é a principal
medida da adequação da função circulatória. No entanto, a pressão
arterial muitas vezes pode ser seriamente enganosa. Às vezes, uma
pessoa pode estar em choque grave e ainda ter uma pressão arterial
quase normal por causa de poderosos reflexos nervosos que impedem
a queda da pressão. Em outras ocasiões, a pressão arterial pode
cair para a metade do normal, mas a pessoa ainda tem perfusão
tecidual normal e não está em choque.
Na maioria dos tipos de choque, especialmente choque causado
por perda severa de sangue, a pressão sanguínea arterial diminui ao
mesmo tempo em que o débito cardíaco diminui, embora geralmente
não tanto.
A DETERIORAÇÃO DOS TECIDOS É O FIM
RESULTADO DE CHOQUE CIRCULATÓRIO
Uma vez que o choque circulatório atinge um estado crítico de
gravidade, independentemente de sua causa inicial, o próprio choque
leva a mais choque. Ou seja, o fluxo sanguíneo inadequado faz com
que os tecidos do corpo comecem a se deteriorar, incluindo o coração
e o sistema circulatório. Essa deterioração causa reduções ainda
maiores do débito cardíaco, e segue-se um ciclo vicioso, com aumento
progressivo do choque circulatório, perfusão tissular menos adequada
e mais choque até ocorrer a morte. É com esse estágio tardio do
choque circulatório que estamos especialmente preocupados, porque
o tratamento fisiológico adequado pode muitas vezes reverter o
rápido deslize para a morte.
293
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UNIDADE IV A Circulação
ESTÁGIOS DE CHOQUE
Como as características do choque circulatório mudam com
diferentes graus de gravidade, o choque costuma ser dividido nos
três estágios principais a seguir:
1. Um estágio não progressivo (às vezes chamado de estágio
compensado), no qual os mecanismos compensatórios
circulatórios normais eventualmente causam recuperação
completa sem ajuda de terapia externa.
2. Um estágio progressivo, no qual, sem terapia, o choque
torna-se cada vez pior até ocorrer a morte.
3. Um estágio irreversível, no qual o choque progrediu a tal
ponto que todas as formas de terapia conhecidas são
inadequadas para salvar a vida da pessoa, embora, no
momento, a pessoa ainda esteja viva.
Discutiremos agora os estágios do choque circulatório causados
pela diminuição do volume sanguíneo, que ilustram os princípios
básicos. Em seguida, consideraremos as características especiais
do choque iniciado por outras causas.
CHOQUE CAUSADO POR HIPOVOLEMIA—
CHOQUE HEMORRÁGICO
Hipovolemia significa diminuição do volume sanguíneo. A
hemorragia é a causa mais comum de choque hipovolêmico.
A hemorragia diminui a pressão de enchimento da circulação e,
conseqüentemente, diminui o retorno venoso. Como resultado, o
débito cardíaco cai abaixo do normal e pode ocorrer choque.
Relação do Volume de Sangramento com o
Débito Cardíaco e a Pressão Arterial A Figura 24-1
mostra os efeitos aproximados sobre o débito cardíaco e a pressão
arterial da remoção de sangue do sistema circulatório durante um
período de cerca de 30 minutos.
Cerca de 10% do volume total de sangue podem ser removidos
com quase nenhum efeito sobre a pressão arterial ou débito
cardíaco, mas uma perda maior de sangue geralmente diminui
primeiro o débito cardíaco e depois a pressão arterial, ambos os quais aumento da resistência periférica total, o que não tem efeito
benéfico sobre o débito cardíaco. No entanto, a constrição
Arterial
100
pressão
pressão
normal)
arterial
do
(%
cardíaco
débito
e
50 Débito
cardíaco
0 carbono, conforme discutido no Capítulo 18 . A resposta isquêmica
0 10 20 30 40
% do total de sangue removido
Figura 24-1 Efeito da hemorragia no débito cardíaco e na pressão arterial.
294
cai para zero quando cerca de 40% a 45% do volume total de
sangue foi removido.
Compensações reflexas simpáticas em choque - seu valor
especial para manter a pressão arterial. A diminuição da
pressão arterial após a hemorragia, bem como a diminuição das
pressões nas artérias e veias pulmonares do tórax, causam
reflexos simpáticos poderosos (iniciados principalmente pelos
barorreceptores arteriais e outros receptores de estiramento
vascular, conforme explicado no Capítulo 18 ) . ). Esses reflexos
estimulam o sistema vasoconstritor simpático na maioria dos
tecidos do corpo, resultando em três efeitos importantes: 1. As
arteríolas
se contraem na maior parte da circulação sistêmica,
aumentando assim a resistência periférica total.
2. As veias e os reservatórios venosos se contraem, ajudando
assim a manter um retorno venoso adequado, apesar da
diminuição do volume sanguíneo.
3. A atividade cardíaca aumenta acentuadamente, às vezes
elevando a frequência cardíaca do valor normal de 72
batimentos/min para 160 a 180 batimentos/min.
Na ausência dos reflexos simpáticos, apenas 15% a 20% do
volume de sangue pode ser removido em um período de 30
minutos antes da pessoa morrer; em contraste, uma pessoa pode
manter uma perda de 30% a 40% do volume sanguíneo quando
os reflexos estão intactos. Portanto, esses reflexos aumentam a
quantidade de perda de sangue que pode ocorrer sem causar a
morte para cerca do dobro do que seria possível na sua ausência.
Maior Efeito dos Reflexos Nervosos Simpáticos na Manutenção
da Pressão Arterial do que na Manutenção do Débito Cardíaco.
Referindo-se novamente à Figura 24-1, observe que a pressão
arterial é mantida nos níveis normais ou próximos deles na pessoa
com hemorragia por mais tempo do que o débito cardíaco. A razão
para essa diferença é que os reflexos simpáticos são voltados
mais para manter a pressão arterial do que para manter o débito
cardíaco. Eles aumentam a pressão arterial principalmente pelo
simpática das veias é importante para evitar que o retorno venoso
e o débito cardíaco caiam muito, além de seu papel na manutenção
da pressão arterial.
Especialmente interessante é o anel de ocorrência do segundo
platô em cerca de 50 mm Hg na curva de pressão arterial da
Figura 24-1. Esse segundo platô resulta da ativação da resposta
isquêmica do sistema nervoso central, que causa estimulação
extrema do sistema nervoso simpático quando o cérebro começa
a sentir falta de oxigênio ou acúmulo excessivo de dióxido de
50 do sistema nervoso central pode ser chamada de “última parada”
dos reflexos simpáticos em sua tentativa de evitar que a pressão
arterial caia muito.
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Capítulo 24 Choque Circulatório e Seu Tratamento

Proteção do fluxo sanguíneo coronário e cerebral pelos mais choque, e a condição torna-se um ciclo vicioso que
reflexos. Um valor especial da manutenção da pressão eventualmente leva à deterioração da circulação e à morte.
arterial normal, mesmo na presença de diminuição do
débito cardíaco, é a proteção do fluxo sanguíneo através
das circulações coronária e cerebral. A estimulação simpática
não causa constrição significativa dos vasos cerebrais ou
cardíacos. Além disso, em ambos os leitos vasculares, a
autorregulação do fluxo sanguíneo local é excelente, o que
UNIDADE
IV Choque Não Progressivo - Compensado
Choque
Se o choque não for grave o suficiente para causar sua própria
progressão, a pessoa acaba se recuperando. Portanto, o choque
evita que quedas moderadas da pressão arterial diminuam desse grau menor é chamado de choque não progressivo ou
significativamente seus fluxos sanguíneos. Portanto, o fluxo choque compensado, o que significa que os reflexos simpáticos e
sanguíneo através do coração e do cérebro é mantido outros fatores compensam o suficiente para evitar uma maior
essencialmente em níveis normais, desde que a pressão deterioração da circulação.
arterial média não caia abaixo de cerca de 70 mm Hg, Os fatores que fazem com que uma pessoa se recupere de
apesar do fato de que o fluxo sanguíneo em algumas outras graus moderados de choque são os mecanismos de controle de
áreas do corpo pode ser reduzido para menos. como um feedback negativo da circulação que tentam retornar o débito
terço a um quarto normal nesta época por causa da vasoconstrição.
cardíaco e a pressão arterial aos níveis normais.
Eles incluem o seguinte:
1. Reflexos barorreceptores, que provocam um poderoso simpa
PROGRESSIVA E NÃO PROGRESSIVA estimulação tética da circulação
CHOQUE HEMORRÁGICO
2. Resposta isquêmica do sistema nervoso central, que provoca
A Figura 24-2 mostra um experimento que demonstra os efeitos de estimulação simpática ainda mais poderosa em todo o corpo,
diferentes graus de hemorragia aguda súbita no curso subseqüente mas não é ativada significativamente até que a pressão
da pressão arterial. arterial caia abaixo de 50 mm Hg 3. Relaxamento reverso
Os animais deste experimento foram anestesiados e sangraram do sistema circulatório, que faz com que os vasos sanguíneos
rapidamente até que suas pressões arteriais caíssem para contrair em torno do volume de sangue diminuído de modo
diferentes níveis. Os animais cujas pressões caíram imediatamente que o volume de sangue disponível preencha mais
para não menos que 45 mm Hg (grupos I, II e III) eventualmente se adequadamente a circulação
recuperaram; a recuperação ocorreu rapidamente se a pressão caiu
apenas ligeiramente (grupo I), mas ocorreu lentamente se caiu 4. Aumento da secreção de renina pelos rins e formação de
quase ao nível de 45 mm Hg (grupo III). Quando a pressão arterial angiotensina II, que contrai as arteríolas periféricas e
caiu abaixo de 45 mm Hg (grupos IV, V e VI), todos os animais também causa diminuição da produção de água e sal pelos
morreram, embora muitos deles tenham oscilado entre a vida e a rins, o que ajuda a prevenir a progressão do choque
morte por horas antes que o sistema circulatório se deteriorasse até
o estágio de morte. 5. Aumento da secreção pela hipófise posterior de vasopressina
(hormônio antidiurético), que contrai as arteríolas e veias
Esta experiência demonstra que o sistema circulatório pode se periféricas e aumenta muito a retenção de água pelos rins 6.
recuperar desde que o grau de hemorragia não ultrapasse uma Aumento da secreção pelas medulas adrenais
certa quantidade crítica. Atravessar esse limiar crítico, mesmo com de epinefrina e norepinefrina, que contrai a periferia arteríolas
alguns mililitros de perda de sangue, faz a diferença final entre a e veias e aumenta a frequência cardíaca
vida e a morte. Assim, a hemorragia além de um certo nível crítico
faz com que o choque se torne progressivo. Ou seja, o choque em
si causa ainda 7. Mecanismos compensatórios que retornam o volume de
sangue ao normal, incluindo absorção de grandes
quantidades de líquido do trato intestinal, absorção de
100 EU

líquido pelos capilares sanguíneos dos espaços intersticiais

90 II
80 III do corpo, conservação de água e sal pelo rins e aumento da
70 4
60 sede e aumento do apetite por sal, que levam a pessoa a
50 V beber água e comer alimentos salgados, se possível. ativado
40
30 no máximo dentro de 30 segundos a alguns minutos após a
20 VI hemorragia.
10
controle)
Pressão
arterial
valor
do
de
(%
0
0 60 120 180 240 300 360
Tempo (minutos)
Figura 24-2 Evolução da pressão arterial em cães após diferentes
graus de hemorragia aguda. Cada curva representa os resultados
médios de seis cães (curvas I-VI).

295
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UNIDADE IV A Circulação

Débito cardíaco diminuído

Diminuição da pressão arterial

Diminuição do fluxo sanguíneo sistêmico

Diminuição da nutrição cardíaca Diminuição da nutrição dos tecidos coagulação intravascular

Diminuição da nutrição do cérebro Diminuição da nutrição do

isquemia tecidual
sistema vascular

Diminuição da atividade
vasomotora
Aumento da Liberação de
toxinas
permeabilidade capilar
dilatação vascular

Diminuição do
Acúmulo venoso de volume de sangue
sangue

depressão cardíaca Diminuição do retorno venoso

Figura 24-3 Diferentes tipos de feedback positivo
que podem levar à progressão do choque.

Os mecanismos da angiotensina e da vasopressina, bem 15

como o relaxamento do estresse reverso que causa a contração 0 vez

dos vasos sanguíneos e dos reservatórios venosos, requerem 2 horas

de 10 a 60 minutos para responder completamente, mas 10
auxiliam muito no aumento da pressão arterial ou no aumento 4 horas
do enchimento circulatório. pressão, aumentando assim o cardíaco
Débito
min)
(L/

retorno do sangue ao coração. 41/2 horas

Finalmente, o reajuste do volume sanguíneo por absorção 5 43/4 horas

de líquido dos espaços intersticiais e trato intestinal, bem como

5 horas
ingestão oral e absorção de quantidades adicionais de água
e sal, pode levar de 1 a 48 horas, mas a recuperação
eventualmente ocorre, desde que o choque não se torna grave 0 ÿ4 0 4 8 12
o suficiente para entrar no estágio progressivo. Pressão atrial direita (mm Hg)

Figura 24-4 Curvas de débito cardíaco do coração em momentos diferentes

Choque Progressivo - Causado pelo Ciclo Vicioso
de Deterioração Cardiovascular A Figura 24-3
mostra alguns dos feedbacks positivos que deprimem ainda
após o início do choque hemorrágico. (Essas curvas foram extrapoladas para
o coração humano a partir de dados obtidos em experimentos com cães pelo Dr.
JW Crowell.)

mais o débito cardíaco no choque, fazendo com que o choque

se torne progressivo. Alguns dos feedbacks mais importantes
são descritos nas seções a seguir.
Depressão Cardíaca. Quando a pressão arterial cai
suficientemente, o fluxo sanguíneo coronário diminui abaixo do
necessário para a nutrição adequada do miocárdio,
enfraquecendo o músculo cardíaco e diminuindo ainda mais o débitopouca
Assim, desenvolveu-se um ciclo de feedback positivo, pelo qual
o choque se torna cada vez mais grave.
A Figura 24-4 mostra curvas de débito cardíaco
extrapoladas para o coração humano a partir de estudos em
animais, demonstrando deterioração progressiva do coração
em diferentes momentos após o início do choque. Um animal
anestesiado era sangrado até que a pressão arterial caísse
para 30 mm Hg, e a pressão era mantida nesse nível por
sangramento adicional ou retransfusão de sangue, conforme
necessário. Observe na segunda curva da figura que houve
cardíaco.
deterioração do coração durante as primeiras 2 horas,
mas em 4 horas o coração havia se deteriorado cerca de
40%. Então, rapidamente, durante a última hora do experimento
(após 4 horas de baixa pressão arterial coronariana), o coração
se deteriorou completamente.

296
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Capítulo 24 Choque Circulatório e Seu Tratamento

Assim, uma das características importantes do choque Liberação de Toxinas por Tecido Isquêmico. Sugere-se que
progressivo, seja de origem hemorrágica ou de outra causa, é a o choque faz com que os tecidos liberem substâncias tóxicas,
eventual deterioração progressiva do coração. Nos estágios como histamina, serotonina e enzimas teciduais, que causam
iniciais do choque, essa deterioração desempenha um papel maior deterioração do sistema circulatório. Estudos experimentais

UNIDADE
IV
muito pequeno na condição da pessoa, em parte porque a
deterioração do coração não é grave durante a primeira hora ou
mais do choque, mas principalmente porque o coração tem uma
capacidade de reserva que normalmente permite bombear 300%
provaram a importância de pelo menos uma toxina, a endotoxina,
em alguns tipos de choque.

Depressão Cardíaca Causada por Endotoxina. A endotoxina

a 400% mais sangue do que o corpo necessita para uma nutrição
adequada dos tecidos. Nos últimos estágios do choque,
entretanto, a deterioração do coração é provavelmente o fator
mais importante na progressão letal final do choque.
Insuficiência Vasomotora. Nos estágios iniciais do choque,
vários reflexos circulatórios causam intensa atividade do sistema
nervoso simpático. Essa atividade ajuda a retardar a depressão
do débito cardíaco e, especialmente, ajuda a prevenir a
diminuição da pressão arterial. No entanto, chega um ponto em
que a diminuição do fluxo sanguíneo para o centro vasomotor
do cérebro deprime tanto o centro que ele também se torna
progressivamente menos ativo e, finalmente, totalmente inativo.
Por exemplo, durante os primeiros 4 a 8 minutos, a parada
circulatória completa no cérebro causa a mais intensa de todas
as descargas simpáticas, mas ao final de 10 a 15 minutos, o
centro vasomotor torna-se tão deprimido que não há mais
evidências de descarga simpática. podem ser demonstrados.
Felizmente, o centro vasomotor geralmente não falha nos
estágios iniciais do choque se a pressão arterial permanecer
acima de 30 mmHg.
Bloqueio de vasos muito pequenos por sangue borrado.
Com o tempo, o bloqueio ocorre em muitos dos pequenos vasos
sanguíneos do sistema circulatório, e esse bloqueio também faz
com que o choque progrida. A causa inicial desse bloqueio é o
fluxo sanguíneo lento nos microvasos.
Como o metabolismo tecidual continua apesar do fluxo baixo,
grandes quantidades de ácido, tanto ácido carbônico quanto
ácido lático, continuam a vazar para os vasos sanguíneos locais
e aumentam muito a acidez local do sangue. Este efeito ácido,
somado a outros produtos de deterioração dos tecidos
isquêmicos, causa aglutinação sanguínea local, resultando em
minúsculos coágulos sanguíneos e levando a tampões muito
pequenos nos pequenos vasos. Mesmo que os vasos não
fiquem obstruídos, uma maior tendência das células sanguíneas
de aderirem umas às outras dificulta o fluxo de sangue pela
microvasculatura, dando origem ao termo sangue em lodo.
é liberada dos corpos de bactérias gram-negativas mortas nos
intestinos. A diminuição do fluxo sanguíneo para os testículos
geralmente causa aumento da formação e absorção dessa
substância tóxica. A toxina circulante causa então aumento do
metabolismo celular, apesar da nutrição inadequada das células,
que tem efeito específico sobre o músculo cardíaco, causando
depressão cardíaca. A endotoxina pode desempenhar um papel
importante em alguns tipos de choque, especialmente no choque
séptico, discutido posteriormente neste capítulo.
Deterioração Celular Generalizada. À medida que o choque se
torna grave, muitos sinais de deterioração celular generalizada
ocorrem em todo o corpo. Um órgão especialmente afetado é o
fígado, conforme ilustrado na Figura 24-5. O fígado é
especialmente afetado principalmente por causa da falta de
nutrientes suficientes para manter a taxa normalmente alta de
metabolismo nas células hepáticas, mas também em parte
devido à exposição das células hepáticas a qualquer toxina
vascular ou outro fator metabólico anormal que ocorre em choque.
Entre os efeitos celulares danosos que ocorrem na maioria
dos tecidos do corpo estão os seguintes: 1. O
transporte ativo de sódio e potássio através da membrana
celular é bastante reduzido. Como resultado, o sódio e o
cloreto se acumulam nas células e o potássio é perdido
das células. Além disso, as células começam a inchar.

Aumento da Permeabilidade Capilar. Após muitas horas de

hipóxia capilar e falta de outros nutrientes, a permeabilidade
dos capilares aumenta gradativamente e grandes quantidades
de líquido começam a transudar para os tecidos. Esse fenômeno
diminui ainda mais o volume sangüíneo, resultando em diminuição
ainda maior do débito cardíaco, tornando o choque ainda mais
grave. A hipóxia capilar não causa aumento da permeabilidade
capilar até os estágios finais do choque prolongado. Figura 24-5 Necrose da porção central de um lóbulo hepático durante
choque circulatório grave. (Cortesia Dr. JW Crowell.)

297
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UNIDADE IV A Circulação
2. A atividade mitocondrial nas células do fígado, bem como em
muitos outros tecidos do corpo, torna-se gravemente deprimida.
3. Os lisossomos nas células em áreas extensas de tecido
começam a se abrir, com liberação intracelular de hidrolases,
que causam maior deterioração intracelular.
4. O metabolismo celular de nutrientes, como a glicose,
eventualmente torna-se muito deprimido nos últimos estágios
do choque. As ações de alguns hormônios também são
deprimidas, incluindo quase 100% de depressão das ações
da insulina.
Todos esses efeitos contribuem para uma maior deterioração da
muitos órgãos do corpo, incluindo especialmente os seguintes: (1) o
fígado, com depressão de suas muitas funções metabólicas e de
desintoxicação; (2) os pulmões, com eventual desenvolvimento de
edema pulmonar e baixa capacidade de oxigenar o sangue; e (3) o
coração, deprimindo ainda mais sua contratilidade.
Áreas irregulares de necrose tecidual causada por fluxos
sanguíneos irregulares em diferentes órgãos. Nem todas as
células do corpo são igualmente danificadas pelo choque porque
alguns tecidos têm melhor suprimento de sangue do que outros. Por
exemplo, as células adjacentes às extremidades arteriais dos
capilares recebem melhor nutrição do que as células adjacentes às
extremidades venosas dos mesmos capilares. Portanto, mais
deficiência nutritiva ocorre ao redor das extremidades venosas dos capilares do que em qualquer outro lugar.
A Figura 24-5 mostra a necrose no centro de um lóbulo hepático, a
porção do lóbulo que é a última a ser exposta ao sangue ao passar
pelos sinusoides hepáticos.
Lesões pontilhadas semelhantes ocorrem no músculo cardíaco,
embora aqui um padrão repetitivo definido, como ocorre no fígado,
não possa ser demonstrado. No entanto, as lesões cardíacas
desempenham um papel importante na condução do estágio final
irreversível do choque. Lesões deteriorativas também ocorrem nos
rins, especialmente no epitélio dos túbulos renais, levando à
insuficiência renal e, ocasionalmente, à morte urêmica vários dias
depois. A deterioração dos pulmões também costuma levar a
dificuldade respiratória e morte vários dias depois, chamada de
síndrome do pulmão de choque.
Acidose em Choque. Distúrbios metabólicos que ocorrem no tecido
em choque podem levar à acidose em todo o corpo. Isso resulta da
má entrega de oxigênio aos tecidos, o que diminui muito o
metabolismo oxidativo dos alimentos. Quando isso ocorre, as células
obtêm a maior parte de sua energia pelo processo anaeróbico da
glicólise, que leva ao excesso de ácido lático no sangue. Além disso,
o fluxo sanguíneo deficiente nos tecidos impede a remoção normal
do dióxido de carbono. O dióxido de carbono reage localmente nas
células com água para formar altas concentrações de ácido carbônico
intracelular, que, por sua vez, reage com várias substâncias químicas
teciduais para formar substâncias ácidas intracelulares adicionais.
Assim, outro efeito deteriorante do choque é a acidose tecidual
generalizada e local, levando a uma maior progressão do choque.
298
Deterioração de Feedback Positivo de Tecidos em Choque e
Ciclo Vicioso de Choque Progressivo. Todos os fatores que
acabamos de discutir e que podem levar a uma maior progressão do
choque são tipos de retroalimentação positiva, isto é, cada aumento
no grau de choque causa um aumento adicional no choque. No
entanto, feedback positivo não necessariamente leva a um ciclo
vicioso. O desenvolvimento de um ciclo vicioso depende da
intensidade do feedback positivo. Em graus leves de choque, os
mecanismos de feedback negativo da circulação, incluindo reflexos
simpáticos, mecanismo reverso de estresse-relaxamento dos
reservatórios sanguíneos e absorção de fluido no sangue a partir dos
espaços intersticiais, podem facilmente superar as influências de
feedback positivo e, portanto, causar recuperação. No choque grave,
no entanto, os mecanismos de retroalimentação de deterioração
tornam-se cada vez mais poderosos, levando a uma deterioração tão
rápida da circulação que todos os sistemas normais de
retroalimentação negativa do controle circulatório agindo em conjunto
não conseguem retornar o débito cardíaco ao normal.
Considerando mais uma vez os princípios do feedback positivo
e dos ciclos viciosos discutidos no Capítulo 1, pode-se facilmente
entender por que existe um nível crítico de débito cardíaco acima do
qual uma pessoa em choque se recupera e abaixo do qual uma
pessoa entra em um ciclo vicioso de deterioração circulatória que
segue até a morte.
CHOQUE IRREVERSÍVEL
Após o choque progredir para um determinado estágio, a transfusão
ou qualquer outro tipo de terapia torna-se incapaz de salvar a vida da
pessoa. Diz-se então que a pessoa está em estado de choque
irreversível. Ironicamente, mesmo neste estágio irreversível, a terapia
pode, em raras ocasiões, retornar a pressão arterial e até mesmo o
débito cardíaco ao normal ou próximo do normal por curtos períodos,
mas o sistema circulatório, no entanto, continua a se deteriorar e a
morte ocorre em alguns minutos. a poucas horas.
A Figura 24-6 mostra que a transfusão durante o estágio
irreversível pode, às vezes, fazer com que o débito cardíaco (bem
como a pressão arterial) volte ao normal. No entanto, o débito
cardíaco logo começa a cair novamente e as transfusões
subseqüentes têm cada vez menos efeito. A essa altura, várias
alterações deteriorativas ocorreram no coração
Hemorragia
100
75
Estágio
progressivo
cardíaco
Débito
normal)
do
(%
50
Transfusão
25
choque irreversível
0
0 30 60 90 120 150
Tempo (minutos)
Figura 24-6 Falha da transfusão para prevenir a morte em choque
irreversível.
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células musculares que podem não afetar necessariamente a
capacidade imediata do coração de bombear sangue, mas, por um
longo período, deprimem o bombeamento cardíaco o suficiente para
causar a morte. Além de um certo ponto, ocorreu tanto dano tecidual,
UNIDADE
IV
tantas enzimas destrutivas foram liberadas nos fluidos corporais, tanta
acidose se desenvolveu e tantos outros fatores destrutivos estão em
andamento que até mesmo um débito cardíaco normal por alguns
minutos não pode reverter a deterioração contínua. Portanto, no estado
de choque grave, eventualmente é atingido um estágio no qual a
pessoa morrerá, embora uma terapia vigorosa ainda possa fazer com
que o débito cardíaco volte ao normal por curtos períodos.
Esgotamento das Reservas Celulares de Fosfato de Alta Energia
em Choque Irreversível. As reservas de fosfato de alta energia nos
tecidos do corpo, especialmente no fígado e no coração, diminuem
bastante no choque grave.
Essencialmente, todo o fosfato de creatina foi degradado e quase todo
o trifosfato de adenosina foi degradado para difosfato de adenosina,
monofosfato de adenosina e, eventualmente, adenosina. Grande parte
dessa adenosina então se difunde para fora das células para o sangue
circulante e é convertida em ácido úrico, uma substância que não pode
reentrar nas células para reconstituir o sistema de fosfato de adenosina.
A nova adenosina pode ser sintetizada a uma taxa de apenas cerca de
2% da quantidade celular normal por hora, o que significa que, uma
vez esgotados os estoques de fosfato de alta energia das células,
eles são difíceis de reabastecer.
Assim, um dos resultados finais mais devastadores em choque, e
talvez o mais significativo para o desenvolvimento do estado final de
irreversibilidade, é a depleção celular desses compostos de alta
energia.
CHOQUE HIPOVOLÊMICO CAUSADO POR
PERDA DE PLASMA
A perda de plasma do sistema circulatório, mesmo sem perda de
hemácias, pode às vezes ser grave o suficiente para reduzir
acentuadamente o volume total de sangue, causando choque
hipovolêmico típico, semelhante em quase todos os detalhes ao
causado por hemorragia. A perda grave de plasma ocorre nas seguintes
condições: 1. A obstrução
intestinal pode causar uma redução grave do volume plasmático. A
distensão do intestino na obstrução intestinal bloqueia
parcialmente o fluxo sanguíneo venoso nas paredes intestinais,
o que aumenta a pressão capilar intestinal, fazendo com que
o líquido vaze dos capilares para as paredes intestinais e o
lúmen intestinal.
Como o líquido perdido tem alto teor de proteína, o resultado é
a redução da proteína plasmática total do sangue, bem como a
redução do volume plasmático.
2. Queimaduras graves ou outras condições de desnudamento da
pele causam perda de plasma através das áreas desnudas da
pele, de modo que o volume de plasma torna-se acentuadamente
reduzido.
O choque hipovolêmico resultante da perda de plasma tem quase
as mesmas características do choque causado
Capítulo 24 Choque Circulatório e Seu Tratamento
por hemorragia, exceto por um fator complicador adicional: a viscosidade
do sangue aumenta muito como resultado do aumento da concentração
de glóbulos vermelhos no sangue restante, e esse aumento na
viscosidade exacerba a lentidão do fluxo sanguíneo.
A perda de líquido de todos os compartimentos líquidos do corpo é
chamada de desidratação; esta condição também pode reduzir o
volume de sangue e causar choque hipovolêmico semelhante ao
decorrente de hemorragia. Algumas das causas desse tipo de choque
são: (1) sudorese excessiva; (2) perda de líquidos em diarréia ou
vômito grave; (3) perda excessiva de líquido pelos rins; (4) ingestão
inadequada de líquidos e eletrólitos; ou (5) destruição dos córtices
adrenais, com perda da secreção de aldosterona e consequente falha
dos rins em reabsorver sódio, cloreto e água, o que ocorre na ausência
do hormônio adrenocortical aldosterona.
CHOQUE HIPOVOLÊMICO CAUSADO POR
TRAUMA
Uma das causas mais comuns de choque circulatório é o trauma no
corpo. Freqüentemente, o choque resulta simplesmente da hemorragia
causada pelo trauma, mas também pode ocorrer mesmo sem
hemorragia, porque uma contusão extensa do corpo pode danificar os
capilares o suficiente para permitir perda excessiva de plasma para os
tecidos. Esse fenômeno não resulta em grande redução do volume
plasmático, resultando em choque hipovolêmico.
Várias tentativas foram feitas para implicar os fatores tóxicos
liberados pelos tecidos traumatizados como uma das causas do choque
após o trauma. No entanto, experimentos de transfusão cruzada com
animais normais falharam em mostrar elementos tóxicos significativos.
O choque traumático, portanto, parece resultar principalmente da
hipovolemia, embora também possa haver um grau moderado de
choque neurogênico concomitante causado pela perda do tônus
vasomotor, conforme discutido a seguir.
CHOQUE NEUROGÊNICO - AUMENTADO
CAPACIDADE VASCULAR
Choque ocasionalmente ocorre sem qualquer perda de volume
sanguíneo. Em vez disso, a capacidade vascular aumenta tanto que
mesmo a quantidade normal de sangue é incapaz de preencher
adequadamente o sistema circulatório. Uma das principais causas
dessa condição é a perda repentina do tônus vasomotor em todo o
corpo, resultando principalmente em dilatação maciça das veias. A
condição resultante é conhecida como choque neurogênico.
O papel da capacidade vascular em ajudar a regular a função
circulatória foi discutido no Capítulo 15, onde foi observado que um
aumento na capacidade vascular ou uma diminuição no volume
sanguíneo reduz a pressão média de enchimento sistêmico, o que
reduz o retorno venoso ao coração. A diminuição do retorno venoso
causada pela dilatação vascular é chamada de acúmulo venoso de
sangue.
299
Machine Translated by Google
UNIDADE IV A Circulação
Causas do Choque Neurogênico. Alguns fatores neurogênicos
que podem causar perda do tônus vasomotor incluem os
seguintes: 1. A anestesia geral profunda geralmente deprime
o centro vasomotor o suficiente para causar paralisia
vasomotora, resultando em choque neurogênico.
2. A raquianestesia, especialmente quando se estende até a
medula espinhal, bloqueia o fluxo nervoso simpático do
sistema nervoso e pode ser uma causa potente de choque
neurogênico.
3. A lesão cerebral costuma ser uma causa de paralisia
vasomotora. Muitos pacientes que tiveram uma concussão
cerebral ou contusão das regiões basais do cérebro sofrem
choque neurogênico profundo. Além disso, embora a
isquemia cerebral por alguns minutos quase sempre
cause estimulação vasomotora extrema e aumento da
pressão arterial, a isquemia prolongada (duração > 5 a 10
minutos) pode causar o efeito oposto – inativação total dos
neurônios vasomotores no tronco cerebral, com
consequente diminuição da pressão arterial e
desenvolvimento de choque neurogênico grave.
CHOQUE ANAFILÁTICO E
CHOQUE HISTAMINICO
A anafilaxia é uma condição alérgica na qual o débito cardíaco e
a pressão arterial geralmente diminuem drasticamente. Essa
condição é discutida no Capítulo 35. Ela resulta principalmente
de uma reação antígeno-anticorpo que ocorre rapidamente depois
que um antígeno ao qual a pessoa é sensível entra na circulação.
Um dos principais efeitos é fazer com que os basófilos no sangue
e os mastócitos nos tecidos pericapilares liberem histamina ou
uma substância semelhante à histamina.
A histamina causa: (1) um aumento da capacidade vascular
devido à dilatação venosa, causando assim uma diminuição
acentuada do retorno venoso; (2) dilatação das arteríolas,
resultando em grande redução da pressão arterial; e (3)
permeabilidade capilar muito aumentada, com rápida perda de
líquido e proteína para os espaços teciduais. O efeito líquido é
uma grande redução no retorno venoso e, algumas vezes, um
choque tão grave que a pessoa pode morrer em minutos.
A injeção intravenosa de grandes quantidades de histamina
causa choque histamínico, que tem características quase idênticas
às do choque anafilático.
CHOQUE SÉPTICO
Choque séptico refere-se a uma infecção bacteriana amplamente
disseminada para muitas áreas do corpo, sendo a infecção
transportada pelo sangue de um tecido para outro e causando
danos extensos. Existem muitas variedades de choque séptico
por causa dos muitos tipos de infecções bacterianas que podem
causá-lo e porque a infecção em diferentes partes do corpo
produz efeitos diferentes. A maioria dos casos de choque
séptico, no entanto, é causada por bactérias Gram-positivas,
seguidas por bactérias Gram-negativas produtoras de endotoxinas.
300
O choque séptico é extremamente importante para o clínico
porque, além do choque cardiogênico, o choque séptico é
atualmente a causa mais frequente de morte relacionada ao
choque no hospital.
Algumas das causas típicas de choque séptico incluem as
seguintes:
1. Peritonite causada pela disseminação da infecção do útero
e das trompas de falópio, às vezes resultante de um aborto
instrumental realizado em condições não estéreis 2.
Peritonite resultante
da ruptura do sistema gastrointestinal, às vezes causada por
doença intestinal ou por feridas 3. Infecção corporal
generalizada
resultante da disseminação de uma infecção cutânea, como
infecção por estreptococos ou estafilococos
4. Infecção gangrenosa generalizada resultante
especificamente de bacilos de gangrena gasosa,
espalhando-se primeiro pelos tecidos periféricos e,
finalmente, via sangue para os órgãos internos,
especialmente o fígado 5. Infecção que se espalha para o
sangue a partir do rim ou do trato urinário, geralmente causada por bacilos do c
Características especiais do choque séptico. Devido aos
múltiplos tipos de choque séptico, é difícil categorizar esta
condição. As seguintes características são frequentemente
observadas: 1.
Febre alta 2. Vasodilatação frequentemente acentuada em
todo o corpo, especialmente nos
tecidos infectados 3. Débito cardíaco elevado em talvez
metade dos pacientes, causado por dilatação arteriolar
nos tecidos infectados e por alta taxa metabólica e
vasodilatação em outras partes do corpo, resultante da
estimulação do metabolismo celular por toxinas
bacterianas e de
uma alta temperatura corporal 4. Descamação do sangue,
causada pela aglutinação de glóbulos
vermelhos em resposta a tecidos degenerados 5.
Desenvolvimento de micro-coágulos sanguíneos em
áreas extensas do corpo, uma condição chamada
coagulação intravascular disseminada; Além disso, isso
faz com que os fatores de coagulação do sangue se
esgotem, de modo que
ocorre hemorragia em muitos tecidos, especialmente na
parede intestinal do trato intestinal. Nos estágios iniciais do
choque séptico, o paciente geralmente não apresenta sinais de
colapso circulatório, mas apenas sinais da infecção bacteriana.
À medida que a infecção se torna mais grave, o sistema
circulatório geralmente fica envolvido por causa da extensão
direta da infecção ou secundariamente como resultado de
toxinas da bactéria, com consequente perda de plasma nos
tecidos infectados através da deterioração das paredes dos
capilares sanguíneos. Finalmente chega um ponto em que a
deterioração da circulação se torna progressiva da mesma
forma que ocorre em todos os outros tipos de choque. Os
estágios finais do choque séptico não são muito diferentes dos
estágios finais do choque hemorrágico, embora os fatores iniciais sejam marcadame
Machine Translated by Google
FISIOLOGIA DO TRATAMENTO EM CHOQUE
TERAPIA DE REPOSIÇÃO
Transfusão de Sangue e Plasma. Se uma pessoa está em choque
UNIDADE
IV
causado por hemorragia, a melhor terapia possível geralmente é a
transfusão de sangue total. Se o choque for causado pela perda de
plasma, a melhor terapia é a administração de plasma.
Quando a causa é a desidratação, a administração de uma solução
eletrolítica apropriada pode corrigir o choque.
O sangue total nem sempre está disponível, como em condições
de campo de batalha. O plasma geralmente pode substituir
adequadamente o sangue total porque aumenta o volume sanguíneo
e restaura a hemodinâmica normal. O plasma não pode restaurar um
hematócrito normal, mas o corpo geralmente pode suportar uma
diminuição do hematócrito para cerca de metade do normal antes que
ocorram consequências graves se o débito cardíaco for adequado.
Portanto, em condições de emergência, é razoável usar plasma em
vez de sangue total para tratamento de choque hemorrágico ou da
maioria dos outros tipos de choque hipovolêmico.
Às vezes, o plasma não está disponível. Nesses casos, foram
desenvolvidos vários substitutos do plasma que desempenham quase
exatamente as mesmas funções hemodinâmicas do plasma. Um
desses substitutos é a solução de dextran.
Solução de dextran como um substituto de plasma. O principal
requisito de um substituto do plasma verdadeiramente eficaz é que ele
permaneça no sistema circulatório, ou seja, não seja filtrado pelos
poros capilares para os espaços teciduais. Além disso, a solução deve
ser atóxica e deve conter eletrólitos apropriados para prevenir o
desarranjo dos eletrólitos do fluido extracelular do corpo na
administração.
Para permanecer na circulação, o substituto do plasma deve conter
alguma substância que tenha tamanho molecular grande o suficiente
para exercer pressão coloidosmótica. Uma substância desenvolvida
para esse fim é a dextrana, um grande polímero polissacarídeo de
glicose. Dextranos de tamanho molecular apropriado não passam
pelos poros capilares e, portanto, podem substituir as proteínas
plasmáticas como agentes coloidosmóticos.
Poucas reações tóxicas foram observadas ao usar dextrano
purificado para fornecer pressão coloidosmótica; portanto, soluções
contendo essa substância têm sido utilizadas como substituto do
plasma na terapia de reposição hídrica.
TRATAMENTO DE NEUROGÊNICOS E
CHOQUE ANAFILÁTICO COM
MEDICAMENTOS SIMPATOMIMÉTICOS
Um fármaco simpatomimético é um fármaco que imita a estimulação
simpática. Essas drogas incluem norepinefrina, epinefrina e um grande
número de drogas de ação prolongada que têm os mesmos efeitos
básicos que a epinefrina e a norepinefrina.
Em dois tipos de choque, as drogas simpaticomiméticas provaram
ser especialmente benéficas. O primeiro deles é o choque neurogênico,
no qual o sistema nervoso simpático fica gravemente deprimido.
Administrar um simpatomimético
Capítulo 24 Choque Circulatório e Seu Tratamento
A droga toma o lugar das ações simpáticas diminuídas e muitas vezes
pode restaurar a função circulatória completa.
O segundo tipo de choque no qual as drogas simpatomiméticas
são valiosas é o choque anafilático, no qual o excesso de histamina
desempenha um papel proeminente. As drogas simpaticomiméticas
têm um efeito vasoconstritor que se opõe ao efeito vasodilatador da
histamina. Portanto, nem a epinefrina, nem a epinefrina, ou outras
drogas simpaticomiméticas geralmente salvam vidas.
Drogas simpaticomiméticas não se mostraram muito valiosas no
choque hemorrágico. A razão é que, nesse tipo de choque, o sistema
nervoso simpático é quase sempre ativado ao máximo pelos reflexos
circulatórios; tanta norepinefrina e epinefrina já estão circulando no
sangue que as drogas simpaticomiméticas não têm essencialmente
nenhum efeito benéfico adicional.
OUTRA TERAPIA
Tratamento pela posição de cabeça para baixo. Quando a pressão
cai muito baixo na maioria dos tipos de choque, especialmente em
choque hemorrágico e neurogênico, colocar o paciente com a cabeça
pelo menos 12 polegadas abaixo dos pés ajuda a promover o retorno
venoso, aumentando também o débito cardíaco. Esta posição de
cabeça para baixo é o primeiro passo essencial no tratamento de
muitos tipos de choque.
Oxigenoterapia. Como um dos principais efeitos deletérios da maioria
dos tipos de choque é o fornecimento insuficiente de oxigênio aos
tecidos, fornecer oxigênio para o paciente respirar pode ser benéfico
em alguns casos. No entanto, essa intervenção frequentemente é
muito menos benéfica do que se poderia esperar, porque o problema
na maioria dos tipos de choque não é a oxigenação inadequada do
sangue pelos pulmões, mas o transporte inadequado do sangue após
a oxigenação.
Tratamento Com Glucocorticóides. Os glicocorticóides — hormônios
do córtex adrenal que controlam o metabolismo da glicose — são
frequentemente administrados a pacientes em choque grave por vários
motivos: (1) experimentos demonstraram empiricamente que os
glicocorticóides freqüentemente aumentam a força do coração nos
estágios finais do choque; (2) os glicocorticóides estabilizam os
lisossomos nas células dos tecidos e, assim, impedem a liberação de
enzimas lisossômicas no citoplasma das células, evitando assim a
deterioração dessa fonte; e (3) os glicocorticóides podem auxiliar no
metabolismo da glicose pelas células gravemente danificadas.
PARADA CIRCULATÓRIA
Uma condição intimamente associada ao choque circulatório é a
parada circulatória, na qual todo o fluxo sanguíneo é interrompido.
Esta condição pode ocorrer, por exemplo, como resultado de parada
cardíaca ou fibrilação ventricular.
A fibrilação ventricular geralmente pode ser interrompida por um
forte choque elétrico do coração, cujos princípios básicos são descritos
no Capítulo 13.
301
Machine Translated by Google
UNIDADE IV A Circulação
No caso de parada cardíaca completa, um ritmo cardíaco
normal pode, às vezes, ser restaurado pela aplicação
imediata de procedimentos de ressuscitação cardiopulmonar
e, ao mesmo tempo, fornecer aos pulmões do paciente
quantidades adequadas de oxigênio ventilatório.
Efeito da parada circulatória no cérebro Um desafio
especial na parada circulatória é evitar os efeitos prejudiciais Cannon JW: Choque hemorrágico. N Engl J Med 378:370, 2018.
da parada no cérebro. Em geral, mais de 5 a 8 minutos de
parada circulatória total podem causar pelo menos algum
grau de dano cerebral permanente em mais da metade dos
pacientes. A parada circulatória por até 10 a 15 minutos
quase sempre destrói permanentemente quantidades
significativas de capacidade mental.
Por muitos anos, pensou-se que esse efeito prejudicial
no cérebro era causado pela hipóxia cerebral aguda que
ocorre durante a parada circulatória. No entanto, experimentos
mostraram que, se os coágulos sanguíneos forem impedidos
de ocorrer nos vasos sanguíneos do cérebro, isso também
evitará grande parte da deterioração precoce do cérebro
durante a parada circulatória. Por exemplo, em experimentos
com animais, todo o sangue foi removido dos vasos
sangüíneos do animal no início da parada circulatória e então
recolocado no final da parada circulatória para que não
ocorresse coagulação sanguínea intravascular. Neste
experimento, o cérebro geralmente era capaz de suportar até
30 minutos de parada circulatória sem danos cerebrais
permanentes. Além disso, a administração de heparina ou
estreptoquinase (para prevenir a coagulação do sangue)
antes da parada cardíaca demonstrou aumentar a capacidade
de sobrevivência do cérebro em até duas a quatro vezes mais do queBMJ
302
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o normal.
Machine Translated by Google
UNIDADE
V
Regulação dos Compartimentos Líquidos Corporais:
Líquidos Extracelulares e Intracelulares; E
A manutenção de um volume relativamente constante e composição
estável dos fluidos corporais é essencial para a homeostase.
Alguns dos problemas mais comuns e importantes na medicina
clínica surgem devido a anormalidades nos sistemas de controle
que mantêm essa relativa constância dos fluidos corporais. Neste
capítulo e nos capítulos seguintes sobre os rins, discutimos a
regulação geral do volume do líquido corporal, constituintes do
líquido extracelular, equilíbrio ácido-base e controle da troca de
fluidos entre os compartimentos extracelular e intracelular.
A ENTRADA E A SAÍDA DE FLUIDO SÃO
BALANCEADO DURANTE ESTADO ESTACIONÁRIO
CONDIÇÕES
A relativa constância dos fluidos corporais é notável, pois há troca
contínua de fluidos e solutos com o meio externo, bem como dentro
dos diferentes compartimentos corporais. Por exemplo, o fluido
adicionado ao corpo é altamente variável e deve ser cuidadosamente
combinado com uma saída igual de água do corpo para evitar que
os volumes de fluido corporal aumentem ou diminuam.
INGESTÃO DIÁRIA DE ÁGUA
A água é adicionada ao corpo por duas fontes principais: (1) é
ingerida na forma de líquidos ou água nos alimentos, que juntos
normalmente adicionam cerca de 2100 ml/dia aos líquidos
corporais; e (2) é sintetizado no corpo pela oxidação de carboidratos,
adicionando cerca de 200 ml/dia. Esses mecanismos fornecem
uma ingestão total de água de cerca de 2.300 ml/dia (Tabela 25-1).
No entanto, a ingestão de água é muito variável entre pessoas
diferentes e até mesmo dentro da mesma pessoa em dias
diferentes, dependendo do clima, hábitos e nível de atividade física.
PERDA DIÁRIA DE ÁGUA CORPORAL
Perda Insensível de Água. Algumas perdas de água não podem
ser reguladas com precisão. Por exemplo, os seres humanos
experimentam perda contínua de água por evaporação do trato
respiratório e difusão através da pele, que juntos respondem por
cerca de 700 ml/dia de perda de água em condições normais. Esta
perda é denominada perda insensível de água porque
CAPÍTULO 2 5
não estão conscientes disso, mesmo que ocorra continuamente
em todas as pessoas vivas.
A perda insensível de água pela pele ocorre independentemente
da sudorese e está presente mesmo em pessoas que nasceram
sem glândulas sudoríparas; a perda média de água por difusão
através da pele é de cerca de 300 a 400 ml/dia.
Essa perda é minimizada pela camada cornificada da pele cheia de
colesterol, que fornece uma barreira contra a perda excessiva por
difusão. Quando a camada cornificada fica desnudada, como ocorre
em queimaduras extensas, a taxa de evaporação pode aumentar
até 10 vezes, para 3 a 5 L/dia. Por esta razão, as pessoas com
queimaduras devem receber grandes quantidades de fluidos,
geralmente por via intravenosa, para equilibrar a perda de fluidos.
A perda insensível de água pelo trato respiratório normalmente
é em média de 300 a 400 ml/dia. À medida que o ar entra no trato
respiratório, torna-se saturado com umidade a uma pressão de
vapor de cerca de 47 mm Hg antes de ser expelido. Como a
pressão de vapor do ar inspirado é geralmente inferior a 47 mm Hg,
a água é continuamente perdida pelos pulmões com a respiração.
No tempo frio, a pressão do vapor atmosférico diminui para quase
0, causando uma perda ainda maior de água dos pulmões à medida
que a temperatura diminui. Este processo explica a sensação de
secura nas vias respiratórias no tempo frio.
Perda de fluidos no suor. A quantidade de água perdida pela
transpiração é altamente variável, dependendo da atividade física
e da temperatura ambiente. O volume de suor normalmente é de
cerca de 100 ml/dia, mas em climas muito quentes ou durante
exercícios intensos, a perda de líquido no suor aumenta
ocasionalmente para 1 a 2 L/hora. Essa perda de fluido esgotaria
rapidamente os fluidos corporais se a ingestão também não fosse
aumentada pela ativação do mecanismo da sede, conforme discutido no Capítulo 29
Perda de água nas fezes. Apenas uma pequena quantidade de
água (100 ml/dia) normalmente é perdida nas fezes. Esta perda
pode aumentar para vários litros por dia em pessoas com diarréia
grave. Portanto, a diarreia grave pode ser fatal se não for corrigida
em alguns dias.
Perda de Água pelos Rins. A perda de água restante do corpo
ocorre na urina excretada pelos rins.
Múltiplos mecanismos controlam a taxa de excreção de urina.
305
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UNIDADE V Os Fluidos Corporais e os Rins

Tabela 25-1 Ingestão Diária e Eliminação de Água (ml/dia) SAÍDA • INGESTÃO

Rins •
Prolongado Pulmões
Entrada ou saída Normal Exercício Pesado • Fezes
• Suor • Plasma
ingestão
Pele 3,0 L
Líquidos ingeridos 2100 ?
Membrana capilar
Do metabolismo 200 200 Linfáticos

Ingestão total 2300 ? extracelular

Líquido
(14,0
L)
Líquido

Saída
intersticial 11,0 L
Insensível: pele 350 350

Insensível: pulmões 350 650

Membrana celular
Suor 100 5000

Fezes 100 100

Urina 1400 500

Produção total 2300 6600

Fluido

intracelular 28,0 L
O meio mais importante pelo qual o corpo mantém o equilíbrio
entre a ingestão e a eliminação de água, bem como o equilíbrio
entre a ingestão e a eliminação da maioria dos eletrólitos do
corpo, é controlando a taxa na qual os rins excretam essas
substâncias. Por exemplo, o volume de urina pode ser tão baixo
quanto 0,5 L/dia em uma pessoa desidratada ou tão alto quanto Figura 25-1. Resumo da regulação dos fluidos corporais, incluindo os principais
compartimentos de fluidos corporais e as membranas que separam esses
20 L/dia em uma pessoa que bebe grandes quantidades de água.
compartimentos. Os valores mostrados são para um homem médio de 70 kg.

Essa variabilidade de ingestão também é verdadeira para a

maioria dos eletrólitos do corpo, como sódio, cloreto e potássio.
Em algumas pessoas, a ingestão de sódio pode ser tão baixa
quanto 20 mEq/dia, enquanto em outras, a ingestão de sódio
pode chegar a 300 a 500 mEq/dia. Os rins têm a função de ajustar
a taxa de excreção de água e eletrólitos para corresponder
precisamente à ingestão dessas substâncias, além de compensar
as perdas excessivas de fluidos e eletrólitos que ocorrem em
certos estados de doença. Nos Capítulos 26 a 32, discutimos os
mecanismos que permitem aos rins realizar essas tarefas notáveis.
COMPARTIMENTOS DE LÍQUIDOS CORPORAL
O líquido corporal total é distribuído principalmente entre dois
compartimentos, o líquido extracelular e o líquido intracelular
(Figura 25-1). O líquido extracelular é dividido em líquido
intersticial e plasma sanguíneo.
Existe outro pequeno compartimento de fluido que é referido
como fluido transcelular. Este compartimento inclui fluido nos
espaços sinovial, peritoneal, pericárdico e intra-ocular, bem como
o líquido cefalorraquidiano; geralmente é considerado um tipo
especializado de líquido extracelular, embora em alguns casos
sua composição possa diferir acentuadamente daquela do plasma
ou do líquido intersticial. Todos os fluidos transcelulares juntos
constituem cerca de 1 a 2 litros.
Em um homem adulto de 70 kg, a água corporal total é cerca
de 60% do peso corporal, ou cerca de 42 litros. Essa porcentagem
depende da idade, sexo e grau de obesidade. À medida que uma
pessoa envelhece, a porcentagem do peso corporal total que é
fluido diminui gradualmente. Esta diminuição deve-se em parte
o fato de que o envelhecimento geralmente está associado a um
aumento da porcentagem do peso corporal sendo gordura, o que
diminui a porcentagem de água no corpo.
Como as mulheres normalmente têm uma porcentagem maior
de gordura corporal em comparação com os homens, a média de
água corporal total é de cerca de 50% do peso corporal. Em
bebês prematuros e recém-nascidos, a água corporal total varia
de 70% a 75% do peso corporal. Portanto, ao discutir os
compartimentos líquidos corporais médios, devemos perceber
que existem variações, dependendo da idade, sexo e percentual
de gordura corporal.
Em muitos outros países, o peso corporal médio (e a massa
gorda) aumentou rapidamente nos últimos 30 anos.
O peso corporal médio para homens adultos com mais de 20
anos nos Estados Unidos é estimado em aproximadamente 88,8
kg (ÿ196 libras) e para mulheres adultas é de 77,4 kg (ÿ170
libras). Portanto, os dados discutidos para um homem médio de
70 kg neste e em outros capítulos precisariam ser ajustados de
acordo ao considerar os compartimentos de fluidos corporais na
maioria das pessoas.
COMPARTIMENTO LÍQUIDO INTRACELULAR
Cerca de 28 dos 42 litros de fluido no corpo estão dentro dos
trilhões de células e são chamados coletivamente de fluido
intracelular. Assim, o líquido intracelular constitui cerca de 40% do
peso corporal total de uma pessoa “média”.
O fluido de cada célula contém sua mistura individual de
diferentes constituintes, mas as concentrações dessas substâncias
são semelhantes de uma célula para outra. De fato, a composição
dos fluidos celulares é notavelmente semelhante, mesmo em
diferentes animais, desde os mais primitivos

306
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Capítulo 25 Regulação dos Compartimentos dos Líquidos Corporais: Líquidos Extracelular e Intracelular; Edema

microrganismos aos seres humanos. Por esta razão, o fluido cátions Ânions
150
intracelular de todas as diferentes células juntas é considerado
um grande compartimento de fluido.

COMPARTIMENTO DE LÍQUIDO EXTRACELULAR UNIDADE

V
Todos os fluidos fora das células são chamados coletivamente de
fluido extracelular. Juntos, esses fluidos representam cerca de
100

50 EXTRACELULAR

20% do peso corporal, ou cerca de 14 litros em um homem de 70

kg. Os dois maiores compartimentos do líquido extracelular são o Na+ Ca 2+ Cl-
HCO3
ÿ

líquido intersticial, que compõe mais de três quartos (11 litros) do 0

mEq/
L

2+
Mg K+
líquido extracelular, e o plasma, que compõe quase um quarto do Proteína

líquido extracelular, ou cerca de 3 litros. O plasma é a parte não

celular do sangue; ele troca substâncias continuamente com o 50

líquido intersticial através dos poros das membranas capilares.

orgânicos
ânions
e

Esses poros são altamente permeáveis a quase todos os solutos –––

4

no líquido extracelular, exceto as proteínas. 100 PO

INTRACELULAR

Portanto, os fluidos extracelulares estão constantemente se

misturando, de modo que o plasma e os fluidos intersticiais têm 150

aproximadamente a mesma composição, exceto pelas proteínas, Figura 25-2. Principais cátions e ânions dos fluidos intracelular e extracelular. As
que têm maior concentração no plasma. concentrações de Ca2+ e Mg2+ representam a soma desses dois íons. As
concentrações apresentadas representam o total de íons livres e íons complexados.

VOLUME DE SANGUE

O sangue contém fluido extracelular (o fluido no plasma) e fluido

intracelular (o fluido nos glóbulos vermelhos). No entanto, o
sangue é considerado um compartimento líquido separado
porque está contido em uma câmara própria, o sistema circulatório.
A volemia é especialmente importante no controle da dinâmica
Fosfolipídios: 280 mg/dl
cardiovascular.
O volume sanguíneo médio dos adultos é de cerca de 7% do
peso corporal, ou cerca de 5 litros. Cerca de 60% do sangue é
plasma e 40% são glóbulos vermelhos, mas essas porcentagens
podem variar consideravelmente em diferentes pessoas,
dependendo do sexo, peso e outros fatores.

Hematócrito (volume concentrado de glóbulos vermelhos). Colesterol: 150 mg/dl

O hematócrito é a fração do sangue composta de glóbulos
vermelhos, conforme determinado pela centrifugação do sangue
em um tubo de hematócrito até que as células fiquem compactadas
no fundo do tubo. Como a centrífuga não agrupa completamente
Gordura neutra: 125 mg/dl
os glóbulos vermelhos, cerca de 3% a 4% do plasma permanece
Glicose: 90 mg/dl
aprisionado entre as células, e o hematócrito verdadeiro é apenas
cerca de 96% do hematócrito medido. Uréia: 14 mg/dl
Ácido lático: 10 mg/dl
Nos homens, o hematócrito medido é normalmente cerca de Ácido úrico: 3 mg/dl
0,40 e nas mulheres é cerca de 0,36. Em pessoas com anemia Creatinina: 1,0 mg/dl
grave, o hematócrito pode cair até 0,10, um valor que mal é Bilirrubina: 0,5 mg/dl
suficiente para sustentar a vida. Por outro lado, em pessoas com Sais biliares: traço

algumas condições, ocorre produção excessiva de glóbulos Figura 25-3. Não eletrólitos do plasma.
vermelhos, resultando em policitemia. Nessas pessoas, o
hematócrito pode subir para 0,65. fluido intracelular são mostrados nas Figuras 25-2 e 25-3 e na
Tabela 25-2.

CONSTITUENTES DE EXTRACELULARES
Composição iônica semelhante de plasma e
E LÍQUIDOS INTRACELULARES fluido intersticial
Comparações da composição do líquido extracelular, incluindo o Como o plasma e o líquido intersticial são separados apenas por
plasma e o líquido intersticial, e a membranas capilares altamente permeáveis, seus

307
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UNIDADE V Os Fluidos Corporais e os Rins

Tabela 25-2 Substâncias Osmolares em Extracelular e

Fluidos Intracelulares

Plasma Intersticial Intracelular

(mOsm/L (mOsm/L (mOsm/L Massa indicadora A = Volume A × Concentração A
Substância H2O) H2O) H2O)
Na+ 142 139 14
Massa do Indicador A = Massa do Indicador B
K+ 4.2 4.0 140

Ca2+ 1.3 1.2 0

Mg2+ 0,8 0,7 20

Cl- 106 108 4

HCO3 ÿ 24 28.3 10

HPO4 ÿ, H2PO4 ÿ 2 2 11

SO4 ÿ 0,5 0,5 1

Fosfocreatina 45
Massa do Indicador B = Volume B × Concentração B
carnosina 14
Volume B = Massa do Indicador B/Concentração B
Aminoácidos 2 2 8
Figura 25-4. Método de diluição de indicador para medir volumes de fluidos.
Creatina 0,2 0,2 9

Lactato 1.2 1.2 1,5

Trifosfato de 5
fluido, contém grandes quantidades de íons sódio e cloreto e
adenosina
quantidades razoavelmente grandes de íons bicarbonato, mas
Hexose 3.7
apenas pequenas quantidades de íons potássio, cálcio, magnésio,
monofosfato
fosfato e ácidos orgânicos. A composição do líquido extracelular é
Glicose 5.6 5.6
cuidadosamente regulada por vários mecanismos, mas
Proteína 1.2 0,2 4 especialmente pelos rins, conforme discutido posteriormente. Essa
uréia 4 4 4 regulação permite que as células permaneçam continuamente
Outros 4.8 3.9 10 banhadas em um fluido que contém a concentração adequada de

Total mOsm/L 299,8 300,8 301.2

eletrólitos e nutrientes para o funcionamento celular ideal.

Osmolar corrigido 282,0 281,0 281,0

atividade (mOsm/L)
Osmótico total 5441 5423 5423
pressão a 37°C
(98,6°F) (mm Hg)
composição iônica é semelhante. A diferença mais importante
entre esses dois compartimentos é a maior concentração de
proteína no plasma; como os capilares têm baixa permeabilidade
às proteínas plasmáticas, apenas pequenas quantidades de
proteínas vazam para os espaços intersticiais na maioria dos
tecidos.
Devido ao efeito Donnan, a concentração de íons carregados
positivamente (cátions) é ligeiramente maior (ÿ2%) no plasma do
que no líquido intersticial. As proteínas plasmáticas têm uma carga
líquida negativa e, portanto, tendem a se ligar a cátions, como íons
de sódio e potássio, mantendo assim quantidades extras desses
cátions no plasma, juntamente com as proteínas plasmáticas.
Por outro lado, os íons carregados negativamente (ânions) tendem
a ter uma concentração ligeiramente maior no líquido intersticial
em comparação com o plasma porque as cargas negativas das
proteínas plasmáticas repelem os ânions carregados negativamente.
Para fins práticos, no entanto, as concentrações de íons no fluido
intersticial e no plasma são consideradas aproximadamente iguais.
Referindo-se novamente à Figura 25-2, pode-se ver que o
líquido extracelular, incluindo o plasma e o intersticial
CONSTITUINTES DE LÍQUIDOS INTRACELULARES
O fluido intracelular é separado do fluido extracelular por uma
membrana celular que é altamente permeável à água, mas não é
permeável à maioria dos eletrólitos do corpo. Em contraste com o
líquido extracelular, o líquido intracelular contém apenas pequenas
quantidades de íons sódio e cloreto e quase nenhum íon cálcio.
Em vez disso, contém grandes quantidades de íons de potássio e
fosfato, além de quantidades moderadas de íons de magnésio e
sulfato, todos com baixas concentrações no líquido extracelular.
Além disso, as células contêm grandes quantidades de proteína –
quase quatro vezes mais do que no plasma.
MEDIÇÃO DE LÍQUIDO CORPORAL
VOLUMES DO COMPARTIMENTO—
PRINCÍPIO DE DILUIÇÃO DO INDICADOR
O volume de um compartimento de fluido no corpo pode ser medido
colocando uma substância indicadora no compartimento,
permitindo que ela se disperse uniformemente por todo o fluido do
compartimento e, em seguida, analisando até que ponto a
substância se dilui. A Figura 25-4 mostra esse método de diluição
de indicador para medir o volume de um compartimento de fluido.
Este método é baseado no princípio da conservação da massa, o
que significa que a massa total de uma substância após a dispersão
no fluido

308
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Capítulo 25 Regulação dos Compartimentos dos Líquidos Corporais: Líquidos Extracelular e Intracelular; Edema
compartimento será igual à massa total injetada no compartimento.
No exemplo mostrado na Figura 25-4, uma pequena quantidade
de corante ou outra substância contida na seringa é injetada em
uma câmara, e a substância é dispersada por toda a câmara até
se misturar em concentrações iguais em todas as áreas. Em UNIDADE
V
seguida, uma amostra de fluido contendo a substância dispersa é
removida e a concentração é analisada quimicamente,
fotoeletricamente ou por outros meios. Se nenhuma substância
vazar para fora do compartimento, a massa total da substância no
compartimento (Volume B × Concentração B) será igual à massa
total da substância injetada (Volume A × Concentração A). Por
simples rearranjo da equação, pode-se calcular o volume
desconhecido da câmara B da seguinte forma:
×
Volume A Concentração A
Volume B =
Concentração B
Para esse cálculo, é preciso saber: (1) a quantidade total de
substância injetada na câmara (o numerador da equação); e (2) a
concentração do fluido na câmara após a dispersão da substância
(o denominador).
Por exemplo, se 1 mililitro de uma solução contendo 10 mg/ml
de corante for disperso na câmara B e a concentração final na
câmara for de 0,01 mg/ml de fluido, o volume desconhecido da
câmara pode ser calculado da seguinte forma:
1ml 10×mg/ml
Volume B = = 1000 ml 0,01mg/ml
Este método pode ser usado para medir o volume de
praticamente qualquer compartimento do corpo, desde que ocorra
o seguinte: (1) o indicador se disperse uniformemente por todo o
compartimento; (2) o indicador se dispersa apenas no compartimento
que está sendo medido; e (3) o indicador não é metabolizado ou
excretado. Se o indicador for metabolizado ou excretado, deve-se
corrigir a perda do indicador do corpo. Várias substâncias podem
ser usadas para medir o volume de cada um dos diferentes fluidos
corporais.
DETERMINAÇÃO DE VOLUMES DE
COMPARTIMENTOS DE LÍQUIDOS CORPORAIS ESPECÍFICOS
Medição da água corporal total. Água radioativa (trítio, 3H2O) ou
água pesada (deutério, 2H2O) pode ser usada para medir a água
corporal total. Essas formas de água se misturam com a água
corporal total dentro de algumas horas após serem injetadas no
sangue, e o princípio da diluição pode ser usado para calcular a
água corporal total (Tabela 25-3).
Outra substância que tem sido usada para medir a água corporal
total é a antipirina, que é muito lipossolúvel, penetra rapidamente
nas membranas celulares e distribui-se uniformemente pelos
compartimentos intracelular e extracelular.
Tabela 25-3 Medição de Volumes de Fluidos Corporais
Volume Indicadores
Água corporal total 3H2O, 2H2O, antipirina
Fluido extracelular 22Na, 125I-iotalamato, tiossulfato, inulina
Líquido intracelular (calculado como água corporal total—
volume de plasma
volume de líquido extracelular)
125I-albumina, corante azul de Evans (T-1824)
Volume de sangue Glóbulos vermelhos marcados com 51Cr,
ou calculado como volume sanguíneo = volume
plasmático/(1 ÿ hematócrito)
fluido intersticial Calculado como volume de fluido
extracelular - volume de plasma
Medição do Volume do Líquido Extracelular. O volume do
líquido extracelular pode ser estimado usando qualquer uma das
várias substâncias que se dispersam no plasma e no líquido
intersticial, mas não permeiam facilmente a membrana celular.
Estes incluem sódio radioativo, cloreto radioativo, iotalamato
radioativo, íon tiossulfato e inulina. Quando qualquer uma dessas
substâncias é injetada no sangue, geralmente se dispersa quase
completamente no líquido extracelular em 30 a 60 minutos.
Algumas dessas substâncias, no entanto, como o sódio radioativo,
podem se difundir para dentro das células em pequenas
quantidades. Portanto, fala-se frequentemente do espaço do sódio
ou espaço da inulina, em vez de chamar a medição de verdadeiro
volume de líquido extracelular.
Cálculo do Volume Intracelular. O volume intracelular não pode
ser medido diretamente. No entanto, pode ser calculado da seguinte
forma:
Volume intracelular
= Hoje água corporal ÿVolume extracelular
Medição do Volume do Plasma. O volume plasmático pode ser
medido usando uma substância que não penetra facilmente nas
membranas capilares, mas permanece no sistema vascular após a
injeção. Uma das substâncias mais utilizadas para medir o volume
plasmático é a albumina sérica marcada com iodo radioativo (125I-
albumina) ou com um corante que se liga avidamente às proteínas
plasmáticas, como o corante Ev ans blue (também denominado
T-1824).
Cálculo do Volume do Líquido Intersticial. O volume do líquido
intersticial não pode ser medido diretamente, mas pode ser
calculado da seguinte forma:
e
ÿ Volume de plasma
Medição do Volume Sanguíneo. Se medirmos o hematócrito (a
fração do volume total de sangue composto de células) e o volume
de plasma usando os métodos descritos anteriormente, o volume
de sangue também pode ser calculado usando a seguinte equação:
volume de plasma
Volume total de sangue =
1–
Hematócrito
309
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UNIDADE V Os Fluidos Corporais e os Rins

Por exemplo, se o volume de plasma for de 3 litros e o
hematócrito for de 0,40, o volume total de sangue será calculado
da seguinte forma:
3 litros
= 5 litros 1
–
0,4
Outra maneira de medir o volume sanguíneo é injetar glóbulos
vermelhos marcados com material radioativo na circulação. Após
a mistura na circulação, a radioatividade de uma amostra de
sangue misturado pode ser medida e o volume total de sangue
pode ser calculado usando o princípio de diluição do indicador.
Uma substância que pode ser usada para rotular os glóbulos
vermelhos é o cromo radioativo (51Cr), que se liga firmemente
aos glóbulos vermelhos.
TROCA DE FLUIDOS E OSMÓTICA
EQUILÍBRIO ENTRE
INTRACELULAR E EXTRACELULAR
FLUIDO
Um problema frequente no tratamento de pacientes gravemente
enfermos é a manutenção de fluidos adequados em um ou
ambos os compartimentos intracelular e extracelular. Conforme
discutido no Capítulo 16 e posteriormente neste capítulo, as
quantidades relativas de líquido extracelular distribuídas entre o
plasma e os espaços intersticiais são determinadas principalmente
pelo equilíbrio das forças hidrostática e coloidosmótica através
das membranas capilares.
A distribuição de fluido entre os compartimentos intracelular e
extracelular, em contraste, é determinada principalmente pelo
efeito osmótico de solutos menores – especialmente sódio,
cloreto e outros eletrólitos – que atuam através da membrana
celular. A razão para isso é que as membranas celulares são
altamente permeáveis à água, mas relativamente impermeáveis
até mesmo a íons pequenos, como sódio e cloreto. Portanto, a
água se move rapidamente através da membrana celular e o
líquido intracelular permanece isotônico com o líquido extracelular.
Na próxima seção, discutimos as inter-relações entre os
volumes de fluido intracelular e extracelular e os fatores osmóticos
que podem causar deslocamentos de fluido entre esses dois
compartimentos.
no líquido extracelular até que a concentração de água em ambos
os lados da membrana se iguale. Por outro lado, se um soluto
como o cloreto de sódio for removido do líquido extracelular, a
água difunde-se do líquido extracelular através das membranas
celulares e para dentro das células.
Osmolalidade e Osmolaridade. A concentração osmolal de uma
solução é chamada de osmolalidade quando a concentração é
expressa em osmoles por quilograma de água; é chamada de
osmolaridade quando é expressa em osmoles por litro de
solução. Em soluções diluídas, como os fluidos corporais, esses
dois termos podem ser usados quase como sinônimos porque as
diferenças são pequenas. A maioria dos cálculos usados
clinicamente e os cálculos expressos nos próximos capítulos são
baseados em osmolaridades em vez de osmolalidades.
Cálculo da osmolaridade e pressão osmótica de uma solução.
Usando a lei de van't Hoff, pode-se calcular a pressão osmótica
potencial de uma solução, assumindo que a membrana celular é
impermeável ao soluto. Por exemplo, a pressão osmótica de uma
solução de cloreto de sódio a 0,9% é calculada da seguinte forma.
Uma solução a 0,9% significa que há 0,9 grama de cloreto de
sódio por 100 mililitros de solução, ou 9 g/L. Como o peso
molecular do cloreto de sódio é 58,5 g/mol, a molaridade da
solução é 9 g/L dividida por 58,5 g/mol, ou cerca de 0,154 mol/L.
Como cada molécula de cloreto de sódio é igual a 2 osmols, a
osmolaridade da solução é 0,154 × 2, ou 0,308 Osm/L. Portanto,
a osmolaridade dessa solução é de 308 mOsm/L. A pressão
osmótica potencial desta solução seria, portanto, 308 mOsm/L ×
19,3 mm Hg/ mOsm/L, ou 5944 mm Hg.
Este cálculo é uma aproximação, porque os íons de sódio e
cloreto não se comportam de forma totalmente independente em
solução como resultado da atração interiônica entre eles.
Pode-se corrigir esses desvios das previsões da lei de van't Hoff
usando um fator de correção chamado coeficiente osmótico. Para
o cloreto de sódio, o coeficiente osmótico é de cerca de 0,93.
Portanto, a osmolaridade real de uma solução de cloreto de sódio
a 0,9% é 308 × 0,93, ou cerca de 286 mOsm/L. Por razões
práticas, os coeficientes osmóticos de diferentes solutos às vezes
são negligenciados na determinação da osmolaridade e pressões
osmóticas de soluções fisiológicas.

PRINCÍPIOS BÁSICOS DE OSMOSE E

PRESSÃO OSMÓTICA
Os princípios básicos de osmose e pressão osmótica foram
apresentados no Capítulo 4. Portanto, revisamos aqui apenas os
aspectos mais importantes desses princípios, conforme se aplicam
à regulação de volume.
Como as membranas celulares são relativamente impermeáveis
à maioria dos solutos, mas são altamente permeáveis à água (ou
seja, são seletivamente permeáveis), sempre que há uma maior
concentração de soluto em um lado da membrana celular, a água
se difunde através da membrana em direção à região de maior
concentração. concentração de soluto. Assim, se um soluto como
o cloreto de sódio for adicionado ao líquido extracelular, a água
difunde-se rapidamente das células através das membranas celulares. plasmáticas, que mantêm
Osmolaridade dos Fluidos Corporais. Voltando à Tabela 25-2,
observe a osmolaridade aproximada das várias substâncias
osmoticamente ativas no plasma, líquido intersticial e líquido
intracelular. Cerca de 80% da osmolaridade total do líquido
intersticial e do plasma é devida aos íons sódio e cloro, enquanto
para o líquido intracelular, quase metade da osmolaridade é
devida aos íons potássio, e o restante é dividido entre muitas
outras substâncias intracelulares.
Conforme mostrado na Tabela 25-2, a osmolaridade total de
cada um dos três compartimentos é de cerca de 300 mOsm/L,
sendo o plasma cerca de 1 mOsm/L maior que o dos fluidos
intersticial e intracelular. A pequena diferença entre plasma e
líquido intersticial é causada pelos efeitos osmóticos das proteínas

310
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Capítulo 25 Regulação dos Compartimentos dos Líquidos Corporais: Líquidos Extracelular e Intracelular; Edema

pressão cerca de 20 mm Hg maior nos capilares do que nos encolhem ou incham porque a concentração de água nos
espaços intersticiais circundantes, conforme discutido no Capítulo fluidos intracelular e extracelular é igual, e os solutos não podem
16. entrar ou sair da célula. Tal solução é dita isotônica porque não
encolhe nem incha as células.
Atividade osmolar corrigida dos fluidos corporais. Na parte
Exemplos de soluções isotônicas incluem uma solução de cloreto
inferior da Tabela 25-2 são mostradas as atividades osmolares
corrigidas do plasma, líquido intersticial e líquido intracelular. A
razão para essas correções é que cátions e ânions exercem
atração interiônica, o que pode causar uma leve diminuição na
UNIDADE
V de sódio a 0,9% ou uma solução de glicose a 5%. Essas
soluções são importantes na medicina clínica porque podem ser
infundidas no sangue sem o perigo de perturbar o equilíbrio
osmótico entre os fluidos intracelular e extracelular.
atividade osmótica das substâncias dissolvidas.

Equilíbrio Osmótico Entre Se uma célula for colocada em uma solução hipotônica com
Líquidos Intracelulares e Extracelulares menor concentração de solutos impermeáveis (<282 mOsm/L),
a água se difundirá para dentro da célula, fazendo com que ela
Altas pressões osmóticas podem se desenvolver através da
inche; a água continuará a se difundir para dentro da célula,
membrana celular com mudanças relativamente pequenas nas
diluindo o líquido intracelular enquanto também concentra o
concentrações de solutos no fluido extracelular. Conforme
líquido extracelular até que ambas as soluções tenham
discutido anteriormente, para cada gradiente de concentração
aproximadamente a mesma osmolaridade. Soluções de cloreto
de miliosmol de um soluto impermeabilizante (um que não
de sódio com concentração inferior a 0,9% são hipotônicas e
permeie a membrana celular), cerca de 19,3 mm Hg de pressão causam inchaço das células.
osmótica é exercida através da membrana celular. Se a
Se uma célula for colocada em uma solução hipertônica com
membrana celular for exposta a água pura e a osmolaridade do
maior concentração de solutos impermeáveis, a água fluirá da
líquido intracelular for de 282 mOsm/L, a pressão osmótica
célula para o líquido extracelular, concentrando o líquido
potencial que pode se desenvolver através da membrana celular
intracelular e diluindo o líquido extracelular. Nesse caso, a célula
é superior a 5.400 mm Hg. Isso demonstra a grande força que
encolherá até que as duas concentrações se igualem. Soluções
pode mover a água através da membrana celular quando os
de cloreto de sódio com mais de 0,9% são hipertônicas.
fluidos intracelular e extracelular não estão em equilíbrio
osmótico. Como resultado dessas forças, mudanças relativamente
pequenas na concentração de solutos impermeáveis no líquido Fluidos Isosmóticos, Hiperosmóticos e Hiposmóticos.
extracelular podem causar grandes mudanças no volume celular. Os termos isotônico, hipotônico e hipertônico referem-se a se as
soluções causarão uma alteração no volume celular. A tonicidade
Líquidos isotônicos, hipotônicos e hipertônicos. Os efeitos
das soluções depende da concentração de solutos permeantes.
de diferentes concentrações de solutos impermeáveis no fluido
Alguns solutos, no entanto, podem permear a membrana celular.
extracelular sobre o volume celular são mostrados na Figura
Soluções com uma osmolaridade igual à da célula são chamadas
25-5. Se uma célula for colocada em uma solução de solutos
isosmóticas, independentemente de o soluto poder penetrar na
impermeáveis com uma osmolaridade de 282 mOsm/L, as células não
membrana celular.
Os termos hiperosmóticos e hiposmóticos referem-se a
soluções que têm uma osmolaridade maior ou menor,
respectivamente, em comparação com o líquido extracelular
normal, independentemente de o soluto permeia a membrana
A celular. Substâncias altamente permeáveis, como a ureia, podem
causar mudanças transitórias no volume de fluido entre os
fluidos intracelular e extracelular, mas, com tempo suficiente, as
concentrações dessas substâncias eventualmente tornam-se
280 mOsm/L iguais nos dois compartimentos e têm pouco efeito no volume
B intracelular sob regime permanente. condições do estado.
ISOTÔNICO
C
sem mudança O Equilíbrio Osmótico Entre os Líquidos Intracelulares e
Extracelulares é Rapidamente Atingido. A transferência de
líquido através da membrana celular ocorre tão rapidamente que
quaisquer diferenças na osmolaridade entre esses dois
compartimentos são geralmente corrigidas em segundos ou, no
máximo, em minutos. Esse rápido movimento de água através
da membrana celular não significa que ocorra um equilíbrio
200 mOsm/L 360 mOsm/L
completo entre os compartimentos intracelular e extracelular

HIPOTÔNICO HIPERTÔNICO
em todo o corpo no mesmo curto período. Isso ocorre porque o
Células incham Célula encolhe fluido geralmente entra no corpo através do intestino e deve ser
Figura 25-5. Efeitos de soluções isotônicas (A), hipertônicas (B) e hipotônicas (C) no
transportado pelo sangue para todos os tecidos antes que o
volume celular. equilíbrio osmótico completo possa ocorrer.

311
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UNIDADE V Os Fluidos Corporais e os Rins

Fluido intracelular Fluido extracelular

Estado normal A. Adicione NaCl isotônico

300

200
Osmolaridade
(mOsm/
L)

100

0
10 20 30 40

Volume (litros)

C. Adicione NaCl hipotônico B. Adicionar NaCl Hipertônico

Figura 25-6. Efeito da adição de soluções isotônicas (A),

hipertônicas (B) e hipotônicas (A) ao líquido extracelular após o
equilíbrio osmótico. O estado normal é indicado pelas linhas sólidas
e as mudanças do normal são mostradas pelas áreas sombreadas.
Os volumes dos compartimentos de fluido intracelular e extracelular
são mostrados nas abcissas de cada diagrama, e as osmolaridades
desses compartimentos são mostradas nas ordenadas.

Geralmente leva cerca de 30 minutos para atingir o equilíbrio
osmótico em todo o corpo após beber água.
VOLUME E OSMOLALIDADE
DE EXTRACELULAR E
LÍQUIDOS INTRACELULARES EM ANORMAIS
ESTADOS
Alguns dos diferentes fatores que podem causar alterações
acentuadas nos volumes extracelular e intracelular são ingestão
excessiva ou retenção renal de água, desidratação, infusão
intravenosa de diferentes tipos de soluções, perda de grandes
quantidades de líquido do trato gastrointestinal e perda de
quantidades de líquido pela transpiração ou pelos rins.
As alterações nos volumes de fluidos intracelulares e
extracelulares e os tipos de terapia que devem ser instituídos
podem ser calculados se os seguintes princípios básicos forem
mantidos em mente:
1. A água se move rapidamente através das membranas
celulares; portanto, as osmolaridades dos fluidos
intracelular e extracelular permanecem quase exatamente
iguais entre si, exceto por alguns minutos após uma
mudança em um dos compartimentos.
2. As membranas celulares são quase completamente
impermeáveis a muitos solutos, como sódio e cloreto;
portanto, o número de osmoles no fluido extracelular ou
intracelular geralmente permanece relativamente constante,
a menos que solutos sejam adicionados ou perdidos do
compartimento extracelular.
Com esses princípios básicos em mente, podemos analisar os
efeitos de diferentes condições anormais de fluidos sobre os
volumes e osmolaridades de fluidos extracelulares e intracelulares.
Efeito da adição de solução salina ao
Fluido extracelular
Se uma solução salina isotônica for adicionada ao compartimento
do líquido extracelular, a osmolaridade do líquido extracelular não
se altera. O principal efeito é um aumento no volume do líquido
extracelular (Figura 25-6A). O sódio e o cloreto permanecem em
grande parte no líquido extracelular porque a membrana celular
se comporta como se fosse virtualmente impermeável ao cloreto
de sódio.
Se uma solução hipertônica for adicionada ao líquido
extracelular, a osmolaridade extracelular aumenta e causa osmose
de água para fora das células e para o compartimento extracelular
(ver Figura 25-6B). Novamente, quase todo o cloreto de sódio
adicionado permanece no compartimento extracelular, e o fluido
se difunde das células para o espaço extracelular para atingir o
equilíbrio osmótico. O efeito líquido é um aumento no volume
extracelular (maior que o volume de fluido adicionado), uma
diminuição no volume intracelular e um aumento na osmolaridade
em ambos os compartimentos.
Se uma solução hipotônica for adicionada ao líquido
extracelular, a osmolaridade do líquido extracelular diminui e parte
da água extracelular se difunde para dentro das células até que
os compartimentos intracelular e extracelular tenham a mesma
osmolaridade (veja a Figura 25-6C) . Ambos os volumes intracelular
e extracelular são aumentados pela adição de fluido hipotônico,
embora o volume intracelular aumente em maior extensão.
Cálculo dos deslocamentos de fluidos e osmolaridades após
a infusão de solução salina hipertônica. Podemos calcular os
efeitos seqüenciais da infusão de diferentes soluções sobre os
volumes de fluidos extracelulares e intracelulares e as
molaridades. Por exemplo, se 2 litros de uma solução hipertônica a 3,0%

312
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Capítulo 25 Regulação dos Compartimentos dos Líquidos Corporais: Líquidos Extracelular e Intracelular; Edema

solução de cloreto de sódio foram infundidas no compartimento
do líquido extracelular de um paciente de 70 kg cuja osmolaridade
plasmática inicial é de 280 mOsm/L, qual seria o volume e a
osmolaridade do líquido tracelular e extracelular após o equilíbrio
osmótico?
O primeiro passo é calcular as condições iniciais, incluindo o
volume, a concentração e o total de milhões de moles em cada
compartimento. Assumindo que o volume de fluido extracelular é
UNIDADE
V todos os compartimentos líquidos corporais terão esta mesma
de 20% do peso corporal e o volume de fluido intracelular é de
40% do peso corporal, os seguintes volumes e concentrações
podem ser calculados.
desenvolve-se o equilíbrio osmótico. Nesse caso, as concentrações
nos compartimentos do líquido intracelular e extracelular seriam
iguais e podem ser calculadas dividindo-se o total de milimoles no
corpo, 13.811, pelo volume total, que agora é de 44 litros. Este
cálculo produz uma concentração de 313,9 mOsm/L. Portanto,
concentração após o equilíbrio osmótico. Assumindo que nenhum
soluto ou água foi perdido do corpo e que não há movimento de
cloreto de sódio para dentro ou para fora das células, calculamos
então os volumes dos compartimentos intracelular e extracelular.
O volume do fluido intracelular é calculado dividindo o total de

Etapa 1. Condições iniciais milimoles no fluido intracelular (7840) pela concentração (313,9
mOsm/L) para produzir um volume de 24,98 litros. O volume do
Volume Concentração Total
fluido extracelular é calculado dividindo-se o total de milimoles no
(litros) (mOsm/L) (mOsm)
fluido extracelular (5971) pela concentração (313,9 mOsm/L) para
Fluido extracelular 14 280 3920 produzir um volume de 19,02 litros. Novamente, esses cálculos
Fluido intracelular 28 280 7840 são baseados na suposição de que o cloreto de sódio adicionado
Fluido corporal total 42 280 11.760 ao líquido extracelular permanece lá e não se move para dentro
das células.
A seguir, calculamos o total de milimoles adicionados ao líquido
extracelular em 2 litros de cloreto de sódio a 3,0%. Uma solução
a 3,0% significa que existem 3,0 g/100 ml, ou 30 gramas de cloreto
Etapa 3. Efeito da adição de 2 litros de cloreto de sódio a 3,0% após o
de sódio por litro. Como o peso molecular do cloreto de sódio é equilíbrio osmótico
de cerca de 58,5 g/mol, isso significa que há cerca de 0,5128 mol
de cloreto de sódio por litro de solução. Para 2 litros de solução, Volume Concentração Total
(litros) (mOsm/L) (mOsm)
isso seria 1,0256 mol de cloreto de sódio. Como 1 mol de cloreto
de sódio é igual a aproximadamente 2 osmoles (o cloreto de sódio Fluido extracelular 19.02 313,9 5971

tem duas partículas osmoticamente ativas por mol), o efeito líquido
da adição de 2 litros dessa solução é adicionar 2.051 milimoles de
cloreto de sódio ao fluido extracelular.
Na etapa 2, calculamos o efeito instantâneo da adição de
2.051 milismoles de cloreto de sódio ao líquido extracelular
juntamente com 2 litros de volume. Não haveria alteração na
concentração ou no volume do fluido intracelular e não haveria
equilíbrio osmótico. No fluido extracelular, entretanto, haveria
2.051 milimoles adicionais de soluto total, resultando em um total
de 5.971 milimoles. Como o compartimento extracelular agora tem
16 litros de volume, a concentração pode ser calculada dividindo-
se 5.971 milismoles por 16 litros para produzir uma concentração
de cerca de 373 mOsm/L. Assim, os seguintes valores ocorreriam
instantaneamente após a adição da solução.
Fluido intracelular 24,98 313,9 7840
Fluido corporal total 44,0 313,9 13.811
Assim, pode-se ver a partir deste exemplo que a adição de 2
litros de uma solução hipertônica de cloreto de sódio causa um
aumento de mais de 5 litros no volume do líquido extracelular
enquanto diminui o volume do líquido intracelular em quase 3 litros.
Este método de cálculo de alterações nos volumes de fluidos
intracelulares e extracelulares e osmolaridades pode ser aplicado
a praticamente qualquer problema clínico de regulação do volume
de fluidos. O leitor deve estar familiarizado com tais cálculos,
porque a compreensão dos aspectos matemáticos do equilíbrio
osmótico entre os compartimentos de fluidos intracelulares e
extracelulares é essencial para entender quase todas as
anormalidades de fluidos do corpo e seu tratamento.

Etapa 2. Efeito instantâneo da adição de 2 litros de cloreto de GLUCOSE E OUTRAS SOLUÇÕES

sódio a 3,0%
ADMINISTRADO PARA NUTRITIVO
Volume Concentração Total FINS
(litros) (mOsm/L) (mOsm)
Vários tipos de soluções são administrados por via intravenosa
Fluido extracelular 16 373 5971
para fornecer nutrição a pessoas que, de outra forma, não podem
Fluido intracelular 28 280 7840 ingerir quantidades adequadas de nutrição. Soluções de glicose
Fluido corporal total 44 Sem equilíbrio 13.811 são amplamente utilizadas; soluções de aminoácidos e gorduras
homogeneizadas são usadas em menor escala. Quando essas
Na terceira etapa, calculamos os volumes e concentrações soluções são administradas, suas concentrações de substâncias
que seriam encontrados poucos minutos após
osmoticamente ativas são geralmente ajustadas quase à isotonicidade, ou

313
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UNIDADE V Os Fluidos Corporais e os Rins

eles são administrados lentamente o suficiente para não perturbar
o equilíbrio osmótico dos fluidos corporais.
Depois que a glicose ou outros nutrientes são metabolizados,
muitas vezes permanece um excesso de água, especialmente
se for ingerido líquido adicional. Normalmente, os rins excretam
esse líquido na forma de urina diluída. O resultado líquido,
portanto, é a adição de apenas nutrientes ao corpo.
Uma solução de glicose a 5%, quase isosmótica, costuma
ser usada para tratar a desidratação. Como a solução é
isosmótica, ela pode ser infundida por via intravenosa sem
causar inchaço das hemácias, como ocorreria com uma infusão
de água pura. A glicose na solução é rapidamente transportada
para as células e metabolizada. Portanto, a infusão de uma
solução de glicose a 5% reduz a osmolaridade do líquido
extracelular e, portanto, ajuda a corrigir o aumento da
osmolaridade do líquido extracelular associado à desidratação.
volume de fluido. Condições que podem causar hiponatremia
como resultado da perda de sódio incluem diarreia e vômito.
O uso excessivo de diuréticos que inibem a capacidade dos rins
de conservar sódio e certos tipos de doenças renais com perda
de sódio também podem causar graus moderados de
hiponatremia. A doença de Addison, que resulta da diminuição
da secreção do hormônio aldosterona, prejudica a capacidade
dos rins de reabsorver sódio e pode causar um grau modesto de
hiponatremia.
A hiponatremia também pode estar associada ao excesso de
retenção hídrica, que dilui o sódio no líquido extracelular, uma
condição conhecida como hiperidratação hiponatremia. Por
exemplo, a secreção excessiva de hormônio antidiurético (ADH),
que aumenta a reabsorção de água pelos túbulos renais, pode
levar à hiponatremia e hiperidratação.

Hiponatremia Causa Edema Celular Mudanças

ANORMALIDADES CLÍNICAS DE
REGULAÇÃO DE VOLUME DE FLUIDO:
HIPONATREMIA E
HIPERNATREMIA
Uma medida prontamente disponível para o clínico avaliar o
estado hídrico de um paciente é a concentração plasmática de
sódio. A osmolaridade plasmática não é medida rotineiramente,
mas, como o sódio e seus ânions associados (principalmente
cloreto) representam mais de 90% do soluto no líquido
extracelular, a concentração plasmática de sódio é um indicador
razoável da osmolaridade plasmática sob muitas condições.
Quando a concentração plasmática de sódio é reduzida mais do
que alguns miliequivalentes abaixo do normal (cerca de 142
mEq/L), diz-se que uma pessoa tem hiponatremia. Quando a
concentração plasmática de sódio está elevada acima do
normal, diz-se que uma pessoa tem hipernatremia.
Causas de hiponatremia: Excesso de água ou
Perda de Sódio
A diminuição da concentração plasmática de sódio pode resultar
da perda de sódio do líquido extracelular ou da adição de excesso vulnerável a lesões se a hiponatremia for corrigida muito
de água ao líquido extracelular (Tabela 25-4). Uma perda
primária de sódio geralmente resulta em hiponatremia e
desidratação e está associada à diminuição da concentração extracelular.
rápidas no volume celular como resultado de hiponatremia
podem ter efeitos profundos na função de tecidos e órgãos,
especialmente o cérebro. Uma rápida redução na concentração
plasmática de sódio, por exemplo, pode causar edema de células
cerebrais e sintomas neurológicos, incluindo cefaléia, náusea,
letargia e desorientação. Se a concentração plasmática de sódio
cair rapidamente abaixo de 115 a 120 mmol/L, o edema cerebral
pode levar a convulsões, coma, danos cerebrais permanentes e
morte. Como o crânio é rígido, o cérebro não pode aumentar seu
volume em mais de 10% sem ser forçado para baixo no pescoço
(hérnia), o que pode levar a lesões cerebrais permanentes e
morte.
Quando a hiponatremia evolui mais lentamente, ao longo de
vários dias, o cérebro e outros tecidos respondem transportando
sódio, cloreto, potássio e solutos orgânicos, como o glutamato,
das células para o compartimento extracelular. Essa resposta
atenua o fluxo osmótico de água para dentro das células e o
edema dos tecidos (Figura 25-7).
No entanto, o transporte de solutos das células durante a
hiponatremia de desenvolvimento lento pode tornar o cérebro
rapidamente. Quando soluções hipertônicas são adicionadas
muito rapidamente para corrigir a hiponatremia, essa intervenção
pode ultrapassar a capacidade do cérebro de recapturar os solutos perdidos do

Tabela 25-4 Anormalidades da regulação do volume de fluido corporal: hiponatremia e hipernatremia

Plasma Na+ extracelular intracelular

Anormalidade Causa Concentração Volume de fluido Volume de fluido

Hiponatremia - desidratação insuficiência adrenal; uso ÿ ÿ ÿ

excessivo de diuréticos

Hiponatremia - hiperidratação Excesso de ADH (SIADH); ÿ ÿ ÿ

tumores broncogênicos

Hipernatremia - desidratação Diabetes insipidus; suor excessivo ÿ ÿ ÿ

Hipernatremia - hiperidratação doença de Cushing; aldosteronismo ÿ ÿ ÿ

primário

ADH, hormônio antidiurético; SIADH, síndrome de ADH inapropriado.

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