Clinica medica e terapêutica

Sistema cardiovascular

Bom funcionamento depende do volume e da pressão.

Veia pulmonar

--veia cava

Átrio direito átrio esquerdo

Válvula mitral

Ventrículo direito ventrículo esq

Válvula pulmonar

Artéria pulmonar

ICC Insuficiência cardíaca congestiva →cardiopatia de base→acumulo de

sangue →impede que o sangue flua →perca de pressão →força o remodelamento.

Principais causas

-Cardiopatia isquêmica

-Hipertensão

-Doença valvular e aórtica

-Doenças miocardia

Remodelamento: e ocasionado devido ao movimento compensatório devido ao baixo volume.

➔se torna crônico

➔inerente a ICC

FATORES MECANICOS

➔FRANK STARLING: aumenta o volume e pressão ventricular →reflexo cardíaco que aumenta
a força de contração do coração quando há um aumento do retorno venoso que e a pré
carga(congestão)
➔LEI DE LA PLACE→estresse ventricular→ hipertrofia como mecanismo de
proteção→quanto maior o raio do vaso, maior a tensão na parede e requerida para resistir a
uma dada pressão interna de fluido.

MECANSIMO BIOQUIMICO

Neuro-hormonais➔angiotensina II, aldosterona, endotelina, noraeperefina →possuem ação

vasoconstritora

A cintilografia com iodo 123 e um método bem conhecido para estimar a atividade cardíaca do
SNS, pode fornecer informações importantes sobre uma lesão miocardia precoce.

O coração pelo aumento do volume e espessura tem maior dificuldade para irrigação
provocando:

→hipoxia :Não chega oxigênio suficiente as células e tecidos do corpo

→isquemia Função contrátil inadequada do miocárdio

Células catecolaminas →são produzidas na região medular das glândulas adrenais →aumento
da contratilidade do miocárdio e frequência cardíaca, aumento da liberação de renina.

Evento sistêmico

1-ativação do sistema simpático e inativação do sistema vagal, o que ocasiona bradicardia

2-Sistema renina angiotensina aldosterona →ativação pela baixa perfusão e ativação pelo
sistema nervoso simpático

Angiotensinogenio →angiotensina I→ECA→angiotensina II→Vaso constrição →aumento da

pressão→volemia.

Angiotensina II→aumenta a liberação de aldosterona

Barorreceptores→afere a pressão →são localizados no seio carotídeo e no arco aórtico

Aldosterona tira a sensibilidade desses receptores

A pressão pode cair ou aumentar

ADH→antidiurético →retem sódio e água, aumenta a volemia.

Êxtase renal →vasoconstrição da artéria eferente →melhora a filtração glomerular →dilatação

do rim

Endotelina →proporciona vaso contrição sistêmica dos vasos periféricos

Endocárdios mitral→degeneração das valvas cardíacas.

Ascite →inchaço abdominal causado pelo acumulo de liquido.

Edema na periferia →
Congestão hepática→a insuficiência cardíaca direta, aumenta a pressão venosa central que é
transmitida ao fígado pela veia cava inferior e veias hepáticas. A congestão crônica provoca
atrofia de hepatócitos distensão sinusoidal (obstrução de veias pequenas do fígado, o que
ocasiona a danificação dos hepatócitos devido à falta de sangue) e fibrose centro lobular que
pode ocasionar cirrose cardíaca.

A ICC pode atingir os dois lados do coração.

Na conduta terapêutica deve do paciente e necessário uma cautela as queixas clinicas e a

disponibilidade de oxigênio.

Edema pulmonar (acumulo de liquido no interior dos pulmões) →utiliza se diuréticos.

Efusão pleural (acumulo de liquido na cavidade pleural, o que dificulta a expansão dos
pulmões)→toracocentese

Edema intersticial →não adianta drenar

Abordagem terapêutica da ICC

Diurético →furosemida →mais utilizado→íons e líquidos →alivia pressão alta e edema →para
uma ICC descompensada.

Espironolactona →inibe a aldosterona →controle da pressão arterial.

Hidrocortisona →utilizado junto de diurético que precisa de associação

Inibidores de ECA

Enalapril →controle da pressão alta e melhora das condições do paciente →excretado via
renal →usar com cautela em nefropatia

Pacientes cardiopatas devido a perfusão pode se tronar nefropaticos

Benazepril→tratamento da hipertensão arterial →e excretado pelo fígado

Vasos dilatadores

Hidrolazina →vasos dilatadores arteriolares

Utilizado em animais refratários

Nitroglicerina→atua reduzindo o consumo cardíaco de oxigênio→absorvido pela pele.

Ionotropicos positivos→digoxina →antiarrítmicos e cardiotônicos, age aumentando a força

dos batimentos cardíacos e melhorando o ritmo do coração→utiliza do fluxo de cálcio

Se der problema, utiliza se lidocaína na Fluidoterapia.

Pimobendan →Ionotropicos positivo →vasodilatador periférico, pode ser utilizado em

associação.

Betabloqueadores →bloqueia receptores beta →sinalização Celular

Diminui o ionotropismo (força de contração do coração)

Carvedilol→bloqueador não seletivo →ICC severa/ hipertensão

Suplementos →nutrientes necessário para auxiliar no tratamento cardíaco

Taurina →presente na ração de gato → propriedades antioxidantes são muito importantes

para evitar a apoptose celular. A modulação de concentrações teciduais de cálcio e a
disponibilidade desse elemento são essenciais na contratilidade e na função do miocárdio,
além de ter ação neuromoduladora e neuromediadora. Seus efeitos antagônicos com a
angiotensina II caracterizam sua ação protetora no músculo cardíaco.

L-Carnitina: coenzima requerida para o metabolismo de ácidos graxos no coração, a L-

Carnitina desempenha um papel fundamental no equilíbrio de energia por meio da oxidação
de ácidos graxos na musculatura cardíaca, melhorando a função do miocárdio.

https://s3-sa-east-1.amazonaws.com/vetsmart-
contents/Documents/DC/Vetnil/Utilizacao_Nutrientes_Funcionais_Pacientes_Cardiopatas.pdf

Cardiomiócitos →fonte principal de energia são os ácidos graxos

Estresse oxidativo → O stress oxidativo é uma condição biológica em que ocorre desequilíbrio
entre a produção de espécies reativas de oxigénio e a sua remoção através de sistemas que as
removam ou reparem os danos por elas causados

Dieta

-Restringir o sódio

-Proteínas de alta qualidade e biodisponibilidade

-Exercício continuo e moderado