É a doença cardiovascular mais freqüente na prática

clínica.

Nos Estados Unidos, ela afeta cinco milhões de

indivíduos, com 500 mil novos casos por ano, sendo a
principal causa de internação em indivíduos com mais de
65 anos e responsável por 300 mil mortes anuais.

A IC descompensada é uma condição clínica que envolve

fatores fisiopatológicos e etiopatogênicos.
 Estado fisiopatológico no qual o coração não consegue bombear
sangue suficiente para suprir as necessidades metabólicas do
organismo.

 Caracterizada por anormalidades da função ventricular e da

regulação neuro-hormonal acompanhadas de intolerância ao esforço,
retenção hídrica e redução da longevidade.

 Considerada como via final comum de todas as doenças

cardiovasculares.
Insuficiência cardíaca sistólica

 É a mais comum, correspondendo a 50- 70% dos casos de IC.

 Ocorre uma deficiência na contratilidade miocárdica,
  do volume de ejeção,
 Dilatação cardíaca e elevação da pressão diastólica de VE

Insuficiência cardíaca diastólica

O ventrículo não se relaxa adequadamente

 A ejeção é normal, porém, as custas de uma elevada pressão de
enchimento ventricular
Insuficiência Cardíaca de baixo débito

 A mais comum.
 No início a diminuição do débito pode ocorrer somente no
exercício.

Insuficiência Cardíaca de alto débito

 O débito cardíaco está normal ou mesmo aumentado.

 O débito cardíaco é insuficiente para as necessidades
metabólicas que estão aumentadas.

Ex. Beriberi, Hipertireoidismo, Anemia grave

 Doença miocárdica primária ou secundária
Insuficiência coronariana
Hipertensão arterial
Cardiomiopatia dilatada e hipertrófica idiopáticas
Cardiomiopatia restritiva e doenças infiltrativas
Cardiopatia alcoólica
Miocardite
 Doença valvar
 Doença congênita
 Doença pericárdica
 Arritmias – taqui e bradiarritmias
 Drogas de efeito inotrópico negativo
 Lesão Miocárdica
Estresse Mecânico Citocinas
Ativação
Neurohormonal Pró-inflmatórias

Remodelamento Disfunção Endotelial

SRAA TNF α
Catecolaminas Proteínas anormais ↓ NO Interleucina 1
Vasopressina ↓ prod. Energia ↓ Bradicinina Interleucina 6
Endotelina Fibrose ↑ Radicais livres Interferon γ
BNP, ANP Isquemia
Apoptose

Miopatia periférica Anemia

Barorreflexo Renina-angiotensina- aldosterona

Hipertrofia
A) Indivíduo normal:
• sem sintomas;
• exercita-se normalmente;
• função ventricular esquerda normal: esse parâmetro pode ser medido
por vários índices e o mais utilizado é a fração de ejeção.

B) Fase assintomática: pode durar muitos anos dependendo da etiologia

(5 a 10 anos).
• sem sintomas;
• exercícios leves são realizados normalmente;
• fração de ejeção alterada: performance cardíaca alterada.

C) Fase Compensada:
• sem sintomas;
• capacidade de exercício muito reduzida;
• fração de ejeção bastante alterada.
D) Descompensada:
• com sintomas: que envolvem cansaço e dispnéia;
• capacidade de exercício e qualidade de vida drasticamente
reduzidas.
• Fração de ejeção reduzida: função ventricular bastante
reduzida.

E) Refratária:
• com sintomas que não são controlados por medicamentos;
• nesse caso deve-se realizar um transplante.
Pré-carga : aumenta  volume sanguíneos e tônus venoso

Pós-carga: aumentada simpático e sistema renina-

angiotensina-aldosterona.

Inotropismo: reduzido contratilidade intrínseca.

Frequência cardíaca: aumentada mecanismo

compensatório.
• Vários estudos em pacientes pós IAM ou
cardiomiopatias dilatadas mostraram benefícios
com o emprego de:
– Inibidores da ECA
– Betabloqueadores

• Estes benefícios foram associados ao

remodelamento reverso ou seja o retorno a uma
forma e tamanho ventriculares mais normais
Bloqueadores do β-adrenorreceptor
⇓ pré-carga Diuréticos e vasodilatadores

 ⇓ pós-carga Vasodilatadores

 ⇑ inotropismo Cardiotônicos/Agentes inotrópicos

⇑ Frequência cardíaca Agonistas b-adrenérgicos

Definir a causa da IC, em razão da possibilidade de mudar sua
história evolutiva, e depois reconhecer se esta é de evolução aguda
ou crônica agudizada.

Averiguar a presença de um fator desencadeante ou

determinante de progressão da ic, eventual responsável pela
resistência da resposta clínica ao tratamento.

Antes de iniciar a terapêutica devemos analisar os fatores

clínicos, nutricionais e sociais, bem como outras patologias que
podem ter importância prognóstica e reduzir a ação dos fármacos
no tratamento da ic.
Estudos envolvendo inibidores da ECA

A partir dos anos 80 têm sido extensivamente investigados no

tratamento da insuficiência cardíaca congestiva (ICC).

Hoje a medicação padrão para o início e manutenção do

tratamento da (ICC).

 Sua aplicação tem sido estendida ao tratamento da disfunção

sistólica assintomática do ventrículo esquerdo e ao tratamento da
nefropatia diabética melhora das respostas hemodinâmicas
cardiovasculares e dos sintomas de IC .
Estudos com antagonistas dos receptores da angiotensina II
(BRA)

O bloqueio seletivo dos receptores AT1 da angiotensina II,

deixando livres os receptores AT2, poderia teoricamente permitir
efeitos benéficos que resultariam da estimulação destes últimos
pela própria angiotensina II.

Tem sido demonstrado o efeito benéfico do bloqueio AT1 no

remodelamento ventricular.
Inibidores do sistema renina- angiotensina- aldosterona

Reduzem a resistência periférica pós-carga;

Reduzem a retenção de sal e água  pré-carga;

Reduzem a remodelação a longo prazo do coração e dos

vasos, um efeito que pode ser responsável pela redução
observada na mortalidade e morbidade;
Estudos envolvendo betabloqueadores

A terapêutica antagoniza os efeitos deletérios das catecolaminas

sobre a função e estrutura cardiovascular, incluindo os efeitos
inotrópicos e cronotrópicos negativos, promove a redução do
consumo de oxigênio, a redução de isquemia e tem efeitos
biológicos sobre a remodelação estrutural do coração, através da
expressão gênica, que determinam redução da proliferação celular,
de apoptose, de fibrose, modulação de canais iônicos, estabilização
de membranas e redução de arritmias ventriculares.
Bloqueadores do β-adrenorreceptor

betabloqueadores melhoram os sintomas da IC e a fração de ejeção do ventrículo

esquerdo, mas, o mais importante é que estas drogas claramente reduzem a
mortalidade em pacientes já em uso de inibidores de ECA.
Agentes inotrópicos

São drogas que aumentam a força de contração do

coração, por isso são usadas apenas para insuficiência
cardíaca sistólica, onde a força de contração dos ventrículos
cardíacos (principalmente o esquerdo) é ineficiente,
diminuindo a fração de ejeção sanguínea.

Não é utilizada na insuficiência cardíaca distólica, pois

neste caso, o relaxamento das câmaras cardíacas que estará
diminuído.
Agentes inotrópicos

Aumentam a contratilidade do miocárdio, e,

conseqüentemente, aumentam o débito cardíaco.

Subdivididos em três grupos:

Grupo dos glicosídeos cardíacos ou digitálicos: digitoxina –

digoxina – metildigoxina - lanatosídio ou deslanósido.

Bipiridinas: inanrinona e milrinona.

Grupo dos agonistas beta-adrenérgicos: dobutamina e

dopamina
GRUPO DOS GLICOSÍDEOS CARDÍACOS OU DIGITÁLICOS:

MECANISMO DE AÇÃO:

-Inibição da Na+/K+ATPase = ↑↑ [Na+] i

- Inibição da troca Na+/Ca2+ → acúmulo de [Ca2+] i ↑ da

liberação de Ca2+ pelo retículo

- ↑ atividade do nervo vago: reduz a frequência cardíaca, ↑

o fluxo sanguíneo
 Na Na

Na
Na
Na Na
GRUPO DOS GLICOSÍDEOS CARDÍACOS OU DIGITÁLICOS:

diminui a frequência cardíaca tanto no coração normal quanto no

deficiente devido à diminuição da condução atrioventricular
(AV) propriedades vagomiméticas

aumenta a força de contração do coração o volume sistólico

final diminui.

- Ação inotrópica positiva (corrige o débito cardíaco)

- Diminuição da atividade simpática → diminuição da FC e da

ativação do Eixo RAA →diminui o tônus muscular e,
consequentem ente, a ↓ P.A.;
GRUPO DOS GLICOSÍDEOS CARDÍACOS OU DIGITÁLICOS:

A indicação mais sólida para a digoxina ainda

é a combinação de insuficiência cardíaca
crônica com fibrilação atrial
GRUPO DOS GLICOSÍDEOS CARDÍACOS OU DIGITÁLICOS:

Intoxicação Digitálica: aumento da condutância ao potássio

(efluxo), em consequência ao aumento da concentração de
cálcio (canais de potássio operados por cálcio).

Tratamento
- Suspensão da droga;
-Controle da potassemia
-- Antiarrítmicos;
- Anticorpos de glicosídeos (imunoterapia anti- digoxina).
GRUPO DOS GLICOSÍDEOS CARDÍACOS OU DIGITÁLICOS:

Intoxicação Digitálica:

Sintomas: sensação visual de halos verde-amarelos brilhantes,

náusea, vômito, diarréia, tontura e confusão

A taquicardia ventricular é um efeito adverso grave da digoxina.

A toxicidade da digoxina é potencializada por muitos fatores,

incluindo a hipercalcemia, que acelera a sobrecarga dos estoques
de cálcio intracelular.

O hipotireoidismo aumenta o risco de toxicidade.

GRUPO DOS GLICOSÍDEOS CARDÍACOS OU DIGITÁLICOS:

Interações

•Absorção incompleta com colestiramina e anti-ácidos

•Tetraciclinas e Macrolídeos podem aumentar a biodisponibilidade

da digoxina em até 40%.

•Diuréticos potencializam o efeito da digoxina

•Quinidina, procainamida, disopiramida (Ia), amiodarona e

verapamil podem aumentar substancialmente a concentração
plasmática da digoxina.
GRUPO DOS GLICOSÍDEOS CARDÍACOS OU DIGITÁLICOS:
Interações

-Espironolactona (aumento do tempo de meia-vida da

digoxina);

-Bloqueadores do Canal de Cálcio (aumento da concentração

plasmática de digoxina e verapamil);

-Propranolol (induz bradicardia acentuada);

-Anfotericina (induz hipopotassemia);

- Simpaticomiméticos (aumento da incidência de arritmias).

•Efeitos Digitálicos Não Cardíacos

•Relacionados com a despolarização induzida pelos

digitálicos em neurônios e músculo liso:

•TGI: náuseas, vômito, diarréia, anorexia

•SNC: desorientação, alucinações, distúrbios visuais,

agitação, convulsões, estímulo na ZGQB

•Ginecomastia (raro), devido à estimulação hipotalâmica

ou ação estrogênica periférica
BIPIRIDINAS

Inanrinona e Milrinona

A atividade não é mediada por receptores e baseia-se na

inibição selectiva da Fosfodiesterase tipo III, resultando na
acumulação de AMPc no miocárdio.

O AMPc aumenta a força de contração, a frequência e a

extensão do relaxamento do miocárdio.

 Efeitos inotrópico e vasodilatador .

BIPIRIDINAS

Aumentam a contratilidade miocárdica ao aumentarem o

influxo de cálcio no coração durante o potencial de ação;

Podem alterar os movimentos intracelulares do cálcio ao

influenciarem o RS

Os efeitos adversos são náusea e vômitos, trombocitopenia e

arritmias (menos frequentes que os digitálicos).
GRUPO DOS AGONISTAS BETA-ADRENÉRGICOS:

Dobutamina

Agonista de receptores B1.

Usada quando tenta-se a redução urgente da pressão

capilar pulmonar e da pressão de enchimento do átrio
direito, juntamente com um aumento do débito cardíaco.

A dobutamina possui vantagem sobre outros fármacos

simpaticomiméticos porque não aumenta significativamente
o consumo de oxigênio, aumenta o débito tendo discreta
alteração da freqüência cardíaca.
GRUPO DOS AGONISTAS BETA-ADRENÉRGICOS:

Dobutamina

Mecanismo de ação:

Ativação da adenil-cliclase, responsável pela produção de

AMP cíclico → que ativa a proteína-quinase → que estimula
a fosforilação do canal de cálcio → aumenta o influxo de
cálcio para o interior da célula muscular cardíaca → levando
ao aumento da contração do miocárdio.
GRUPO DOS AGONISTAS BETA-ADRENÉRGICOS:

Dopamina

Aumenta a contratilidade miocárdica, a freqüência e o

débito cardíaco.

Age nos receptores dopaminérgicos do rim aumentando o

fluxo sangüíneo renal, e, a excreção do sódio, mas, em doses
altas provocam a vasoconstrição e a redução do fluxo
sangüíneo renal com a conseqüente diminuição da excreção
urinária.
GRUPO DOS AGONISTAS BETA-ADRENÉRGICOS:

Dopamina

- Baixas concentrações – estimula D1

- Intermediárias concentrações – estimula D1
e β1
-Concentrações altas – estimula β1 e β₂.

- Essa droga predispõe a arritmia cardíaca.

DIURÉTICOS

Desempenham um papel central para o tratamento

farmacológico da IC reduzindo o volume extracelular e as
pressões de enchimento ventricular (pré-carga); ou seja
diminuindo os sinais e sintomas congestivos.

espironolactona, reduziu substancialmente o risco de

morbi-mortalidade dos pacientes com ICC severa.

Hidroclorotiazida – furosemida – bumetanida – amilorida –

espironolactona – triamtereno.
VASODILATADORES

Os vasodilatadores são úteis para reduzir as excessivas

pré-carga e pós-carga dilatação dos vasos sangüíneos
venosos  aumento na capacidade venosa,

Dilatadores arteriais reduzem a resistência arteriolar e

diminuem a pós-carga.

Dinitratode isossorbida – Hidralazina -Nitroprusseto

SENSIBILIZADORES DE CÁLCIO:

- LEVOSIMENDAN
- PIMOBENDAN

No coração: sensibilização das proteínas contráteis ao cálcio.

Nos vasos sanguíneos: abertura de canais de K+

(tem ação vasodilatadora).

Características: - Não é arritmogênico;

- Não aumenta o consumo de oxigênio;
- Não desenvolve tolerância;
- Não apresenta antagonismo com β-bloqueadores.
Neseritide:
Peptídeo Natriurético recombinante com ação diurética,
vasodilatadora arterial e venosa.

Tezosentan :
Antagonista dos Receptores da Endotelina.

Reclovaptan, Conivaptan, Lixivaptan e Tolvaptan:

Antagonistas de receptores da Vasopressina
Células-tronco:

Medicina regenerativa e consiste na utilização de células,

fatores de proliferação e diferenciação celulares e biomateriais
que permitem ao próprio organismo reparar tecidos e órgãos
lesados.

Entre essas técnicas alternativas, encontra-se a utilização do

transplante de CT autólogas, para o miocárdio comprometido,
visando melhorar o desempenho da função cardíaca. Este
processo, que tem sido denominado de cardiomioplastia celular e
parece ter um futuro bastante promissor.