17/02/2019

1 ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM AO PACIENTE COM DISTÚRBIOS

CARDIOVASCULARES
Prof. Ms. Marco Aurélio Ramos de Almeida

2 REGULAÇÃO NORMAL DA PRESSÃO ARTERIAL (PA)

Pressão arterial: força exercida pelo sangue contra a parede dos vasos sanguíneos.
Deve ser suficiente para manter a perfusão tecidual durante as atividades e o repouso.
A manutenção da PA normal e da perfusão tecidual requer a integração dos fatores
sistêmicos e efeitos vasculares periféricos locais.
Débito cardíaco (DC): é o fluxo total de sangue através da circulação sistêmica ou
pulmonar por minuto.
DC é descrito como o volume sistólico (cerca de 70 ml/minuto) multiplicada pela
frequência cardíaca (FC) em 1 minuto.

3 REGULAÇÃO NORMAL DA PRESSÃO ARTERIAL (PA)

Resistência Vascular Periférica (RVP): é a força que se opõe ao movimento do sangue
dentro dos vasos sanguíneos.
O raio das pequenas artérias e arteríolas é o principal fator determinante da resistência
vascular.

4 FATORES QUE INFLUENCIAM A (PA)

5 REGULAÇÃO NORMAL DA PRESSÃO ARTERIAL (PA)

Os mecanismos que regulam a PA podem afetar tento o DC, quanto a RVS ou ambos.
A regulação da PA é um processo complexo que envolve diversos sistemas (SNS e SNP,
barorreceptores, endotélio vascular, sistema endócrino e renal) em mecanismos a curto e a
longo prazo:

6 SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO (SNS)

• Reage em segundos após uma diminuição da PA. Aumenta a PA elevando a FC e a força de
contração cardíaca, produz vasoconstrição generalizada nas arteríolas periféricas e promove a
liberação da renina do rins e adrenalina suprarrenais.
•
• Além disso, células nervosas especializadas barorreceptores, estão localizados nas artérias
carótidas e no arco-aórtico.
•
• Essas células percebem as mudanças na PA e transmitem essa informação aos centros
vasomotores no tronco encefálico.

7 SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO (SNS)

• O tronco encefálico envia essa informação por meio de complexas redes de interneurônios
que excitam ou inibem os nervos eferentes – função cardiovascular.
•
•Assim, a noradrenalina é liberada das terminações nervosas do SNS e ativa os receptores
localizados no nodo sinoatrial, miocárdio e músculo liso vascular.
•
• A resposta a noradrenalina depende do tipo de receptor presente.

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A resposta a noradrenalina depende do tipo de receptor presente.

•
• Esses receptores do SNS são classificados como: ɑ1; ɑ2; β1e β2.

8 REGULAÇÃO NORMAL DA (PA) POR MEIO DO (SNS)

9 BARORRECEPTORES

10 BARORRECEPTORES

11 ENDOTÉLIO VASCULAR

12 SISTEMA ENDÓCRINO
• A estimulação do SNS resulta em liberação de adrenalina pelas suprarrenais.
• A adrenalina faz inotropismo e cronotropismo positivo e provoca vasoconstrição periférica.
• A angiotensina II estimula o córtex suprarrenal a liberar aldosterona que estimula os rins a
reter sódio e água, elevando o volume de sangue e o DC.
• O sódio elevado estimula a liberação de ADH pela hipófise inibindo a eliminação de diurese.
• Além disso, quando há o aumento de PA dentro dos átrios, o peptídeo natriurético é liberado
pelos músculos atriais (coração endócrino), com efeito diurético.

13 SISTEMA RENAL

• Contribui para a regulação da (PA) por meio do controle da excreção de sódio e do volume de
fluído extracelular.
•
• Também tem papel importante nessa regulação o sistema renina-angiotensina-aldosterona
(SRAA) como demonstrado no esquema a seguir:

14 REGULAÇÃO NORMAL DA PRESSÃO ARTERIAL (PA)

15 HIPERTENSÃO ARTERIAL
O paciente hipertenso é definido como aquele com uma pressão arterial sistólica
persistente de ≥ 140 mmHg e pressão arterial diastólica ≥ 90 mmHg ou que faz uso de
medicação anti-hipertensiva.

As causas da hipertensão arterial variam e são classificadas como hipertensão primária e

secundária.

16 HIPERTENSÃO ARTERIAL: ETIOLOGIA

17 HIPERTENSÃO ARTERIAL PRIMÁRIA

A principal causa da hipertensão arterial é o aumento persistente da resistência vascular
periférica (RVP).
Essa elevação persistente pode acontecer por várias causas: incluindo, (além dos fatores
relacionados do slide anterior), idade, etnia, estresse, ingestão elevada de sódio, tabagismo,
hereditariedade, falha nos mecanismos reguladores (ex. renina-angiotensina aldosterona).
Nos casos de DM2, a hiperinsulinemia – os altos níveis de insulina estimulam a atividade
do SNS e prejudicam a vasodilatação mediada pelo óxido nítrico, além da hipertrofia vascular e
o aumento da reabsorção do sódio renal.

18 HIPERTENSÃO ARTERIAL PRIMÁRIA

A disfunção endotelial por meio da aterosclerose, diminui a resposta vasodilatadora ou

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A disfunção endotelial por meio da aterosclerose, diminui a resposta vasodilatadora ou

eleva os níveis de endotelina, causando vasoconstrição.

19 HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA

É uma pequena proporção dos casos de hipertensão arterial;
As causas são muito bem estabelecidas;
Precisam ser devidamente diagnosticadas, uma vez que, com a remoção do agente
etiológico, é possível controlar ou curar a hipertensão arterial.
Como ocorre no feocromocitoma: um tumor nas suprarrenais que aumenta a produção de
adrenalina elevando os níveis pressóricos.
20 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

21 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

Além das complicações já citadas, o paciente ainda pode queixar-se de:

o Fadiga;
o Tonturas;
o Palpitações;
o Angina;
o Dispneia;
o Cefaleia;
o Epistaxe.

22 TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO

o Controle de peso;
o Adoção de hábitos alimentares saudáveis;
o Redução do consumo de bebidas alcoólicas;
o Abandono do tabagismo;
oPrática de atividade física regular.

23 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
Classes de anti-hipertensivos:

o Diuréticos.
o Inibidores adrenérgicos.
o Vasodilatadores diretos.
o Antagonistas do sistema renina-angiotensina.
o Bloqueadores dos canais de cálcio.

24 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

25 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

26 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO COM AAS

o O uso de antiplaquetários - (AAS 100 mg/dia);
o
o Reduz a morbimortalidade cardiovascular;
o
o Minimiza agregação de plaquetas em doenças ateroscleróticas;
o
o O benefício deve ser balançado com os efeitos adversos como: (AVEH e hemorragias

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o O benefício deve ser balançado com os efeitos adversos como: (AVEH e hemorragias
gastrintestinais).

27 DIAGNÓSTICO/INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM
 Ansiedade relacionada mudança importante (restrições e uso de medicamento contínuo)
e possíveis complicações da doença, caracterizada por insônia, irritabilidade, e medo.

 Orientar sobre a importância e eficácia do tratamento que minimiza as complicações.

 Sugerir meios para alívio da ansiedade como exercícios físicos, musicoterapia e grupos de
apoio.
 Estipular horários para dormir com o intuito de regular o padrão alterado de sono.
28 DIAGNÓSTICO/INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM
 Controle Ineficaz da Saúde relacionado à complexidade do regime de tratamento,
caracterizada falha em incluir o regime de tratamento à vida diária.

 Estipular horário para ajudar a memorizar sobre o uso dos medicamentos.

 Separar e identificar as medicações em estojo próprio para facilitar a localização e
organização das medicações.
 Propor novas dietas que minimizem o consumo de sódio e incluir os familiares no
processo de apoio.

29 DIAGNÓSTICOS DE RISCO
 Risco de perfusão tissular cerebral ineficaz relacionado com hipertensão arterial e prótese
mecânica cardíaca valvar.

 Risco de perfusão cardíaca diminuída relacionado com hipertensão e tabagismo.

 Risco de perfusão tissular renal ineficaz relacionado com hipertensão arterial e diabetes
melito.


30 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (IC)

o Estado fisiopatológico em que o coração é incapaz de manter suficiente perfusão periférica
para suprir necessidades metabólicas tissulares ou o faz à custa de altas pressões de
enchimento.

o Doença crônica progressiva com acometimento cardíaco e desordem circulatória.

o Síndrome clínica complexa caracterizada por anormalidades dos ventrículos e na regulação

neuro-hormonal, acompanhada por intolerância a esforços, retenção hídrica e diminuição da
expectativa de vida.

31 EPIDEMIOLOGIA DA (IC)
• Grande problema de Saúde Pública – incidência e prevalência progressivas.
• Agravado pelo aumento da população > 65 anos;
• Alta prevalência na população idosa (1,5%);
• 80% dos hospitalizados por IC são idosos;
• Idosos no Brasil (2000 → 15 milhões; 2020 → 30 milhões);

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Idosos no Brasil (2000 → 15 milhões; 2020 → 30 milhões);

• Aumentam os sobreviventes de IAM (50% causas);
• Aumento de casos de IC em futuro próximo.

32 ETIOLOGIA DA (IC)
o A Insuficiência Cardíaca (IC) pode ser a consequência final de várias doenças que
comprometem desenvolvimento cardíaco.
o A IC isquêmica atinge 54% dos casos relatados;
o A hipertensão arterial intensifica o trabalho exigido do coração levando á hipertrofia das fibras
miocárdicas e atinge 24% dos casos relatados;
o A doença valvar atinge 16% dos casos e 7% é de causa desconhecida;
o Infarto agudo do miocárdio (IAM);
o Além de outros agravos como as arritmias (FA) e cardiopatia chagásica (doença de Chagas).
33 FISIOPATOLOGIA DA (IC)
A IC é classificada como insuficiência (ou disfunção) sistólica ou diastólica;

O indivíduo pode ter a disfunção sistólica ou diastólica isoladas, ou uma combinação de ambas.

34 FISIOPATOLOGIA DA (IC)
 Débito cardíaco = FC x Volume Sistólico.
 Fração de Ejeção (normal ≥ 50%).

Ou seja...

Volume Diastólico Final - Volume Sistólico Final / VDF

35 DETERMINANTES DO DÉBITO CARDÍACO

 Pré-carga ou capacitância (volemia);

 Pós-carga ou impedância (resistência vascular periférica);

 Contratilidade ou inotropismo (FE);

 Frequência Cardíaca ou cronotropismo (FC).

36 INSUFICIÊNCIA SISTÓLICA
Resulta da incapacidade do coração bombear (ejetar) o sangue de forma eficaz:

o Causada por disfunção contrátil comprometida (IAM);

o Pós-carga aumentada (HAS);
o Miocardiopatia chagásica e alterações mecânicas (doença valvar).

37 REPERCUSSÃO HEMODINÂMICA

38 INSUFICIÊNCIA DIASTÓLICA
É a incapacidade dos ventrículos de relaxar-se e encher-se durante a diástole:

o Essa diminuição resulta em redução do volume sistólico e do Débito Cardíaco (DC);

5
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o
o É caracterizada por altas pressões de enchimento por consequência de ventrículos rígidos ou
não complacentes (hipertrofia) causada por HAS (a longo prazo) estenose aórtica ou
hipertensão pulmonar.

39 REPERCUSSÃO HEMODINÂMICA

40 PROGRESSÃO DA DOENÇA (IC)

41 MECANISMOS COMPENSATÓRIOS

42 EFEITOS DA ANGIOTENSINA II
Vasoconstrição;
Facilitação da liberação de Norepinefrina pelo SNS;
Retenção sódica (via aldosterona);

Remodelamento:
opromoção do crescimento celular.
oalteração da expressão gênica.
ohipertrofia e proliferação fibroblástica.

43 MEDINDO A ÁREA CARDÍACA ATRAVÉS DO RAIO-X

44 TIPOS DE (IC)
Como resultado de condições patológicas, um lado do coração pode falhar enquanto o
outro continua a funcionar normalmente por um período de tempo;
Devido a distensão prolongada, ambos os lados acabarão por falhar: Insuficiência Cardíaca
Biventricular.

45 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA (IC) À ESQUERDA

o Dispneia aos esforços ou ortopneia;
o Tosse;
o Expectoração de secreção espumante e rósea;
o Edema pulmonar;
o Cianose;
o Fadiga;

46 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA (IC) À DIREITA

o Refluxo hepatojugular;
o Hepatomegalia congestiva;
o Ingurgitamento de jugulares;
o Edemas;
o Derrame pleural;
o

47 CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL DA (IC)

Segundo a NYHA (New York Heart Association), divide os portadores de IC em 4 grupos de
acordo com o grau de atividade física necessário para o aparecimento dos sintomas:

48 MANIFESTAÇÕES DA (IC) DESCOMPENSADA

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o Taquicardia;
o Ritmo de galope (3º bulha);
o Alternâncias cardíacas;
o Pulso alternante;
o Intolerância aos esforços;
o Hiperfonese de bulha;
49 ALTERAÇÕES LABORATORIAIS
Além de alterações eletrolíticas, uma vez que esse paciente provavelmente estará fazendo
uso de diuréticos, os níveis de peptídeo natriurético (BNP) estarão elevados.

Quando há o aumento de PA dentro dos átrios, o peptídeo natriurético é liberado pelos

músculos atriais (coração endócrino).

50 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
 IECA (captopril, enalapril, lisinopril, ranipril);
 Antagonistas dos receptores AT1 da angiotensina II (losartan);
 Vasodilatadores (nitroglicerina, dinitrato de isossorbida);
 Vasodilatador de ação diurética (hidralazina);

 Diuréticos de alça inibem absorção de cloreto de sódio na porção ascendente da alça de

henle (furosemida, bumetamida);
 Tiazidas inibem reabsorção de Na e Cl no túbulo contorcido distal: média eficácia
(clorotiazida, clortalidona, hidroclorotiazida);
 Poupadores de K: inibem a excreção de K (espirolactona).

51 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
 Digitálicos (Digoxina): efeito inotrópico positivo.
 Betabloqueadores (Carvedilol): melhora alterações hemodinâmicas, reduz o consumo de
oxigênio e tem ação antiarrítmica. *Lei de Frank-Starling

* Quanto menor a (FC) Mais tempo de enchimento ventricular, maior a força de elasticidade >
(DC) com menor esforço cardíaco.

52 INDICAÇÕES DE TRANSPLANTE CARDÍACO

o ICC intratável ou extremamente refratária;
o Arritmias cardíacas;
o Intoxicação digitálica (bradicardia, taquicardia, arritmias, anorexia, vômitos, cefaleia,
desorientação, confusão, e alucinação);
o Infarto pulmonar;
o Pneumonias de repetição;
o Embolias.

53 DIAGNÓSTICO/INTERVENÇÃO DE ENFERMAGEM
 Troca de Gases Prejudicada relacionada com mudanças na membrana alvéolo capilar
(acúmulo de líquidos nos alvéolos), caracterizado por gasometria arterial anormal,
hipoxemia, dispneia, taquipneia, taquicardia.


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 Monitorar frequência, ritmo, profundidade, e uso de musculatura acessória;

 Acompanhar de gasometria arterial;
 Realizar ausculta avaliando ruídos adventícios tais como estertores creptantes finos
(congestão pulmonar) – EAP;
 Administrar O2 complementar conforme prescrição médica;
 Posicionar o paciente em Fowler/semi-Fowler para melhorar a ventilação.

54 DIAGNÓSTICO/INTERVENÇÃO DE ENFERMAGEM
 Volume de Líquidos Excessivo relacionado com mecanismo regulador comprometido
(diminuição da perfusão renal secundária à IC), caracterizado por ganho de peso rápido,
edema, oligúria, e ruídos adventícios.

 Administrar diuréticos conforme prescrição médica;
 Monitorar o efeito dos diuréticos através do balanço hídrico;
 Monitorar potássio para detectar a perda de eletrólitos;
 Pesar o paciente diariamente para avaliar o tratamento;
 Controlar ingesta hídrica e de sódio;
 Monitorar estado hemodinâmico (PVC e PAM).

55 DIAGNÓSTICO/INTERVENÇÃO DE ENFERMAGEM
 Intolerância à Atividade relacionada com fadiga (secundária à IC) e congestão pulmonar,
caracterizado por dispneia, fraqueza e elevação da frequência cardíaca.

 Estimular períodos alternados de repouso e atividade para reduzir a carga de trabalho
cardíaco e conservar energia;
 Orientar sobre a importância do tratamento para diminuir os sinais de cansaço.

56 DIAGNÓSTICO/INTERVENÇÃO DE ENFERMAGEM
 Débito Cardíaco Diminuído relacionado com alteração na contratilidade, pré-carga e/ou
pós-carga alterada, caracterizado por diminuição na (FE), aumento da PVC, diminuição de
pulsos periféricos, distensão de veias jugulares, , ortopneia, oligúria e B3.

 Monitorar pulsos, edema, preenchimento capilar, cor e temperatura das extremidades;
 Monitorar equilíbrio hídrico;
 Atentar-se à possíveis arritmias;
 Monitorar estado hemodinâmico (PVC e PAM).

57 ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA DOS MMII

É uma interrupção brusca no fornecimento de sangue arterial para as extremidades do
corpo, se não tratada pode resultar em morte tecidual.
Pode ser provocada por embolia, trombose arterial com placa de ateroma e/ou trauma.

58 ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA DOS MMII

O êmbolo pode ser de origem miocárdica principalmente nas doenças valvares (próteses) e
na fibrilação atrial (FA).
Os êmbolos que originam-se do lado esquerdo do coração obstruem artérias de cerebrais
e de MMII.

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e de MMII.
Os êmbolos que originam-se do lado direito do coração provocam tromboembolismo
pulmonar (TEP) – que veremos em outro momento desta disciplina.

59 DIAGNÓSTICO/INTERVENÇÃO DE ENFERMAGEM
 Perfusão Tissular Periférica Ineficaz relacionada com diminuição do fluxo sanguíneo
arterial, caracterizado por claudicação intermitente, dor, diminuição ou ausência de pulso
periférico e palidez cutânea.

 Monitorar pulsos, edema, preenchimento capilar, cor e temperatura das extremidades;
 Proporcionar calor com roupa de cama adicional;
 Estimular exercício do membro afetado para melhorar a utilização do O2 nos tecidos e
reduzir a isquemia;
 Administrar anticoagulantes e antiagregantes plaquetários conforme prescrição médica;
 Orientar o paciente sobre a importância de reduzir o tabagismo, cruzar as pernas e
utilizar roupas apertadas.

60 DIAGNÓSTICO/INTERVENÇÃO DE ENFERMAGEM
 Risco de Integridade de Pele Prejudicada relacionado com diminuição da circulação
periférica, sensibilidade alterada e aumento da susceptibilidade à infecção.

 Instruir o paciente a testar a água do banho previamente para evitar queimaduras na
pele, já que a sensibilidade esta diminuída;
 Orientar quanto os cuidados com os pés e unhas para evitar lesões e infecções do
membro;
 Manter hidratação adequada para evitar a hiperviscosidade sanguínea;
 Aplicar hidratantes a base de ácido graxo para manter hidratação e evitar rachaduras na
pele.

61 TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP)

Envolve a formação de um trombo em associação à inflamação de uma veia profunda
(ilíacas e femorais).
Tromboembolismo venoso (TEV) é o termo utilizado para representar um espectro de
doenças que vão da TVP ao TEP.

Etiologia:

o Estase Venosa;
o Dano endotelial;
o Hipercoagulabilidade do sangue.

62 ETIOLOGIA DA (TVP)
Estase venosa: mais frequente em obesos, gestantes, IC, FA, viagens prolongadas,
procedimentos cirúrgicos longos.

Dano endotelial: trauma, cateterismos vasculares, queimaduras, fraturas, vasculites,

quimioterapia, sepse, diabetes.

Hipercoagulabilidade do sangue: policitemia, doenças malignas deficiência, sepse (devido

às endotoxinas liberadas devido infecção sistêmica), reposição hormonal à base de estrogênio
ou uso de contraceptivos orais.

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ou uso de contraceptivos orais.

63 TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP)

64 ALTERAÇÕES NO EXAME FÍSICO DO ENFERMEIRO

Sinal de Homans: dorso-flexão do pé com resposta dolorosa do paciente.
65 TRATAMENTO CIRÚRGICO
PREVENÇÃO DE (TEP)

66 DIAGNÓSTICO/INTERVENÇÃO DE ENFERMAGEM
 Perfusão Tissular Periférica Ineficaz relacionada com diminuição do fluxo sanguíneo
venoso, dor e edema.

 Monitorar edema periférico – medir por meio de fita métrica;
 Colocar meias elásticas com o intuito de favorecer o retorno venoso;
 Administrar anticoagulantes conforme prescrição médica;
 Elevar membro afetado garantindo melhor retorno venoso.

67 DIAGNÓSTICO/INTERVENÇÃO DE ENFERMAGEM
 Risco de Sangramento relacionado com a terapia anticoagulante.

 Orientar o paciente a evitar o uso de antiagregantes plaquetários;

 Instruir o paciente a identificar sinais de hemorragias (fezes escurecidas, hematúria,
vômito tipo borra de café, epistaxe.

68 BIBLIOGRAFIA
BRUNNER, L. S.; SUDDARTH, D. S. Tratado de Enfermagem Medico-Cirúrgica. 12. ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2012.

LEWIS S. L. et al. Tratado de enfermagem médico-cirúrgica: avaliação e assistência dos

problemas clínicos. 8 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.

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