HIPERTENSÃO ARTERIAL

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CONCEITO
 Segundo as diretrizes brasileira de hipertensão, a hipertensão
arterial sistemica (HAS) é uma condição clínica
mulfifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados
de pressão arterial (PA).

 Associa-se frequentemente o alterações funcionais e/ou

estruturais dos órgãos-alvo (coração, encéfalo, rins e vasos
sanguíneos) e a alterações metabólicas, com consequente
aumento do risco de eventos cardiovasculares fatais e não
fatais.
 DEFINIÇÃO
 A hipertensão arterial é definida como pressão arterial sistólica superior
a 140 mmhg e pressão diastólica superior a 90 mmHg. com base em
duas ou mais medidas.
 A hipertensão primária (também denominada essencial) (mais comum)
refere-se à hipertensão em que não existe nenhuma causa identificável.
 A hipertensão secundária descreve a hipertensão cuja causa é
identificada (ex. doença parenquimatosa renal, feocromocitoma
(tumores compostos de células cromafins que sintetizam e liberam
catecolaminas). determinados medicamentos gravidez).
 A HA tem alta prevalência, é de fácil diagnóstico e possui tratamento
adequado, mas é de difícil controle pela baixa adesão.
 A prevenção da HA é custo -efetiva e o melhor caminho para a
diminuição da morbimortalidade cardiovascular.
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 EPIDEMIOLOGIA
 As DCV são a principal causa de morte, hospitalizações e atendimentos
ambulatórias em todo o mundo, inclusive em países em desenvolvimento
como o Brasil

 Estima-se que a incidência a HA entre os adultos de todo o mundo seja de

26%, o que corresponde a cerca de 1 bilhão de pessoas, e dois terços
destas estão presentes em países em desenvolvimento.

 No Brasil, dados indicam que 32.5 % (36 milhões) da adultos possuem

HA, sendo 60%, deles idosos.

 Em 2017, dados completos e revisados do Datasus mostraram a

ocorrência de 1.312.663 óbitos no total com um percentual de 27,3% para
as DCV:
 EPIDEMIOLOGIA
 • A HA estava associada em 45% destas mortes cardíacas: DAC
e IC e de 51.0% das mortes por doença cerebrovascular
(DCbV) e um percentual muito pequeno de mortes diretamente
relacionadas com a HA (13.0%).

 Vale ressaltar que a HA mata mais por suas lesões nos órgãos
alvo.

 No ano de 2017, dados da Carga Global das Doenças (CSD)

indicaram que as DCV foram responsáveis por 78.8 % do total
de mortes entre as doença crônica não transmissíveis (DCNI).
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 CAUSAS

 Aumento da atividade do sistema nervoso simpático relacionado com a disfunção do

sistema nervoso autônomo.

 Aumento da reabsorção renal de sódio, cloreto e água relacionado com uma variação
genética nas vias pelas quais os rins lidam com o sódio.

 Aumento da atividade do sistema reina-angiotensina-aldosterona (SPA), que resulta em

expansão do volume de liquido extracelular e aumento da resistência vascular sistémica.

 Diminuição da vasodilatação das arteríolas relacionada com disfunção do endotélio

vascular.

 Resistência à ação da insulina, que pode ser um fator comum que conecta a hipertensão
arterial, o diabetes melito tipo 2, a hipertrigliceridemia, a obesidade e a intolerância à
glicose.
 Ativação dos componentes inatos e adaptativos da resposta imune, que podem contribuir

para inflamação e disfunção renal.

 SINAIS E SINTOMAS
 A HAS é insidiosa em 90% dos casos

 Cefaleia occipital (Dor de cabeça na região occiptal);

 Lipotimia (Tontura, sensação desagradável);

 Escotomos cintilantes (Ver tudo escuro com estrelinhas);

 Náuseas:

 Diminuição da libido sexual;

 Cansaço nos médios e grandes esforços; Palpitações (arritmias

cardíacas):
 Palidez de mucosa:

 Taquipnéia

 Taquicardia:

 Pressão diastólica > 90 mmHg.

 AVALIAÇÃO E ACHADOS
DIAGNÓSTICOS
 História e exame físico.
 Exame da retina:

 Exames laboratoriais para avaliar a lesão dos órgão, incluindo exame

de urna, bioquímica do sangue (sódio, potássio, creatinina, glicose em
jejum e colesterol total e colesterol das lipoproteínas de alta densidade):
 MAPA

 Raio X

 Eletrocardiograma e ecocardiográfica para avaliar hipertrofia

ventricular esquerda
 Outros exames, coro depuração da creatinina, nível de renina, exames
de urina e proteína urinaria de 24h
 FISIOPATOLOGIA
 A pressão arterial é o produto do débito cardíaco (DC) pela
resistência periférica.
 A hipertensão arterial pode resultar de aumento do DC, aumento da
resistência periférica (constrição dos vasos sanguíneos) ou ambos.
 Embora não se possa identificar nenhuma etiologia precisa para a
maioria dos casos de hipertensão, ela é considerada como condição
multifatorial.
 A tendência ao desenvolvimento de hipertensão é hereditária,
entretanto, os perfis genéticos por si sós são incapazes de prever
quem irá ou não desenvolver hipertensão.
 A HA é influenciada por componentes genéticos, ambientais,
vasculares, hormonais, neurais e renais
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 TERAPIA FARMACÊUTICA
 Para o tratamento farmacológico da hipertensão arterial sistêmica
dispomos das classes de anti-hipertensivos abaixo:
 Diuréticos: o mecanismo de ação geral dos diuréticos é a
diminuição do volume intravascular. Podem apresentar os
seguintes efeitos colaterais: intolerância a glicose, hiperuricemia,
fraqueza câimbras, hipovolemia, disfunção erétil, entre outros.
 Diuréticos tiazídicos: inibem a ação do íon transportador de Na*
Cl no túbulo contorcido distal com aumento de eliminação de
Na*, CL, K* e água. Os principais representantes são
hidroclorotiazida, clortalidona e indapamida. Possui tempo de
ação longo e atinge seu efeito máximo com baixas doses.
 TERAPIA FARMACÊUTICA
 Diuréticos de alça: inibem o ion transportador de Nak2C1
encontrado na membrana apical de células epiteliais renais no ramo
ascendente da alça de Henle. Os principais representantes são
furosemida e bumetanida. São reservados para HAS associada à
insuficiência renal com taxa de filtração glomerular < 30
ml/min/1,73 mº ou creatinina > 2,0 mg/dL e na insuficiência
cardíaca com retenção de volume.
 Diuréticos poupadores de potássio: inibem os canais condutores de
sódio no túbulo coletor ou bloqueando a aldosterona. Eliminam sal
e água, porém poupam potássio. Os principais representantes são:
espironolactona, triantereno e amilorida. são menos eficazes, porém
são utilizados principalmente em associações com outros tiazídicos
para atenuar a excreção de potássio.
 DIAGNOSTICO DE ENFERMAGEM
 Conhecimento deficiente associado à relação entre o esquema
de tratamento e o controle do processo mórbido

 Manutenção ineficaz da saúde relacionada com os efeitos

colaterais da terapia prescrita e com a não adesão ao
tratamento.
 TERAPIA FARMACOLÓGICA
 Bloqueadores do canal de cálcio: o principal efeito dos fármacos
dessa classe é a redução da resistência vascular periférica devido
a diminuição da quantidade de cálcio no interior das células
musculares lisas das arteríolas. São divididos em dois grupos. Os
di-idropiridínicos (anlodipino, nifedipino, felodipino, entre
outros), a qualpredomina o efeito vasodilatador sem interferir na
frequência cardíaca e função sistólica. Já os não di-
idropiridínicos (verapamil e diltiazem), além do efeito
vasodilatador, possui um efeito cronotrópico força de contração)
e inotrópico (frequência) negativo. Edema maleolar é o principal
efeito adverso documentado cefaleia latejante e tonturas também
podem estar presentes.
 TERAPIA FARMACOLÓGICA
 Vasodilatadores diretos: o mecanismo de ação é relaxar a
musculatura lisa arterial, consequentemente reduzindo a
resistência vascular periférica. Hidralazina e Minoxidil são os
principais representantes. A hidralazina tem como possíveis
efeitos colaterais a cefaleia, taquicardia reflexa e quando sua
dose diária é aumentada, pode se associar com a lúpus
induzida por fármaco. Já o Minoxidil, o hirsutíssimo é o
principal efeito adverso.
 TERAPIA FARMACOLÓGICA
 Simpaticolíticos centrais: são agonistas dos receptores alfa-
adrenérgicos pré-sinápticos, que agem inibindo os neurônios
do centro adrenérgico hipotalâmico. Atuam na redução da
frequência cardíaca, da contratilidade e da resistência vascular
periférica. Seus principais representantes são: metildopa,
clonidina, guanabenzo. Podem apresentar como efeitos
adversos a sonolência, boca seca, fadiga, hipotensão postural,
entre outros. A metildopa, pode provocar reações autoimunes,
como febre, anemia hemolítica, disfunções hepáticas.
 TERAPIA FARMACOLÓGICA
 Betabloqueadores: agem reduzindo o débito cardíaco e a produção de
renina pelo aparelho justa glomerular, readaptação dos barorreceptores
e diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas. Propranolol
metoprolol, atenolol, nebivolol são exemplos de betabloqueadores.
Podem apresentar como efeitos adversos o broncoespasmo,
bradicardia, distúrbios da condução atrioventricular, insônia, astenia,
entre outros. E indicado em pacientes hipertensos pós infarto agudo do
miocárdio. Sua eficácia é melhor em pacientes com menos de 60 anos.

 Inibem competifivamente a renina: responsável pela conversão do

angiotensinogênio em angiotensina l. O único representante desta
classe é o alisquireno. Os efeitos adversos que podem ser observados
são: "rash" cutâneo, diarreia, aumento da CPK e tosse.
 TERAPIA FARMACOLÓGICA
 Alfabloqueadores: são antagonistas competitivos dos receptores
alfa 1 pós-sinápticos, atuam na inibição do tônus vasomotor
periférico, reduzindo a vasoconstrição e diminuindo a resistência
vascular periférica, sem maiores mudanças no débito cardíaco. Os
principais representantes dessa classe são: doxazosina, praxosina e
terazosina. Em relação aos efeitos colaterais, a incontinência
urinária em mulheres pode estar presentes e a doxozosina pode
aumentar o risco de insuficiência cardíaca.

 Inibidores direto da renina: atua logo no início do sistema renina-

angiotensina-aldosterona.
 TERAPIA FARMACOLÓGICA
 • Inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA): atua na inibição
da enzima responsável pela conversão de angiotensina l em angiotensina
II. Com os níveis circulantes mais babo da angiotensina II, ocorre uma
diminuição na resistência vascular. Os níveis de aldosterona também caem.
promovendo a natriurese, logo, reduzindo o volume intravascular.
Captopril, enalapril e Isinopril são alguns representantes desta classe. É um
dos anti-hipertensivos mais bem tolerados. O seu principal efeito adverso é
a fosse seca em decorrência do acúmulo de bradicinina.

 Bloqueadores dos receptores de Af1, da angiotensina Il: antagonizam a

ligação da angiotensina Il aos receptores Al,. Losartana, valsartana e
rbesartana são os principais representantes. Não possui efeitos adversos
significativos, inclusive uma de suas grandes vantagens é a ausência da
fosse como efeito indesejado.
 CRISES HIPERTENSIVAS
 A emergência hipertensiva e a urgência hipertensiva (pressão sistólica acima de 180
mmhg ou pressão diastólica acima de 120 mmHg) exigem intervenção imediata e
podem ocorrer em clientes cuja hipertensão arterial tem sido mal controlada ou não
diagnosticada, ou naqueles que interromperam subitamente os medicamentos.

 A emergência hipertensiva é uma situação aguda e potencialmente fatal, em que a

pressão arterial esta extremamente elevada e deve ser reduzida imediatamente (mas
não necessariamente para menos de 140/90 mmHg), a fim de interromper ou evitar a
lesão dos órgãos alvo; esses clientes necessitam de vasodilatadores intravenosos em
um ambiente de terapia intensiva.

 A urgência hipertensiva descreve uma situação em que a pressão arterial está muito
elevada, porém não há evidências de lesão iminente ou progressiva dos órgãos-alvo.
 CRISES HIPERTENSIVAS
 As pressões arteriais elevadas associadas a cefaleia intensa,
sangramento nasal ou ansiedade são classificadas como
urgências.

 Nessas situações podem ser administrados agentes orais com o

objetivo de normalizar a pressão arterial em 24 a 48 h. É
necessário monitoramento hemodinâmico extremamente
rigoroso da pressão arterial e do estado cardiovascular do cliente
durante o tratamento das emergências e das urgências
hipertensivas.

 A frequência exata do monitoramento constitui objeto de

julgamento clínico e varia de acordo com a condição do cliente.