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PATOLOGIAS DO SISTEMA CARDIOVASCULAR

HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

Prof. Marcelo S. Lemes


Coordenador do curso de enfermagem e nutrição UNIC
Enfermeiro/administrador
Esp. Saúde Pública e Saúde do Trabalhador
Mestre em Terapia Intensiva

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HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA - HAS
 A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma condição clínica multifatorial com
níveis elevados e sustentados de pressão arterial (PA).

 90% a 95% dos hipertensos são portadores de hipertensão primária ou essencial.

 Prevalência: 22% a 44%, com:


 mais de 50% entre 60 e 69 anos e
 75% acima de 70 anos.

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HAS - FATORES DE RISCO
 idade,
 etnia (mais frequente em afrodescendentes),
 sexo (até 50 anos de idade, mais comum em homens),
 consumo de sal,
 fatores socioeconômicos (baixa classe social geralmente tem maior consumo de sal),
obesidade (principalmente obesidade central),
 consumo de álcool,
 sedentarismo (risco 30% maior) e
 fatores genéticos.

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FISIOPATOLOGIA
 2 principais teorias que explicam a maioria dos casos: a neurogênica e a do
desbalanço na absorção de sódio e água.
 A teoria neurogênica sustenta a ideia de que o sistema nervoso autônomo teria o seu
set point pressórico alterado para um patamar mais elevado, determinando elevação
da PA.
 A teoria do desbalanço do controle da absorção de sódio sustenta a ideia de que
ocorre perda da capacidade de excreção adequada de sódio frente à quantidade de
sódio ingerido, determinando retenção de sódio e de água.

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HAS – FISIOPATOLOGIA – SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA
 O sistema renina-angiotensina-aldosterona é o principal
mecanismo de regulação da pressão arterial.

 Em situações de hipoperfusão renal,


 (1) ocorre a liberação da renina, uma enzima renal. Por
sua vez, a renina
 (2) ativa a angiotensina
 (3), um hormônio que provoca contração das paredes
musculares das pequenas artérias (arteríolas),
aumentando a PA. A angiotensina também desencadeia
a liberação do hormônio aldosterona pelas glândulas
suprarrenais
 (4), provocando a retenção de sódio e a excreção de
potássio. O sódio promove a retenção de água e, dessa
forma, provoca a expansão do volume sanguíneo e o
aumento da pressão arterial.
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HAS
 Define-se um paciente como hipertenso quando:

 PAS ≥ 140 mmHg OU PAD ≥ 90 mmHg em duas ou mais consultas, ou se o paciente


já está em uso de anti-hipertensivos.

 Em cada consulta, devem-se medir de duas a três vezes, utilizando a média das duas
últimas pressões arteriais para definir a pressão arterial no momento.

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HAS

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RECOMENDAÇÕES PARA REAVALIAÇÃO DA PA

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CLASSIFICAÇÃO DA PA, DE ACORDO COM A MEDIDA CASUAL EM
CONSULTÓRIO (>18 ANOS)

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CLASSIFICAÇÃO DA HAS
 Essencial: não tem causa identificada; corresponde à grande maioria dos casos;
 Secundária: representa de 5 a 10% dos casos, em que uma causa secundária é
associada à gênese da hipertensão. Muitas vezes, essas causas são curáveis, resolvendo
a HAS;
 Acelerada: hipertensão acentuada, associada a perda rápida da função renal, exsudatos
ou hemorragias no exame do fundo do olho, sem papiledema;
 Maligna: hipertensão acentuada com papiledema e necrose fibrinoide da camada
íntima das pequenas artérias;
 Complicada: HAS associada à lesão de órgãos-alvo: AVE, ICC, IRC, IAM e
aneurismas.

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HAS – AVALIAÇÃO DO PACIENTE
 A história clínica deve ser completa, com especial atenção aos dados relevantes
referentes ao tempo e ao tratamento prévio de hipertensão, aos fatores de risco,
aos indícios de hipertensão secundária e de lesões de órgãos-alvo, aos aspectos
socioeconômicos, às características do estilo de vida do paciente e ao uso de
medicamentos concomitantes.

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 A estratificação do risco cardiovascular global (tabela abaixo) leva em consideração os valores de PA,
fatores de risco adicionais, lesões de órgãos-alvo e doenças cardiovasculares associadas à HAS.

 Os fatores de risco adicionais são tabagismo, dislipidemia, idade (homem > 55 anos e mulher > 65
anos), antecedente familiar para DCV (mulher < 65 anos e homem < 55 anos), aumento de
circunferência abdominal, glicemia de jejum alterada, hemoglobina glicada anormal, diabetes, história
de pré-eclâmpsia na gestação, história familiar de HAS, pressão de pulso > 65 mmHg. 16
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HAS
 A decisão terapêutica depende do risco cardiovascular global apresentado
anteriormente:
– Sem risco adicional: MEV (mudança no estilo de vida).
– Risco adicional baixo: MEV por 6 meses; se sem sucesso, MEV + tratamento
medicamentoso.
– Risco adicional moderado, alto ou muito alto: MEV + tratamento medicamentoso.

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HAS

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HAS - TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO

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HAS SECUNDÁRIA
 Determinação da probabilidade de causa secundária:
 deve-se suspeitar de hipertensão de causa secundária nos casos de início precoce (antes dos 30
anos), tardio (após os 50 anos), ausência de história familiar, descontrole inesperado da PA e
hipertensão refratária.

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INDÍCIOS DE HAS SECUNDÁRIA

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FEOCROMOCITOMA

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CAUSAS DE HAS SECUNDÁRIA
 Uso de estrogênios: mais comum em mulheres acima dos 35 anos. Em geral, a PA
retorna ao normal algumas semanas após a suspensão da medicação;
 Doença renal: causa mais comum de HAS secundária, pode ser resultado de doença
glomerular, tubular, doença policística ou nefropatia diabética;
 Doença renovascular: representa de 1 a 2% dos pacientes hipertensos. Em jovens, a
causa mais comum é a displasia fibromuscular. No restante, deve-se à doença
aterosclerótica da porção proximal das artérias renais; pode ser uni ou bilateral

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D. RENOVASCULAR - ESTENOSE NA ORIGEM DA ARTÉRIA
RENAL 

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IDENTIFICAÇÃO DE FATORES DE RISCO ASSOCIADOS A LESÕES EM ÓRGÃOS-ALVO

 Hipertrofia do ventrículo esquerdo;  A pacientes com 3 ou mais fatores de risco

 Angina do peito ou infarto agudo do miocárdio


cardiovascular, considerar marcadores mais
prévio; precoces da lesão de órgãos-alvo, como:
 Revascularização miocárdica prévia;  Microalbuminúria (índice albumina/creatinina
 Insuficiência cardíaca; em amostra isolada de urina);
 Acidente vascular cerebral;  Parâmetros ecocardiográficos: remodelação
ventricular, função sistólica e diastólica;
 Isquemia cerebral transitória;
 Espessura do complexo íntimo-média da
 Alterações cognitivas ou demência vascular;
carótida (ultrassom vascular);
 Nefropatia;
 Rigidez arterial;
 Doença vascular arterial de extremidades;
 Função endotelial
 Retinopatia hipertensiva.
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ESCOLHA TERAPEUTICA
DIETÉTICA

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MUDANÇAS NOS HÁBITOS DE VIDA E SEUS IMPACTOS NOS VALORES DA PA
Redução apro
Modificação Recomendação
ximada na PAS

Manter o peso do corpo na faixa normal (índice de massa corporal entre 18,5 e 5 a 20mmHg para cada 10kg
Controle de peso
24,9kg/m2). de peso reduzido

Consumir dieta rica em frutas e vegetais e alimentos com baixa densidade calórica
Padrão alimentar 8 a 14mmHg
e baixo teor de gorduras saturadas e totais.

Redução de con Reduzir a ingestão de sódio para não mais de 100mmol/dia = 2,4g de sódio (6g de
2 a 8mmHg
sumo de sal sal/dia = 4 colheres de café rasas de sal = 4g + 2g de sal próprio dos alimentos).

Moderação no
Limitar o consumo a 30g/dia de etanol para os homens e 15g/dia para mulheres. 2 a 4mmHg
consumo de álcool

Habituar-se à prática regular de atividade física aeróbica, como caminhadas por


Exercício físico 4 a 9mmHg
pelo menos 30 minutos por dia, 3 a 5 vezes/semana.
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TERAPIA MEDICAMENTOSA

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DIURÉTICOS
 melhor efeito em negros e idosos
 1ª escolha para monoterapia ou associação a outra categoria de drogas e podem ter
benefício adicional em ICC e IRC.

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DIURÉTICOS
 Tiazídicos: são os mais utilizados.
 Exemplos:
 hidroclorotiazida 12,5 a 25 mg, uma vez ao dia;
 clortalidona 12,5 a 25 mg, uma vez ao dia;
 indapamida 1,25 a 5,0 mg, uma vez ao dia.

 Apresentam como efeitos colaterais aumento discreto do colesterol, dos triglicérides


(se em altas doses), aumento do ácido úrico e da glicemia, diminuição do potássio e
aumento do cálcio.
 Contraindicação: pacientes com insuficiência renal avançada – condição em que não
possuem efeito satisfatório – alergia à medicação (lembrar que tem radical sulfa) e gota.

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DIURÉTICOS
 Diuréticos de alça:
 Exemplos:
 furosemida 20 a 40 mg, uma a duas vezes ao dia,
 bumetamida 0,5 mg, uma a duas vezes ao dia, e
 Piretanida 6 a 12 mg, uma vez ao dia.

 Efeitos colaterais: hipocalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, ototoxicidade e


nefrotoxicidade.
 Indicados a pacientes com HAS com situações de hipervolemia, como em
insuficiência cardíaca ou insuficiência renal.

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DIURÉTICOS
 Poupadores de potássio: são, também, uma medicação antagonista da aldosterona.
 Exemplos:
 espironolactona 25 a 100 mg, ao dia, uma a duas vezes ao dia;
 amilorida 2,5 a 10 mg ao dia, uma vez ao dia.

 Podem ser associados às outras medicações se houver hipocalemia presente ou


indicação por outras causas, como insuficiência cardíaca avançada.
 Efeitos colaterais: hipercalemia, ginecomastia (espironolactona tem efeito
antiandrogênico).
 Cuidado com seu uso em pacientes com disfunção renal e hipercalemia.

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BETABLOQUEADORES

 Mais utilizados em jovens


 São utilizados como primeira opção se há presença de insuficiência coronariana ou
se há arritmias presentes. Podem ser considerados também no diagnóstico
concomitante de enxaqueca (para uso como profilaxia), se houver tremor essencial ou
se o paciente apresentar hipertensão portal.

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BETABLOQUEADORES
 Exemplos:
 atenolol 25 a 100 mg ao dia, uma a duas vezes ao dia;
 propranolol 40 a 240 mg, duas a três vezes ao dia;
 bisoprolol 1 a 20 mg ao dia, uma a duas vezes ao dia;
 pindolol 2,5 a 10 mg ao dia, uma a duas vezes ao dia;
 tartarato de metoprolol 50 a 200 mg ao dia, uma a duas vezes ao dia;
 carvedilol 6,25 a 50 mg ao dia, duas vezes ao dia.

 Para insuficiência cardíaca (IC) com disfunção sistólica, há evidência para uso de
carvedilol, succinato de metoprolol (ação prolongada), bisoprolol e nevibolol.

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BETABLOQUEADORES
 Efeitos colaterais: broncoespasmo, bradicardia, distúrbios de condução
atrioventricular, hipotensão postural, vasoconstrição periférica (piora da doença
vascular periférica), insônia, pesadelos, depressão, astenia e disfunção sexual. Se não
for cardiosseletivo, como no caso do propranolol, pode causar intolerância à glicose,
aumento dos triglicerídeos e diminuição do HDL, se em altas doses. Os
betabloqueadores são contraindicados a pacientes com asma grave, bloqueio
atrioventricular (BAV) de segundo e terceiro graus ou de primeiro grau com intervalo
PR > 0,24 s.

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INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA
(IECA)
 São anti-hipertensivos de primeira linha.
 Têm efeitos benéficos em mortalidade em pacientes com IC com disfunção sistólica,
mesmo em assintomáticos.
 Em longo prazo, retardam o declínio da função renal em pacientes com nefropatia
diabética (agem com antiproteinúricos).
 Exemplos de IECA:
 captopril 25 a 150 mg, duas a três vezes ao dia;
 enalapril 5 a 40 mg, uma a duas vezes ao dia;
 ramipril 2,5 a 10 mg, uma vez ao dia;
 lisinopril 5 a 20 mg, uma a duas vezes ao dia.

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INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA
(IECA)
 Efeitos colaterais dos IECA: tosse seca, hipersensibilidade com erupção cutânea,
angioedema, piora da função renal e hipercalemia.

 Contraindicações:
 gestantes (diminuem o fluxo placentário)).
 Creatinina superior a 3 mg/dL é contraindicação relativa ao uso de IECA.
 Contraindicados também se potássio estiver maior que 5,5 e se houver estenose de artéria renal
bilateral (ou unilateral no caso de rim único).

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BLOQUEADORES DO RECEPTOR DE ANGIOTENSINA (BRA) OU
INIBIDORES DE RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II

 Têm ação semelhante à dos IECA.


 Exemplos:
 losartan 25 a 100 mg, uma vez ao dia;
 candesartan 8 a 16 mg, uma vez ao dia; de
 irbesartan 150 a 300 mg, uma vez ao dia;
 olmesartan 20 a 40 mg, uma vez do dia;
 telmisartan 40 a 80 mg, uma a duas vezes ao dia.

 – Efeitos colaterais e contraindicações são as mesmas do IECA, exceto tosse seca.


 Causam também menos angioedema.

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BLOQUEADORES DO CANAL DE CÁLCIO
 São divididos em dois grupos:
 1. Diidropiridinas: atuam mais em vasos periféricos
 exemplos:
 amlodipina 2,5 a 10 mg, uma a duas vezes ao dia, e
 nifedipina (longa duração) 30 a 60 mg, uma vez ao dia.

 Efeitos colaterais: descompensação de insuficiência coronariana (ICo) se curta


duração, flush facial, edema de membros inferiores e taquicardia reflexa. Drogas de
curta duração são contraindicadas a pacientes com ICo.

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BLOQUEADORES DO CANAL DE CÁLCIO
 2. Não diidropiridínicos: têm mais efeitos inotrópicos e cronotrópicos negativos.
 Podem ser indicados a pacientes com ICo, se houver contraindicação para betabloqueadores e se
fração de ejeção > 40%.

 Exemplos:
 verapamil 180 a 480 mg, três vezes ao dia;
 diltiazem 90 a 360 mg, três vezes ao dia.

 Efeitos colaterais: são bradicardia, descompensação da IC e constipação. São contraindicados


se a frequência cardíaca (FC) for menor que 50 e se houver BAV de segundo e terceiro graus ou
de primeiro grau com intervalo PR > 0,24 s

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ALFABLOQUEADORES
 Devem sempre estar associados a outros anti-hipertensivos.
 Podem ser utilizados em paciente com hiperplasia prostática benigna associada.
 – Exemplos:
 prazosina 1 a 20 mg, uma vez ao dia;
 doxazosina 1 a 16 mg, uma vez ao dia.

 Efeitos colaterais mais comuns são hipotensão postural e palpitações.

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SIMPATICOMIMÉTICOS DE AÇÃO CENTRAL
 São drogas também de terceira linha.
 A clonidina é um alfa-2 agonista pré-sináptico que reduz o tônus simpático. É usada
na dose de 0,2 a 0,6 mg, duas a três ao dia. Apresenta como efeitos colaterais
sonolência, boca seca, fadiga, disfunção sexual, piora da depressão e hipotensão
postural.
 Contraindicada a pacientes com diagnóstico de depressão maior.

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SIMPATICOMIMÉTICOS DE AÇÃO CENTRAL
 A alfametildopa age na produção de noradenalina no sistema nervoso central.
 Sua dose é de 250 a 1.500 mg, duas a três vezes ao dia, e é muito usada na gestação
como monoterapia.
 Pode levar a anemia hemolítica, hepatite, hipertensão rebote e hipotensão postural.
 Outra opção é a reserpina, na dose de 0,1 a 0,25 mg, uma a duas vezes ao dia.

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VASODILATADORES DIRETOS
 Podem ser uma opção a pacientes com IC ou hipertensos que apresentem
insuficiência renal crônica ou hipercalemia.
 Não usar como monoterapia; associar a tiazídicos ou betabloqueadores.
 Utiliza-se em geral a hidralazina, que tem efeito arteriodilatador, na dose de 50-300
mg dia, dividido em duas a três doses (25 mg 12/12h a 100mg 8/8h).
 Efeitos colaterais da hidralazina: taquicardia reflexa e lúpus eritematoso sistêmico
induzido por droga,
 Contraindicações: pacientes com ICo, sem uso de betabloqueador ou bloqueador de
canal de cálcio não diidropiridínico.

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INIBIDOR DIRETO DA RENINA
 Novo tipo de droga introduzido recentemente no mercado.
 Seu exemplo é o alisquireno, na dose de 150 a 300 mg, uma vez ao dia.
 Deve-se evitar seu uso na gravidez e estar atento ao desenvolvimento de
hipercalemia.
 Efeitos colaterais são diarreia e rash cutâneo.

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ESCOLHA TERAPÊUTICA PREFERENCIAL EM SITUAÇÕES ESPECIAIS

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POSSÍVEL EFEITO BENÉFICO ADJACENTE PARA NORTEAR ESCOLHA TERAPÊUTICA

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PROVÁVEL EFEITO INDESEJÁVEL DA ESCOLHA TERAPÊUTICA

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EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS
Níveis aumentados da pressão arterial (PA) no pronto-socorro

Definida como elevação dos níveis pressóricos associada à lesão aguda em órgãos-alvo ou risco iminente de
Emergência morte, com a necessidade de redução imediata da PA com agentes parenterais (diminuir de 10% a 15% a PA
hipertensiva em 30-60 minutos).

Cursa com elevação da PA (em geral, pressão arterial diastólica maior ou igual 120 mmHg) com estabilidade
Urgência clínica, associada a sinais/sintomas, embora sem lesão de órgãos-alvo ou risco iminente de morte.
hipertensiva Tratamento com anti-hipertensivos, VO. Nem sempre é possível fazer uma distinção clara entre emergências
e urgências hipertensivas.

Aumento acentuado da PA desencadeado por dor (cólica, cefaleia, fibromialgia), desconforto (mal-estar,
Pseudocrise tonturas), ansiedade. O tratamento visa ao controle desses fatores.

Hipertensão Pressão arterial elevada cronicamente e ida ao pronto-socorro por outro motivo qualquer. É necessário
crônica mal orientar o paciente sobre as medidas não farmacológicas, a importância do acompanhamento ambulatorial
controlada e o ajuste dos anti-hipertensivos, visando reduzir lesão em órgãos-alvo.

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EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS

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EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS - AVALIAÇÃO INICIAL
Avaliação dos casos suspeitos de emergência ou urgência hipertensiva

Questionar sobre tratamento prévio para HAS. Perguntar sobre o uso de drogas
hipertensoras (cocaína, anfetamina, simpatomiméticas).
História clínica
Avaliar sinais de disfunções cardíacas, cerebrais e/ou visuais (cefaleia, alteração do nível de
consciência, angina, dispneia, ortopneia, edema pulmonar e déficits focais).

Verificar medidas da PA em ambos os membros superiores; fundo de olho (nem todos);


Exame físico estado neurológico (confuso, agitado, déficits); estado cardiopulmonar; análise de fluidos
corporais; pulsos periféricos.

Hemograma, urina I, ureia, creatinina, glicemia, eletrólitos, eletrocardiograma (ECG) e RX


de tórax para todos os pacientes em emergência hipertensiva.
Exames
Exames para causas secundárias quando houver suspeita. Solicitar ecocardiograma
complementares
transtorácico para avaliação de HVE e função ventricular e CT de crânio quando houver
alteração do nível de consciência ou déficits focais.

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EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS - TRATAMENTO

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DROGAS PARENTERAIS
 Nitroprussiato de sódio
 Vasodilatador direto arterial e venoso (libera íons cianeto e NO vascular). Reduz resistência vascular periférica sem
aumentar retorno venoso. Reduz pré e pós-carga, melhorando, assim, a função do VE em pacientes com ICC e baixo
débito cardíaco e reduzindo o consumo miocárdico de O2 quando há insuficiência coronariana (mas geralmente se prefere
nitroglicerina nesses casos).
 Deve ser usado com cautela em casos de AVC (pode diminuir PAM, reduzindo a perfusão cerebral e piorando a isquemia).
Seu uso requer supervisão direta, em bomba de infusão contínua (Bic), de preferência em unidade de terapia intensiva
(UTI).
 Dose: de 0,25 a 10 mcg/kg/min, EV (ampola de 50 mg + SG a 5% 250 ml -> 200 mcg/ml). De maneira prática: iniciar
infusão com 5 ml/h, com supervisão efetiva da PA a cada 5 minutos, até PAD 100 a 110 mmHg. Tempo de meia-vida
(t1/2): 2 a 3 minutos.
 Efeitos colaterais: náuseas e vômitos, espasmo muscular e intoxicação por tiocianato (alterações neurológicas
irreversíveis, inclusive morte).
 Antídoto: vitamina B 12 (cianocobalamina).

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DROGAS PARENTERAIS
 Nitroglicerina
 Maior potência venodilatadora, mas não é tão potente em baixar a PA como
nitroprussiato.
 Início de ação em até 5 minutos.
 Dose: 5 a 100 mg/min, EV (1 ampola 50 mg a 10 ml + SF a 0,9% 250 ml, em infusão
contínua).
 Efeitos colaterais: cefaleia, taquifilaxia.
 Indicações: insuficiência coronariana, EAP.

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DROGAS PARENTERAIS
 Hidralazina
 Vasodilatador arterial direto.
 Dose: 10 a 20 mg, EV, ou de 10 a 40 mg, IM, de 6/6h.
 Indicação: eclampsia

 Metoprolol
 Dose: 5 mg, EV (repetir de 5-5 min até 20 mg).
 Indicação: insuficiência coronariana, dissecção de aorta

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DROGAS PARENTERAIS
 Furosemida
 Dose: 20 a 60 mg (repetir após 30 min).
 Indicação: insuficiência ventricular esquerda; situações de hipervolemia.

 Labetalol
 Ações: alfa e betabloqueadora.
 Dose: 10 a 20 mg, máximo de 300 mg.

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DROGAS PARENTERAIS
 Fentolamina
 Ação: bloqueador alfa-adrenérgico.
 Dose: 1 a 5 mg, máximo de 15 mg.
 Indicação: excesso de catecolaminas.
 Não disponível no Brasil

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OBSERVAÇÕES SOBRE AS MEDICAÇÕES
 Se gestante com eclâmpsia: hidralazina ou nitroprussiato.
 Se SCA: nitroglicerina.
 Sublingual: só nitratos.
 Contraindicado: nifedipina SL – antagonista dos canais de cálcio de ação
ultrarrápida. Queda muito rápida da PA, o que leva à alteração da autorregulação
cerebral; aumento da contratilidade, da frequência cardíaca (FC) e do trabalho cardíaco
– > ICo aguda.
 Tratamento de manutenção: não usar hidralazina em SCA e dissecção da aorta, por
induzir ativação simpática. Usar betabloqueadores e nitroglicerina.

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ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
 Caracterizada por falência da autorregulação do fluxo cerebral com hiperperfusão
cerebral, disfunção endotelial, quebra da barreira hematoencefálica, edema cerebral
(vasogênico) e micro-hemorragias; geralmente reversível com o tratamento.
 Tríade: elevação da PA + alteração do nível consciência + edema de papila.

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ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
 Quadro clínico: alterações visuais e do nível de consciência: cefaleia, confusão
mental, letargia, de início agudo ou subagudo, papiledema (FO); náuseas, vômitos,
adinamia, sinais focais, desorientação, convulsões; PA elevada.
 Diagnóstico diferencial: HSA, tumores, vasculites, encefalopatias.

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ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
 Exames complementares: TC de crânio (edema cerebral simétrico envolvendo a
substância branca principalmente nas regiões parietoccipitais), punção liquórica S/N
(se há suspeita de HSA).
Fundo de olho: edema de papila, hemorragias e exsudatos.
 Tratamento:
 Nitroprussiato de sódio: 0,3 mcg/kg/min. Cuidado com reduções rápidas e exageradas.
 Anticonvulsivantes: diazepam durante crises; manutenção: fenitoína de 15 a 20 mg/kg, EV, em SF,
máximo de 50 mg/min.

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ACHADOS DE HISTÓRIA E EXAME FÍSICO DAS DIFERENTES EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS

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ACHADOS DE HISTÓRIA E EXAME FÍSICO DAS DIFERENTES EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS

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