Hipertensão Arterial Sistêmica

É uma doença que pode cursar de forma assintomática, manifestando-se apenas quando há surge complicação
cardiovascular.

❖ Epidemiologia

No ano 2000, a HAS foi o principal fator de risco para a mortalidade, gerando um valor estimado em 7
milhões de mortes.

→ A grande maioria dos portadores possui HAS não controlada.

➔ PA = DC X RVP
Determinantes do débito cardíaco:
1) Resistência vascular periférica;
2) Impedância da aorta;
3) Retorno venoso;
4) Volume sistólico.
Determinantes indiretos:
1) Atividade do SNA;
2) Retenção de água e sódio;
3) Sistema pressor renal.

❖ Definição:
➔ Definição: É uma condição clínica multifatorial, caracterizada por níveis elevados e sustentados da PA.
Associa-se, frequentemente, a alterações estruturais ou funcionais em órgãos-alvo (coração, encéfalo,
rins e vasos sanguíneos) e alterações metabólicas, com consequente aumento do risco de eventos
cardiovasculares fatais e não-fatais.
→ É uma doença crônica não transmissível definida por níveis pressóricos, em quais os benefícios
do tratamento superam os riscos. É uma condição multifatorial, que envolve fatores genéticos/epigenéticos,
ambientais e sociais.
Caracterizada por elevação persistente da PAS maior do que 140mmHg e PAD maior do que
90mmHg, medidas com a técnica correta, em pelo menos duas ocasiões diferentes, na ausência de
medicação anti-hipertensiva. É aconselhável a realização de tais medidas, quando possível, no ambiente fora
do consultório – MAPA (Mapeamento Ambulatorial da Pressão Arterial), Monitorização Residencial (MRPA) e
Automedida (AMPA).
❖ Causas de Hipertensão Arterial
➔ Primária, essencial ou idiopática: Associada a fatores de risco (modificáveis ou não);

➔ Secundária: Tem causa justificável e potencialmente reversível, deve-se eliminar medidas inadequadas
da PA e efeito do jaleco branco.
Conhecer a causa da HAS secundária permite tratar a doença com uma intervenção específica,
determinando cura ou melhora do controle pressórico.
A real prevalência da HA secundária é desconhecida, sendo estimado algo entre 10 e 20%,
podendo ser maior ou menor conforme a população avaliada (principalmente idade), os recursos
diagnósticos disponíveis e a experiência do médico. Investigar conformes indícios que levem à suspeita.

• Causas da HA secundária

➔ Origem Renal
Renovascular: Estenose da artéria renal, total ou parcial, uni ou bilateral, causando isquemia em renal em
um contexto de obstrução > 70%
Doença Renal Crônica: Anormalidades de função ou morfologia persistentes por mais de três meses: RFG <
60ml/min ou albuminúria > 30mg/24hrs ou albuminúria/hematúria > 30mg/g).
Patologias renais: Glomerulonefrite, pielonefrite, rins policísticos, tumores produtores de renina,
nefropatias por diabetes gota e doença do colágeno.

➔ Origem endócrina: Distúrbios da hipófise (acromegalia), distúrbios da tireoide e paratireoide,

hiperaldosteronismo primário, Síndrome de Cushing, feocromoticoma, Tumores de Ovários e
Testículos; Obesidade (classes 1, 2 e 3).

➔ Origem vascular:
Coarctação de aorta (HA em crianças e adultos jovens), há um gradiente de pressão > 20mmHg antes e após
a região de estreitamente, com uma diferença entre os MMSS e os MMII de 10mmHg.
Apneia obstrutiva do sono: É uma condição caracterizada pelo colapso intermitente das vias aéreas
superiores, gerando obstruções totais (apneias) e parciais (hiperpneias). As pausas levam a um maior esforço
respiratório, diminuição da pressão intratorácica e aumento da pressão transmural do VE, com quedas
cíclicas da saturação do O2.

➔ Hormônios exógenos: Corticosteroides e anticoncepcionais hormonais;

➔ Fármacos e drogas: Imunossupressores, AINEs.
➔ Simpatomiméticos: Descongestionantes, anorexígenos (sibutramina).
 ➔ Antidepressivos: IMAO, tricíclicos.
➔ Substâncias: Excesso de álcool, cocaína e outras drogas ilícitas.

❖ Medida da Pressão Arterial:

O paciente não deve:

➔ Estar de bexiga cheia;
➔ Ter fumado nos últimos 30 minutos;
➔ Estar em um local calmo, em repouso há pelo menos 5 minutos;
➔ Braço apoiado ao nível do coração, ligeiramente fletido, com a palma da mão para cima;
➔ Mínimo de 03 aferições na primeira consulta; variar o decúbito e o membro (atenção para diferença
maior do que 15mmHg), intervalo de 1 a 2 min entre cada aferição;
➔ Manômetro calibrado e manguito que cubra 2/3 do braço;

➔ O paciente não deve falar ou as pernas cruzadas, os pés devem estar apoiados e o paciente relaxado;
➔ Identificar os pulsos radial e braquial; insuflar de 20 – 30 mmHg acima do pulso;
➔ Identificar os sons de Korotkoff, com o estetoscópio posicionado sobre a artéria braquial;
➔ Anotar os valores exatos.

• Ausculta da Pressão Arterial

➔ FASE 1 – Primeiro som audível, a PAS;

➔ FASE 2 – Som leve, suave e claro;
➔ FASE 3 – Som agudo e alto;
➔ FASE 4 – Som abafado (PAS em crianças com ausência de fase 5)
➔ FASE 5 – Último som audível.

Hiato auscultatório: Desaparecimento dos sons nas fases 2 e 3; registrar a PAS pela palpação do pulso radial.

• Aparelhos para aferição da PA

➔ Esfigmomanômetro aneroide ou de mercúrio;
➔ Digitais (método oscilométrico);
➔ MAPA, MRPA.

• Medida da PA em pacientes obesos:

➔ Utilizar manguitos mais largos e longos para evitar superestimação;
➔ Quando a circunferência braquial é maior do que 50cm, pode-se utilizar o antebraço e pulso radial;
➔ Braços longos e curtos, em forma de cone, não permitem adaptação do manguito.

• Medida da PA em pacientes idosos: Medir em decúbito dorsal e, depois de 3 min, com o paciente
sentado.
➔ Há maior frequência do hiato auscultatório e uma maior variação da PA ao longo do dia;
➔ Pseudo-hipertensão: Quando as aa. braquial e radial continuam palpáveis mesmo após insuflar o
manguito acima da pressão sistólica. Realizar Manobra de Osler: Osler positivo significa que a artéria
não colapsou mesmo após insulflar o manguito; isso ocorre porque há o processo de endurecimento da
artéria.
➔ Maior frequência de hipertensão pós-brandial e ortostática (PAS – 20mmHg e PAD – 10mmHg).
➔ Presença de arritmias.

• Condições que influenciam na medida da PA

 ➔ Estresse, calor ou frio, exercício, café/fumo/álcool, dor e distensão visceral (bexiga cheia).
❖ Fatores de risco para a HAS

➔ Idade superior a 60 anos;

➔ Gênero (homens até 50 anos, após esse período, há o equilíbrio); etnia negra;
➔ Fator hereditário;
➔ Sobrepeso ou obesidade;
➔ Dislipidemias, diabetes ou nefropatias;
➔ Excesso de sal;
➔ Etilismo, tabagismo;
➔ Estresse, ansiedade ou tensão emocional.
➔ Sedentarismo.

• Drogas indutoras de hipertensão arterial:

➔ Anticoncepcionais, reposição estrogênica, corticosteroides, GH;

➔ Descongestionantes nasais com vasoconstritores;
➔ AINE, IMAO, antidepressivos tricíclicos;
➔ Cafeína em excesso;
➔ Anorexígenos;
➔ Ciclosporinas;
➔ Drogas ilícitas (crack, cocaína, anfetamina);

❖ Avaliação clínica

• História:
➔ Idade, sexo, etnia, condição socioeconômica;
➔ Duração da HAS, tratamento prévio ou atual (medicamentos e doses)
➔ História familiar para DAC, diabetes, dislipidemias, afecção renal e morte súbita;
➔ Hábitos e estilo de vida: Tabagismo, sedentarismo, consumo de sal e álcool, tensão emocional;
➔ Diabetes, dislipidemias e obesidade;

• Exame físico:

➔ Medida da FC, disritmia, peso e altura;

➔ Ausculta ou palpação dos pulsos carotídeos, aorta abdominal, braquiais, radiais, femorais, tibiais
posteriores ou pediosos;
➔ Inspeção do precórdio e ausculta cardíaca.

➔ Exame respiratório (estertores, broncoespasmo);

➔ Exame neurológico (AVE);
 ➔ Exame oftalmológico (fundo de olho);
➔ Exame da tireoide (bócio)
➔ Exame da pele (sudoresose, xantomas);
➔ Marcas de agulha e alteração no septo nasal (usuário de drogas ilícitas).

• Avaliação clínica da Hipertensão secundária:

➔ Fáceis (doença renal, Cushing, hipo ou hipertireoidismo, acromegalia, Cushing);
➔ Início antes dos 30 anos ou após os 50 anos, resistente ao tratamento ou acelerado (estenose da
artéria renal);
➔ Palpitação, sudorese profunda, cefaleias episódicas (feocromocitoma);
➔ Palpitação, sudorese, perda de peso, tremores, aumento do apetite (hipertireoidismo);
➔ Hiperaldosteronismo primário: Fraqueza muscular, poliúria, hipocalcemia;
➔ Coarcatação aórtica: Diminuição ou retardo dos pulsos femorais, pés frios, claudicação de MMII.

➔ Avaliar uso de álcool (60ml/dia), medicações e outras drogas;

➔ Aumento da creatinina, hipocalcemia espontânea, proteinúria e hematúria;
➔ HAS resistente.

• Avaliação clínico-laboratorial:

• Lesões de órgãos alvo:

➔ Coração: HVE, DAC, IAM, ICC, EAP;

➔ Cérebro: AVEi e AVEH (sub-aracnoidea ou intraparenquimatosa), encefalopatia, AIT, alterações
cognitivas ou demência vascular;
➔ Rins: Doença renal crônica;
➔ Olhos: Trombose, embolia, vasoespasmo, hemorragia, exsudatos, edema de papila e retina;
➔ Vascular: Espessamento ou placas na carótida, aterosclerose (DAOP), dissecção de aorta e aneurisma.

❖ Fatores de risco cardiovascular:

• Classificação de risco:
➔ Níveis de PA/HAS;
➔ FRCV associados;
➔ LOA
➔ Doença cardiovascular e/ou doença renal já estabelecia;
• Razões para a estimativa
➔ Estimar riscos de eventos a médio e longo prazo;
➔ Determinar nível de atenção à saúde frequência dos atendimentos; precocidade do início do
tratamento medicamentoso e intervenção nos fatores de risco modificáveis;

• Avaliação de risco adicional no paciente hipertenso

Não Modificável
➔ Genético: História familiar de DCV em parentes de 1º grau (homens < 55 anos, mulheres < 65 anos).
➔ Idade: Mais prevalente a cada década de vida (55 anos para homens e 65 anos para mulheres).
➔ Sexo: Homens morrem mais cedo que mulheres por DCV; as mulheres tendem a morrer mais tarde, e
mais por AVE do que por DCV.
Modificável
➔ Obesidade: IMC > 30; Circunferência abdominal: > 94cm em homens e >80cm em mulheres;
➔ Dislipidemia: LDL > 100, HDL < 40, TG > 150;
➔ Diabetes ou glicose em jejum 100-125; TOTg 140-199 em 2h; Hb glicada 5,7 – 6,4%
➔ Tabagismo

• Condições que podem agravar o RCV do hipertenso:

➔ Estresse: fatores sociais, depressão, ansiedade, hostilidade e raiva, personalidade tipo D (angustiado-
negatividade-inibição social);
➔ Sedentarismo;
➔ Apneia do sono ou síndrome metabólica;
➔ Eclâmpsia ou pré-eclâmpsia;
➔ Distúrbios inflamatórios crônicos;
➔ HAS estágio 3 ou de início precoce;
➔ Outros fatores:
PCR ultrssensível > 2mg/L;
Ácido úrico > 7mg/dL em homens e 5,7mg/L em mulheres;
FC > 80bpm;
❖ Tratamento HAS

Ou seja:

➔ Intervenções no estilo de vida, apenas, são recomendadas para os pré-hipertensos sem DCV associada
ou outro fator de RCV adicional.
➔ O início do tratamento farmacológico ao diagnóstico é indicado para todos os adultos com HAS estágio
2 ou 3, ou aqueles de estágio 1 com RCV moderado ou alto (fator de risco adicional associado)
➔ Hipertensão grau 1 e RCV baixo ou pré-hipertensos com DCV pré-existente ou RCV alto: Aguardar três
meses por efeito da intervenção no estilo de vida antes de iniciar farmacologia.
➔ Hipertensos com > 80 anos: terapia farmacológica indicada em caso de PAS > 160mmHg.
➔ Hipertensos idosos hígidos: intervenção farmacológica indicada se PAS > 140mmHg.

• Recomendação de seguimento (considerar FR e LOA)

➔ Indivíduo com pressão menor do que 130/85 mmHg: Estimular “mudança no estilo de vida” e reavaliar
em 01 ano.
➔ Pré-hipertenso: Reavaliar em 06 meses e insistir na mudança do estilo de vida.
➔ HAS estágio I: Confirmar em 02 meses, considerar MAPA e MRPA.
➔ HAS estágio II: Confirmar em 01 mês, considerar MAPA e MRPA.
➔ HAS estágio III: Intervenção farmacológica imediata, confirmar em 01 semana.

• Metas terapêuticas
 ➔ HAS I e II com RCV baixo ou HAS III _____________ < 140/90mmHg
➔ HAS I e II com RCV baixo ______________________< 130/80mmHg

Obs.: Em pacientes com DAC, não é indicado a redução da pressão para 120/70mmHg, para evitar
hipofluxo e angina.

• Tratamento não farmacológico:

Há necessidade de uma equipe multiprofissional, com nutricionistas, fisioterapeutas, educadores físicos,
psicólogos, assistentes sociais e ag. comunitários de saúde.
➔ Influencia positivamente os demais fatores de risco;
➔ Aumenta a eficácia do tratamento farmacológico;
➔ Relação custo/benefício favorável;

• Peso: Usar IMC;

Circunferência abdominal (80cm/F e 94cm/H);
Álcool: até 30. de álcool/d (60 ml de bebida destil. ou 250 ml de vinho ou 600 ml de cerveja);
Redução de açúcar, massas e gorduras;
Ingesta adequada de Ca2+, K+ e Mg2+.
➔ Dieta:
Fibras e laticínios desnatados;
Proteína de soja;
Ácidos graxos insaturados, castanhas e nozes;
Alho (alicina);
Chocolate amargo, café e chá: polifenóis, possuem efeitos vasoprotetores;

➔ Atividade física: Treinamento aeróbico e resistido, 30 minutos por dia e 5 dias por semana.
➔ Outras medidas anti-hipertensivas:
Controle do stress;
Descontinuação do tabagismo;
Controle das dislipidemias e diabetes;
 ❖ Tratamento farmacológico
Possui o objetivo de reduzir a morbimortalidade do hipertenso.
➔ Os agentes anti-hipertensivos devem promover
Redução da PA e proteção cardiovascular;
Redução do risco de DAC, AVE e IC;
Redução da mortalidade CV em 20% e da global em até 12%.

A proteção cardiovascular é o objetivo primordial do tratamento anti-hipertensivo. A redução da pressão arterial

é a primeira meta, com o objetivo maior de reduzir desfechos CV e mortalidade associados a HAS.

• Condições ideais do fármaco hipotensor:

Eficaz por via oral;
Bem tolerado/mínimos efeitos colaterais;
Administração em dose única diária;
Possibilidade de iniciar com doses fracionadas;
Não ser obtido por manipulação (controle de qualidade);
Ter propriedades cardioprotetoras, diminuindo a mortalidade CV;
Baixa interação medicamentosa (ser usado em associação);

Deve-se respeitar um período de 3 a 4 semanas para o manuseio da dose, salvo em situações especiais.

➔ Relação vale pico do hipotensor: Deve-se estabelecer um horário diário fixo para a ingestão do
medicamente, tendo em vista a manutenção do efeito da droga.

• Agentes anti-hipertensivos:
Preferenciais para o controle da PA em monoterapia:
➔ Diuréticos tiazídicos ou similares;
➔ Bloqueadores dos canais de cálcio;
➔ BRA (Bloqueadores dos receptores AT-1 da angiotensina II)
 ➔ iECA
➔ Os betabloqueadores são fármacos de escolha inicial em algumas situações específicas, mas são mais
frequentemente utilizados junto a outros fármacos.

Outros fármacos utilizados em associação:

➔ Alfabloqueadores, simpatolíticos de ação central, antagonistas da aldosterona;

➔ Vasodilatadores de ação direta;
➔ Inibidor ou bloqueador direto da renina (alisquereno).

• Diuréticos: Diminuição do volume circulante e extracelular (efeito natriurético) e diminuição da

Resistência Vascular Periférica;
Indicação:
Pacientes obesos, etnia negra, idosos acima de 60 anos e pacientes hipertensos volume-dependentes
(aqueles com tendência a reter mais líquido);
Efeitos adversos: Hipo ou hipercalemia, hiperuricemia, intolerância à lactose, ginecomastia,
hipertrigliceridemia.

➔ Tiazídicos: Preferenciais, com maior tempo e ação mais suave (hidroclorotiazida, clortalidona e
indapamida);
➔ De alça: Em casos de IC e IR, são mais potentes (furosemida, bumetanida)
➔ Popadores de K+: Geralmente associados aos tiazídicos ou os de alça (amilorida, espirolactona)

• Betabloqueadores: Diminuem a frequência e o débito cardíaco, a secreção de renina e de catecolaminas

(noradrenalina) e a condução do nó AV. Possuem ação antiarrítmica.
Indicação:
Pacientes jovens, com tremor essencial, pacientes com síndrome hipercinética, com cefaleia de
origem vascular e com insuficiência coronariana.
Efeitos adversos:
Broncoespasmo, bradicardia, distúrbios da condução A-V, vasoconstrição periférica, insônia,
pesadelos, depressão, astenia e disfunção sexual.
É contraindicado para pacientes com DPOC, asma e bloqueio AV de segundo e terceiro grau.

➔ Cardio-seletivos: Atuam bloqueando os receptores β1, com ação nos β2 apenas em altas doses.
Atenolol, metroprolol, bisoprolol, esmolol, nebivolol (uso em pneumopatas crônicos, DM e na
vasculopatia periférica), (uso em baixas doses).

➔ Não cardio-seletivos: Menor diminuição da FC e do inotropismo; receptores β1 e β2

Propanolol, nadolol e pindolol.

➔ Alfa e beta bloqueador: Carvedilol e labetalol.

• Bloqueadores dos canais de Ca2+: Reduz a RVP por diminuição da concentração de cálcio nas células
musculares lisas das arteríolas.
Indicação: Pacientes com insuficiência coronariana, idosos acima de 60 anos, de etnia negra, com
arritmia associada (di-idropiridínicos) e com vasculopatia associada.
Efeitos adversos: Cefaleia, tontura, rubor facial, edema maleolar, bradicardia.
➔ Não Diidropiridínicos: Podem deprimir a função sistólica, porque agem, também, no sistema condutor
cardíaco, possuindo efeito antiarrítmico;
Verapamil (fenilalquilaminas), diltiazem (benzotiazepinas).

➔ Diidropiridínicos: Efeito vasodilatador com mínima interferência na FC e na função sistólica.

Anlodipino, felodipino;
Nifedipino, nitrendipino, manidipino;
Lercanidipino, lacidipino;
Lavanlodipino;

• Inibidores da ECA: Utilização mais ampla.

Indicação: pacientes com diabetes, com nefropatias, com IC com fração de ejeção reduzida, anti-
remodelamento pós-infarto, pacientes com gôta, com renina elevada.
Efeitos adversos: Tosse seca é o mais comum. Pode haver piora da função renal, como um mecanismo
protetor que evita a hiperfiltração glomerular a retarda o avanção da doença renal crônica. Ainda
assim, causa hiperpotassemia em pacientes com IRC, sobretudo nos diabéticos. Teratogênico, não usar
na gravidez.

➔ Captopril, enalapril, ramipril, benazepril, fosinopril, lisinopril, perindopril.

• Bloqueadores do receptor de angiotensina II AT-1

➔ Indicação: Semelhante aos iECAS, sendo indicados principalmente para pacientes com alto risco CV ou
com comorbidades.

➔ Losartana, valsartana, irbesartana, candesartana, telmisartana, olmesartana.

• Bloqueador direto da renina: Bloqueia a conversão de angiotensinogênio em angiotensina I.

Boa tolerabilidade, aumento da CPK em menos de 1% dos pacientes; tosse seca (?) e não usar na
gravidez (?)

➔ Alisquireno

• Simpatolíticos de ação central: Agonistas dos receptores alfa-2 envolvidos em mecanismos

simpatoinibitórios. Diminuem a atividade simpática: reduzem a noradrenalina e o reflexo dos
barorreceptores; reduzem os níveis plasmáticos de renina e a retenção de fluidos.

Indicação: O metildopa é o principalmente indicado para o tratamento da HAS durante a gestação,

por seu perfil de segurança; já a clonidina pode ser usada em outros contextos extra cardiológicos.
Efeitos adversos: sonolência, fadiga, secura na boca, disfunção sexual e hepática.

➔ Clonidina, metildopa, reserpina, moxonidina;

 • Alfa bloqueadores: Reduzem a resistência vascular periférica, sem mudanças no débito cardíaco.
Possuem efeito hipotensor discreto, sendo recomendado seu uso associado. Provoca relaxamento
da musculatura do assoalho prostático, sendo indicada para homens com hipertrofia prostática
benigna.
Efeito adverso: Hipotensão sintomática até a tolerância e “disfunção hepática”.
➔ Prazosina e doxazosina.

• Vasodilatadores de ação direta: Provocam relaxamento da musculatura lisa da parede arterial,

diminuição da RVP.
Efeitos adversos: taquicardia, cefaleia, flushing (rubor) cutâneo, anorexia, náusea, vômito,
náusea, retenção de líquido e hirsutismo.
➔ Hidralazina;

❖ Efeitos favoráveis (quais pacientes se beneficiam de cada droga?)

• iECA: Diabetes, IC, insuficiência renal e infarto;

• Diuréticos: Insuficiência cardíaca, hipertensão sistólica do idoso;

• Beta bloqueador: Angina, infarto, taquicardia, FA, tremor essencial, enxaqueca e hipertireoidismo;

• Alfa bloqueador: Dislipidemia, prostatismo;

• Bloqueador dos canais de Ca2+: Angina, diabetes e hipertensão sistólica do idoso;

• Anti-hipertensivos e a sensibilidade à insulina

Os diuréticos e os BB são desaconselhados em diabéticos, pois aumentam a resistência à insulina.

❖ Combinação de hipotensores

• Combinações em apresentações fixas mais utilizadas:

➔ Diuréticos tiazídicos + Beatabloqueador

➔ Diurético tiazídico + iECA

➔ Diurético tiazídico + BRA

➔ Diuréticos em combinação

➔ Bloqueador dos canais de Ca2+ + Beta bloqueador

➔ Bloqueador dos canais de Ca2+ + iECA

➔ Bloqueador dos canais de Ca2+ +

➔ Bloqueador dos canais de Ca2+ +